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EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL LINKS RECOMENDADOS GASTRITIS CRÓNICA EN CANINOS.. Por el Dr. Carlos Andrés Hernández López. AGENDA HOLLIDAY NOVEDADES Y MÁS DOWNLOAD ANTERIORES CÓMO PROCEDEMOS FRENTE A UNA EMERGENCIA MÉDICA. (Segunda Parte) Por la Dra. Adriana López Quintana. ENDOCARDITIS BACTERIANA CANINA. Por los Dres. Federico Alterio, Analia Maure, Roberto Sierra, Pablo Cuervo y Humberto Alterio. LOS INVITAMOS A PARTICIPAR EN ESTE CASO CLÍNICO . Por el Dr. Pablo Manzuc. RESOLUCIÓN DEL CASO ANTERIOR. TODAS LAS PÁGINAS RELACIONADAS CON LA SALUD ANIMAL. TODAS LAS EXPOSICIONES, CHARLAS Y EVENTOS RELACIONADOS A LAS MASCOTAS PARA EL 2009. ACTUALIDAD, LANZAMIENTOS Y TODO LO NUEVO QUE USTED NECESITA SABER. MES A MES, TODOS LOS NEWSLETTER PUBLICADOS PARA QUE LA INFORMACIÓN ESTÉ CUANDO USTED LA NECESITE. Si desea suscribirse al newsletter, por favor hága click aquí. Si desea no recibir mas este mail, por favor hága click aquí. EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL Nos brinda este artículo el Dr. Carlos Andrés Hernández López.* Colombia. LINKS RECOMENDADOS DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE GASTRITIS CRÓNICA EN CANINOS AGENDA HOLLIDAY INTRODUCCIÓN La gastritis crónica resulta ser una patología bastante frecuente en perros, sin embargo, su verdadera prevalencia no ha sido bien estudiada. Más aun, los estudios clínicos enfocados al estudio de la gastritis aguda o crónica son pocos en los últimos años. NOVEDADES Y MÁS DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER Por otro lado, la gastritis crónica resulta ser un trastorno diagnosticado indiscriminadamente, ya que es común atribuirle gran parte de los casos de vómito crónico que se suceden en la práctica diaria, además por otra parte resulta ser una patología poco confirmada histológicamente en términos de que no con mucha frecuencia se remiten pacientes para la realización de endoscopia digestiva superior con toma de biopsias que confirmen el cuadro. También es desconocida la prevalencia de gastritis crónica en pacientes que no demuestran sintomatología digestiva. DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA El diagnóstico de gastritis crónica se fundamenta en los signos clínicos, que se caracterizan por episodios de vómito intermitentes, pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia y depresión, sin embargo estos síntomas son bastante inespecíficos y pueden reflejar alteraciones compatibles con un sinnúmero de enfermedades. Los estudios de laboratorio clínico servirán para descartar una serie de causas metabólicas del vómito crónico, sin embargo poca ayuda aportarán para el diagnóstico definitivo de gastritis crónica primaria. Por su parte, las radiografías simples en general son inespecíficas y rara vez contribuyen en la identificación de las anormalidades que se encuentran en la mucosa gástrica en los pacientes con inflamación crónica. Las radiografías contrastadas pueden mostrar engrosamiento de la pared y retardos en el vaciamiento gástrico en pacientes con hipertrofia de la mucosa gástrica antro pilórica pero al igual que en las radiografías simples, los hallazgos por lo general poco aportan en la valoración de la mucosa gástrica. Igual sucede con la ecografía, la cual aportará valiosa información sobre la presencia de engrosamientos o masas intra o extramurales gástricas, sin embargo la información que ofrece en el diagnóstico de los cambios inflamatorios de la mucosa es poca. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DE GASTRITIS CRÓNICA El desarrollo de equipos de endoscopia y su incorporación a la medicina de pequeñas especies mejoró la capacidad de los médicos veterinarios para diagnosticar adecuadamente las entidades que afectan la mucosa gástrica mediante la visualización directa y obtención de especimenes para análisis histológico de áreas que antes eran accesibles sólo mediante procedimientos quirúrgicos (véase figura 1). Estos procedimientos condujeron a un aumento importante en el diagnóstico de gastritis crónica. Figura 1. Equipo de videoendoscopia adecuada para diagnóstico gastroscópico en perros. La endoscopia digestiva es en definitiva una modalidad diagnóstica especialmente sensible en el diagnóstico de enfermedades que afectan la mucosa del estómago; sin embargo, será siempre parte de las ayudas diagnósticas empleadas para el diagnóstico del vómito crónico. Como ya se comentó, a pesar de lo inespecífico de todos los procedimientos clínicos en el diagnóstico definitivo de gastritis crónica incluidos la historia clínica completa, un examen físico adecuado, exámenes de laboratorio pertinentes y otros estudios de diagnóstico por imagen, estos casi siempre deben preceder la realización de una endoscopia digestiva superior partiendo del hecho de que tal procedimiento requerirá la utilización de anestesia general y considerando que se deben minimizar los riesgos para los pacientes, una diversidad de patologías metabólicas, neoplásicas e infecciosas deben ser descartadas previo a la realización de la gastroscopia. En los seres humanos, la realización de la endoscopia digestiva superior en general sólo requiere cierta sedación convirtiéndose en un procedimiento de primera mano en el diagnóstico del vómito crónico y de enfermedad ácido péptica. Por otro lado la endoscopia, además de la toma de biopsias, permite la recolección de muestras citológicas, microbiológicas y parasitológicas, además, otras alteraciones luminales como las neoplasias, hipertrofias de la mucosa gástrica, pólipos, pueden ser detectados mediante este método. El diagnóstico de gastritis relacionada con Helicobacter spp. también está asociado a la realización de endoscopia digestiva superior. HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS E HISTOLÓGICOS EN LA GASTRITIS CRÓNICA La gastritis crónica en la anormalidad gástrica más frecuentemente encontrada en la endoscopia. Sin embargo la finalidad de la toma de biopsias gástricas no es sólo diagnosticar la presencia o ausencia de gastritis, si no también caracterizar en principio la gravedad del cuadro, lo cual definirá en últimos términos la agresividad y el pronóstico del tratamiento. Además el tipo de gastritis asociado (véase tabla 1) y la presencia de microorganismo tipo Helicobacter pueden dar un giro de 360° a la terapéutica planeada. Tabla 1. Clasificación histopatológica de la gastritis crónica en caninos Tipo histológico Linfocítica/plasmocítica - superficial - difusa - atrófica - hipertrófica Predominio celular linfocitos y plasmocitos - infiltrado en la mucosa superficial - infiltrado a través de toda la mucosa - disminución del grosor de la mucosa - aumento del grosor de la mucosa Eosinofílica Eosinófilos Granulomatosa/histiocítica Macrófagos En las gastritis leves, de cualquier tipo histológico, la mucosa puede parecer normal y el diagnóstico es realizado histológicamente, o contrariamente, la mucosa puede parecer endoscópicamente alterada (eritemas difusos o focales) y encontrarse histológicamente normal. Partiendo de este hecho, y sumado a las consideraciones anteriores, es imperativa la toma de biopsias para análisis histopatológico, pues la correlación entre los hallazgos macroscópicos e histológicos puede llegar a ser muy pobre. En la gastritis que va de leve a moderada la mucosa suele tener un aspecto ligeramente eritematoso (figura 2). La gastritis crónica más severa está caracterizada por el engrosamiento de la mucosa, granularidad, friabilidad, erosiones, y hemorragias francas o sub-epiteliales. A la luz de los tratamientos, estos tipos de gastritis, en la