RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio2001 RCC Revista Colombiana de Cardiología MAYO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9 Editor JORGE LEON GALINDO, MD Co-Editores HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD HECTOR GONZALEZ RECAMAN, MD ALBERTO BARON CASTAÑEDA, MD Comité Directivo ADOLFO VERA-DELGADO, MD RICARDO ROZO URIBE, MD ALBERTO SUAREZ NITOLA, MD JORGE LEON GALINDO, MD CAMILO ROA AMA YA, MD Comité Financiero GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD LUIS MOYA JIMENEZ, MD MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD Comité Asesor de Comunicaciones Internacionales HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD JORGE REYNOLDS POMBO, Ingeniero ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD Coordinación Comercial y Editorial MARIA EUGENIA CALDERON BARRAZA Editores Asociados HARRY ACQUATELLA, MD, Caracas JORGE ARAUJO GRAU, MD, Cali JOAQUlN ARCINIEGAS, MD, Binningham, Alabama JOSE A. BERNAL RAMIREZ, MD, New Orleans, Louisiana JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá JORGE CHEIRIF BERKSTEIN, MD, Dallas, Texas MAURICIO DUQUE, MD, Medellín EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ MD, Medellín ABEL GIRALDO ECHEVERRI, MD, Manizales ANTONIO GOTTO M. Jr.. MD, New York, NY JOSE F. GUADALAJARA, MD, México, DF FRED E. HUSSERL, MD; New Orleans, Louisiana BIJOY K. KHANDHERIA, MD. Rochester, Minnesota JOSEPH KISSLO, MD, Durham, North Carolina JOSEPH F. MALOUF, MD, Jacksonville, Florida FRANZ MESSERLI, MD. New Orleans, Louisiana CARLOS MORILLO, MD, Bucaramanga DARlO MORON, MD, Cartagena JOSEPH MURGO, MD. San Antonio, Texas PASTOR OLAYA, MD, Cali ANTONIO RAMIREZ GONZALEZ, MD, Medellín GUSTAVO RES TREPO URIBE, MD, Bogotá GUSTAVO RINCON, MD, Cleveland, Ohio JORGE REYNOLDS, ING. ELEC., Bogotá EDMOND SAAIBI SEIFER, MD, Bucaramanga ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD, Bogotá MANUEL URINA DAZA, MD, Barranquilla ALBERTO VEJARANO LA VERDE, MD, Bogotá ADOLFO VERA DELGADO, MD, Cali CARLOS VILLALBA GOMEZ, MD, Barranquilla MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD, Cali HUMBERTO J. VIDAILLET, Jr, MD, Marshfield, WI HECTOR O. VENTURA, MD, New Orleans, Louisiana Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores no coinciden necesariamente con las de los directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapeúticas, como elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología. Tarifa Postal Reducida No. 919 de la Administración Postal Nacional - ISSN 0120-5633 Todos los textos incluidos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser producida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. TI RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio2001 RCC Revista Colombiana de Cardiología MA YO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9 Sociedad Colombiana de Cardiología Junta Directiva 1999-2001 Presidente: Primer Vicepresidente: Segundo Vicepresidente: F\, . ',-, ADOLFO VERA-DELGADO MIGUEL URINA TRIANA MARGARITA BLANCO DE ESCOVAR Secretario: JAIME CALDERON HERRERA Tesorero: MAURICIO PINEDA CORREA Fiscal: . DANIEL CHARRIA GARCIA Capítulo Antioquia: JUAN CAMILO JARAMILLO Capítulo Atlántico: CELIN MALKUN PAZ Capítulo Bolívar: FERNANDO MANZUR JATTIN Capítulo Central: ENRIQUE MELGAREJO ROJAS Capítulo Eje Cafetero: MAURICIO PINEDA GOMEZ Capítulo Morrosquillo: SILFREDO ARRIETA GONZALEZ Capítulo Santanderes: Capítulo Sur Occidente: Delegado de USCAS: JOSE A. ASSAF ELCURE JAIRO SANCHEZ BLANCO PABLO GUERRA LEON CORRESPONDENCIA: JORGE LEON GALINDO, MD (Editor) REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA Avenida9a No.126-18/300f.201-202 Teléfonos y Fax: (571) 523 0012 - 5231650 - 5231151 - 5231640 - 523 0044 BOGOT A, D. c., COLOMBIA Revista Colombiana de Cardiología, Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo al Index Medicus de la National Library of Medicine. La forma y la puntuación de las referencias deben seguir el formato que se ilustra a continuación: Instrucciones a los Autores La Revista Colombiana de Cardiología CRCC) publica artículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales. La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la Sociedad ,Colombiana de Cardiología, publica los resúmenes de investigaciones originales presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología. ~ Si el maQuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia. Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor. Ce LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACION Aspecto General Se deben enviar tres copias del manuscrito y un diskette, (incluyendo fotografías, figuras y dibujos). El manuscrito debe ser escrito a máquina y doble espacio en hojas de papel bond blanco opaco de tamaño 22 x 28 cms, con 3 cms de margen alrededor del escrito. El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) Una página con el título, (2) una página con el resumen, en español y en inglés, (3) el texto, (4) referencias, (5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser numeradas, comenzando con la página del título, como página No. 1. El apellido del primer autor se debe escribir a máquina en la esquina superior derecha de cada página. Página con el Título Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre, apellidos y grado). El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas. Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo, incluyendo la ciudad y país. Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página. Resúmenes El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 100 palabras para los reportes de casos clínicos. Se deben enviar a máquina a doble espacio y en hoja separada (en español e inglés). El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo impersonal (no usar "nosotros" o "nuestro"). No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se usan unidades de medida. Texto El texto debe, en lo posible. seguir este orden: introducción, métodos, resultados, discusión, conclusiones. No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o 1M, debe escribirse electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda o infarto del miocardio, etc. Se puede abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal, etc.), según lo recomendado en: "Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas biomédicas". preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas y publicado en Ann Intern Med 1982; 96:766-71 yen Br Med J 1982.284:1,766-70. Cada referencia, figura o tabla, se debe cit'lr en el texto de orden numérico (el orden en el cual se menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras atablas). Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas. Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las refereno das. Referencias Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas del texto, y numeradas en el orden en el cual son mencionadas. En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales, manuscritos en preparación y otros datos no publicados; estos, sin embargo, se pueden mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis. Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en las cuales se encuentran. Si el texto de la referencia es un resumen, se debe citar la palabra "resumen" entre paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra "carta", Revistas (Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocar los apellidos de tres y agregar "et al". No colocar puntos después de la inicial de los nombres). 21. Hager-Wd, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction: pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 300:1238-46. Capítulo de un libro 14. Smith WM, Ga1lgher n. Management of arrhylhmias and conduction abnormalities. En: Hurst JW. The Heart. New York: McGraw-HiII, 1982:557-75. Libro (Todas las referencias de libros deben citar las páginas). 45. Criteria Cornmittee of Ihe New York Heart Association. Nomenclatured and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 8th cd. Boston: Little, Brown, 1979: 290. Leyendas de Figuras Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas a máquina, a doble espacio y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder al orden en el cual se presentan en el texto. Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras deben identificar en orden alfabético al final de cada leyenda. Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito el penniso de los editores o autores. Figuras Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar 3 copias de cada uno en tres sobres separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán. Fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes requisitos: ninguna figura debe tener un tamaño mayor de 22 x 28 cms. Las letras en la figura deben tener un tamaño adecuado que pennita su reducción. La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cms; para una figura que ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cms. El tamaño máximo que puede tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción es de 17.5 x 22.5 cms. Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas, signos, etc., deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción. Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía. Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo con lápiz negro con el nombre del autor (se debe escribir suavemente). El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la figura. La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad. Todos los costos de impresión a color se cobrarán al autor. Tablas Las tablas deben ser escritas a máquina, a doble espacio, en hojas separadas, con el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una nota ac1aratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablas deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto. Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se deben explicar las abreviaturas que se usan. Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura. Para reproducir tablas publicadas previamente se debe enviar por escrito al editor el permiso escrito del autor del artículo original. Certificación Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos para ser publicados eu la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar el siguiente certificado firmado: Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no se encuentra en la actualidad en consideración para publicación en otro sitio. Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto resúmenes de 400 palabras o menos. Firma del autor IV RCCVo1.8 N"9 Mayo/Junio 2001 RCC Revista Colombiana de Cardiología MAYO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9 Editor invitado Disfunción endotelial y enfermedad cardiovascualr inducida por tabaquismo Adolfo Vera-Delgado, MD ............................................................................................................................................... 393 Nota histórica El corazón y la cultura Guillermo Lozano B., MD ................................................................................................................................................ 396 Ó Q. Cardiología del adulto Trabajos libres Determinación electrocardiográfica del área de necrosis y fracción de eyección post-infarto de miocardio. Samuel Jaramil/o E, MD; Alexandra S. De La Rosa G., MD; Mónica M Arroyave M, MD; Carlos A. González C., MD; Paula A Henao M, MD,: María C. Mejía G., MD; Jeannette Silva P., MD; Gloria l. Vallejo B., MD ............................. 402 Anticoagulación en pacientes embarazadas, con ¡prótesis valvular mecánica. Revisión de cinco casos y propuesta de tratamiento Camilo A Cardona S., MD; Jesús A Montoya S., MD; Carlos J. Jaramil/o G., MD; Cesar B. Ospina A, MD; Juan M Senior S., MD .................................................................................................................................................................. 410 Variabilidad cardíaca de cinco minutos. Diferencia entre estudiantes deportistas y sedentarios de la Universidad del Cauca. Jairo A Mejía, MD; Nelson López, MD; Andrés SOlorza, MD; Natalia Joaqui. ; Rocio Sandoval, Wilmer López. ................................................................................................................................................................. 417 Revisión de temas De miocarditis a miocardiopatia. Utilidad de la biopsia endomiocárdica Ana María Segura F., MD ............................................................................................................................................... 421 Cirugía cardiovascular Trabajos libres Simulador cardiovascular T/II. Desarrollo de un nuevo equipo para la evaluación hidrodinámica de bioprótesis valvulares cardíacas John Bustamante O., MD, Ph.D; Edward Herrera, lEO;· Felipe Henao, 1M; Hernan Pardo, lEO; Lucas Madrid, 1M; Jorge Zapata, MD, ESP ............................................................................................................................... 425 .~. \. 393 RCCVoL8 N°9 Mayo/Junio 2001 RCC Revista Colombiana de Cardiología MA YO/JUNIO 2001 VOLUMEN 8 NUMERO 9 EDITOR INVITADO DISFUNCION ENDOTELIAL y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR INDUCIDA POR TABAQUISMO Tabaquismo, o consumo habitual de tabaco en cualquiera de sus formas, dejó de ser, conceptualmente; un hábito nocivo para convertirse en una enfermedadpotencialmente letal por el enorme espectro de afectación multisistémica y el impacto deletéreo que ejerce a nivel del endotelio vascular de numerosos órganos y tejidos. Junto con hipertensión arterial sistémica e hipercolesterolemia, configuran la tríada de factores mayores de riesgo cardiovascular potencialmente modificables; sin embargo, el único factor mayor de riesgo 100% modificable es el Tabaquismo, pues depende solamente de la voluntad del consumidor y los beneficios de la cesación pueden cualificarse y cuantificarse de manera subjetiva y objetiva en los días inmediatamente posteriores a la fecha límite. Su consumo rutinario en el individuo hipertenso, dislipidémico o diabético, multiplica o potencializa, de forma altamente significativa, el riesgo relativo de desarrollar un evento isquémico miocárdico, cerebral o vascular periférico. La activación de factores trombogénicos o protrombóticos incide de manera más evidente que la progresión misma del proceso aterogénico, que es el mecanismo predominante de oclusión vascular progresiva en los otros factores de riesgo. El impacto inequívoco que ejerce el tabaco en la génesis de todas las formas de presentación de la enfermedad cerebro-cardiovascular, amén de su nefasta participación porcentual en carcinogénesis multisistémica (boca, laringe, tráquea, bronquios, pulmón, esófago, estómago, páncreas, riñón, vejiga urinaria, cérvix uterino, tejido hematopoyético, etc.) y de su efecto deletéreo a nivel de estructura y función broncopulmonar, relievan la importancia epidemiológica que representan políticas de salud universales tendientes a prevenir la iniciación del consumo en edades tempranas ya interrumpir o desactivar el círculo de adicción-dependencia en el fumador veterano. Podemos afirmar categóricamente que 30% de todas las muertes por coronariopatía y 50% de los accidentes vasculares cerebrales, además de 30% de todas las muertes por cáncer, son atribuibles directamente al consumo de cigarrillo como factor de riesgo independiente. En bronquitis crónica y enfisema (EPOC) es responsable del 82% de las muertes. A pesar de una saludable tendencia a la disminución porcentual de fumadores en las tres décadas de los 60 a los 80, gracias a las masivas campañas de información desplegadas por la OMS, fundaciones y sociedades científicas (cardiología, neumología, cancerología, etc.), la activa labor de penetración de las multinacionales del tabaco ha logrado revertir esa tendencia (40% de la población total en 1964, 28% en 1988, nuevamente 30-35% en los 90, dependiendo de amplias variaciones en zonas geográficas y poblaciones vulnerables). Podemos afirmar, igualmente, que una de cada cinco muertes en la población mundial puede atribuirse directamente a efectos secundarios al consumo habitual de tabaco. Se calcula en mil cien millones la población mundial de fumadores, 80% de ellos viven en países del tercer mundo (ingresos bajos y medios) y un preocupante 10% son niños entre los 10 y 18 años de edad, predominando el consumo en niñas. Hoy se considera como una enfermedad pediátrica. 