determinacion de la prevalencia y etiologia de las paralisis

DETERMINACION DE LA PREVALENCIA Y ETIOLOGIA DE LAS PARALISIS
OCULOMOTORAS EN UN “CONSULTORIO PARTICULAR DEL CENTRO
OFTALMOLOGICO OLSABE”, ENTRE LOS AÑOS 2004 Y 2006
ADRIANA PAOLA SANCHEZ CASAS 50021032
LILIANA ROJAS HENAO 50001700
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE OPTOMETRIA
AREA DE VISION BINOCULAR
BOGOTÁ D.C.
2007
DETERMINACION DE LA PREVALENCIA Y ETIOLOGIA DE LAS PARALISIS
OCULOMOTORAS EN "UN CONSULTORIO PARTICULAR DEL CENTRO
OFTALMOLOGICO OLSABE”, ENTRE LOS AÑOS 2004 Y 2006
ADRIANA PAOLA SANCHEZ CASAS 50021032
LILIANA ROJAS HENAO 50001700
TESIS DE GRADO PARA OPTAR AL TITULO DE OPTÓMETRA
DIRECTORA
MARCELA CAMACHO MONTOYA
OPTÓMETRA
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE OPTOMETRIA
AREA DE VISION BINOCULAR
BOGOTÁ D.C.
2007
AGRADECIMIENTOS
•
Doctora MARCELA CAMACHO MONTOYA, Optómetra, Docente de la
facultad de optometría en la Universidad de la Salle y directora del Trabajo
de Investigación.
•
Doctor CARLOS ESCLANTE, Soc, Docente de la facultad de optometría
•
Centro Oftalmológico Olsabe (Bogotá D. C.)
DEDICATORIA
A lo largo de nuestras vidas hemos realizado grandes proyectos que nos llevan
hoy a concluir una de las metas más importantes que nos hemos propuesto. Es
por eso que dedicamos este trabajo primeramente a “Dios”, quien cada día nos
provee de la vida y la fuerza que necesitamos para alcanzar los grandes logros y
nos ayudó a terminar este proyecto con éxito.
En este día especialmente debemos un gran agradecimiento a todos los
compañeros, docentes y aquellas personas que durante el transcurso de la carrera
nos apoyaron y nos brindaron su apoyo cuando lo necesitábamos.
A nuestros padres: Queremos darles la gracias por ser quienes nos han
enseñado aquellos valores que hacen de nosotras unas buenas profesionales.
Sin duda nos apoyaron, animaron y se esforzaron juntamente con nosotras para
que pudiéramos ver este sueño hecho realidad. Sabemos que ésta es una etapa
más de nuestras vidas y que siempre estarán a nuestro lado guiándonos y
ayudándonos a lograr las metas que nos propongamos. LOS AMAMOS
A nuestros familiares: Quienes han compartido con nosotras los momentos
gratos y por qué no, los no tan gratos de nuestra vida universitaria. Ustedes han
sido quienes nos han ayudado a crecer como personas y con sus oraciones nos
han dado las fuerzas para continuar en este largo camino.
A nuestros amigos: Especialmente a Cata y aleja, quienes recorrieron con
nosotras este camino lleno de risas y también algunas veces acompañado de
lágrimas. Con ustedes hemos aprendido que una vida universitaria es más valiosa
cuando se tienen amigos que no solo te acompañan en los momentos de ocio,
sino también, en los momentos críticos de la vida. GRACIAS.
A las personas especiales: Hoy tengo que decir, que también te agradezco a ti,
negrito, que aunque no has estado conmigo durante toda la carrera, has llenado
mi vida de una felicidad que nadie mas ha podido llenar. Tu me has enseñado, sin
proponértelo, que la vida esta llena de grandes triunfos y pequeñas derrotas, y que
es eso precisamente, lo que te lleva a crecer y a vivir lo que tienes que vivir.
Hoy tengo que darle gracias al Señor por colocar personas tan invaluables en mi
vida y eso eres para mi Flaquito, alguien que me ha enseñado que no importan
los obstáculos que se presenten, sino el esfuerzo que hagamos para conseguir lo
que queremos, a hacer de las cosas sencillas las mas importantes. Por eso y por
muchas cosas más gracias por formar parte de mi vida.
ADVERTENCIA
Artículo 95
“Reglamento Estudiantil”
“Ni la universidad, ni el
asesor, ni el jurado calificador
son responsables de las ideas
expuestas por los graduandos.”
Artículo 97
“Reglamento Estudiantil”
“Los trabajos de grado no deben contener
ideas que sean contrarias a las
doctrinas de la iglesia católica en
asuntos de dogma y moral.”
TABLA DE CONTENIDO
Pág.
Introducción
Objetivo General
Objetivos Específicos
3
5
5
Capítulo I
ANATOMIA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
1.1 Anatomofisiologia de los músculos extraoculares
1.1.1 Recorrido de los músculos extraoculares
1.1.1.1 Recorrido del recto interno
1.1.1.2 Recorrido del recto externo
1.1.1.3 Recorrido del recto superior
1.1.1.4 Recorrido del recto inferior
1.1.1.5 Recorrido del oblicuo superior
1.1.1.6 Recorrido del oblicuo inferior
1.1.2 Capsula de Tenon (vainas musculares y ligamentos)
1.1.3 Irrigación de los músculos extraoculares
1.1.4 Inervación de los músculos extraoculares
1.1.4.1 III Par o Motor Ocular Común
1.1.4.2 IV Par – Patético o Troclear
1.1.4.3 VI Par o Motor ocular Externo
1.1.5 Movimientos Binoculares
1.1.5.1 Versiones
1.1.6 Leyes de inervación
1.1.6.1 Ley de Hering
1.1.6.2 Ley de Sherrington
7
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8
8
9
9
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11
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19
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21
21
22
Capítulo II
PARÁLISIS OCULOMOTORAS
2.1 Definición
2.2 Clasificación
2.2.1 Según etiología y edad de aparición
2.2.1.1 Congénitas
2.2.1.2 Adquiridas
2.2.2 Según el nervio afectado
23
23
24
24
24
25
2.2.2.1 Parálisis del III nervio
2.2.2.1.1 Etiología
2.2.2.1.2 Diagnóstico
2.2.2.1.3 Parálisis aisladas de los músculos inervados por el III nervio
2.2.2.1.3.1 Parálisis aisladas del oblicuo inferior
2.2.2.1.3.2 Parálisis aisladas del recto superior
2.2.2.1.3.3 Parálisis aisladas del recto medio
2.2.2.1.3.4 Parálisis aisladas del recto inferior
2.2.2.2 Parálisis del IV nervio
2.2.2.2.1 Etiopatogenia
2.2.2.2.2 Diagnóstico
2.2.2.2.3 Características sensoriales
2.2.2.2.4 Parálisis Bilaterales
2.2.2.3 Parálisis del VI nervio
2.2.2.3.1 Etiología
2.2.2.3.2 Diagnóstico
2.2.2.4 Parálisis oculomotoras combinadas
2.2.2.4.1 Parálisis motoras oculares combinadas unilaterales
2.2.2.4.2 Parálisis motoras oculares combinadas bilaterales
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38
2.2.3 Según el nivel neurológico donde actúa la causa
2.2.3.1 Supranuclear
2.2.3.2 Internuclear
2.2.3.3 Nuclear
2.2.3.4 Infranuclear
2.2.3.5 Muscular
2.2.3.6 Ligamentario
2.2.3.7 Orbitario
39
39
39
39
40
40
40
40
2.2.4 Asociación sistémica de las parálisis oculomotoras
2.2.4.1 Oclusión vascular
2.2.4.2 Síndrome de Gradenigo
2.2.4.3 Trombosis del seno lateral
2.2.4.4 Diabetes
2.2.4.5 Aneurismas de la base del craneo
2.2.4.6 Hipertensión intracraneal
2.2.4.7 Traumatismo
2.2.4.8 Hipertiroidismo
2.2.4.9 Miastenia gravis
41
41
41
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42
43
43
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45
45
2.2.5 Diagnóstico de las parálisis oculomotoras
2.2.5.1 Evaluación y diagnóstico
2.2.5.2 Diagnóstico diferencial
46
46
47
2.2.6 Tratamiento
2.2.6.1 Métodos de tratamiento propuestos
48
49
Capítulo III
ANALISIS DE DATOS DE PREVALENCIA DE PARÁLISIS OCULOMOTORAS
3.1Recopilación de datos
3.2 Valores encontrados en general
3.2.1Población
3.2.2 Edades (Grupos etéreos)
3.2.3 Parálisis del nervio afectado
51
51
51
52
52
3.3 Población
3.3.1 Estadística descriptiva de las parálisis oculomotoras
3.3.1.1 Variables cuantitativas
3.3.1.2 Variables cualitativas
53
53
53
54
3.4 Análisis de gráficos
3.4.1 Gráfico # 1 “Población de estudio”
3.4.2 Gráfico # 2 “Asociación sistémica”
3.4.3 Gráfico # 3 “Género”
3.4.4 Gráfico # 4 “Grupo etáreo”
3.4.5 Gráfico # 5 “Etiología”
3.4.6 Gráfico # 6 “Signos y síntomas”
3.4.7 Gráfico # 7 “Prevalencia del nervio afectado”
3.4.8 Gráfico # 8 “Nervio afectado – Ojo afectado”
3.4.9 Gráfico # 9 “Hirschberg”
3.4.10 Gráfico # 10 “Nervio afectado – Género – Edad”
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GRAFICOS Y TABLAS
ANEXOS
FOTOS
Discusión
Conclusiones
Recomendaciones
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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62
63
65
67
INTRODUCCIÓN
Las parálisis oculomotoras son una perdida total de la función de un músculo
ocular.
Además, las limitaciones de los movimientos de los músculos
extraoculares no son consideradas en la mayoría de los casos como verdaderas
parálisis, sino como paresias, ya que, generalmente se encuentra cierta acción del
músculo afectado.
Nuestro objetivo es determinar la prevalencia y etiología de las parálisis
oculomotoras en un consultorio particular de ortóptica en el Centro Oftalmológico
Olsabe; definir los signos, síntomas, género, edad y asociación sistémica de las
mismas.
Teniendo en cuenta que muchos de los estudios realizados en el exterior, acerca
de la prevalencia de las parálisis oculomotoras, difieren en sus resultados con
respecto a género, nervio afectado y edad; nuestra investigación pretende obtener
datos reales en la consulta optométrica – ortoptica en un consultorio particular del
Centro Oftalmológico Olsabe, ya que no se conoce la prevalencia y etiología de
las parálisis oculomotoras en la población colombiana.
Se tomaron las historias clínicas de un consultorio particular ubicado en el
“CENTRO OFTALMOLOGICO OLSABE” en el cual se atiende un 90 % de
pacientes remitidos de una EPS para ser evaluados específicamente en ortóptica.
Estas historias clínicas están comprendidas entre enero del 2004 y marzo del
2006, obteniendo una población de 3808 historias dentro de las cuales se
seleccionaron los casos de parálisis confirmadas obteniendo una proporción de 30
historias, empleando el programa Excel, con el fin de determinar la prevalencia y
etiología de las parálisis oculomotoras.
Esperamos que este estudio haga un aporte importante a la optometría en
Colombia, para así dar un diagnóstico y manejo adecuados con miras a la
recuperación del paciente, y así brindarle una buena salud y confort visual.
3
OBJETIVO GENERAL
Determinar la prevalencia y etiología de las parálisis oculomotoras en un
“consultorio particular de ortóptica del Centro Oftalmológico OLSABE” entre los
años 2004 y 2006
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
-
Identificar las principales causas de parálisis oculomotoras
según los
principales grupos etáreos afectados por las mismas.
-
Determinar en qué edad y genero hay mayor presencia de parálisis
oculomotora.
-
Establecer la asociación de las parálisis oculomotoras con enfermedades
sistémicas.
-
Establecer la prevalencia de parálisis oculomotoras congénitas respecto a
las adquiridas.
4
2. ANATOMIA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
El globo ocular ocupa un quinto del volumen orbitario. El resto está ocupado
principalmente por grasa orbitaria dentro de la cual cursan los músculos
extraoculares, vasos y nervios.
Anatomía de los Músculos Extraoculares1
1
LIPPERT , HEBERT. Anatomia, estructura y morfologia del cuerpo humano, , 4 ed., pag. 536. editorial
marban libros, s.l.
