FACULTAD DE NUTRICION TESIS

FACULTAD DE NUTRICION
“ESTUDIO PARA EVALUAR EL ESTADO
NUTRICIO DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS
HEPATICA ALCOHOLICA MEDIANTE
RESULTADOS BE LABORATORIO”
TESIS
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE
LICENCIADO EN NUTRICION
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PRESENTA
ADRIANA BALCAZAR A R IA fS s tx a ^
DIRECTOR DE TESIS
DR. BONIFACIO ANSELMO DAVILA GUTIERREZ
)(ALAPA1VER
MARZO 2000
PAG
INTRODUCCIÓN....................................................................................
1
I. JUSTIFICACION..................................................................................
3
II. FORMULACION DEL PROBLEMA.................................................
5
III. ANTECEDENTES.............................................................................
6
3.1 FACTORES DE DESNUTRICIÓN
3.2 ANALISIS CLINICO
3.3 DIAGNOSTICO CLINICO
3.4 TRATAMIENTO
IV. OBJETIVOS.....................................................................................
26
V. HIPOTESIS........................................................................................
27
VI. DISEÑO METODOLOGICO............................................................
28
VII. RESULTADOS................................................................................
32
VIH. DISCUSION....................................................................................
38
IX. CONCLUSIONES.............................................................................
42
REFERENCIAS.................................................................................
43
ANEXOS..................................................................................................
46
X.
El alcoholismo es una enfermedad que afecta a hombres y mujeres por igual,
dejando además de la estela moral, una serie de daños físicos que en muchos
casos son irreversibles, como el caso de la Cirrosis Hepática. Para acercarnos al
estudio nutricio de pacientes que se ven afectados por la cirrosis hepática, se
realizó esta investigación con el fin de analizar si existía correlación entre el
estado nutricio interno con el estado crónico de la enfermedad hepática por
cirrosis alcohólica en ios pacientes que se atienden en el Hospital General de
Zona Medicina Familiar No. 36 del I.M.S.S en la ciudad de Cardel, Ver.
Para alcanzar este objetivo, se realizó una investigación en el centro de salud
mencionado, en donde se obtuvo información sobre diferentes tipos de pacientes
con cirrosis hepática. Los datos obtenidos nos permitieron ubicar cuatro tipos de
pacientes.
❖ Pacientes con cirrosis hepática, diabéticos con nefropatia.
❖ Pacientes con cirrosis hepática, diabéticos sin nefropatia.
❖ Pacientes con cirrosis hepática, no diabéticos con nefropatia.
♦> Pacientes con cirrosis hepática, no diabéticos sin nefropatia.
jj.C.S.
v o lo
De esta manera, de los cincuenta y ocho pacientes de los que se detectaron
datos, se tomó una muestra de cincuenta pacientes, para analizar sus datos y
plantear las conclusiones correspondientes.
En este sentido, este trabajo pretende aportar algunos elementos al estudio
y compresión def estado nutricio de pacientes con las características ya
señaladas. Desde luego, requiere de otros estudios complementarios que
seguramente ampliarán más el horizonte de conocimiento sobre éstos y otros
elementos nutricios en los pacientes con enfermedad, de tal manera que nos
permíta adecuar un tratamiento dietético más específico y que de mejores
resultados, pero sobre todo, intensificar la educación sobre una alimentación y
nutrición adecuada en la población, buscando que los niños y los jóvenes sean
capaces de dar el cambio a una cultura de alimentación integral.
En los países occidentales el 60 a 70% de los pacientes con enfermedad
hepática crónica, el alcohol es la causa más frecuente de la cirrosis. (1) La
prevalecía de la desnutrición proteínica en la enfermedad hepática crónica es del
10 al 100%.(2) La cirrosis hepática alcohólica se acompaña inevitablemente de
mal estado nutricio del paciente y constituye un problema difundido mundialmente.
La cirrosis hepática es la octava causa de muerte entre hombres y novena
en mujeres en los Estados Unidos de Norteamérica (E.U.A.) relacionada en más
del 65% de los casos con el alcohol.(3) En México, la mortalidad por cirrosis y
otras enfermedades crónicas del hígado ocupa el sexto lugar con 20,799 casos y
su tasa de 23.1 X 100,000 habitantes.(4)
En el año de 1995 en el Instituto Mexicano del Seguro Social (I.M.S.S.) se
notificaron 15,348 casos de cirrosis hepática con un coeficiente de 44.85 X 100,000
derechohabientes. La mortalidad por esta enfermedad fue reportada en sexto
lugar con tasa de 18.19 X 100,000 derechohabientes usuarios (D.H.U.) (5).
En la región sur del I.M.S.S. en el año de 1995, la cirrosis ocupó el tercer
lugar en mortalidad por causa con 449 casos y la tasa fue de 17.0 X 100,000
D.H.U. (6)
En el Hospital General de Zona con Medicina Familiar No. 36 del I.M.S.S.
en la Ciudad de Cardel, Ver. Durante el año de 1996 la morbilidad hospitalaria fue
II.
FO R M U LA C IO N DEL PR O B LE M A
El paciente con enfermedad hepática crónica constituye un problema de
salud pública y en la zona de influencia del Hospital General de Zona con
Medicina Familiar No, 36 del I.M.S.S. en la ciudad de Cardel Ver. Este daño está
más acentuado sobre todo al ser causado principalmente por el efecto de factores
nutricios deficitarios y por el consumo crónico de alcohol.
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
Las investigaciones realizadas a la fecha se han encausado hacia el
aspecto nutricio externo, es decir, en base a las medidas antropométricas y
clínicas del paciente y se ha dedicado poca atención al estudio del factor nutricio
interno medíante los cambios bioquímicos, ¡nmunitarios y hematológicos.
En este sentido, nuestro planteamiento fue:
¿Existirá correlación del estado nutricio interno con el estado crónico de la
enfermedad hepática por cirrosis alcohólica en los pacientes que se atienden en el
Hospital General de Zona con Medicina Familiar No. 36 del I.M.S.S. en la Ciudad
de Cardel, Ver.?
Cirrosis es un término genérico con que se describen todas las formas de
hepatopatías caracterizadas por gran destrucción de las células. (8)
El concepto actual de cirrosis incluye sólo los casos en que una lesión
hepatocelular origina fibrosis y regeneración nodular en todo el hígado. (3)
La cirrosis alcohólica, denominada históricamente cirrosis de Laennec suele
caracterizarse por cicatrización fina y difusa, pérdida bastante uniforme de
hepatocitos y aparición de pequeños nodulos de regeneración, por lo que se le
conoce a veces como cirrosis micronodular.
La cirrosis alcohólica es una de las múltiples consecuencias de la ingestión
crónica de alcohol y con frecuencia acompaña a otros tipos de lesión hepática.
Las lesiones hepáticas más importantes que induce el alcohol son: el hígado
graso, la hepatitis alcohólica y la cirrosis.
Estas lesiones se presentan dependiendo de la duración y del grado de
consumo de alcohol así como de factores genéticos, inmunológicos y nutricios no
definidos. (9)
Los pacientes cirróticos desoompensados pueden cursar con ascitis (86%);
ictericia (32%); hemorragia visceral (38%); encefalopatía (36%) y fallecen
principalmente por insuficiencia hepática (40%); hemorragia digestiva por várices
(26%) (10)
El sentimiento popular de la sociedad humana es proclive al consumo del
alcohol en los convivios por sus efectos desinhibitorios de impulsos y fantasías y
por la oportunidad de evadir una realidad estresante o de reforzar sentimientos de
camaradería.
