1 Actualizaciones

1 Actualizaciones
4/11/05
13:45
Página 1
Nuestra mente
A.I. Romero-Hidalgo
Psiquiatra
Actualizaciones
sobre la depresión
La importancia de la depresión como patología descrita desde la
antigüedad está cobrando en la actualidad un impulso tal que no es
infrecuente asociar el término depresión a problema de salud pública. Los
datos epidemiólogicos sobre la enfermedad ponen sobre el tapete
cuestiones tan importantes como la alta prevalencia en las mujeres (20%)
comparado con los varones (10%) o la relación entre su prevalencia y su
diagnóstico que apunta al conocido fenómeno iceberg.
odemos considerar la enfermedad depresiva como una de
las manifestaciones del enfermar casi consustancial con el
ser humano, en la medida en que es conocida, y los síntomas
que la caracterizan forman parte de descripciones literarias o
históricas desde la Antigüedad. En el terreno de la medicina, ya
el Corpus Hippocraticum hace referencia a un tipus melancholicus predispuesto a padecer este trastorno de aparición en
primavera y otoño, a causa del exceso o alteración de la bilis negra. Sin embargo, el modo de tratarla, su consideración y las teorías sobre su etiología han ido variando a lo largo del tiempo.
Al español Andrés Piquer (1711-1790) debemos la aportación más importante del siglo XVIII, gracias a la minuciosa descripción de la enfermedad maníaco depresiva del rey Fernando VI. Según Berrios, durante el siglo XIX se produce una evolución respecto a la discriminación de las diferentes modalidades
en la conceptualización clínica de la enfermedad depresiva; así,
en este periodo el término depresión describe la situación
emocional asociada a un estado de ánimo bajo. Los términos
depresión y melancolía fueron usados de forma indistinta.
Más tarde, la melancolía representó una forma endógena y grave de la depresión1. A finales del siglo XIX, Falret describe la locura circular, la folie circulaire, como una modalidad de la manía (término no específico que, como señala Berrios, significaba
locura) o locura maniaco-depresiva, como antecedente del actual trastorno bipolar de la clasificación DSM-IV.
En la actualidad el número de adjetivos que acompañan al
término depresión y la multitud de situaciones a las que se
P
26
JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583
.
www.doyma.es/jano
aplica expresan tanto lo común de esta enfermedad como la
familiaridad con que nuestra sociedad la percibe. Así, podemos ver o leer en los medios de comunicación sobre la depresión posvacacional, la depresión vacacional (depresión de la
tumbona), la depresión postraumática o la depresión posparto, entre otras.
Probablemente, este uso, o incluso abuso, del término se
deba a su imprecisión; es necesario tener en cuenta que desde
el punto de vista clínico no resulta fácil su conceptualización,
y puede considerarse un síntoma, un síndrome o una enfermedad, sin descartar que se trate de una respuesta normal de un
sujeto frente a un acontecimiento vital dado.
El continuum de significados y consideraciones del término depresión a lo largo del tiempo, y su consolidación para
entidades diversas —asunto que vendrá avalado por teorías
etiológicas diferentes—, permiten considerar entidades clínicas diferenciadas y hablar de depresiones, es decir, trastornos,
alteraciones, etc., de carácter depresivo, más que de depresión como ente nosológico único.
Además la acepción del término depresión puede hacer
alusión, al menos desde el punto de vista médico, a 3 niveles
diferentes: como síntoma, como síndrome (agrupando los procesos en que aparece tristeza, inhibición, culpa, pérdida del
impulso vital, etc.) y, por último, como enfermedad, pensada
desde el modelo médico como de origen biológico con una
etiología, una clínica, un curso, un pronóstico y un tratamiento específicos.
1 Actualizaciones
4/11/05
13:45
Página 2
El enfermo, de Roger de la Fresnaye.
La depresión como un problema
de salud pública
La prevalencia de síntomas depresivos en la población general
se estima que oscila entre el 9 y el 20%. Y de los pacientes psíquicos, el número de casos diagnosticados por esta afección
representa más del 50% de los casos psiquiátricos totales. En
cuanto a la diferencia de sexo el riesgo de sufrir un trastorno
depresivo a lo largo de la vida se estima entre el 6 y 10% en el
varón y el 12-20% en la mujer. En cuanto al efecto discapacitante, la depresión supone la primera causa de discapacidad
dentro de los trastornos mentales.