medida de la gravedad de los cuadros clínicos y la severidad de los cambios histológicos asociados, requerirán aparte de los tratamientos convencionales con inhibidores de la secreción ácida, antieméticos, procinéticos y agentes protectores, la utilización de corticoides e inmunomoduladores en casos donde no fue encontrada una etiología específica relacionada y la terapia convencional es ineficaz. Figura 2. Aspecto ligeramente eritematoso del antro pilórico de una paciente de raza schnauzer con gastritis crónica leve, en el momento de la toma de la biopsia. En otros tipos de gastritis, como en la eosinofílica o en la hipertrófica, la mucosa puede aparecer de aspecto engrosado, llegando incluso a las formaciones polipoides y al estrechamiento del canal antro pilórico. La identificación de estos dos tipos de gastritis es importante, pues requerirá con frecuencia la utilización de terapias supresoras, e incluso procedimientos quirúrgicos para su resolución en los casos en los que la proliferación de tejido ocasiona una obstrucción del flujo pilórico. Durante la realización de la endoscopia digestiva superior en perros nunca se deberá omitir la exploración y toma de biopsias duodenales. La inflamación gástrica crónica suele ir acompañada con frecuencia de inflamación del tracto intestinal (enfermedad inflamatoria intestinal), que puede llevar a cambios importantes en el plan de tratamiento del paciente (figura 3). Figura 3. Aspecto endoscópico ligeramente eritematoso en parches de la mucosa del duodeno proximal en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal causante de vómito crónico y sin inflamación gástrica. El reconocimiento del Helicobacter spp. como causa de gastritis en perros permanece incierto, pero con frecuencia algunos pacientes obtienen beneficios clínicos al realizar tratamientos encaminados a su erradicación. La base del reconocimiento de la colonización de la mucosa gástrica por la bacteria son las biopsias endoscópicas que pueden ir acompañadas de muestras citológicas y muestras para pruebas bioquímicas tales como el test de la ureasa. Sin embargo, sólo la detección de cambios severos en la mucosa, asociados a formación de agregados linfoides y en presencia de colonización por la bacteria, ameritarán la realización de un tratamiento, siempre y cuando no se haya encontrado otra posible causa de la inflamación gástrica y la sintomatología clínica (figuras 4 y 5). Los tratamientos modernos se basan en la combinación de omeprazol, amoxicilina y claritromicina (o azitromicina) durante 10 a 14 días. Figura 4. Mucosa foveolar gástrica con abundantes formas espiraladas adheridas al moco de superficie correspondientes a Helicobacter spp. Figura 5. Gastritis crónica severa asociada a formación de agregados linfoides en la lámina propia en presencia de colonización por Helicobacter spp. REMISIÓN DE PACIENTES PARA ENDOSCOPIA EN EL DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA No todas las clínicas ni consultorios veterinarios contarán con servicios propios de endoscopia digestiva, por tal motivo la elección del sitio de remisión de los pacientes resultará ser crítico para reducir al máximo los factores de error inherentes al procedimiento endoscópico, toma, manipulación y lectura de las biopsias y por ende para una mejor aproximación diagnóstica. Los pacientes sólo deberían ser enviados a centros veterinarios de referencia o especializados en imágenes diagnósticas, asegurándose que el médico veterinario endoscopista que realizará los procedimientos tenga un entrenamiento adecuado. Profesionales mal entrenados o que usan sólo ocasionalmente equipos de endoscopia probablemente no tendrán la suficiente experiencia y perderán la visualización de sitios que deben ser biopsiados o no tomarán muestras representativas y de buena calidad de los sitios de lesión aparente. Otro factor importante es la calidad de los equipos con que cuenta el médico veterinario que ofrece servicios de endoscopia. Se prefieren los videoendoscopios a los endoscopios de fibra óptica, ya que ofrecen una mejor posibilidad de documentar las lesiones y obtener informes acompañados de archivos fotográficos o videos, además, en general las fuentes de luz son más potentes en los videoendoscopios, y lo posibilidad de omitir lesiones es menor, sin embargo un buen equipo de fibroendoscopia será adecuado para obtener un diagnóstico siempre y cuando esté en las manos apropiadas. Otros equipos relacionados, como aparatos para anestesia inhalada y monitores (acompañados de un buen anestesista y personal adecuado) deben asistir también a un buen equipo de endoscopia (véase figura 6). Figura 6. Sitio y equipos apropiados para la realización de endoscopia digestiva superior. Es necesaria y crítica una adecuada comunicación con el médico veterinario endoscopista, puesto que la sospecha clínica de determinada alteración será importante a la hora de seleccionar los sitios y números de biopsias a tomar. De igual modo permitirá al endoscopista remitir las biopsias al laboratorio de histopatología con la información necesaria. Por lo general, los veterinarios que realizan endoscopia rutinariamente envían sus muestras a laboratorios con experiencia en el tema, pero ocasionalmente pueden devolver las muestras para que el veterinario las remita al laboratorio histopatológico de su preferencia. Tal elección debe hacerse cuidadosamente, y sólo deben enviarse a patólogos con experiencia en gastroenterología y con una breve pero detallada historia clínica y de hallazgos endoscópicos que permita enfocar al patólogo. CONCLUSIONES La gastritis crónica con frecuencia causa síntomas gastrointestinales poco específicos y pocas veces se obtiene un diagnóstico definitivo basado en el análisis de biopsias endoscópicas, volviéndose un diagnóstico clínico con frecuencia mal orientado que puede llevar a fracasos terapéuticos y pérdida de clientes. La exploración endoscópica del tracto digestivo superior acompañado del análisis histopatológico de las muestras correctamente obtenidas, mejorarán las decisiones terapéuticas y el pronóstico que se puede ofrecer a los propietarios de los pacientes. Gracias a la tendencia a la especialización de las áreas, la realización de la endoscopia ahora puede ser realizada por veterinarios con experiencia en el área de diagnóstico por imagen o de gastroenterología, asegurando mejores diagnósticos y mejores servicios clínicos para los pacientes que con frecuencia sufren los síntomas asociados con la presencia de gastritis crónica. CONTACTO *Carlos Andrés Hernández López MV [email protected] Facultad de Ciencias Agrarias, Escuela de Medicina Veterinaria Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia Resumen Currículo Médico Veterinario Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia (2000). Estudiante especialización Clínico-Quirúrgica en pequeñas especies animales. Diplomado Radiología Veterinaria Universidad de Antioquia (2001). Entrenamiento Particular en Endoscopia Digestiva (2002). Clínica Medellín Sede Poblado, Medellín, Colombia Profesor Cátedra, Área de Sistemas Orgánicos, Área de prácticas clínicas, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. Director médico Clínica Veterinaria Emergencias Veterinarias Inmediatas, Medellín, Colombia. Área de interés particular: Gastroenterología y endoscopia Digestiva Miembro Asociación de Médicos Veterinarios especialistas en Clínica y Cirugía de Pequeños Animales (VEPA). LECTURAS SUGERIDAS 1. DeNovo RC. Enfermedades del estómago. En: Tams TR. Manual de gastroenterología en animales pequeños. 2da edición. Buenos Aires, Editorial Intermédica 2005: 163-199. 