INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU) GENERALIDADES La infección urinaria es una de las infecciones más frecuentes, sobre todo en el sexo femenino. Un 50% de las mujeres la presentaran a lo largo de toda su vida, en particular al inicio de las relaciones sexuales, en los embarazos y en el incremento de la edad. Es infrecuente en el sexo masculino, excepto en el primer año de vida y después de los 50 años. CONCEPTO Se define como infección urinaria la colonización y multiplicación de microorganismos, habitualmente bacterias en el tractus urinario, con respuesta del huésped. Desde la uretra hasta los riñones, incluido la próstata. Pielonefritis: Inflamación del parénquima renal por bacterias. Cistitis: Inflamación de la vejiga por infección bacteriana. Uretritis: Inflamación de la uretra. Prostatitis: Inflamación de la próstata. Bacteriuria significativa o no: según el número de UFC/ml de orina sembrada. Bacteriuria asintomática: presencia de bacteriuria significativa sin síntomas urinarios. Las manifestaciones clínicas varían con el caso. SÍNDROME CLÍNICO Bacteriuria asintomática ≥ 105 en 2 determinaciones consecutivas Infección urinaria baja no complicada (cistitis/uretritis) ≥ 102 UFC/ml Pielonefritis ≥ 104 UFC/ml Infección urinaria en el hombre ≥ 103 UFC/ml Infecciones urinarias complicadas ≥ 105 UFC/ml Se excluye cualquier crecimiento de un germen uropatógeno obtenido por punción suprapúbica que se considerará positivo o significativo. CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista clínico y terapéutico en complicadas y no complicada. 1. No complicadas: Tracto urinario inferior cistitis / uretritis en la mujer, sin alteración estructural y normal vaciamiento de la vejiga. 2. Complicadas: Todas las ITU en el hombre, y las acompañadas de alteraciones funcionales y estructurales. Desde el punto de vista anatómico 1. Superior. 2. Inferior. ETIOLOGÍA E. Coli es la más frecuente, tanto ambulatorio como hospitalaria (80-90% ambulatorio y 50% intrahospitalario). Otras bacterias: 1. Proteus mirabilis (principalmente en niños varones, no circuncidados en los primeros 2 años de vida). 2. Kebsiella ssp. 3. Streptococo saprophyticus en mujeres con actividad sexual. 4. Enterococcus faecalis en ancianos con prostatitis. Intrahospitalarias: 1. Enterobacter. 2. Pseudomona Aeruginosa. 3. Serratia Marcescens. 4. Providencia y Morganella ssp. 5. Gram + (Enterococcus, Streptococcus y Staphylococus ssp). 6. Hongos: menos frecuente (cándida ssp.) FACTORES QUE PREDISPONEN A UNA ITU • El coito es un importante factor patogénico de la ITU. • Determinados sistemas anticonceptivos, como los diafragmas con espermicidas. • Los tampones, los anticonceptivos orales y el tipo de limpieza no parecen influir en su prevalencia. • Las alteraciones anatómicas o neurológicas incrementan la ITU. • El estreñimiento y alteraciones del ritmo intestinal también se acompañan de aumento de bacteriuria. Otros factores de riesgo: • La sobredistensión vesical. • El reflujo vesicoureteral. • El aumento de residuo postmiccional. • Litiasis renal. • Obstrucción al flujo urinario. • Los catéteres. Tres causas de cambios bacterianos y resistencia bacteriana: 1. Composición de la flora gastrointestinal. 2. Instrumentación urológica. 3. Cambios estructurales o funcionales del aparato urinario. VÍAS DE INFECCIÓN 1. Ascendente. 2. Hematógena. PATOGENIA Los principales gérmenes causantes de la Pielonefritis aguda son los bacilos entéricos gramnegativos. Escherichia coli es con diferencia el más frecuente. Otros gérmenes importantes son Proteus, Klebsiella, Enterobacter y Pseudomonas. Cuando no se refiere ninguna instrumentación, la ITU es más frecuente en mujeres. La colonización por bacterias entéricas se ve favorecida por la estrecha proximidad entre la uretra femenina y el recto. Además, la uretra es corta y el traumatismo que sufre durante las relaciones sexuales facilita la entrada de las bacterias a la vejiga urinaria. En condiciones normales, la orina de la vejiga es estéril por las propiedades antimiocrobianas de la mucosa vesical y el mecanismo