A pesar de esta actitud positiva hacia el alcohol, existe también otra
corriente popular que expresa preocupación y repudio hacia el alcohólico. Sin
embargo, la conducta general es claramente favorable al uso de bebidas
alcohólicas y es fácil la tarea de quienes promueven y autorizan su consumo. ( 11)
El alcoholismo constituye, entonces, un problema social y sanitario que
repercute en todas las esferas, acarrea funestas consecuencias económicas y
vitales por su abuso y dependencia (12) y favorece de manera inevitable un mal
estado nutricional. (13)
3.1 Factores de Desnutrición
Existen factores conocidos en el proceso de desnutrición en la enfermedad
hepática como la anorexia agravada por las ascitis, gastritis, sangrado de tubo
digestivo alto y sepsis; las náuseas y vómitos por estudios realizados con fines
7
diagnósticos, alteración de! estado neurológico, dieta inadecuada por el ayuno en
el paciente hospitalizado, mala absorción por disminución de ácidos biliares,
colestasis,
enteropatía
e
insuficiencia
pancreática
exócrina;
paracentesis
frecuentes y de gran volumen, ocasionando pérdida de proteínas, ingestión
inadecuada y enfermedad hepática por alteración del metabolismo hepático de
aminoácidos, lípidos e hidratos de carbono.(2)
Efectos del alcohol sobre diversos órganos digestivos.
Como ya se ha descrito, la ingestión de alcohol etílico (CH3-CH2-OH) origina
diversas alteraciones en el organismo humano, tanto en el aspecto orgánico como
psicológico. Se puede asociar con diversos grados de malnutrición, con obesidad
o con enfermedades digestivas, neurológicas o cardilógicas.
Tracto Digestivo Superior
El alcoholismo puede provocar un aumento de volumen de las glándulas
salivares, con trastornos en la secreción.
En el esófago ocasiona una tendencia a las lesiones por reflujo ácido, ya
que disminuye el tono del cardias. Esta lesión genera una predisposición a las
úlceras esofágicas, a la inflamación crónica (esofagitis, péptica) y, probablemente,
al cáncer de esófago.
Estómago
El consumo ocasional de una bebida alcohólica aumenta la secreción ácida
de estomago. Por ello, una pequeña cantidad puede colaborar en la digestión
química de los alimentos. Dosis o concentraciones elevadas pueden originar una
gastritis aguda, con dolor, náuseas e incluso hemorragia.
El consumo habitual produce el efecto contrarío, esto es, debido a la
gastritis crónica que origina.
Bilis e Hígado.
El alcohol etílico disminuye la cantidad secretada de sales biliares. Ello
altera la flora intestinal, lo que conduce a una desconjugación de las sales biliares
con la consiguiente acción irritante en el colon. En casos mas avanzados se
dificulta
la formación de micelas,
lo que produce esteatorrea (presencia
anormalmente elevada de grasas en heces).
En cuanto al hígado, las lesiones que produce el alcohol son el hígado
graso (o esteatosis hepática), la hepatitis alcohólica y la cirrosis. En estas
enfermedades se altera en distinto grado el metabolismo de los principios
inmediatos y de algunas vitaminas. El hígado graso y la hepatitis aguda alcohólica
son reversibles con el abandono del alcohol en un 80-90 por 100 de los casos. La
cirrosis, en cambio, es incurable, aunque su evolución puede ser muy lenta y sus
complicaciones controladas.
Páncreas
La pancreatitis crónica debida al alcohol es una de las complicaciones más
notables
de
los
bebedores
habituales.
Conlleva
una
secreción
exocrina
disminuida, causa de malabsorción intestina!. Esta puede conducir a un estado de
desnutrición proteíno-energética grave, así como a carencias vitamínicas y de
oligoelementos.
Intestino Delgado
El alcohol reduce la motricidad gástrica y aumenta, en cambio, la intestinal.
Esto puede ser causa de diarreas.
Produce alteraciones anatómicas y funcionales del epitelio intestinal, con
disminución de la actividad enzimàtica de las disacaridasas.
Por todo ello, no es rara la aparición de malbsorción. Su etiología es
compleja y múltiple, pudiendo estar implicados el estómago (aquilia), la bilis, el
páncreas, y el mismo intestino. La consecuencia puede ser un estado
de
desnutrición protefco-energetica grave así como carencias de vitaminas y de
oligoelementos.(16)
En contraste con los excesos alimentarios de las sociedades occidentales
ricas, en la mayoría de los países en desarrollo los problemas nutricios se
caracterizan por una ingesta deficiente de energía, proteínas y micronutrientes(14)
Las deficiencias de nutrientes que mas a menudo se observan, ya sea
clínica o bioquímicamente, incluyen las de las proteínas, vitaminas del complejo B,
magnesio y zinc. La ingestión del alcohol puede tener un efecto directo entre el
apetito, inhibiendo el deseo de alimento, o puede desplazar a otras fuentes de
calorías, limitándose asi a la ingesta de nutrientes. Además, el alcohol tiene un
efecto toxico directo sobre muchos órganos del cuerpo lo que entonces afecta
indirectamente la nutrición. Las alteraciones de la absorción a consecuencia de la
ingestión de alcohol se ha demostrado con la tiamina y con el ácido fólico. El
hígado graso pudo ser el resultado de una deficiencia de nutrientes o un efecto
directo del alcohol; el desarrollo de una enfermedad hepática por alcohol no se
10
proviene con una dieta suficiente. Similarmente, la megaloblastosis que a menudo
se observa en el alcoholismo puede ser el efecto tóxico directo del etanol sobre la
médula o un síntoma de deficiencia de ácido fólico. El alcohol puede producir
pancreatitis aguda e hiperglicemia. Se ha demostrado que su efecto diurético está
relacionado con una excreción urinaria aumentada en magnesio, zinc y otros
electrólitos,
lo que ocasiona desequilibrios nutricionales.
Por lo tanto, el
alcoholismo puede producir deficiencias nutricionales directamente por su efecto
sobre los órganos corporales o indirectamente por su efecto limitante de la
ingestión de alimentos.
La deficiencia de proteínas se ha relacionado con el hígado graso, la
deficiencia de tiamina con patología neuromuscular, la deficiencia de magnesio
con el delirium tremens, la deficiencia de ácido fólico con la macrocitosis y la
deficiencia de varias vitaminas B, incluyendo tiamina, niacina y piridoxina, con la
confusión mental. Ya que es probable que ocurran deficiencias simultaneas, el
tratamiento debe incluir el aporte de todos los nutrientes.(17)
Varios factores contribuyen a la malnutrición común en alcohólicos crónicos
con hepatopatía,
1.- El alcohol puede sustituir al alimento en la dieta de quienes beben de
manera moderada o intensa. En los que beben muy poco, suele ser una fuente
adicional de energía, más aún, aunque el alcohol proporciona 7 kcal/g, su
eficiencia energética no es comparable a la de otros nutrientes.
2.- La inflamación de estómago, páncreas e intestino, que causa el
consumo del alcohol, origina malbsorción d© nutrientes, en particular de tiamina,
vitamina B12 y ácidos fólicos y ascórbico. Es común el síndrome de WernickeKorsakoff por carencia de tiamina.
3.-El alcohol y su producto de conversión, el aldehido acético, tiene efecto
hepatotóxico directo que interfiere con e! metabolismo y activación de vitaminas A,
D, B6, y folato por las células hepáticas.
4.- El metabolismo del alcohol aumenta la necesidad de ciertos nutrientes,
en particular vitaminas B y magnesio. La relación entre desnutrición y alcoholismo
es un círculo vicioso, ya que la desnutrición provocada inicialmente por el alcohol
potencia sus efectos hepatotóxicos.(18)
Suele ser bastante frecuente que el primer signo de estado nutricio
deficitario en los pacientes cirróticos por ingesta de alcohol, sea el de los cambios
bioquímicos y que ya manifiestos clínicamente se puedan identificar como signos y
síntomas. Por lo que el estado nutricio deficitario puede ponerse de manifiesto en
un examen de laboratorio rutinario.