5
2.1 ANATOMOFISIOLOGIA DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES
Los músculos extraoculares son seis:
9 Recto Interno o Medio
9 Recto Externo o Lateral
9 Recto Superior
9 Recto Inferior
9 Oblicuo Superior o Mayor
9 Oblicuo Inferior o Menor
Cinco de ellos tienen origen en el vértice de la orbita; los cuatro rectos y el oblicuo
superior, mientras que sólo uno, el oblicuo inferior nace en la parte anterior de la
orbita.
Los cuatro rectos nacen por un tendón común: el anillo de Zinn. Esta formación
tendinosa común, que involucra al conducto óptico y a parte de la hendidura
esfenoidal, se origina por haces tendinosos insertados en los huesos del vértice.
El origen de los rectos interno y superior está íntimamente relacionado con las
vainas del nervio óptico.2
2
ADLER, E. Fisiología del ojo, aplicación clínica, , capitulo 5, músculos extraoculares, sección I, pag 96
6
2.1.1 RECORRIDO DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES
Desde su común inserción en el vértice de la orbita los cuatro músculos rectos se
dirigen, divergiendo, hacia delante hasta alcanzar el globo ocular. Entre ellos
delimita un espacio denominado cono muscular dentro del cual cursan el nervio
óptico, la arteria oftálmica, nervios y vasos ciliares, nervios oculomotores y el
simpático. Dentro del cono muscular se halla también el ganglio ciliar.
2.1.1.1 RECORRIDO DEL RECTO INTERNO
El recto interno es el músculo más corto de los rectos, mide 39 mm de largo y se
extiende a lo largo de la pared interna de la orbita por debajo del oblicuo superior.
Se inserta, en forma vertical en el meridiano horizontal, por un tendón de 3.7 mm
de largo y 10.3 mm de ancho a 5.5 mm del limbo. Establece un arco de contacto
con el globo ocular de 6 a 7 mm.
2.1.1.2 RECORRIDO DEL RECTO EXTERNO
El recto externo o lateral mide 41 mm de largo y se extiende paralelo a la pared
externa de la orbita. Termina por un tendón de 7 mm de largo y 9.2 mm de ancho
que se inserta a 6.9 mm del limbo esclerocorneal. Establece un arco de contacto
con el globo ocular de 7 a 8 mm.
2.1.1.3 RECORRIDO DEL RECTO SUPERIOR
7
El recto superior mide 41 mm de largo. Desde su origen se extiende hacia
adelantes afuera y arriba siguiendo el eje orbitario por lo que forma con el globo
ocular un ángulo de aproximadamente de 23º cuando este dirige la mirada hacia
delante. Termina por un tendón de 6 mm de largo y 10.6 mm de ancho que se
inserta oblicuamente, de forma tal que su parte media lo hace por dentro del
meridiano vertical, a 7.5 mm del limbo, mientras que su extremo nasal lo hace 7
mm y su extremo temporal a 9 mm del limbo.
El recto superior cursa en todo su recorrido por debajo del elevador del parpado
con el que establece intima relación a nivel de sus vainas musculares. Algunos
milímetros antes de su inserción escleral se relaciona con el oblicuo superior quien
lo aborda por su lado interno para ir a insertarse por debajo de él.
2.1.1.4 RECORRIDO DEL RECTO INFERIOR
El recto inferior mide 40 mm de largo y desde su inserción posterior se extiende
hacia delante, algo hacia arriba y afuera de forma tal que, al igual que el recto
superior, forma un ángulo de 23º con el eje ocular antero posterior. Se inserta en
la esclera por un tendón de 5.5 mm de largo y 9.8 mm de ancho oblicuamente, por
lo que su parte media lo hace a 6.5 mm del limbo, algo por dentro del meridiano
vertical, mientras que su extremo nasal lo hace a 6 mm y su extremo temporal lo
hace a 7 mm del limbo. Establece un arco de contacto con el globo ocular de 7
mm.
8
El recto inferior se relaciona en su parte posterior con el piso de la orbita. Hacia
delante esta separado por grasa orbitaria y por el músculo oblicuo inferior, que lo
cruza transversalmente, situándose entre éste y el piso de la orbita. Por intermedio
de expansiones de su vaina muscular, el recto inferior se relaciona íntimamente
con el párpado inferior y con la vaina muscular del oblicuo inferior.
2.1.1.5 RECORRIDO DEL OBLICUO SUPERIOR
El oblicuo superior, que es el mas largo de los músculos extraoculares nace por un
tendón aplanado en el periostio del cuerpo del esfenoides, cerca del borde supero
interno del conducto óptico. El tendón es también integrado por fascículos nacidos
en las zonas adyacentes. Al oblicuo superior se le reconoce una porción directa y
una porción refleja. La porción directa se extiende desde el vértice de la orbite
hasta la tróclea, en el ángulo supero interno de la orbita. Mide 40 mm de largo y
cursa por encima del recto interno, del cual está separado por la terminación de la
arteria oftálmica y el nervio nasal.
El tendón del oblicuo superior comienza a 10 mm por detrás de la tróclea y al
pasar a través de ella se convierte en un cordón de 1 a 2 mm de sección, rodeado
por un tejido laxo rodeado incompletamente por una capa endotelial que pese a su
conformación, no llega a ser una verdadera sinovial.
9
Al salir de la tróclea comienza la porción refleja del oblicuo superior. El tendón
cambia su dirección dirigiéndose hacia atrás, afuera y abajo, formando con la
porción directa un ángulo de 54º. Alcanza al borde interno del recto superior a 2 o
3 mm por detrás del extremo interno de la inserción de dicho músculo. A este
nivel el tendón del oblicuo superior se aplana y abre en abanico para ir a
insertarse por debajo del recto superior en la parte posterosuperior del globo
ocular por un tendón muy delgado, casi transparente que mide aproximadamente
11 mm de ancho. La línea de inserción tiene una concavidad que mira hacia la
tróclea.
La inserción del oblicuo superior es la más variable de la de todos los músculos
extraoculares. La parte anterior de la inserción, la más temporal, esta
temporalmente por delante del ecuador, mientras que la parte posterior, la más
nasal, puede estar por dentro del meridiano sagital. La tróclea, una diferenciación
de la vaina del oblicuo superior es una formación fibrocartilaginosa en que mide 4
mm de ancho por 6 mm de largo. Está insertada en la fóvea troclear del hueso
frontal por finas trabéculas fibrosas que la cubren totalmente. La tróclea está
situada a 5 mm por detrás del borde superointerno del reborde orbitario.
2.1.1.6 RECORRIDO DEL OBLICUO INFERIOR
El oblicuo inferior es el único músculo que se origina en la parte anterior de la
órbita. Nace por un corto tendón en el ángulo inferointerno a pocos milímetros por
detrás del reborde orbitario e inmediatamente por fuera del orificio del conducto
10
lagrimal, el oblicuo inferior mide 38 mm de largo y desde su origen se dirige hacia
fuera, atrás y arriba situándose entre el recto inferior y el piso de la orbita, del cual
esta separado por grasa orbitaria. Luego de cruzar, casi perpendicularmente al
recto inferior, hace un extenso arco de contacto con el globo ocular hasta alcanzar
el borde inferior del recto externo, situarse por debajo de él e ir a insertarse en la
parte posterolateral del globo ocular. Este músculo forma un ángulo de 75º con el
eje de la órbita y alrededor de 50º con el eje anteroposterior del globo ocular.
La inserción del oblicuo inferior es más regular que la del oblicuo superior. Forma
con esta un ángulo de 25º. Tiene una concavidad inferior y es ligeramente oblicua
con respecto al meridiano horizontal con el que forma un ángulo aproximado de
15º abierto hacia delante. El extremo anterior de la inserción está algo por detrás
del ecuador, es decir que el oblicuo inferior se inserta algo más atrás que el
oblicuo superior.
2.1.2 CAPSULA DE TENON (VAINAS MUSCULARES Y LIGAMENTOS)
El globo ocular esta recubierto por una delgada membrana desde el limbo
esclerocorneano hasta la entrada del nervio óptico. Es la cápsula de Tenon o
fascia bulbi. Esta membrana esta separada del globo ocular por un tejido muy
laxo, y es perforada por el nervio óptico, vasos y nervios filiares, venas vorticosas
y músculos extraoculares.
11
La cápsula de Tenon es muy fina y poco desarrollada en la parte posterior en
donde se continúa insensiblemente con la vaina dural del nervio óptico. Es más
gruesa y diferenciada en la parte media, sobre todo a nivel de la zona en que los
músculos extraoculares alcanzan el globo ocular. En realidad, estos no la
atraviezan sino que la cápsula de Tenon se refleja sobre los mismos formando la
cubierta o vaina muscular.
Anteriormente, la cápsula de Tenon se adelgaza nuevamente y esta separada de
la conjuntiva por un tejido laxo. A 2 o 3 mm del limbo se adhiere firmemente a ella.
En la parte posterior, alrededor de la entrada del nervio óptico, la cápsula de
Tenon está íntimamente adherida a la grasa orbitaria que la circunda, en el resto
de su circunferencia está libre de adherencias exteriores por lo que se puede
desplazar junto al globo ocular sin interferencias.
En el lugar en que los músculos extraoculares se sitúan por debajo de la cápsula
de Tenon, para ir a insertarse en la esclera, esta membrana se refleja sobre los
mismos para ir a cubrirlos y formar la vaina muscular. Esta vaina es bien
diferenciada en la parte anterior pero por detrás del nervio óptico se va
adelgazando hasta desaparecer. En las proximidades del vértice de la órbita los
músculos están sólo recubiertos por el perimisio muscular.
Las vainas musculares tienen ligamentos o expansiones que, diferentes para cada
músculo, los relaciona entre sí y con los demás elementos orbitarios integrando
12
todo un sistema suspensorio y de contención importante para los movimientos
oculares.
En la parte anterior, por delante de un plano tangencial a la entrada del nervio
óptico, las vainas musculares de los rectos están interrelacionadas por una
membrana que se extiende entre ellos, en los espacios intermusculares, cerrando
el cono muscular totalmente.
A algunos milímetros por detrás de la inserción escleral de los rectos horizontales
y perpendicular al plano muscular, existen unas expansiones de la vaina muscular
de los mismos que se dirigen hacia las paredes de la órbita para ir a insertarse en
el periostio que las recubre. Estos son los ligamentos de contención.
El ligamento de contención del recto interno nace en la vaina muscular y va a
insertarse en la cresta lagrimal posterior por detrás del ligamento palpebral interno,
sobre este ligamento y en el fondo del saco conjuntival respectivo. El ligamento de
contención del recto externo nace de la vaina muscular y va a insertarse en el
tubérculo orbitario lateral, en el ligamento palpebral externo y en el fondo del saco
conjuntival.
La función de los ligamentos de contención es principalmente moderar la
excursión del globo ocular cuando se contrae el músculo correspondiente, es
decir, que por ejemplo, el ligamento de contención del recto interno evita que la
13
adducción sea exagerada cuando este músculo se contrae. Pero también actúan
moderando la excursión en el sentido contrario.
La vaina muscular del recto superior se relaciona íntimamente con la aponeurosis
del elevador. Ambas están unidas en múltiples sitios por finas trabéculas y en
algunos lugares llegan a fusionarse. Esta relación juega un papel importante en la
sinergia que existe entre los movimientos verticales del globo ocular y el párpado
superior, es decir, que es la responsable de la elevación del párpado superior
cuando el ojo se dirige hacia arriba.
De la vaina muscular del recto superior también nacen expansiones laterales que
al igual que la de la aponeurosis del elevador, con las cuales se relacionan, van a
insertarse a ambos lados en el periostio orbitario y hacia delante en el septum
orbitario.
La vaina muscular del recto inferior se engruesa en el sitio en que éste músculo es
cruzado por el músculo oblicuo inferior y se adhiere firmemente con la vaina
muscular de éste. De este engrosamiento salen a ambos lados expansiones bien
diferenciadas que no son sino parte de la membrana intermuscular, que
dirigiéndose hacia arriba y adentro y arriba y afuera van a relacionarse con los
ligamentos de contención de los rectos interno y externo por medio de las vainas
musculares de los referidos músculos. Esta diferenciación de las vainas
musculares del recto inferior, y del oblicuo inferior, forman un verdadero ligamento
de contención llamado Ligamento de Lockwood.