de lavado que se asocia a una eliminación periódica de la orina. Sin embargo, cuando se produce una obstrucción del flujo o disfunción vesical, los mecanismos de defensa naturales de la vejiga son superados, lo que permite la aparición de la ITU. Cuando aparece estasis, las bacterias que se introducen en la vejiga se pueden multiplicar sin control y no son eliminadas o destruidas por la pared vesical. A partir de esta orina contaminada, las bacterias pueden ascender siguiendo los uréteres para infectar la pelvis y el parénquima renal. Por eso, las ITU resultan especialmente frecuentes en los pacientes con obstrucción de las vías urinarias, como se describe en la hiperplasia prostática benigna o el prolapso uterino. La frecuenta de ITU está también aumentada en la DM, por la mayor susceptibilidad a las infecciones y a la disfunción vesical neurógena, que predispone a la estasis. La insuficiencia del orificio vesicoureteral, que determina reflujo vesicoureteral (RVU), es una causa importante de infección ascendente. El reflujo permite a las bacterias ascender por el uréter hacia la pelvis. Se describe RVU en 20-40% de los niños pequeños con ITU, como consecuencia, en general, de una malformación congénita que determina una insuficiencia de la válvula ureterovesical. El RVU también puede ser adquirido en personas con una vejiga flácida en relación con una lesión medular o con una disfunción vesical neurógena secundaria a la diabetes. El RVU induce que en las vías urinarias quede orina residual tras la micción, lo que facilita el crecimiento bacteriano. Además, el RVU representa un mecanismo preparado para empujar la orina vesical infectada hacia la pelvis renal e incluso hacia el parénquima renal a través de los conductos abiertos en las puntas de las papilas (reflujo intrarrenal). Factores predisponentes Actividad sexual. Instrumentación. Alteraciones del flujo urinario. Alteraciones químicas (pH u hormonas del epitelio ureteral o genital). Menstruación. Hábitos higiénicos. Residuo vesical. Predisposición genética Los antígenos de los grupos sanguíneos A, B, H y Lewis (Lea y Leb) están controlados por los mismos genes. El gen Se es necesario para que se expresen en la superficie de las células epiteliales y en secreciones como la saliva, que permiten clasificar las personas en secretoras y no secretora, Los no secretoras tienen menor expresión de estos antígenos en el epitelio del TU y menor predisposición para presentar ITU a repetición y cicatrices corticales. Factores predisponentes a lesión renal Litiasis Obstrucción Reflujo vesicoureteral Necrosis papilar Factores que predisponen a las recurrencias Litiasis Absceso renal Cicatrices corticales Fístula urinaria Poliquistosis renal Prostatitis Riñón en esponja Cuerpos extraños Quistes pielocalicilares Divertículos Anomalías congénitas Vaciamiento incompleto de la vejiga urinaria Otros factores: Adhesión bacteriana al urotelio a través de los pilis o fímbrias. Las adhesinas frecuentemente expresadas en los pilis y los receptores, son componentes de CH específicos de glucolípidos o glucoproteínas que se expresan en la superficie celular uroepitelial. Existen dos tipos de pilis, según si esta unión se bloquea o no con la presencia de manosa: tipo I manosa sensible y tipo 2 manosa resistente. La tipo I se encuentra en ITU G-, sin pielonefritis y tipo 2 intimamente ligado a pielonefritis aguda, especialmente el P pili (pap), que se une con receptores glucolipídicos que tiene en común el disacárido αGal(1-4)-β-Gal. Estos receptores son idénticos al que presenta el subgrupo sanguíneo P. y también se encuentre en todo el urotelio. Factores de virulencia bacteriana Adherencia bacteriana Fimbriae tipo 1, P y X Aerobactina Enterobactina Hemolisina Ureasa Resistencia bacteriana Citocinas y proteasas. Factores de defensas del huésped Flujo urinario Composición urinaria Peristalsis ureteral Flora comensal periuretral Inmunidad local y general Inmunoglobulinas locales Leucocitos polimorfonucleares Inmunidad celular Una vez que los gérmenes superan la barrera vesicoureteral colonizan en unas 6 