De modo global, en relación con la tasa de incidencia se estima que entre el 6 y el 8% de personas mayores de 15 años
de la población general sufren depresiones. En cuanto a la tasa de prevalencia, la estimación apunta a que entre un 20 y un
25% de la población general sufrirá, al menos, un episodio depresivo a lo largo de su vida. Por lo que respecta a las previsiones, se estima que será la segunda causa de discapacidad en el
año 2020.
La relación entre la prevalencia y su diagnóstico se compara
con el “fenómeno iceberg”, ya que una gran parte de los casos
no se diagnostican. Varios estudios ponen de manifiesto que
más del 50% de las depresiones clínicamente importantes no
suelen diagnosticarse dentro del marco de la atención primaria. Se trata de un trastorno potencialmente letal; así, el riesgo
de suicidio para los individuos con un trastorno efectivo pri-
mario es de 15% y, también según Barklaje (1991), el 50% de
las personas que se suicidan presentaba un diagnóstico primario de depresión.
Existen pruebas de que la depresión comórbida aumenta la
probabilidad de muerte por otras afecciones orgánicas, como
las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. La discapacidad
que generan los trastornos del estado de ánimo es de igual importancia que la de las enfermedades médicas crónicas, sólo
superada por la que provocan las enfermedades cardiovasculares. Según el Medical Outcome Study, el impacto adverso global de la depresión para los individuos que la padecen es mayor que otras enfermedades orgánicas2, medido respecto a su
funcionamiento social, familiar, baja laboral, etc. Desde el punto de vista económico, se trata de un impacto económico creciente que incluye tanto los costes directos (tratamientos) como los indirectos (pérdida de productividad, incapacidad,
etc.). Las diferencias epidemiológicas entre las depresiones
mayores y los trastornos bipolares se muestran en la tabla I.
Características clínicas de la depresión
La clínica de la depresión se caracteriza por la afección de varias áreas de funcionamiento del sujeto. La alteración de las
diferentes funciones psicológicas (afectividad, cognición, conducta, psicomotricidad) se manifiesta por la aparición de los
síntomas de tristeza, desvalorización, inhibición, hipoactividad, etc.
JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583
.
www.doyma.es/jano
27
1 Actualizaciones
4/11/05
13:45
Página 3
frente a un 15% en los que aparece incremento de
peso)5. Aquí, de nuevo, los patrones de comportamayores y trastornos bipolares
miento alimentario se corresponden con la modalidad
Depresión mayor
Trastorno bipolar
endógena, que mostraría una mayor intensidad de la
Prevalencia
2-3% (varones)
0,6-0,9% (riesgo de morbilidad)
sintomatología anorexígena frente a la depresión neu5-9% (mujeres)
rótica, a la que corresponderían manifestaciones bulíExpectación de vida
8-12% (varones)
< 1%
micas, como en las depresiones atípicas y en los tras20-25% (mujeres)
tornos afectivos estacionales.
Sexo
2:1 (mujer:varón)
1:1
Los autorreproches y, en algunos casos, la autoaPosparto, perimenstruo
gresividad directa, en su grado de intensidad máxima,
Edad
Jóvenes (18-44)
28-44 años
desembocan en suicidio; en otros casos, existe un imDecrece tras los 50 años
pulso autodestructivo indirecto, conductas autodesClase social
Baja
Alta
tructivas encubiertas causantes de situaciones lesivas
Estado civil
Separados/divorciados
Sin relación
o peligrosas para el sujeto y quienes le rodean, como
Conflictos de pareja
Conflictos de pareja secundarios
el alcoholismo, la exposición a situaciones peligrosas
Acontecimientos adversos Datos inconclusos
recientes
y estresantes, el abandono de la medicación o de los
Pérdidas
autocuidados necesarios en enfermedades crónicas,
Soporte social
Bajo
Indiferente
etc.