14
Del Ligamento de Lockwood, a nivel de la cara inferior del recto inferior salen
expansiones ligamentosas que se dirigen hacia el periostio inferior, hacia el
septum orbitario y hacia el párpado inferior.
La vaina del oblicuo inferior recubre a este músculo desde su origen, en el ángulo
antero inferior de la orbita, hasta su inserción escleral en el segmento
posterolateral del globo ocular. Al pasar por debajo del recto inferior, entre éste y
el piso de la órbita, establece las relaciones ya mencionadas, Ligamento de
Lockwood, y al alcanzar el borde inferior del recto externo establece con la vaina
muscular de este músculo una íntima relación por intermedio de finas
expansiones, que abriéndose en abanico, van a fusionarse con ésta. Del borde
posterior de la vaina del oblicuo inferior, en el sitio en que éste va a situarse por
debajo del recto externo, salen expansiones que dirigiéndose hacia atrás van a
relacionarse con las cubiertas del nervio óptico y con los tejidos circundantes.
La vaina del oblicuo superior es algo compleja en su constitución. En el lugar en
que el tendón del oblicuo superior perfora la capsula de Tenon, para ir a buscar su
inserción escleral, ésta se refleja sobre el mismo constituyéndose en una
verdadera vaina dentro de la cual el tendón se desplaza libremente. Esta
expansión de la capsula de Tenon recubre el tendón hasta unos milímetros por
detrás de la tróclea. La expansión interna de la vaina muscular del recto superior,
que relacionada con la aponeurosis del elevador, se dirige hacia el reborde
orbitario a nivel del ángulo supero interno, constituye una cubierta externa, por
15
fuera de la expansión de la capsula de Tenon, del tendón del oblicuo superior. Es
decir que en la constitución del oblicuo superior intervienen tres membranas: la
capsula de Tenon, la expansión interna de la vaina del recto superior y en menor
medida expansiones de la aponeurosis del elevador. Estas dos últimas terminan a
nivel de la tróclea a quien recubren.
2.1.3 IRRIGACION DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
Todos los músculos extraoculares son irrigados por las arterias musculares
superior o lateral e inferior o media. La arteria muscular superior irriga a los rectos
externo y superior, al oblicuo superior y al elevador del párpado; la arteria
muscular inferior irriga a los rectos interno e inferior y al oblicuo inferior. Cada
músculo recibe dos ramos arteriales, con excepción del recto externo que recibe
solo uno. Luego que los músculos se insertan en la esclera de las arterias
musculares
se
continúan,
hasta
perforar
el
globo,
cerca
del
limbo
esclerocorneano, como arterias ciliares anteriores.
2.1.4 INERVACION DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
Los músculos extraoculares están inervados por el motor ocular común (III par);
patético (IV par) y motor ocular externo (VI par). El motor ocular común inerva a
todos los músculos extraoculares con excepción del oblicuo superior, que es
inervado por el patético, el recto lateral que es inervado por el motor ocular
externo.
16
2.1.4.1 III PAR - MOTOR OCULAR COMUN
El motor ocular común penetra en la órbita generalmente ya dividido en dos
ramas. Una rama superior, que va a inervar al recto superior y al elevador del
párpado superior y una rama inferior, que va a inervar el recto inferior, al recto
interno y al oblicuo inferior. Del ramo destinado a este último emerge un filete
destinado al ganglio ciliar.
La división superior cursa por dentro y por arriba del nervio óptico, su ramo
destinado
al
recto
superior
aborda
al
músculo
por
su
cara
inferior,
aproximadamente a 15 mm de su origen; el ramo destinado al elevador alcanza al
músculo pasando por el lado interno del recto superior.
La división inferior es más larga que la superior. El ramo destinado al recto interno
aborda al músculo, pasando por debajo del nervio óptico, en la unión de sus
tercios medio y posterior, mientras que el ramo destinado al recto inferior cursa
entre éste y el nervio óptico para penetrar en el cuerpo muscular en la unión de
sus tercios medio y posterior. El ramo destinado al oblicuo inferior cursa hacia
delante, a lo largo del borde externo del recto inferior o entre éste y el recto
externo, hasta alcanzar el borde posterior del oblicuo inferior, en el lugar en que
este músculo traspone el borde externo del recto inferior; en este lugar el nervio se
divide dos o tres filetes que penetran en el cuerpo muscular por su cara superior.
17
2.1.4.2 IV PAR – PATETICO O TROCLEAR
El nervio patético o troclear penetra en la órbita íntimamente relacionado con el
nervio frontal, pero rápidamente se separa de él y se dirige, entre el periostio del
techo de la órbita y el elevador del párpado, hacia delante y adentro para alcanzar
al músculo oblicuo superior por su lado interno. A este nivel el nervio se divide en
varios filetes que de adelante a atrás van a penetrar en el músculo; el más anterior
lo hace aproximadamente en la unión de sus tercios medio y posterior mientras
que el más posterior lo hace a 8 mm del origen del músculo.3
2.1.4.3 VI PAR - MOTOR OCULAR EXTERNO
El sexto par craneal se origina en grupos pares de neuronas motoras multipolares
situadas por debajo del piso del cuarto ventrículo. Estos núcleos se extienden
dentro de las complejas asas de la rodilla de los nervios faciales y producen
eminencias sobre el piso del cuarto ventrículo, denominadas colículos faciales.
Las fibras nerviosas del sexto par corren centralmente a través de la protuberancia
para emerger en su base en la unión pontomedular.
El nervio motor ocular
externo gira rostral y lateralmente en el espacio subaracnoideo, pasando por
encima del extremo de la porción petrosa del hueso temporal. En este punto es
sujetado por una reflexión de la duramadre, el ligamento petroesfenoideo
(ligamento de gruber). Esta reflexión situada en el extremo de la pirámide petrosa
se asemeja a un canal y sostiene al canal Epónimo de Dorello.
3
PRIETO – DIAZ. Estrabismos, 2ed, cap I, bases anatomo -quirúrgicas, pag. 11
18
El VI nervio atravieza la duramadre a nivel del dorsum sellae para penetrar en el
seno cavernoso. Se extiende dentro del seno cerca de la arteria carotidea. El
nervio penetra en la orbita a través del surco orbitario superior e inerva al músculo
recto lateral. Es el nervio de más largo recorrido intracraneano y sufre a menudo
las consecuencias del aumento de la presión intracraneala.4
2.1.5 MOVIMIENTOS BINOCULARES
Los movimientos efectuados por cada ojo al pasar de la posición primaria a la
secundaria y terciaria se denominan ducciones.
Cuando hablamos de los
movimientos de ambos ojos juntos, empleamos el término versiones (movimiento
conjugados) cuando el movimiento de los ojos es en la misma dirección y el
término vergencia (movimientos no conjugados) si el movimiento de ambos ojos
es en dirección opuesta.
2.1.5.1 VERSIONES
Los siguientes términos son aplicados cuando ambos ojos pasan de la posición
primaria a la posición secundaria de la mirada.
•
4
Mirando hacia la derecha: Dextroversión
ADLER E. Op. Cit., p. 133
19
•
Mirando hacia la izquierda: Levoversión
•
Mirando hacia arriba: Supraversión
•
Mirando hacia abajo: Infraversión
Cuando se habla del movimiento de los ojos al pasar de la posición primaria a la
posición terciaria, se emplean simples términos descriptivos como hacia arriba y a
la derecha o hacia abajo y a la izquierda.
2.1.6 LEYES INERVACIONALES
2.1.6.1 LEY DE HERING
Establece que en todos los movimientos conjugados voluntarios de los ojos fluye
una estimulación igual y simultánea de los centros oculógiros hacia los músculos
encargados de establecer la dirección de la mirada. Es importante recordar que la
estimulación es igual en ambos ojos.
La ley no afirma que cada músculo de ambos ojos reciba la misma cantidad de
estimulación.
Sin embargo, está implícito que en condiciones normales, esa
cantidad de energía nerviosa es enviada a los músculos de ambos ojos, lo que
hace que los ojos giren igualmente en una dirección particular.5
5
Ibid., p. 108
20
2.1.6.2 LEY DE SHERRINGTON
“Cuando un ojo realiza un movimiento en una determinada dirección, los agonistas
se contraen y los antagonistas se relajan.” En otras palabras, siempre que los
centros oculomotores envían una orden destinada al aumento de tonicidad para un
músculo, envían también una orden de reducción correspondiente de la tonicidad
de sus antagonistas.6
6
PRIETO – DIAZ. Op. Cit., p. 20
21
3. PARÁLISIS OCULOMOTORAS
Las parálisis oculomotoras son
patologías que en la mayor parte de las veces
son diagnosticadas de forma tardía y su manejo se realiza excluyendo la labor
del optómetra – Ortoptista. Además las limitaciones de los movimientos de los
músculos oculares no son consideradas en la mayoría de los casos como
verdaderas parálisis sino como paresias ya que generalmente se encuentra cierta
acción del músculo afectado.
3.1 DEFINICIÓN:
Este término se refiere a la pérdida de la función de un nervio motor. Parálisis
quiere decir que el nervio no está trabajando totalmente, mientras que paresia
denota que existe un cierto grado de un función del nervio.7
3.2 CLASIFICACION
Las parálisis oculomotoras pueden clasificarse:
7
NEURO-OPHTHALMOLOGY, the requisites in ophthalmology, ej. 4, chapter 7 examination of the visual
motor system, p. 128
22
3.2.1. SEGÚN LA ETIOLOGÍA Y EDAD DE APARICIÓN:
3.2.1.1 CONGENITAS:
Se presenta desde el momento del nacimiento. Sus causas se encuentran en
permanente estudio, puede deberse a anomalías neurológicas, traumatismo del
parto, hipoplasia o aplasias de los núcleos, anomalías de las fibras (fibrosis),
hipoplasia de los músculos extraoculares, alteraciones de las inserciones
musculares, entre otros.
3.2.1.2
ADQUIRIDAS:
Pueden ser durante la niñez, la adolescencia o la adultez. Se presentan por
procesos posvíricos, jaquecosos, intoxicaciones,
traumatismos, meningitis,
tumores, gliomas, accidentes cerebro vasculares, aneurismas, vasculopatías,
neoplasias,
enfermedades sistémicas como esclerosis múltiple, diabetes,
hipertensión y miastenia gravis entre otras.
Las anomalías en los movimientos oculares de origen central, por afectación de
los núcleos de los pares oculomotores o de los centros directores de la mirada,
suelen estar producidas por toxoplasmosis, linfoma primario del SNC o
enfermedades víricas. Suelen presentarse en forma de paresias aisladas uni o
bilaterales por orden de frecuencia del VI, III ó IV par, o en forma de alteraciones
de la mirada (síndrome pretectal, oftalmoplejia internuclear).
23
3.2.2 SEGÚN EL NERVIO AFECTADO:
Los músculos extraoculares están inervados de la siguiente manera:
el recto
lateral inervado por el sexto par; el oblicuo superior por el cuarto par; el recto
interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado por el
tercer par.
3.2.2.1 PARÁLISIS DE III NERVIO:
Las parálisis del III par, cuando son completas, constituyen uno de los problemas
más difíciles por el hecho que 4 músculos son por él inervados. Los únicos
músculos que permanecen funcionando son el recto lateral y el oblicuo superior, lo
que provoca una acentuada desviación del ojo para el lado temporal y
discretamente para abajo. La investigación de la acción del oblicuo superior es
difícil y para ello debe llevarse al ojo sano a una infra-abducción mientras se
observa al ojo afectado que deberá sufrir una discreta intorsión, que podrá ser
observada siguiendo el desplazamiento de un vaso conjuntival con la ayuda de
una lupa o de la biomicroscopia.
No siempre las parálisis abarcan a todos los músculos inervados por el III par.
Pueden ocurrir las más variadas combinaciones y muchas veces un único músculo
ser el paralizado. En éste último caso el menos frecuentemente afectado es el
24
recto inferior. La parálisis del III nervio es de relativa frecuencia. En este caso es
raro que la musculatura intrínseca sea afectada, contrariamente a lo que ocurre en
las parálisis adquiridas. El elevador del párpado puede no estar paralizado.
En las parálisis completas, hay gran tendencia a la contractura del recto lateral y
del oblicuo superior, lo que puede no estar presente en algunos casos congénitos.