horas el parénquima renal, produciendo una pielonefritis aguda. Aunque las bacterias se multiplican y duplican cada 20 minutos en la vejiga, el epitelio tubular todavía es normal a las 24 horas. Los gérmenes liberan endotoxinas, se activan los macrófagos, linfocitos y otras células que liberan citocinas (TNF, PDGF, IL-1, IL-2, IL-6), leucotrienos, tromboxano, prostaglandinas, e inducen producción de óxido nítrico. Favorece la penetración de la bacteria pero también la defensa antibacteriana. A las 48 horas se produce infiltración de polimorfonucleares en los túbulos y ya se manifiestan fenómenos de destrucción bacteriana, pero también lesión tisular. Cuando el germen llega al parénquima renal produce una alta respuesta celular y humoral. Las células inflamatorias liberan radicales libres de oxígeno y enzimas que son esenciales para la destrucción de las bacterias, pero que además causan efectos nocivos en las células renales y tejido renal, como son las cicatrices. También producen una mayor permeabilidad vascular y edema. CLÍNICA DE LA INFECCION DEL TRACTO URINARIO Historia natural de la bacteriuria y de la ITU La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de la ITU depende de la edad y del sexo. En los recién nacidos afecta al 1%, y es entre 2 a 4 veces más frecuente en los niños menores de 2 años y en los prematuros. La única excepción son los niños que están circuncidados. Después de la infancia, y hasta el inicio de la patología prostática, la ITU es prácticamente inexistente en el varón, siendo un problema prácticamente femenino. Hasta los 10 años de edad, la frecuencia de ITU en las niñas es del 1,2% y, en un tercio de los casos, la bacteriuria se hace sintomática. La mayoría de niñas con bacteriuria presentan recurrencias (80%). Se calcula que entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las niñas presentan una infección sintomática. Un 20-40% de los niños con bacteriuria tienen un reflujo vesico-ureteral. La prevalencia de bacteriuria se incrementa con el inicio de la actividad sexual y el embarazo. Este hecho es especialmente frecuente entre aquellas mujeres que habían tenido bacteriurias durante la adolescencia (63,8%) en relación con las que no las habían tenido (26,7%). La incidencia en la edad adulta depende de la edad, la actividad sexual y el método anticonceptivo empleado. Entre 1 y el 3% de las mujeres entre los 15 y los 24 años tienen bacteriuria que se incrementa entre el 1-2% cada década hasta los 70 años. Entre un 40-50% de las mujeres presentarán al menos una IU a lo largo de su vida. La incidencia de síntomas de IU oscila en la mujer joven (entre 20 y 40 años) entre el 0,5 y 2,6 por persona y año. La bacteriuria es infrecuente en los varones, hasta los 50 años, excepto si se ha procedido a una exploración instrumental del aparato urinario. La bacteriuria es infrecuente en los niños y oscila entre el 0,04 y el 0,14%. Se incrementa con alteraciones neurológicas y del aparato urinario. Son más frecuentes las infecciones por Proteus spp. relacionadas con la colonización del prepucio y durante el primer año de edad. La prevalencia de IU aumenta con el inicio de la patología prostática, y de un 3,5% en los varones sanos de 70 años, que se incrementa al 15% en los que están hospitalizados. En pacientes con inmunosupresión y hospitalizaciones prolongadas, la bacteriuria puede alcanzar entre el 25-50%, con un ligero predominio en la mujer. Las gestantes presentan una prevalencia de bacteriuria (4-10%), el doble que las no gestantes, 60% desarrollan una IU si no son tratadas y un tercio, una pielonefritis. Es más frecuente IU en el postparto y un 30% presenta alteraciones urográficas sugestivas de pielonefritis crónica. Cistitis aguda Es el cuadro clínico más común y frecuente dentro de las ITU. Se caracteriza por disuria (molestia o quemazón durante la micción), aumento de la frecuencia miccional, nicturia, dolor suprapúbico y orina maloliente (turbia a veces), hematuria macroscópica. Puede confundirse con uretritis o vulvovaginitis. El análisis de orina puede ser normal, como en ocasiones, en