2. Denovo R. Selección de un endoscopio gastrointestinal. En: Kirk R, Bonagura J. Terapéutica veterinaria de pequeños animales. 12 edición. México. Editorial McGraw-Hill Interamericana 1997: 717-721. 3. Gross ME, Dodam JR, Faunt KK. Anesthetic considerations for endoscopy. En: McCarthy TC. Veterinary endoscopy for the small animal practitioner. Editorial Elsevier Saunders china. 2005: 21-29. 4. Guilford WG. Upper gastrointestinal endoscopy. En: McCarthy TC. Veterinary endoscopy for the small animal practitioner. China, Editoral Elsevier Saunders 2005: 279-321. 5. Guilford WG, Strombeck DR. Gastrointestinal endoscopy. En: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR (eds). Strombeks’ Small Animal Gastroenterology. 3ra edición. Philadelphia. Editorial W.B. Saunders Company 1996: 114-129. 6. Guilford WG, Strombeck DR. Chronic gastric diseases. En: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR (eds). Strombeks’ Small Animal Gastroenterology. 3ra edición. Philadelphia. Editorial W.B. Saunders Company 1996: 275 -302. Jones BD. Incorporating endoscopy in veterinary practice. The Compendium 1998; 20:307-313. Mansell J, Willard MD. Biopsy of the gastrointestinal tract. Vet Clin Small Anim 2003; 33:1099-1116. 9. Moore L. the Advantages and Disadvantages of Endoscopy. Clin Tech in Small Anim Prac2003; 18: 250-253. 10. Valentine BA. Endoscopic biopsy, handling and histopathology. En: McCarthy TC. Veterinary endoscopy for the small animal practitioner. China. Editorial Elsevier Saunders 2005: 31-47. 11. Webb C, Twedt D. Canine gastritis. Vet Clin Small Anim 2003; 33: 969-985. 12. Weinstein W. Tissue Sampling, Specimen Handling, and Chromoendoscopy. En: Ginsberg G, Kochman M, Norton I, Gostout C. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. Editorial Saunders 2005: 59-75. EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL Nos brinda este artículo la Dra. Adriana López Quintana.* Punta del Este, Uruguay. LINKS RECOMENDADOS CÓMO PROCEDEMOS FRENTE A UNA EMERGENCIA MÉDICA AGENDA HOLLIDAY PARTE II NOVEDADES Y MÁS Una vez despejada la vía aérea y asegurado un método de ventilación y oxigenación alveolar efectiva el siguiente paso es la comprobación de la circulación. Es fundamental recordar que el objetivo final de la respiración externa o intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el pulmón y el ambiente externo es el proveer el oxígeno necesario para una respiración celular sistémica efectiva o respiración interna y la excreción final del CO2 producido por este proceso. El proceso de respiración celular es responsable de la producción de energía la cual es necesaria para el mantenimiento de todos los procesos enzimáticos celulares y de la renovación de membranas. En condiciones de anaerobiosis esta producción de energía es altamente inefectiva produciendo sólo dos moléculas de ATP, si se las compara con las 38 moléculas de ATP producidas como consecuencia de la función mitocondrial aeróbica. La respiración anaerobia induce además acidosis láctica, ya que el ácido pirúvico que no ingresa al ciclo de Krebs en la mitocondria es transformado en ácido láctico lo que contribuye al deterioro de la función enzimática celular. DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER ATP Y METABOLISMO CELULAR Es la fuente de E celular. 90 al 95% del gasto total. Bomba Na-K–ATPasa. Transporte celular de solutos. Formación de proteínas en cadena ribosomal. Recaptación de radicales libres. Restauración de los fosfolípidos de membrana. Contracción del músculo cardíaco y funcionamiento celular. Es fundamental recordar que la mayoría de los procesos fisiopatológicos incrementan el consumo de oxígeno VO2 por lo que la eficiencia relativa del aporte de oxígeno DO2 tiende a disminuir en ausencia de una respuesta cardiovascular adecuada. El aporte de oxígeno está dado por el gasto cardíaco Q en L/min y el contenido de oxígeno de la sangre CaO2 DO2 = Q x CaO2 Q = Contractilidad cardiaca x FC x volumen sistólico CaO2 = (1.34 x [Hb] x SaO2) + (0.003 x PaO2) Se deduce así que el aporte suficiente de oxígeno para satisfacer las demandas tisulares no sólo depende de un adecuado intercambio de oxígeno o hematosis a nivel pulmonar (factor determinante de la PaO2 y de la SaO2) sino también de una funcionalidad cardiaca, volumen vascular y contenido de hemoglobina apropiado. La obtención de un intercambio de gases apropiado en el sistema respiratorio fue el objetivo de los pasos implementados en A y B, ahora corresponde asegurar una entrega tisular adecuada lo que consideraremos en C. PARTE I VER NOTA ENDOCARDITIS C. CIRCULACIÓN ¿Tiene pulso?: La valoración de la presencia o ausencia de latido cardiaco y pulso nos brinda información acerca del funcionamiento de la bomba cardiaca, de la correlación entre ambos (a cada latido corresponde o no una onda de pulso) y nos da una idea grosera de la presión arterial o del grado de compromiso circulatorio. Así la presencia de pulso femoral en ausencia de pulso en la metatarsiana dorsal se correlaciona con una presión arterial media (MAP) de 60– 80mmHg; mientras que la ausencia de pulso femoral en presencia de latido cardíaco, se observa cuando la MPA es inferior a los 60mmHg. Resucitación cerebro cardio-pulmonar RCCP Si no se observa latido cardíaco y pulso deberemos proceder a la realización de resucitación cerebro cardio-pulmonar. El RCCP consiste en la realización de soporte ventilatorio, compresiones cardíacas y manejo con drogas. La compresión cardiaca externa se realiza a una frecuencia de 100–120/min. Pacientes < 7kg: el flujo sanguíneo se da por la compresión directa del corazón entre las paredes del tórax, por lo que resulta más efectivo cuando se coloca al paciente en decúbito lateral. Pacientes > 7kg: En estos pacientes el masaje cardíaco se realiza en decúbito dorsal. El flujo sanguíneo es consecuencia del aumento de la presión intratorácica, que se transmite desde la aorta a las carótidas, pero no a los afluentes venosos debido al colapso vascular que produce sobre estos vasos y a la presencia de válvulas venosas, lo que genera un gradiente de presión de izquierda a derecha que hace fluir la sangre. En ambos casos la fuerza, frecuencia y duración de las compresiones determinan la perfusión de los órganos vitales. Es importante marcar ambos tiempos ya que, mientras que el flujo cerebral depende del gradiente entre la presión en la carótida y la presión intracraneal durante la sístole; el flujo miocárdico depende del gradiente de presión entre la aorta y el atrio derecho durante la diástole. Sin embargo, aún el mejor masaje cardíaco sólo logrará una perfusión cerebral y cardiaca menor al 5% de los valores previos al paro. La relación compresión/ventilación podría ser de 3:1, no obstante, una secuencia de 1:1 es excelente en paros prolongados. Teniendo en cuenta esta relación y la frecuencia óptima del masaje cardiaco, se hace evidente la necesidad de al menos tres personas durante el RCCP (masaje, respiración, administración de drogas). TÉCNICAS DE EVALUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DEL RCP Presencia de pulso femoral y carotídeo, y color de MM. Doppler: lo más común en medicina veterinaria. Oximetría de pulso: incremento de la saturación SaO2. Capnografía: incrementa con una RCCP efectiva, aumento del PETCO2. Si la RCCP está resultando inefectiva deberemos: cambiar el animal de posición (de decúbito lateral a esternal y viceversa), aumentar la fuerza y la frecuencia de las compresiones externas, tratar las arritmias cardíacas (es imprescindible contar con un monitor o electrocardiógrafo), y considerar RCCP a tórax abierto. Drogas utilizadas durante RCCP: Durante la RCCP podremos utilizar ciertas drogas con el objetivo de iniciar la actividad eléctrica y controlar las arritmias, aumentar la FC, y mejorar la oxigenación miocárdica. La tabla 2 incluye las drogas más utilizadas durante RCCP, su concentración en mg/ml, la dosis en mg/kg y en ml de cada droga para diferentes pesos caninos. Es conveniente contar con una ampliación de esta tabla, colgada en un lugar visible de la sala de emergencias para facilitar su rápida aplicación evitando el cálculo de dosis. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR DOSIS EN ML/LB Y EN ML/KG DE PESO POR VIA IV DUPLICAR LA DOSIS SI INTRATRAQUEAL DROGAS DE DOSIS 2.5 5 kg 10 15 20 25 30 EMERGENCIA kg kg kg kg kg kg EPINEFRINA 0.2 mg/kg 0.5 1 2 3 4 5 6 1:1000 1mg/ml ATROPINA 0.05 mg/kg 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 0.5 mg/dl LIDOCAINA Perros 2.0 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 20 mg/ml mg/kg 0.025 0.05 Gatos 0.2mg/kg BICARBONATO 1.0 2.5 5 10 15 20 25 30 DE Na mEq/kg 1 mEq/ml DEXAMETASONA 4 mg/kg 2.5 5 10 15 20 25 30 4 mg/ml GLUCONATO DE 10 mg/kg 0.25 0.5 1 1.5 2 2.5 3 CALCIO 100mg/ml DESFIBRILACIÓN 1 -10 ws/lb 25 50 100 150 200 250 300 EXTERNA 1 -1 ws/lb 2.5 5 10 15 20 25 30 INTERNA * Soporte cardiovascular avanzado 40 50 kg kg 8 10ml 4 5ml 4 5ml 40 50ml 40 50ml 4 5ml 400 500 40 ws 50 ws Ritmos cardiacos más frecuentes durante el paro cardiopulmonar: Asístole ventricular: Ausencia de actividad eléctrica y mecánica, es el ritmo más difícil de revertir. Tratamiento: No realizar desfibrilación eléctrica, ya que si resulta inefectiva este ritmo se hace refractario a casi todos los tratamientos. El tratamiento incluye el uso de epinefrina y/o atropina, para tratar de convertirlo a una fibrilación fina primero y gruesa después en este estado si es sensible a la desfibrilación eléctrica. Disociación electromecánica DEM: Se caracteriza por la presencia de actividad eléctrica en el monitor, pudiendo observarse incluso ritmos normales, en ausencia de actividad mecánica suficiente para causar un gasto cardiaco y pulso efectivos. Se asocian a MPA inferiores a 50mmHg, hipoxia miocárdica, y tamponamiento cardíaco. Tratamiento: Masaje cardiaco, pericardiocentesis, fluidoterapia agresiva, naloxona, epinefrina, megadosis de atropina. Fibrilación Ventricular: Actividad ventricular ectópica, caótica y desorganizada que resulta en sístole mantenida lo que provoca ausencia de irrigación coronaria, hipoxia miocárdica, y caída brusca del gasto cardíaco debido a la ausencia de llenado ventricular. Tratamiento: Mientras que las fibrilaciones gruesas responden bastante bien a la desfibrilación eléctrica, la fibrilación fina presenta una respuesta pobre, y de ser aplicada puede incluso ocasionar asístole. La fibrilación fina debería ser tratada primero con epinefrina, a efectos de convertirla en una fibrilación gruesa y desfibrilarla luego. Los humanos han demostrado convertir a un ritmo cardiaco normal en el 7080%, siempre que se actúe antes de los 3min de producido el paro, después de 5min, generalmente la desfibrilación es ineficaz. En los perros el tiempo para la desfibrilación efectiva se reduce a 1 minuto, “minuto de oro”. El tonsilato de bretilium, y el cloruro de magnesio, podrían tener utilidad como desfibibriladores farmacológicos aunque su eficacia es muy reducida. ¿Cómo se encuentra la circulación? La valoración del status cardiovascular requiere correlacionar los datos de frecuencia y ritmo cardíaco, con la calidad y frecuencia del pulso, el color de las membranas mucosas, el tiempo de llenado capilar (TLLC), y la temperatura corporal central y periférica. Shock se define como la incapacidad del sistema cardiovascular, debido a la pérdida del volumen sanguíneo efectivo, de aportar los nutrientes y el oxígeno necesario de acuerdo a los requerimientos tisulares. Este déficit circulatorio puede ser el resultado de hipovolemia (hemorragia, pérdida de fluidos en terceros espacios, deshidratación severa), falla de bomba (falla cardiaca y presión venosa central elevada), vasodilatación mediada por citoquinas y endotoxinas (sepsis, anafilaxia, TEC, y disturbios metabólicos), u obstrucción al flujo (tumores intracardiacos, hipertensión pulmonar y tromboembolismo). En la fase compensada o hipermetabólica la disminución del gasto cardíaco, de la volemia y de la presión arterial producen estimulación de los barorreceptores aórticos y carotídeos, mientras que el aumento de la osmolaridad sérica estimula la corteza hipotalámica. Se produce así la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de hormona antidiurética, cortisol, glucagón, hormona del crecimiento, ACTH, epinefrina y norepinefrina, los cuales aumentan la frecuencia y contractilidad cardiaca, producen vasoconstricción periférica, retención de sodio y agua a nivel renal y gluconeogénesis hepática, incrementando la demanda de energía y los requerimientos tisulares de oxígeno. Los signos clínicos incluyen taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución del TLLC (< 2seg.), hiperemia de membranas mucosas, presión de pulso normal a aumentada, y conciencia en alerta. Cuando estos mecanismos no son suficientes para superar la crisis, disminuye el gasto cardiaco, lo que intensifica la respuesta simpática y produce derivación sanguínea a órganos preferenciales (corazón, pulmón y SNC). El resto del organismo se ve obligado a funcionar bajo un metabolismo anaerobio. Esta fase de descompensación temprana se caracteriza por la presencia de taquicardia, presión de pulso normal a disminuida, aumento del TLLC (> 3seg.), membranas mucosas pálidas, disminución de la T periférica (miembros fríos) y depresión mental. La glucólisis anaerobia característica de esta fase induce una ineficiencia en la producción del ATP necesario para el metabolismo celular y acidosis láctica. La carencia de energía produce disfunción de la bomba Na-K-ATPasa, acumulándose Na+, Ca++ y H2O en el intracelular, lo que finalmente lleva a edema y muerte celular; limita el recambio de los fosfolípidos de membrana, induciendo la ruptura de las membranas celulares, con la consiguiente liberación del potasio intracelular y de enzimas lisosomales hacia la circulación; y provoca el acúmulo de ácido araquidónico, prostaglandinas (PGs) y leucotrienos. Se desarrolla micro y macro ulceración de la mucosa intestinal y traslocación bacteriana. El páncreas hipóxico libera un factor depresor del miocardio potente inductor de inotropismo negativo, vasoconstricción hepática e hipertensión portal, y depresión del sistema retículo endotelial. Cuando la MAP es inferior a los 60mmHg, se produce hipoxia renal, disminución del flujo en el túbulo recto, oliguria, y disminución de la reabsorción de glucosa y bicarbonato. Paradójicamente la hipoxia tisular induce shunt o derivación microcirculatoria a nivel pulmonar, aumentando la hipoxemia e hipercapnia. Finalmente la hipoxia tisular severa y prolongada provoca un escape tisular autorregulador, produciéndose vasodilatación en los territorios anóxicos, y una brusca caída de la presión arterial. Por otro lado la bacteriemia y las toxinas bacterianas circulantes, inducen la liberación y activación de células mononucleares, fagocitos, neutrófilos, células endoteliales y plaquetas, las que liberan numerosas citoquinas incluyendo, factor de necrosis tumoral, interleuquinas, factor de activación plaquetaria, PGs, óxido nítrico, leucotrienos, lisozimas, procoagulantes, y radicales libres. La entrada en circulación de estos factores y todos aquellos metabolitos tóxicos acumulados en los territorios anóxicos produce aumento de la permeabilidad vascular, activación