394 VERA-DELGADO DISFUNCION ENDOTELIAL .. RCCVol.8 N"9 Mayo/Junio 2001 A nivel de corazón, fumar cigarrillo ejerce efectos fisiológicos y condiciona respuestas patológicas en su endotelio vascular; la interacción de numerosas modificaciones hematológicas y metabólicas, inducidas por los múltiples constituyentes químicos del humo de tabaco en sus fases sólida y gaseosa (se estiman en alrededor de 4.400, pero se han estudiado más extensamente efectos de nicotina, monóxido de carbono, cadmio, alquitranes, radicales libres, agentes carcinógenos, etc.), catalizan el desarrollo y la progresión de la ateroesclerosis como fenómeno de alteración estructural y funcional generalizado, con multiples órganos de choque. El proceso complejo de oclusión mecánica de arterias de grande y mediano calibre, además del compromiso sistémico de la microvasculatura, involucra daño en las células endoteliales de la íntima vascular, proliferación y migración de células de músculo liso y monocitos macrófagos, acumulación de depósitos lipídicos en su interior con formación de células espumosas, organización, desarrollo y progresión de la placa de ateroma, estabilización por predominio de estructura fibrocálcica o fisuramiento de la superficie luminal de la placa, exposición del núcleo fibrolipídico a los elementos formes del torrente circulatorio, activación de los elementos trombogénicos y trombosis con oclusión final de la luz vascular; o lisis del trombo si se activan oportuna y eficazmente los elementos del sistemafibrinolítico. En este elaborado proceso, el tiempo transcurrido es variable más no anticipable pero,no obstante los segundos cuentan. Los efectos de la nicotina en la aterogénesis pueden estar mediados por fuerzas hemodinámicas que surgen al incrementarse agudamente frecuencia cardíaca, tensión arterial, gasto cardíaco y resistencias vasculares periféricas por vasoconstricción, todo lo cual aumenta la demanda de nutrientes y consumo miocárdico de oxígeno, disminuyendo el umbral para la aparición de arritmias y comprometiendo la autoregulación del flujo coronario. A esto debemos adicionar la liberación de factores plaquetarios que activan y aceleran el proceso atero-trombótico, tales como tromboxano,fibrinógeno y factor VII, incrementando agregabilidad y adhesividad plaquetaria al endotelio. Simultáneamente, los niveles disminuidos de plasminógeno y prostaciclina vasodilatadora, con una reducida deformabilidad de los eritrocitos y una mayor viscosidad del plasma, promueven laformación del trombo y reducen la posibilidad de lisarse. La nicotina ejerce un efecto descamativo sobre el endotelio, incrementando hasta en 50% el número de células endoteliales circulantes. Las células expuestas experimentalmente a su influjo, evidencian vacuolización citoplasmática, modificación de su aspecto adoquinado para elongarse en dirección de las fuerzas de fricción "shear stress ", con aparición de microvellosidades en la superficie de membrana y de burbujas en el plasmalema, dilatación del retículo endoplásmico granular, contracción de los filamentos basales, edema extenso del espacio sub-endotelial, observándose "hinchado" e irregular. Las uniones intercelulares, normalmente íntegras, se aprecian dehiscentes o abiertas, con una membrana basal engrosada y pérdida de su selectividad funcional; esto último ocurriría por incremento en los niveles de carboxihemoglobina y reducción en las tensiones parciales de oxígeno, con desviación de la curva de disociación de hemoglobina a la izquierda. El humo del tabaco, específicamente el monóxido de carbono que representa entre un 3 y un 6% del mismo, incrementa la proliferación de células de músculo liso por liberación de factores de crecimiento derivados de las plaquetas adheridas al endotelio lesionado. Fumar cigarrillo aumenta hasta en 100 veces la adhesividad p laq ue taria. Se ha propuesto un efecto tóxico directo del humo del tabaco sobre el miocardio y se presume que la enfermedad de pequeños vasos contribuye adisminuir la reserva de flujo coronario enfumadores crónicos. La vasoconstricción coronaria aguda obedecería a efectos locales de prostaglandinas (tromboxano), liberación plaquetaria de vasopresina o liberación sistémica de catecolaminas. La angina vasoespástica es 20 veces más frecuente en fumadores. La nicotina promueve liberación de epinefrina de la glándula adrenal y de norepinefrina del hipotálamo y sinapsis adrenérgicas. Fumar origina inhibición aguda y crónica de la ciclo-oxigenasa, lo cual disminuye niveles de prostaciclina y favorece la biosíntesis de tromboxano, con lo que se aumenta agregabilidad y deposición plaquetaria a nivel endotelial. VERA-DELGADO DISFUNCION ENDOTELIAL ... RCC Vol. 8 N° 9 Mayo/Junio 2001 395 El efecto de la aspmna sobre las plaquetas está parcialmente inhibido por elevación de catecolaminas circulantes en el fumador crónico, así, el etanol podría ejercer un efecto protector contra dicha actividad plaquetaria aumentada e inducida por el cigarrillo. Fumar reduce los niveles de colesterol protector HDL y compromete su efecto antiaterogénico al modificar su composición. Otros efectos metabólicos adversos incluyen elevación de ácidos grasos libres circulantes, hormona de crecimiento, cortisol, ADH y glucosa, glicerol, lactato y piruvato. Se asocia también con incremento de obesidad central, factor éste que por sí solo incrementa el riesgo cardíaco total. Mujeres fumadoras tienen menopausia precoz y envejecen prematuramente con aparición de arrugasfaciales. Sí consumen anticonceptivos orales en edad reproductiva, multiplican por 10 el riesgo relativo de desarrollar catástrofes vasculares. La cicatrización de sus heridas quirúrgicas en procedimientos estéticos se hace más lenta y de menor calidad. En el hombre fumador se incrementa por 8 el riesgo relativo de desarrollar aneurismas de aorta abdominal y un 40% de fumadores puede desarrollar disfunción eréctil, y eventualmente impotencia por disfunción de su endotelio vascular peneano. No hay evidencia epidemiológica de que fumar cigarrillos con bajo contenido de nicotina reduzca el riesgo de enfermedad coronaria relacionada al tabaco. Los riesgos derivados del consumo de tabaco son directamente proporcionales al número de cigarrillos diarios consumidos (efecto dosis dependiente), profundidad de la inhalación, edad de iniciación en la adicción, duración total de años de consumo. Para los fumadores pasivos el riesgo de desarrollar vasculopatías o cáncer de cualquier localización se incrementa en un 30 %. Las muertes atribuibles al "fumador pasivo" que indujo enfermedad coronaria se estimaron en 37.000 para 1988 en los EUA. ~ •~ Adolfo Vera-Delgado, MD . .0 Bibliografía '] 1. MeBride Palriek E., The health eonsequenees of Smoking. Cardiovaseular Diseases, in The Medieal Clinics of North Ameriea. 76:333-353, 1992 2. Bums David N., Cigarettes and Cigarette Smoking, in Clinies in Chest Medicine, 12:631-642, 1991 3. Shennan Charles B., Health effeets os Cigarette Smoking, in Clinies in Chest Medicine, 12: 643-658, 1991 4. Rigotti Naney A., Pastemak Richard C., Cigarette Smoking and Coronary Artery Disease, risks and manegement, in Cardio10gy Clinie, 14:51-68, 1996 5. Peehaeek Terry F et al., Tobaeeo: global burden and eommunity solutions, in Evidenee Based Cardiology, Salim YusufEditor, BMJ Books, 1998, 165-178 6. 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Pittilo Miehael, Smoking and platelet-vessel wall inter-aetions, in Platelet-Vessel Wall Interaetions, Springer Verlag Editors, 1988; 87-99 396 RCCVol. 8 N°9 Mayo/Junio 2001 NOTA HISTORICA El corazón y la cultura GUILLERMO LOZANO B., MD Bogota, Colombia El corazón, órgano vital, tiene en la historia de la humanidad una diversa y rica ingerencia. Someramente veamos el impacto de su prestigio y sus múltiples formas de expresión. El corazón y el vocabulario Tema apasionante el de esta relación. Para poderla entender es necesario colocarla dentro de su contexto histórico y hacer una breve reseña del proceso evolutivo de la concepción del alma y de su ubicación en el cuerpo humano. Para Homero el alma está en el corazón y es allí donde se manifiestan las sensaciones, la voluntad y las facultades mentales. Hacia el siglo V antes de Cristo, los científicos abren un debate sobre la localización del alma. Para la mentalidad griega es forzoso ubicarla en algún órgano del cuerpo humano. La palabra la tienen los médicos y los sabios naturalistas. Es entonces cuando aparece una «curiosa teoría» entre los médicos: la inteligencia no se encuentra en el corazón ni en el hígado, sino en la cabeza, en esa masa gris y blanda que cada hombre tiene en su cráneo. La afirmación parece absurda y le es atribuida al médico Alcmeon de Crotona, alumno de Pitágoras ¡y los pitagóricos son unos soñadores! Por entonces el cerebro es considerado como algo que sobra. N o se le consagra ninguna investigación y además se le desprecia. Se le llama «egkephalos», lo que se encuentra en la cabeza. Hipócrates entra en la polémica: se pronuncia a favor de la nueva teoría. Dado que los U niversidad Nacional de Colombia. Correspondencia: Guillermo Lozano Bautista, MD. Cra 37 No. 106-22, Tel: 2360267, Bogota D.C,Colombia médicos no se ponen de acuerdo, corresponde a los filósofos tomar la palabra. Platón propone una solución de compromiso: el alma inmortal está en la cabeza, el alma mortal-las operaciones de inteligencia y los sentimientos- se localizan en el corazón, y los deseos sensuales en el hígado. Aristóteles rechaza esta di visión. El alma del hombre debe ser un todo y no puede localizarse sino en un solo lugar, en el corazón, órgano esencial del cual dependen todos los otros. Este debate resurgirá años más tarde (1). Esa función intelectual atribuida al corazón queda almacenada en el inconsciente colectivo, si así puede decirse, y continúa expresándose en frases cuyo origen y sentido desconocemos al usarlas. En griego, Kardia significa corazón y también estómago. En el leguaje médico sigue vigente la palabra cardias para el orificio existente entre el esófago y el estómago, y se habla de «arteria coronaria estomáquica», más correctamente llamada gástrica izquierda en la actual literatura médica norteamericana. El alemán R. Lewinsohn señala que «ciertas tribus indígenas de la América del Sur utilizan la misma palabra para denominar el corazón y el estómago como era de uso en la antigua Grecia» e igualmente afirma que algunas tribus caribes emplean la misma palabra «iounni» para referirse a la vida, el alma y el corazón. El médico colombiano Roberto de Zubiría en su libro «La Medicina en la Cultura Muisca' , señala que en dicha cultura la palabra corazón, «puyqui», es igual a la palabra deseo, «puyqui». Procedente del latín «cor», en francés «cceur», en este idioma un «homme de cceur», literalmente hombre de :8 RCCVo1.8 N°9 Mayo/Junio 2001 corazón, significa un hombre de coraje; «peser sur le cceur» , pesar sobre el corazón, es entristecerse; «a contre cceur», en contra del corazón, es contra su voluntad; «de bon cceur», con buen corazón, es con agrado, con gusto; «loin des yeux, loin du cceur», lejos de los ojos, lejos del corazón, significa que la ausencia destruye o enfría los afectos (2). En Inglés «a heart to heart talk», una conversación corazón a corazón, es una conversación íntima; «to die of a broken heart», morir de un corazón roto, es morirse de tristeza (3). Igualmente procedente del latín cor, cordis, corazón, tenemos cordura y el adjetivo cuerdo para designar buen seso y qu'e se está en su juicio respectivamente (4). Dentro de esta misma función atribuida antaño al corazón se conservan frases aparentemente absurdas y que la Historia nos las hace comprensibles. Tales son en francés, en uso desde el siglo trece, «apprendre par cceur» y en inglés «learn by heart» , literalmente aprender por corazón, cuando en español expresamos lo mismo en forma más correcta al decir que aprendemos de memoria. Durante la Edad Media se produce un retorno a las fuentes griegas y con dicho retorno un reencuentro entusiasta con Aristóteles (5). Ya dijimos que para él el corazón es el asiento del alma y de las emociones. Todo un vocabulario toma entonces su origen en el corazón. Con el sentido de valor y valeroso se encuentra la palabra coraje,»courage», a partir del siglo XI; aparece en la Canción de Rolando. El adjetivo corajudo aparece en el siglo XII. Los verbos franceses «encouragef» (animar) y su opuesto «décourager» vienen del siglo siguiente. De colofón, una anécdota: un joven colombiano cursa su postgrado en un hospital parisiense. La hora del almuerzo se aproxima y, en compañía de un amigo persa, espera a la salida de una de las salas de pacientes hospitalizados. De pronto, una linda enfermera pasa frente a ellos. El compatriota exclama, asegurándose de ser oído: «Elle me fait mal au cceur», ella me afecta el corazón. La enfermera sonríe indulgentemente. El colega persa, buen conocedor del francés, pregunta al colombiano: ¿Tú sabes lo que acabas de decir? - Sí, seguro, ¿por qué? - Porque «faire mal au cceur» significa algo que produce vómito. WZANO 397 ELCORAZONYLACULTURA El corazón y su relación teológica Afirma Richard Lewinsohn que en sus primeros años el Cristianismo le quita al corazón gran número de las cualidades que se le atribuían en el Antiguo Testamento. El corazón es neutralizado. Como paradigma cita la epístola del apóstol Pablo a los Corintios, canto supremo de amor en el cual el corazón yano es su símbolo y en ella se habla de «tres cosas permanentes: la fe, la esperanza y el amor, pero la más grande de las tres es el amor». Igualmente señala que el Nuevo Testamento no menciona ni el corazón de Jesús, ni el corazón de María. El Cristianismo es doctrina nueva. No puede hacer honor a la incertidumbre. Así, para someterse a Dios y sus mandamientos, para pasar del mal al bien, se dice que uno «vuelve el corazón hacia Dios; pero también se puede ir en sentido contrario: Hacia la caída, la traición y el pecado; en síntesis, se puede tener un mal corazón. Esta dualidad no señala el buen camino. Concuerda con esta afirmación 10 que escribe el Padre Enrique Grenier, S.J. (6): « ... junto al mar de Galilea, Jesús de Nazaret estaba con sus discípulos y Pedro le pidió que les explicara algo que ellos no habían entendido, el por qué de la afirmación de Jesús «De dentro del corazón salen las malas intenciones, asesinatos, adulterios, fornicaciones, robos, falsos testimonios, injurias ... (Mat 15, 19 )>>. Lo siguiente nos ayudará a entender su contexto. El autornos dice que «Al estudiar los textos del Antiguo Testamento y de QUM-RAM se ve que para la cultura judía el corazón constituye el centro íntimo de la persona. En efecto, para el libro del Génesis es el asiento de la fuerza vital... ». Simboliza lo más valioso de la persona, de allí que Dios obligue al