Guía para el Tratamiento de la Encefalopatía Hepática.

GUÍAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPATICA
Dra. Nelia Hernández Prof. Adjunta Cátedra de Gastroenterología.
Facultad de Medicina, Universidad de La República
La encefalopatía hepática es una alteración neurosiquiátrica reversible que se puede
ver en la enfermedad hepática aguda (falla hepática aguda), en la enfermedad
hepática crónica (cirrosis) de cualquier etiología y en pacientes con shunts
portosistémicos.
Se clasifica, según en que paciente se presenta, en 3 categorías:
A: falla hepática aguda
B: pacientes con by pass
C: cirrosis,
y según la intensidad de las manifestaciones (criterios de West Haven):
0 (mínima): mínimos cambios en la memoria. Requiere de test psicométricos
específicos para su detección
1: perdida mínima de la atención y estado de alerta, algún disturbio del sueño y del
carácter. Dificultad en la concentración. Puede haber flapping.
2: apatía, desorientación, amnesia de hechos recientes, comportamientos inapropiados,
dificultad en el habla. Flapping
3: somnolencia, confusión, desorientación, puede haber nistagmus y Babinsky
4: coma
El diagnóstico de la EH es clínico pero requiere de la exclusión de otras causas como
trastornos metabólicos, infecciones, intoxicaciones y procesos intracraneanos.
Frente a un paciente con cirrosis o derivaciones porto sistémicas se debe descartar
siempre la existencia de un FACTOR PRECIPITANTE. Dentro de ellos, los más
frecuentes son: hipoglicemia, disionías, constipación, hemorragia digestiva, fármacos,
y fundamentalmente procesos infecciosos dentro de los cuales los más comunes son la
infección urinaria, infecciones de piel, infección del líquido de ascitis e infecciones
respiratorias. La identificación de alguno precipitante es primordial al momento de
recibir al paciente ya que una vez corregido, lo habitual es que la EH desaparezca.
En caso de no encontrar ningún factor la EH queda definida como espontánea y en
general se vincula con el grado de disfunción hepática y los shunts portosistemicos
(quirúrgicos o espontáneos) y los tratamientos disponibles están orientados a la
hipótesis de una hiperamoniemia en la base fisiopatologica de la manifestación
neurológica.
1 dieta con 1 a 1,5 g/k de proteínas (de preferencia de origen vegetal)
2 disacaridos no absorbibles (lactulosa) por vía oral o por sonda nasogásatrica
según la situación clínica del paciente, 15 a 45 ml cada 6 a 8 horas con ajustes
según las deposiciones. Se deberían lograr 2 deposiciones diarias y ser muy
cuidadoso de no inducir una diarrea que podría perpetuar la encefalopatía
(deshidratación, disionías). El uso de la vía rectal, debería quedar restringido a
aquellos pacientes en que no es posible la administración por vía oral o por SNG
y no se encontró un factor precipitante.
3 en aquellos pacientes en que no se logra controlar la encefalopatía o desarrolla
efectos secundarios a la lactulosa (distensión, disconfort abdominal,
flatulencias) se debe considerar el uso de rifaximina vía oral a razón de 2 cp
(400 mg) cada 8 horas.
PACIENTE CON ENCEFALOPATIA HEPATICA
(descartadas otras causas de encefalopatía)
BUSCAR EXHAUSTIVAMENTE UN FACTOR PRECIPITANTE
FACTOR PRESENTE
FACTOR AUSENTE
Tto. Específico del
factor encontrado
Internación en intermedio o intensivo si
grado 3 o más.
Uso de lactulosa o rifaximina.
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