Subido por Leonardo Castillo

ADA 3. Cirrosis hepática

Anuncio
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN
FACULTAD DE MEDICINA
LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
DIETOTERAPIA PARA EL ADULTO Y
ADULTO MAYOR
Cirrosis - encefalopatía hepática
Integrantes:
Nimrod Leonardo Castillo Carrillo
Miguel Damián Pat Ordóñez
Alan Josué Quiroz Vázquez
Encefalopatía hepática
Una encefalopatía hepática (EH) es un síndrome potencialmente
reversible, que se distingue por la alteración del estado mental,
anomalías neuromusculares y alteraciones del estado de conciencia,
ocasionado por la falta de eliminación de toxinas en sangre.
●
●
Insuficiencia hepática aguda
Insuficiencia hepática crónica
Clasificación según la severidad
●
●
Encefalopatía Hepática oculta
○ EH mínima
○ EH grado I
Encefalopatía Hepática evidente
○ EH grado II
○ EH grado III
○ EH grado IV
Clasificación según la severidad
●
Encefalopatía Hepática oculta
○
EH mínima: Sin manifestaciones clínicas
○
EH grado I: Cambios cognitivos con pérdida sutil de la
conciencia, ansiedad, incapacidad para sumar y restar,
patrón de sueño alterado, etc.
Clasificación según la severidad
●
Encefalopatía Hepática evidente
○
EH grado II: Letargo, desorientación, cambios de personalidad,
apraxia o asterixis.
○
EH grado III: Estupor con respuesta a estímulos,
desorientación severa, comportamiento agresivo.
○
EH grado IV: Paciente en coma y sin respuesta a estímulos.
Factores precipitantes
●
●
●
●
●
●
Alteración de líquidos y electrolitos
Falla renal
Infección
Sangrado gastrointestinal
Sedantes
Dieta hiperproteica
Etiología y Patogénesis
●
●
●
Disfunción hepática
Desviación de sangre portal a la circulación sistémica
Compuestos nitrogenados
○ Amonio (tracto gastrointestinal) - función cerebral
○ El amonio se acumula en sangre y tienen acceso a la
circulación sistémica por mecanismos:
■ Disminución de la función hepática
■ Shunt portosistémicos
Etiología y Patogénesis
●
El amonio llega al tejido cerebral
causando degeneración e
incrementando la tasa de apoptosis
y necrosis. Este efecto neurotóxico
cerebral producirá edema,
neuroinflamación y alteración de
neurotransmisores afectando el
estado de conciencia y
comportamiento.
Glutamato + Amonio = Glutamina -> Astrocito = Edema cerebral = Disfunción neuro
transmisión = EH
Recomendaciones nutricionales
●
●
En el caso que el paciente no pueda recibir ingesta oral se
recomienda la utilización de nutrición enteral, ya que
mejora el estado nutricional y la función hepática, reduce
las complicaciones y prolonga la supervivencia en pacientes
cirróticos.
En los pacientes con CH descompensada con ascitis debe
evitarse la colocación de gastrostomías o yeyunostomías
ante el riesgo de complicaciones.
Recomendaciones nutricionales
●
●
●
●
●
Las guías ESPEN recomiendan un aporte energético óptimo
diario de 35-40 Kcl/Kg de peso.
Las guías ESPEN recomiendan un aporte proteico óptimo
diario de 1.2-1.5 gramos/Kg de peso.
Se recomiendan pequeñas ingestas distribuidas
uniformemente a lo largo del día.
Se recomienda la utilización de colación nocturna de
carbohidratos complejos.
Aumentar el consumo de fibra: 20 a 25 g/1 000 kcal
Recomendaciones nutricionales
●
●
●
●
Los suplementos de AACR pueden permitir alcanzar
requerimientos de ingesta de productos nitrogenados en
pacientes intolerantes a proteínas de la dieta.
Se aconseja la ingesta de una dieta rica en fibra (25-40
gramos/día).
La utilización de suplementos vitamínicos durante dos
semanas está justificada en pacientes con CH
descompensada o en aquellos pacientes desnutridos.
La hiponatremia siempre debe ser corregida lentamente
Recomendaciones nutricionales
●
●
●
●
Uso de Lactulosa (prevención del primer episodio)
Rifaximina (prevención recurrencia del segundo episodio)
L-ornitina y L-aspartato (podría reducir los trastornos
mentales, uso como tratamiento alternativo).
Probióticos
Recomendaciones nutricionales para pacientes
con encefalopatía hepática
●
Identificar la causa por la que
posiblemente pueda
presentarse la encefalopatía
hepática (Estreñimiento, mala
alimentación, sangrado
gastrointestinal adjunto a
hematemesis y melena),
infecciones (urinarias y de
líquido ascítico) ocasionando
peritonitis espontánea. (3)
●
El aporte energético óptimo para estos pacientes debe estar
dentro del rango de
35-40 Kcal/Kg de peso/día, esto con la
finalidad de evitar el catabolismo al estar presente un proceso
patológico de forma constante, principalmente de las
(3)
●
El aporte proteico óptimo diario debe ser de 1.2-1.5 gramos/Kg de
peso. (2)
●
Es preferible que la proteína ingerida se distribuya en varias
comidas a lo largo de todo el día. (2)
●
●
Se recomiendan dietas ricas en proteína vegetal (30-40 g/día) (2)
y caseína. Mejora el estado mental, ya que contienen baja
cantidad de AAA y mayor cantidad de AACR (favorece síntesis
proteica). (1)
Por otra parte, los suplementos de AACR pueden permitir
alcanzar requerimientos de ingesta de productos nitrogenados
en pacientes intolerantes a proteínas de la dieta. (2)
●
El consumo de fibra debe ir adecuado también al paciente y para
este de emplearse la siguiente fórmula 20 gr/1000 kcal (3)
●
Se recomienda agregar verduras ricas en fibra ya que intervienen en
la excreción de compuestos de nitrógeno. (1)
●
La utilización de probióticos y simbióticos como tratamiento
podría combatir el problema reduciendo el amoniaco en la sangre
portal, disminuyendo la inflamación y el estrés oxidativo en el
hepatocito y reduciendo la captación de otras toxinas. (1)
●
●
La absorción de calcio, magnesio y cinc puede ser insuficiente
como consecuencia de la esteatorrea. Por lo que el paciente debe
recibir complementos de estos minerales para satisfacer, al
menos la IDR (1).
Administración de complejos multivitamínicos como la vitamina
D y vitamina K. (2)
●
●
Se recomienda ofrecer pequeñas ingestas y frecuentes, ya que
son mejor toleradas. Especialmente el consumo antes de dormir
puesto que los individuos con cirrosis desarrollan catabolismo
tras el ayuno. (2)
Se recomiendan 5 tiempos de comida para prevenir un balance
nitrogenado negativo y contribuir a la mejora cognitiva. (2)
●
Debe evitarse la restricción proteica ya que aumenta el
catabolismo muscular, la liberación de aminoácidos, los niveles
séricos y empeora la EH. (2)
Referencias
1.
2.
3.
Kathleen. L. Sindrome de intestino irritable. ELSEVIER. Krause Dietoterapia. 13ed; 2013.
p. 633 - 635
García J. Rodero G. Calañas C. Importancia de la nutrición en enfermos con encefalopatía
hepática. [internet] 2012. [citado 28 agosto 2022]. Disponible en:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112012000200006
Cortés-García, L. Papel de la nutrición en la encefalopatía hepática: es tiempo de cambiar.
Nutr. clín. diet. hosp. 2013; 33(2):89-97. DOI: 10.12873/332encefalopatia
Descargar