las uretritis; es habitual la presencia de leucocituria > 4 leucocitos por campo de gran aumento, o > 10 leucocitos por mm 3, microhematuria y bacteriuria (> 20 bacterias por campo) en orina centrifugada, o mediante una tinción de Gram en orina no centrifugada, nos permite saber si el germen es G+ o G-. También es útil la prueba de Griess, que detecta la presencia de nitritos en la orina, indicando en un 90% la presencia de bacteriuria. Algunos gérmenes uropatógenos comunes dan resultados negativos como: Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus o Acinetobacter, es por lo tanto una prueba poco sensible. Son raros los resultados falsos positivos, pero ello puede producirse en muestras inadecuadamente conservadas u obtenidas. Un 10% de las mujeres acuden cada año a la consulta médica por un cuadro urinario bajo, dos tercios tienen una cistitis y un tercio, una uretritis. Importante insistir que hasta un 30% de las cistitis son, en realidad, una pielonefritis. El diagnóstico diferencial en estos casos es difícil. Se ha utilizado la VSG en la primera hora o la proteína C, pero poco precisas. Es similar la técnica de las bacterias recubiertas de anticuerpos, de la secreción de la inmunoglobulina A (sIgA) en la orina. Exámenes en ITU. TNF-α, cociente lL-6/creatinina o NAG, pero la sobreposición de los resultados y su complejidad, hacen de ellas unas pruebas poco sensibles o prácticas. La tomografía axial computarizada y especialmente la gammagrafía renal con 99 Tc-DMSA, para demostrar lesiones renales parenquimatosas en pacientes con dudas diagnósticas entre pielonefritis "subclínicas" y pacientes con cistitis. La elevación de los niveles de IL-6 en la orina es buen marcador del desarrollo de cicatrices renales en pacientes con pielonefritis aguda. Clínica Los pacientes con cistitis presentan una bacteriuria significativa y piuria. Un número significativo de mujeres presenta recuentos bajos (102 o 104) de bacterias uropatógenas en el urocultivo. En especial Escherichia coli, Staphylococcus saprophyticus y enterobacterias gram negativas. Un recuento bajo de bacterias podría ser debido a una fase temprana de una infección, a una dilución urinaria por poliuria o, por último, a un crecimiento bacteriano lento. El diagnóstico diferencial se plantea con la presencia de una uretritis. En uretritis presentan de manera típica disuria recurrente y se detecta de forma característica que tienen piuria con urocultivo negativo; su cuadro corresponde, en general, a una infección uretral por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum o por herpes simple. En el hombre, un recuento bacteriano bajo debe considerarse patológico, debido a lo infrecuente de las contaminaciones. La presencia de 102 de un solo germen uropatógeno debe considerarse como urocultivo positivo. Cistitis crónica recidivante Nuevos episodios de IU puede ser debido a recurrencia de la enfermedad (se produce por el mismo germen dentro de las cuatro semanas siguientes a un episodio agudo), o reinfección (80% de los casos) cuando se produce por un nuevo germen. En el primer caso descartar la presencia de factores predisponentes. El 80% de las infecciones recurrentes son por reinfección. Un 25% de las niñas tienen más de una recurrencia de la enfermedad. Entre las mujeres, un 30% sufren recurrencias (más de tres episodios año) con una frecuencia de aproximadamente de 0,15 infecciones por mes y año. E. coli es el organismo predominante en la IU recurrente, pero es frecuente observar infecciones por Pseudomonas, Enterobacter, Serratia, Acinetobacter o Enterococcus. La causa más frecuente de recurrencia en el hombre es la prostatitis por E. coli, otras enterobacterias, Enterococcus faecalis y Chlamydia trachomatis. Prostatitis Es inflamación de la próstata debida a infección bacteriana. En general, es producida por E. coli y menos frecuentemente por Klebsiella spp., Proteus spp., y Pseudomonas aeruginosa. El enterococo causa el 10%, es de difícil tratamiento. Clínicamente, la prostatitis aguda produce un síndrome cistítico, moderados síntomas de obstrucción uretral y