3.2 Análisis clínico de evaluación
Se ha mencionado que algunos de los exámenes de sangre habituales
pueden tener alguna importancia en la detección de un estado nutricio como son
los indicadores def metabolismo del hierro que se altera con mayor frecuencia en
las hemorragias gastrointestinales antes que por carencias nutricias. (13)
En algunos alcohólicos con cirrosis se ha descrito anemia hemolítica
probablemente debida a hipercolesterolemia sobre las membranas ehtrocitarias,
aunque la anemia puede obedecer a pérdida sanguínea gastrointestinal aguda o
crónica. (9)
Glucosa
La glucosa, es un monosacárido de seis carbonos, es la fuente principal de
energía del organismo. La que esta presente en la sangre es producto de la
conversión de carbohidratos ingeridos, en glucosa y otros azúcares sencillos, por
actividades en2imáticas en el aparato digestivo, de Ja conversión metabòlica de
substancias diferentes de carbohidratos, en el hígado y riñones y de la
degradación del glucógeno hepático(forma principal de almacenamiento de la
glucosa).
La hiperglucemia sugiere diabetes sacarna, sin embargo también puede ser
consecuencia de pancreatitis, infarto del miocardio, síndrome de Cushing,
acromegalia, síndrome nefrotico.
La disminución de
los
niveles
de glucosa
plasmática
puede
ser
consecuencia de hiperinsulinismo, insulinoma, síndrome de absorción deficiente y
algunos casos de insuficiencia hepática.(19)
Creatinina
La creatinina es formada por condensación de la creatina en una estructura
cíclica, formula molecular: C4H2N3O.
La reacción se produce espontáneamente en el organismo. Dado que la
mayor parte de la creatina se encuentre en el músculo, la cantidad de creatinina
presente en una persona refleja la masa muscular. En consecuencia las mujeres
tiene niveles menores de creatinina en suero que en los hombres. Una vez
formada, la creatínína es eliminada exclusivamente por excreción renal; por lo cual
se la emplea para vigilar este proceso. Las determinaciones de la creatinina se
realizan principalmente para estimar la función renal.(20)
En la insuficiencia renal con uremia se encuentran cifras superiores a 5
mg/100ml, el pronóstico es mortal y la muerte sobreviene en poco tiempo.
En la nefritis agudas puede elevarse rápidamente, pero es de escasos valor
pronostico, por que es reversibles el aumento. Se encuentran cifras aumentadas
en la nefrosis por tóxicos y en la insuficiencia cardiaca avanzada, aunque no
exista nefropatia.
En las obstrucciones urinarias, sus niveles se elevan considerablemente,
pero poseen la particularidad de que no tienen valor pronóstico y bajan fácilmente
cuando desaparece la obstrucción.(21)
Colesterol
Como el hígado desempeña un papel clave en el metabolismo de las
lipoproteínas, los trastornos hepáticos van asociados a las alteraciones de los
perfiles de lipoproteínas.
La anormalidad
más características de los pacientes con
lesiones
hepatocelulares es una disminución del porcentaje de ésteres de colesteroles
como resultados de la deficiencia de CLAT(lecitín-colesterol-acil-transferasa).
Los pacientes con enfermedad hepática presentan también un aumento de
lecitina y colesterol no esterificado, con una disminución de lisolecitina. En los
cirróticos malnutridos pueden encontrarse niveles de colesterol en suero muy
bajos(por debajo de 11 mg/10ml).(22)
Los individuos que tienen niveles de colesterol inferiores a 160 mg/dl
suelen tener estados nutricios deficitarios.(13)
Proteínas Séricas Totales
Los niveles de proteínas séricas reflejan principalmente la síntesis de
proteínas por el hígado y la perdida debida a una enfermedad renal.
Una severa deficiencia proteica causada por carencia dietética o mala
digestión o malabsorción puede disminuir los niveles de proteínas séricas,
especialmente albúmina. Una hepatopatía severa también reduce los niveles
proteicos.
Una enfermedad renal, como glomerulonefritis, síndrome nefrótíco y
enfermedad severa de los túbulos proximales puede llevar una perdida crónica
severa de proteínas séricas y (a disminución de los niveles de proteínas totales.
Cuando estos niveles decaen a menos de 40 g/l, usualmente se observa edema.
Los niveles de proteínas séricas son indicadores muy específicos, aunque poco
sensibles de deficiencias proteicas causadas por desnutrición o hepatopatias. El
aumento de las proteínas séricas puede encontrarse en caso de deshidratación o
como resultado de un aumento en los ¡nmunoglobulinas, esto ultimo se observa en
pacientes con gammopatias monoclonales.(20)
Albúmina
La albúmina es la proteína sérica que se incluye con mayor frecuencia en
los exámenes hemáticos habituales. Se trata de una proteína que es sensible a
las variaciones en el estado nutricio. (13) La hipoalbuminemia refleja en parte el
deterioro global
de
la síntesis
hepática de
proteínas,
en tanto
que
la
15
hiperglobulinemía se considera debida al estímulo inespecífico del sistema
reticuloendotelial. (9) La presencia de hipoalbuminemia es un signo de laboratorio
cardinal en la mala nutrición energético-proteíca y en todo sujeto que tenga niveles
de albúmina sérica inferiores a 3.5 g/dl deberá sospecharse su existencia. Niveles
inferiores a los 3.0 g/dl son muy significativos y se justifica la necesidad de una
estrecha vigilancia de la ingesta de proteínas y calorías. (15)
En la cirrosis temprana hay elevación variable de la concentración de la
bilirrubina y de la transaminasa séricas. La albúmina del suero suele estar
disminuida y la anemia constituye un problema frecuente. Suele ser normal o bajo
el nitrógeno de la urea sanguínea que se sintetiza principalmente en el hígado. (8)
Urea
Las variaciones individuales en los valores de nitrógeno de urea en la
sangre(BUN) depende de los hábitos dietéticos del individuo , las personas con
menor capacidad de proteínas poseen una menor concentración de urea en suero.
Análogamente la excreción de urea por orina variará con la dieta.
Toda lesión renal que perturbe la función excretora, se refleja en un
aumento de la urea sanguínea. Cuando se presenta una deshidratación se obtiene
una azohemia extrarrenal, con cifras elevadas que ceden fácilmente al hidratar el
organismo.
Cuando los niveles sanguíneos de ia urea pasan de 100mg/100ml, o 46
mg/tOOml, de nitrógeno ureico, se inicia la depresión mental, somnolencia y
desequilibrio electrolilico y de persistir e) aumento, se llega al coma urémico
generalmente irreversible.
Relación A/G
La fracción de albúmina regula la presión osmótica coloidal de ia sangre,
aporta la nutrición celular, interviene en el equilibrio ácido-básico, transporta los
lípidos orinando ios compuestos que se denominan lipo-proteínas y sirve de media
de transporte a multitud de elementos como calciotiroxina, esteroides, hierro,
cobre, vitaminas, liposoluble como la A-D y E.
La fracción globulina se sintetiza principalmente en las células plasmáticas
y tiene como misión principal, fabricar anticuerpos de donde se origina el nombre
de inmunoglobulinas.
Una relación A/G puede obtenerse por que existe hiperglobulinemia o
hipoalbuminemia o ambas, por lo que se prefiere analizar aisladamente la
elevación o depresión de los diferentes valores proteicos.
Cuando hay hemoconcentración por shock, vómitos, diarreas, profusas,
quemaduras, sudoración excesiva, fístula digestivas, etc. se obtiene una falsa
hiper-proteinemia.