3.2.2.1.1 ETIOLOGÍA:
El III nervio puede también ser afectado por traumatismos craneanos, no obstante
esto ocurre con menos frecuencia que en el IV o VI nervio. Todas las alteraciones
que clásicamente ocasionan parálisis de los nervios craneanos, pueden afectar
también al III nervio. Como factores etiológicos deben descartarse los aneurismas
de la carótida interna y de sus ramas terminales. Lesiones circulatorias, son
también, por lo general, responsables de los síndromes cruzados pedunculares.
Una lesión en el pie del pedúnculo, próxima a la emergencia del III nervio, causa el
conocido síndrome de Weber, caracterizado por una parálisis ipsilateral del III
nervio y una hemiplejía contralateral, incluyendo una parálisis facial de tipo
periférico, por lesión del haz piramidal antes de su decusación.
3.2.2.1.2 DIAGNÓSTICO:
25
Se debe tener en cuenta que no hay otras patologías con las cuales confundirse.
Se puede ver la limitación de los movimientos sacádicos de adducción o
registrarlos por intermedio de la electrooculografía y sentir en la pinza la ausencia
de fuerza del recto medio y de los rectos verticales. Un paciente con parálisis
completa reciente del III Nervio, presenta una Endotropia de aproximadamente 35
a 40 prismas, midriasis paralítica y una hipotropia discreta, a demás una
blefaroptosis total y parálisis de la acomodación. Si no existe regresión de la
parálisis la exotropia aumenta debido a la contractura del recto lateral.8
La midriasis puede representar un signo temprano de parálisis del III par craneal,
pero la evaluación cuidadosa revelará compromiso de otras funciones del motor
ocular común. Debe buscarse un desequilibrio muscular vertical, que solo pueda
apreciarse en la
mirada hacia arriba, una ptosis ligera, o una disminución
ipsolateral de la acomodación.
El examen repetido de la pupila con una luz
mostrará fatiga pupilar en el ojo anormal; el otro ojo sigue contrayéndose
normalmente. 9
3.2.2.1.3 PARALISIS AISLADAS DE LOS MÚSCULOS INERVADOS POR EL III
NERVIO.
8
PRIETO – DIAZ, Op. Cit., p. 260-261
WALSH, THOMAS J. Neurooftalmologia: signos y sintomas clínicos, capitulo 2, anomalias pupilares, p.26
9
26
Cualquiera de los músculos inervados por el III nervio puede estar paralizado
aisladamente, inclusive los músculos intrínsecos. El más frecuente entre los
extrínsecos es el recto superior y el menos el recto inferior.
3.2.2.1.3.1 PARALISIS AISLADA DEL OBLICUO INFERIOR:
Su aparición es muy rara. Esta parálisis puede ser adquirida o congénita y, entre
éstas, hay casos que conservan su normalidad sensorial. Los que presentan visión
binocular sensorialmente anómala generalmente desarrollan, además, alguna
desviación horizontal asociada que puede dificultar el diagnóstico.
Las características fundamentales del cuadro son:
•
Hipotropia del ojo afectado, que aumenta en aducción, no solo por la
hipofunción del oblicuo inferior como por la hiperfunción del oblicuo superior
ipsilateral, que casi sin excepción está presente, y del recto superior
contralateral que se manifiesta en los casos en que el ojo afectado es el
fijador.
•
Forma en A: En mayor o menor grado ella siempre existe y su constatación
es importante para el diagnóstico diferencial con el síndrome de Brown.
27
•
Acentuación de la hipotropia cuando se inclina la cabeza sobre el lado
opuesto al del ojo afectado. Esta es la razón por la cual muchos pacientes
presentan tortícolis, con la inclinación de la cabeza para el lado del ojo
enfermo.
3.2.2.1.3.2
PARÁLISIS AISLADA DEL RECTO SUPERIOR:
Puede ser congénita o adquirida, la mayoría de las veces es congénita y puede o
no acompañarse de parálisis del elevador del párpado. Los casos congénitos
generalmente presentan perturbación sensorial. La mayoría de las veces con
ambliopía. El cuadro clínico se caracteriza por una hipotropia del ojo afectado que
no varía mucho en las lateroversiones, pero que aumenta siempre algo en
abducción. Cuando existe una contractura secundaria del recto inferior, el
aumento de la hipotropia en abducción es muy acertada.
3.2.2.1.3.3
PARÁLISIS AISLADA DEL RECTO MEDIO:
No es entidad clínica frecuente. Sus características son idénticas a la de la
parálisis del VI nervio. El empleo de la pinza para la investigación de restricciones
mecánicas y de la fuerza muscular es tan importante como la electrooculografía.
3.2.2.1.3.4
PARÁLISIS AISLADA DEL RECTO INFERIOR:
28
Es una entidad clínica bastante rara, se caracteriza por una hipertrofia del ojo
afectado que se acentúa en abducción.10
3.2.2.2
PARÁLISIS DE IV NERVIO:
Es la menos frecuente y a su vez la de más difícil diagnóstico cuando se
encuentra asociada a alteración del recto inferior. Si la alteración se debe
únicamente al oblicuo superior se afecta solo el campo de mirada del músculo en
cuestión y el paciente presenta en la mayoría de los casos posición compensatoria
de cabeza.
Según Prieto – Diaz las parálisis del oblicuo superior son las más frecuentes de
las parálisis oculamotoras y las que ofrecen mejor pronóstico quirúrgico. 11
3.2.2.2.1 ETIOPATOGENIA:
El IV par craneal es el más frecuentemente lesionado en traumatismos
craneanos, principalmente en traumas cerrados, los cuales en ocasiones son
sorprendentemente leves. En ausencia de otros signos neurológicos, es imposible
un diagnóstico topográfico con certeza. Por ser el IV par muy largo (contornea al
pedúnculo cerebral), un movimiento brusco del encéfalo puede causar su
estiramiento con consecuente parálisis. Se ha observado que las parálisis
bilaterales del oblicuo superior han ocurrido más frecuentemente después de
10
PRIETO – DIAZ, Op. Cit., p. 264-268
PRIETO DIAZ JULIO, SOUZA DIAS CARLOS, Strabismus , chapter 7, oculomotor paresis and paralysis,
p. 295.
11
29
traumas craneanos cerrados violentos acompañados de algún tiempo de
inconsciencia. En éstos casos es válido suponer que la lesión a ocurrido a nivel
del velo medular anterior, algo por debajo de la placa cuadrigémina, en donde
decusan las fibras radiculares del IV par. Una lesión en esta área puede ocurrir por
opresión en el borde libre del tentorio, debido a la aceleración brusca del encéfalo,
como consecuencia de un choque violento en la región frontal o por un aumento
brusco de la presión del líquido cefalorraquídeo en el acueducto de Silvio.
3.2.2.2.2 DIAGNÓSTICO:
Las paresias o parálisis del oblicuo superior presentan ciertas características que
las diferencian de otros músculos oculomotores. La mayoría de las veces el
diagnóstico de éstas parálisis no ofrece dificultades. Se basa fundamentalmente,
en dos signos que deben coexistir obligatoriamente: hipertropia que aumenta en
lateroversión correspondiente a la adducción del ojo hipertrópico y mayor
hipertropia con la inclinación de la cabeza hacia el lado del hombro del ojo
hipertrópico (signo de Bielschowsky). La desigual desviación vertical en dextro y
levoversión puede variar de algunas dioptrías a grados extremos, pudiendo llegar
a ser del orden de las 40^.
Otro signo considerado clásicamente es la presencia de una forma en V.
Realmente ella está presente en la mayoría de los pacientes, aunque puede llegar
a faltar.
30
Prueba de laterización de la cabeza de Bielschowsky 12
Músculo
Ojo hipertrópico
Recto Superior
derecho
Oblicuo superior
derecho
Recto Superior
izquierdo
Oblicuo superior
izquierdo
Izquierdo
Dirección de la inclinación de la
cabeza para aumentar la diplopia
Derecha
Derecho
Derecha
Derecho
Izquierdo
Derecha
La mayoría de los pacientes presentan cierto grado de extorsión del ojo afectado,
la cual puede ser medida como complementación diagnóstica. Hallazgo casi
constante entre los portadores de este tipo de trastorno es el tortícolis. Sus
características varían un poco en función de la distribución del desvío en las
diferentes posiciones de la mirada. El único componente obligatorio es la
inclinación de la cabeza sobre el hombro opuesto al ojo afectado, lo que de por sí
sugiere un diagnóstico, ya a primera vista.
Solamente no hay tortícolis en pacientes cuyo ojo afectado es amblíope, y en
aquellos cuya amplitud de fusión motora vertical es suficientemente grande, como
para compensar una hipertropia, sin necesidad reutilizar otro mecanismo
compensador.
3.2.2.2.3 CARACTERÍSTICAS SENSORIALES:
12
WALSH, THOMAS J. Neurooftalmologia: signos y sintomas clínicos, capitulo 5, diplopia, p.73
31
Estas son muy variables dependiendo de la edad de iniciación de la anomalía
motora y del grado de desvío. Cuando éste aparece después de la maduración de
las funciones visuales, la única perturbación existente es la diplopia y a veces
cierto grado de supresión. Si la desviación ha podido ser controlada por la posición
compensatoria de cabeza, el paciente lo adopta inconsciente o deliberadamente y,
muchas veces la queja principal está referida a éste problema.
3.2.2.2.4 PARÁLISIS BILATERALES
•
Simétricas: Cuando se habla de las parálisis bilaterales simétricas de los
oblicuos superiores, nos referimos a aquellos pacientes que presentan
grados de paresia o parálisis aproximadamente iguales en ambos ojos.
El diagnóstico es relativamente fácil y se basa en los siguientes signos:
1) Inversión de la hipertropia de una para la otra lateroversión
(hipertropia derecha en levoversión e izquierda en dextroversión); 2)
Signo de Bielschowsky positivo para ambos lados (hipertropia derecha
con la cabeza inclinada para el hombro derecho e izquierda para el lado
izquierdo); 3) Acentuada convergencia en infraversión, configurando una
forma en V. Puede en estos casos haber ortotropia en posición primaria;
4) acentuada exciclotropia que aumenta en infraversión pudiendo llegar
a alcanzar grados tan extremos como 45º. En ocasiones la exciclotropia
es la única perturbación motora existente en posición primaria,
impidiendo la fusión; 5) La hiperfunción de ambos oblicuos inferiores
está presente la mayoría de las veces, mas puede faltar en algunas
32
ocasiones, lo cual complica el plan quirurgico. Cuando esto ocurre,
predomina la hipofunción de los oblicuos superiores como consecuente
hiperfunción de los rectos inferiores.
•
Asimétricas: Cuando se habla de parálisis bilaterales asimétricas del
oblicuo superior, se hace referencia a aquellos pacientes que presentan
una paresia bilateral y en los cuales en uno de los ojos ella es mas
acentuada que en el otro.
3.2.2.3 PARÁLISIS DE VI NERVIO:
Es la más frecuente de las parálisis oculomotoras. El cuadro específico
de
afectación del recto lateral hace que el diagnóstico sea preciso. Las parálisis del
VI par ocupan el segundo lugar en incidencia, luego de las del IV par. Contrario a
lo que ocurre en las parálisis del IV par excepcionalmente son congénitas. 13
Como el músculo recto lateral es el único abductor del ojo en posición primaria (la
acción de los oblicuos como abductores en esa posición es mínima), su parálisis
produce una acentuada endotropia (generalmente entre 30^ y 35^) debido al
enorme desequilibrio de fuerzas entre él y el recto medio con su tono conservado.
Cuando no son tratados adecuada y precozmente, hay una acentuada tendencia a
13
PRIETO DIAZ JULIO, SOUZA DIAS CARLOS, Op. Cit., p. 315.
33
la comitancia: Parks afirmó que en los raros casos congénitos esa tendencia no
existe
3.2.2.3.1 ETIOLOGÍA:
Debido al largo trayecto del VI nervio, desde su emergencia en la protuberancia
hasta la hendidura esfenoidal, él es bastante vulnerable a un gran número de
lesiones, ya sean traumáticas, inflamatorias, vasculares o tumorales. Debido al
ángulo recto que el nervio realiza en torno del proceso petroso del hueso temporal,
cualquier desplazamiento del cerebro puede estirarlo causando una parálisis. Un
aneurisma de la carótida interna puede lesionarlo en su travesía dentro del seno
cavernoso. Por su contigüidad con el temporal, las inflamaciones de oído o de
mastoide pueden propagarse a él causando el conocido síndrome de Gradenigo,
caracterizado por otitis o mastoiditis, parálisis del VI nervio y neuralgia del
trigémino.