plaquetaria, broncoconstricción, inotropismo negativo, fiebre, mayor acidosis metabólica, disminución del flujo coronario, aumento de la postcarga, hipoalbuminemia, síndrome de repuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y síndrome de falla multiorgánica (MODS), los cuales son el preámbulo de la muerte. Esta fase de descompensación tardía, se caracteriza por la disminución de la FC a pesar de la caída del gasto cardíaco, TLLC muy prolongado o ausente, pulso débil o ausente, disminución de la T corporal central (rectal) y periférica, coagulación intravascular diseminada y sensorio en estado de estupor o coma. La reversión de estos cambios terminales es extremadamente difícil, por lo que se acepta la premisa del Dr. William Shoemaker “El único factor de importancia en una resucitación satisfactoria del shock es el TIEMPO...... La terapia rápida y expediciosa en las fases tempranas del shock lleva a buenos resultados. Sin embargo, una terapia adecuada que es demorada puede resultar inefectiva.” Tratamiento del shock La piedra angular del tratamiento del shock es la expansión del volumen vascular. La obtención de un acceso vascular es imprescindible. Las vías periféricas son preferibles a las vías centrales, ya que el flujo es mayor cuanto mayor sea el diámetro y menor el largo del catéter, por lo que, de ser posible deberán colocarse catéteres cortos de 12G en animales grandes y 18 G en un gato o perro pequeño. La fluidoterapia debe iniciarse con cristaloides isotónicos como Ringer lactato, Normosol, Plasmalite o NaCl al 0,9%. En la primera hora, la velocidad de administración puede ser 20 a 90ml/kg/hora en los caninos, y de 20 a 45ml/kg/hora en los felinos. Al estipular este parámetro debemos tener en cuenta la edad del paciente, presencia de enfermedades previas (FCC, insuficiencia renal) y las diversas lesiones presentes en el paciente (TEC, trauma torácico). Así los cachorros y aquellos con FCC, TEC o trauma torácico deberán recibir una terapia más conservadora. A continuación debemos calcular y ajustar la velocidad de goteo, considerando que un macrogotero administra 1ml cada 20 gotas, y un microgotero 1ml cada 60 gotas. Es totalmente inaceptable establecer la fluidoterapia “a chorro” debido a nuestra incapacidad de contar la velocidad de goteo. Un flujo de 90ml/kg/hora, en un paciente de 40kg, implicaría 3600ml en una hora, o lo que es lo mismo 60ml/minuto o 20 gotas/segundo con un macrogotero. Es imposible contar 20 gotas en un segundo pero si colocamos 4 accesos venosos, serían 5 gotas/segundo en cada bajada de suero. Por lo tanto, debemos colocar el mayor número posible de catéteres. Si el acceso venoso se hace dificultoso podremos realizar una descubierta venosa. En cachorros el acceso de la médula ósea mediante un catéter intraóseo es igualmente efectivo. Las vías subcutánea e intraperitoneal son totalmente inefectivas debida a la vasoconstricción existente en estos territorios como consecuencia del shock. Durante el shock, en un intento de recuperar la volemia, parte del agua intersticial pasa hacia el torrente sanguíneo. Una vez instaurada la terapia con cristaloides isotónicos, el intersticio se torna hipertónico e hiperoncótico respecto del plasma, por lo que el 75–85 % de lo infundido pasa al intersticio en la primera hora lo que vuelve pasajero su efecto sobre la volemia. Para superar este inconveniente se ha propuesto el uso de soluciones hipertónicas como NaCl al 7,5%. La cantidad suprafisiológica de sodio atrae agua desde el espacio intracelular e intersticial al vascular, sin embargo, sin la administración concurrente de cristaloides y coloides su efecto es transitorio y produce deshidratación. La dosis sugerida es de 4–8 ml/kg en perros, 2–6 ml/kg en gatos administrados en bolo lento durante 15 minutos por vía endovenosa. Esta solución también posee efecto inotrópico positivo leve, dilata los capilares a nivel sistémico lo que mejoraría la perfusión tisular, y resulta eficaz en el tratamiento del TEC al reducir la PIC manteniendo la presión de perfusión cerebral. Su uso esta totalmente contraindicado en casos de hipernatremia, hiperosmolaridad, FCC, shock cardiogénico, e insuficiencia renal. Los coloides, al contener sustancias de alto peso molecular aumentan la presión osmótica y oncótica en el intravascular reteniendo agua y permitiendo reducir la dosis de cristaloides isotónicos necesarios para mantener la volemia. Se encuentran disponibles Dextran 40 (permanece en circulación por 4hs) y Dextran 70 (hasta 24hs), almidones (Hetastarch, Haes-Steril al 6% y 10%), poligelinas (Haemacell, Gelifundol, Geloplasma), y un nuevo compuesto el Oxyglobin que contiene hemoglobina bovina y por lo tanto aumenta la capacidad de transporte de oxígeno. Las dosis indicadas son de 10–20 ml/kg/día en bolo o administrado en 4–6hs, siempre acompañados de cristaloides para no incrementar demasiado la viscosidad ya que se enlentecería el flujo. En los gatos la administración de bolos repetidos de 3–5 ml/kg para restituir la PA según requerimiento, ha demostrado ser mucho más efectiva. En pacientes con hemorragias persistentes los coloides y las soluciones hipertónicas al ser vertidos hacia el sitio de hemorragia, podrían agravar el sangrado debido a su efecto osmótico. La combinación de 2/3 de Haes-steril al 6% + 1/3 de NaCl 0,9% al ser isooncótica e isotónica, no presenta estos inconvenientes en las hemorragias no controladas, y resulta de utilidad en la prevención del edema cerebral y pulmonar en los pacientes con TEC o trauma torácico respectivamente. Como coloides biológicos contamos con plasma, sangre y concentrado de eritrocitos. Dado que el 99% del contenido de oxígeno sanguíneo CaO2 depende de la disponibilidad y capacidad de transporte de la hemoglobina, la transfusión de células sanguíneas esta indicada siempre que el hematocrito disminuya por debajo del 20% en forma aguda, la hemoglobina sea inferior a 7g/dl, o se encuentre entre 7–10g/dl en presencia de signos de hipoxia tisular. El volumen requerido para una resucitación intravascular suficiente es aquel que permita mantener la presión arterial sistólica (PAS) en 80 a 110 mmHg, la MAP 70-80mmHg, la presión venosa central (PVC) en 5-10cm de agua, y un volumen de orina superior a 1ml/kg/hora. Por lo tanto, es indispensable monitorear al paciente, para detectar en forma temprana la falta de respuesta a la terapia, realizar el diagnóstico pertinente y consecuentemente modificar el tratamiento. Al instaurar la fluidoterapia se debe considerar la posibilidad de injuria por reperfusión. Luego de un período prolongado de anaerobiosis, la oxigenación tisular activa ciertas vías metabólicas que actúan sobre algunos metabolitos acumulados durante el periodo de anoxia produciendo un aumento de radicales libres, los que ocasionan un mayor daño a las membranas celulares, y lisis celular. Además, la entrada en circulación del potasio intracelular y de otros metabolitos tóxicos desde los territorios previamente anóxicos, puede producir complicaciones graves, incluyendo arritmias y muerte súbita. Aunque de uso controversial, los glucocorticoides administrados en etapas tempranas del shock pueden disminuir la injuria de reperfusión al actuar como estabilizadores de membrana. Las dosis recomendadas son Metilprednisolona 30mg/kg, Dexametasona 4–8mg/kg o Prednisona 30mg/kg. La administración intravenosa de corticoides puede causar hipotensión, por lo que es fundamental establecer una fluidoterapia adecuada en forma previa o conjunta. El DMSO al atrapar radicales libres, estabilizar las membranas lisosómicas, y poseer efecto antiinflamatorio, es una droga