Las cifras bajas generalmente corresponden a mala nutrición nefrosis
lipoidea, edema carenciales, neoplasias, afecciones hepáticas crónicas y anemia
persistente.(21)
Hemoglobina
La hemoglobina(Hb), componente principal de los glóbulos rojos, es una
proteína conjugada que sirve de vehículo para el transporte de oxígeno y de
C02(dióxido de carbono).
La concentración baja de hemoglobina puede indicar anemia, hemorragia
reciente o retención de líquidos, que originen hemodilución; el incremento de tal
pigmento sugiere hemoconcentraciones, por policitemia o deshidratación.(19)
Hematocrito
El hematocrito
eritrocitos con
de
una muestrade sangre es la relación del volumen de
el de la
sangre total.Un valor por debajo
de lo normal en un
individuo o del nivel normal correspondientes a la edad y sexo indica anemia y un
valor mas alto,
policitemia.
El hematocrito puede ser normal
refleja
la
concentración de eritrocitos, no su masa total.
El hematocrito puede ser normal o incluso elevado en el shock acompañado
por
concentración,
aunque
la
masa
total
de
eritrocitos
puede
estar
considerablemente disminuida debido a la perdida de sangre. No es fiable como
estimación de anemia
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aunque sea moderada o de una transfusión.
BIBLIOTECA
U.C.5 . x a ia p a
La cirrosis hepática es una enfermedad muy frecuente,
crónica e
irreversible, puede deberse a muchas causas, el alcoholismo y las hepatitis víricas
crónicas son las más frecuentes.
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Durante la fase de cirrosis compensada, los pacientes se encuentran
asintomáticos o presentan sólo síntomas inespecíficos, muchas veces atribuidos a
otros procesos, lo que explica el que tan sólo en un tercio de los casos se
establezca el diagnóstico durante este fase de la enfermedad. Es por ello
importante conocer una serie de datos que permiten sospechar la existencia de
cirrosis hepática. (3)
3.3 Diagnostico Clínico
El diagnóstico de certeza de cirrosis hepática se logra generalmente
mediante una biopsia hepática, siendo característica la transformación nodular del
parénquima hepático secundario a la fibrosis, con necrosis variable. No obstante,
en la mayoría de los casos el diagnóstico se basa en un conjunto característico de
datos clínicos, analíticos, ecográficos y endoscópicos.
A medida que la lesión progresa, la insuficiencia hepática y la hipertensión
portal son las responsables de las complicaciones principales o mayores de la
enfermedad. La cirrosis hepática se descompensa en un 40-50% de los pacientes
al cabo de 5 artos del diagnóstico, aumentando al 60-70% a los 10 años.
El pronóstico con valor predictivo independiente en esta fase de la
enfermedad son:
bilirrubina, gamma-globulinas,
cutáneos de hepatopatía crónica, edad y sexo.
índice de Quick, estigmas
Con dichas variables puede
calcularse un índice pronóstico que puede ser aplicado a cualquier paciente con
cirrosis compensada.
Deben evitarse actitudes tales como reposo excesivo y dietas restrictivas
que condicionan un empeoramiento de la calidad de vida del paciente. En general,
en la cirrosis compensada debe aconsejarse la realización de un ejercicio físico
moderado y una dieta normal equilibrada, lo que suele tener un efecto beneficioso
sobre la astenia y la anorexia que a menudo presentan los enfermos. En caso de
cirrosis no alcohólica puede permitirse la toma de una pequeña cantidad de
alcohol. Muchos pacientes pueden precisar suplementos de vitaminas y minerales,
y e n ocasiones, también, lípidos.
Los pacientes cirróticos tienen con frecuencia enfermedades asociadas que
no deben olvidarse en su control ambulatorio, tanto por la morbimortalidad que
conllevan
como por los posibles efectos secundarios provocados
por la
medicación necesaria para su tratamiento.
Entre las enfermedades asociadas a la cirrosis hepática se encuentran la
úlcera
péptica,
colelitiasis,
pancreatitis
crónica,
b roncopatía
crónica,
miocardiopatía, diabetes mellitus, neuropatía periférica y glomerulonefritis.
Sin duda, la posibilidad de influir favorablemente sobre la historia natural de
la enfermedad, mejorando la supervivencia de los pacientes cirróticos, radica en la
profilaxis de sus complicaciones. En la actualidad, medidas como la prevención
del primer episodio y recidivas posteriores de la hemorragia secundaria a rotura de
várices esofágicas y a gastropatía por hipertensión portal, la prevención y mejora
20
terapéutica de infecciones severas como la peritonitis bacteriana espontánea, o el
diagnóstico y tratamiento precoces del hepatocarcinoma, mejoran de forma
notable el pronóstico de estos pacientes.
El diagnóstico mediante el examen físico se basa en la presencia de
hepatomegalia al palpar el abdomen, y la biopsia hepática corrobora la cirrosis
hepática.
3.4 Tratamiento
El tratamiento se basa en principios generales como la abstención absoluta
de alcohol, la dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B y con
abundantes proteínas. (Salvo si existe encefalopatía).
El tratamiento de las complicaciones como la ascitis mediante la restricción
de sodio, fármacos diuréticos y a veces es necesaria la extracción de líquido de la
cavidad peritoneal a través de la pared abdominal. Las várices esofágicas se
tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia
química, impidiendo así que se rompan y sangren. También se pueden tratar con
cirugía. La tendencia al sangrado se trata con inyecciones de vitamina K o con
transfusiones de sangre. La encefalopatía para evitar que las bacterias del
intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se
restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos orales para eliminar las
bacterias del intestino, y se evita el estreñimiento con laxantes suaves.(23)
MODIFICACION DE LA DIETA EN HEPATOPATIAS
Energía:
Como suele haber una perdida de peso considerable, está indicada una
dieta de alta en energía, con 35 a 45 Kcal/ Kg de peso corporal ideal al día. Ello
corresponde aproximadamente al 150 a 175 % del gasto de energía en reposo.
Cuando se suspende el alcohol, significa una ingestión mucho mayor de alimento
por el alcohólico de la que está acostumbrado a ingerir.
Carbohidratos:
Los pacientes pueden tener hipoglucemia en ayuno por disminución de los
depósitos de glucógeno y aumento de la insulina sérica. También puede haber
intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina sérica. Los aumentos de
glucagón y hormona de crecimiento originan la extracción y utilización de las
proteínas endógenas para energía. Pueden ocurrir hiperglucemia en ayuno y
posprandial. En consecuencia la dieta debe ser tan alta como sea posible en
carbohidratos complejos; se recomienda 300 a 400 g/día para ahorrar las
proteínas disponibles.
Proteínas:
En las hepatopatías hay alteraciones intensas en la distribución y
metabolismo de los aminoácidos, y la relación de aminoácidos aromáticos con
BCAA en sangre es anormalmente alta. Al mismo tiempo, aumenta la necesidad
de proteínas para la reparación del hígado y restituir los depósitos de proteínas si
el paciente está desnutrido
Lípidos:
La cirrosis se caracteriza por un deterioro del metabolismo de las grasas y
malabsorción.
La
acumulación
de
grasa
en
el
hígado
se
ha
reducido
disminuyéndola en la dieta al 25% del total de kilocalorías y también sustituyendo
las grasas normales de la dieta de cadena más larga por triglicéridos de cadena
media (MCT).
Casi en la mitad de los pacientes cirroticos, hay esteatorrea. Las causas
posibles incluyen insuficiencia pancreática relacionada con la cirrosis, disminución
de la cantidad de sales biliares, administración de neomicina o colestiramina y
congestión linfática o portal. Puede ser útil sustituir algunos triglicéridos de cadena
larga por aceite MCT. Si se utiliza este último y se excluyen otras grasas de la
dieta, se requerirá finalmente un suplemento de 4 a 7 g de ácido linoleico para
evitar una deficiencia de ácidos grasos esenciales.
