Úlcera gástrica perforada en mujer adulta. Caso clínico. Perforated

CASO
CLÍNICO
CLINICAL
CASE
Úlcera gástrica perforada en mujer adulta. Caso clínico.
Perforated gastric ulcer in adult woman. Clinical case.
Manuel de Atocha Rosado-Montero*, Guillermo Padrón-Arredondo*
RESUMEN
ABSTRACT
Introducción. En 1893 se publicó un caso de úlcera gástrica
perforada, realizando gastrorrafia con resultados desfavorables
en una paciente de 20 años de edad. El mismo escrito refiere
que el primer caso exitoso de reparación de úlcera gástrica
perforada fue reportado en 1886 en la misma revista.
Introduction: In 1893 an event of perforated gastric ulcer
was published, performing gastrorrhaphy with unfavorable
outcomes in a patient of 20 years of age. That same writing
refers to the first successful case of repair of perforated gastric
ulcer which was reported in 1886 in the same journal.
Caso clínico. Femenino de 48 años con dolor epigástrico tipo
urente de un mes de evolución, tratada con antiespasmódicos
e inhibidores de bomba de protones, con mejoría relativa
intensificándose las últimas 24 hrs, con irradiación bilateral
en cinturón y hacia hemitórax izquierdo. A la exploración
física presenta facies dolorosa con signos vitales normales
excepto taquicardia (108 rpm), abdomen blando con
dolor a la palpación media y profunda en todo el abdomen
con submatidez subcostal izquierda y datos de irritación
peritoneal. Laboratorio: leucocitosis de 12,100/µL, neutrofilia
90%, bandas 5%, glucosa 196 mg/dL, GGT 47 U/L, TP 15.2
seg, amilasa 186 UI/L, calcio sérico 8.4 mg/dL. Los rayos
X del abdomen mostraron imagen en vidrio despulido. La
tomografía axial computarizada mostró líquido libre y neumoperitoneo. Se interviene encontrando una perforación de
0.6 x 0.4 mm en región prepilórica; se realiza cierre primario
en dos planos con parche de Graham.
Case report: Female of 48 years with epigastric pain burning
type of one month of evolution, treated with antispasmodics and
proton pump inhibitors, with relative improvement intensifying
on the last 24 hours, with bilateral irradiation belt and towards
the left hemithorax. A physical examination revealed painful
facies with normal vital signs except tachycardia (108 rpm),
soft abdomen with medium and deep tenderness in all of the
abdomen with left subcostal submatidez and peritoneal irritation
data. Laboratory: 12,100/μL leukocytosis, neutrophilia 90%,
bands 5%, glucose 196 mg/dL, GGT 47 U/L, PT 15.2 sec,
amylase 186 IU/L, serum calcium 8.4 mg/dL. Rx abdomen
showed ground glass image. CT scan showed free fluid and
neumoperitoneo. Intervention found a perforation of 0.6 x 0.4
mm in the prepyloric region, primary closure is performed in
two planes with Graham patch.
Discusión. En las perforaciones se presentan porcentajes de
mortalidad hasta de 30%, sobre todo en pacientes ancianos.
Una clasificación elevada según la American Society Anesthesiologists (ASA), presencia de estado de choque, cirugía
abierta, y tiempo quirúrgico prolongado, son factores de riesgo
elevados para la morbilidad en estos pacientes. En este caso
no se presentaron estos factores dada la prontitud del manejo
quirúrgico y por ello no hubo morbilidad postoperatoria.
Discussion: The perforations have mortality rates up to
30%, especially in elderly patients. A high American Society
Anesthesiologists (ASA) classification, presence of shock,
open surgery, and prolonged surgical time, are high risk factors
for morbidity in these patients. In this case we had none of
these factors given the promptness of surgical treatment and
therefore there was no postoperative morbidity.
Key words: Peptic ulcer, perforation, acute abdomen, morbidity.
Palabras clave: úlcera péptica, perforación, abdomen agudo,
morbilidad.
Hospital General de Playa del Carmen, Quintana Roo. Secretaría de Salud de Quintana Roo. México.
Correspondencia: Guillermo Padrón Arredondo. Hospital General de Playa del Carmen. Avenida
Constituyentes s/n con Av. 135, Colonia Ejido, C.P. 77712, Playa del Carmen, Quintana Roo, México.