altamente recomendada en la prevención de este síndrome. La dosis es de 0.5–1.0g/kg, a una concentración del 25 % en solución salina, por vía endovenosa lenta (30–45min.) cada 8–12 horas. Debe utilizarse en forma temprana, para poder obtener el mayor efecto benéfico. Uso de drogas vasoactivas y soporte cardiovascular Dopamina:En dosis bajas 1–5 μg/kg/min en infusión continua (CRI), estimula tanto los receptores b como los dopaminérgicos provocando inotropismo positivo, vasodilatación periférica y dilatación de la arteriola aferente glomerular. Esto podría ser efectivo en fases tempranas de shock, y en el tratamiento de la oligoanuria combinado o no con furosemida (4–5mg/kg i/v c/15 min.). La administración de dosis altas 5–15μg/kg/min CRI estimula los receptores-a, induciendo taquicardia y vasoconstricción, lo que sería útil en el tratamiento de la fase de descompensación tardía. Dobutamina:La dobutamina actúa sobre los receptores b1 miocárdicos, y produce efecto menor sobre los receptores b2 periféricos, induciendo inotropismo positivo y vasodilatación leve, efectos beneficiosos en etapas de descompensación temprana. La dosis en perros es de 5–10μg/kg/min i/v CRI, y en gatos 2.5–5μg/kg/min i/v CRI. Norepinefrina: Es un potente a- estimulante, en dosis de 1–10 μg/kg/min i/v CRI, produce aumento del tono vascular, de la resistencia vascular sistémica, y vasoconstricción periférica, resultando de utilidad en fases tardías. Lidocaína:Se utiliza en el tratamiento de taquiarritmias ventriculares que puedan convertirse en fibrilación ventricular. No debe administrarse cuando se observen ritmos de escape ventricular. La dosis en los caninos es de 2–4 mg/kg i/v en bolo repetido c/30min o CRI. Los felinos son extremadamente sensibles a la lidocaína por lo que la dosis es de 0.2–0.4 mg/kg. i/v lento. Control de la hemorragia El sangrado externo puede ser detenido aplicando un vendaje limpio compresivo sobre la herida. Si la hemorragia continua, debe aplicarse una nueva capa de vendaje sin retirar el anterior. Una vez en el quirófano se procede a retirar estos vendajes y al control definitivo de la fuente de sangrado. Debido a su potencial de agravar la injuria, el uso de torniquetes no está indicado en casi ninguna circunstancia. Si se observa sangrado arterial, se debe proceder a aplicar hemostasis. Es importante señalar que cuando sea necesario restablecer el aporte vascular, nunca deberá aplicarse una hemostática ya que esto impediría la posible reparación de los vasos involucrados, debiendo recurrir al uso de clamps vasculares o cinta umbilical. En las hemorragias no controladas la fluidoterapia debe tender a la resucitación hipotensiva mediante la administración de cristaloides, coloides y transfusiones con el objetivo de mantener la MAP entre 60 a 80mmHg (PAS 80 a 100 mmHg, PAD 60 mmHg) y una presión venosa central (PVC) de 2–5 cmH2O. Las hemorragias abdominales de bajo grado pueden ser manejadas aplicando un vendaje de compresión abdominal, el cual debe incluir los miembros posteriores. La hemorragia abdominal masiva con compromiso vital, requiere actuar con celeridad procediendo a la intervención quirúrgica y a la oclusión digital de la aorta proximal. Cuando se requiere RCCP a tórax abierto, el clampeo de la aorta proximal, previo a la abertura del abdomen previene la caída abrupta de la presión arterial que en estos casos podría resultar fatal. Es importante liberar los clamps vasculares como mínimo cada 10 minutos, en caso contrario el daño isquémico a distal de tal oclusión sería irreversible. D. DISABILITIES, STATUS NEUROLÓGICO Se evalúa el status neurológico en busca de signos que sugieran la presencia de trauma cerebral, espinal o de los nervios periféricos. Debe valorarse el estado de conciencia, la presencia de convulsiones, hemorragias nasales u óticas, la reactividad de los nervios craneanos (fundamentalmente tamaño y reactividad pupilar) y periféricos, y la presencia de sensibilidad superficial y profunda. En la eventualidad de TEC deberemos estabilizar la cabeza y el cuello ubicándolos en ángulo de 25 º respecto al cuerpo para facilitar el drenaje venoso, evitando en todo momento comprimir las yugulares ya que esto produciría aumentos bruscos de la presión intracraneana. Por igual razón debe evitarse la cateterización yugular y la intubación debe ser extremadamente cuidadosa, evitando inducir tos y estornudos. Es fundamental tratar la hipovolemia sin causar edema cerebral o aumento de la hemorragia, por lo que se recomienda el uso de soluciones isotónicas e isooncóticas como fluidoterapia y el control estricto de la PA y de la PVC (catéter femoral, no yugular) tendientes a la realización de resucitación hipotensiva. En ausencia de hemorragia intracraneal, se podrán utilizar soluciones hipertónicas, hiperosmóticas y manitol para reducir el edema cerebral. Sin embargo, la valoración certera de esta eventualidad requiere la realización de tomografía axial computada (TAC), no siempre disponibles en medicina veterinaria, por lo que requiere juicio. En caso de trauma medular el tiempo transcurrido desde el momento de la injuria, y desde la pérdida completa de la sensibilidad profunda son los factores críticos más importantes en la determinación de las probabilidades de recuperación de la funcionalidad motora. Así el tiempo se convierte en el pronosticador más importante de la reversibilidad del daño causado por el trauma agudo. En las lesiones localizadas entre T3 y L3, la presencia de Síndrome de Schiff-Sherrington (espasticidad de miembros anteriores y flacidez de los posteriores), se asocia a compromisos medulares severos de carácter generalmente irreversible. La presencia de sensibilidad profunda brinda la esperanza de que el tratamiento inmediato adecuado pueda acompañarse de una recuperación funcional adecuada. Se recomienda el uso de Metilprednisolona a una dosis inicial de 30 mg/kg por vía endovenosa, seguida de 15 mg/kg i/v a las 2 y las 6 horas, continuando con 2–2,5 mg/kg/hora en infusión continua desde la hora 9 y hasta completar 42 horas de tratamiento. Un tratamiento alternativo sería administrar dexametasona a dosis que van desde 2–10 mg/kg i/v, repetido cada 6 horas por las primeras 24 horas. Esta dosis se reduce gradualmente a un tercio de la dosis original hacia el tercer día y se mantiene con prednisona oral durante 7 a 10 días. Debe realizarse un tratamiento concomitante con antagonistas H2 y sucralfato para prevenir o reducir los efectos deletéreos de estas dosis sobre la mucosa gástrica. El DMSO reduce las demandas metabólicas aumentadas de oxígeno y glucosa del tejido nervioso central como consecuencia del trauma. Actúa como protector de membranas, tiene acción diurética, reduce el edema y la agregación plaquetaria, es un atrapador ávido de radicales libres, y posee actividad antiinflamatoria, por lo que resulta ser una droga excelente en el trauma neurológico. El uso de bloqueadores selectivos de calcio ha demostrado reducir el vasoespasmo local, mejorando el retorno venoso y reduciendo la injuria secundaria en el tejido nervioso. En humanos, la nimodipina a dosis de 30mg cada 8 horas ha probado aumentar el flujo sanguíneo espinal en un 40%. Como los bloqueadores del calcio son hipotensores potenciales, puede requerirse el uso de vasopresores para mantener la presión arterial sistémica. E. EVALUCIÓN Y EVOLUCIÓN DEL PACIENTE La evaluación y reevaluación de la condición del paciente es fundamental, nos permite valorar la efectividad de la terapia, detectar en forma temprana posibles complicaciones, y descubrir heridas o injurias que no vimos durante la valoración inicial, facultándonos así para una modificación apropiada de la terapia. CONCLUSIONES El tratamiento efectivo de las emergencias médicas requiere de un conocimiento cabal de la fisiología y fisiopatología de las diferentes entidades clínicas, por lo que la capacitación es imprescindible. Así mismo es de importancia fundamental la implementación de una metodología de trabajo organizada, que abarque la organización del equipo material, la estipulación y ensayo de la tarea de cada integrante del equipo humano, y el establecimiento de un método de evaluación y atención estandarizado (ABCDE) que evite pasar por alto problemas graves, adecuándose al mismo tiempo a los diferentes casos particulares (uso de algoritmos). CONTACTO *Dra. Adriana López Quintana, DMV Punta del Este, Uruguay. [email protected] www.laveccs.org Sociedad Latinoamericana de Medicina Veterinaria de Emergencia y Cuidados Intensivos. LECTURAS SUGERIDAS Trauma en Pequeños Animales. Dr. Luis Tello. Editorial Intermédica. 