Cuando no es eficaz el uso de MCT, quizá sea necesario reducir el total de
la grasa de la dieta. Sin embargo, el alimento es más agradable y fácil de preparar
cuando se permiten cantidades moderadas, en especial por las cantidades altas
de proteínas. Además la inclusión de grasas aumenta el contenido energético de
la dieta. En consecuencia se recomienda 40 a 70 g, o un 25 a 30 % del total de
kilocalorías. En ocasiones mejora la tolerancia con grasas lácteas.
Vitaminas y Minerales:
Es necesario administrar suplementos de muchas vitaminas para reparar el
daño y fortalecer el hígado contra el estrés. Las carencias más comunes son de
folato, tiamina y vitamina B12; Sin embargo, debe prescribirse una fuente adecuada
de todas las vitaminas B.
Si existe esteatorrea, quizá se requieran las formas hidrosolubles de
vitaminas A,
D y
E.
Cuando
en
la cirrosis
grave
hay
problemas
de
almacenamiento, metabolismo y transporte de vitaminas, quizá sea necesario
inyectar por vía intramuscular vitaminas A, D y K. Esta última debe prescribirse si
hay pruebas de hipoprotrombinemia.
En cirrosis es deficiente la 25-hidroxilación de la vitamina D en el hígado.
Son comunes osteopenia y osteomalacia. Sin embargo no se ha demostrado el
valor de los suplementos de vitamina D para prevenir la osteopenia. Cuando existe
hipocalcemia en presencia de esteatorrea, se justifican los suplementos de calcio.
Quizá sea necesario administrar suplementos de zinc cuando hay pruebas
de anormalidades de adaptación a la oscuridad o de la agudeza gustativa. Los
pacientes con insuficiencia hepática también sufren toxicidades por nutrientes, de
manera que es necesario vigilar muy de cerca los suplementos de nutrientes.
Líquidos y Sodio;
La acumulación de líquido en la ascitis se reduce a restringir el sodio a unos
500 a 2000 mg/día (22 a 87 meq.), según la diuresis y la tolerancia del paciente.
Las concentraciones de sodio deben conservarse tan altas como sea posible para
que los alimentos sean de buen sabor debido al mal apetito característico de los
pacientes con hepatopatía. También se administraran diuréticos, por lo general
espironolactona, que inhibe la síntesis de aldosterona y en consecuencias sus
efectos renales. El objetivo es una diuresis gradual de 100 a 400 mg/día. La
ingestión de líquidos se ajusta según la eliminación y los electrolitos séricos.
Es necesario pesar a los pacientes y palpar diario su abdomen para
controlar si hay retención de líquidos. También es útil medir la cintura abdominal.
Hay que vigilar a los enfermos en busca de signos de hipocaliemia, hipercaliemia,
hiperazoemia,
hiponatremia,
encefalopatía
y
precipitación
del
síndrome
hepatorrenal. A medida que progresa la diuresis se perderá peso hasta que el
paciente está “seco” , seguido de un aumento lento, constante hasta un peso
normal conforme mejora el estado nutricio.
CUIDADO NUTRICIO EN HEPATOPATIAS
Los objetivos del cuidado nutricio son:
1. Conservar o mejorar el estado nutricio del paciente proporcionándole
energía y nutrientes adecuados.
2. Prevenir o mejorar la encefalopatía hepática.
3. Evitar la degeneración adicional del hígado y facilitar tanto como sea
posible la regeneración de nuevo tejido. (18)
OBJETIVO GENERAL
Determinar el estado nutricio de los pacientes con cirrosis hepática
alcohólica atendidos en el Hospital
Núm. 36
Genera! de
Zona
con Medicina Familiar
del I.M.S.S. en la ciudad de Cardel, Ver., durante el año de 1996,
medíante los resultados de los estudios de laboratorio que se les practicaron
durante su ¡nternamiento.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
1 Determinar como influyen la glucosa y colesterol en el estado nutricio de
los pacientes con cirrosis hepática alcohólica.
2 - Valorar los niveles de urea y creatinina de los pacientes para determinar
su estado nutricio durante el proceso de la enfermedad.
3.-Determinar como influye la albúmina, proteínas totales y relación A/G
para la valoración del estado nutricio.
4.-Valorar los niveles de hemoglobina y hematocrito de los pacientes para
determinar su estado nutricio durante el proceso del padecimiento.
Ho. El estado nutricio de los pacientes con cirrosis hepática alcohólica evaluado a
través de los análisis de laboratorio practicados durante su padecimiento, es igual
al estado nutricio de los mismos pacientes, que les fueron practicados durante su
última estancia hospitalaria.
Hl. El estado nutricio de los pacientes con cirrosis hepática alcohólica evaluado a
través de los análisis de laboratorio practicados durante su padecimiento, es
diferente al estado nutricio de los mismos pacientes evaluado a través de los
análisis de laboratorio que les fueron practicados durante su última estancia
hospitalaria.
1.
TIPO DE ESTUDIO.
Con el propósito de evaluar el estado nutricio de los pacientes con cirrosis
hepática alcohólica, se efectuó un estudio de una cohorte, observacional,
longitudinal, retrospectivo y comparativo.
2.
AREA DE ESTUDIO.
La investigación se efectúo en el Hospital General de Zona con Medicina
Familiar No. 36 del I.M.S.S. en Cd. Cardel, Ver. el cual inicio su operación en el
año de 1985, tiene una cobertura de 85 comunidades menores de 500 habitantes
y 50 congregaciones entre 501 y 1,500 habitantes, en un radio de 100 km. a la
redonda.
Se localiza en el Municipio de La Antigua, Ver., a 70 km. de la ciudad de
Jalapa y a 30 Km. de la ciudad de Veracruz, Ver.
La población usuaria en los últimos cinco años fue la siguiente:
1994,
51,000; 1995, 40,900; 1996, 37,600; 1997, 43,200; 1998, 29,500. D.H.U.
Ofrece atención médica de primer y segundo nivel. Tiene 49 camas
censables destinadas a pacientes de medicina interna, cirugía, pediatría y
ginecología.
Entre otros servicios cuenta con el de Nutriología con personal de
confianza, de base y becario.
3.
UNIVERSO Y MUESTRA.
Durante el año de 1996
egresaron del Hospital 71 pacientes con
diagnóstico de cirrosis hepática alcohólica, de los cuales se estudiaron a 50
pacientes con este padecimiento a través de los datos escritos en su expediente
clínico.
4.
DEFINICION Y MEDICION DE VARIABLES.
Se investigaron las variables universales como: sexo, edad, ocupación,
escolaridad y domicilio de los pacientes.
La variable dependiente fue el paciente con cirrosis hepática alcohólica
atendido en el Hospital.
Los indicadores de las variables independientes fueron: glucosa, creatinina,
colesterol,
proteínas
totales,
albúmina,
urea,
relación
albúmina
globulina,
hemoglobina (Hb) y hematocrito (Htto) reportados en los análisis de laboratorio
practicados a los enfermos con cirrosis hepática alcohólica.
Los rangos de las variables independientes fueron los que establecen las
normas del servicio de análisis clínico del hospital de acuerdo al Analizador
Automático de Química Clínica Express 550 y que son los siguientes;
Variables
Valores
Glucosa
70 - 1 0 5 mg/dl
Creatinina
M 0.6 - 0.9 g/ml
H 0 . 7 - 1.1 g/ml
Colesterol
140 - 3 1 0 mg/dl
Proteínas totales
6 - 8.0 mg/dl
Albúmina
3.5 - 5.5 mg/dl
Urea
1 0 - 5 5 mg/dl
Relación A/G
1 - 2 mg/dl
Hemoglobina
M ll.5 -1 4 .0 g /d l
H 1 3 .5 -1 6 .0 g/dl.
