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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PIOLOTO DE UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA UNIDAD # 4 HISTOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL Vladimir Mora Quishpe. Karla Zúñiga Macias. Kevin López Macias. Cristina Uzchca Pico. Michelle Mosquera Uriarte. 4/4 – GRUPO #4 2018 – 2019 CII DRA. ENA FABIOLA ZELAYA COBO, Esp. 1 Contenido CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL ................................................................................................................... 5 PULPITIS INICIAL (PULPITIS REVERSIBLE) ........................................................................... 5 PULPITIS AGUDA IRREVERSIBLE ............................................................................................ 5 PULPITIS CRÓNICA IRREVERSIBLE ........................................................................................ 5 REABSORCIONES PATOLÓGICAS DE LOS DIENTES ......................................................... 5 NECROSIS PULPAR ...................................................................................................................... 5 DEGENERACIÓN DE LA PULPA. ............................................................................................... 5 PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS. .................................................................................... 5 PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOS. ................................................................................ 5 ETIOLOGÍA DE LA ENTIDAD ....................................................................................................... 6 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................... 6 HISTOPATOLOGIA DE LA PULPITIS AGUDA ............................................................................. 8 PULPITIS AGUDA ............................................................................................................................... DEFINICIÓN ...................................................................................................................................... 8 8 Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática, causada por un estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor causado por un estímulo caliente o frío o el dolor puede ser espontáneo. El dolor persiste por algunos minutos hasta varias horas, disparado por el estímulo térmico. (Arcos, 2005) ...................... 8 HISTOPATOLOGÍA ......................................................................................................................... 8 COMPONENTES HISTOPATOLOGICOS DE LA PULPITIS CRONICA ................................. 10 PULPITIS CRÓNICA ......................................................................................................................... 10 PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA O HIPERTRÓFICA ................................................... 11 HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS EN FASE DE NECROSIS Y GANGRENAS PULPARES ......................................................................................................................................... 12 NECROSIS PULPAR .................................................................................................................... 12 DEFINICIÓN: TIPOS: ............................................................................................................................. . 13 ..................................................................................................................... .................... 13 CAUSAS:..................................................................................................................................... 14 HISTOPATOLOGÍA:.................................................................................................................. MICROBIOLOGÍA: 14 .................................................................................................................... 15 GANGRENAS PULPARES .......................................................................................................... 15 DIAGNÓSTICO: ............................................................................................................................. 15 TRATAMIENTO: ............................................................................................................................ 16 CUADROS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL .................................................................................. 16 2 ESQUEMA DE UNOS PROCESOS PERIAPICALES ............................................................. 16 ABSCESO PERIAPICAL AGUDO .......................................................................................... 16 ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO (GROSSMAN) ............................................................. 18 GRANULOMA (GROSSMAN) ................................................................................................. 19 QUISTES ..................................................................................................................................... 20 RADIOGRAFÍAS DE QUISTES ............................................................................................... 21 OSTEOMIELITIS ................................................................................................................................ 21 OSTEOMIELITIS AGUDA ............................................................................................................ 21 DEFINICIÓN ................................................................................................................................ 21 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 21 HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 22 TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 22 OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS) .................................................................................. 23 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 23 CARACTERÍSTICAS ................................................................................................................. 23 HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 24 OSTEOMIELITIS DE GARRÉ ...................................................................................................... 25 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 25 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................................. 25 HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 26 TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 26 OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA .......................................................................... 26 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 26 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................................. 27 HISTOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 27 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................... 27 TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 28 OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS) ..................................................... 