2006. Terapia Intensiva Veterinaria en Pequeños Animales. Dr. Rodrigo Cardoso. Dr. Dennis Crowe. L.F. Livros. 2005 The Veterinary ICU Book. Dr. Wayne E. Wingfield. Tenton Newmedia. 2002 Emergency Medicine. The Veterinary Clinics of North America. Feb. 1981 VOLVER A LA PARTE I EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL LINKS RECOMENDADOS AGENDA HOLLIDAY NOVEDADES Y MÁS DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER Nos brindan este artículo los Doctores Federico Alterio, Analia Maure, Roberto Sierra, Pablo Cuervo y Humberto Alterio.* ENDOCARDITIS BACTERIANA CANINA INTRODUCCIÓN La Endocarditis Bacteriana (EB) es una infección que interesa a las válvulas cardíacas o endocardio, produciendo destrucción de tejido y vegetaciones, de mayor prevalencia en caninos que en felinos. Causada por bacteriemia persistente o transitoria, que puede derivar de infecciones en tegumento, cavidad bucal, vías urinarias, tejido prostático, pulmones; o de diversas maniobras médico – quirúrgicas, como colocación de catéteres urinarios o intravenosos. Las válvulas mayormente afectadas son aórtica y mitral, afectándose una o ambas. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia corresponden al género de Streptococcus y Staphylococcus, como así también E. coli, Corynebacterium, Enterobacter, y Proteus, entre otros. Se pretende describir un caso de la clínica diaria, de alta complejidad diagnóstica y de presentación poco frecuente. MATERIALES Y MÉTODOS Se presenta en la clínica un canino macho, raza bóxer, de 20 meses de edad. (Foto 1) El motivo de consulta fue pérdida de peso crónica y claudicación de miembro posterior derecho. Este cuadro fue precedido 15 días antes por claudicación en miembro anterior izquierdo, seguido de la misma presentación en miembro anterior derecho, ambos de resolución espontánea. El paciente contaba con plan de vacunación completo y no presentaba antecedentes de enfermedad ni cirugías en su historia clínica, siendo normales las revisaciones de rutina realizadas en momento de las vacunaciones. Se efectuó examen clínico completo, y métodos complementarios: hemograma, bioquímica sanguínea (uremia, creatininemia y glucemia), estudio radiográfico latero lateral de miembro posterior derecho, y ante el diagnóstico presuntivo de endocarditis bacteriana, se efectuaron los siguientes estudios: electrocardiográfico, ecocardiográfico y radiográfico de tórax latero lateral y dorso ventral. Tras la muerte súbita, al día siguiente de efectuado el diagnóstico presuntivo, se realizó necropsia, y se tomaron muestras para hemocultivo (por punción cardiaca), cultivo en Agar Sangre, Agar de McConkey y Agar de Saboureaud de vegetaciones aórticas, estudio citológico mediante impronta de las mismas, y análisis físico-químico y citológico de líquido pericárdico. VER NOTA EMERGENCIAS Foto 1 RESULTADOS Y DISCUSIÓN En el examen clínico se observó marcado deterioro general, decaimiento, y anorexia intermitente. La temperatura rectal fue de 40,4º C. Las membranas mucosas se hallaban pálidas. A la palpación del miembro afectado se detectó gran dolor en zona distal de la rodilla. En la auscultación cardíaca se percibió soplo en foco aórtico con una intensidad de 3/6. El resto del examen clínico no presentó particularidades. En el hemograma realizado 7 días antes de la muerte del animal se observó: Hematocrito 31%, Eritrocitos 4.480.000 x mm3, VGM 69 fL, Hemoglobina 10,5 mg %, Leucocitos totales: 15,450 x mm3, Neutrófilos 77,5% (11,973 xmm3), Neutrófilos en banda 2,5% (387 x mm3), Linfocitos 4% (618 x mm3), Monocitos 13% (2008 xmm3), Eosinófilos 3% (463xmm3). La uremia fue de 43mg/dl, glucemia 80mg/dl, y creatininemia 1,4 mg/dl. En los estudios radiológicos no se hallaron anormalidades. En el electrocardiograma se observó bloqueo A-V de 1er grado(Fig. 5), con extrasístoles ventriculares aisladas(Fig. 6). El bloqueo puede haberse debido a lesión inflamatoria en el nódulo A-V, las extrasístoles pueden asociarse a miocarditis. Ecocardiograma: Figura 2: Ventana paraesternal derecha, Eje corto en base Figura 3: Eje largo tracto de salida En el estudio ecocardiográfico se observa válvula aórtica engrosada y vegetación subvalvular. En la necropsia los hallazgos de relevancia consistieron en líquido pericárdico (del cual se obtuvo una muestra estéril), deformaciones de tipo vegetativas subvalvular y válvula aortica totalmente deformada y friable (se obtuvieron muestras estériles para citología y cultivo). Figura 4 Figura 5 Figura 6 El líquido pericárdico (obtenido en el momento de la necropsia) presentó una coloración rojiza, de aspecto turbio con una densidad de 1045, 41,200 células x mm3, 5,9 g/dl de proteínas, y el estudio citológico demostró abundancia de polimorfonucleares y macrófagos, y escasas células mesoteliales. No se observaron bacterias, características compatibles con exudado aséptico. Citología de impronta valvular: Se observa predominio de polimorfonucleares y macrófagos, muy abundantes bacilos pequeños y acúmulos de fibroblastos. Hemocultivo: Se aísla Corynebacterium spp. Liquido Pericardico: No se aíslan patógenos Cultivo vegetación valvular: En Agar-Sangre se observa muy abundante desarrollo de Corynebacterium spp. Los resultados hematológicos, linfopenia con monocitosis y el leve desvío a la izquierda son compatibles con un cuadro de stress asociado a enfermedad infecciosa. El aislamiento de Corynebacterium, tanto del hemocultivo como de la vegetación, es coincidente con lo reportado por diversos autores en lo referido a los agentes etiológicos mas comúnmente aislados en las endocarditis bacterianas caninas. CONCLUSIONES Si la EB constituye un gran desafío clínico y diagnóstico en perros y gatos, se torna de suma importancia la realización de un correcto y completo examen físico, determinando los signos clínicos relevantes (temperatura, soplo de origen desconocido) y los correspondientes estudios complementarios a realizar, para comenzar rápidamente con un tratamiento agresivo. Se suele destacar la baja prevalencia de presentación de esta patología, aunque habría que considerar que en la mayoría de los casos no se cuenta con la sospecha clínica, debido principalmente a su reputación de “gran simuladora” (por lo vago e inespecífico de su sintomatología). CONTACTO MV. Federico Alterio; MV. Analia V. Maure, ; MV. Roberto Mera y Sierra; V. Pablo Cuervo; MV. Humberto Alterio; Veterinaria Alboz; Laboratorio Mera. [email protected] BIBLIOGRAFÍA -Belerenian, G.; Mucha, C. J.; Camacho, 2001. Capitulo 17: Endocarditis Bacteriana Valvular. In: Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales Primera edición. Editorial Intermedica. Buenos Aires