Hematocrito
M 36 a 45%
H 40 y 50 %
La cianometa es el reactivo que se utilizó en la cuantificación d e ^
tubo capilar para determinar el Htto.
Las escalas de medición fueron ordinales.
CL*
f
La captación de los datos se realizó en hojas tabulares que incluyeron las
variables dependientes e independientes, obtenidas de las fuentes de información
que fueron los expedientes clínicos de cada paciente en los que se reportaron los
resultados de los análisis de laboratorio solicitados al paciente por su médico
tratante tanto al inicio de su padecimiento como a su último egreso del hospital,
captando las cifras obtenidas para su concentración posterior.
6.
PLAN DE TABULACION Y ANALISIS
Se determinaron las cifras de los análisis de laboratorio realizados a los
pacientes con cirrosis hepática alcohólica en su primer internamiento hospitalario,
así como las cifras reportadas en los análisis clínicos de su último internamiento
para asociar el estado nutricio inicial con el estado nutricio del paciente en su
último egreso hospitalario y evaluar los resultados con los señalados en eJ marco
teórico de este estudio para validar los resultados.
De los 58 pacientes con diagnóstico de Cirrosis Hepática, 50 (86%)
reunieron los requisitos de inclusión que nos permitieron tomarlos como muestra
en la investigación.
De éstos, 18 (36%) fueron mujeres y 32 (65%) fueron
hombres, (gráfica No. 1) La edad promedio fue de 58 años, con un intervalo de 31
a 80 años y el rango de 49. (tabla I), (gráfica 2).
Los pacientes tenían una evolución de su enfermedad de 2 a 7 años; entre la
primera y tercera muestra de los análisis de laboratorio no necesariamente fueron
hospitalizados y hubo casos en que el espacio entre el primero y último análisis
fue mayor a un año.
La información obtenida nos permitió formar cuatro subgrupos de pacientes
con cirrosis hepática y otras enfermedades crónicas asociadas como la diabetes y
la nefropatía. (tabla II).
El subgrupo No. 1
PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA, DIABETES CON NEFROPATIA
Datos de
Muestra
X
%
Lim ites
perm itidos
laboratorio
5.77 g/dl
76.78
M 1 1 .5 -1 4 .0 g/dl
3
4.43 g/dl
23.22
H 1 3 .5 -1 6 .0 g/dl
15.82 %
87.04
M 36 - 45 %
M icro h e m a to crito
Hematocrito
3
Colesterol
C ia n m e ta h e m o g lo b in a
Hemoglobina
Glucosa
Método
13.77%
12.96
H 40 - 50 %
284 mg/dl
91.90
7 0 - 1 0 5 mg/dl
O x id a s a /
3
261 mg/dl
8.10
7 0 - 1 0 5 mg/dl
pe ro xid a sa
1
396 mg/dl
93,43
1 4 0 -3 1 0 mg/dl
E n zim à tico
3
370 mg/dl
6.57
1 4 0 -3 1 0 mg/dl
C oleste rol
oxid a sa
1
3.73 mg/dl
91.15
M 0.6 - 0.9 mg/dl
d e s p ro te in iz a /ite
Creatinina
3
3.40 mg/dl
8.85
H 0 .7 - 1.1 mg/dl
1
8.73 g/ml
92.67
3.5 - 5.5 g/ml
V e rd e de
b ro m o cre so l
Albúmina
3
8.09 g/ml
7.33
3.5 - 5.5 g/ml
Proteínas
1
10,08 g/ml
97.5
6.0 - 8.0 g/ml
totales
3
10.34 g/ml
2.5
6 . 0 - 8.0 g/ml
1
44.54 mg/dl
99.73
1 0 - 5 5 mg/dl
B iuret
U rea sa B erth e lo !
Urea
Relación A/G
Sin
3
44.42 mg/dl
0.27
1 0 - 5 5 mg/dl
1
4.36 mg/dl
96.10
1 - 2 mg/dl
P ro ! to ta le s/
3
4.19 mg/dl
3.90
1 - 2 mg/dl
A lb u m in a
No obstante el tratamiento médico y la dieta para paciente diabético de 1000 kcal.
hipoproteica y libre de purinas, solo un paciente masculino llegó a la mejoría, los
demás pacientes evolucionaron con descompensaciones orgánicas intermitentes.
El subgrupo No. 2.
PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA, DIABETES SIN NEFROPATIAS
Datos de
Muestra
%
Lim ites perm itidos
X
laboratorio
Hemoglobina
1
14.57 g /di
9.95
M 1 1 .5 - 14.0 g/dl
Mètodo
Cianmeia hernoglobina
Hematocrito
Glucosa
Colesterol
3
16.18 g/dí
90.5
H 1 3 .5 -1 6 .0 g/dl
1
42.56 %
11.30
M 36 - 45 %
3
47.98 %
88.70
H 40 - 50 %
1
277 mg/dl
93.14
7 0 - 105 mg/dl
Oxidasa/
3
258 mg/dl
6.86
7 0 - 105 mg/dl
peroxidasa
1
317 mg/dl
98.10
1 4 0 -3 1 0 mg/dl
Enzimàtico
3
311 mg/dl
1.90
1 4 0 -3 1 0 mg/dl
Colesterol oxidasa
1
1.06 mg/dl
15.88
M 0 .6 - 0 .9 mg/dl
Micro-hematocrito
Sin
desproteinizante
Creatinina
3
1.26 mg/dl
84.12
H 0 .7 -1 .1 mg/dl
1
4.37 g/ml
9.1
3.5 - 5.5 g/ml
Verde de
bromocresol
Albúmina
Proteínas
totales
3
4.81 g/ml
90.9
3.5 - 5.5 g/ml
1
6.87 g/ml
10.1
6.0 - 8.0 g/mi
3
7.64 g/ml
89.9
6.0 - 8.0 g/ml
1
21.63 mg/d!
13.45
1 0 - 5 5 mg/dl
Biuret
Ureasa Bertheiot
Urea
Relación A/G
3
25 mg/dl
86.55
1 0 - 5 5 mg/dl
1
3.50 mg/dl
45.7
1 - 2 mg/dl
Prot. totales/
3
1.60mg/dl
54.3
1 - 2 mg/dl
Albumina
..
Estos pacientes se reportaron bien oxigenados debido a que las cifras de Hb. Y
Htto. estuvieron dentro de los rangos normales. Sin embargo, la glucosa,
colesterol y creatinina permanecieron elevados). Solamente en tres pacientes (un
hombre y dos mujeres) se logró mejoría empleando el tratamiento médico y
nutricional estricto a base de dieta para diabético.
Subrupo No. 3.
PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA NO DIABÉTICA CON NEFROPATIA.