Entre las lesiones circulatorias, se encuentra el clásico síndrome de Millard –
Gubler, ocasionado por una hemorragia pontina junto a las raíces del VI y VII par,
y caracterizado por una parálisis ipsilateral de estos nervios y una hemiplejía
contralateral, por lesión del haz piramidal antes de la decusación. Entre las
lesiones tumorales capaces de causar la parálisis del VI par debemos citar, a
pesar de su escasa frecuencia, al glioma del tronco encefálico, tumor que se
presenta generalmente en niños en la segunda infancia y entre cuyos signos mas
destacados figuran la parálisis del recto lateral y una parálisis facial.
34
3.2.2.3.2 DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de parálisis del músculo recto lateral no ofrece mayores dificultades
y se basa fundamentalmente en lo siguiente:14
A) Estudio de la desviación: Se observa una endotropia entre 30 y 35 prismas
que se puede acentuar con el desarrollo de la contractura del recto medio.
B) Observación de los movimientos ocular: Se nota una acentuada limitación
de la abducción, no llegando el ojo a la línea media y una acentuada
disminución de la velocidad sacádica en esa dirección.
C) Estudio de las ducciones pasivas y de las fuerzas generadas por el recto
lateral: Si el ojo no consigue abducir activamente más allá de la línea media
pero pasa fácilmente ese límite con el auxilio de una pinza, se trata
entonces de una parálisis completa del recto lateral.
D) Medida de la velocidad sacádica: Cuando el paciente no colabora lo
suficiente para la utilización de una pinza, puede realizarse una
14
Ibid, p.. 319.
35
electroooculografía. Puede quedar una endotropia permanente debido a la
contractura del recto medio.15
3.2.2.3
PARÁLISIS MOTORAS OCULARES COMBINADAS
Es indispensable diferenciar las parálisis oculomotoras debidas a afecciones
difusas
dela
orbita
(distiroidismo),
las
miopatías
lentamente
progresivas
(oftalmopléjia crónica progresiva externa) y la miastenia ocular, de las parálisis
simultáneas de los nervios motor ocular común, patético y motor ocular externo.
3.2.2.3.3 PARÁLISIS MOTORAS OCULARES COMBINADAS UNILATERALES
Las parálisis motoras oculares combinadas (III, IV y VI) son, por lo común,
unilaterales y consecutivas a lesiones localizadas en la hendidura esfenoidal o el
seno cavernoso.
Las lesiones orbitarias causantes de parálisis oculomotora
suelen dar lugar también a exoftalmos, aunque una proptosis discreta (2 a 3 mm)
puede deberse a una falta de tono en el cono muscular ocular extrínseco en casos
de parálisis importante del motor ocular común.
Esta “proptosis neurógena”
permite una fácil retropulsión del globo en la orbita, al presionar a través del
párpado cerrado, mientras que, cuando existe una tumoración orbitaria, o en
casos de distiroidismo, el aumento de la resistencia orbitaria impide tal
retropulsión.
15
Ibid, p. 320.
36
3.2.2.3.4 PARÁLISIS MOTORAS OCULARES COMBINADAS BILATERALES
La parálisis oculomotora combinada bilateral se observa en las siguientes
situaciones: Polineuropatía infecciosa aguda (síndrome de Guillain - Barré –
Fisher), tumores infiltrativos del tronco del encéfalo, invasión de la base del craneo
por carcinoma nasofaríngeo, sarcoidosis basal, siembra carcinomatosa de la
aracnoides basal, cordoma del dorso selar. Estas distintas situaciones clínicas
suelen diferenciarse por su curso en el tiempo, síntomas y signos asociados.16
3.2.3
SEGÚN EL NIVEL NEUROLÓGICO DONDE ACTÚA LA CAUSA:
Se realiza de acuerdo con el nivel metamérico del neuroeje donde actúe la
patología. Topográficamente se clasifica en:
3.2.3.1 SUPRANUCLEAR:
Afectaciones de conducción intracerebral, corticomesencefálicas y cerebro
mesencefálicas, lesiones mesencefálicas ubicadas por encima del nivel del III
par. Presentan además de la parálisis oculomotora determinada con ángulos
semejantes en las diferentes posiciones diagnósticas, alteraciones de los
movimientos sacádicos, persecución, espasticidades, parálisis de la mirada
16
GLASER JOEL S., Neurooftalmologia, cap. 12, trastornos infranucleares de la motilidad ocular, p. 255256.
37
conjugada horizontal, de las vergencias y de los movimientos conjugados de
los ojos.
3.2.3.2
INTERNUCLEAR:
Pueden presentarse
en sentido vertical (fascículo longitudinal medio) u
horizontal (neuronas internunciales) con parálisis de ángulos incomitantes
característicos.
3.2.3.3
NUCLEAR:
Se presentan en los núcleos optomotores ocasionando desviaciones
inconcomitantes.
3.2.3.4
INFRANUCLEAR:
Todo o que puede considerarse como vía final común.
3.2.3.5. FASCICULAR:
Patologías de los nervios oculomotores en su posición intratroncular.
3.2.3.5
RADICULAR:
Alteraciones de los nervios oculomotores desde su salida del tronco cerebral
hasta el seno cavernoso, pasando por la hendidura esfenoidal y algo de
recorrido orbitario.
38
3.2.3.6
MUSCULAR:
Lesiones intrínsecas de los músculos extraoculares como miopatías,
miastenia, fibrosis, retracciones, entre otras.
3.2.3.7
LIGAMENTARIO:
Alteraciones en los ligamentos o fascias que rodean los músculos
extraoculares.17
3.2.3.8
ORBITARIO:
Lesiones a nivel orbitario que ocasionan desplazamiento, encarcelamiento o
algún tipo de limitación mecánica en los músculos extraoculares. Incluye
lesiones congénitas, malformaciones y traumatismos.
3.2.4 ASOCIACIÓN SISTÉMICA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS
3.2.4.1
OCLUSIÓN VASCULAR
Los accidentes vasculares que comprometen al tronco encefálico son comunes.
Los dos síndromes que por lo común acompañan a estos accidentes son: 1) El
síndrome de Foville, que combina una parálisis del VI par y una parálisis periférica
del VII par con parálisis homolateral de la mirada y 2) El síndrome de Millard –
17
Ibid, p. 248-250.
39
Gubler, consiste en una parálisis del VI par y periférica del VII y una hemiplejía
contralateral.
En los pacientes ancianos es factible una parálisis espontánea aislada del motor
ocular externo que a menudo desparece en pocos meses.
Una de las
explicaciones de este problema, se debe a la compresión del VI par sobre la cara
anterior de la protuberancia por las ramas laterales del tronco basilar, en particular
la arteria cerebelosa anterior e inferior.
3.2.4.2
SINDROME DE GRADENIGO
La inflamación corresponde a menudo a una otitis media severa con mastoiditis y
petrositis secundaria, en cuyo transcurso el área de la porción petrosa del
temporal denominada canal de dorello se afecto y deriva en paresia del motor
ocular común. En los casos mas extensos se compromete el ganglio de Gasser y
esto ocasiona dolor severo en la región parieto – temporal. Las complicaciones
mas graves de la infección no controlada son: meningitis, abceso epidural y
trombosis de los senos de la duramadre, con seudotumores cerebrales
secundarios.
3.2.4.3
TROMBOSIS DEL SENO LATERAL
En muchas oportunidades, esta trombosis es idiomática. La inflamación resultante
se extiende al seno petroso inferior, adyacente al motor ocular externo y lleva a
40
disfunción del nervio. La trombosis puede ocurrir en el posparto o deberse a una
embolia distante.
3.2.4.4
DIABETES
En pacientes diabéticos podemos encontrar parálisis del III, IV y Vl par. La
isquemia del tronco nervioso producida por la microangiopatía parece ser la
responsable patogénica del cuadro. La instauración suele ser brusca. Suelen ser
frecuentes las recidivas en uno u otro ojo, afectando a distintos nervios en distintas
ocasiones, aunque rara es la afectación simultánea de dos pares craneales. La
afectación del III par típicamente cursa con dolor y ausencia de midriasis, aunque
puede haber una iridoplejia incompleta. La recuperación suele ser espontánea, no
siendo frecuentes las regeneraciones aberrantes.18
3.2.4.5
ANEURISMAS DE LA BASE DEL CRÁNEO
Son lesiones saculares o fusiformes de crecimiento lento que deben de tenerse
siempre en cuenta ante parálisis agudas del III par .19
Las más frecuentes son los aneurismas de la comunicante posterior. Producen
parálisis completa del III par con dolor intenso retroocular o frontal homolateral y
diplopía. Puede haber también signos meningeos por hemorragia subaracnoidea y
afectación piramidal. Con frecuencia existen episodios previos de menor
intensidad. El diagnóstico correcto y precoz es fundamental. La ausencia de
18
ASBURY AK, ALDREGE H, HERSHBERG R, FISHER CM: oculomotor palsy in the diabetes mellitus.a
clinicopathological study. brain. 1970; 93: 555.
19
O'CONNOR PS, TREDICI TJ, GREEN RP: pupil-sparing third nerve palsies caused by aneurysm. am. j. ophthalmol. 1983; 95:
395.
41
midriasis descarta esta etiología. El diagnóstico de certeza requiere una
arteriografía. Después del ataque agudo lo habitual es la recuperación
espontánea, aunque no son infrecuentes las regeneraciones aberrantes del III par.
3.2.4.6
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
La instauración brusca de la hipertensión intracraneal produce una parálisis del Vl
par, mientras que la instauración aguda lo hace del III par. Puede debutar
clínicamente con una parálisis aislada del IV par, uni o bilateral, acompañada de
vómitos y cefalea. Ante la sospecha hemos de valorar papilas y remitir al enfermo
al neurólogo. La lesión del Vl par se produce generalmente en el peñasco
temporal.
Las causas de aumento de la presión intracraneal son muy variadas. Mención
especial merece el pseudotumor cerebral. La causa de este parece ser un edema
difuso motivado por diversas etiologías (obesidad, embarazo, anticonceptivos). Su
curso es benigno. A veces el aumento de presión intracraneal puede conducir a la
herniación del lóbulo temporal. Esto produce una parálisis del III par con
afectación sobre todo del recto medial y midriasis, que precede a la compresión
del tronco encefálico.
3.2.4.7
TRAUMATISMOS
Pueden producirse a cualquier nivel, actuando por mecanismos directos e
indirectos. Los traumatismos indirectos se producen por contragolpe del LCR en
la proximidad de la porción anterior del conducto de Silvio produciendo edema a
42
este nivel y afectando a los núcleos del III y IV par. El IV par presenta una
predisposición especial para lesionarse en los traumatismos cerrados.
El Vl par
se lesiona con mayor frecuencia en traumatismos directos, sobre todo a nivel del
acodamiento en el peñasco.
Salvo sección completa del nervio, presentan una tendencia a la curación
espontánea. No son infrecuentes las regeneraciones aberrantes, sobre todo del III
par.20
3.2.4.8
HIPERTIROIDISMO
Casi en el 5% de los pacientes con hipertiroidismo desarrolla miastenia gravis por
lo común en etapas tardías de la enfermedad. En todo paciente en el que el
hipertiroidismo se ha detenido y de pronto aparece diplopia y aumento del
disbalance muscular, debe pensarse en miastenia gravis.
3.2.4.9
MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis es una enfermedad crónica signada por paresia de los
músculos voluntarios, en especial de la mímica, masticación, deglución, movilidad
de la cintura escapular y motilidad palpebral y ocular.
20
ALAÑÓN FERNÁNDEZ Félix Jesús, CÁRDENAS LARA Manuela, ALAÑÓN FERNÁNDEZ Miguel
Angel, MARTOS AGUILERA Ana. Anatomia y fisiologia del aparato ocular (datos en linea)
http://www.oftalmo.com/estrabologia/rev-97/97-01.htm
43
La miastenia gravis, que afecta la motilidad palpebral y ocular puede aparecer
como una ptosis aislada por debilidad de un elevador.
La miastenia gravis afecta muchos grupos musculares, los signos oculares, en
particular la ptosis, son con frecuencia, la primera indicación de la enfermedad. De
hecho, los síntomas oculares son la única manifestación en por lo menos el 15%
de los casos. Puede haber ptosis y oftalmoplejía antes de que se detecte paresia
de los músculos extraoculares.