profeta Samuel «a ungir a David como rey ya que el hombre mira las apariencias, pero Dios mira el Corazón ... (IS. 15, 16, 17)>>. órgano sede de la vida intelectual, así Dios le dice a Salomón: «Te doy un corazón sabio e inteligente como no lo hubo antes de tí ni lo habrá después (IR.3, 12)>>. Por ser asiento de la memoria un proverbio judío dice: «Hijo mío, no olvides mi lección, guarda en tu corazón mis mandamientos y vivirás muchos años (Pr. 3,1)>>. Sigue hablando el Padre Grenier: «Recientemente se han estudiado los documentos encontrados en QUM- 398 LOZANO EL CORAZON y LA CULTURA RAM, algunos de los cuales son de la misma época de Jesús. Por ejemplo, en el «Libro de la guerra» la palabra corazón equivale a valentía, valor o ánimo». «Finalmente, el corazón representa un campo de combate del bien y del mal en el «Libro de los Signos». Jesús afirmó: «Dios conoce vuestros corazones», con 10 cual «indica que para Dios es transparente 10 más recóndito de cada persona» (... ). «El corazón representaba para Jesús el núcleo de la vida sentimental de la persona: prometió a sus discípulos: «Volveré a veros y se alegrarán vuestros corazones» (Jn. 16,22) y también anotó 10 contrario: «Vuestros corazones se han llenado de tristeza por haberos dicho esto» (Jn. 16,6). En resumen, el corazón es el centro del hombre y las actividades de la persona son un reflejo del corazón: «El hombre bueno, del buen tesoro del corazón saca 10 bueno y el malo, del malo saca 10 malo. Porque de la abundancia del corazón habla la boca» (Le. 6,45). Las palabras manan de esa fuente: «De 10 que rebosa el corazón habla la boca» (Mt. 12,34), «Porque lo que sale de la boca viene de dentro del corazón (Mt. 15,18)>>. Si tomamos de las bienaventuranzas (2) la frase «Felices los limpios de corazón porque ellos verán a Dios (Mt. 5,8)>>, podemos sustituirla diciendo «Felices los limpios de mente porque ellos verán a Dios», concluimos nosotros. El culto al sagrado corazón En el siglo XVII nace el culto universal al «Sagrado Corazón». Veamos su.génesis: En el año 1673, la Hermana Margarita María de Alacoque, de la Orden de la Visitación de María, fundada por San Francisco de Sales, comienza a tener visiones místicas que se prolongan hasta 1675. Ella reside en la comunidad de Paray -leMonial, Borgoña, Francia. En una de las apariciones que describe la Hermana Margarita, ve a Nuestro Señor con sus cinco heridas irradiando luz «cual cinco soles y el corazón descubierto en su pecho y en llamas como centro y fuente de toda luz». La santa recibe el «encargo de establecer la práctica de honrar especialmente al Sagrado Corazón de Jesús». Esta nueva devoción progresa lentamente y pasa su período crítico. En ese momento hay desconfianza general respecto al misticismo. o RCCVo1.8N"9 Mayo/Junio 2001 Por tal motivo la devoción al Sagrado Corazón va a ser lenta. Su progreso se debe a dos virtuosos jesuitas: el venerable Claudio de la Colombiere y el P. Juan Croiset. El primero de ellos la predica en el Palacio Real de Londres, donde reside algún tiempo (1676) y es el capellán de la duquesa católica de York, María de Módena. Sobre el P. Croiset recaen las primeras críticas adversas. Su libro, «La devoción al Sagrado Corazón», es puesto en el Índice. Es necesario esperar hasta 1765 para que el Papa Clemente XIII «en medio de sus esfuerzos para salvar a la Compañía de Jesús de los príncipes católicos», promulgue el decreto que incluye esta devoción en el calendario eclesiástico (7). Conozcamos el origen de esta devoción en Colombia y su contexto histórico. Durante el siglo XIX y buena parte del XX Francia tiene gran influencia en nuestro país. El eco de los acordeones parisienses se escucha en Bogotá. Entre 1870 y 1871 se desarrolla la guerra FrancoPrusiana. Como epílogo del armisticio que sella la derrota de Francia se produce una insurrección popular, cuyo centro vital está en París: La Comuna. Para buena parte del clero francés y para numerosos católicos las desgracias de Francia son un castigo divino. Promueven entonces la idea de edificar un santuario expiatorio. Ésta cobra fuerza dentro de la población «bien pensante» y así se obtiene en 1873 el voto de un proyecto de ley que declara de utilidad pública la construcción de la basílica proyectada, que debe ser consagrada al «Sacré Cceur de Jésus». Las ayudas llegan pronto y la primera piedra se coloca en 1875 (8). En Colombia se termina la guerra de los mil días. Don José Manuel Marroquín, mediante decreto 820 del 18 de Mayo de 1902 consagra la República de Colombia al Sagrado Corazón de Jesús, respaldando así el «voto nacional» formulado por el doctor Bernardo Herrera Restrepo, arzobispo de Bogotá. Es un voto que se hace por la terrninació'n de la guerra civil y la consolidación de la paz. A partir de este año de 1902, la antigua Ermita del Corazón de Jesús, transformada, pasa a llamarse «Templo del Voto Nacional» (Foto 1), cuya arquitectura revela influencia del «Sacré Cceur» parisiense (Foto 2). ,. LOZANO EL CORAZON y LA CULTURA RCC Vol. 8 1\"' 9 Mayo/Juniu 2001 399 El fundamento tüstórico del culto al Sagrado Corazón no desaparcee en Colombia. Queda ratificado gracias al salvamento de vota de los magistrados José Gregario Hernández, Hernando Herrera y Vladimiro Naranjo, concluye la socióloga e historiadora Cecilia Henríquez (9). El corazón y la literatura Al referirse al corazón, los griegos lo señalaban como <da acrópolis del organismo. Un órgano tan hermosamente definido tiene que expresarse en una gran proyección literaria. Foto lo Templo Voto Nacional Ounmteel gobierno del Or. RobeJ10 Urd¡metaArbelaez se expide la ley l'del 8deenerode 1952que«conmemora el cincuentenario de la consagración oficial de la República de Colombia al Sagrado Corazón de Jesús» y se declara tiesta nacional bajo la denominación de «Acción de Gracias» (día 22 de junio). En 1991 la convulsionada Colombia estrena nueva constirución politica. En abril de 1994, la Procuraduría General de la Nación recibe <da objeción» al hecho de la consagración del paí~ al Sagrado Corazón y la renovación anual que eSlablece la ley de 1952. La reciente Constirución habla de libeJ1ad de cultos, por 10 tanto no se puede legalmenteofrecerel país a una sola religión, lacatólica. Con cste argumento, pasa a la Corte Constitucional. Ésta. mcdiante ponencia del magistrado Alejandro MarlínezCaballero, declara inexequibleel artículo 2" de la ley l' de 1952, en el cual se ordenaba la mencionada renovación anual al Sagrado Corazón por' parte del presidente de la República o su delegado. El presidente de la Corte Constitucional, Dr. José Arango Mejía, aclara que <da inexequibilidad de la norma no determina que ceremonias como las quc aquella ordenaba no puedan realizarse en lo futuro por la iglesia católica; lo único que pierdcn es el carácter de actas oticiales del estado colombiano.» Al pulso, manifestación externa de su actividad, se le dcnomina «Pulslts amaloriwm cuando se habla de sus variaciones en quienes suspiran de amor. El corazón es la cantera inagotable de novelistas y poctas. Su influjoen las canciones populares está presente en boleros como los que canta Leo Marini. En cuanto a la poesía, veamos un par de muestras escogidas al azar: «Abrine el corazón yo bien quisiera para ver 10 que oculta, y anhelante por desci frar el hondo interrogante mitad del alma y corazón yo diera» (10) (Primera estrofa del soneto «T ncógnita», del Colombiano Aurelio Santamaría) « Mi corazón oprimido siente junto a la alborada el dolor de sus amores y el sueño de las distancias» (1 1) (Alba, primera estrofa, de F. García Larca). Dada su copiosa literatura, dejemos s610 este pétalo de muestra. El corazón y las tumbas El corazón sigue teniendo especial significado después de la muene. Durante algún tiempo los grandes personajes, venerados como Santos, tuvieron varias tumbas, a veces reparlidas en distintos lug,ues. Así, las «entrañas» de 400 RCC Vol. 8 1\'" 9 Mayn/Jun io 200 1 LOZANO EL CORAZO'l y LA CULTU RA María como testimo nio de su afecto a la vi lI a de la Candel aria ( 13). Además. e l corazó n se convie rte en obje to transpo nable y domés tico . El marqué s de Tauras, esposo cle Mlle. de Bemis, es herido a muel1e en Flandes. Inmedi atamente orde na que una vez haya ex pirado se ex traiga su corazó n para que se lo lleven a su esposa . Es tambié n el corazó nobjeto, recuerd o que uno lIeva com,igo, que uno transmite a sus herecleros. Así los corazo nes de «La lourd' Auverg ne el dcTurenne» se «han conservad o hasta nuestro s díasen el seno de una familia », escribe Philipp e Aries. Corazó n transpo rtable fu e tambié n el de Atanas ia Girardol. Cue nta Germá n Arciniegas que cuando Girard ot cae en el campo de batalla , su corazó n de veimid ós años «se colocó e n una urna para llevarl o a Caracas. Nunca ejército alg uno avan zó mo vido por una fuerza moral como la de esa hora. Hombr o a hombro con la noche alta iba la muc hedum bre coro nada de fuego. Cada soldado llevaba e n la mano una a ntorc ha . 'i A Caraca s, a Caracas !. orde nó Do n Simó n Bolívar. En una marcha roja llegaron los campe sinos a Caraca s' .» (14). El corazón y sus símbolos z). Foto 2. El "Sacre Cre ur" ( Cone ~ fa del M.. eslro Rollo lfo Velásque Guille rmo E l Co nquistado r estaban en Ch §lus, su «carne» en L "abbayc aux Damcs de Cae n y su «coraz ón,) e n la catedral de Ro uen. M ucho más tarde, el rey Carlos V tie ne igualm e nte tres tumbas: una del corazón , una de las «e ntrañas » y otra del resto del cue rpo. Se subeme nd ía que siempre ha bía tumba del corazó n. Cuand o no sc podía conservar todo el c uerpo, con uno solo de sus órgano s se podía conten ta r la famili a. El más so li citado. e l corazó n ( 12). Los cultos revoluc ionario s retoma n la trad ici ón de l cora zó n. Des pués de la muelte de Marat, se o rganiza e n los Jardine s de Luxem burgo una fiesta e n su honor. Es do mingo 28 de julio de 1793. Su corazó n es presentado e n un cofre eoloca do e n un altar. En Colo mbia, e n el ceme nterio de San Ped ro, en Medellín, en un monum ento de mármo l blanco , está coloca da una urna ele pl ata y cri stal yen ella se enc uentra el corazó n de Jorge lsaacs, donado por e l a utor de la Desde tie mpo atráse l corazó n vie ne sie ndo re presentado en forma ideali zada: es e l corazó n de amor del sagrado corazó n de Jesús. Hac ia el siglo XVII!. e n Méj ico el corazó n es represe ntado. ya no en su forma estili zada sino sanguin olento, con sus venas y arteria s seccionadas, como si fuera un a lá mina de anatom ía e n colores. En ese mi smo país, la obsesió n del cora zó n está sie mpre presente dentro del tratami ent o dado al purgato rio . Mientras que en la Europa me ridional las almas arden y los ángeles vienen a buscarl as, e n M éjico la mi sma imagen se duplica con una escena que tie ne lugar e n el cielo : el niño Jesús tom a e n una cesta de mimbre el corazó n, que represe nta e l alma libe rada (15). D e todos conocida la frecuente imagen del corazó n atraves ado por las n echas de Cupido. Co mo manife stación lírica de amor, pode mos ve rla atravesada por la !lecha que C upido ha la nzado, esculpi da e n piedras o pintada e n pencas y árbo les como testimo ni o de éxtasis idnicos. E n la hi stórica pobl ación de Tópaga. Boyacá . se puede ve r uno de sus cente narios pi nos que re presen ta un Re c Vol 8 9 :-.1f1pl/Junio 2001 I..alANO Bibliografía corazó n, anatómico, a semejanza de lo antes dicho con relación a una representación mejicana. En la plaza de Tópaga hay cuatro pinos bien cuidados. Según la tradición popular tienen la siguiente forma y signifi cación : Un chorote, símbo lo de la creati vidad: una jarra, símbolo de la buena suen e: un ponqué, símbolo de la abundancia, y un 'triangulo'; símbolo de la vida y la salud. Este último es indiscutib le me nte UD co razón, quc ojalá podadas posteriores no lo conv iertan en lo que no es. Enmarcado entre la capi ll a doctrinera y la iglesia, const itu ye un mensaje para quien lo contempla (Foto 3). LcWl n-.ohn. Ric h:ltd. «Hl \ ltnreemitre duca:ur. París: Edil Plon. 1959. p. 48·57. 1. Nouveau PCIII Lamu~ -;e IIlustrf: 3 C asscl' S ' le ..... I"'nglish Dieu o nar)". 4. D¡t:donario de la lcng u3c,paño ln Re al Ae3dcmllll"!'' 'p¡¡ñoln 5 The W ellcolllc In ~ tilUl eof Hi s toryof M edic ine. Fo lleto. Londo n 1970. 6. Grc /ll Cr, Ennq ue. SJ . oc El corad mde Dios ... págs. 15- 19. Edil Talleres gráfi cu\ de M onlo)"3 & Arango. B0l;:nl ¡i 1987. 7. Hu¡;; ucs. Plnlll'_ .. Síntesis de HlstorM de la Ig lesia.,.. B.ln:t:lona 1984 K Bou rE;i n. Georges ... La Comm unc ... Q ue ~ai s·Je? Prcsscs tJ l1I ~ersi t ai res dc Fra nce». I'arh 197 I.p. 11 9-120 9 Ilenri quc1.. ("c¡; i11f1 O( lmperio yoca.~dd Sagrado Corazón e n Colomb ia ... AJtal:lird edi ciones. 1" cdi c. BogOl.í 1.996. p. 163· 164. Pág.~ 268·270 Edi t. He rder, 10 Sanuunaría.Aurelio. C frculo 1lteranodc BOgOtd. 198ó. /Pág. ~i n numerar. ) 11 Gan:(a Lorca. Fedcrico. OhrnscompleI3s. A gu ll:1rS A Madrid 1954. p I1R 12 Aries. Phili ppe. O( I .·ho rnrn e d evanlla morl» . Edilio ns du Seull . París 1977. p. 257. 13. G ubcrek. JuIIO... LosJudíos cn t:l lflundode Co IÓn ... &hlorinl Colo mbia Nueva 1. lda Ilngota 1980.p_ I02. 14 Arc imcga.,. (ienn:m . oc E1 cSIUdl:inle tle la mesa redonda ... ".dh:l ~n . Bue nos Alres 1959 p. 1(Í7 15 Aries. Ptuli ppe.()p (",it.p.1gs380-381. ADPOSTAL HOY CAMBIAMOS PARA SERVIRLE MEJOR A COLOMBIA Y AL MUNDO. ESTOS SON NUESTROS SERVICIOS Foto 3. El pino-corazón de Tópaga (Royacá) . Los cardiólogos sabemos bien que el corazón ocupa el centro del tri áng ulo de Einthoven y nadie ignora que un coraZÓn sano es vida y salud. De todo lo dicho antes. una conclusión se impo ne: Nuestro mundo afectivo emocional sigue bajo la tutela sccu lar, usurpadora, del corazón, negando al cerebro los derechos legítimamente adquiridos. El peso de la tradición popular ec lipsa la verdad cientítica, reducto de una minoría universal. 40 1 EL CO RAZO N y LA C ULTVRA FILATELIA ENCOMIENDAS CORREO NORMAL RESPUESTA PAGADA CORREO CERTIFICADO CORREO PROMOCIONAL CORREO INTERNACIONAL CORREO ELECTRONICO " FAX " CORREO RAPIDO " POST EXPRESS " VENTA DE PRODUCTOS POR CORREO CORRESPONDENCIA AGRUPADA " CORRA " LEAlEI\OEMC6 EN LOS 18..EfOI\03 2438851 - 3410304 - 3415534 980015503 - 9800 15525 FAX 2833345 RCC Vol. 8 N"9 Mayo/Junio 2oo! 402 CARD 10LO GlA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES Dete rmin ació n elec troc ardi ográ fica del área de necrosis y fracc ión de eyección post -infa rto de mioc ardio . G., MD; MONICA M. ARROYAVE M. . MD; CARLOS A. SAMUEL JARAM IlLO E., MD; ALEXANDRA S. DE LA ROSA G., MD; JEANN ETrE SILVA P.. M.O; GLORIA 1. VALLEJO B., GONZA LEZC., M.O; PAULA A. HENAO M., MD; MARJA C. MEllA M.O Medel/(n, Colomb ia. Objetivo: compa rar los resulta dos de la fracció n de eyección y del área de necrosi s en porcen taje (% ) obtenj· dos por el mélodo de punlua ción del QRS eleclro cardiográf ico (score de Selvest re) (1), con los reporta dos en los esludio s de ecocard iografí a Modo M 2D Ydopple r y la gamag rafía con Tc"'n pirol'os fato, en pacient es con el primer evento de infarto agudo de miocar dio tipo "Q" (IMAQ ). Metodo logÍlI: se realizó un estudio prospec tivo, des- criptivo de corte transve rsal en donde se tomaro n 46 pacient es ( 31 hombre s y 15 mujere s), con un rango de edad entre los 33 y 82 años, que ingresa ron a la Clínica Cardio vascula r Santa María, con un primer evento de inrarto agudo de miocar dio tipo "Q" . Se les realizó un electro cargiog rama de superfi cie a todos los pacient es que consult aron con IMAQ. para hallar la fracci6 n de eyecció n median te aplicac ión del método de puntua ción del "score" del QRS (Mélod o de Selvestre), compa rándola con la hallada por ecocard iografía. A 1 t pacient es escogid os de forma aleator ia se les ow reaUzó una gamag rafia con Tc ", pirofos fato para estimar el porcen taje de área de necrosi s y confro ntarlo con el resulta do obtenid o por el método eleclro cardiog ráfico de puntua ción del QRS. Resulta dos: la fracció n de eyecció n obtenid a por el método de puntua ción del QRS y la obteni da por ecocard iografí a, presen taron una diferen cia del 5 % en 31 de los pacient es. Se encont ró una correla ci6n de r = 0.786 y una p < 0.001 entre los dos método s estudia dos. De los 11 pacient es a los que se les realizó la gamag ratía, ClínicaCardiova~cu l arSnnlll Marra. Medcll ín - Colombia . María. Com:spondc-ocin: $amucl Jarnmillo E., M D. C línica CardlOvllscular Sunla @gell_llcl.co. Ca lle 788 No. 75-21. Tels .