Personalidad
Datos inconclusos
Ciclotímica
En algunos casos, las repercusiones somáticas que
Pérdidas parentales
Precoces
Datos inconclusos
acompañan al cortejo de alteraciones psicológicas se
Historia familiar
Positiva: aumenta el riesgo Positiva: aumenta el riesgo
configuran como síntoma principal, lo que da lugar a
Antecedentes familiares
Depresión mayor. Distinta
Depresión mayor
la consideración de una depresión enmascarada, ya
Personalidad depresiva
Trastorno bipolar
que la clínica depresiva (tristeza) no se manifiesta de
Ciclotimia, esquizoafectiva
manera directa.
Modificado de Charney y Weissman.
Las cefaleas, las palpitaciones, la sequedad de boca,
la amenorrea, la astenia, la disregulación vegetativa,
etc., pueden presentarse en la mayoría de los cuadros depresiEl eje nuclear, no obstante, es la tristeza vital profunda que
vos, y la persistencia y la intensidad de los síntomas somáticos
afecta al sujeto y que coexiste con los estados emocionales del
pueden ocasionar una gran dificultad diagnóstica y de salud pútipo de la ansiedad o la irritabilidad. Se asocia, a su vez, la inblica, ya que pueden aparecer en la mitad de las depresiones6.
capacidad para el placer (fracaso de los mecanismos generadores de placer). Como consecuencia, el paciente pierde la
La consideración neurobiológica de la depresión en sus
capacidad de ilusionarse, y el pesimismo invade los aspectos
perspectivas morfofuncionales parece relacionar algunas áreas
de su vida que, antes de la situación depresiva, eran fuente de
con los trastornos depresivos, como el córtex prefrontal, el
placer. El llanto o el deseo de hacerlo sin conseguirlo es la exnúcleo estriado, la amígdala y el hipotálamo. Asimismo, la
presión de este estado emocional. Se trata de un llanto inmotineuroendocrinología revela las alteraciones del complejo hipovado que no proporciona alivio3.
tálamo-hipofisario en algunas formas de cuadros depresivos.
En la década de los setenta los estudios de los aspectos exSe produce una disminución progresiva del rendimiento,
tracelulares de la transmisión sináptica, apoyados por la
que en ocasiones llega a ocasionar una incapacidad para realicreencia de que dicho nivel era el sustrato principal de la fisiozar las tareas habituales. La atención y la concentración, así
patología de los trastornos afectivos, generó la expectativa de
como la memoria, disminuyen. Sin embargo, los trastornos
comprensión del fenómeno depresivo. En esa línea, se descricognitivos son reversibles y desaparecen con el cuadro deprebieron alteraciones en los sistemas de neurotransmisión morasivo, salvo en las depresiones de inicio tardío, con signos neudrenérgico, serotoninérgicos y dopaminérgicos.
rológicos menores, donde se ha visto que la disfunción cognitiSin embargo, aun propiciando el desarrollo de agentes terava se mantiene. Existe indecisión y la capacidad de pensar se
péuticos que actúan en esta zona, la responsabilidad de los
ve mermada, y el contenido del pensamiento es de desánimo e
trastornos afectivos es mucho más compleja.
incapacidad. Las ideas de culpa, de desastre y ruina en lo físiNos movemos en un panorama de hallazgos y evidencias a
co y en lo psíquico, siendo percepciones irreales, constituyen
valores muy diferentes: que hacen de los trastornos depresien los casos más graves núcleos deliroides.
vos una encrucijada y un cuestionamiento de modelos; en este
En cuanto a las alteraciones del pensamiento, pueden presentido es un paradigma del planteamiento más ecléctico e insentarse en forma de dudas obsesivas, sobre todo en sujetos
tegrador de la psiquiatría.
con personalidad previa obsesiva. Los frecuentes trastornos del
sueño, las dificultades para conciliar el sueño y la aparición de
pesadillas, o el despertar precoz, son síntomas que diferencian
La cuestión de las clasificaciones
las depresiones neuróticas o reactivas, de causa supuestamente
exógena, de las endógenas. Para Kupler et al, en estas últimas
En cuanto a la clasificación de los trastornos depresivos, su disel despertar es precoz y para su diagnóstico proponen 2 índices
criminación y su tipificación clínica, la mayoría de los autores reespecíficos referidos al estudio del sueño: a) una mayor activiconocen dificultades que las clasificaciones no han resuelto; así,
cuestiones como la estructura unitaria o binaria de las alteraciodad del sueño REM durante la primera mitad de la noche, y b)
nes depresivas, la delimitación entre la depresión y la normaliun acortamiento de latencia REM. Este patrón de sueño es difedad o la constitución categorial o dimensional de fenómeno derente del que presentan otros tipos de depresión4.
presivo, están pendientes de explicaciones más satisfactorias7.