La prueba de Tensilón es por lo corriente diagnóstica de miastenia gravis. La
disminución de un retracción palpebral previa o la aparición de ptosis, también es
útil en el diagnóstico de miastenia gravis secundaria a hipertiroidismo.
El signo clave que diferencia a la miastenia del la parálisis del motor ocular común
es la ausencia de signos pupilares en la primera. Si existen signos pupilares, hay
dos enfermedades juntas o el diagnóstico de miastenia es incorrecto.
En contraste con la buena función del orbicular, pero pobre del elevador, típica de
la parálisis del tercer par, el individuo con músculos débiles, por una miastenia
quizá tenga también problemas en el orbicular.21
3.2.5
DIAGNÓSTICO DE LAS PARALISIS OCULOMOTORAS
El diagnóstico de las parálisis oculomotoras es difícil debido a la multitud y
variedad de signos y síntomas que presenta. Como ya se mencionó anteriormente
21
WALSH THOMAS J.,Op. Cit., p.85 y 86.
44
al generarse por una alteración sistémica ésta puede enmascarar los signos lo que
hace más difícil su diagnóstico oportuno. Es indispensable una historia clínica
completa que incluya una anamnesis adecuada y un examen ortóptico meticuloso.
La anamnesis debe incluir tiempo de aparición de signos y síntomas y posibles
causas que el paciente asocie como determinantes en su alteración.
3.2.5.1 EVALUACION Y DIAGNOSTICO
Para un adecuado diagnóstico el examen ortóptico debe incluir: motivo de consulta
(signos y síntomas),
agudeza visual, examen externo,
hirshberg, ducciones,
versiones, cover test o krimsky (según la indicación), cuadro de medidas, luces de
worth y
estereopsis.
En algunos casos según el concepto o necesidad del
examinador se puede incluir pantalla de Hess Lancaster y test de Bielshowsky.
Los síntomas, como se mencionó anteriormente, dependen del nivel en el cual se
presenta la alteración y del número de músculos afectados. Sin embargo en las
parálisis adquiridas el síntoma principal es la diplopía; en casos de parálisis
congénitas la ausencia de síntomas se presenta por la inmadurez del sistema
sensorial, lo que seguramente generó supresión y por supuesto ausencia de
diplopia.
Es importante resaltar que para un adecuado y oportuno diagnóstico es
indispensable la remisión y manejo interdisciplinario con neurooftalmólogo,
neurólogo o medico internista para evaluación y realización de
exámenes
especiales o complementarios que determinen la causa de la afección como
45
ecografías, resonancia magnética, tomografía axial computarizada (TAC),
glicemia, electro miografía y demás exámenes paraclínicos necesarios.
3.2.5.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el caso de parálisis de IV par debe hacerse diagnóstico diferencial con el
síndrome de Brown. Las parálisis completas de III par requieren diagnóstico
diferencial
con miastenia gravis pues su multitud de presentaciones puede
mostrar una parálisis de
cualquier músculo extraocular, razón por la cual
clínicamente es llamada la “gran imitadora”.
El síndrome de Duane requiere ser diferenciado de las parálisis pues de acuerdo
al tipo de presentación puede confundirse con parálisis de recto medio o de recto
lateral según el músculo afectado en el mismo. Una parálisis del VI par debe ser
diferenciada de una Endotropia Congénita.
Es importante resaltar la existencia de síndrome aislados como el Moebius,
Parinaud, entre otros
que presentan algunas características paralíticas y que
deben ser diferenciados con parálisis de músculos extraoculares.
3.2.6 TRATAMIENTO
Los tratamientos para las parálisis oculomotoras han sido descritos en su
totalidad por oftalmólogos o neurooftalmológos inclinando su manejo, en la
mayoría de los casos, hacia la cirugía.
46
El tratamiento depende de la causa, la intensidad del déficit, la antigüedad de la
alteración, los síntomas del paciente y la existencia de secundarismos. Lo más
importante es esclarecer la causa de la alteración y definir su tratamiento.
Una
vez el paciente se encuentre en manejo por el especialista médico determinado
(neurólogo, internista, etc.)
El
objetivo primario del tratamiento ocular
conseguir el equilibrio de fuerzas activas y pasivas en posición primaria,
objetivo complementario es
es
el
conseguir la mayor amplitud de los movimientos
coordinados de los ojos con el mejor campo visual.
En el ámbito de ortóptica el principal objetivo debe ser lograr la recuperación del
músculo parético o paralítico, obteniendo la recuperación de la desviación y la
eliminación de los síntomas del paciente, evitando las contracturas o procesos
degenerativos que sufren las fibras de los músculos
hiperfuncionantes
contralaterales, en las cuales el músculo que genera mayor acción para
compensar el parético o paralítico, con el paso del tiempo, comienza un proceso
de degeneración de las células musculares y posterior sustitución por tejido
fibroso, lo que trae como consecuencia una disminución de la fuerza contráctil del
músculo y de su elasticidad.22
3.2.6.1 MÉTODOS DE TRATAMIENTO PROPUESTOS
La oclusión total del ojo afectado por la parálisis hasta que el músculo empiece a
recuperar su función y pase de la línea media del ojo, una vez que esto ocurra se
cambia la oclusión de forma alternante, ya sean los dos ojos en el mismo día
22
PRIETO – DIAZ, Op. Cit., p. 238
47
(medio por medio) o cada ojo en días diferentes (uno por uno) de acuerdo al tipo
de la desviación: exodesviación o endodesviación respectivamente.
El tiempo
prudente de espera para las recuperaciones de estrabismo por parálisis es de 6
meses aproximadamente, tiempo después del cual se puede proceder a tratar la
desviación. Las opciones de corrección de la desviación van desde
prismáticas, ya sea por
prismas
opciones
de Fresnell o por prismas tallados en los
anteojos del paciente, opciones farmacológicas con toxina botulínica en inicios de
paresias, hasta opciones quirúrgicas de corrección con operaciones debilitantes
sobre antagonistas ipsilaterales, retrocesos, transposiciones
o eliminación de
restricciones mecánicas al movimiento.
4. ANALISIS DE DATOS
4.1 RECOPILACION DE DATOS
Se realizó la recopilación de datos de las historias clínicas con casos positivos de
parálisis oculomotoras
en un consultorio particular de ortóptica del Centro
Oftalmológico Olsabe, desde Enero de 2004 hasta noviembre de 2006,
encontrándose una población de 3808 casos de los cuales se obtuvo una
proporción de 30 historias clínicas.
4.2 VALORES ENCONTRADOS EN GENERAL
A continuación los datos de la población estudiada y su equivalente en porcentaje.
48
4.2.1 POBLACION
#
POBLACIÓN TOTAL
3808
Número de casos positivos
30
Número de hombres
18
Numero de mujeres
12
4.2.2 EDADES (GRUPOS ETAREOS)
GRUPO ETAREO
Nº
EDAD (AÑOS)
%
PACIENTES
> DE 60
AÑOS
15
50
AÑOS
15
50
TOTAL
30
100%
< DE 60
4.2.3 PARÁLISIS DE NERVIO AFECTADO
49
PARALISIS
N° PACIENTES
III NERVIO
10
IV NERVIO
2
VI NERVIO
15
COMBINADAS
3
4.3 POBLACION
Pacientes de un consultorio particular en el
Centro Oftalmológico Olsabe
atendidos en consulta de ortóptica desde enero de 2004 a noviembre de 2006,
obteniendo una población de 3808 historias clínicas.
CASOS POSITIVOS:
Pacientes atendidos en un consultorio particular de ortóptica en el Centro
Oftalmológico Olsabe con casos positivos de parálisis oculomotoras, obteniendo
una proporción de 30 historias clínicas en un periodo comprendido entre enero de
2004 a noviembre de 2006.
4.3.1 ESTADISTICA DESCRIPTIVA DE LAS PARALISIS OCULOMOTORAS
TIPO DE DATOS:
50
Lo que estudiamos en cada caso positivo son siguientes variables las variables:
4.3.1.1 Variables Cuantitativas
1. Edad
2. Género
3. estrabismo en posición primaria
4. estrabismo incomitantes
5. defecto refractivo
4.3.1.2 Variables Cualitativas
1. Etología de las parálisis oculomotoras
2. Asociación de enfermedades sistémicas
3. presencia de diplopia
4. ptosis
5. dolor
6. visión borrosa
7. alteración respuesta pupilar
8. posición compensatoria de cabeza
51
9. Hirschberg
4.4 ANALISIS DE GRAFICOS
4.4.1 GRAFICO Nº 1: “POBLACION ESTUDIO”
Esta gráfica describe las características de la población seleccionada para este
estudio.
En esta observamos la población evaluada, número de casos positivos y
negativos.
•
Se obtuvo de enero de 2004 a noviembre de 2006 una población de 3808
historias clínicas; correspondientes al 100%
•
La proporción de casos positivos encontradas fue de un 0.79%
correspondiente a 30 historias clínicas.
•
La proporción de casos negativos encontradas fue de un 99.21%
correspondiente a 3778 historias clínicas.(VER GRAFICO Nº 1)23
4.4.2 GRAFICO Nº 2: “ASOCIACION SISTEMICA”
En este grupo se encontraron diversas asociaciones sistémicas a las parálisis
oculomotoras como:
•
23
Predomina la Hipertensión Arterial con un 13.34%
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “POBLACION EVALUADA”. GRAFICO Nº 1.
52
•
Seguido de la Parálisis facial con un 10%
•
Estrés con un 6.67%
•
Diabetes, colesterol, tumor, artritis, meningitis bacteriana, gastritis,
Aneurisma e insuficiencia renal con un 26.64%.
•
Un 43.33% de la población estudiada no presentan asociación sistémica
(VER GRAFICO Nº 2)24
4.4.3 GRAFICO Nº 3: “GENERO”
•
El género que más predomino fue el masculino con un 60%.
•
Seguido del género femenino con un 40%.
•
Encontrándose una diferencia del 20% entre estas..(VER GRAFICO Nº 3)25
4.4.4 GRAFICO Nº 4: “GRUPO ETAREO”
•
Se encontró que los pacientes mayores y menores de 60 años tiene el
mismo
riesgo
de
padecer
parálisis
oculomotoras
con
un
50%,
independientemente de la causa .(VER GRAFICO Nº 4)26
4.4.5 GRAFICO Nº 5: “ETIOLOGIA DE LAS PARALISIS OCULOMOTORAS”
24
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “ASOCIACION SITEMICA”. GRAFICO Nº 2.
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “GENERO”. GRAFICO Nº 3.
26
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “GRUPO ETAREO”. GRAFICO Nº 4.
25
53
•
En este grupo encontramos que las etiologías más frecuentes fueron la
Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial con un 26.66% de la población
evaluada.
•
Seguido del trauma con un 13.33%.
•
La sinusitis y el estrés en un 6.66%
•
El tumor orbitario, cancer, neurofibromatosis multiple, enfermedad cerebro
vascular , absceso cerebral bacteriano
miastenia gravis con un
3.33%.(VER GRAFICO Nº 5)27
4.4.6
GRAFICO
Nº
6
“SIGNOS
Y
SINTOMAS
DE
PARALISIS
OCULOMOTORAS”
Los signos y síntomas encontrados fueron:
•
El 50% de la población evaluada presentan diplopia y estrabismo.
•
El 20% de la población evaluada presenta ptosis palpebral.
•
El 20% de la población evaluada presentan posición compensatoria.
•
El 10%
de la población evaluada presentan cefalea, amaurosis,
nistagmus (VER GRAFICO Nº 6)28
4.4.7 GRÁFICO Nº 7 “NERVIO AFECTADO”.
27
28
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “ETIOLOGIA GRAFICO Nº 5.
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “SIGNOS Y SINTOMAS”. GRAFICO Nº 6.
54
•
El nervio que es afectado con mayor frecuencia es el VI o Motor Ocular
Externo con un 50%.
•
En segundo lugar el III Nervio o Motor Ocular Común con un 33.33%.