molestias perineales. Se acompaña con frecuencia de fiebre y escalofríos, bacteriemia y, menos frecuentemente, de shock. El tacto rectal muestra próstata aumentada de tamaño y dolorosa. La prostatitis crónica Síntomas menos evidentes, se caracteriza por presencia de IU de repetición. En la prostatitis aguda, el sedimento con piuria y el urocultivo es positivo, pero esto es más difícil de constatar en cuadros crónicos; sin embargo, son imprescindibles para diferenciarlas de las prostatitis crónicas no infecciosas y para realizar un tratamiento adecuado. En estos casos puede ser preciso el urocultivo y el sedimento secuencial (prueba del tercer vaso) con o sin expresión prostática. El masaje prostático nunca se realizará en los pacientes con prostatitis agudas, por el riesgo de bacteriemia. Pielonefritis aguda Cuadro clínico típico de la pielonefritis aguda es característico. Frecuentemente mujeres, fiebre con escalofríos y temblor, dolor lumbar y en el flanco, con un ángulo costo-vertebral muy sensible a la puño percusión. Dolor cólico abdominal acompañado de náuseas y vómitos. Frecuentemente, asociado a un síndrome urinario bajo con disuria, polaquiuria y nicturia. Microhematuria, piuria y bacteriuria con urocultivo positivo. En estos pacientes se aceptan, como significativas, bacteriurias de 10 4 UFC/ml de un germen uropatógeno. Alteraciones Clínica-Humorales de Pielonefritis Aguda Disminución de la capacidad de concentración renal. En sangre se observa leucocitosis con desviación a la izquierda. Proteína C y VSG elevadas, como más representativas dentro de las alteraciones sistémicas. La determinación de IL-6 en orina elevada, presenta una alta correlación con la gammagrafía renal con 99Tc-DMSA, y ambos son excelentes marcadores de futura lesión parenquimatosa renal, especialmente, con las cicatrices renales. Clínica Aunque la bacteriemia (30%) es frecuente, sólo algunos pacientes presentaran shock y coagulación intravascular diseminada. Estos casos se observan en presencia de una pielonefritis complicada por obstrucción urinaria o diabetes mellitus, con inmunodeficiencia o en tratamiento inmunosupresor. Un caso particular son los niños menores a dos años, en quienes la presencia de un cuadro febril con náuseas, vómitos y dolor abdominal impreciso nos debe sugerir la presencia de una pielonefritis aguda. Indicaciones de evaluación radiológica Síntomas de cólico nefrítico o imagen de litiasis en la radiografía de abdomen Fallo terapéutico con persistencia clínica o de la fiebre más de tres días Infección por un microorganismo infrecuente, especialmente, Pseudomonas Reinfección inmediata por el mismo microorganismo al suprimir el tratamiento o durante el mismo Sexo masculino Niños, especialmente, durante la primera infancia Pielonefritis crónica, Reflujo vesicoureteral y Nefropatía por Reflujo. La pielonefritis crónica es causa importante de IRC e inclusión en programas de diálisis. La prevalencia, según los países, oscila alrededor de un 10% de los pacientes en diálisis. Cuadro clínico es muy variable. Algunos pacientes presentan episodios repetidos de IU desde la infancia y en el estudio sistemático se observa la presencia de un reflujo vesicoureteral. Algunos presentan dolor lumbar y en el vacío, o dolor ascendente ureteral con la micción. Poco frecuente la HTA (5-6%) y la IRC (1%) en etapas tempranas de la enfermedad. En el sedimento urinario hay leucocituria, microhematuria y bacteriuria. En ocasiones, son diagnosticados en edad adulta como resultado de una exploración clínica por HTA (38%), proteinuria (31%), IRC (10%) o alteraciones crónicas del sedimento urinario o bacteriuria. Lo más relevante es el cuadro clínico secundario a la lesión tubulointersticial. Los pacientes presentan: 1. En ocasiones HTA. 2. Pérdidas renales de sodio. 3. Disminución de la capacidad de concentración urinaria con poliuria, nicturia y ocasionales episodios de deshidratación. 4. Frecuentemente; ATR con hipercloremia e hiperpotasemia. 