· 4422200 - 2570550. E-mn il: sJaramillo Medcl lin,Colom bia Objective: lo compa re Ihe res\llts of Ibe percen lagcs of the ejectio n fractio n and the necrosi s area obtaine d Ihroug h Ihe use of Ihe QRS scoring system as applied to the electro cardiog ram with those obtaine d through echocardiog raphy Mode M-2D and Dopple r and myocar dial scinlig raphy using Tc"''' pyroph osphal e in palient s with a first event of acute Q wave myocar dial infareti on (Q wave MI). MetllOd.\': A prospective,dcscriptive, cross-sectional study was earried out among 46 paticnt s (31 men 31ld 15 women) ",hose ages were belween 33 and 82 and who had enlered tite Clínica ClIrdiova.'iClIlar Santa lWaría of Medellín due to a first acute Q wave myocar dial infarcti oneven t during the period bet",ee n Januar y 22 and March 29, 1996. The}' underw ent a surface electro cardiog ram in order to estimat e the ejection fraclion using Ule QRS scoring system , whieh was then compa red wilb the results obtaine d Ihroug h echoca rdiogra phy. 11 patienl s chosen at random underw ent myocar dial scintig raphy wilh Te"'" pyroph osphat e in order to estimat e the percen tage 01' the necrosi s arca and compa re it with the results obtaine d throug h the QRS scoring system . ReSlllls: The ejeetion fraetion ohtainc d through the QRS scoring system and that obtaine d Ihroug h echoca rdiograp hy showed a dil'ference 01' 5 % in 31 palient s. A correla tion of r = 0,786 and p< 0.001 was found belwee n the Iwo melhod sstudie d, Oflhe 11 patient s who underw enl myocar dial scintig raphy, 8 were positive for Q wave MI and 3 could nol be quantif ied. When tbese results were compa red with those obtaine d throug h QRS scoring , a p<O.Ol and an r = 0.0894 were found, COllcllu ions: A correla tion does exist betwee n the results obtaine d throug h tile QRS scoring system and tbose oblaine d through echoca rdiogra phy, and there is also a correla tion with the results obtaine d through myocar dial scintig raphy and t.he Selvest re's seore.1 t can JARAMILLOYCOLS. DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ... RCCVoI.8N°9 Mayo/Junio 2001 8 fueron positivos para IMAQ y 3 no cuantificables para el mismo. Al comparar estos resultados con los obtenidos por el método de puntuación del QRS se encontró una p < 0.01 Y una correlación r =0.894. Conclusión: encontramos correlación entre los resultados de la fracción de eyección obtenida por el método de puntuación del Q RS electrocardiográfico y los hallados por ecocardiografía, también se encontró correlación electrocardiográfica con los resultados hallados en porcentaje de necrosis mediante gamagrafía con TC99m pirofosfato y puntuación de Selvestre. Se puede deducir que el EKG puede proporcionar información cuantitativa indirecta acerca de la función ventricular izquierda (fracción de eyección) después de un IMAQ y el porcentaje de necrosis. Introducción Las enfermedades cardiovasculares son prioridad en el área de la salud para los países industrializados y los países en desarrollo, donde priman las enfermedades transmisibles. En los últimos años el perfil de salud en el mundo ha sufrido modificaciones reflejadas en la disminución de la mortalidad por enfermedades transmisibles y el aumento de la morbi-mortalidad por accidentes de tránsito, muertes violentas y enfermedades crónicas como las cardiovasculares. Cada año, aproximadamente 1.7 millones de pacientes son admitidos en la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios, con sospecha de IMAQ en los EUA (1). Se han desarrollado varias técnicas para cuantificar el tamaño del infarto, como método de ayuda para los médicos a establecer un pronóstico y para los clínicos evaluar nuevos procedimientos de preservación de miocardio. Es bien conocido que la extensión de la necrosis miocárdica se relaciona con la sobrevida postinfarto de miocardio. En los últimos 20 años se han implementado varias pruebas para identificar y cuantificar la necrosis miocárdica, utilizando las enzimas séricas, el electrocardiograma, los radioisótopos, el ultrasonido y la angiocardiografía (1, 2). En 1900 Eintoven, introdujo el EKG el cual se ha utilizado como un examen diagnóstico de laboratorio en constante evolución. La electrocardiografía es un método práctico en el cual, registrando el comportamiento 403 be stated that an electrocardiogram provides important indirect quantitative information regarding left ventricular function aíter an acute myocardial infarction. (Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 402-409) elétrico del corazón es posible reflejar irrigación sanguínea, factores hemodinámicos, flujo iónico transmembrana y efecto de fármacos (3). El EKG en estudios epidemiológicos permite la identificación de individuos con enfermedad coronaria isquémica, la cual es la patología cardíaca más prevalente en el mundo occidental y la causa más común de muerte súbita (5). Entre los determinantes de pronóstico a largo plazo post-infarto de miocardio se encuentran: edad, tabaquismo, hipertensión, diabetes meIlitus, falla cardíaca, angina post-infarto, arritmias, insuficiencia mitral, administración de diuréticos y digitálicos, fracción de eyección y número de arterias coronarias comprometidas (6). Khan, M A, Sinha (7) y colaboradores, estudiaron estos predictores clínicos y el análisis multivariable reveló que la falla cardíaca, la fracción de eyección, el número de arterias comprometidas, la diabetes y la insuficiencia mitral, son importantes predictores de muerte cardíaca. Dada la alta incidencia de esta enfermedad, Sel vestre (1-4,8-11, 13-20), Y colaboradores, desarrollaron un método electrocardiográfico a partir de un modelo computadorizado de la secuencia de activación eléctrica del corazón. El sistema analiza diez derivadas del EKG basándose en las duraciones y proporciones de amplitudes del QRS (1, 12, 14). Los criterios aplicados a cada derivada corresponden a un determinado puntaje con el fin de hallar en su sumatoria el porcentaje de área de necrosis y la fracción de eyección (15, 17). 404 JARAMILLO y COLS. DETERMINACION ELECTROCARDIOGRAFICA ... La presente investigación se convierte en una herramienta clínica, ya que la utilización del EKG para determinar el área de necrosis por medio del método de puntuación del QRS, beneficia al paciente por ser un método de bajo costo, reproducible, rápido, no invasivo y realizable en cualquier lugar, sin necesidad de personal altamente capacitado; al médico, por su sensibilidad, especificidad e información pronóstica. RCCVol. 8 N" 9 Mayo/Junio 2001 gamagrafía con Tc99m pirofosfato, en pacientes con un primer evento de infarto agudo de miocardio tipo "Q". Objetivos específicos 1. Obtener la fracción de eyección por el EKG, a partir de la fórmula del método de puntuación del QRS (método deSelvestre),enpacientesconunprimereventodeIMAQ. 2. Estimar el porcentaje de área de necrosis, en pacientes con un primer evento de IMAQ, por el método de puntuación del QRS. En nuestro medio no se han realizado estudios conocidos que comparen el método de puntuación del QRS con otras técnicas diagnósticas. De ahíla importancia de realizar una investigación que compare el EKG con técnicas imagenológicas relacionando estos procedimientos con el porcentaje de área de necrosis y la fracción de eyección, debido a que la cantidad de miocardio infartado es clínicamente importante para el pronóstico y tratamiento posterior del paciente. 3. Comparar los resultados obtenidos por el método de "puntuaciónÍlel QRS, con los reportados por ecocardiografía para la fracción de eyección. En esta investigación de tipo prospectivo, descriptivo y de corte transversal se compararon los resultados obtenidos por el método de puntuación del QRS, con los obtenidos por ecocardiografía para la fracción de eyección, y los encontrados por gamagrafíacon Tc99mpirofosfato, en relación con el porcentaje del área de necrosis. Metodología Se estudiaron los resultados de los exámenes de 46 pacientes con un primer evento de IMAQ, a quienes se les tomaron dos EKG, el primero para confirmar el ingreso al estudio, y el segundo para la aplicación del método de puntuación del QRS , con el fin de obtener la fracción de eyección y el porcentaje de área de necrosis. Estos parámetros fueron comparados respectivamente, con los resultados reportados por ecocardiografía y gamagrafía con TC 99m pirofosfato. Se encontró una correlación de r = 0.899 para la fracción de eyección entre los dos métodos, y una p < 0.001. El estudio fue realizado en la Clínica Cardiovascular Santa María en un período de 6 meses, en la ciudad de Medellín, Colombia. 4. Comparar los resultados obtenidos por el método de puntuación del QRS, con los reportados por gamagrafía con Tc99m pirofosfato, en relación con el porcentaje de área de necrosis. Tipo de estudio Se realizó un estudio, que de acuerdo con el análisis estadístico y el alcance de los resultados, fue de carácter descriptivo. En éste se analizaron los datos encontrados en una población acerca de un fenómeno y se estableció concordancia con los conocimientos existentes. Los datos fueron recolectados en un momento determinado, sin realizar seguimiento, lo que le confiere un carácter de corte transversal. Población del estudio El estudio se realizó en los pacientes que ingresaron a los diferentes servicios de la Clínica Cardiovascular Santa María, con un primer evento coronario de infarto de miocardio tipo "Q", durante el período de 6 meses, en Medellín, Colombia. Muestra Objetivos Objetivo general Comparar los resultados de la fracción de eyección y el porcentaje de área de necrosis, obtenidos mediante el método de puntuación del QRS aplicado a la electrocardiografía' con los reportados por la ecocardiografía y la Como población de referencia se contó con 46 pacientes con diagnóstico de IMAQ confirmado por al menos dos de los siguientes criterios: - Cuadro clínico clásico. - Cambios electrocardiográficos. - Elevación de enzimas séricas. 40S JARAMILLO y COLS. DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ... RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio 2001 y que cumplieran los siguientes requisitos a saber: . - Ausencia de historia previa de infarto. - Ausencia de evidencia electrocardiográfica de bloqueos de rama o fasciculares. - Hipertrofia ventricular. -besequilibrio electrolítico. - Pericarditis. A estos pacientes se les realizaron 2 EKG para hallar la fracción de eyección obtenida mediante la aplicación del método de puntuación del QRS, comparándola con la obtenida por el método de ecocardiografía modo M 2D YDoppler color. De los 46 pacientes con IMAQ se seleccionaron aleatoriamente un grupo de 11 pacientes, a quienes adicionalmente se les realizó gamagrafía con Tc 99m pirofosfato, con el fin de estimar el porcentaje del área de necrosis, confrontando este resultado con el obtenido por el método electrocardiográfico de puntuación del QRS electrocardiográfico. El tamaño del infarto de miocardio se estimó electrocardiográficamente usando el método de puntuación del QRS. Este sistema evalúa la duración de las ondas Q y R, la proporción RlQ y RlS y la amplitud de las ondas R y S, en 10 de las 12 derivadas estándar del EKG. El máximo número de puntos (puntaje QRS) acumulable es de 32 y el mínimo de O (Tabla 1). Tabla 1 METODO DE PUNTUACION DEL QRS Derivada Máximo # puntos 1 (2) 11 AVL (2) (2) Técnica electrocardiográfica A cada paciente se les realizaron dos EKG; el primero para incluirlo en el estudio, y el segundo para aplicarle el método de puntuación del QRS. El segundo EKG y la ecocardiografía, fueron realizados el mismo día objeto de nuestro estudio para mayor concordancia de la información y seguridad en los datos obtenidos. Se obtuvieron los electrocardiogramas de superficie de 12 derivadas estándar, a una velocidad del papel de 25 mmlseg y una estandarizacion de 1 mV. Los infartos se clasificaron con la aparición de onda "Q" que tuviera una duración igual o mayor a 40 ms y/o una amplitud igual o mayor del 25 % de la onda "R" en su mismo complejo. Según su localización anatómica y electrocardiográfica utilizamos los siguientes grupos o clases de infartos, siguiendo los estándares internacionales estimados, para este efecto en: inferior, anterior, lateral, posterior y apical. AVF (5) (2) VI (4) Criterio Puntos (3) Q>20msg R/S <O.S R/Q <O.S R/S < 1 R/Q< 1 R<0.7mV RMellada 1 2 2 1 1 1 1 (3) Q>30msg R/S < 1 R/Q< 1 RlS<2 R/Q<2 R<0.7mV RMellada 1 2 2 1 1 Q>30 msg RlS < 1 R/Q < 1 R/S < 3 R/Q < 3 R<0.6mV RMelIada 1 2 2 1 1 ! ! CuaIquierQ R< IOmsg R<O.! mV R<RV,mV 1 1 ! 1 RlS> 1.5 R>60msg R>2.0mV R>SOmsg R> I.SmV Q'S<0.4mV 1 2 2 ! 1 ! CualquierQ R<20msg R<0.2mV 1 1 1 roo!OS Derivada Máximo # puntos Q>30 msg RlS<1 R,0.2mV 1 1 1 V. Técnicas y procedimientos La información fue recolectada a través de una matriz precodificada para la recolección de la información y sus datos fueron analizados comparando los porcentajes y aplicando la prueba de correlación estadística Chi2 • Los datos fueron procesados por los programas de Excel y Epi-info. Criterio Q>40msg Q>30 msg Q>30 msg RlQ< 1 2 2 1 1 Q>SO msg Q>40msg Q>30msg RlQ< 1 RlQ<2 3 2 1 2 1 CualquierQ Q Ó S > 1.8 1 1 RlS> 1 R> SO msg R>l.OmV R>40msg R>0.6mV Q Ó S < 0.3 1 2 2 1 1 ! Vs V. (3) (1) V, (4) V, (1) 1 1 Técnica ecocardiográfica Se tomó la fracción de eyección dada en porcentaje (%) directamente del reporte de la ecocardiografía bidimensional como se acepta en la metodología internaciorial. Dicha medición se realizó por ecocardiógrafos marca Hewlett Packard Sonos 2500 y Hewlett Packard Sonos 1500, con transductores 2.5, 3.5, 7.5 megaHertz y transductor transesofágico, ambos con Doppler color. 