Limites
Muestra
%
Datos de
X
laboratorio
Método
permitidos
79 .65
M 11.5 - 1 4 . 0 g/dl
10.22 g/dl
2 0 .3 5
H 1 3 . 5 - 16.0 g/dl
35 .84 %
92 .30
M 36 - 4 5 %
12.83 g/dl
H e m o g lo b in a
H e m a to c rito
G lu c o s a
C o le s te ro l
C re a tin in a
P ro te ín a s
totales
3
M icro -h e m a to crito
3
3 3 .0 8 %
7.70
H 40 - 50 %
1
103 m g/dl
74 .76
70 - 105 m g /dl
O xid a sa /
77 m g/dl
2 5 .2 4
70 - 105 m g /dl
p e ro x id a s a
222 m g /dl
72 .52
140 - 3 1 0 m g /dl
E n zim a tico
3
161 m g /d l
2 7 .4 8
1 4 0 - 3 1 0 m g /dl
C o le ste ro l oxida sa
1
1.76 m g /dl
4 3 .5 9
M 0 .6 - 0 . 9 m g/dl
S in d e sp ro te in iza n te
3
3.12 m g /dl
56.41
H 0 7 - 1.1 m g /dl
1
4.39 g/m l
21 .47
3 5 - 5.5 g/m l
3
5 .5 9 g/m l
78.53
3.5 - 5.5 g /m l
1
7.41 g/m l
11.68
6 .0 - 8.0 g/m l
3
8 .3 9 g /m l
88.32
6 .0 - 8.0 g /m l
38 .60 m g/dl
9.60
1 0 - 5 5 m g/dl
3
4 2 .6 0 m g /d l
90.40
10 - 55 m g /dl
1
2.32 m g /dl
2 7 .0
1 - 2 m g /dl
Prot. to ta le s/
3
3.18 m g /dl
73
1 - 2 m g /di
A lb u m in a
3
1
U rea
R e la ció n A /G
C ia n m e ta -h e m o g lo b in a
V e rd e d e b ro m o cre so l
B iu re t
U rea sa B erth e lo t
En este grupo los elementos azoados se reportaron elevados. De 15 pacientes
correspondientes a este grupo, 5 lograron mejoría (tres hombres y dos mujeres)
con tratamiento médico y nutricional dirigido a mejorar la alteración hepática y a la
nefropatía empleando dietas hipercalóricas e hipoproteicas libres de purinas.
Subgrupo No.4.
PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA NO DIABET ICOS SIN NEFROPATIA
Limites permitidos
%
Muestra
Patos de
laboratorio
X
1
9.91 g/dl
19.70
M 1 1 ,5 -1 4 .0 g/dl
Hemoglobina
Glucosa
Colesterol
Creatinina
12.34 g/dl
80.30
H 13.5 -1 6 .0 g/dl
30.36 %
81.95
M 36 - 45 %
3
37.05 %
18.05
H 40 - 50 %
1
101 mg/dl
82.17
7 0 - 105 mg/dl
Oxidasa/
3
83 mg/dl
17.83
70 - 105 mg/dl
peroxidasa
1
185 mg/dl
91.35
1 4 0 -3 1 0 mg/dl
Enzimàtico
3
169 mg/dl
8.65
1 4 0 -3 1 0 mg/dl
Colesterol oxidasa
1
0.96 mg/dl
96.9
M 0 .6 - 0 .9 mg/dl
Sin desproíeinizante
3
0.93 mg/dl
3.1
H 0 .7 -1 .1 mg/dl
1
4.33 g/ml
98.40
3.5 - 5.5 g/ml
Albúmina
Proteínas
totales
Micro-hematocrito
Verde de
bromocresol
3
4.26 g/ml
1.60
3.5 - 5.5 g/ml
1
7.16 g/ml
0.97
6.0 - 8.0 g/ml
3
7.23 g/ml
99.03
6.0 - 8.0 g/ml
1
29.19 mg/dí
80.21
1 0 - 5 5 mg/dl
Urea
Relación A/G
Cianmeta hemoglobina
3
Hematocrito
Método
Biuret
Ureasa Berthelot
3
23.36 mg/dl
19.79
1 0 - 5 5 mg/dl
1
1.84 mg/dl
79.35
1 - 2 mg/dl
Prot. totales/
3
1.46 mg/dl
20.65
1 - 2 mg/dl
Albumina
De
e s to s
m é d ic a m e n te
p a c ie n t e s ,
ocho
e v o lu c i o n a r o n
h a c ia
la
m e jo r í a
tra ta d o s
c o n d ie t a h ip e r c a ló r ic a y p r o te ín a s e n c a n tid a d a d e c u a d a .
E l r e s u lta d o
f in a l, e s to
e s , la s u m a d e
lo s 5 0 p a c ie n t e s
e s t u d i a d o s d io
c o m o p r o m e d i o la s s i g u i e n t e s c if r a s :
P O B L A C IÓ N T O T A L
D a to s d e
%
M u e s tra
X
la b o r a to r io
1077g/dl
L im ite s
p e r m itid o s
99.8
M 1 1 . 5 - 14.0 g /d l
M é to d o
C ia n m e ta h e m o g lo b in a
H e m o g lo b in a
3
1079g/dl
0.2
H 1 3 . 5 - 1 6 . 0 g/dl
31 .14 %
94 .45
M 36 - 4 5 %
32 .97 %
5.5
H 4 0 - 50 %
191.0 m g/dl
8926
7 0 - 105 m g /dl
O xíd a sa /
170.5 m g/dl
10.74
7 0 - 1 0 5 m g /dl
pe ro xid a sa
28 0 m g/dl
9035
1 4 0 - 3 1 0 m g /dl
E n zim à tico
253 m g/dl
9.65
1 4 0 - 3 1 0 m g /dl
C o le ste ro l
M icro h e m a to c rito
H e m a to c rito
3
G luco sa
3
C oleste rol
3
oxíd asa
1.87 m g/dl
86.18
M 0 .6 - 0.9 m g /dl
2.17 m g/dl
13.82
H 0 . 7 - 1.1 m g /dl
5.45 g/m l
95 .95
3.5 - 5.5 g/m l
Sin
d e sp ro te in /za n te
C re a tin in a
3
V e rd e de
b ro m o cre so l
A lb ú m in a
P rote ínas
to ta le s
3
5.68 g/m l
4.05
3 .5 - 5.5 g/m l
1
8.38 g/m l
99.76
6 .0 - 8.0 g /m l
3
8.40 g/m l
0.23
6 .0 - 8.0 g/m l
1
3 3 .4 7 m g /dl
98 .35
10 - 5 5 m g /dí
B iu re t
U rea sa B erth elot
U rea
3
3 3 .3 6 m g /dl
1.15
1 0 - 5 5 m g /dl
1
8.00 m g/dl
86 .66
1 - 2 m g/dl
Prot. to ta le s/
R elació n A /G
3
2.60 m g/dl
13.33
1 - 2 m g/dl
A lb u m in a
La alimentación y la nutrición son dos procesos, el primero es consciente y
voluntario y el segundo es inconsciente e involuntario que nos permite estar vivos.
El hombre ha tenido abundancia y privación de alimentos, sin embargo,
gracias al conocimiento de los componentes nutritivos tiene la posibilidad de
mejorar su alimentación para disfrutar de la salud positiva.
Conocemos la carencia de alimentos en algunos individuos que se aferran a
sus costumbres y no emigran hacia zonas donde pueden obtener, con mayor
facilidad, alimentos variados y suficientes, dañan su desarrollo y su salud con lav ' ' .
desnutrición y en los casos opuestos, la ingesta abundante de alimentos, oca
obesidad que también daña la salud de las personas.
BIBLIOTECA
U.C.S, xalap
El estado de salud de una persona depende de la calidad de nutrientes de
las células que constituyen sus tejidos, por lo tanto, la labor del nutriólogo va
paralela a la historia natural de la enfermedad, su enfoque principal debe ser en el
período inicial con la educación para mejorar los hábitos alimentarios de acuerdo a
las necesidades del individuo. Acciones siguientes son la detección de casos de
desnutrición y obesidad para corregirlos y en los estados patológicos, coadyuvar
en el tratamiento para recuperar la salud mediante la indicación y elaboración de
dietas adecuadas.
Estas actividades son factibles de efectuarse en ios tres niveles de atención
a ía salud.
En los enfermos con cirrosis hepática y con padecimientos agregados como
la diabetes y sus consecuentes daños a la salud como la microangiopatía que
genera nefropatía, retinopatía y alteraciones circulatorias distales en miembros
pélvicos, se tuvo la oportunidad de participar en un tratamiento diseñando dietas
especiales dirigidas a mejorar el estado nutricio de estas personas para limitar el
daño a su salud.
El 50 % de los pacientes tenian una edad mayor a los 61 años y los más
afectados fueron los hombres.