Correo electrónico: [email protected]
*
Recibido: 21 de enero de 2014
Aceptado: 24 de junio de 2014
22
Volumen 7 No. 28 abril - junio 2014 p. 20-23
REVISTA SALUD QUINTANA ROO ISSN 2007 - 1671
Manuel de Atocha Rosado-Montero, Guillermo Padrón-Arredondo
INTRODUCCIÓN
En 1893 Gilford H. (1) publicó un caso de úlcera gástrica perforada
realizando gastrorrafia, con resultados desfavorables en una paciente
de 20 años de edad. En su mismo escrito, refiere que el primer caso
exitoso de reparación de úlcera gástrica perforada corresponde a
Taylor JW reportado en 1886 en la misma revista.
Hasta principios del siglo XX, la enfermedad ácido péptica era
considerada como una enfermedad asociada con los hábitos alimentarios y el estrés, y por lo tanto el tratamiento consistía en reposo y
dieta libre de irritantes así como el tratamiento de sus complicaciones
mediante procedimientos quirúrgicos de escasa o nula eficacia.
Sin embargo, a partir de la última mitad del mismo siglo, se empezaron a desarrollar distintas técnicas quirúrgicas como las técnicas
de vagotomía: vagotomía troncular con piloroplastía, vagotomía con
antrectomía o vagotomía con gastroyeyunoanastomósis, vagotomía
selectiva con piloroplastía o con antrectomía, y la vagotomía superselectiva; así como las resecciones gástricas, las cuales vinieron a
cambiar el panorama de este padecimiento, y aún más, con el desarrollo de medicamentos antisecretores H2 y los inhibidores de la
bomba de protones (IBP), la cirugía electiva para estos pacientes pasó
de 60 x 100,000 habitantes en el periodo de 1961 a 1965 hasta 7 x
100,000 habitantes en el periodo de 1981 a 1984, ello solamente con
la introducción de fármacos antisecretores del ácido en 1977. (2-5)
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) se encuentran entre los medicamentos más comúnmente utilizados en
to-do el mundo, y la toxicidad gastrointestinal, incluyendo la úlcera
péptica, es un efecto adverso común de éstos. Los factores de riesgo
para úlcera péptica por AINEs incluyen una historia previa de úlcera
péptica, edad avanzada, dosis altas de AINEs, el uso concomitante
de corticoides, anticoagulantes y otros AINEs como la aspirina
a dosis bajas. Las medidas de prevención, como los bloqueadores
de los receptores de la histamina 2, los inhibidores de la bomba de
protones o el misoprostol (análogo semisintético de la prostaglandina
E1), se deben establecer para los pacientes que requieren tratamiento
con AINEs y que tienen factores de riesgo para la úlcera péptica.
También se recomienda la erradicación del H. pylori de alto riesgo
en usuarios de AINEs. Las estrategias de tratamiento para las úlceras
pépticas en usuarios de AINEs son casi las mismas para las úlceras
pépticas en los no usuarios. (6, 7)
Con el descubrimiento del Helicobacter pylori (8) en 1984 como
factor importante del desarrollo de la enfermedad, se incrementó la
eficacia del tratamiento de la enfermedad ulcerosa y disminuyeron
todavía más los procedimientos quirúrgicos electivos. Pero de manera inesperada, la cirugía para casos de complicaciones como hemorragia, estenosis y perforaciones se ha incrementado de manera
importante. Se conoce que la perforación se presenta entre 2% al 10%
de estos pacientes, superada solamente por la hemorragia en 10% al
20 % de los casos y que requieren de manejo quirúrgico y/o endoscópico;(9) la mortalidad de la perforación de la úlcera péptica en
general es de 10% aunque puede variar entre 1.3% al 30%. (10)
Seguramente el manejo expectativo de la úlcera perforada ha
quedado en el pasado, sin embargo, también es una propuesta racional.
Con las mejoras modernas de reanimación, la terapia de supresión
ácida con inhibidores de bomba de protones, y un abordaje quirúrgico
REVISTA SALUD QUINTANA ROO ISSN 2007 - 1671
menos agresivo, se ha demostrado eficacia en el tratamiento de la
perforación gastroduodenal.