406 JARAMILLOYCOLS. DETERMINACION ELECTROCARDIOGRAFICA ... Técnica gamagráfica con pirofosfato de Tecnecio 99m A los 11 pacientes seleccionados por el método diagnóstico de medicina nuclear se les realizó dentro de los primeros 5 días post - infarto el estudio gamagráfico con Tc99m pirofosfato; a estos pacientes se les inyectó por vía intravenosa 25 mcu. de la sustancia trazador, dos horas antes de comenzar el examen. Es importante anotar que el Tc99m pirofosfato es tiempo-dependiente, siendo más sensible dentro de las primeras 72 horas post-infarto (21-22). Lamedición fue realizada en una gamacámara ELSCINT modelo 415, con un colimador para baja energía y usando matriz de 256 x 256, coleccionando un millón de cuantas zoom (1, 2). Se realizaron imágenes planares anterior, oblicua a 45° y lateral a 70°, utilizando gamagrafía con Tc 99m pirofosfato para la detección de área de hipercaptación. El tamaño del área de necrosis fue determinado por dos observadores experimentados en forma independiente sin conocer ninguno de ellos los resultados, quienes asignaron porcentajes equivalentes a las diferentes áreas segmentarias del corazón observables en cada proyección, estableciendo así el porcentaje de área de necrosis correspondiente a la zona ocupada por la mayor captación de la sustancia radio-trazadora. Implicaciones éticas Tomando en cuenta los principios éticos de beneficencia, justicia y respeto, se obtuvo el libre consentimiento informado por escrito de los pacientes luego de haberles dado a conocer debidamente los objetivos, métodos, posibles beneficios y riesgos previsibles dentro del estudio. Así mismo, se les informó el derecho a participar o retirarse del estudio, libre y voluntariamente. El proceso se inició luego de obtener la autorización de la Clínica Cardiovascular Santa María. Resultados RCCVol.8 N° 9 Mayo/Junio 2001 pacientes (6.5%) no elevaron enzimas de manera significativa (CPK > 100 VI, fracción MB > 10%). La ubicación del infarto más frecuente fue la inferior, con 29 pacientes (63 %), seguida de la anterior, con 12 pacientes (36.1 %), y los 5 pacientes restantes (10.9%) presentaron dos o más ubicaciones de infarto. En las ubicaciones lateral, posterior y apical no se encontró ningún paciente. Dos pacientes con infarto inferior presentaron extensión a ventrículo derecho. Debido a que el método de puntuación del QRS está diseñado solamente para infartos del ventrículo izquierdo, los efectos del infarto derecho pueden afectar el puntaje debido a que la fracción de eyección es ostensiblemente más baj a porque se afecta la precarga y el gasto cardíaco (Tabla 2). Se excluyó a un paciente del estudio por presentar clínica, enzimas positivas y evidencia electrocardiográficade IMAQ anterior. Este paciente fue sometido a angioplastia y colocación de un stent en la descendente anterior dentro de las primeras ocho horas, luego de la iniciación del cuadro clínico. Posteriormente a dicho procedimiento, el paciente recuperó la acti vidad eléctrica de la zona afectada, desapareciendo la onda "Q" del EKG. Método de puntuación del QRS De los 46 pacientes a quienes se les aplicó el método de puntuación del QRS, 5 (10.86%) presentaron un puntaje total de cero. En el resto de pacientes el puntaje varió entre 1 y 12. Vn total de 21 pacientes (45.7%) obtuvo una fracción de eyección, por este método, ubicada en el rango entre 40 y 49%. En los valores entre 20% - 24% Y55% - 59% de fracción de eyección se encontró un paciente para cada grupo. Los valores de área de necrosis hallados por el método de puntuación del QRS oscilaron entre 0% 36%, Yel grupo con mayor número fue el de 10% - 14%, con un total de 14 pacientes (30.4%), y el menor de los grupos 30% - 34% Y35% o más, con un paciente cada uno. Ecocardiografia La fracción de eyección por ecocardiografía fue de 50% en 24 pacientes (52.2%) Y < 50% en los 22 pacientes (47.8%) restantes. El mayor número de resultados estuvo en el grupo de 40% - 49%, con un total de 16 pacientes (34.8%). ~ Descripción clínica Cuarenta y seis (46) pacientes fueron incluidos en el estudio: 15 mujeres (32.6%) con un rango de edad entre 42 y 82 años, con una media de 61.5 ; y 31 hombres (67.4%) con un rango de edad entre 33 y 82 años, con una media de 56.7. Todos los pacientes presentaron cuadro clínico clásico de IMAQ y sólo 3 de los 46 Gamagrafía con Tc99m Pirofosfato Dieciocho pacientes fueron seleccionados para estudiar el porcentaje de área de necrosis con gamagrafía con Tabla 2 CARACTERISTICAS CLlNICAS INDIVIDUALES DE LOS PACIENTES DEL ESTUDIO. CLÍNICA CARDIOVASCULAR. MEDELLIN Pacieo- Sexo Edad Clínica Enzi- Localización te mas EKG 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 M F F M F M F M M M M F M M M F M M M M M F M F M F F M M F M M M F F M F M M F M M M M M M 54 78 52 49 49 43 67 70 50 65 49 71 56 79 72 65 33' 48 62 69 66 65 75 43 43 42 50 45 68 82 36 46 45 55 38 52 51 65 82 57 62 69 36 54 75 40 407 JARAMILLOy COLS. DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ... RCCVo1.8N"9 Mayo/Junio 2001 X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X Inferior Inferior Inferior Inferior 20más Anterior 20más Anterior Anterior Inferior Inferior Inferior Inferior Anterior Inferior Inferior Inferior Inferior Anterior Inferior Inferior Inferior Inferior Anterior Anterior Inferior Inferior Inferior Anterior Inferior Inferior Inferior Anterior Inferior Anterior Inferior Anterior Inferior Anterior Inferior Anterior 20más Inferior Inferior Inferior Inferior % % % % A.N. QRS A.N. F.E. QRS F.E. Eco· cardío 57 48 48 54 39 42 39 45 51 60 48 48 45 48 45 48 54 51 42 48 42 60 39 27 33 60 48 48 24 60 51 54 39 48 51 45 33 61 42 54 51 39 48 48 48 48 50 40 40 55 30 35 42 45 35 60 50 55 50 45 40 55 60 55 40 50 50 60 35 30 35 60 40 50 25 60 50 50 37 45 50 40 35 60 20 50 60 35 50 60 35 50 3 12 12 6 21 18 21 15 9 O 12 12 15 • 12 15 12 6 9 18 12 18 O 21 33 27 O 12 12 36 O 9 6 21 12 9 15 27 O 18 6 9 21 12 12 12 12 Te"" 20 9 8 NC 25 12 NC 13 10 F:femenino, M:masculino, X:positivo, O:negativo, NC: no cuantificable TC 99m pirofosfato, de los cuales a 6 no se les pudo realizar dicho examen por complicaciones de su cuadro clínico y uno fue remitido a otra institución. Ocho de los 11 pacientes restantes fueron positivos para IMAQ y 3 fueron reportados como no cuantificables por el mismo. Los valores en las pruebas positivas oscilaron entre 9 y 25% de área de necrosis. El mayor número de pacientes se encontró en el grupo de 14 - 14%, cQn un total de 4 pacientes (36.4%). Correlación entre en método QRS ecocardiografía Al comparar los resultados de la fracción de eyección por el método de puntuación del QRS y la ecocardiografía, se obtuvo una correlación de r = 0.786 Yuna P < 0.001. Veintiuno de 31 pacientes con un puntaje total > 3 obtenido por el método de puntuación del QRS, presentaron una fracción de eyección anormal por ecocardiografía « 50%). Igualmente, 14 de 15 pacientes con un puntaje total < 3 por el método del QRS, tuvieron una fracción de eyección normal porecocardiografía (>50%). Un total de 31 pacientes (67.4%) mostraron una diferencia en el porcentaje de fracción de eyección < 5 % entre los dos métodos, 11 pacientes (23.1 %) entre 5% y 10%, y 4 pacientes (8.7%) con una diferencia> 10%. El grupo de valores más frecuentemente encontrado para fracción de eyección por el método de puntuación del QRS y ecocardiografía, estuvo entre 45% - 54%, para un total de 13 pacientes (Figura 1). .8. 70 ••• 60 • •• o 10 20 30 40 SO 60 70 80 Porcentaje de fracción de eyección por QRS de electrocardiografía Figura 1. Correlación entre el porcentaje de fracción de eyección ecocardiografía y método QRS. Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín. Correlación entre el método del QRS y gamagrafía con Tc99m pirofosfato Comparando los resultados del porcentaje de área de necrosis obtenida por gamagrafíacon Tc99mpirofosfato y el obtenido por el método de puntuación del QRS, se obtuvo una correlaciónder=0.899yunap<0.01. Seis de los pacientes positivos para TC 99m pirofosfato mostraron una diferencia < 5% de área de necrosis, en comparación con los resultados obtenidos por el puntaje de QRS, y los 2 restantes con una diferencia de 8% y 9% (Figura 2). 408 .... . ...... '=... E 30 o 25 20 .. ...... minar la fracción de eyección (21,22), concluyendo que el porcentaje de fracción de eyección es inversamente proporcional al número de puntos obtenidos por el método del QRS; es decir, que este método es confiable para predecir el porcentaje de fracción de eyección. El propósito final de estos métodos es la aplicación clínica, por lo cual se puede categorizar la fracción de eyección de los pacientes en normal (= 60%) y anormal « 59%). El puntaje del QRS puede ser obtenido en forma rápida constituyéndose en una prueba sencilla, económica y de fácil acceso. 35 :z; «. c. RCCVoI.8N°9 Mayo/Junio 2001 JARAMILLO y COLS. DETERMINACIONELECTROCARDIOGRAFICA ... 'O ií I:! o =- 15 10 5 O 5 10 15 20 25 30 35 40 Porcentaje de Á.N. por QRS de electrocardiografía Figura 2. Correlación entre el porcentaje de área de necrosis por gamagrafía y método QRS. Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín. . '= ~ ~ ~ Discusión Perspectiva histórica ¡: 60 '"c. rol 50 ... '.." 1¡:: 40 .:l El método de puntuación del QRS original fue desarrollado por Selvester (1, 3, 4, 8-10) Y colaboradores, usando una simulación computadorizada de la secuencia eléctrica de activación del corazón. El método de puntuación del QRS consta de 54 criterios, cada uno con sus respectivos puntos. El máximo número de puntos (puntaje de QRS) acumulable es de 32. El porcentaje de área de necrosis del infarto es estimado al multiplicar el puntaje del QRS por 3, pues cada punto del QRS representa el 3% de la masa ventricular izquierda infartada. La fracción de eyección será obtenida al aplicar la siguiente fórmula: Fracción de eyección de Selvester) (1) 60 = 60 - (3 x puntaje QRS Fracción de eyección ventricular izquierda La presente investigación encontró una r= 0.786 y una p < 0.00 1 al correlacionar la fracción de eyección obtenida por EKG, con la obtenida por ecocardiografía. Al cruzar el número de puntos del QRS con la fracción de eyección obtenida por ecocardiografía, se obtuvo una correlación de r = 0.786 (Figura 3). En concordancia con los trabajos de Askenazi J. (18) Y colaboradores (r = - 0.61) Y de Palmeri (20) y colaboradores (r =- 0.88), en los que se comparó el sistema de puntuación de QRS con ventriculografía para deter- ...'" 30 • 20 10 6 8 10 12 Puntaje QRS por electrocardiografía \ Figura 3. Correlación entre el puntaje de QRS y el porcentaje de fracción de eyección por ecocardiografía. Clínica Cardiovascular Santa María, Medellín. Porcentaje de área de necrosis En estudios anteriores (1-4, 8-11, 13) que compararon el tamaño del infarto por el sistema de puntuación del QRS y los métodos anatomopatológicos observaron una excelente correlación para los infartos anteriores y una menor para los inferiores. En esta investigación se encontraron tres localizaciones del infarto: anterior, inferior y dos o más localizaciones. Tres pacientes fueron reportados como no cuantificables para IMAQ por gamagrafía con Tc 99m pirofosfato. El paciente identificado con el número 45 (Tabla 2 ) en esta investigación tenía antecedente de trauma costal, lo cual dificultó la interpretación de las imágenes cardíacas y fue causa del reporte no cuantificable para IMAQ con gamagrafía. Lo anterior no significa ausencia de área de necrosis, sino presencia de zonas captantes que se superponen a la silueta cardíaca (pared torácica, hueso o cartílago y glándula mamaria). JARAMILLOYCOLS. DETERMINACION ELECTROCARDIOGRAFICA ... RCCVo1.8 N"9 Mayo/Junio 2001 Conclusiones Existe correlación entre los resultados de la fracción de eyección obtenida por el método de puntuación del QRS y los hallados por ecocardiografía, con una p < 0.001 Y una r = 0.786. La correlación de los resultados obtenidos por el método de puntuación del QRS y la gamagrafía con Tc99m pirofosfato, p < 0.01 Y r= 0.894, permiten determinar que sí existe correlación, sin embargo, preocupa el número tan pequeño de casos. Recomendaciones Debido a la excelente correlación entre los resultados de porcentaje de fracción de eyección y porcentaje de área de necrosis obtenidos por los diferentes métodos empleados en este estudio, y apoyados en los reportes de otros autores, nos permitimos sugerir la difusión académica del método de puntuación del QRS y su utilización como herramienta clínica. Por otra parte, sería conveniente evaluar factores que puedan influir en la especificidad y sensibilidad de los criterios del sistema de puntuación de QRS, tales como edad, raza, sexo y antecedentes personales. 10. Hindman NB, Schocken DD, Widmann M, Anderson WD, White RO, Leggett S, Ideker RE, Hinohara T, Selvester RH, WagnerGS. Evaluation of a QRS scoring system forestimating myocardial infarct size, V: specificity andmethod of application ofthe complete system. AmJCardipI1985;55: 1485-1490. 11. PopeJE, WagnerNB,Dubow D, EdwardsJH, WagnerGS, HaistyWK.Development and validation of an automated method of the Selvester QRS scoring system for myocardial infarctsize. AmJ Cardio11988;61 :734-738. 12. Ideker RE, Wagner GS, Ruth WK, Alonso DR, Bishop SP, Bloor CM, Fallon JT, GottJiebGJ, Hackel DB, PhillipsHR, Reimer KA, Roark SF, Rogers WJ, SavageRM, White RO, Selvester RH. Evaluation ofa QRS scoring system forestimating myocardial infarct size, II: correlation with quantilative anatomic findings for anterior infarcts. Am JCardioI1982;49:1604-1614 13. Roark SF, Ideker RE, Wagner GS, Alonso DR, Bishop SP, Bloor CM, Brarnlet DA, Edwards JE, FallonJT, Gottlieb GJ ,HackelDB ,Phillips HR,Reimer KA,Rogers WJ, Ruth WK, SavageRM, WhiteRO, Selvester RH. Evaluationof a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size, III: correlation with quantitative anatomic findings for inferiorinfarcts. Am J Cardio11983;51 :382-389. 14. WongCK, Freedman SB, Baulovich G, Bailey BP,Bemstein L, Kelly DT. Mechanism and significance of precordial ST-segment depression during inferior wall acute myocardial infarctionassociated with severe narrowing ofthe rightcoronary artery. Am JCardioI1993;71:1025-1030. 15. Woitg CK, Freedman SB. Usefulness of continuous ST monitoring in inferior wall acute myocardial infarction for describingtherelation between precordial ST depression andinferior STe1evation. AmJ CardioI1993;72:532-537. 16. The TIMI Study Group. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial: phase 1findings. N Engl J Med 1985 ;312:932-936. 17. Yusuf S, Lopez R, Maddison A. Value of the electrocardiograrn in predicting and estimating infarct size in mano Br Heart J 1979;42:286-293. 18. Askenazi J, Maroko PR, Lesch M. 