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Universidad de Cantabria. Facultad de Medicina.
Clínica Médica. Enfoque de situaciones clínicas. J.A. Riancho
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APROXIMACION AL PACIENTE CON PARALISIS
La disminución de fuerza muscular puede ser completa (parálisis) o parcial (paresia o debilidad).
Puede ser localizada o generalizada.
Puede cursar con disminución objetiva de la fuerza muscular a la exploración o no. En este
último caso se trata más bien de astenia que de parálisis.
Las parálisis o paresias verdaderas pueden deberse a lesiones del sistema nervioso central (SNC),
de las raíces o los nervios periféricos, de la unión neuromuscular o del propio músculo. La
localización y el curso temporal van a ser claves en la aproximación diagnóstica.
DISTRIBUCIÓN Y CURSO TEMPORAL DE LA PARÁLISIS
1. Debilidad más o menos generalizada. En general se debe a lesiones del músculo, la unión
neuromuscular o los nervios periféricos. En las miopatías suele haber mayor afectación
proximal (cinturas); en las neuropatías, periférica.
1.1. Evolución subaguda o crónica (semanas, meses, años):
1.1.1. Miopatías (distrofias, miopatías metabólicas , inflamatorias, etc), miastenia
1.1.2. Polineuropatías (tóxico-nutricionales, diabética, inflamatorias, paraneoplásicas,
por fármacos, , etc).
1.1.3. Lesión del SNC. La esclerosis múltiple y la ELA pueden evolucionar hacia la
debilidad muscular generalizada
1.2. Evolución aguda (horas, días):
1.2.1. Miopatías metabólicas: a menudo cursan con episodios agudos repetidos,
quedando más o menos normal entre ellos (parálisis periódicas discaliémicas;
glucogenosis)
1.2.2. Miastenia
1.2.3. Neuropatías agudas: Síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda
1.2.4. Lesión del SNC: la tetraplejia es una complicación de las lesiones de la médula
espinal a nivel cervical (sobre todo por traumatismos). Las lesiones cerebrales
bilaterales o del tronco, pueden dar lugar también a tetraplejia, acompañada de
disminución del nivel de conciencia (coma) o no (síndrome de cautiverio). Los
drop-attacks y la herniación de las amígdalas cerebelosas pueden causar
tetraplejias episódicas. La cataplejía con pérdida generalizada de tono muscular se
da a veces en el seno de la narcolepsia.
2. Debilidad localizada
2.1. Hemiparesia. Suele deberse a lesiones del SNC, en general del encéfalo. Las súbitas suelen
ser de causa vascular (infarto, hemorragia); las de evolución aguda-subaguda (días, pocas
semanas) pueden deberse a infecciones (abscesos), tumores, hematoma subdural, esclerosis
múltiple, etc. Cualquier lesión que afecte la vía piramidal puede causar hemiparesia. Si se
acompaña de hemianopsia, disfasia o anosognosia, se puede establecer la localización en los
hemisferios cerebrales. Por el contrario, la afectación concomitante de pares craneales
(excepto facial) o las manifestaciones cruzadas, apuntan a lesión en el tronco cerebral.
2.2. Paraparesia. Suele deberse a lesión de la médula espinal (traumatismos, tumores, lesiones
vasculares, hernia discal). Se acompañan en general de un “nivel sensitivo”. Con menor
frecuencia pueden ser debidas a lesiones de la cola de caballo (en cuyo caso a menudo hay
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------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------alteración de esfínteres), o del encéfalo (por ejemplo, por meningioma de la hoz o
hidrocefalia). El sind Guillain-Barré también puede comenzar con una parálisis ascendente
que de lugar a paraparesia.
La debilidad de los dos miembros superiores puede deberse a mielopatía cervical por artrosis
o a siringomielia (en ese caso, con una anestesia suspendida). Algunas distrofias musculares
afectan también preferentemente a cara, cuello y extremidades superiores.