En la mayoría de los casos, el cierre simple con o sin parche
de epiplón en combinación con el tratamiento médico óptimo,
incluyendo la supresión de ácido y antibióticos para el tratamiento
del H. pylori, es suficiente. Los tratamientos resectivos, incluyendo
un tratamiento reductor de ácido, son innecesarios en la mayoría
de los pacientes, y debe reservarse para aquellos pacientes que han
fracasado con el tratamiento médico previo. (11)
La cirugía puede realizarse ya sea abierta o laparoscópica con
resultados equivalentes. En un pequeño subgrupo de pacientes que
se presentan con síntomas mínimos, con perforaciones contenidas y
sin trastornos sistémicos, el tratamiento conservador es una opción,
requiriendo una estrecha observación y un bajo umbral de intervención
quirúrgica si se desarrolla deterioro clínico. (12)
CASO CLÍNICO
Femenino de 48 años de edad con dolor epigástrico tipo urente
de un mes de evolución, tratada con antiespasmódicos e inhibidores
de bomba de protones, con mejoría relativa intensificándose las últimas 24 hrs, con irradiación bilateral en cinturón y hacia hemitórax
izquierdo.
A la exploración física presenta facies dolorosa con signos vitales
normales excepto taquicardia (108 lpm), abdomen blando con dolor
a la palpación media y profunda en todo el abdomen con submatidez
subcostal izquierda y datos de irritación peritoneal, con peristalsis
disminuida.
Laboratorios con leucocitosis de 12,100/µL, neutrofilia 90%, bandas 5%, glucosa 196 mg/dL, gammaglutamil transpeptidasa (GGT) 47
U/L, tiempo de protrombina (TP) 15.2 seg, amilasa 186 UI/L, calcio
sérico 8.4 mg/dL. Rx simple de abdomen en decúbito con imagen en
vidrio despulido. La tomografía axial computarizada (TAC) muestra
líquido libre en cavidad abdominal y neumoperitoneo. Se establece
diagnóstico de abdomen agudo por perforación de víscera hueca y se
solicita quirófano, encontrando líquido libre gastrointestinal, asas de
intestino delgado despulidas con natas de fibrina y una perforación
de 0.6 x 0.4 mm en región prepilórica, cara anterior del antro gástrico
con abundante salida de líquido gastrobiliar. (Figura 1)
Se toma biopsia de mucosa gástrica y se realiza cierre primario
en dos planos con parche de Graham, se realiza revisión y lavado de
cavidad así como colocación de drenajes tipo penrose en corredera
derecha y hueco pélvico. Diagnóstico postoperatorio: úlcera gástrica
tipo III de Johnson más peritonitis química.
DISCUSIÓN
La úlcera péptica es una pérdida circunscrita de tejidos que alcanza
la mucosa, submucosa y muscular y se produce en las partes del tubo
digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico. Bockus señala que
hasta 10% o más de la población adulta de los países desarrollados
ha presentado o presentará úlceras. Actualmente la prevalencia de
esta afección en Noruega es de 10%, en Estados Unidos de 9.4%, y
en Finlandia de 5.9%, y en la mayoría de los estudios este porcentaje
fluctúa entre 5 al 15%. (13)
Las causas de perforación de la úlcera péptica se dividen en 1)
Volumen 7 No. 28 abril - junio 2014 p. 20-23
23
Úlcera gástrica. Caso clínico.
traumáticas: iatrogenia, cuerpos extraños y violencia y 2) no traumáticas: úlcera gástrica, úlcera duodenal, obstrucción, isquemia, y
cáncer y las complicaciones usualmente se presentan con dolor abdominal e irritación peritoneal por la fuga del contenido gástrico ácido.
Sin embargo, el examen físico puede ser indolente y la peritonitis
puede ser mínima o estar ausente principalmente en paciente con fuga
ácida contenida. Sin embargo, pacientes muy graves también pueden presentarse con estado mental alterado, complicando aún más
en el examen clínico y los resultados de laboratorio en este escenario
son inespecíficos, aunque la leucocitosis, la acidosis metabólica y la
amilasa sérica elevada pueden estar asociadas con perforación.