5. En fases más avanzadas se aprecia IRC. RVU. Diagnóstico. • El diagnóstico es radiológico y fácil cuando se pueden obtener imágenes claras. • La imagen típica es la presencia de lesiones focales o cicatrices corticales acompañadas con retracción de la papila correspondiente, que está amputada. • Lo más característico es que estén presentes en ambos polos renales. • En el adulto, la presencia de reflujo es variable. • La desaparición de reflujo no descarta su presencia en los primeros años de vida; la descripción de lesiones focales. • En pacientes con pielonefritis aguda, cierto número de cicatrices corticales/pielonefritis crónicas pueden no ser secundarias a reflujo. • Si el cuadro es muy evolucionado se observa cortical atrófica, dilatación marcada de cálices y pelvis. • En etapas iniciales, con función renal normal, la gammagrafía con 99mTC-DMSA es más sensible en la detección de las cicatrices corticales que otros métodos radiológicos. Laboratorio: La piuria es habitual pero no constante. Menos frecuente la presencia de cilindros leucocitarios. Un aspecto importante, cuando se detecta, es la presencia de proteinuria, en especial cuando supera los 3 g/24 h, es un signo de mal pronóstico, y sugiere presencia de una glomerulosclerosis focal acompañando a las lesiones tubulointersticiales. Esta lesión está sobre todo descrita en las pielonefritis crónicas por reflujo. Estos pacientes progresan a la IRC en un período corto de tiempo. Nefropatía por Reflujo. • Es una anomalía del aparato urinario producida por defecto del mecanismo valvular vesicoureteral, que facilita el reflujo de la orina vesical y la infección ascendente del aparato urinario. • El efecto de válvula vesicoureteral es extremadamente eficaz e impide el ascenso de la orina de forma retrógrada. • El uréter se introduce en la vejiga de forma tangencial, a través de la pared vesical y por un trayecto submucoso, la contracción de la musculatura vesical durante la micción comprime el uréter e impide el reflujo urinario. • El fallo se debe al acortamiento de la porción intravesical del uréter, lo que permite el reflujo, y se acompaña también del desplazamiento lateral del orificio de salida. • Durante el crecimiento del sujeto, el uréter se alarga en su porción intravesical, aumentando el mecanismo valvular y restaurando, con frecuencia, la función en su totalidad. • Normalmente, se ha restablecido su función antes de los ocho años. • El RVU congénito es más frecuente en los varones con alta agregación familiar. • Dos tercios de los hijos de padres con reflujo presentan también reflujo vesicoureteral. • Existe reflujo secundario a otras patologías, como vejiga neurógena por una mielodisplasia o un mielomeningocele por disminución del tono muscular vesical. • Secundario a obstrucciones uretrales, divertículos paraureterales, duplicaciones ureterales, ureteroceles, hipertrofia prostática, valva de uretra posterior y litiasis. • La infeccion urinaria agrava el reflujo y la lesión renal. • El RVU puede ser uni o bilateral y se clasifica según su gravedad e importancia en cinco grados. Clasificación del Reflujo Vesicoureteral. Grado I: Reflujo que parcialmente asciende por el uréter Grado II: Reflujo que alcanza la pelvis y los cálices sin dilatarlos ni alterar su morfología Grado III: Reflujo que se acompaña de ligera o moderada dilatación y tortuosidad del uréter sin deformación de los cálices Grado IV: Reflujo con moderada dilatación y tortuosidad de los uréteres, pelvis y cálices, con deformación de los cálices, aunque persisten las impresiones papilares Grado V: Gran dilatación y tortuosidad de los uréteres, pelvis y cálices, con ausencia de impresiones papilares en los cálices Reflujo intrarrenal • El RVU permite el ascenso bacteriano desde la vejiga a la pelvis renal. • Se acompaña de reflujo intrarrenal a través de la papila renal. • Este reflujo intrarrenal es importante en los dos polos renales, y coincide con los lugares en donde son más frecuentes, las lesiones cicatriciales renales. • Condicionado por la presencia de papilas con orificios cóncavos, que impide ocluirse e impide el paso de la orina a los túbulos renales. • Estos tipos de papilas están situados precisamente