28 ETIOLOGÍA ................................................................................................................................. 28 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................................. 28 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................... 29 TRATAMIENTO .......................................................................................................................... 29 CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA ............................................................................................ 29 DEFINICIÓN ................................................................................................................................ 29 3 ETIOLOGÍA ..................................................................................................................................... 29 Causas dentarias. ....................................................................................................................... 29 CAUSAS PERIDENTARIAS (MENOS FRECUENTES) ...................................................... 30 CAUSAS TRAUMÁTICAS. ...................................................................................................... 30 FISIOPATOLOGÍA ......................................................................................................................... 30 DIAGNÓSTICO ............................................................................................................................... 32 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................................ 33 Locales. ........................................................................................................................................ 33 Sistémicas. .................................................................................................................................. 33 BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................. 34 4 CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL Existen diferentes clasificaciones de los estados pulpares las cuales se han realizado teniendo en cuenta los procesos inflamatorios, las manifestaciones anatomo-patológicas y las características clínicas: PULPITIS INICIAL (PULPITIS REVERSIBLE) Hiperemia pulpar. Pulpitis transitoria. PULPITIS AGUDA IRREVERSIBLE Pulpitis serosa. Pulpitis supurada. PULPITIS CRÓNICA IRREVERSIBLE Ulcerosa. Hiperplásica REABSORCIONES PATOLÓGICAS DE LOS DIENTES Reabsorciones externas. Reabsorciones internas, granuloma interno o mancha rosada. NECROSIS PULPAR DEGENERACIÓN DE LA PULPA. Calcificaciones. PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS. Periodontitis apical. Absceso agudo. PROCESOS PERIAPICALES CRÓNICOS. Absceso crónico Granuloma apical. 5 Quiste periapical. ETIOLOGÍA DE LA ENTIDAD Las principales causas que ocasionan las patologías pulpares son: a) Irritantes microbianos b) Irritantes mecánicos, térmicos, químicos y eléctricos c) Lesiones traumáticas d) Enfermedad periodontal Existen además factores predisponentes: a) Enfermedades sistémicas. b) Carencias nutricionales. c) Alteraciones hormonales. FISIOPATOLOGÍA La pulpa está constituida por un tejido conjuntivo que llena todo el interior del diente, muy vascularizado y sensible. El estroma conjuntivo sostén de la pulpa, es un tejido laxo. La distribución de las células y fibras varían con la edad, en los dientes más viejos la cámara pulpar está reducida. La composición de la dentina es del 30 % de materia orgánica y agua y un 70 % de materia inorgánica, sin embargo los odontoblastos se encuentran en la periferia de la 6 pulpa con sus prolongaciones odontoblásticas (fibras de Tomes), las que se encuentran en el interior de los túbulos dentinarios pero éstas solo se proyectan hasta un 1/3 del canalículo dentinario. Alrededor de ellos se encuentra un espacio que contiene fluido intersticial y sustancia orgánica que rodea los túbulos dentinarios y forma la dentina peritubular, la intertubular se encuentra entre un túbulo y otro. La predentina es la parte más cercana de la pulpa y se forma durante toda la vida. En la pulpa existen dos tipos de fibras nerviosas que se diferencian según su velocidad de conducción: las fibras nerviosas Aα y las fibras C. Las Aα se encargan de transmitir el primer dolor agudo y bien localizado (conducción rápida), las que interactúan con las fibras de Tomes en la transmisión del dolor en la dentina. Las fibras C están relacionadas con la transmisión del segundo dolor sordo continuo e irradiado propio de la pulpitis. Los abundantes Vasos sanguíneos permiten el desarrollo de la microcirculación pulpar, la cual tiene gran importancia debido a su función de transportar Nutrientes a los tejidos y eliminar productos metabólicos de desechos, por tanto la fisiología tisular depende del proceso circulatorio de transporte. Las alteraciones de las funciones circulatorias fomentan procesos patológicos.Pueden ocurrir ajustes compensatorios u homeostáticos. Esto ocurre en la hiperemia pulpar en la cual aumenta la velocidad de la sangre circulante pero no la cantidad, por lo que los mecanismos de esfínter, que tiene esta microcirculación, 7 permiten que la pulpa regrese a su estado normal una vez eliminada la causa. Cuando esto no ocurre y continúa la agresión pulpar comienza un estado verdaderamente inflamatorio en el que la vasodilatación causa incremento en la presión intravascular y permeabilidad capilar, hechos que favorecen la filtración y el edema. HISTOPATOLOGIA DE LA PULPITIS AGUDA PULPITIS AGUDA DEFINICIÓN Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática, causada por un estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor causado por un estímulo caliente o frío o el dolor puede ser espontáneo. El dolor persiste por algunos minutos hasta varias horas, disparado por el estímulo térmico. (Arcos, 2005) HISTOPATOLOGÍA Esta entidad tiene etapas inflamatorias agudas y crónicas. Al penetrar la dentina, el proceso carioso causa una respuesta inflamatoria crónica y si no es retirado a tiempo, la respuesta crecerá en severidad al acercarse a la pulpa. Las vénulas postcapilares se congestionan causando cambios patológicos como la necrosis. Estas áreas necróticas atraen leucocitos polimorfonucleares por quimiotaxis y empieza una reacción inflamatoria aguda; consecuentemente sigue la fagocitosis. Después de la fagocitosis, los leucocitos muertos forman un exudado purulento (pus). (Sttein, 2017) 8 La reacción inflamatoria produce micro abscesos (pulpitis aguda). La pulpa, tratando de defenderse, cubre las áreas de micro abscesos con tejido conectivo fibroso. Se observa el área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos presentes junto con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. No se encuentran microorganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfo nucleares. (Ruiz, 2015) Si el proceso continúa, se ve un área de ulceración (pulpitis crónica ulcerativa) que drena a través de la comunicación cariosa hacia la cavidad oral reduciendo la presión interna y, por tanto, el dolor. Se observa un área de tejido necrótico, una zona de infiltración por leucocitos polimorfonucleares y una zona de fibroblastos proliferando tapizando la pared de la lesión donde hasta masas cálcicas pueden estar presentes. Las áreas más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden sufrir cambios inflamatorios. ( Zambrano, 2008) 9 Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionados con una respuesta de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. Seltzer y Bender describieron un posible mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los microorganismos en el proceso carioso podrían inducir la formación de inmunoglobulinas. Un precipitado antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de complemento, atrae leucocitos polimorfonucleares, seguidos por fagocitosis y degradación celular con la salida de lisosomas en el tejido pulpar. La liberación de preoteasas resulta en la formación del absceso pulpar. (Ceballoz, 20018) Los cambios en la capa odontoblástica pueden ir desde la interrupción hasta la completa destrucción: por otro lado los nervios parecen ser resistentes a los cambios inflamatorios. (Rubius, 2008) COMPONENTES HISTOPATOLOGICOS DE LA PULPITIS CRONICA PULPITIS CRÓNICA Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a las de una fibrosis focal crónica en otras partes del cuerpo debido a un irritante de poca intensidad. Además habrá tejido conjuntivo laxo delicado, fascículos de colágeno denso y una intensa reducción en el tamaño y número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Para que tenga lugar una pulpitis crónica existirá escasa o nula penetración de un número elevado de tipos virulentos de bacterias. Ésta suele ser la situación en los dientes más viejos, porque la mayoría de esos dientes han sido sometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente 10 progresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los túbulos de dentina (esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en su interfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular de dentina o hueso, junto con los túbulos de dentina esclerosada, actúa como una barrera que hace más lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas, permitiendo que la pulpa desarrolle su propia respuesta inmunitaria. Cuando se observa al microscopio, la pulpitis crónica revela la presencia de tejido conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso y una intensa reducción en el tamaño y en el número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Por la totalidad de la pulpa hay una infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas. Esta etapa de la enfermedad pulpar se denomina fibrosis pulpar. Si esta etapa persiste algún tiempo suelen presentarse calcificaciones focales y difusas. Las calcificaciones pueden corresponder a cálculos pulpares (calcificaciones esféricas) o calcificaciones distróficas (calcificaciones lineales) y pueden estar presentes en el tejido de la corona y en el tejido de la raíz de la pulpa. Finalmente, la pulpitis crónica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesión periapical asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y está formada por un nódulo circunscrito de tejido fibroso con un leve infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Esta lesión se designa como granuloma periapical. PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA O HIPERTRÓFICA La pulpitis crónica hiperplásica es una afección rara que se limita principalmente a los molares de los niños. En consecuencia de una caries aguda exuberante en dientes jóvenes que alcanza rápidamente la pulpa antes de hacerse completamente necrótica. En esta forma rápida de caries, a veces, la corona se desintegra antes de que la pulpa joven y bien nutrida sucumba a la infección, produciéndose una pulpitis abierta. En este grupo de pacientes jóvenes, el orificio apical suele estar todavía muy abierto, haciendo posible un abundante riesgo sanguíneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. La combinación de una pulpitis crónica abierta, abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación. Este nódulo hiperplásico ytendrá con frecuencia una capa 11 superficial de epitelio plano estratificado. En esta serie extraordinaria de sucesos, el tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva (hiperplasia) y proyectarse fuera de la corona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el interior del diente se hacen finalmente fibróticos y producen un nódulo consistente. Dado que esta lesión se proyecta clínicamente desde la cavidad de la pulpa se denomina pólipo de la pulpa. Clínicamente, si un pólipo de la pulpa no está cubierto de epitelio o resulta ulcerado tendrá aspecto rojizo. Por lo demás tiene el mismo color que el resto del tejido bucal. En circunstancias normales estas lesiones no producen síntomas porque se dice que son deficientes en fibras nerviosas. Si uno de estos pólipos presenta síntomas, es más probable que no sea de origen pulpar, sino más bien una extensión de la encía adyacente que está superpuesta sobre la corona desintegrada del diente. El tratamiento habitual de un diente con un pólipo pulpar es la extracción. Si el molar pertenece a la dentición temporal, en ocasiones no se extrae para conservar el espacio en la arcada. Debería tenerse en cuenta que el pólipo no puede limpiarse de manera eficaz y que la estructura restante del diente continuará deteriorándose, produciendo una afección crónica séptica que puede plantear un riesgo para la salud del paciente. HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS EN FASE DE NECROSIS Y GANGRENAS PULPARES NECROSIS PULPAR 12 DEFINICIÓN: Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca. (Olmedo, 2016) Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano. TIPOS: 1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua. (MANRIQUE, 2010) 2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por algun lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia. (MUÑOZ, 2014) 13 Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo. CAUSAS: Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de necrosis. HISTOPATOLOGÍA: El tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical. La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas, son 1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable a) Indol y escatol, producidos por la des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido) b) Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido) c) Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico) 2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos 3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas 4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas 5. Proteínas bacterias extrañas 14 MICROBIOLOGÍA: En un alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción, en la que intervienen productos intermedios que, como el i ndol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares. (Villasana, 2004) GANGRENAS PULPARES Cuando la pulpa está inflamada y no se trata con la endodoncia, se produce la necrosis o gangrena pulpar. También puede producirse como consecuencia a un traumatismo. Clínicamente es dificil diferenciar necrosis de gangrena. La gangrena es cuando la necrosis es séptica (hay presencia de gérmenes). La gangrena es asintomática, hay olor (esto se debe a que los gérmenes descomponen la albúmina dando productos finales que son gases). Puede haber cambio de color en la corona del diente. La pulpa está desintegrada, esfacelada, blanca. El grado de destrucción depende del tiempo de instalación del proceso. Puede dar respuesta positiva al calor por presencia de fibras nerviosas que todavía no se han destruido. (MENDEZ, 2001) La evolución de la gangrena es hacia una paradentitis. El