O-5-docu

LA VIA DEL OXIDO NITRICO MEDIA LA ACTIVACIÓN DE LA CONDUCTA DE
LORDOSIS INDUCIDA POR LEPTINA EN LA RATA. García-Juárez, M *1,2, DomínguezOrdoñez, R1, Gómora-Arrati, P 1, Lima-Hernández, FJ 1, Soto-Sánchez, A1, Beyer, C1,
Eguibar, JR2, González-Flores, O1. 1Centro de Investigación en Reproducción Animal,
CINVESTAV-UAT. 2Instituto de Fisiología, BUAP.
Diferentes compuestos (progestinas, prostaglandina E2, aminas, etc.) inducen conducta
sexual en ratas ovariectomizadas (OVX), pretratadas con benzoato de estradiol (BE). En
nuestro laboratorio hemos encontrado que la leptina, un péptido producido por las células
adiposas y asociado principalmente a la regulación de la ingesta de alimentos, indujo
conducta de lordosis en la rata OVX pretratada con BE. El mecanismo celular involucrado
con este efecto, no ha sido analizado; sin embargo, se conoce que la leptina administrada
por vía sistémica a ratas incrementa los niveles de óxido nítrico (ON). Por lo tanto, en el
presente trabajo, exploramos la participación de la vía del ON sobre la conducta de
lordosis inducida por leptina, para tal propósito se utilizaron diferentes inhibidores de la vía
del ON, como lo es el L-NAME, inhibidor de la sintasa del oxido nítrico, el ODQ, un
inhibidor de la guanilato ciclasa y el KT5823, inhibidor de la proteína cinasa G. En ratas
OVX-pretratadas con BE (5µg s.c), se les administró intracerebroventricularmente (icv), a
través de una cánula, 1 ó 3g de leptina 40 horas después del BE. En grupos
independientes se les administró icv 500g de L-NAME, 22g de ODQ ó 120ng de
KT5823 treinta minutos antes de la administración de leptina. La conducta de lordosis se
evaluó a los 60, 120 y 240 min después de la administración del péptido, utilizando
machos sexualmente expertos, en una sesión en que la hembra recibió diez montas cada
vez y se cuantifico así el cociente de lordosis. Los resultados muestran que ambas dosis
de leptina indujeron clara conducta de lordosis. Sin embargo, la administración tanto del
L-NAME como del KT5823 disminuyeron significativamente la lordosis inducida por 1g
de leptina a los 60 y 120 min y con 3µg en los tres tiempos en que fue evaluado el
despliegue de la lordosis. Resultados similares se obtuvieron con la administración del
ODQ para ambas dosis de leptina a los tres tiempos estudiados. Estos resultados
muestran que la activación de la conducta de lordosis inducida por leptina es mediada por
las moléculas implicadas en la vía del ON.
Parcialmente financiado por PROMEP No 103.5/09/1294 a OGF, VIEP-BUAP G/SAL/2010
y CONACYT 106694 JREC. Beca CONACYT de Doctorado a MGJ No. 221584.