Respecto a otras áreas de la vida del sujeto, en general, la
práctica mayoría de los autores coinciden en la presencia de
En la tabla II, de modo ilustrativo, se exponen los tipos de
alteraciones por disminución de la conducta sexual, y en una
clasificaciones categoriales. La práctica impone toda una copérdida de apetito y peso (un 66% de los casos, según Paykel,
rriente de clasificación por consenso más que por conceptos, a
Tabla I. Epidemiología y factores de riesgo en depresiones
28
JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583
.
www.doyma.es/jano
1 Actualizaciones
4/11/05
13:45
Página 4
falta de una mayor claridad respecto a este último criterio; por
esta razón, y desde un punto de vista práctico, se considera la
clasificación del DSM-IV-TR8 (clasificación de la Asociación
Americana de Psiquiatría) con la correspondiente de la CIE-10
(décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades, de la Organización Mundial de la Salud)9, de conocimiento obligado (tabla III), con las especificaciones correspondientes para establecer mayor grado de concordancia para la
descripción de cada cuadro depresivo (tabla IV). Esta metodología clasificatoria se acompaña de unos criterios diagnósticos
para homogeneizar los códigos empleados en la clasificación.
Consideraciones etiológicas
En la actualidad se desconocen las causas exactas de los trastornos depresivos; asimismo, no disponemos de explicaciones
satisfactorias sobre la efectividad de los tratamientos. Sin embargo, se han llevado a cabo importantes esfuerzos que han
Tabla III. Clasificación actual de los trastornos
del estado de ánimo en DSM-IV-TR
y su correspondencia en CIE-10
Trastornos depresivos
F3x.x
Trastorno depresivo mayor [296.xx]
F34,1
Trastorno distímico [300,4]
F32,9
Trastorno depresivo no especificado [311]
Trastornos bipolares
F3x.x
Trastorno bipolar I [296.xx]
F31,8
Trastorno bipolar II [296,89]
F34,0
Trastorno ciclotímico [301,13]
F31,9
Trastorno bipolar no especificado [296,80]
Otros trastornos del estado de ánimo
F06,3x
Trastorno del estado de ánimo debido a...
(indicar enfermedad médica) [293,83]
F1x,8
Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias [29x.xx]
F39
Trastorno del estado de ánimo especificado [296,90]
Tabla IV. Especificaciones para la clasificación
Tabla II. Clasificación categorial de las depresiones
Según etiología
Primarias
Endógenas
Con factores hereditarios
Sin factores hereditarios
Reactivas (a desencadenantes psicosociales)
diagnóstica
Especificaciones que describen la clasificación clínica
del episodio afectivo actual (o más reciente)
Leve, moderado, grave sin síntomas psicóticos, grave con síntomas
psicóticos, en remisión parcial, en remisión total (episodio depresivo mayor,
episodio maníaco, episodio mixto)
Especificaciones que describen rasgos del episodio actual (o el episodio
más reciente si el actual se encuentra en remisión parcial o total)
Sintomáticas o secundarias (a factores biológicos o enfermedades médicas)
Crónico
Según la presencia de factores específicos
Con síntomas catatónicos
Estacionales
Con síntomas melancólicos
Hormonales
Con síntomas atípicos
Catameniales
De inicio en el posparto
Postparto
Especificaciones que describen el curso de los episodios recidivantes
Posmenopáusica
Según la presencia del síndrome melancólico
Especificaciones de curso longitudinal
(con y sin recuperación interepisódica total)
Melancólicas
Con patrón estacional
No melancólicas
Con ciclos rápidos
Neuróticas
Distímicas
Atítpicas
Según la clínica (depresiones melancólicas y/o endógenas, según Glatzel)
Melancólica simple
Depresión agitada (anagustiosa)
Depresión inhibida (estuporosa)
Depresión obsesiva
Depresión vital
confirmado aspectos parciales de las hipótesis explicativas de
los modelos etiológicos de los que se ha dispuesto a lo largo del
siglo XX. Las teorías explicativas se pueden organizar en torno a
2 modelos conceptuales del enfermar: biológicos y psicológicos.