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El uso de warfarina se ha relacionado con embriopatía, parto pretémino, pérdida fetal y hemorragia materno-fetal, por lo cual ha sido proscrita durante el embarazo, sin embargo, actualmente hay suficiente evidencia que sustenta su uso durante todo el embarazo con riesgos mínimos. La heparina estándar y las heparinas de bajo peso molecular, no han demostrado ser superiores a la warfarina en la prevención de la trombosis valvular. Se presenta a continuación el reporte de cinco casos de embarazadas, con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas, se describe el esquema de anticoagulación usado para cada una de ellas, las complicaciones materno-fetales: trombosis valvular, muertes materna y fetal, el tipo y vía del parto. Además, se hace un análisis de la literatura y se recomienda el uso de warfarina durante todo el embarazo con dosis inferiores a 5mg/día, con la opción de sustituirla por heparina estándar intravenosa desde la sexta hasta la décima segunda semana y desde el término. Introducción Las valvulopatías de origen reumático son todavía un problema frecuente de salud en los países en vía de desarrollo y su incidencia es mayor en mujeres que en hombres. La incidencia de enfermedad cardíaca reumática que complica el embarazo, ha disminuido de 2.53.5% en 1940 hasta 0.5-1.5% en 1990. Aunque la enfermedad reumática sigue siendo la más frecuente, hay un ligero aumento en la enfermedad cardíaca congénita (1). Adicionalmente, se realizan más de60.000reemplaGrupo para el estudio de Alto Riesgo Obstétrico Cardiológico del Hospital Universitario San Vicente de Paul de Medellín - Colombia. Correspondencia: Juan Manuel Senior Sánchez, MD. Carrera 81 No. 44b-87, Apartamento 502; email: [email protected], Teléfono: 5710224, Medellín, Colombia. Anticoagulation in pregnant women with mechanical heart valves is controversial. The use of warfarin has been associated with embriopathy, loss of the fetus, pre-term delivery and materno-fetal hemorrhage, for which reason its use during pregnancy has been prohibited. However, there is now sufficientevidence to support its use throughout the entire pregnancy with mÍnimal risk. Standard heparin and the low molecular weight heparins have not been proven to be superior to warfarin in the prevention of valvular thrombosis. The following report concerns the cases offive pregnant women with mechanical prosthetic heart valves. The anticoagulation treatment for each one is described as well as the materno-fetal complications: valvular thrombosis, maternal and fetal deaths and the type and mode of delivery. In addition, an analysis of the literature is carried out and the recornmendation is made for the use ofwarfarin during the entire pregnancy with doses ofless than 5 mgper day and with the option to substitute standard heparin intravenously starting from the sixth to the twelfth week until birth. (Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 410-416) zos valvulares por año en los Estados Unidos, lo cual implica una mayor presentación de pacientes embarazadas con prótesis valvular mecánica (2). Los pacientes con válvulas protésicas tienen un mayor riesgo de tener trombosis valvular y eventos tromboembólicos arteriales razón por la cual requieren de una adecuada anticoagulación con warfarina y antiagregación plaquetaria con aspirina a dosis bajas para disminuirlo (3). El reemplazo valvular en pacientes en edad reproductiva se convierte en una decisión difícil dadas las condiciones inherentes y las posibles complicaciones durante el embarazo; las válvulas biológicas presentan un deterioro importante durante la evolución requiriendo recambio en el 30% a los 10 años de seguimiento (1), en las mujeres embarazadas e133% requiere recambio entre CARDONA YCOLS. ANTICOAGULACION EN PACIENTES CON ... RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio 2001 7-12 meses post-parto (4,5) debido a las condiciones hemodinámicas de la gestación y al alto recambio de calcio durante la juventud, y especialmente durante el embarazo, lo que produce una falla temprana en la bioprótesis. No se puede despreciar el riesgo asociado al recambio valvular debido a la mayor dificultad técnica, lo que aumenta la morbimortalidad. En estas pacientes existe un alto riesgo de eventos tromboembólicos, cuya incidencia varía del 10%-15% con mortalidad materna asociada del 40% (1). Sin embargo, clásicamente se han considerado las bioprótesis como las válvulas de elección en las pacientes en edad reproductiva que planean embarazarse debido a los posibles efectos fetopáticos de la warfarina, ya que está claramente demostrada su superioridad sobre la heparina no fraccionada en la protección de trombosis valvular y eventos tromboembólicos (4, 6, 7). Entonces, ¿por qué someter a las mujeres en edad reproductiva a este mayor riesgo? En la literatura médica no hay un consenso claro acerca del régimen apropiado para el tratamiento de estas pacientes debido a que no hay estudios clínicos con el diseño metodológico adecuado que permitan dar recomendaciones lo suficientemente sólidas (8). Además, en tales recomendaciones influyen las implicaciones éticas y legales de la anticoagulación durante el embarazo (9). Se presenta a continuación la descripción y análisis de cinco casos de pacientes embarazadas con válvulas mecánicas cardíacas; además se revisa la literatura, los consensos recientes y se plantea una propuesta de tratamiento. Casos clínicos Caso 1: muertes materna y fetal. Tratamiento con heparina estándar subcutánea Paciente de 30 años, con reemplazo valvular mitral, prótesis mecánica en 1987, quien tres años después (1990) inicia su primer embarazo. Recibió warfarina hasta la sexta semana; heparina estándar subcutánea entre las semanas siete y trece; warfarina entre las semanas catorce a 34; y heparina estándar subcutánea a partir de la semana 34 hasta la semana 36, cuando súbitamente presentó deterioro cardiovascular pasando de un estado funcional I a IV de la New York Heart Association (NYHA), acompañado de sufrimiento fetal agudo, muerte fetal y unas pocas horas más tarde, muerte materna:. El diagnóstico de trombosis valvular no se pudo 411 comprobar y no hubo posibilidad de brindarle un tratamiento qUÍlúrgico oportuno. Caso 2: madre sin antñcoagulación, recién nacido sano Paciente de 34 años, multigestante, con valvulopatía reumática diagnosticada a la edad de 20 años; cuatro embarazos previos al reemplazo valvular mecánico realizado en marzo de ] 997 en el puerperio del cuarto embarazo. Recibió anticoagulación con warfarina (2,5 mg/día) sin interrupción y dos años después, en su quinto embarazo (1998) no planeado, continuó con warfarina a la misma dosis hasta la semana trece de gestación, momento en el cual h.t suspendió por iniciativa propia. Efectuó el control prenatal en un primer nivel de atención y fue remitida a urgencias de Alto Riesgo Obstétrico (ARO) en trabajo departo activo en la semana 36, su parto fue en vértice espontáneo, sin anestesia ni analgesia, con un recién nacido sano. Egresó sin tratamiento por "dificultades económicas". No se efectuó seguimiento posterior. Caso 3: doble prótesis mecánica, anticoagulación con warfarina, madre y recién nacido sanos Paciente de 34 años, quien nueve años después de un doble reemplazo válvular con prótesis mecánica en posiciones aórtica y mitral, inició su primer embarazo en el año 2000. Recibió warfarina hasta la semana 8 de gestación, heparina de bajo peso molecular (60 mg/SC/ cada 12 horas) entre las semanas 8 - 24 Y warfarina entre las semanas 24 y 36, momento en el cual se inició heparina estándar intravenosa durante los 4 días previos a la cesárea electiva. Seis horas antes de realizarse ésta, se suspendió la infusión intravenosa de heparina. Cesárea sin complicaciones y recién nacido sano; 6 horas después de terminado el procedimiento se reinició la heparina intravenosa simultáneamente con la warfarina.Egresó con warfarina en buenas condiciones. Caso 4: muertes materna y fetal. Tratamiento con heparina de bajo peso molecular Paciente de 34 años, mUltigestante, conreemplazo valvular mecánico en posición mitral en 1997 y controlada durante tres años con warfarina, hasta la semana 20 de su quinto embarazo no planeado, semana en la cual se inició heparina de bajo peso molecular (60mg/sc/día). Evaluada en la semana 21 en el servicio de ARO prefirió continuar con el esquema de heparina de bajo peso molecular pese a la recomendación en el sentido de 412 CARDONA YCOLS. ANTICOAGULACION EN PACIENTES CON ... reiniciar warfarina. En la semana 23 presentó trombosis valvular y murió en cirugía mientras se intentaba recambio valvular. Caso 5: muerte fetal intermedia, tratamiento con warfarina Paciente de 35 años con reemplazo valvular mecánico en posición mitral en 1992, quien inicia su primer embarazo no planeado en el año 2000. Anticoagulada siempre con warfarina (5mg/día), en la semana 20 se diagnosticó muerte fetal. Durante los cuatro días previos alainducción, recibió heparinaestándar intravenosa en infusión continua en lugar de warfarina. La inducción fue efectiva. El producto fue de sexo masculino sin malformaciones externas. Cuatro horas después de finalizado el procedimiento, se reinician la heparina estándar intravenosa y warfarina. Egresó con warfarina en buenas condiciones. RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio 2001 Curiosamente la paciente referenciada como caso 2 evolucionó bien, sin trombosis valvular no obstante haber suspendido la warfarina en la semana trece de gestación. En la literatura aparecen referenciadas embarazadas sin anticoagulación con evolución satisfactoria, lo que de ninguna manera constituye una opción de tratamiento (1015). No está claro cuáles son los factores, desde el punto de vista de la coagulación, que incrementan el riesgo de trombosis en embarazadas-síndrome de anticuerpos antifosfolípido, hiperhomocisteínemia, presencia de factor V de Leiden- (5) y aquellos que la disminuyen. Como hecho concreto la paciente 2 alcanzó niveles óptimos de anticoagulación con dosis bajas de warfarina. Válvulas protésicas cardíacas Las prótesis mecánicas usadas actualmente son las de doble disco móvil o de tercera generación, las cuales son menos trombogénicas que las válvulas de bola o de primera generación (Tabla 1). Discusión Los casos anteriormente mencionados corresponden a cinco mujeres con prótesis mecánicas anticoaguladas con warfarina en la etapa previa al embarazo y durante algunas semanas en el primer trimestre. Las dos muertes maternas ocurrieron tres semanas después de haber sustituido la warfarina por heparina estándar subcutánea (caso 1) y por HBPM (caso 4). La utilización de la vía subcutánea con dosis subterapéuticas de heparina estándar y de heparinade bajo peso molecular, la tardanza en el diagnóstico de la trombosis valvular y la imposibilidad de brindar un tratamiento quirúrgico oportuno, explican su evolución fatal. Vale la pena resaltar que la paciente reportada como caso 4 tenía una válvula mecánica de doble disco móvil, en principio, mucho menos trombogénica ,que los modelos de disco único o de bola (Tabla 1). Tabla 1 CLASIFICACION DE LAS VAL VULAS MECANICAS CARDIACAS SEGUN EL MODELO Válvula mecánica Modelo V álvula de bola* Único disco móvil** Starr-Edwards, Cutter. Bjork - Shiley, Medtronic, Omnicarbon Doble disco móvil*** St. Jude Medical, Carbomedics Carpentier Edwards, Ionescu Shiley, *Primera generación. **Segunda generación. ***Tercera generación Fuente: Vongpatanasin W, HilIisD, Lange R. N Engl J Med 1996; 335 :407. Factores que favorecen los fenómenos trombóticos El embarazo se comporta como un estado hipercoagulable (16), motivo por el cual se ha asociado con trombosis venosa profunda (17) , tromboembolismo pulmonar (17), Y con trombosis de válvulas mecánicas cardíacas; este último fenómeno se explica principalmente por la alteración de las paredes vasculares y cardíacas, con exposición de tejido colágeno que activa la agregación plaquetaria y con cambios en el patrón del flujo sanguíneo. La formación de trombos en una válvula puede desencadenar un tromboembolismo explicado por los siguientes mecanismos: friabilidad del trombo, fluctuaciones en la anticoagulación y efectos de la prótesis en el sitio de implantación (6). Se han identificado diferentes factores que incrementan el riesgo de trombosis valvular tales como: el tipo de válvula implantada, la posición mitral, el tamaño auricular, la presencia de arritmias, el número de reemplazos valvulares, los antecedentes de episodios trombóticos ytromboembólicos (2) y el tiempo de reemplazo valvular (18). Manifestaciones clínicas de disfunción valvular La descompensación hemodinámica, la disnea progresiva o súbita, la dificultad respiratoria, la pérdida de la conciencia o el colapso vascular debido a la embolización RCCVol.8 N"9 Mayo/Junio 2001 CARDONA YCOLS. ANTICOAGULACION EN PAClENTES CON ... del disco o regurgitación valvular severa, los fenómenos tromboembólicos, la ausencia o modificación del chasquido de cierre o apertura, al igual que la presencia de signos de falla cardíaca, son hallazgos que alertan sobre la posibilidad de disfunción valvular y dan una orientación para comenzar un tratamiento inmediato (2). Es importante recordar que durante el embarazo pueden presentarse ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores, cierto grado de disnea, mareos y variaciones en la presión arterial, los cuales corresponden a los cambios adaptativos de la gestación (19). La ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica permite establecer en forma rápida el diagnóstico y, por lo tanto, la indicación de reemplazo valvular de urgencia. U na vez establecido el diagnóstico de trombosis valvular se debe administrar heparina intravenosa en dosis de anticoagulación siempre y cuando el trombo sea menor de 5 mm y no produzca obstrucción. Si por el contrario es mayor de 5mm, se asocia con mayor morbimortalidad y debe realizarse reemplazo valvular (Figura 1). En pacientes inestables con alto riesgo quirúrgico se puede administrar fibrinolisis, la cual es efectiva en el 70% de los casos, con una mortalidad asociada del 10% y un riesgo de embolismo del 19%. Esta última es más efectiva en trombosis valvular en posición aórtica y en pacientes con menos de dos semanas de evolución de los síntomas (2). PROTESIS VALVULAR 413 Anticoagulación durante el embarazo en pacientes con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas Tradicionalmente se han utilizado los siguientes: 1. Heparina durante todo el embarazo. 2. Heparina duran,te el primer trimestre, warfarina durante el segundo y el tercer trimestre y heparina al término. 3. Warfarina durante todo el embarazo y heparina al término del mismo (7, 8). Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas) Son una clase de anticoagulantes que poseen una cadena corta de polisacáridos y un peso molecular menor que la heparina estándar, su vida media es mayor y tiene menos unión a proteínas; es efectiva y segura para el tratamiento de la trombosis venOSa profunda (20) y para la prevención de la misma en pacientes que van a ser sometidos a cirugía; no hay suficientes reportes que demuestren la seguridad para su uso en pacientes con válvulas mecánicas. Varios reportes de casos han demostrado las fallas de las HBPM en la prevención de las complicaciones trombóticas durante el embarazo con válvulas mecánicas cardíacas (21). Aunque tienen menores efectos secundarios que la heparina estándar, menor incidencia de hemorragia retroperitoneal, osteopenia y trombocitopenia, no hay estudios controlados que demuestren la utilidad de las HBPM en la prevención de fenómenos trombóticos de válvulas mecánicas (5, 20). Heparinas no fraccionadas TODO EL EMBARAZO HEPARINA SEMANAS 6-12 SEMANA 36 IHEPARINA I Figura 1. Aproximación diagnóstica y régimen de anticoagulación para las mujeres embarazadas, con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas. Inhiben directamente el complejo antitrombina III y aceleran el inacti vador de trombina y los factores Xa, XIIa, XIa y IXa, categoría e según la FDA. Existe una alteración en la biodisponibilidad de la heparina durante el embarazo por lo cual se requieren mayores dosis y es más difícil mantener el efecto anticoagulante cuando se administra por vía subcutánea; lo anterior se debe a un aumento en la unión a proteínas-factor de Von 414 RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio 2001 CARDONA YCOLS. ANTICOAGULACIONENPACIENTESCON ... Willebrand-, alteraciones en el volumen plasmático, en la depuración renal y en la degradación de la heparina por la placenta, de tal manera que dosis de 5000U subcutáneas, son inadecuadas para mantener su efecto llegando incluso a necesitarse entre 35000-40000 U/día (6,7); un factor muy importante para la utilización de la heparina en el embarazo es que no pasa a la placenta liberando de esta forma al feto de los efectos secundarios del anticoagulante (20). Cuando se utiliza por períodos largos (> de 1 mes) se asocia con osteoporosis (22), aunque varios estudios han demostrado bajo riesgo para desarrollar fracturas sintomáticas «2%) (23), sin encontrar o esclarecer si esto está directamente relacionado con la dosis de la heparina. Otro efecto adverso es la trombocitopenia (25) que se presenta de dos formas: de origen no inmune, generalmente se observa a los 2 a 5 días de iniciada la terapia y no se asocia con secuelas clínicas y de origen inmune que se asocia con complicaciones trombóticas y obliga a suspender inmediatamente el tratamiento (24). Warfarina Interviene con la carboxilación dependiente de la vitamina K, que actúa en los factores II, VII, IX, X Y proteínas C y S; su efecto máximo ocurre a las 36-72 horas de su administración; cruza