•
En tercer lugar las parálisis combinadas con un 10% las cuales fueron:
9
Paralisis del III nervio monocularmente
9 Parálisis del III y VI nervio monocularmente
9 Parálisis del IV y VI nervio Binocularmente
•
Por último el IV nervio - patético o troclear con un 6.66%.(VER GRAFICO
Nº 7)29
4.4.8 GRAFICO Nº 8 “NERVIO AFECTADO – OJO AFECTADO”
•
En la parálisis del III nervio, el ojo más afectado es el Izquierdo con un
16.67%, le sigue el ojo derecho con un 13.33% y por ultimo se presenta en
ambos ojos con un 3.33%.
•
En la parálisis del III nervio, el ojo más afectado es el Izquierdo con un
16.67%, le sigue el ojo derecho con un 13.33% y por ultimo se presenta en
ambos ojos con un 3.33%.
•
En la parálisis del IV nervio, el ojo más afectado es el Izquierdo con un
6.66%, se presento en un 0% en el ojo derecho y ambos ojos.
29
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “PREVALENCIA DEL NERVIO AFECTADO”. GRAFICO Nº 7.
55
•
En la parálisis del VI nervio, se da en igual proporción en el ojo derecho e
izquierdo con un 23.33% y en un 3.33% en ambos ojos. (VER GRAFICO Nº
8)30
4.4.9 GRAFICO Nº 9 “HIRSCHBERG”
•
En este gráfico podemos observar que predomino el hrischberg
descentrado con un 66.65%, frente al hirschberg centrado que se presento
en un 33.33%.
•
Dentro del hirschberg descentrado encontramos:
9 El descentrado temporal con un 36.66%.
9 El descentrado nasal con un 23.33%.
9 El descentrado nasal inferior e inferior con un 3.33%.
9 El descentrado nasal superior , temporal superior y superior con
0%.(VER GRAFICO Nº 9)31
30
31
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “NERVIO AFECTADO – OJO AFECTADO”. GRAFICO Nº 8.
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “HIRSCHBERG”. GRAFICO Nº 9.
56
4.4.10 GRAFICO Nº 10 “NERVIO AFECTADO – GENERO – EDAD”.
•
Encontramos que en un 16.67% que el nervio mas afectado es el VI, en el
genero masculino con un 33.36% y
en igual proporción tanto en los
menores como en los mayores de 60 años con un 16.68% seguido el
género femenino con 13.33% en las menores de 60 años y el 3.33% en las
mayores de 60 años.
•
Encontramos que la parálisis del III nervio afecta más a los mayores de 60
años de género masculino con un 13.33% y a los menores de 60 años en
un 3.33%, seguido del genero femenino con un 6.66% a l.
•
Encontramos que la parálisis del IV nervio afecta más a los menores de 60
años de género masculino con un 6.66% , no se presentaron casos en el
genero femenino.
•
Encontramos que la parálisis combinadas afecta más a los mayores de 60
años de género femenino con un 6.66%, seguido del genero masculino en
mayores de 60 años con un 3.33%.(VER GRAFICO Nº 10)32
32
ESTADISTICA DESCRIPTIVA, “NERVIO AFECTADO – GENERO-EDAD”. GRAFICO Nº 10.
57
58
TABLA # 1
POBLACION EVALUADA
Nº
CASOS
Nº DE CASOS
(+)
(-)
POBLACION
Nº
%
Nº
3808
100 30
%
Nº
%
0,79
3778
99,21
POBLACION EVALUADA
100
80
99,21
100
POBLACION %
60
Nº CASOS (+) %
40
20
Nº DE CASOS (-)
%
0,79
0
1
TABLA # 2
59
ASOCIACION SISTEMICA
ASOCIACION DE
TOTAL
ENFERMEDAD SISTEMICA
PERSONAS
%
HTA
4
13,34
PARALISIS FACIAL
3
10
ESTRÉS
2
6,67
DIABETES
1
3,33
COLESTEROL
1
3,33
TUMOR
1
3,33
ARTRITIS
1
3,33
MENINGITIS BACTERIANA
1
3,33
GASTRITIS
1
3,33
ANEURISMA
1
3,33
INSUFICIENCIA RENAL
1
3,33
NINGUNA
13
43,33
TOTAL
30
100%
60
ASOCIACION SISTEMICA
60
43,33
40
20
13,34 10
6,673,333,333,333,333,333,333,333,33
0
HTA
ESTRÉS
COLESTEROL
ARTRITIS
GASTRITIS
INSUFICIENCIA RENAL
PARALISIS FACIAL
DIABETES
TUMOR
MENINGITIS BACTERIANA
ANEURISMA
NINGUNA
61
TABLA # 3
GENERO
GENERO
Nº
%
FEMENINO
12
40
MASCULINO
18
60
TOTAL
30
100%
GENERO
60
60
40
50
40
30
Nº
%
20
12
18
10
%
0
Nº
FEMENINO
MASCULINO
62
TABLA # 4
GRUPO ETAREO
Nº
EDAD (AÑOS)
%
PACIENTES
> DE 60
AÑOS
15
50
AÑOS
15
50
TOTAL
30
100%
< DE 60
GRUPO ETAREO
50 50
50
> DE 60 AÑOS
40
< DE 60 AÑOS
30
30
20
TOTAL
15 15
10
100%
0
Nº PACIENTES
%
63
TABLA # 5
N° DE
%
ETIOLOGIA
PACIENTES
HTA
8
26,66
DIABETES
8
26,665
TRAUMA
4
13,33
SINOSITIS
2
6,66
ESTRÉS
2
6,66
TUMOR ORBITARIO
1
3,33
CANCER
1
3,33
1
3,33
1
3,33
BACTERIANO
1
3,33
MIASTENIA
1
3,33
30
100%
NEUROFIBROMATOSIS
MULTIPLE
ENFERMEDAD CEREBRO –
VASCULAR
ABSCESO CEREBRAL
TOTAL
64
ETIOLOGIA
30
26,66 26,665
25
20
13,33
15
10
6,66 6,66
3,33 3,33 3,33 3,33 3,33 3,33
5
0
1
HTA
TRAUMA
ESTRÉS
CANCER
ECV
MIASTENIA
DIABETES
SINOSITIS
TUMOR ORBITARIO
NEUROFIBROMATOSIS MULTIPLE
ABSESO CEREBRAL BACTERIANO
65
TABLA # 6
SIGNOS Y SINTOMAS
SIGNOS Y SINTOMAS
N° DE PTES
DIPLOPIA + ESTRABISMO
%
15
50
PTOSIS
6
20
POSICION COMPENSATORIA
6
20
OTROS
3
10
TOTAL
30
100%
SIGNOS Y SINTOMAS
50
40
30
DIPLOPIA + ESTRABISMO
PTOSIS
20
POSICION COMPENSATORIA
OTROS
10
0
1
2
66
TABLA # 7
NERVIO AFECTADO
NERVIO
N°
AFECTADO
PACIENTES
%
III NERVIO
10
33,33
IV NERVIO
2
6,66
VI NERVIO
15
50
3
10
30
100%
COMBINADAS
TOTAL
NERVIO AFECTADO
10%
33%
III NERVIO
IV NERVIO
VI NERVIO
50%
7%
COMBINADAS
67
TABLA # 8
NERVIO
OD
AFECTADO
OI
Nº %
AO
Nº %
Nº
%
III
4
13,33
5
16,67
1
3,33
IV
0
0
2
6,66
0
0
VI
7
23,33
7
23,33
1
3,33
COMBINADAS
1
3,33
1
3,33
1
3,33
39,99 15
49,99
3
9,99
TOTAL
12
NERVIO AFECTADO - OJO AFECTADO
60
50
40
30
20
10
0
III
IV
VI
COMBINADAS
TOTAL
OD % OI % AO %
68
TABLA # 9
HIRSCHBERG
HIRSCHBERG
CENTRADO
N° PTES %
10
33,33
7
23,33
11
36,66
DESCENTRADO NASAL SUPERIOR
0
0
DESCENTRADO NASAL INFERIOR
1
3,33
DESCENTRADO TEMPORAL SUPERIOR
0
0
DESCENTRADO TEMPORAL INFERIOR
0
0
DESCENTRADO INFERIOR
1
3,33
DESCENTRADO SUPERIOR
0
0
30
100%
DESCENTRADO NASAL
DESCENTRADO TEMPORAL
TOTAL
69
HIRSCHBERG
40
35
30
36,66
33,33
25
20
23,33
15
10
5
3,33
0
0
0
3,33
0
0
%
CENTRADO
DESCENTRADO TEMPORAL
DESCENTRADO NASAL INFERIOR
DESCENTRADO TEMPORAL INFERIOR
DESCENTRADO SUPERIOR
DESCENTRADO NASAL
DESCENTRADO NASAL SUPERIOR
DESCENTRADO TEMPORAL SUPERIOR
DESCENTRADO INFERIOR
70
TABLA # 10
MASCULINO
FEMENINO
NERVIO
> 60
AFECTADO
> 60 AÑOS
Nº
%
< 60 AÑOS
Nº %
AÑOS
< 60 AÑOS
Nº %
Nº %
III
4
13,3
1
3,33
3
10
IV
0
0
2
6,66
0
0
VI
5
16,7
5
16,67
1
3,33
COMBINADAS
1
3,33
0
0
2
6,66
10
33,3
8
26,66
6
20
TOTAL
2
6,66
0
4
13,33
0
6
20
NERVIO AFECTADO
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
16,6816,67
13,33
13,33
10
6,66
6,66
6,66
3,33
3,33
0
III
0
0
IV
3,33
0
VI
0
COMBINADAS
MASCULINO >60 AÑOS %
MASCULINO <60 AÑOS %
FEMENINO >60 AÑOS %
FEMENINO < 60 AÑOS %
71
72
CAPITULO 1
1.2 ANATOMIA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
--- Recto superior: Gira el globo ocular hacia arriba y, ligeramente, hacia adentro.
--- Recto inferior: Lo gira hacia abajo y, ligeramente, hacia adentro.
--- Recto interno: Rota hacia dentro el globo ocular.
--- Recto externo: Lo rota hacia afuera.
--- Oblicuo superior o mayor: Gira el globo ocular hacia afuera y abajo.
--- Oblicuo inferior o menor: Lo gira hacia arriba y afuera33
33
http://www.medcuantica.com
73
1.3 GRAFICA DE LAS FUNCIONES DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES34
34
JAIRO BUSTAMANTE B., Neuroanatomia funcional y clinica, atlas del sistema nervioso central, p. 360
74
1.4
INERVACION
DE
LOS
MÚSCULOS
DEL
OJO
Y
TERRITORIOS
NUCLEARES DE LOS NERVIOS OCULOMOTORES EN EL TRONCO DEL
ENCEFALO.
75
6. 1-5 Núcleo del Nervio Oculomotor
7. Núcleo del Nervio Patético
8. Núcleo del Nervio Motor Ocular Externo
9. Circunvolución precentral
10. Núcleo oculomotor accesorio
11. Ganglio Ciliar
Los núcleos para los distintos músculos del ojo se encuentran en el mismo lado, y
en el lado contrario. Una parte de los mm. Extrínsecos del ojo tiene una inervación
bilateral. Por todo ello, los síntomas de déficit en las enfermedades del
mesencéfalo son polimorfos.35
35
HEBERT LIPPERT, anatomia, estructura y morfologia del cuerpo humano, 4 ed., pag. 537. editorial
marban libros, s.l..
76
1.5 MUSCULO AGONISTA Y ANTAGONISTAS DE LOS MOVIMIENTOS
CONJUGADOS DEL OJO36
36
BUSTAMANTE JAIRO,Op. Cit., p. 362
77
1.6 POSICIÓN DIAGNOSTICA DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES37
37
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_44_APR_18.pdf
78
CAPITULO 2
2.1 CAUSAS DE PARALISIS DEL MOTOR OCULAR COMUN38
CAUSA
NUCLEARES
FASCICULARES
INTERPEDUNCULARES
SENO CAVERNOSO
PATOLOGIA
-
Infartos
Desmielinización
Tumores metastáticos
-
Infartos
Desmielinización (rara)
Tumores
Aneurismas
Traumatismos
meningitis
Fístula carotidocavernosa
inflamación granulomatosa (sd.
Tolosa-hunt)
Aneurisma intracavernoso
Extensión extraselar de tumores
hipofisarios
Meningioma
Carcinoma del seno esfenoidal
Murcomicosis (y otras micosis)
Herpes zoster
Inflamaciones inespecíficas
(seudotumores)
Traumatismos
Tumores
-
ORBITARIAS
-
OFTALMOPLEJIA
DIABETICA
VARIAS
-
38
Polineuritis (sd. Gulliain-BarréFisher)
Parálisis clínica del motor ocular
común (Bielschowsky)
Migraña
Artritis
THOMAS J. WALSH, Op. Cit., p. 248.