Los modelos biológicos han desarrollado hipótesis referidas a
la genética, la bioquímica (neurotransmisores) y el sistema neuroendocrino (eje hipotalámico-hipofisario), fundamentalmente.
Anérgica
Vegetativa (depresión enmascarada)
Factores genéticos
Depresión con síntomas de despersonalización
Depresión psicótica
Según la evolución
Trastorno depresivo recurrente (depresión monopolar)
Depresión bipolar (trastorno ciclotímico, trastorno bipolar)
Depresión crónica (trastorno distímico)
Depresión resistente al tratamiento
Según la intensidad del síndrome depresivo
Leve
Moderada
Grave
Sin síntomas psicóticos
Desde el punto de vista genético10, los estudios en gemelos,
adoptados y familiares reconocen una predisposición genética
hacia el trastorno depresivo mayor y hacia el trastorno bipolar,
y hay una mayor tasa de concordancia entre los gemelos idénticos (monocigóticos) que entre los fraternales (dicigóticos).
Los pocos estudios sobre gemelos idénticos criados por separado confirman una base genética para los trastornos mayores
del estado de ánimo. Hasta ahora no ha sido posible identificar
el modo específico de transmisión genética de los trastornos
del estado de ánimo11.
Con síntomas psicóticos
Según la edad de presentación
Alteraciones de los neurotransmisores
Infantiles
Del adulto
De la tercera edad
Tomada de Peralta y Cuesta, 2002.
En lo que se refiere a las hipótesis bioquímicas y su evolución,
en algunos parientes se ha relacionado la reserpina y la dopamina con los síntomas depresivos, al mismo tiempo que se ha
JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583
.
www.doyma.es/jano
29
1 Actualizaciones
4/11/05
13:45
Página 5
observado que ciertos fármacos que inhiben la captación neural y aumentan la disponibilidad sináptica de estos transmisores o que inhiben su metabolismo se muestran efectivos en la
depresión.
Grosso modo, estas teorías pretenden que una concentración baja de estos neurotransmisores produce depresión y una
hiperconcentración produciría manía. Naturalmente los esfuerzos llevados a cabo en las décadas de los sesenta y los setenta, en el estudio de los aspectos extracelulares de la transmisión sináptica, han puesto de manifiesto la complejidad de
los factores puestos en juego en las manifestaciones depresivas. En definitiva, la serotonina y la noradrenalina sólo son 2
de los muchos neuromoduladores y neurotransmisores que
existen en nuestro cerebro12.
Alteraciones neuroendocrinas
En cuanto a la relación entre la depresión y el sistema neuroendocrino, es sabida la aparición de anomalías del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, anomalías consistentes en un
aumento del tamaño, y un crecimiento en la hipófisis y en las
glándulas suprarrenales de pacientes con depresión mayor, dato que orientó a la creencia de una hiperactividad de dichas
glándula, más concretamente, una hiperactividad de factor liberador de corticotropina (CRF) en la patogenia de la depresión.
También el eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo, en su funcionamiento, se ha relacionado en las alteraciones de la función tiroide con los trastornos del estado de ánimo; es frecuente en el hipotiroidismo la presencia de un síndrome depresivo, mientras que el hipertiroidismo puede ser causa
secundaria de una hipomanía. El trastorno bipolar de ciclo rápido se ha asociado con alteraciones tiroideas y se ha usado
triyodotironina (T3) como potenciador de los antidepresivos,
en depresiones resistentes al tratamiento.
