Subido por Juanjo Asselborn

Amenorreas primarias

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Amenorreas primarias. Hipotálamo-hipofisarias
Retraso puberal del crecimiento: jóvenes sin ninguna
patología demostrable, presentan un retraso puberal,
donde el desarrollo de los caracteres sexuales no supera los
16 años.
Hipogonadismos.
Pueden ser primarios o congénitos:
Sx kallman: se atrofian las neuronas productoras de gnrh
(amenorrea + anosmia).
Sx no Kallman: ins. suprarrenal neonatal con
hipogonadismo hipogonadotrofico.
Sx Polimarformativos: mutación genética que se expresa
clínicamente con obesidad, retraso mental, polidactilia,
degeneración retineal e hipoplasia genital.
Hipogonadismos adquiridos:
Tumores: Craneofaringiomas (amenorrea + galactorrea, dx:
rx, donde se ve quistes y micro calcificaciones).
Prolactinomas: el aumento de la prolactina disminuye la
Gnrh.
Adenomas hipofisarios (gonadotrofinomas) amenorrea por
compresión y se asocia a síntomas visuales y cefaleas.
Lesiones vasculares: infartos, isquemias y derivadas de
traumatismos.
Histocitosis X: infiltración histocitaria hipotalámica
Amenorreas secundarias. Hipotálamo-hipofisarias.
Orgánicas:
Radioterapia/cirugía: hipofisectomía o la dosis
de radiación utilizada.
Traumatismo de Cráneo: sintomatología
instaurada varios meses posteriores al trauma
cefálico (hiperprolactinemia, atrofia neuronal).
Sx de Sheehan: infarto de glándula pituitaria
asociada al parto, se da un panhipopituarismo
(dism PRL, GH, FSH, LH, TSH, ACTH).
Sx de silla turca vacía: concepto radiológico, STV
primaria defecto de la formación del diafragma
hipofisario y STV secundario involución del tumor
o trauma que dejo un vació
(galactorrea/amenorrea).
Hipofisitis linfocitaria: infiltración linfocitaria
causa amenorrea-galactoriea, dbt, cefalea, alt
visuales, ect.
Adenomas hipofisiarios: benignos, no
funcionales (clínica por compresión,
hiperprolactinemia) y funcionales (producen
específicamente prolactina y generan un sx
amenorrea-galactorrea en la mujer joven).
Funcionales:
Alteración en la pulsatilidad de la secreción de Gnrh
hipotalámica. Según el grado de alteración se presenta con una
fase lútea inadecuada, anovulación, irregularidad menstrual o
amenorrea. Entre las causas se hallan: estrés, enf. Mental, alt
del peso, TCA, sobre entrenamiento físico, Enf crónica (diabetes,
FQ, ins renal o hepática), drogas, OH, iatrogenia, Idiopática.
Peso: se debe mantener un 15% de grasa para la menarca y un
22% para ciclos regulares. Si se reduce la masa grasa, esto
deriva en la reducción de leptina que ocasiona la síntesis del
neuropeptido, este inhibe la síntesis de GnRH.
Depresión: dism la serotonina = dism GnRH.
Ejercicio: estrés crónico + gasto energético= lib de endorfinas,
estas inhiben la secreción de Gnrh y aum prolacina.
Psicogénica: aumento de beta-endorfinas + hipersecreción de
cortisol = dism GnRh.
Anorexia nerviosa: alteraciones neuroendocrinas y metabólicas
+ factores psicogénicos + desnutrición.
Enf crónicas: desnutrición. Ins renal: hiperuricemia +
hipoalbuminemia + desnutricon.
Amenorreas primarias. Causas uterinas y endocrinas.
Amenorreas secundarias. Causa uterina.
Síndrome de Mayer-rokitansky-kuster-Hauser:
Ausencia parcial o total de las estructuras mullerianas (trompas, útero, vagina). Los niveles de
gonadotrofinas y estrógenos son normales, ciclos ovulatorios y aparece la amenorrea en la
pubertad. Dx: INSPECCION. Tto quirúrgico: Neovagina.
Sx de Asherma: Secuela tardía de un raspado uterino posterior a un parto o
aborto.
Etiopatogenia: hipoestrogenismo + trauma mecánico + infección
clínica/subclínica
Clasificación:
Metrosis de receptividad:
Amenorrea uterina funcional, por fallos de la receptividad del endometrio a los estrógenos.
Sx de insensibilidad completa a los andrógenos: pacientes cariotipos 46XY, la mutacion de un
gen impide la acción de la testosterona, por lo que los genitales externos se diferencian como
femeninos, vagina rudimentaria, ausencia de estructuras mullerianas y testículos en zona
inguinal o intrabdominal.Las gonadotrofinas son normales y la testosterona en su rango normal.