79
2.2 CAUSAS DE PARALISIS DEL OBLICUO SUPERIOR39
CAUSA
PATOLOGIA
-
PARALISIS DEL IV NERVIO
-
Traumatismos (pueden
ser bilaterales)
Vasculares
Diabetes
Paresia congénita
descompensada
Tumores de fosa
posterior (raro)
Sd del seno cavernoso/
Hendidura esfenoidal
Procedimientos
neuroquirúrgicos
Herpes Zoster
MIASTENIA
MIOPATIO DISTIROIDEA
(FIBROSIS DEL OBLICUO
INFERIOR O DEL RECTO
SUPERIOR)
PSEUDO TUMOR
INFLAMATORIO DE ORBITA
HERIDA ORBITARIA DE LA
TROCLEA
39
Ibid, p.247.
80
2.2
CAUSAS DE PARALISIS DEL MOTOR OCULAR EXTERNO40
CAUSA
PATOLOGIA
Hipertensión
intracraneal
Traumatismos
craneales
Punción lumbar
Vasculares: HTA
Diabetes
Parainfecciosas
(posvíricas,
infecciones del oído
medio en niños)
Meningitis basal
Sd. Protuberancial (infartos,
desmielinizaciones,
tumores):
CARACTERISTICAS
-
NO LOCALIZANTES
Lesiones del ángulo
pontobulbocerebeloso
(neurinoma del acustico,
meningioma):
LOCALIZANTES
Lesiones del dorso de la
silla turca ( carcinoma
nasofaríngeo, cordoma del
dorso selar)
Afecciones de la fosa media
(tumores, inflamaciones de
la cara interna el peñasco):
Seno cavernoso o
hendidura esfenoidal
(tumores, inflamaciones,
aneurismas):
Hemiplejía
contralatreral, parálisis
facial homolateral ,
parálisis de la mirada
horizontal homolateral,
analgesia facial
homolateral
Combinada con
afectación de los
nervios VIII, VII y V,
nistagmo y signos
cerebelosos
Dolor / entumecimiento
facial + parálisis facial
Combinada con
afectación de los
nervios III, IV y V –
oftalmico (dolor y
entumecimiento)
Fístula carotidocavernosa o
arteriovenosa dural
40
THOMAS J. WALSH, Neurooftalmologia: signos y sintomas clínicos, transtornos infranucleares de la
motilidad ocular, p.244.
81
2.4 RELACIONES DE LOS NERVIOS III, IV Y VI EN LA BASE DEL CRANEO41
41
BUSTAMANTE JAIRO, Op. Cit., p. 363
82
2.5 RELACIONES DE LOS NERVIOS Y MÚSCULOS DE LA ORBITA42
2.6 OTRAS CAUSAS DE PARALISI INTRANUCLEAR43
42
Ibid. p. 365
83
43
LOPEZ GARCIA JS, MATA DÍAZ E, GARCIA LOZANO I, AL-ASSIR I, MARTíNEZ
GARCHITORENA J. Alteraciones de la motilidad ocular asociadas a patología del snc (en linea)
http://www.oftalmo.com/estrabologia/rev-97/97-01.htm
84
85
FOTO # 1
FIGURA 4. Tortícolis tensional. Es típico de una parálisis
de un músculo oblicuo superior; en este caso, se trata
de una parálisis izquierda; la inclinación de la cabeza es
44
sobre el hombro contrario al de la parálisis
44
GÓMEZ F., - GARCÍA N, Parálisis oculomotoras en la infancia (en linea)
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_51_APR_3.pdf
86
FOTO # 2
Parálisis del oblicuo superior izquierdo45
45
GÓMEZ F., - GARCÍA N, Parálisis oculomotoras en la infancia (en linea)
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_51_APR_3.pdf
87
FOTO # 3
La paciente presenta parálisis VI par ojo izquierdo.46
46
GÓMEZ F., - GARCÍA N, Parálisis oculomotoras en la infancia (en linea)
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_51_APR_3.pdf
88
FOTO # 4
Parálisis del III nervio47
47
GÓMEZ F., - GARCÍA N, Parálisis oculomotoras en la infancia (en linea)
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_51_APR_3.pdf
89
FOTO # 5
FOTO # 6
Parálisis unilateral de la elevación del ojo derecho:
- Izquierda: Pseudoptosis del ojo derecho
- Derecha: En la supraversión en OD no eleva48
48
GÓMEZ F., - GARCÍA N, Parálisis oculomotoras en la infancia (en linea)
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_51_APR_3.pdf
90
DISCUSIÓN
Las parálisis oculomotoras no representan un problema muy frecuente en la
práctica clínica diaria. Hay varios factores que influyen en su baja incidencia como
son los problemas neurológicos que a veces se asocian y la asimetría de las
parálisis. Ambos factores dificultan y/o retrasan el diagnóstico, provocando errores
y confusiones con las parálisis unilaterales.
Del total de los 30 pacientes de nuestra muestra, el nervio mas afectado es el VI
par. Estos datos no coinciden con otras series publicadas en la literatura, como en
El estudio “CARACTERISTICAS CLINICAS Y MANEJO DE LAS PARALISIS
OCULOMOTORAS DE 0 A 17 AÑOS ATENDIDOS EN EL ISN DESDE 1997 A
2001” realizado por la doctora Patricia Arrayán Carpio en la ciudad de Lima-Perú
arrojo como resultado que de 2100 historias, 36 pacientes con diagnóstico de
parálisis oculomotora, el nervio craneal más afectado fuel el IV con un 50%, luego
el III par con un 33% , y por último el 8.33% de afectación múltiple (III y IV),
mientras que en el estudio “PARÁLISIS OCULOMOTORAS EN LA INFANCIA”
realizado por el Dr. F. Gómez - Dr. N. García, afirma que la parálisis del VI par
craneal es el mas afectado y el 55% se presenta en mayores de 18 años. Esto nos
hace meditar en la necesidad de profundizar en este tema y conocer si la
prevalencia de las parálisis oculomotoras van de acuerdo a la edad o etiología de
las mismas.
91
La clínica de las parálisis bilaterales, sobre todo las asimétricas, no es fácil de
definir. Numerosas referencias de la literatura varían con respecto a los rasgos
clínicos que las definen, entre ellos la presencia de una gran V, una exciclotorsión
bilateral superior a 10º, un Bielchowsky positivo a ambos lados, un tortícolis
mentón abajo, y la diplopía torsional y vertical que empeora en la mirada abajo.
Para algunos autores la presencia de un síndrome en V grande es más
característica de las parálisis simétricas. La desviación vertical en PPM, al
contrario que en las parálisis unilaterales, no suele ser manifiesta, ni tampoco la
inversión de la hipertropía en las lateroversiones contrarias.
Por lo anterior debemos seguir investigando y capacitándonos en este tema para
así realizar un examen optométrico - ortóptico que incluya los test diagnósticos
cuya interpretación nos lleve a un diagnostico exacto, con el fin de tratar a tiempo
las parálisis oculomotoras.
92
CONCLUSIONES
•
Es de importancia considerar la prevalencia de las parálisis oculomotoras
difieren de un estudio a otro, ya en la mayoría de la literatura se acentúa la
prevalencia del IV par. En nuestro estudio y en el del Dr. N. García se
coincide en la prevalencia del VI nervio craneal teniendo variación en la
edad de la misma.
•
Las parálisis oculomotoras de etiología traumática son dadas en un rango
de edad de los 17 a los 20 años, mientras que las de etiología sistémica se
da en los mayores de 60 años con enfermedades como la diabetes y/o
hipertensión.
•
En estos estudios (Dra. Patricia Arrayán, Dr. N. García y nuestro estudio)
hay una diferencia en la edad de aparición de las parálisis oculomotoras,
esto puede deberse a que estos dos estudios fueron enfocados a infantes
excluyendo a las personas adultas, determinando
las parálisis más
frecuentes son la congénitas mientras en nuestro estudio se determinó que
las más frecuentes son las adquiridas.
•
También hay una variación en el género de aparición de las parálisis
oculomotoras, ya que, la Dra. Patricia Arrayán concluyó que estas son más
frecuentes en el género femenino, a diferencia de nuestro estudio en el cual
se determinó que son más frecuentes en el género masculino.
93
•
Se determino que el nervio craneal mas afectado en las parálisis
oculomotoras es el VI par o motor ocular externo, en comparación con los
estudios hechos en el exterior en los cuales el nervio mas afectado fue
•
Los pacientes que tienen mayor riesgo de sufrir una parálisis oculomotora
son aquellos que padecen de Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial, esto
en igual proporción.
•
El género más afectado por las parálisis oculomotoras es el masculino, con
una edad promedio de 60 años.
•
Las parálisis oculomotoras congénitas son raras, ya que, no se encontraron
casos positivos de éstas.
•
Si la causa de la parálisis oculomotora es superada,
y se realiza un
tratamiento ortóptico adecuado el paciente puede recuperarse totalmente.
•
El tiempo promedio para la recuperación de un paciente con parálisis
oculomotoras es de aproximadamente 6 meses
•
La ptosis sirve como oclusión en los casos en que afecta la línea media o
el eje visual.
94
RECOMENDACIONES
•
Concientizarnos
de nuestra responsabilidad como optómetras en la
realización de un examen completo y a conciencia,
para no realizar
diagnósticos equivocados, y así dar un tratamiento adecuado a las parálisis
oculomotoras.
•
Concientizar al paciente diabético e hipertenso de las repercusiones que
un mal cuidado o manejo de su enfermedad puede tener a nivel general y a
nivel ocular.
•
El optómetra debe capacitarse, ya que, fácilmente se puede confundir el
diagnóstico de una parálisis oculomotora con diversas patologías, dando un
manejo errado que puede traer como consecuencia la perdida de la vida del
paciente.
•
Hace falta realizar exámenes complementarios para poder dar un
diagnóstico eficaz.
•
Es importante que se realice un manejo interdisciplinario para lograr la
mejoría del paciente.
•
Todo paciente que reporte diplopia, requiere de una remisión inmediata y
manejo medico especializado.
•
Los pacientes con parálisis oculomotoras requieren de controles periódicos
para que el manejo ortóptico se haga de acuerdo a la evolución de la
desviación
95
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. PRIETO DIAZ, Julio. Estrabismos: paresias y parálisis oculomotoras. 2 Ed.
Ej.8, R.34151, Págs. 238, 254, 257, 264-267.
2. ADLER, E. Fisiologia del ojo: músculos extraoculares, sección I y II, P. 98 110
3. BUSTAMANTE, Jairo. Neuroanatomía funcional y clínica: atlas del sistema
nervioso central, 3 Ed. P. 365.
4. WALSH, Thomas j. Neurooftalmología: signos y síntomas clínicos, p. 85 - 86
5. LIPPERT, Hebert. Anatomía, estructura y morfología del cuerpo humano. Ed
Marban Libros, S.L.,4 Ed., p. 537
6. ALDREGE, Asbury. Oculomotor palsy in the diabetes mellitus: a
clinicopathological study. Brain. 1993, p. 555
7. O`CONNOR, Ps. Pupil – sparing: third nerve palsies caused by aneurysm.
1983, p. 395
8. GLASER, Joel S. Neurooftalmologia: trastornos intranucleares de la
motilidad ocular, p. 255 - 256
96
9. PRIETO DIAZ, Julio. Estrabismus: oculomotor paresis and paralysis, 4 Ed, p.
320.
11. LOPEZ GARCIA JS, MATA DÍAZ E, GARCIA LOZANO I, AL-ASSIR I,
MARTíNEZ GARCHITORENA J. Alteraciones de la motilidad ocular asociadas a
patología del snc (en linea) http://www.oftalmo.com/estrabologia/rev-97/97-01.htm
12. http://www.medcuantica.com
13. ALAÑÓN FERNÁNDEZ Félix Jesús, CÁRDENAS LARA Manuela,
ALAÑÓN FERNÁNDEZ Miguel Angel, MARTOS AGUILERA Ana. Anatomia y
fisiologia del aparato ocular (en linea) p. 45
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_44_APR_18.pdf
14. GÓMEZ F., - GARCÍA N, Parálisis oculomotoras en la infancia (en linea)
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_51_APR_3.pdf
97