en ambos polos renales. • Al igual que ocurre con el RVU, el reflujo intrarrenal también cesa con el crecimiento y maduración renal, antes de los seis-ocho años de vida. • Dos son los componentes importantes en la presencia y evolución en la formación de cicatrices y las IU ascendentes: el RVU y la existencia de reflujo intrarrenal durante los primeros años de vida. • No hay pruebas evidentes de la progresión de las lesiones renales en pacientes con reflujo y orinas estériles, con excepción de niños con una obstrucción mantenida. Tratamiento de la ITU • Difiere según sexo y presencia o no de alteraciones en el aparato urinario. • La IU no complicada ocurre en mujeres sanas sin alteraciones del tracto urinario y se circunscribe a la cistitis o la uretritis. • Cuando la IU afecta a pacientes con alteraciones del aparato urinario, enfermedades asociadas o sucede en el varón; la catalogamos de IU complicada y es importante las concentraciones tisulares y plasmáticas del antibiótico. • Esta clasificación, que es muy utilizada, tiene la dificultad de que en ocasiones resulta difícil diferenciar la pielonefritis aguda leve de la cistitis. • El objetivo del tratamiento antibiótico es curar al paciente con el menor costo y eliminar, si es posible, el germen uropatógeno del reservorio. • Las recomendaciones terapéuticas se ajustarán a la sensibilidad antibiótica de cada zona geográfica Bacteriuria asintomática: No hay evidencia de que, en las mujeres sanas no gestantes, deba ser tratada. Habitualmente, se autolimita, en ocasiones precede a una cistitis. El tratamiento preventivo sólo erradica la bacteriuria en menos de un 20% y, por ello, el tratamiento aportará escaso beneficio. Una excepción es la bacteriuria asintomática durante el embarazo, en que siempre está indicado el tratamiento antibiótico. En los adultos con alteraciones del tracto urinario se valorará cada caso, pero, en general no deben tratarse. Con frecuencia, el tratamiento es ineficaz y aumenta resistencias bacterianas. La excepción son los pacientes con un riesgo elevado como inmunosuprimidos (trasplante renal durante los primeros seis meses) o leucopénicos y que precisan una exploración endoscópica o manipulación de una sonda vesical. En los niños está indicado en presencia de reflujo vesicoureteral. Cistitis no complicada: Es el caso de la mujer joven que presenta de forma aguda síntomas de ITU inferior sin síntomas sistémicos ni vaginales. Como es una enfermedad superficial de la mucosa, son importantes los niveles urinarios del antimicrobiano. En estos casos intentaremos la curación de la IU y la erradicación de la cepa patógena del reservorio vaginal o digestivo. La mayoría de cepas de E. coli en la actualidad son, con frecuencia, resistentes a tratamientos clásicos: amoxicilina (> 70% de resistencias bacterianas) o cotrimoxazol (± 50% de resistencias bacterianas), por lo que se basará en las sensibilidades observadas en el área geográfica propia. El tratamiento básico se basará en amoxicilina / ac. clavulánico, trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas de segunda o tercera generación o fluorquinolona. Las fluorquinolonas alcanzan buenas concentraciones en la vagina que son suficientes para erradicar E. coli y otros gérmenes uropatógenos. Los β-lactámicos, como amoxicilina, y tetraciclinas, facilitan la colonización por uropatógenos resistentes y los hongos, pues suprimen la microflora habitual. La nitrofurantoína es eficaz contra la mayoría de cepas de E. coli, con frecuencia, otros uropatógenos son resistentes y no se tiene experiencia en tratamientos cortos. Se pueden realizar tratamientos cortos, con una dosis única de un fármaco o bien administrarlo durante tres días). Esta última opción, que es la recomendada, permite eliminar las cepas uropatógenas de los reservorios naturales y reducir los episodios de reinfección. Los tratamientos más prolongados (7-10 días) no aportan más curaciones, son más costosos y tienen más efectos secundarios. La dosis única no es tan eficaz como el tratamiento durante siete días. No prescribir tratamientos cortos a