2.3. Monoparesia. Puede deberse a lesión cerebral (ej, infarto en territorio de art cerebral
anterior, que produce debilidad en la extremidad inferior contralateral; infarto incompleto en
territorio de cerebral media, que produce debilidad en la extremidad superior, con o sin
afectación facial) o del sistema nervioso periférico (raíces, nervios, plexo). Para distinguir
ambos grupos se pueden considerar las diferencias generales entre las lesiones de primera y
segunda neurona (ver abajo), la distribución de la debilidad con la exploración individual de
los músculos (para identificar si están afectados los correspondientes a una raíz, un nervio o
un plexo); la existencia o no de dolor (indica la lesión periférica) o la distribución del déficit
sensitivo si existe.
CARACTERÍSTICAS DEPENDIENTES DEL NIVEL DE LA LESION
Además de la distribución, otros datos no ayudan a identificar el nivel de la lesión, aunque no su
etiología.
Tono
ROT
Babinski
Atrofia
Fasciculaciones
Déficit
sensitivo
Dolor
Primera
neurona
↑
↑
Si
No
No
+/No
↓*
↓
No
Sí
Sí
No
↓
↓
No
Sí
++/-
Unión
neuromuscular
=
=
No
No
No
No
No
+/-
No
Asta anterior Raíces/ nervios
Músculo
=/↓
=/↓
No
+/No
No
+/-
* Pero a veces, como en la ELA, hay asociada una alteración de la vía piramidal (primera neurona)
que provoca hipertonía e hiperreflexia
ACTUACIÓN ANTE UNA PARÁLISIS AGUDA
En resumen, las situaciones más frecuentes de parálisis aguda son las siguientes:
1. Parálisis aguda localizada
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Hemiplejia: se debe a lesiones del SNC (cerebro, tronco). La causa más frecuente son
las lesiones vasculares. Otras posibles: infecciones (encefalitis, abscesos), tumores,
traumatismos, lesiones desmielinizantes, parálisis post crisis convulsiva, etc.
Requieren investigación urgente mediante técnicas de imagen (TC o RM).
-
Monoplejia: puede ser de origen central (mismas causas que la hemiplejia) o
periférico (neuropatías o radiculopatías agudas por traumatismo, compresión, hernia
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efectuar TC o RM craneales. Si es de origen periférico, pruebas de imagen en el
posible lugar de la lesión. El estudio neurofisiológico puede ayudar también a
distinguir entre ambas.
-
Paraplejia: casi siempre debida a lesión medular. Las causas más frecuentes son los
traumatismos y los tumores. Otras etiologías posibles incluyen hernias discales,
lesiones vasculares y mielopatías agudas de origen inflamatorio o infeccioso.
Requiere pruebas de imagen (RM) y tratamiento extremadamente urgente (corticoides
y radioterapia y/o cirugía).
2. Parálisis o paresia aguda más o menos generalizada
-
Episodios recidivantes: parálisis periódicas (asociadas o no a trastornos de la
concentración de potasio), miastenia (puede ser generalizada, pero más a menudo
afecta los músculos inervados por los pares craneales, en particular los de los ojos y
párpados, y empeora con la contracción repetida), miopatías metabólicas (ej,
glucogenosis como la enfermedad de McArdle, que a menudo se acompaña de
mioglobinuria con orinas oscuras), drop-attacks, neuropatía por porfiria aguda,
narcolepsia.
-
Episodio único: Guillain-Barré, neuropatía diftérica, vasculitis, tóxicos
(Organofosforados; existen otras manifestaciones colinérgicas), botulismo (aparecen
típicamente debilidad de pares craneales, seguida de parálisis descendente).
Las pruebas complementarias se basan en la sospecha clínica. Incluyen exploraciones
analíticas y estudio neurofisiológico sobre todo. En el sind Guillain-Barré (parálisis
rápidamente progresiva de rápida evolución) es típica la elevación de las proteínas en
LCR. Requiere tratamiento urgente (inmunoglobulinas o plasmaféresis).
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