Las indicaciones de cirugía electiva para la enfermedad ácidopéptica son: historia prolongada y falla al tratamiento médico,
estenosis pilórica persistente o estrechez en reloj de arena del estómago, sospecha de malignidad y complicaciones previas como la
hemorragia o la perforación, la mayoría de ellas casi en extinción
debido a los avances en el tratamiento médico sobre la inhibición del
ácido y la erradicación del H. pylori. (14)
Casali, et al., (15) encontraron una asociación significativa entre
el H. pylori y la presencia de perforación, y recomiendan que para
confirmar la presencia de esta bacteria se puede realizar mediante
serología y/o la prueba rápida de ureasa obtenida de la cavidad peritoneal o de la luz gástrica o duodenal; en la paciente de este caso se
obtuvo biopsia de la lesión.
Por otra parte, las complicaciones de la enfermedad ahora ocupan un lugar preponderante en su evolución y en el caso de las
hemorragias, los métodos diagnósticos y terapéuticos basados en la
endoscopia han venido a resolver una gran cantidad de casos con
esta complicación, sobre todo en etapa aguda; sin embargo, la cirugía
aún ofrece alternativas de curación definitivas y entre las técnicas
quirúrgicas se cuenta con la vagotomía troncular más sutura-ligadura
de la úlcera, la vagotomía troncular con antrectomía con resección
o sutura ligadura de la úlcera y la vagotomía superselectiva con
duodenotomía y sutura-ligadura de la úlcera.
En cuanto a las perforaciones se han reportado porcentajes de
mortalidad hasta del 30% (16) sobre todo en pacientes ancianos, más
relacionadas con el entorno del paciente que con los procedimientos
a que son sometidos.
Es indudable que la identificación del H. pylori como agente causal
de la mayoría de los casos de enfermedad úlcero-péptica ha venido a
revolucionar la comprensión y el manejo de esta enfermedad, y debido
a ello, han disminuido los tratamientos quirúrgicos diseñados para la
misma, de tal forma que son escasamente realizados en la actualidad.
La detección de H. pylori pasó dramáticamente de 97,823 casos
en 1998 hasta 54,115; de tal manera que la perforación disminuyó
de 2,816 a 1,106 casos en el año 1993. De manera significativa los
procedimientos quirúrgicos también se vieron afectados, ya que la
antrectomía con anastomosis duodenal pasó de 6,040 a 1,722 casos,
la antrectomía con anastomosis al yeyuno pasó de 13,516 a 8,630
casos, es decir, que la incidencia operatoria durante este periodo disminuyó hasta 47% del total.
Con respecto a las vagotomías éstas disminuyeron de 5,059 a 932
casos, la vagotomía troncular de 9,718 a 1,902 casos; la vagotomía
altamente selectiva de 1,290 a 262 y otras vagotomías selectivas de
24
Volumen 7 No. 28 abril - junio 2014 p. 20-23
2,015 a 587 casos en el mismo periodo de estudio (1993 a 2007).
Todo ello conlleva a un cambio en los programas de entrenamiento
quirúrgico de los médicos residentes en formación. (17) Sin embargo,
el número de pacientes admitidos para cirugía de emergencia por
perforación de úlcera péptica no ha sufrido una disminución similar
y la perforación de las úlceras pépticas permanece como un problema
de salud importante. (18-21)
Jae-Myung Kim, et al., (22) encontraron que una clasificación
elevada de la American Society of Anesthesiologists (ASA), la presencia de estado de choque preoperatorio, cirugía abierta, y tiempo
quirúrgico prolongado mayor de 150 minutos, son factores de riesgo
elevados para la morbilidad en estos pacientes. En contraste, no hay
asociación entre morbilidad postoperatoria y enfermedades comórbidas en pacientes con úlcera péptica perforada. Para estos pacientes
se debe hacer un esfuerzo para acortar el tiempo operatorio, asimismo,
la cirugía laparoscópica para reparación primaria puede ser una
estrategia quirúrgica para disminuir la morbilidad postoperatoria a
menos que la inestabilidad hemodinámica del paciente no lo permita.
Para el presente caso no se tuvo ninguno de estos factores dada la
prontitud del manejo quirúrgico y por ello no hubo morbilidad postoperatoria.
Chalya, et al., (23) encontraron que la perforación de la úlcera
péptica permanece como un problema clínico frecuente que afecta
predominantemente a hombres jóvenes que desconocían que padecían de enfermedad ulcerosa y el cierre simple con parche de
omento da excelentes resultados en la mayoría de los pacientes. En
este caso el paciente fue femenino con edad adulta y fue tratada de la
misma manera con iguales resultados.