tratamiento es la endodoncia de necrosis y gangrena. Se debe eliminar la pulpa de afuera hacia adentro todas las zonas de infección y material contaminado para no impulsar gérmenes hacia el ápice y evitar una agudización que produciría inflamación de la cara. Debe medicarse con Antibioticos. (FAJARDO, 2000) Gangrena Pulpar El tejido en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de las bacterias caracterizando así la gangrena pulpar que es la muerte seguida de invasión bacteriana. Los productos en descomposición son los causantes de los olores. DIAGNÓSTICO: Similar que la necrosis pulpar 15 TRATAMIENTO: Necropulpectomía incluyendo desinfección. El conducto radicular en estos casos pasa a funcionar como un tubo de cultivo propicio para la proliferación y multiplicación bacteriana y de sus productos tóxicos a la región periapical originando así las primeras reacciones periapicales. CUADROS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL Los procesos periapicales suelen ser precedidos por los problemas palpares. Por lo general una necrosis pulpar no tratada puede ser la causa inicial de los problemas periapicales. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) ESQUEMA DE UNOS PROCESOS PERIAPICALES Distinguimos procesos agudos y procesos crónicos. Los agudos son: • • Periodontitis periapical aguda Absceso periapical agudo Los crónicos son: • • • Absceso periapical crónico Granuloma periapical Quiste periapical ABSCESO PERIAPICAL AGUDO Es un cuadro en el que se produce una supuración de forma rápida en el periapice, suele ser debido a una necrosis pulpar, la formación de pus hace que se vaya 16 expandiendo y se produce un edema (hinchazón) de la zona gingival que se puede extender por la cara, produciendo una celulitis de los tejidos vecinos. DEFINICIÓN: Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el ápice de un diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa localizada y en ocasiones generalizada. CAUSA: Generalmente invasión bacteriana del tejido pulpar necrótico aun cuando también puede ser resultado de trauma o de irritación química o mecánica. SINTOMATOLOGÍA GENERAL: Palidez, irritabilidad, decaimiento por dolor y pérdida del sueño y absorción de toxinas. Fiebre (pirexia) y escalofríos estasis intestinal con halitosis y lengua saburral, cefalea y malestar general. SIGNOS DIAGNÓSTICOS: Puede ser difícil localizar el diente causante al principio del proceso. Posteriormente el diagnóstico es rápido y exacto por la sintomatología relatada por el paciente, el diente es muy sensible a la percusión y palpación; puede presentar cierta movilidad y estar ligeramente extruído. HISTOPATOLOGÍA: Infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y exudado inflamatorio. Habrá espacios vacíos rodeados por leucocitos polimorfonucleares y células mononucleares. TRATAMIENTO: Establecer drenaje de inmediato, por conducto, transmucosa o transóseo y controlar la reacción sistémica. NO sellar el conducto y desocluirlo. Se hace incisión sólo sí el tejido es suave y fluctuante, poner dique para el drenaje. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) 17 TRATAMIENTO DE SOPORTE: Colutorios antisépticos, dieta líquida o suave, descanso. En casos severos, analgésicos y antimicrobianos. Después de ceder los síntomas agudos se realiza la pulpectomía no vital conservadora y obturación de los conductos. PRONÓSTICO: Favorable para el diente del dependiendo de la cantidad de tejido destruido. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO (GROSSMAN) Es un cuadro que suele ser asintomático y se descubre al hacer una radiografía. Es un proceso de evolución lenta, suele cursar con la presencia de una fístula gingival o cutánea, es el trayecto final del conducto que va desde el absceso al exterior. DEFINICIÓN: Es una infección de laja virulencia y lapso largo en el hueso alveolar periapical y de origen pulpar. CAUSA: Es una consecuencia natural de la muerte pulpar con extensión del proceso infeccioso periapicalmente o puede resultar de un absceso agudo preexistente o terapia endodóntica inadecuada. SÍNTOMAS: Es generalmente asintomático, detectado durante radiografías de rutina o por presencia de una fístula. SIGNOS DIAGNÓSTICOS: Indoloro o ligero dolor, puede haber molestias a la masticación, puede haber movilidad y dolor moderado a la percusión y palpación, no hay respuesta a las pruebas eléctricas y térnícas. Generalmente se presenta una zona radiolúcida difusa que se diluye al tejido sano. HISTOPATOLOGÍA: 18 Pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro. Pueden presentarse células mononucleares. TRATAMIENTO: Eliminación de la infección del conducto radicular, pulpectomía no vital y obturación del espacio. En realidad un absceso crónica puede ser considerado como una extensión periapical de la infección de una pulpa necrótica la diferencia es sólo de grado. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) GRANULOMA (GROSSMAN) DEFINICIÓN: Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido de granulación y tejido inflamatorio crónico. SINÓNIMO: Osteítis perirradicular CAUSA: Muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del tejido periapical. En algunos casos es precedida de un absceso alveolar crónico. SÍNTOMAS: Asintomático. SIGNOS DIAGNÓSTICOS: Generalmente no hay respuesta a la percusión, movilidad, pruebas térmicas y eléctricas, la mucosa puede estar o no sensible a la palpación, se descubre en los exámenes radiológicos de rutina como una zona radiolúcida bien definida con falta de continuidad de la lámina dura del alveolo. HISTOPATOLOGÍA: 19 El tejido periapical es estéril. Un granuloma no es un sitio donde las bacterias vivan, sino que son destruidas. Red capilar rica, fibroblastos, linfocitos y células plasmáticas. Macrófagos y células gigantes. TRATAMIENTO: La pulpectomía no vital con obturación de los conductos radiculares es suficiente tratamiento. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) QUISTES Son formaciones que se forman a partir de tejido granulomatoso. Hay varios tipos de quistes, los más frecuentes son los quistes por restos radiculares, los quistes de piezas retenidas y los quistes debido a la necrosis pulpar. Suelen ser indoloros, se descubren mediante radiografías y hay dos teorías sobre el tratamiento de los quistes. SINÓNIMO: Quiste apical DEFINICIÓN: Es un pequeño saco, el centro lleno de líquido o material semisólido cubierto internamente con epitelio y externamente con tejido conectivo fibroso. CAUSA: Presupone un dalo físico, químico o bacteriano que resultó de muerte pulpar, seguida de estimulación de los restos epiteliales de Malassez. SÍNTOMAS: Asintomático. Puede ser tan grande como para causar inflamación o causar movimiento de los dientes. HISTOPATOLOGÍA: Es derivado de los restos epiteliales por lo que se encuentra epitelio escamoso estratificado recubriendo internamente, cristales de colesterol en el centro. 20 DIAGNÓSTICO: No hay respuesta a las pruebas térnícas o eléctricas, ni a la percusión o palpación. Se muestra a la radiografía una zona radiolúcida con pérdida de la continuidad de la lámina dura generalmente delineada por una línea radiopaca redondeada, que puede ser mayor que un granuloma e incluir más de un diente. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) RADIOGRAFÍAS DE QUISTES Ni el tamaño ni la forma de un área radiolúcida es una indicación definitiva de la presencia de un quiste. PRONÓSTICO: Depende del diente involucrado, extensión de destrucción ósea, accesibilidad para el tratamiento, etc. (Nahela Yisbaq Cruz Aguilar & Gabriela Barrón Mazoco, 2015) OSTEOMIELITIS Definición: proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios medulares, normalmente causada por una bacteria piógena o micobacteria y hongos. OSTEOMIELITIS AGUDA DEFINICIÓN Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros). ETIOLOGÍA La inflamación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula y maxilar se produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda causa más común de osteomielitis aguda es la lesión física como en caso de fractura o intervención quirúrgica. La osteomielitis también puede ser provocada por bacteriemia. El Staphylococcus aureus es el organismo comúnmente más aislado de todas las formas de osteomielitis. La osteomielitis iniciada hematogenamente es 21 vista con frecuencia en niños, y casi el 90% de los casos es causada por la Staphylococcus aureus. En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi cualquier microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque estafilococos y estreptococos son identificados más a menudo. Características clínicas: el dolor es la principal característica de este proceso inflamatorio. La pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos y síntomas de infección aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones, cuando la mandíbula está afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En el diagnóstico clínico diferencial, la presencia de este síntoma debe sugerir también neoplasia mandibular maligna. A menos que el proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia radiográfica de osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a aparecer focos radiotransparentes difusos. HISTOPATOLOGÍA En la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida e incremento de la resorción osteoclástica. En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la médula ósea sufre licuefacción. TRATAMIENTO La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos y drenaje; en condiciones ideales debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La operación también puede ser parte del tratamiento y es variable, desde simple secuestrectomía hasta escisión con injerto de hueso autólogo. Cada caso debe juzgarse de manera individual debido a la gradación de la gravedad de la enfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente. 22 OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS) ETIOLOGÍA La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto de vista clínico. En cualquier caso, las dos osteomielitis, aguda y crónica, poseen muchos factores etiológicos similares. Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en prácticamente todas las infecciones, el cuadro clínico y la evolución dependen directamente de la virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente. La localización anatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y presencia de factores sistémicos preexistentes, como enfermedad de paget, osteoporosis y drepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolución. El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello es particularmente susceptible a la infección. Debido a la menor, vascularización y destrucción de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% de los pacientes sometidos a irradiación local. Por lo general se desarrolla infección secundaria. Los sucesos típicos desencadenantes o precipitantes incluyen inflamación periapical como resultado de un diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con piel o mucosa. Es difícil identificar el agente infeccioso específico que provoca la osteomielitis crónica, sea mediante estudios microscópicos o microbiológicos. Los errores de importancia en la muestra se deben a un foco bacteriano pequeño difícil de alcanzar o a la contaminación de la lesión por la flora residente. Los antibióticos administrados previamente también reducen la probabilidad de cultivar el microorganismo causante. Aunque a menudo no se confirma un agente etiológico, la mayoría de los investigadores piensan que bacterias (por ejemplo: estafilococos, estreptococos, bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casos de osteomielitis crónica. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 23 La mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia que la maxilar. El dolor suele estar presente, pero varía en intensidad y no se relaciona necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los síntomas es casi siempre proporcional a la extensión del trastorno. La inflamación de la mandíbula es un signo hallado con frecuencia; menos a menudo se observan pérdida de dientes y trayectos fistulosos. La anestesia es muy rara. En la radiografía, la osteomielitis crónica se presenta principalmente como una lesión radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacificación. El patrón de transparencia suele describirse como “carcomida por el comején” debido a su aspecto radiográfico moteado. Las lesiones pueden ser muy extensas y no es raro que los bordes sean indistinguibles. HISTOPATOLOGÍA En la osteomielitis crónica la reacción inflamatoria puede variar desde muy leve hasta intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópico puede ser difícil debido a la similitud con anomalías osteofibrosas, como fibroma osificante y displasia fibrosa. En una médula ósea fibrosa se identifican pocas células inflamatorias crónicas (linfocitos y células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblástica y osteoclástica, junto con trabéculas óseas irregulares-características diferentes de las lesiones osteofibrosas. En la osteomielitis crónica avanzada puede haber hueso necrosado (secuestro), según lo revela la médula ósea necrosada y los osteocitos. Las líneas reversas reflejan las ondas de depósito y resorción de hueso. Las células inflamatorias son más abundantes y la actividad osteoclástica más prominente que en los casos leves. Tratamiento: el tratamiento básico de la osteomielitis crónica se centra alrededor de la selección de antibióticos apropiados y del momento apropiado de la intervención quirúrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de sensibilidad. La combinación de antibióticos puede ocasionalmente lograr mayor éxito que un solo agente. A veces los antibióticos deben suministrarse durante un tiempo más o menos prolongado. Cuando sobreviene un secuestro, la operación puede acelerar el proceso de cicatrización. También se recomienda la escisión de otros huesos desvitalizados, trayectos fistulosos y cicatrices. Si existe la posibilidad de fractura patológica es necesaria la inmovilización. 24 En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el empleo de oxígeno hiperbárico suministra un beneficio significativo a los individuos. En casos difíciles, el oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la intervención quirúrgica, parece ser mejor que cualquiera de estos métodos utilizados por sí solos. La justificación para suministrar oxígeno hiperbárico se relaciona con estimulación de la proliferación vascular, síntesis de colágeno y osteogénesis. Las contraindicaciones incluyen presencia de infección viral, neuritis óptica, procesos malignos residuales o recurrentes y ciertas enfermedades pulmonares. El régimen típico empleado para este tratamiento coadyuvante implica colocar al paciente en una cámara cerrada con 100% de oxígeno a 2 atmósferas de presión durante dos horas todos los días por varias semanas. La elevada concentración tisular de oxígeno que se logra con esta técnica alcanza un límite máximo al final del tratamiento, pero los efectos parecen ser prolongados. OSTEOMIELITIS DE GARRÉ ETIOLOGÍA La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria periostial prominente como componente añadido. A menudo es resultado de absceso periapical en un molar mandibular. También puede ser consecutiva a infección relacionada con extracción dental o molares parcialmente erupcionados. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de cabeza y cuello, se desarrolla en la mandíbula. Suele afectar la región posterior de la mandíbula y casi siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefacción asintomática dura en el hueso recubierta de piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografía y biopsia suministran un di agnóstico definitivo. En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión t ransparente, moteada en el centro y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. La característica que 25 establece la diferencia distintiva es la reacción periodontal. Esta, mejor visualizada en una radiografía oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo regular con placas opacas concéntricas o paralelas. También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a estas etapas como cáscara de cebolla. HISTOPATOLOGÍA El hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostial. La orientación perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical redundante se observa mejor con poco aumento. En esta área domina la actividad osteoblástica y en el centro se detecta actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido fibroso con linfocitos y células plasmáticas dispersos. Las células inflamatorias son con frecuencia sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica de las malformaciones osteofibrosas en un reto diagnóstico. TRATAMIENTO La identificación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado. También se incluyen con regularidad antibióticos desde el principio del tratamiento. A continuación, la mandíbula sufre remodelación gradual sin intervención quirúrgica adicional. OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA ETIOLOGÍA La osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inflamatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a un microorganismo de poca virulencia. En general, se sospechan bacterias como agentes causantes, aunque rara vez se identifican de manera específica. Con base en los cambios histológicos, se ha sugerido que la hipersensibilidad puede ser una explicación posible de la etiología. La enfermedad periodontal crónica es importante en el origen y evolución de la osteomielitis esclerosante difusa, que al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menor frecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados. 26 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero suele ser más común en mujeres afroamericanas de edad mediana. La afección se caracteriza por un curso crónico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor, tumefacción y secreción ocasional. En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la mandíbula. El defecto se observa mal definido. Pueden aparecer zonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la esclerosis domina el cuadro radiográfico. También se puede reconocer un engrosamiento del periostio. La centelleografía puede ser particularmente útil para evaluar la extensión de esta anomalía. HISTOPATOLOGÍA Los cambios microscópicos son inflamatorios. Se advierte una sustitución fibrosa de la médula ósea. Se identifican asimismo células inflamatorias crónicas y en ocasiones infiltración neutrofílica. Las trabéculas óseas muestran tamaño y forma irregular y pueden estar revestidas por un gran número de osteoblastos. De igual forma se observa actividad osteoclástica focal. Las masas escleróticas características se componen de hueso denso, que a menudo poseen abundantes líneas reversas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas, radiográficas e histológicas con la displasia ósea florida. Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un proceso infeccioso y la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto, tratamiento y pronóstico son distintos. La displasia ósea florida parece ser una forma extensiva de displasia cemental periapical y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante difusa, puede expresarse en la forma de lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos o simples. Además, la displasia ósea florida es por lo general asintomática y carece de infiltrado de células inflamatorias. 27 TRATAMIENTO La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la extensión de la anomalía. Aun con tratamiento, el curso es prolongado. Cuando se puede identificar un factor etiológico, como enfermedad periodontal o diente cariado, debe eliminarse. Los antibióticos constituyen la principal tendencia terapéutica y tienen especial utilidad durante las exacerbaciones dolorosas. La extirpación quirúrgica del área enferma suele ser un procedimiento inapropiado dada la extensión de la enfermedad. La decorticación del área dañada produce mejoría en algunos casos. También se administran con cierto éxito corticosteroides en dosis bajas. La terapéutica con oxígeno hiperbárico es algunas veces un valioso coadyuvante. OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS) ETIOLOGÍA Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa una reacción focal del hueso a un estímulo inflamatorio de bajo grado. Por lo regular se observa en el ápex de un diente con pulpitis prolongada. Esta lesión surge en ocasiones adyacente a un diente no reconstruido, lo que sugiere que pueden intervenir otros factores etiológicos como la maloclusión. Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea, osteítis condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapical focal también se utiliza para describir lesiones relacionadas con dientes normales libres de caries. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es típica en adultos jóvenes. Los pacientes son habitualmente asintomáticos y casi todas las lesiones se descubren en un examen radiográfico de rutina. La mayor parte se encuentra en los ápices de los primeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con segundos molares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalías persisten de manera indefinida. 28 En la radiografía se puede identificar uno de varios patrones. A veces la anormalidad es uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con centro opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar compuesta de masas opacas confluyentes o lobuladas. Histopatología: en el examen microscópico estos defectos son masas de hueso denso esclerótico. El tejido conectivo es escaso, al igual que l as células inflamatorias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con base en las características radiográficas y en la evolución clínica. TRATAMIENTO Puesto que se considera una reacción fisiológica del hueso a un estímulo conocido, no es necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente programarse una biopsia para excluir malformaciones más graves consideradas seriamente en el diagnóstico diferencial. Debe tratarse la inflamación pulpar que estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso, la decisión de reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende de los datos. CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA DEFINICIÓN Inflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios entre el tejido celular a más de una región anatómica o espacio aponeurótico a causa de la infección de uno o varios dientes o de patología asociadas al tejido dentario o de sostén. (Magín, 2016) ETIOLOGÍA La celulitis facial odontógena puede originarse por infección de uno o varios dientes o por patología del tejido dentario o de sostén. (Magín, 2016) Causas dentarias. Infección por caries o periodontitis crónica. 