varones, puesto que se supone una cierta invasión prostática. Tratamientos cortos en ITU. No tratamientos cortos en: Los que presentan síntomas de pielonefritis. Síntomas de más de cinco días de duración, puesto que se considera que pueden tener una IU del tracto urinario superior. Pacientes con algún tipo de alteración del aparato urinario. Pacientes con tratamiento inmunosupresor. Portadores de catéteres o en los que es obligado sospechar una infección por un germen resistente a los antibióticos. Tratamiento de la cistitis bacteriana en régimen terapéutico corto con monodosis o pauta de 3 días Trimetroprim 600 mg/300 mg día Cotrimoxazol 1,92 g/960 mg cada 12 h Es preferible el trimetroprim exclusivamente Nitrofurantoína100 mg/50 mg cada 8 hNo efectiva contra Proteus spp. Ác. nalidíxico?/500 mg cada 8 hNo efectivo contra S. saprophyticus Norfloxacino 800 mg/400 mg cada 12 h (Muy eficaces). Ciprofloxacino500 mg/250 mg cada 12 h Ofloxacino 400/200 mg cada 12 h Levofloxacino?/250-500 mg cada 24 h Pefloxacino 800/400 cada 12 h Cefalexina3 g/250 mg cada 8 h. Útiles en caso de insuficiencia renal Cefradina?/250 mg cada 8 h Cefaclor2 g/250 mg cada 8 h Cefixima?/400 mg cada 24 h Amoxicilina3 g/250 mg cada 8 h. Mucha resistencia bacteriana. Amoxicilina/Ác. clavulánico3 g/250 mg/500 mg/125 mg cada 12 h. Problemas de intolerancia digestiva. Kanamicina 0,5 g im Netilmicina 150-300 mg im Profilaxis médica de la recurrencia de la ITU. Tratamiento antibiótico prolongado: Diario al acostarse Tres veces a la semana Una vez a la semana (pefloxacino o fleroxacino) Profilaxis antibiótica postcoito Automedicación Administración de una sola dosis de antibiótico (fosfomicina, pefloxacino, fleroxacino)· Tratamiento antibiótico durante tres días Mujeres menopáusicas: Aplicación tópica vaginal hormonal sustitutiva. Utilización adecuada de los anticonceptivos. Dosis de los regímenes orales para la prevención de la ITU Trimetroprim 100 mg/día Cotrimoxazol 40-200 mg/d Nitrofurantoína 50 mg/d Cefalexina, cefradina o cefaclor 250 mg/d Norfloxacino 200 mg/d Pefloxacino 400-800 mg/semana Pielonefritis en mujeres gestantes. Son seguras nitrofurantoína, ampicilina, cefalosporinas y el aztreonam. Se pueden prescribir tratamientos de corta duración con aminoglucósidos. Evitar sulfonamidas, las tetraciclinas, el trimetroprim y fluorquinolonas. Bacteriuria asintomática y las que presentan exclusivamente una cistitis deben recibir un tratamiento durante siete días. Una pielonefritis aguda precisan ingreso hospitalario y tratamiento por vía parenteral de un β-lactámico y un aminoglucósido. Infección urinaria en el hombre. En prostatitis es especialmente delicado, pues no todos los antibióticos alcanzan el lecho prostático a dosis bactericidas. Se recomienda un tratamiento prolongado de 4 a 6 semanas y, ocasionalmente, de hasta dos o tres meses. Los fármacos de elección son el cotrimoxazol, las fluorquinolonas, los macrólidos, carbenicilina y la doxiciclina. Si precisa tratamiento endovenoso se puede asociar un aminoglucósido a un β-lactámico. El fallo terapéutico puede ser debido a alguna alteración prostática, como un cálculo o un defecto de drenaje, Puede ser secundaria a infección por Enterococcus faecalis, Pseudomonas auruginosa o Chlamydia trachomatis (que se tratará con una doxiciclina / minocilina, una fluorquinolona, rifampicina o un macrólido), particularmente difíciles de erradicar. Si no se logra la curación de la infección, considerar la necesidad de realizar una prostatectomía. En pielonefritis no complicada, el tratamiento mínimo será de siete días de antibioterapia. En el adulto se puede administrar como tratamiento sólo con una fluorquinolona como ofloxacino o levofloxacino. Infección urinaria complicada. Con frecuencia, infectados por gérmenes resistentes al tratamiento antibiótico habitual, es preciso conocer forzosamente su sensibilidad antibiótica. Iniciar con una asociación antibiótica que incluye cefalosporinas, aminoglucósidos, imipenem-cilastina, piperacilina-tazobactam. Siempre se intentará la corrección de las alteraciones del aparato urinario.