la placenta libremente y en los primeros días de su administración el TP refleja su efecto sobre la depresión del factor VII el cual tiene una vida media de 5 a 7 horas, posee un metabolismo hepático y se clasifica como D por su efecto teratogénico demostrado en animales y humanos según la Food and Drugs Administration (FDA) (26, 27, 20). wafarina es dosis dependiente y está presente durante todo el embarazo (4, 34). La prevalencia de dichas anormalidades difiere de acuerdo a los reportes en la literatura, pero en generalesde14%al7.9%;síseusaheparinaduranteelprimer trimestre en lugar de warfarina la prevalencia se reduce al ~.4% (4,33). Vitale N y colaboradores, demostraron que con la utilización de warfarina durante todo el embarazo en dosis ::; 5mg diarios, se obtuvieron 28 partos y recién nacidos normales y sólo 5 complicaciones fetales, de 33 gestaciones, entre ellas cuatro abortos y un retardo del crecimiento intrauterino, mientras que en las pacientes que requirieron dosis mayores hubo 22 complicaciones fetales y solamente tres partos a término, de 25 gestaciones; este hecho ya había (35) sido reportado y parece estar relacionado con lainmadurez del sistema de coagulación fetal humano (36) y el efecto sobre el depósito de calcio (5, 37). Pese a estos efectos, la evidencia actual sobre las malformaciones anteriormente mencionadas no es tan sólida; en dos estudios (50 y 56 embarazadas) sólo 2 pacientes (4%) presentaron embriopatía (38, 39), una con hipoplasia nasal y la otra con epífisis plana; en un tercer estudio de 549 pacientes, 35 (6,4%) presentaron embriopatía utilizando ésta desde el primer trimestre siendo la hipoplasia nasal y la epífisis plana, lo más frecuente; las anormalidades del SNC se presentaron en 4 casos (hidrocefalia y retardo mental, labio y paladar hendido) y otros 4 casos con otras malformaciones (riñón único, hipoplasia del ventrículo izquierdo, leucoma corneal y polidactilia bilateral (7). El uso de heparina durante el primer trimestre evita la embriopatía, pero expone a la mujer a un incremento en el riesgo de trombosis y, por lo tanto, de morbimortalidad maternofetal ya que esta patología es una urgencia cardiovascular con posibles resultados catastróficos. La mayoría de los reportes de trombosis de válvulas mecánicas y de fenómenos tromboembólicos asociados con éstas, ocurren en presencia del uso de heparina (Figura 2) (4, 7, 30, 39). Se han descrito ampliamente en la literatura los efectos embriopáticos de la warfarina, tales como: hipoplasianasal, telecanto, nariz en silla de montar, protuberancia frontal, baja talla, hidrocefalea, I EFECTOS SECUNDARIOS I microcefalea, estenosis de coanas, obstrucción de las WARFARINA HEPARINA I I vías aéreas, displasia epifiEMBRIOPATIA IGUAL INCIDENCIA DE ABORTOS TROMBOCITOPENIA siaria de los huesos largos o DEPENDIENDO DE LA ESPONTANEOS, PREMATUROS y OSTEOPOROSIS DOSIS MUERTES NEONATALES condrodisplasia punctata y de las vértebras cervicales, NO SE CONTRAINDICA TROMBOSIS VALVULAR TROMBOSIS VALVULAR leucomas, hipoplasiarenal y EN LA LACTANCIA 3.9% (2,9-5,9) 9,2% (5,9-13,9%) alteraciones digitales (4, 7, ~ 20,28, 30-34). El riesgo de embriopatía por el uso de Figura 2. Comparación de los resultados maternos y fetales con el uso de warfarina y heparina. Adaptado de Arch Int Med 2000; 160: 191-196. RCCVol.8 N"9 Mayo/Junio 2001 Indiferentemente del anticoagulante utilizado, la prevalencia de abortos espontáneos y de muertes fetales es alta y similar con los dos regímenes. Cuando se usa warfarina durante todo el embarazo, la hemorragia materna es del 2.5%, y las dos cuartas partes de tales episodios ocurren durante el periparto (7). Para escoger el régimen adecuado de anticoagulación en mujeres embarazadas con válvulas mecánicas cardíacas, se deben considerar tanto los riesgos maternos como los fetales. Como norma general se debe explicar a la paciente y a su cónyuge las complicaciones que pueden sobrevenir en un embarazo de tales características. 5 j Es recomendable considerar el uso de warfarina durante todo el embarazo en dosis menores de 5 mg/día asociada o no a dosis baj as de asa; si la paciente no acepta el riesgo inherente a la utilización de la warfarina, se pueden utilizar cualquiera de los dos siguientes esquemas: sustituir la warfarina por la heparina estándar en infusión contínua intravenosa entre las semanas 6 a 12 y a partir de la semana 36, o heparina SC o IV en dosis de anticoagulación durante todo el embarazo (Figura 1). Esta última opción no sólo tiene los inconvenientes ya mencionados sino el alto costo en el que se incluyen la hospitalización, los exámenes paraclínicos y el anticoagulante, en promedio $ 14.000/día ($420.000/mes). La administración de warfarina se evalúa con controles periódicos de INR, el cual se debe mantener entre 2.5-3.5 para reemplazos valvulares mitrales y de 1.5-2.5 para los aórticos en lo posible asociado a 100 mg/día de asa (8). La heparina estándar debe utilizarse a dosis de entre 35000 a 45000 unidades diarias en infusión contínua, controlada con TPT de 2-2.5 veces el control, obviamente con la paciente hospitalizada. Se da de alta con warfarina y se cita para una nueva hospitalización en la semana 36 debido a la alta incidencia de partopretérmino, con el fin de sustituir la warfarina por heparina estándar intravenosa en espera del inicio del trabajo de parto, considerando el aumento del riesgo de trombosis al dejar a las pacientes por mucho tiempo sin warfarina (Figura 3). La vía del parto recomendada es la vaginal. La cesárea electiva de rutina para estas pacientes ha sido llevada a cabo con éxito, pero algunos autores no la recomiendan de rutina debido al aumento en la morbilidad materna (40). Conrespecto a la vía del parto, vaginal versus cesárea, es necesario aclarar que el feto, también anticoagulado por la warfarina, tiene un mayor riesgo de sangrado, guardando proporción con el grado de CARDONA YCOLS. ANTICOAGULACION EN PACIENTES CON ... 415 trauma que deba soportar durante el nacimiento (41). En consecuencia, la hemorragia intracraneana es menor en los nacidos por cesárea electiva atraumática, en los nacidos por parto vaginal, hijos de multíparas, partos fáciles, completamente de término, con cráneo bien osificado, sin moldeamiento y sin sufrimiento fetal (42). [INGRESO HUSVP URGENCIAS (·ARO I I VALVULA CARDIACA I I MECANICA I I STAFF DE ARoe AmIOOAGULACI~1 WARFARINA 5 mg ( día INR 2.5 - 3.5 MITRAL 1,5-2,5 AORTICA I WARF - HEPAR - WARF HEPARINAS 6 A 12 SEM CONTINUAR WARFARINA HASTA SEMANA 36 + I TODO EL EMBARAZO HOSPITALIZACION SEMANA 6-12 SEMANA 35 I SEGUIMIENTO* HEPARINAS ESTANDAR 35000-40000 U/IVlDía en infusión continua TPT 2 veces Figura 3. Algoritmo de anticoagulación para mujeres embarazadas, con prótesis de válvulas mecánicas cardíacas. * Ecocardiografía transtorácica cada 3 meses, cita por AROe cada 15 días durante los primeros 2 trimestres y cada semana durante el último trimestre. + Semana previa si hay amen,aza de parto prematuro o de término. Si en cualquier momento decide programarse para cesárea electiva de rutina, debe suspenderse la infusión de heparina estándar y realizar el procedimiento 6 horas después de la suspensión de la infusión; la heparina puede iniciarse 6 horas después de la terminación del procedimiento con un control de TPT 6 horas después del inicio de la heparina. La warfarina puede comenzarse desde la finalización del parto, con un primer control de INR 72 horas después de su inicio, para lograr los valores adecuados para el alta con warfarina (Figura 3). En el caso de una cirugía de emergencia, deberá realizarse profilaxis para la endocarditis bacteriana y suspenderse la wmfarina e iniciarse heparina estándar luego de terminado el procedimiento. Los anticoagulantes no están contraindicados en la lactancia (Figura 2) (43-44). 416 CARDONA YCOLS. ANTICOAOULACION EN PACIENTES CON ... En todos los casos, se debe informar a la paciente, a su pareja y a su familia sobre las indicaciones, vías de administración, costos, potenciales riesgos para ella y el feto. No se debe olvidar el consentimiento informado adecuadamente diligenciado. El médico debe considerar, en todo momento, alternativas anticoncepcionales y adopcionales en el caso de cardiopatías que amenazan la vida de la futura materna. Bibliografía 1. MartinezC. v, Senior lM. Cardiopatía y embarazo. En: Senior lM. Manual de normas y procedimientos en cardiología. Medellín - Colombia: Editorial Universidad de Antioquia. 2000. p. 282-296. 2. Vongpatanasin W, et al. Prosthetic heart valves. N Eng J Med 1996;335:407 -416. 3. Massel O, Little SH. Risk and benefits of adding anti-platelet therapy to warfarin among patients with prosthetic heaqrt valves: a meta-analisis. J Am ColI Cardiol 2001;37:569-578. 4. Sbarouni E, Oakley C. Outcome of pregnancy in women with valve prostheses. Br HeartJ 1994;71:196-201. 5. 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MEJIA, MD; NELSON LOPEZ, MD; ANDRES SOLORZA, MD; NA TALlA JOAQUI, RoelO SANDOV AL, WILMER LOPEZ. Popayán, Colombia. Se llevó a cabo un estudio descriptivo de corte transversal en 37 estudiantes de sexo masculino de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad del Cauca en Popayán, Colombia. El grupo se dividió en dos sub grupos de acuerdo a la práctica deportiva o historia de sedentarismo. En los dos grupos de jóvenes se realizó monitoría Holter cardíaca digital de tres canales durante cinco minutos, observando la variabilidad de frecuencia cardíaca en dominio tiempo tomando para el análisis la variable desviación estándar del intervalo NN (SDNN) en milésimas de segundo. La variabilidad se clasificó como baja (menor de 50 mseg), normal (50-75 mseg) y excelente (mayor de 75 mseg). Se encontró una correlación positiva entre el hábito de practicar deporte aeróbico en forma regular y niveles de variabilidad en dominio tiempo normales o excelentes. Se concluyó que la variabilidad cardíaca en dominio tiempo es una variable modificable en edades tempranas y podría representar una estrategia económica y reproducible de evaluación cardiovascular. A descriptive cross-sectional study was carried out among 37 male students ofthe Health Sciences Faculty of the Universidad del Cauca in Popayán, Colombia. The subjects were divided into two groups: those who practiced a sport and those who were sedentary. Both groups were monitored for five minutes by means of three channel dynam¡ic digital Holter electrocardiography with time-domain analysis of heart rate variability. Thestandard deviation variable ofinterval NN (SDNN) measured in milliseconds was used for thisstudy.AnSSDN oflessthan50msecwasconsidered low, 50-75 msec was ~onsidered normal and greater than 75 msec was considered excellent. A positive correlation was found between the regularpractice of a sport and normal to excellenttime-domain variability levels. It was concluded that the time-domain heart rate variability is a modifiable factor at an early age and could be a low cost and reproducible cardiovascular evaluation strategy. (Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 417-420) Introducción La medición de variabilidad de frecuencia cardíaca es un estudio no invasivo que evalúa la función del sistema nervioso autónomo. Ha demostrado ser un importante predictor de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardíaca y posterior a infarto agudo de miocardio (1). La investigación actual está centrada en determinar su utilidad en diversos grupos y condiciones clínicas. Hay trabajos publicados que analizan la variabilidad cardíaca en periodos cortos de tiempo basados en electrocardiografía dinámica (monitoria Holter) de cinco minutos (2). Universidad del Cauea, Departamento de Medicina Interna, Popayán, Colombia. Correspondencia: Jairo Alberto Mejía T. Profesor Asociado Universidad del Cauca. Calle 27N 7 A-34 Casa 124. Popayán, Colombia. Teléfono: (0528)239173. Fax. (0528) 231134 e-mail: [email protected] En el presente estudio se analizó la variabilidad de 5 minutos en estudiantes universitarios, deportistas y sedentarios. Descripción del problema La variabilidad de frecuencia cardíaca representa un método no invasivo de evaluación cardiovascular, que permite establecer la acción del sistema nervioso autónomo con sus componentes'simpático y parasimpático. Se basa en los estudios de monitoría holter cardíaca, con informaCión digital que es analizada por medio de software de aplicación específica. Aunque en forma estándar, la monitoria holter y el estudio de váriabilidad se llevan a cabo durante 24 horas. de registro, este hecho impone limitantes de orden económico que impiden su aplicación a estudios de población. Por este motivo, se ha venido 418 MEJIA Y COLS. VARIABILIDAD CARDIACA DE ... RCCVo1.8 N°9 Mayo! Junio 2001 estudiando la monitoría ambulatoria de cinco minutos definiéndose como un método estable y reproducible que permite obtener datos de la variabilidad cardíaca en los dominios tiempo y frecuencia. ciones de estudiantes jóvenes de la Facultad Ciencias de la Salud de la Universidad del Cauca, convocados a participar en el estudio de manera abierta. Materiales y métodos Objetivo general El presente estudio, busca analizar la variabilidad cardíaca de 5 minutos en jóvenes universitarios, agrupados en diferentes situaciones clínicas como sedentarismo y prácticas deportivas. Objetivos específicos - Establecer si existe asociación entre los valores de variabilidad cardíaca en dominio tiempo de personas jóvenes con práctica deportiva habitual y sedentarios - Generar hipótesis sobre estrategias de intervención que puedan modificar positivamente la variabilidad cardíaca en personas jóvenes. Hipótesis Se pretende demostrar los siguientes hechos: - La variabilidad cardíaca puede estar afectada desde temprana edad, cuando una persona está sometida a factores que la modifiquen tales como consumo de tabaco, sedentarismo o prácticas deportivas. - El estudio de variabilidad cardíaca de cinco minutos puede emplearse como una prueba objetiva para determinar estado cardiovascular en personas jóvenes y como factor de riesgo cardiovascular. Al grupo de estudiantes que atendió la convocatoria para participar en el estudio, se le aplicaron los criterios de inclusión: sexo masculino, edad entre 15 y 30 años. Como criterios de exclusión se tuvieron en cuenta: presencia de cardiopatías o arritmias previas, ingesta de medicamentos y sexo femenino. Finalmente se seleccionaron 37 estudiantes que fueron clasificados como deportistas y sedentarios cuando cumplían con la descripción establecida para cada característica. Se definió deportista al estudiante que practicaba en forma regular ejercicio aeróbico, al menos tres veces por semana y con duración mínima de 45 minutos y seden~ario al estudiante que no cumplía con la característica anterior. Se realizó estudio de variabilidad cardíaca de 5 minutos en dominio tiempo con grabadores digitales de electrocardiografía dinámica (Holter) de tres canales. El estudio se llevó a cabo en horas de la mañana, en condiciones basales y constatando el no consumo previo de tabaco ni de medicamentos. Se excluyó a estudiantes que hubiesen realizado trabajo nocturno el día anterior. El parámetro de variabilidad estudiado fue la desviación estándar del intervalo NN (SDNN), medido en milésimas de segundo. Se consideró excelente mayor de 70 mseg, normal de 50 a 70 m/seg. y baja menor de 50 mseg. (Figuras 1 y 2). Hipótesis nula - La variabilidad cardíaca de cinco minutos, no es una variable que pueda determinar factor de riesgo coronario en forma precoz, y no muestra variaciones significativas en personas jóvenes. - La variabilidad cardíaca de cinco minutos en jóvenes carece de utilidad clínica ,1 1000 Procedimiento Comienzo: 800 600 Duración: IO:52am 00: 11 NNS: NN (mean): SDNN: DANN: $DNNIDX: 611 967 ros 126ms 39ms 121 ms NNNs: rMSSD: 599 109 ms pNN>50: 55.59% 400 20ó' Tipo de estudio Se realizó un estudio de corte transversal descriptivo, analizando dos pobla- O 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 Intervalo NN (seg) Figura 1. Ejemplo de variabilidad excelente en un estudiante deportista: SDNN 126 m/seg. 1000 Procedimiento 800 600 Comienzo: Duración: 1l:19am 00: 11 NNS, NN (mean): SDNN: SDANN: SDNNIDX: 1175 555 ms 37ms 2ms 37 ms NNNs: rMSSD: pNN>50: 1173 19ms 1.71% 400 é(j. 419 MEllA Y COLS. V ARlABILlDAD CARDlACA DE ... RCCVol.8 N°9 Marzo/Junio 2001 estudiantes y variabilidad baja en 21.6%. Al relacionar variabilidad y ejercicio, ésta se encuentra baja en solo dos de 17 estudiantes deportistas. Por el contrario, en el grupo de sedentarios, la vmiabilidad es baja en 6 de 14 estudiantes (Tabla 2). Se encuentra una razón de disparidad mayor de 110 cual permite plantear la hipótesis de que la actividad física si O 1.6 1.8 2.0 1.2 1.4 1.0 0.8 0.2 0.4 0.6 0.0 está asociada con el mantenimiento o Intervalo NN (seg) mejoría de la variabilidad cardíaca, Figura 2. Ejemplo de variabilidad baja en un estudiante sedentario: SDNN 37 m/seg. evidenciada desde temprana edad en personas con hábitos O prácticas deportivas regulares. Se utilizó un instrumento para recolección de la 200 --'-- ñ· ,. información, el cual incluía, para futuros estudios, datos sobre historia familiar y personal de diabetes, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, dislipidemia y consumo de medicamentos o sustancias psicoactivas. Así mismo, variables antropométricas: peso, talla, índice de masa corporal, pliegue bicipital, perímetro abdominal. La muestra final incluyó a 37 estudiantes de sexo masculino, con edades entre 15 y 30 años. El estudio buscaba describir la correlación de variabilidad cardíaca con sedentarismo y actividad deportiva (Tabla 1). Tabla 1 VARIABILIDAD CARDIACA EN ESTUDIANTES DEPORTISTAS Y SEDENTARIOS. DISTRIBUCION POR EDAD Y PRACTICAS DEPORTIVAS. UNIVERSIDAD DEL CAUCA Grupos etáreos 15-20 21-25 . 