En cuanto a los IBP Hermansson, et al., (24) cuando compararon
los periodos antes y después de la introducción de éstos también
encontraron una disminución significativa en la incidencia de las
complicaciones de la úlcera péptica en la población sueca después de
1988 cuando se introdujo en el mercado. La causa de este decremento
probablemente es multifactorial incluyendo el hábito tabáquico, el
consumo de AINEs, la prevalencia de H. pylori y la introducción de
los inhibidores de bomba de protones (IBP).
Con respecto a la incidencia de hospitalizaciones por esta causa, Manfredinni (25) et al., encontraron una variación estacional
de hospitalización por enfermedad úlcero-péptica (EUP), que se
caracteriza por tres picos de mayor incidencia (otoño, invierno y
primavera). Cuando se analizan los datos corregidos por las proporciones de ingreso mensual, los finales del verano, otoño e invierno
se confirman como los períodos de mayor riesgo. Los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes son desconocidos, y surge la necesidad
de más estudios. En los sujetos con mayor riesgo, ciertos períodos del
año podrían merecer una adecuada protección farmacológica para
reducir el riesgo de hospitalización por EUP. En el Hospital General
de Playa del Carmen se presentaron dos casos a finales de diciembre
lo cual concuerda con este estudio.
Finalmente, la tendencia actual para el manejo de esta patología
demuestra un incremento en el uso de la tomografía axial computada
como la herramienta de diagnóstico principal de la úlcera péptica
perforada y la cirugía laparoscópica como tratamiento quirúrgico.
Sin embargo, estos cambios en la forma de manejo aun no modifican
REVISTA SALUD QUINTANA ROO ISSN 2007 - 1671
Manuel de Atocha Rosado-Montero, Guillermo Padrón-Arredondo
los resultados finales. (26)
CONCLUSIÓN
Figura 1. Grado Úlcera péptica perforada en cara anterior del antro
gástrico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Gilford H. A case of perforated gastric ulcer for which gastrorrhaphy was
performed: Death on the thirty-first day. Br Med J 1893; 1(1688):944-946.
2. Sonnenberg A. Changes in physician visit for gastric and duodenal ulcer
in the United States during 1958-1984 as shown by National Disease and
Therapeutic Index (NDTI). Dig Dis Sci 1987; 32:1-7.
3. Hurtado-Andrade H. Tratamiento quirúrgico actual de la úlcera péptica. Rev
Gastroenterol Méx 2003; 68(2):143-155.
4. Montalvo-Javé EE, Corres-Sillas O, Athié-Gutiérrez C. Factores asociados
con complicaciones posoperatorias y mortalidad en la úlcera péptica
perforada. Cir Cir 2011; 79:141-148.
5. Chalya PL, Mabula JB, Koy M, McHembe MD, Jaka HM, Ka­bangila R, et al.
Clinical profile and outcome of surgical treat­ment of perforated peptic ulcers
in Northwestern Tanzania: A tertiary hospital experience. World J Emerg Surg
2011; 6:31.
6. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach patients
with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1(8390):1311-1315.
7. Testini M, Portincasa P, Piccinni G, Lissidini G, Pellegrini F, Greco L.
Significant factors associated with fatal outcome in emergency open surgery
for perforated peptic ulcer. World J Gastroenterol 2003; 9:2338-2340.
8. Taylor H. Aspiration treatment of perforated ulcer. Lancet 1951;1:7.
9. Lui FY, Davis KA. Gastroduodenal perforation: Maximal or minimal
intervention? Scand J Surg 2010; 99:73–77.
10. Rajesh V, Sarathchandra S, Smile SR. Risk factors predicting operative mortality
in perforated peptic ulcer disease. Trop Gastroenterol 2003; 24:148-150.
11. Casali JJr, Franzon O, Fernandes KN, Duarte NB. Epidemiological analysis
and use of rapid urease test in patients with perforated peptic ulcers. Rev Col
Bras Cir 2012; 39(2):93-98.
12. Blomgren LGM. Perforated peptic ulcer: long-term results after simple
closure in the elderly. World J Surg 1997; 21: 412.