Argentina. Paginas 167-171. -C. J. Mucha; A. A. Camacho; G Belerenian; E. Ynaraja, 2005. Capitulo 3: Cardiopatías adquiridas. In: Atlas de cardiología en pequeños animales. Editorial Intermedica. Buenos Aires Argentina. Paginas 79-80. -R. W. Nelson; C. G. Couto, 2000. Parte 1, Enfermedades del sistema cardiovascular, 8 Enfermedades valvulares y endocardicas adquiridas. In: Medicina Interna de animales pequeños, segunda edición Editorial Intermedica. Buenos Aires Argentina. Páginas 152157. EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA LINKS RECOMENDADOS Es interés de Holliday - Scott estimular constantemente el desarrollo profesional y creemos que esta es una alternativa válida para tal fin. Invitamos a todos los colegas a participar en la resolución de este caso. En el próximo número daremos la respuesta correcta junto con los nombres de los veterinarios que han coincidido con ella. Desde ya nuestro agradecimiento a todos los participantes. AGENDA HOLLIDAY Agradecemos al Dr. Pablo Manzuc por brindarnos el Desafio Profesional del mes. NOVEDADES Y MÁS MV Pablo Manzuc (MP 7699) Contactos: [email protected] [email protected] [email protected] DESAFIO PROFESIONAL DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER Se presenta referido un canino, labrador, hembra de 4 años de vida, con una dermatopatía intensamente pruriginosa, refractaria a multiples medicamentos (prednisolona, cefalexina, hidroxicina, Ivermectina y griseofulvina) de 6 meses de evolución. En la anamnesis pretérita se obtienen datos de varios episodios de otitis, intenso lamido interdigital y prurito estacional de moderada intensidad, que siempre resolvió con la administración de prednisolona. Sin embargo, esta vez el cuadro no ha resuelto como otras veces y se ha ido empeorando. El paciente presenta un olor muy desagradable, aunque los propietarios indican que siempre ha olido muy feo. RESOLUCIÓN DEL CASO DEL MES DE JUNIO VER CASO DEL MES DE JUNIO 1)¿Por qué motivo podría haber fracasado el corticoide, si otras veces ha sido muy efectivo? 2) Teniendo en cuenta los datos de reseña, anamnesis y el dermograma (tipo y distribución de las lesiones), ¿Cuáles serían los diagnósticos diferenciales más probables? 3)¿Cuáles serian los métodos diagnósticos indicados? 4)¿Cuál sería el manejo terapéutico en el corto y en el mediano plazo? Puede participar enviando sus respuestas y la resolución del caso haciendo click aquí. RESOLUCIÓN DEL MES DE JUNIO Agradecemos al Dr. Carlos J. Mucha por brindarnos la resolución del Desafio Profesional del mes de junio. Dr. Carlos J. Mucha MV. UNLP. Argentina MSc. UNESP – Jaboticabal, San Pablo. Brasil Doctorando por la ULP. Gran Canaria España [email protected] Se presenta a la consulta cardiológica un canino, macho de 10 años cuyo motivo de derivación es la presencia de tos, agitación y disminución de la actividad física. El paciente presenta perdida de peso, una leve disnea y la auscultación demuestra una frecuencia cardiaca rápida e irregular y un soplo de regurgitación sistólica en foco mitral. El estudio electrocardiografico muestra el siguiente trazado: 1) ¿Cual es su diagnostico electrocardiografico? El diagnostico electrocardiográfico es el de una Fibrilación atrial 2) ¿En que hallazgos basa su diagnostico? Las características del trazado son un ritmo rápido, irregular y con ausencia de onda P. 3) ¿Que otro examen complementario puede ser de utilidad en este caso? Podría realizarse un estudio radiológico o un examen ecocardiográfico , a fin de determinar la causa de esta arritmia, pudiendo tratarse de una arritmia secundaria a una cardiopatía de base, como ser una insuficiencia mitral crónica o una cardiomiopatía dilatada. En este caso se trataba de una falla mitral crónica. Fig 1: Imagen ecocardiográfica en modo B y M simultaneo mostrando una sobrecarga de volumen y fracción de acortamiento conservada Fig 2: Examen ecocardiográfico en Modo B, mostrando el engrosamiento de la válvula mitral y el mega atrio izquierdo Fig 3: Corte en modo B, mostrando las áreas de la aorta y el atrio izquierdo aumentado 4) ¿Cuales serian las bases terapéuticas a instaurar? Deberá manejarse el cuadro de insuficiencia congestiva con el uso de diuréticos, Cardial (enalapril + espironolactona) y disminuir la frecuencia de descarga ventricular con el uso de un agente antiarritmico. En este caso la droga de elección fue la amiodarona EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL • http://www.cardiologiaveterinaria.com LINKS RECOMENDADOS AGENDA HOLLIDAY NOVEDADES Y MÁS DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER Página referida a la especialidad en Cardiología. • http://www.laveccs.org Página de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Veterinaria de Emergencia y Cuidados Críticos. •http://antomiavetuaa2.wikiole.com/UNIDAD+1719+ANGIOLOGIA Página con datos e información de interés relacionado a la cardiología y angiología en mascotas. • http://www.someve.org.ar Página Oficial de la Sociedad de Medicina Veterinaria de la República Argentina. • http://www.aveaca.org.ar Página Oficial de la Asociación de Veterinarios Especializados en Animales de Compañía de la República Argentina. • http://www.avepa.org Link de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales. • http://www.wsava.org/ Página Oficial de la World Small Animal Veterinary Association. Aquí encontraran información de la Institución y todos los resúmenes de los Congresos Mundiales de Veterinaria. • http://www.foyel.com.ar/ Página con datos e información de interés relacionado a las mascotas y el mundo animal. • http://www.acvim.org/ American College of Veterinary Internal Medicine. • http://www.acvd.org/ American College of Veterinary Dermatology. EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL LINKS RECOMENDADOS 1 - 4 OCTUBRE, 2009 - BARCELONA - ESPAÑA SOUTHERN EUROPEAN VETERINARY CONFERENCE AGENDA HOLLIDAY 44 CONGRESO NACIONAL AVEPA NOVEDADES Y MÁS DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER www.sevc.info 26 DE OCTUBRE, 2009 - ASUNCION DEL PARAGUAY PARAGUAY INTRODUCCION A LA GESTION DE LA CLINICA VETERINARIA Algunos de los temas a desarrollar: Objetivos de nuestra gestión profesional El profesional-empresario Valor de la consulta Percepción del precio de nuestros servicios Para mayor información contactarse con AMADEO BUONGERMINI SRL: Dra. Yvonne Noguera [email protected] Teléfono: (595) 2155-1138 / 4962 30 DE NOVIEMBRE - 5 DE DICIEMBRE, 2009 - BUENOS AIRES ARGENTINA V CURSO INTENSIVO INTERNACIONAL DE CARDIOLOGIA CLINICA 2009 CEMV - Centro de Especialidades Médicas Veterinarias. Avenida Córdoba 2663. Ciudad Autónoma de Buenos Aires [email protected] [email protected] (5411) 4962-9037 10 Y 11 DE DICIEMBRE, 2009 - BUENOS AIRES - ARGENTINA PRIMER JORNADA INTERNACIONAL DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN EN PEQUEÑOS ANIMALES. Sociedad de Medicina Veterinaria. Chile 1856. Buenos Aires Argentina. [email protected] 17 - 21 ENERO, 2010 - ORLANDO - USA CONGRESO VETERINARIO NAVC http://www.tnavc.org/ EL ESPECIALISTA CLÍNICA MÉDICA DESAFIO PROFESIONAL LINKS RECOMENDADOS AGENDA HOLLIDAY NOVEDADES Y MÁS DOWNLOAD ANTERIORES VOLVER INTRODUCCION A LA GESTION DE LA CLINICA VETERINARIA El 22 de septiembre se realizo para los profesionales de El Salvador un workshop denominado: Introduccion a la Gestion de la Clinica Veterinaria, se desarrollo en el restaurante Los Cebollines (Los Proceres), y el mismo se realizo el 23 de septiembre en la Facultad de Ciencias Vet. Para los alumnos de 5° ano. CAMPAÑA DE CONCIENTIZACIÓN ACERCA DE LA OBESIDAD EN GATOS CASTRADOS. TRABAJO TÉCNICO SOBRE LA ESPECIALIZACIÓN EN GATOS OBESOS.