Consideraciones psicológicas
Desde el punto de vista de las consideraciones psicológicas,
hay que reconocer que el psicoanálisis es uno los primeros
modelos psicológicos sobre la depresión13. A partir del trabajo
de Sigmund Freud, Duelo y melancolía, donde se diferencia
la reacción depresiva (melancolía) de la reacción depresiva
debida a la pérdida de un ser querido (duelo), la escuela psicoanalítica tiende a considerar la depresión como una consecuencia de la “pérdida del objeto amado”, la imposibilidad de
aceptarlo por la etapa evolutiva en la que se produce “fase
oral”, produce la incorporación del objeto (introyección) y la
incorporación de la ambivalencia amor-odio vinculada a la pérdida de objeto es la fuente del conflicto interno y responsable
de la autoagresividad del depresivo por cuanto desarrolla su
agresión contra un objeto internalizado de su propio Yo14.
Matizaciones a estos constructos teóricos son las aportaciones
de Bowlby, quien concreta la pérdida de objeto a toda una teoría
vincular, sobre la organización del vínculo precoz madre-hijo (u
otro de similar importancia) donde su ruptura o deficiente funcionamiento sería la causa de depresiones posteriores15.
Para las teorías cognitivo-conductuales las conductas depresivas son una alteración de la cognición y el estado de ánimo depresivo es la consecuencia, y no la causa, de esa alteración cognitiva. La puesta en pie de este modelo se debe a Beck et al. “La
triada cognitiva” del deprimido, de Beck et al, consiste en la percepción negativa de uno mismo, del entorno y del futuro16.
El modelo cognitivo plantea que las experiencias adversas
precoces establecen conceptos negativos que se convierten en
30
JANO EXTRA NOVIEMBRE 2005. N.º 1.583
.
www.doyma.es/jano
“esquemas” para el individuo y que con experiencias vitales
adversas posteriores se reactivan, y se produce depresión.
Otro modelo en la línea de las corrientes cognitivo-conductuales es el planteado por Seligman y su equipo (1981), que
describen el fenómeno de learned helplessness y dan origen
al modelo depresivo por indefensión aprendida, en el que se
defiende que experiencias frustrantes de incapacidad real de
evitación para el sujeto, que pierde la capacidad de control,
suponen en el futuro la inseguridad y la incapacidad para
afrontar y resolver situaciones no placenteras, por lo que el individuo responde con pasividad y aceptación depresiva17.
De un modo u otro casi todas las teorías sobre la depresión incorporan la presencia de “sucesos vitales” de características estresantes como predisponentes, coadyudantes o desencadenantes, en sí mismas, de los cuadros depresivos y de ellos tanto los
que se refieren a “sucesos vitales recientes”, citados con frecuencia en las historias clínicas de depresivos en su primer episodio depresivo, como la gama de los “sucesos vitales precoces”.
En general, la relación más intensa con los cuadros depresivos
se produce con una amplia gama de situaciones estresantes.
La probabilidad de confluencia de modelos biológicos y psicológicos (puesto que todos explican aspectos parciales del
trastorno depresivo o de las modalidades de las depresiones)
existe y en esta dirección los modelos de vulnerabilidad de la
depresión (p. ej., Perris, 1987) plantean que la coexistencia
de determinadas características (genéticas, bioquímicas y
cognitivas) supone una mayor vulnerabilidad para desarrollar
una depresión, y la aparición de este episodio en el tiempo se
relacionaría con la aparición de situaciones de estrés18.
Tratamiento
Los recursos disponibles para el tratamiento de los cuadros depresivos son básicamente los “psicofármacos antidepresivos” y
los tratamientos “psicoterapéuticos”. En función de las características del paciente depresivo se prescribirán remedios de una u
otra índole y en la práctica son los tratamientos mixtos o combinados los que gozan de un mayor número de avales. Existen
recursos de uso más minoritario, también más específico y controvertido como las terapias lumínicas, los electroshock, etc.