29 Lesiones traumáticas externa o oclusales, con inflamación o necrosis pulpar. Irritación de la región periapical por manipulación endodóntica. Medicamentos empleados en la terapéutica radicular. Instrumentación endodóntica contaminada. Presencia de infecciones por granuloma o quiste periapical. Debido a la erupción dentaria. (Pericoronaritis). Presencia de dientes retenidos. (más frecuente el tercer molar inferior o infección en el saco pericoronario). Necrosis pulpar por agentes químicos, micro y macrotraumas. CAUSAS PERIDENTARIAS (MENOS FRECUENTES) Gingivitis. Estomatitis. Alveolitis. CAUSAS TRAUMÁTICAS. Traumatismos dentoalveolar. Traumas de intensidad variable que producen fisuras o fracturas en el esmalte. Hábitos inadecuados, como mordedura de objetos que producen cargas excesivas en el periodonto. Exodoncias laboriosos o yatrtogenias durante la extracción dentaria que causan traumatismos de los tejidos peridentarios. Contusiones. Luxaciones. FISIOPATOLOGÍA La infección parte de los tejidos dentarios o peridentarios, atraviesa la barrera ósea y alcanza por extensión los tejidos blandos e invaden el tejido celular subcutáneo, regiones anatómicas y espacios aponeuróticos que puede diseminarse a otras partes del organismo. Los tejidos se edematizan y toman una consistencia blanda, duroelástica o dura, la infección no se localiza, sus limites anatómicos no están bien definidos, no hay destrucción o necrosis de los tejidos y no existe supuración. (Calzadilla, 2016) 30 El origen es debido a las toxinas liberadas por la interacción del agente infeccioso y los mecanismos de defensas del huésped que producen una reacción sistémica suficiente para enfermar al paciente. El mecanismo bioquímico comienza con la producción de un polipéptido (leucotaxina) que produce un período corto de vasoconstricción, seguido de una vasodilatación e hiperemia, debido a la vasoconstricción se produce un aumento del flujo sanguíneo con lo que el organismo responde localmente a la infección, y posteriormente una disminución del flujo sanguíneo por la vasodilatación estableciéndose el rubor y el calor. La leucocitosis es un aumento del número de leucocitos con predominio absoluto de los polimorfonucleares neutrófilos, a una mayor gravedad corresponde no solo mayor leucocitosis sino aumento de polimorfonucleares jóvenes tales como stabkerniger o intermediarios y aún más la aparición de polimorfonucleares juveniles y otras formas más inmaduras (mielocitos), cuando esto sucede decimos que estamos frente a una leucocitosis con desviación a la izquierda que se acompaña además con la presencia de gránulos tóxicos en el torrente sanguíneo. La exudación es el paso del plasma al que lo acompañan elementos figurados de la sangre desde el interior de los vasos sanguíneos al espacio intersticial resultando macroscópicamente el tumor, los elementos constitutivos del plasma al pasar al espacio intersticial distienden las mallas de tejido conectivo, separando sus elementos celulares y fibras, al irritar mecánicamente o químicamente las terminaciones nerviosas se produce el dolor, la incapacidad funcional es debido al tumor y al dolor Otro aspecto a tener en cuenta es la marginación leucocitaria; si observamos un vaso capilar en el microscopio en el área de la inflamación aguda, nos llamara la atención que los elementos figurados de la sangre, que en condiciones normales circulan por el interior del vaso sin ordenamiento fijo adoptan en estos procesos una disposición mediante la cual los leucocitos se acercan a las paredes del vaso y llegan hacer contacto con el endotelio (marginación leucocitaria), cuando la circulación se hace más lenta; los hematíes por el contrario permanecen en el centro continuando su recorrido, al disminuir el flujo sanguíneo, los leucocitos comienzan a pasar entre las células del endotelio capilar, se alargan, se acortan y deforman su protoplasma, dando la sensación como si emitieran seudópodos como las amebas, de este modo se desplazan fuera de los 31 vasos y continúan la migración hacia el foco inflamatorio, tal hecho constituye la diapédesis o migración leucocitaria. (Tomás, 2014) En condiciones normales la pared capilar se comporta como una membrana semipermeable: permeable al agua y las sustancias en dilución (cristaloides, iones etc.) e impermeables a los coloides. (Kramer, 2012) Cuando existe un proceso inflamatorio la pared capilar se modifica, permitiendo el paso según su permeabilidad de los coloides menos viscosos, como la serina y la globulina y luego los de mayor viscosidad como el fibrinógeno; lo mismo sucede con los elementos figurados de la sangre, primeros las plaquetas que son de menor tamaño, después los leucocitos por su gran plasticidad y f inalmente los hematíes. Mediante la diapédesis los leucocitos pueden ponerse en contacto con las bacterias y los detritos celulares en el foco de la inflamación a los que engloban y destruyen utilizando sus enzimas proto-plasmática, a través de la fagocitosis los leucocitos engloban y destruyen los gérmenes responsables de la inflamación. Si los mecanismos defensivos del organismos disminuyen su resistencia la propagación a través del espacio celular subcutáneo de la infección es la causa principal para la exacerbación de una celulitis facial odontógena; esta propagación viene regulada por las estructuras anatómicas locales, que actúan como barreras ante la progresión, guiando el recorrido de la infección. Estas barreras están formadas por el maxilar y la mandíbula y los músculos que se insertan en ellos, así como las fascias aponeuróticas de esos músculos. (Calzadilla, 2016) DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza con la confección de la historia clínica que nos revelará por medio de los signos y síntomas, la etiología de la celulitis facial odontógena. Antecedentes patológicos personales. Historia de la enfermedad actual: descripción de la afección refiriendo su comienzo (como y cuando) la aparición cronológica de los síntomas, su evolución y terapéutica recibida. Exploración del paciente Exámenes complementarios (laboratorio clínico, imagenología, estudios microbiológicos) 32 Tiempo transcurrido entre la exacerbación de la inflamación y su remisión al primer o segundo nivel de atención. Tiempo transcurrido entre la exacerbación de la inflamación y la administración del antimicrobiano. Tratamiento recibido, vía de administración del antimicrobiano, dosis y cantidad de medicamento suministrado. Aplicación de tratamientos con antinflamatorios esteroideos y no esteroideos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Locales. Dolor continuo y pulsátil en el diente causal o región afectada. Borramiento del surco vestibular a nivel del diente causal. No hay presencia de pus en su etapa inicial. Edema doloroso y difuso que se extiende a más de una región anatómica o espacio aponeurótico. Consistencia blanda, indurada o leñosa Piel lisa, tensa, brillante, enrojecida e hipertérmica. Halitosis. Limitación a la apertura bucal o trismo. Sistémicas. Pulso aumentado. Temperatura elevada que puede oscila entre 380C y 400C. La tensión arterial se comporta generalmente dentro de límites normales. Puede estar aumenta la frecuencia respiratoria y muy elevada en infecciones complicadas (frecuencia respiratoria normal de 14-16 respiraciones / minutos). Presencia de astenia, anorexia, cefalea, escalofríos, taquicardia, vómitos y diarreas, agitación, disnea, insomnio o somnolencia, recuento leucocitario elevado y volumen de sedimentación globular aumentado alcanzando valores de hasta tres cifras, deshidratación, linfoadenopatías regionales dolorosas y movibles, desequilibrio electrolítico pudiendo causar la muerte. 