Tema TR7

Tema TR7.







FISIOPATOLOGÍA DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS.
Objetivos operativos:
Precisar la estructura, función y propiedades del nervio periférico frente al nervio raquídeo.
Comprender la fisiopatología de la tracción, compresión y sección del nervio periférico.
Relacionar los mecanismos lesionales y el tipo de lesión anatomoclínica.
Analizar los procesos de degeneración-regeneración nerviosa en relación con el pronóstico.
Conocer el fundamento fisiopatológico de las técnicas quirúrgicas utilizadas en este tipo de
patología.
Determinar el valor y la oportunidad del tratamiento quirúrgico y fisioterapéutico.
Establecer diagnóstico, pronóstico y orientación terapéutica según el origen y grado de lesión.
Nervios periféricos:
Composición: -fibras nerviosas (mielínicas / amielínicas). Transporte axonal.
Despolarización y repol.
-tej. conectivo: soporte, protección (epineuro, perineuro, endoneuro)
-vascularización
Epineuro: resistencia a tracción. Vaina nervio.
Perineuro: barrera hematoneural. Diferencia fascículos. Vaina fascículos.
Endoneuro: envuelta axones y cubiertas. Pared tubo endoneural.
Fascículos: grandes (1), pequeños (2), grandes y pequeños (3). Entrecruzamiento,
distribución.
Vascularización: sistemas extrínseco e intrínseco. Lesión=ISQUEMIA.
-Capilares de reserva: cambio dirección flujo (resistencia a isquemia, fracaso en
sección).
Diferencias nervio periférico / nervio radicular o raíz:
-raíz sin cubierta tejido conectivo (protección meníng.): menor resistencia a
estiramiento brusco
-vascularización intrarraquídea
Mecanismos de lesión:
-TRACCIÓN: resiste a la elongación el epineuro, en recuperación a partir 7 días de
sutura.
Riesgo rotura fibras con vaina conservada, fibrosis (difícil regeneración).
-tracción lenta: viscoelasticidad permite adaptación
(15% elong. antes de isquemia, 20% antes de rotura)
-tracción rápida: menor elasticidad (alargamiento máximo 4%)
-COMPRESIÓN: aplastamiento (traum. directo), atrapamiento (alt. isquémica, lenta)
-compresión aguda, disminuye veloc. conducción y flujo venular.
-compresión crónica, con fricción y compresión,
inv. fibroblástica y edema, conflicto espacio.
-SECCIÓN: vainas, vascularización, fibras. Completa o parcial.
Varía según afectación fascículos.
-Neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis de Seddon.
Tipos 1, 2, 3, 4 y 5 de Sunderland.
Evolución de la lesión:
-Degeneración y regeneración:
-distal (walleriana)
-proximal (Cajal)
Influye:
-isquemia
-tensión
-factores intrínsecos (NGF, FGF, IGF, laminina, leucopeptina)
-Factores clínicos de la lesión:
-edad
-tipo nervio (motor, sensitivo,mixto)
-localización (distal, proximal)
-alteraciones funcionales distales (rigidez, atrofia).
Diagnóstico y tratamiento:
-Anamnesis
-Exploración: actitud mano o pie, sensibilidad, mov. activa (Daniels 0/5, 1/5, 2/5, 3/5,
4/5, 5/5)
-Neurofisiología: ENG, EMG (dif: lesión completa/parcial, nivel lesional,
recuperación).
Tratamiento conservador (dolor, protección piel, estimulación, mov pasiva, edema)
Tratamiento quirúrgico: paliativo (transposiciones), reparativo (3sem-6meses): bajar
grado de Sunderland (coaptación cubiertas).
ORTOPEDIA EN PARÁLISIS FLÁCCIDA Y ESPÁSTICA
Parálisis: Incapacidad o dificultad funcional para movimiento y/o postura por trastorno
neurológico.
Parálisis espástica (parálisis cerebral):
1ª neurona, origen vía motora. No disfunción orgánica distal (consecuencia).
Dif: -infantil (causas perinatales)
-adulto (descompensación parálisis infantil, o causa adquirida: ACV)
Caract: aumento tono muscular al estiramiento.
Tipos: mono-, di-, hemi-, para-, tetraplegia.
Bases del tratamiento:
-educación y comunicación
-actividad y vida cotidiana
-movilidad
-deambulación.
Papel cirugía: ayudar a corregir defectos locales que interfieran con rehabilitación del
paciente
-corregir deformidades (estáticas o dinámicas: alargamientos, tenotomías,
osteotomías…)
-equilibrar fuerzas musculares (neurectomías; muy peligrosas transferencias)
-estabilizar articulaciones incontroladas (artrodesis y refuerzos).
Parálisis fláccidas (poliomielitis, mielomeningocele):
2ª neurona, astas anteriores médula.
Dif: -poliomielitis (aguda, crónica) y sus secuelas (niño y adulto)
-mielomenigocele: -grupo I (hasta L3), rara deambulación
-grupo II (desde L4, no glúteo medio, sí cuad). Nec.
ortesis y muletas.
-grupo III (sí glúteo medio y cuad). Ortesis cortas,
deambulación.
Tratamientos ortopédicos:
-dar soporte (ortesis AFO, KAFO, HKAFO)
-mejorar función corrigiendo déficits mediante:
-transferencias tendinosas
-correcciones óseas al final del crecimiento (osteotomías, artrodesis).
-riesgos con mielos, pues pérdida de sensibilidad de protección.