Tabla V. Medicaciones antidepresivas más frecuentes
Tricíclicos y tetracíclicos
Amitriptilina
Clomipramina
Imipramina
Trimipramina
Nortriptilina
Inhibidores selectivos de la recaptación
de la serotonina
Citalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Inhibidores de la recaptación
de la dopamina-noradrenalina
Bupropión
Inhibidores de la recaptación
de la serotonina-noradrenalina
Venlafaxina
Moduladores de la serotonina
Netazodona
Modulador de la noradrenalina-serotonina
Mirtazapina
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Fenelcina
Inhibidor selectivo de la recaptación
de la noraldrenalina
Reboxetina
Trazodona
Tranilcipromina
1 Actualizaciones
4/11/05
13:45
Página 6
La Asociación Americana de Psiquiatría ofrece unas recomendaciones para la práctica clínica en el tratamiento
de pacientes con trastornos depresivo mayor que aporta
una sistematización útil para el manejo terapéutico de estos pacientes, organiza el tratamiento en cuanto al tiempo
en varias fases: fase inicial para conseguir la remisión de
los síntomas, fase de continuación para conservar la remisión y, por último, fase de mantenimiento, encaminada a
la prevención de posteriores recaídas.
El tratamiento del paciente depresivo de manera general se plantea como ambulatorio, y queda la posibilidad de
ingreso psiquiátrico, limitada a los casos de riesgo suicida.
Nos referiremos a los recursos en la actualidad más generalizados y disponibles. En este sentido, los antidepresivos
constituyen un recurso medicamentoso formado por varias
familias de sustancias, con probado efecto beneficioso. Citamos las más usadas en la tabla V.
Las indicaciones de psicoterapia no se discuten. En
cuanto a única indicación o combinada con psicofármacos antidepresivos, la tendencia es que, salvo en depresiones leves o rechazo de medicación por parte del paciente, el criterio suele ser combinar ambos recursos.
Respecto a los tipos de psicoterapias, la bibliografía
apunta a mejores resultados de las terapias cognitivas.J
Bibliografía
1. Berrios G. Melancholia and depression during the 19th century: a
conceptual history. Br J Psychiatry. 1998;153:298-304.
2. Wells KB, Stewart A, Hays RD, Burnam A, Rogers W, Daniels M, et al.
The functioning and well-being of depressed patients. Results from
the medical outcomes study. JAMA. 1989;262:914-9.
3. Alonso-Fernández F. La depresión y su diagnóstico. Barcelona: Labor;
1988.
4. Vallejo J, Ballús C. La depresión desde una perspectiva psicobiológica. En: Ballús C, editor. Psicobiología. Barcelona: Herder; 1983.
5. Paykel E, et al. Atypical depression: Nosology and response to antidepressants. En: Clayton P, Barrett J, editor. Treatment of depression. Old controversies and new approaches. New York: Raven Press;
1983.
6. Bridges K, Goldberg D. Somatic presentation of depressive illness in
primary care. En: Freeling P, editor. The presentantion of depression:
current approaches. London: Royal College of General Practitioners;
1987. p. 9-11.
7. Kendell R. The classification of depression: A review of contemporary
confusion. En: Burrows G, editor. Handbook of studies on depression.
Amsterdam: Excerpta Medica; 1977.
8. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; 2005.
9. Organización Mundial de la Salud. CIE 10. Décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Trastornos mentales y del
comportamiento. Pautas diagnósticas y de actuación en atención primaria. Madrid: Mediator; 1996.
10. Sullivan TF, Neale MC, Kendler KS. Genetic epidemiology of major
depression: review and meta-analysis. Am J Psychiatry.
2000;157:1552-62.
11. Kendler KS, Gardner CO, Neales MC, Prescott CA. Genetic risk factors for major depression in men and women: similar or different heritabilities and same or partly distinct genes? Psychol Med.
2001;31:605-16.
12. Charney D, et al. Presynaptic adrenergic receptor sensitivity in depression. Arch Gen Psychiatry. 1981;38:1334-9.
13. Bemporad J. Psychodynamic models of depression and mania. En:
Georgotas A, Cancro R, editors. Depression and mania. New York: Elsevier; 1988.
14. Freud S. Duelo y melancolía. Buenos Aires: Ammorrortu Editores;
1984. p. 237-56.
15. Bowlby J. La separación afectiva. Buenos Aires: Paidós; 1976.
16. Beck A, Wynnendod P. Thinking and depression. Arch Gen
Psychiatry. 1964;10:561-71.
17. Seligman M. Indefensión. Madrid: Debate; 1981.
18. Perris C. A Study of bipolar (manic-depressive) and unipolar recurrent depressive psychoses. Acta Psychiatr Scand. 1966;Suppl
21:194.