En el primer subgrupo de pacientes con cirrosis hepática, diabetes y
nefropatía el promedio de Hb. con cifras bajas (5.77 g/dl inicial y 43 g/dl al final) de
pérdida
sanguínea
por las
posibles
complicaciones de
la cirrosis
como
hematemesis y la anemia de las nefropatías en fase terminal, ocasionando
alteraciones en el transporte de oxígeno que afecta sobre todo la función cardíaca
y cerebral.
Al igual que las cifras de la Hb. las del Hito. (15.82% y 13.77%) están
considerablemente bajas.
La glucosa se encontró elevada (284mg/dl -
26lmg/dl) y originando
alteraciones en el metabolismo de los glúcidos (glucosa) por la falta de insulina
.19
que facilita la entrada de la glucosa al interior de las células, ocasionando daño
sobre todo en las células cerebrales.
La hipercolesterolemia (396mg/dl -
370mg/dl) provoca daño por sus
depósitos en ios vasos sanguíneos provocando disminución del calibre de éstos y
un precario aporte de elementos nutricios para la función celular.
La creatinina también se encontró elevada (3.73mg/dl y 3.40mg/dl) lo
mismo que la Urea (44.54mg/dl - 44.40mg/dl) esto debido a la falta de eliminación
adecuada a través del filtrado renal que se encuentra alterado en su función
glomerular, dando como consecuencia intoxicación de los tejidos y de la función
celular, sobre todo cerebral.
Encontramos, también, la albúmina con cifras de (8.73mg/dl y 8.09mg/dl), lo
que se traduce en un aumento de proteínas totales a expensas de la albúmina y
en la alteración de la relación albúmina-globulina, ocasionando alteraciones de
nutrientes que van de acuerdo a las complicaciones orgánicas y que tratan de
compensar con cifras alteradas.
Los demás grupos, fueron pacientes con menor daño, aunque también
presentaron alteraciones en algunos elementos que intervienen en la nutrición y
en los desechos por la oxidación que sufren en el proceso metabòlico.
En relación a la modificación de las cifras encontradas en ios análisis del
laboratorio iniciales con las cifras reportadas en los análisis de su último
internamiento en el período de la investigación, hubo algunas modificaciones pero
no fueron significativas.
Esto se debe a que probablemente, estos pacientes
durante su estancia hospitalaria reciben tratamiento médico y dieta adecuada,
pero al abandonar el Hospital vuelven nuevamente a ingerir los alimentos que de
acuerdo a sus tradiciones acostumbran, no obstante las recomendaciones que se
les hace durante su estancia en el Hospital al paciente y a sus familiares.
1.
El grupo más afectado en relación a los nutrientes fue el de los pacientes
cirróticos, diabéticos con nefropatía.
2.
Las alteraciones de los elementos nutricios fueron: la hemoglobina,
glucosa, colesterol, creatinina, albúmina, proteínas totales, Urea, y la
relación
3.
albúmina-globulina.
El grupo menos afectado fue el de pacientes cirróticos sin patología
agregada y sin alteraciones de nutrientes.
4.
Los adultos mayores son los más afectados y los hombres más que las
mujeres.
5.
Las cifras de los nutrientes estudiados en relación al primer reporte con el
último anotado en el expediente clínico, su variación, no fue significativa.
6.
Se rechazó la hipótesis alterna y se acepta la hipótesis de nulidad, porque
no hubo diferencia significativa en las cifras de ios análisis clínicos iniciales
de la enfermedad con las cifras finales de acuerdo a los resultados de la
investigación.
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Estructural y Funcional. Ed.
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PORCENTAJE (%) DE HOMBRES Y MUJERES CON DIAGNOSTICO DE
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
Fuente: Archivo clínico 1996.
PORCENTAJE (%) DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA
ALCOHOLICA POR RANGO DE EDAD
Fuente: Archivo clínico 1996.
£ fta ; S
BlSüOTeCA
U . O "a lrjp a
❖ 6 pacientes tenían entre 31 y 40 años de edad (12 %)
❖ 8 pacientes tenían entre 41 y 50 años de edad (16 %)
❖ 11 pacientes tenían entre 51 y 60 años de edad (22 %)
❖ 15 pacientes tenían entre 61 y 70 años de edad (30 %)
❖ 10 pacientes tenían entre 71 y 80 años de edad (20 %)
ruente: Archivo Clínico 1996.
TA B LA NO II
Subgrupo 1
Subgrupo 2
14 Pacientes con
14 Pacientes con
Subgrupo 3
12 Pacientes con
Subgrupo 4
10 Pacientes con
cirrosis hepática,
cirrosis hepática,
cirrosis hepática,
cirrosis hepática,
diabéticos con
diabéticos sin
no diabéticos con
no diabéticos sin
nefropatia
nefropatia
nefropatia
nefropatia
8 hombres
9 hombres
8 hombres
7 hombres
6 mujeres
5 mujeres
4 mujeres
3 mujeres
Fuente: Archivo Clínico 1996
PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA, DIABETES CON NEFROPATIA
Datos de laboratorio
Muestra
X
%
1
5.77
76.78
3
4.43
23.22
1
15.82
87.04
3
13.77
12.96
1
284
91.90
3
261
8.10
1
396
93.43
3
370
6.57
1
3.73
91.15
3
3.40
8.85
1
8.73
92.67
3
8.09
7.33
1
10.08
97,5
3
10.34
2.5
1
44.54
99.73
3
44.42
0.27
1
4.36
96.10
3
4.19
3.90
Hemoglobina
Hematocrito
Glucosa
Colesterol
Creatinina
Albúmina
Proteínas totales
Urea
Relación A/G
Fuente: Archivo clínico 1996.
PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA, DIABETES SIN NEFROPATIAS
Datos de laboratorio
Hemoglobina
Muestra
1
3
1
Hematocrito
Glucosa
Colesterol
Creatinina
Albúmina
Proteínas totales
Urea
Relación A/G
Fuente: Archivo clínico 1996.
3
1
3
1
3
1
3
1
3
1
3
1
3
1
3
X
14.57
16.18
42.56
47.98
277
258
317
311
1.06
1.26
4.37
4.81
6.87
7.64
21.63
25
3.50
1.60
%
9.95
90.5
11.30
88.70
93.14
6.86
98.10
1.90
15.88
84.12
9.1
90.9
10.1
89.9
13.45
86.55
45.7
54.3
PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA NO DIABÉTICA CON NEFROPATIA.
Datos de laboratorio
Hemoglobina
Hematocrito
Glucosa
Colesterol
Creatinina
Albúmina
Proteínas totales
Urea
Relación A/G
Fuente: Archivo clínico 1996.
muestra
1
3
3
1
3
1
3
1
3
1
3
1
3
1
3
3
I
“ I
1
“ 1
1
X
12.83
10.22
35.84
33.08
103
77
222
161
1.76
3.12
4.39
5.59
7.41
8.39
38.60
42.60
2.32
3.18
1
%
79.65
20.35
92.30
7.70
74.76
25.24
72.52
27.48
43.59
56.41
21.47
78.53
11.68
88.32
9.60
90.40
27.0
73
POBLACIÓN TOTAL DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA
ALCOHOLICA
Datos de laboratorio
muestra
X
1
1077
1079
31.14
32.97
191.0
170.5
280
253
1.87
2.17
5.45
5.68
8.38
8.40
33.47
33.36
8.00
2.60
Hemoglobina
3
Hematocrito
3
1
3
1
3
Glucosa
Colesterol
1
Creatinina
Albúmina
Proteínas totales
3
1
3
1
3
1
Urea
Relación A/G
Fuente: Archivo clínico 1996.
3
1
3
1
%
99.8
0.2
94.45
5.5
89.26
10.74
9035
9.65
86.18
13.82
95.95
4.05
99.76
0.23
98.35
1.15
86.66
13.33