13. Bashinskaya B, Nahed BV, Redjal N, Kahle KT, Walcott BP. Trends in peptic
ulcer disease and the identification of Helicobacter pylori as a causative
organism: populated-based estimates from UN Nationwide inpatient sample. J
Glob Infect Dis 2011; 3(4):366-370.
REVISTA SALUD QUINTANA ROO ISSN 2007 - 1671
La enfermedad úlcero-péptica continúa siendo un problema de
salud al cual hay que prestarle la debida atención, ya que aunque
farmacológicamente haya cambiado la historia natural de la enfermedad a partir del descubrimiento de los bloqueadores H2 (cimetidina,
famotidina, ranitidina); de los inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol) y del descubrimiento del H.
Pylori y su tratamiento de erradicación, existen grupos expuestos,
sobre todo aquellos consumidores crónicos de AINEs sin control
médico (incluida la aspirina a dosis bajas de amplio uso en cardiología
y medicina interna) que los puede conducir a complicaciones graves
como la hemorragia y perforación gastroduodenal que requerirán
de manejo quirúrgico de urgencia en la mayoría de los casos y que
ponen en riesgo la vida.
Para estos pacientes ancianos que están tomando medicamentos,
como los AINEs y aspirina, el uso concomitante de inhibidores de
bomba de protones (IBP) o antagonistas de los receptores H2 o el
misoprostol, deben considerar para proteger del desarrollo de úlceras
pépticas, así como la erradicación del H. pylori para evitar recidivas
de las mismas.
14. Mäkelä J, Laitinen S, Kairaluoma MI. Complications of peptic ulcer disease before
and after the introduction of H2-receptor antagonists. Hepatogastroenterology
1992;39:144-148.
15. Nogueira C, Silva AS, Santos JN, Silva AG, Ferreira J, Matos E, et al.
Perforated peptic ulcer: main factors of morbidity and mortality. World J Surg
2003; 27:782-787.
16. Scheeres DE, DeKryger LL, Dean RE. Surgical treatment of peptic ulcer disease
before and after introduction of H2 block­ers. Am Surg 1987;53:392-395.
17. Lee CW, Sarosi Jr. GA. Emergency ulcer surgery. Surg Clin North Am 2011;
91(5):1-14.
18. Salas-Covarrubias JJ, Irineo-Cabrales AB, Contreras E, García-Urquidez CL.
Úlcera péptica perforada. Bol Med Fac Med UAS 2005;7(1): 25-30.
19. Jae-Myung Kim, Sang-Ho Jeong, Young-Joon Lee, Soon-Tae Park, SangKyung Choi, et al., Analysis of risk factors for postoperative morbidity in
perforated peptic ulcer. J Gastric Cancer 2012;12(1): 26-35.
20. Chalya PL, Mabula JB, Koy M, Mchembe MD, Jaka HM. et al., Clinical
profile and outcome of surgical treatment of perforated peptic ulcers in
Northwestern Tanzania: A tertiary hospital experience. World J Emerg Surg
2011; 6:31.
21. Hermansson M, Ekedahl A, Ranstam J, Zilling T. Decreasing incidence of
peptic ulcer complications after the introduction of the proton pump inhibitors,
a study of the Swedish population from 1974–2002. BMC Gastroenterology
2009;9: 25.
22. Lee JH, Lee YC, Jeon SW, Kim JW, Lee SW. Guidelines of prevention and
treatment for NSAID-related peptic ulcers. Korean J Gastroenterol 2009;
54:309-317.
23. Kim JJ, Kim N, Lee BH, Kang JM, Seo Pyoungju, et al. Risk factors for
development and recurrence of peptic ulcer disease. Korean J Gastroenterol
2010; 56:220-228.
24. Manfredini R, De Giorgio R, Smolensky MH, Boari B, Salmi R, et al. Seasonal
pattern of peptic ulcer hospitalizations: analysis of the hospital discharge data
of the Emilia-Romagna region of Italy. BMC Gastroenterology 2010;10:37.
25. Thorsen K, Glomsaker TB, von Meer A, Søreide K, Søreide JA. Trends in
diagnosis and surgical management of patients with perforated peptic ulcer. J
Gastrointest Surg 2011;15:1329–1335.
Volumen 7 No. 28 abril - junio 2014 p. 20-23
25