1. Senequias traumáticas relacionadas con evacuación quirúrgica.
2. Senequias espontaneas por TBC.
3. Senequias posmiomectomias.
4. Senequias secundarias a agentes fisicoquímicos sobre el endometrio.
Derivados del seno urogenital:
Himen imperforado (falta de canalización del tejido conectivo que conforma el himen,
permanece ocluida la salida de la vagina).Criptomenorrea: ausencia de menstruación por
retención de la hemorragia menstrual x atresia del conducto genital. Dx: examen físico. Tto: Qx.
Tabiques vaginales: malformaciones poco frec, polimórficas, criptomenorrea se presenta en
tabiques horizontales completos.
Causas endocrinas:
Hiperplasia suprarrenal congénita: déficit de 21-hidroxilasa forma más frecuente, 2 *, insf
suprarrenal e hiperandrogenismo. Forma clásica: perdida salina y virilizacion simple; Forma no
clásica: sintomática y cripticaTto: GC, ya que suprime el exceso de la hormona liberadora de
corticotropina y acth, y reduce el exceso de esteroides sexuales.
Hiperprolactinemia prepuberal y peripuberal, alt la pulsatilidad de GnRH.
Hipotiroidismo: raro, suele acompañarse de hiperprolactinemia para que de amenorrea.
Clínica: asintomáticas a completa obliteración de la cavidad uterina, alteraciones
menstruales, amenorrea, abortos, etc. Perfil hormonal normal.
Histerosalpingografia: con contraste, se ven los defectos de relleno.
Histeroscopia: Dx, se evalúa tipo y extensión.
Tto: quirúrgico. Para prevención DIU / hormonoterapia.
Amenorreas primarias: Ováricas
Amenorreas secundarias: Ováricas
Congénita:
La insuficiencia gonadal congénita se relaciona con una disgenesia gonadal. Anomalías del desarrollo
gonadal.Las gónadas disgeneticas se caracterizan por grados variables de inmadurez. La insuficiencia ovárica
pude darse con cariotipo normal o anormal.
Normal: Disgenesia gonadal XX, mutación del receptor FSH o LH, defectos en la biosíntesis suprarrenal y
ovárica, errores congénitos del metabolismo de galactosemia, Ac anti-ovario, Sx poliglandular autoinmune.
Anormal:
Sx Turner (monosomia parcial o completa del cromosoma X, del 1-2% de fetos 45X nacen, a partir de los 18
meses de vida pueden presentar menarca espontánea y fertilidad, linfedema congénito, baja talla, lo que a
posterior va a llevar a una apoptosis acelerada y espontanea de las celular germinales y su posterior remplazo
por estroma fibroso. Dx: prenatal / Tto: TRH, Ca+, Vit D, GH).
Disgenesia gonadal pura XX: gónadas constituidas por tejido fibroso.
Disgenesia gonadal XY: Sx Swyer, cintillas fibrosas remplazando las gónadas, las px tienen alta talla, eunicoide,
genitales externos femeninos, útero y trompas hipoplasicas y amenorrea. Alto riesgo de malignizacion gonadal.
Deficiencia de biosíntesis de estrógenos:
causas más frecuentes, se da por la carencia del citocromo P450c17, lo que imposibilita la conversión de
pergnenolona a progesterona, déficit en la producción estrogenica, incrementa la ACTH esta produce un
aumento de h20/na+ que da HTA e hipofosfatemia.
Síndrome polimalformativos /// Galactosemia: los metabolitos de la galactosa son tóxicos para las células
germinales.
Síndrome de ovario poliquistico: disfunción anovulatoria,
hiperandrogenemia, características clínicas de
hiperandrogenismo y ovarios poliquisticos.
Clínica: irregularidad menstrual, hirsutismo, alopecia,
acné/seborrea. Pacientes obesas, insulinoresistentes.
Adquiridas: Ooforitis autoinmune (falla ovárica con ausencia o detención del desarrollo puberal y amenorrea
primaria o secundaria). Quimioterapia o radioterapia: lesiones gonadales en px oncológicos.
Fallo ovárico prematuro: antes de los 40 años, amenorrea con
hipoestrogenismo y gonadotrofinas elevadas.
Fisiopatológicamente se da una depleción folicular y
disfunción folicular. Tenemos ovarios a folicular o folicular.
Multifactorial.
Clinica: amenorrea / sofocos / irritabilidad / dism del libido /
alt sueño / sequedad vaginal / dispareunia / st urinarios,etc.
Dx: amenorrea 3-6m + FSH eleva >40UI/L en 2
determinaciones, niveles bajos de estrógeno y prueba de
progesterona negativa +/- ultrasonido +/- Ac anti-______.
Tto: THR. Opciones en búsqueda de fertilidad: Crio
preservación de ovocitos, tejido ovárico cortical o fertilización
asistida con ovodonación.
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