33 BIBLIOGRAFÍA Arcos, C. (2005). Prrocesos pulpares . Madrid . Ceballoz, M. F. (20018). Pulpitis irreversibles . Buenos aires . Rubius, F. (2008). Patologias cronicas irreversibles . patologias.odontologicas . Ruiz, M. (2015). Patologias Pulpares . Sttein, R. (2017). Pulpitis . Odonto.avances . Zambrano, M. (2008). Pulpitis cronica . Bogota . https://es.slideshare.net/lobitoproxxx/alteraciones-pulpares-y-periapicales http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/nectipos.html https://iomm.es/necrosis-pulpar/ http://dentalw.com/trabajo/respon23.htm 1. Kramer IRH, Pindborg JJ, Shear M. Histological typing of odontogenic tumours. 2a ed. Berlin: Springer-Verlag. 1992. 2. Shear M. Cysts of the oral regions. Oxford: Wright, 1992. 3. Ricucci D, Pascon EA, Ford TR, Langeland K. Epithelium and bacteria in periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006 Feb; 101(2):239-49. 4. Molander A, Reit C, Dahlén G, Kvist T. Microbiological status of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1998 Jan; 31(1):1-7. 5. Vier FV, Figueiredo JA. Internal apical resorption and its correlation with the type of apical lesion. Int Endod J 2004 Nov;37(11):730-7. Ricucci D, Mannocci F, Ford TR. A study of periapical lesions correlating the presence of a radiopaque lamina with histological findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006 Mar;101(3):389-94. 34 GLOSARIO Exacerbación: Es el aumento transitorio de la gravedad de un síntoma o de una enfermedad. Depende unas veces del curso propio de la afección y otras obedece a verdaderas complicaciones. Difusa: Que carece de claridad o precisión o se percibe de esta forma, generalmente por estar lejos o por ser muy extenso. Subcutáneo: Que está o se desarrolla inmediatamente por debajo de la piel. Pólipo de la pulpa: es una hiperplasia de tejido conjuntivo, de forma que la pulpa aumentada de tamaño emerge por la cavidad de la caries Necrosis: o gangrena pulpar, es la muerte del nervio del diente. Esto ocurre como consecuencia de la aparición de una inflamación aguda y crónica, la cual comienza en la zona coronal del tejido pulpar, y que seguirá extendiendo hasta la pulpa radicular. Nódulo: Masa de célu las redonda, abultada y dura de tejido que puede ser normal o patológica Osteomielitis: proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios medulares, normalmente causada por una bacteria piógena o micobacteria y hongos. 35 Staphylococcus aureus: conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectada Osteítis: Es la inflamación del hueso, del tejido óseo. 36 Drenaje: El drenaje gingival es el procedimiento quirúrgico por el que se realiza la apertura de un absceso mediante una incisión y la ruptura de bridas, para facilitar la salida de su contenido, gérmenes, y sustancias nocivas, así como para mejorar el medio favoreciendo su oxigenación. Necropulpectomía: Tratamiento Endodóntico de Dientes Temporales Portadoresde Necrosis Pulpar, sin lesión Periapical Visible Radiográficamente. Granuloma: Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido de granulación y tejido inflamatorio crónico. 37 PREGUNTAS Seleccione la respuesta correcta: 1) Representa una reacción inflamatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a un microorganismo de poca virulencia a) Osteomielitis esclerosante difusa b) Exacerbación difusa c) Osteomielitis esclerosante d) Celulitis facial 2) Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa una reacción focal del hueso a un estímulo inflamatorio de bajo grado. a) Osteomielitis focal esclerosante (osteítis) b) Difusa exacerbación c) Osteomielitis esclerosante d) Celulitis facial 3) Inflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios entre el tejido celular a más de una región anatómica. a) Celulitis facial odontógena b) Exacerbación difusa c) Osteomielitis esclerosante d) Celulitis facial 4) Puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prolongada de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto de vista clínico. a) Osteomielitis crónica (osteitis) b) Exacerbación difusa c) Osteomielitis esclerosante d) Celulitis facial 38 5) Señale la respuesta correcta de la siguiente definición Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros) A. Osteomielitis aguda B. Osteomielitis crónica C. Osteomielitis garre 6) ¿cuál es el tipo de osteomielitis el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado purulento? A. Osteomielitis garre B. Osteomielitis crónica C. Osteomielitis aguda 7) Señale la respuesta correcta Es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria periostial prominente como componente añadido A. Osteomielitis aguda B. Osteomielitis garre C. Osteomielitis crónica 8) ¿Cuáles son las principales causas de la osteomielitis? A. bacteria piógena o mico bacteria y hongos B. traumatismos C. mala práctica quirúrgica 9) señale la respuesta correcta de la siguiente definición Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros) A. Osteomielitis aguda B. Osteomielitis crónica C. Osteomielitis garre 10) ¿cuál es el tipo de osteomielitis el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado purulento? A. Osteomielitis garre B. Osteomielitis crónica C. Osteomielitis aguda 39 11) señale la respuesta correcta Es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria periostial prominente como componente añadido A. Osteomielitis aguda B. Osteomielitis garre C. Osteomielitis crónica 12) ¿Cuáles son las principales causas de la osteomielitis? A. bacteria piógena o mico bacteria y hongos B. traumatismos C. mala práctica quirúrgica 13) Cuando la pulpa está inflamada y no se trata con la endodoncia, se produce la: a. Proceso pulpar b. Gangrena pulpar c. Granuloma d. Inflamación pulpar 14) En el esquema de unos procesos periapicales distinguimos procesos agudos y procesos crónicos, los agudos son: Absceso periapical crónico Periodontitis periapical aguda Granuloma periapical Quiste periapical Absceso periapical agudo • • • • • 15) Es una consecuencia natural de la muerte pulpar con extensión del proceso infeccioso periapicalmente o puede resultar de un absceso agudo preexistente o terapia endodóntica inadecuada: a. Absceso periapical leve b. Absceso alveolar crónico c. Granuloma tipo I d. Granuloma tipo II 16) Muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del tejido periapical. En algunos casos es precedida de un absceso alveolar crónico: a. Granuloma tipo I b. Granuloma tipo II c. Granuloma d. Granuloma aguda 40