26-30 n Hábito deportivo n 7 Si 17 (46%) 28 No 20 (54%) 2 Análisis de los resultados La información obtenida fue analizada buscando la asociación entre el nivel de variabilidad cardíaca y los hábitos deportivos. Se empleó la razón de disparidad, esperando que fuera mayor de uno, la prueba exacta de Fischer y se estableció además un ni vel de confiabilidad del 95%. Resultados De los 37 estudiantes seleccionados 54.1 % fueron estu·· diantes deportistas y 45.9 % sedentarios. Se encontró variabilidad cardíaca normal o excelente en 78.4 % de los Tabla 2 VARIABILIDAD CARDÍA,CA EN ESTUDIANTES DEPORTISTAS y SEDENTARIOS. VARIABILIDAD EN DOMINIO TIEMPO. (SDNN) SDNN Deportistas Sedentarios Total Nonnal-excelente Baja 15 2 8 23 (78.4%) 6 8 (21.6%) Discusión El .estudio de variabilidad cardíaca está fuertemente respaldado en la literatura mundial. No obstante, el foco de investigación ha sido en pacientes pos infarto agudo de miocardio como predictor de mortalidad yen pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (1). Durante muchos años la variabilidad cardíaca se consideró un parámetro que tenía posibilidades de predecir riesgo pero dominado por la herencia y con pocas alternativas de manipulación (3). Estudios más recientes abordan el análisis de variabilidad cardíaca en situaciones clínicas y grupos humanos diversos. Se ha analizado en el contexto de enfermedad coronaria, obesidad, pacientes pediátricos, fibromialgia, diabetes mellitus, trastornos del sueño, etc. De igual forma está muy bien establecido el impacto que tienen ciertas intervenciones en mejorarla variabilidad cardíaca. Se destacan el uso de betabloqueadores, la terapia de sustitución hormonal, el ejercicio aeróbico regular, el control adecuado de las dislipidemias y la suspensión del consumo de tabaco (4-7). También hay interesantes estudios sobre el efecto de la polución ambiental en la variabilidad cardíaca de un individuo. El presente estudio tiene como objetivo determinar la correlación de variabilidad cardíaca en personas jóvenes y 420 MEflAYCOLS. VARIABILIDAD CARDIACA DE ... sanas con el nivel de actividad física que realizan. Además, se basa en monitoría holter de cinco minutos, estrategia promisoria por la posibilidad de reducir costos en el futuro y aplicar el estudio a grupos más grandes de población. Las limitaciones del estudio están basadas en el tamaño de la muestra. Igualmente podría estudiarse la variabilidad en respuesta a ejercicio físico y no únicamente en condiciones basales. Los resultados permiten generar hipótesis de valor para investigaciones futuras acerca del impacto de condiciones clínicas diversas en la variabilidad de cinco minutos de un individuo. Conclusiones El estudio realizado permite concluir que el ejercicio físico probablemente influye en la variabilidad cardíaca desde tempranas edades. Contrario a las creencias previas, la variabilidad cardíaca podría ser un factor de riesgo cardiovascular susceptible de modificación con diversas estrategias, entre las cuales, el deporte aeróbico puede ser una muy importante en el campo de la prevención. Debemos incentivar la práctica deportiva en personas jóvenes con miras a obtener beneficios cardiovasculares medibles a corto plazo. El estudio de variabilidad cardíaca de 5 minutos podría ser en el futuro una prueba diagnóstica de gran utilidad, económica y reproducible. Bibliografía 1. Nolan J, BatinP, Andrews R, Lindsay s, etal. Prospective study ofheartrate variabiJity and mortaJity in chronic heart failure: Results fo the United Kingdom Heart Failure Evaluationand assessmentofrisktrial. (IK-UK-Heart). Circulation 1998; 98: 15101516. 2. Sinnreich R, Kark JD, Friedlander Y, Sapoznikov D, Luria MH. Five minutes recordings ofheart rate variability for population studies: Repeatibility and age sex characteristics. Heart 1998; 80(2): 156-162. 3. SinghJ, Larson M, O'Donnell C, Tsuji H, EvansJ. HeriabiJity ofheartrate variabiJity: the Framingham Heart Study. Circulation 1999; 99: 2251-2254. 4. Emdin M, Gastaldelli A, Muscelli E, Macerata A, NataJi A. HyperinsuJinemia and autonomic nervous system dysfunction in obesity: effects ofweight loss. Circulation 2001; 103: 513-519. . 5. VaniJi E, Adamson P, Pinna G. 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La biopsia endomiocárdica es importante para delinir el mane,io, esta blecer el gra do de ac ti vidad y la presencia de indicadores de progresión. Permite también evaluar los resultados del tratamiento. M yocarditis is 'lO inflammatory process, generally from a viral origin, in which there is an autoimmune response thatean becomechronicand isassociated with the developmenl of dilated eardiomyopathy. The endomyocardial biopsy is importanl in ordcr to define Ihe trealment, the degreeof aetivity and Ihe presence 01' indicators oflhe progression ofthe disease proccss. It aIso permits!hc cvaluation of!he Ireatmcntadministered, Los estudios de inmunohistoquímica y biología molecular en las biopsias son útiles para definir la etiología y evaluar marcadores de severidad. Constituyen el fund amento de numerosos estudios que contribuirán a esclarecer la patogénesis y a optimizar el tratamiento de la miocarditis. TmlllunohislochclIlislry and molecular biology studies in biopsies help lO define thectiology as \Vell as to cvaluate the markers for theseverily ofthedi sease. They are the basis for numerous studies that will help lo c1arify pathogenesis and perlllit optimum trcatment ofpali enls with lIlyocarditis, (Re v. Col , Cardiol. 2001 ; 8: 421 . 424) La mi ocard itis desencadena una res puesta inmune que puede dar orige n a fa ll a cardíaca y progresar a miocardiopatía di latada . El diagnóstico, aunque fundamentalmente c líni co, puede requerir comprobaci ón histológica mediante la biops ia e ndom iocárdica para establecer su grado de actividad, defi ni r la presenc ia de indicadores pronóslieosde progresión a miocardiopatía y evaluar la respuesta al tratamiento. El diagnóstico de miocard itis en la bi o ps ia se basa en los ha ll azgos histológ icos de infiltrado in tlamatorio y cambios degenerativos asoc iado s e n las fibras mi ocá rd icas ( 1) . El ti po de infi ltrado in tlamatorio varía seg ún la c ronicidad de l proceso. En biopsias e ndo m iocá rdi cas seriada s co n microscopía funduc:i6n Abood Sh:uo. Bogotá. D C"Colombia. ('()rre~pondenc:in; Ana María Segunl. M D, Fundac: ión Abl)\)d S h;l ;O, Diagonal IIONo. 53·67. Te!': 27 14131, Bogotá. D. Cn lom h¡¡l. e.. e lectró ni ca de pac ientes con miocarditi s pe rs isten . te , se han demostrado número s decreciente s de I i nfoci tos y aume nto prog resi vo de f ibroblastos (2) . Por tanto , e l mom e nto de la toma de la biopsia respec to al co mi e nzo de la miocard it is es crucia l pa ra e l diag nóst ico oportuno y para mejo rar la respuesta tcrapé utica (3). La miocardit is p uede ser ca usada por numerosos desórdenes con patrones morfológico s d iferente s según su eti o logía. incluyendo granulomas, eosinó fi los, neulrófi los o linfocito s. La miocarditis granulomatosa se observa en enfermedades de l colágeno, desórdenes melaból icos, infec ciones po r hongos. micobacterias y sarcoidosis (4) (Figura 3). La miocarditis eosinofílica se prese nta w mo consecuenc ia de hipersens ibi lidad a drogas, parás itos y síndrome de Loffler (5) (Figura 4 ). Las infecc iones bacteri anas, infartos y vasculiti s Ic ucoc itoc lástica dan origen él la miocarditis ne ut rofíli ca. 422 RCC Vol. 8 SEGURA OE MIOCA RDITIS . .. N~9 M ayo/Junio 2001 Miocarditis Iinfocítica Es el tipo más frecuente de miocarditis. El diagnóstico histológico es complejo pues la identificación de linfocitos por sí solos no es criterio diagnóstico suficiente. Se requiere la presencia de linfocitos en aproximación directa a la membrana sarcolemal de los miocitos cardíacos en degeneración (Figuras I y 2). En ausenc ia de cambios degenerativos de las fibras miocárdicas, pueden encontrarse infiltrados linfocíticos en individuos normales ( 1). en reacciones de hipersens ibilidad o toxicidad por drogas (6) , en la periferia de granulomas (7) . o en les iones isquémicas en proceso de cicatrizac ión (8). . . .. ' ...... ...c".. • . .. ,. • I . • •, ~ , ' ... ." • '- .. •• 'S' • Fi~ura 3. Mi OCOlrditis granuloIllOl to"3. Sarco id os is . Mi ocard io in filt mdo no n ec rotilOlnl e~ c on s tituid o~ por células g igante" multimll.~ l e aua s, hi ~ tioe ito " c pitc lioidcs y linfocitoS. Las tinc ioncs dc Z.N. '1 PAS fu ero n negati vas para bac ilos áci do-al coho l res iste ntes y hongos. respecti va me nte. lJ ema foxili f/ a)' eosillQ . por g ru nu[ o lll" ~ Figura l. Mi oc arditi s linroeiliea. Bi ops ia endo mi ocárd iC¡1 de pacie nte co n fa lla ca rdfaca de in icio recie nte y coronarias s an u~ en estudio de nfleriograffa . Prese nta mi oc ardi o con extenSO infiltrado inflamatorio int ersticial. dege nerac ión asoc iada y necros is de las fib ras m iocárdicas. HematQxilina y eOS;lIl1, Figura 4. Miocard itis eosi no fn ica. Ri opsia endomiocárdica de paciente con reacción de hipen.ens ibilidad 3 droga. Muestro fi bra~ miocárdicas con cambios degenerativos e infiltració n int ersticial constituida princi pal me nte po r eos inófil os. H emalOxifin (l y t"o:,·illa. La etiología de la miocarditis Unfocítica es general- mente vim l, especialmente por entero virus tipo Coxsackie B. Estudios recientes han confirmado adenovirus en adu ltos y en niñoscon miocarditis, asociándose frecuentemente a disfunción ventricu lar izquierda (9). Para la detección del RNA viral se pueden utilizar estudios de biología molecular como la polimerasa reacción en cade- Figura 2. Miocarditis lin fac hica . Li nfocitoen di recta yux taposición con la membrana sarcolem a! de mioei lo ca rd faco . Criterio diag nóst ico de miocarditis ¡i nfoót ica. Micmscop(a elec tr6nica. na (PCR) y la hibridización in sil u (10). Las técnicas de inmunohistoquímica detectan anlicuerpos específicos contra lacápside protéica viral VP 1, cuya presencia seha correlacionado con estadios avanzados y compromiso severo de la función ventricular (11). 4Lj RCC Vol. ti 1\"' 9 SEGURA DE MIOCARDITIS. Ma)oIJurllo 200 1 Otras causas de miocarditis linfocítica incluyen infecciones por hongos, protozoos, reacciones de hipersensi bilidad y enfermedades del tej ido conectivo. Patogénesis .... ' La invasión vira l interfiere con las funciones celulares alterando la síntesis de proteínas y enzimas. la producción de energía. el crecimie nto y la reproducción. La lisis celular resultante libera el virus. el cual infecta otras células. Desencadena una respuesta inmune mediada por macrófagos, linfocitos y células asesi nas, con liberación de citoquinas (interferón, factor de necrosis tumoral , interleuquinas, faclOr inhibitoriode los macrófagos) que afectan el endotelio vascular con espasmo secundario y alteraciones de la perfusión distal ( 12). Cuando los miocitos incorporan porciones virales en su superficie se genera una re~puesta auto inmune y los linfocitos T producen autoanticuerpos antimiosina, asociados a deterioro persistente de la función ventricular izquierda (13). Igualmente. el [actor de necrosis tumoral alfa demostrado con inmunohi stoquímica en tejido miocárdico se relaciona con alteración severa de la función ventricular y rápida progresión fatal (14). Lasalteracionesen la replicación ytnUlscri pción viral en el rniocardiocon una respuesta inmuneabe'Tante perpetúan el daño miocárdico con progresión a miocardiopatía ( 15) (Figura 5). La persistencia del RNA viral confi rmada mediante PCR más de 90 días después de la inoculación, la alteración de la respuesta inmune mediada por células T y laapoptosisson los mccanismosque favorecen el desarrollo de una miocardiopalÍa dilatada (16). Con la progresión a miocardiopatía, el infiltrado inflamatorio es remplazado por fibrosis intersticial , y en casos severos, fibrosis de remplazo de fibras miocárdicas necróticas (17). La fibrosisdepc ndc del número creciente de fibrob lastos y variaciones en la composición del colágeno. En la miocardiopatía dilatada el aumcnto del colágeno tipo 1, elementodetenninantede la fuerza ténsil y la rigidez. así como el incremento de la relación colágeno tipo Vcolágeno tipo 111, contribuyen a la disfunción diastólica (18). Utilidad de la biopsia endomiocárdica Para evaluar la severidad de la m.iocarditis. su resolución o pro¡''Tesión a miocardiopatía dilatada, se utiliza la biopsia endomiocárdica, la cual determina el grado de actividad , la presencia de fibrosis y alteraciones cardiomiopáticas como hipertrofia y miocitolisis ( 19). Con el fin de estandarizar los reportes de las biopsias endomiocárdicas LOmadas para descartar miocarditis se establecieron los criterios de Dalias (20). Fi~urn 5. Mi oc:udi opatía. Biopsia endo miocá rdi ca de pac iente con ant ecedente de mim:arditi s. Frag mento de miocardio con hipertrofia carac le l"iLada por aume nt o de l diámetro ci loplalomálico y nucl ear, h ipe rc ro mas ia y angulació n nucleares. Las fibra s muestran marcada vacuo Ji"ac ión citopla smáLi c:l , de predominio perinuclcar. Ade má s se observa li gera fibro sis in te rstic ial. Hematoxilina y eosilllJ . Criterios de DalIas Primera biopsia: • Miocarditis, con • Miocarditis borderline. • Ausencia de miocarditis. O sin fibrosi s. Biopsia de control: • Miocarditis persistente, con o sin fibrosis. • Miocarditis en resolución, con o sin fibrosis. • Miocarditis resuelta, con O sin fibrosis. El diagnóstico de miocarditis borderline segú n los criterios de Dalias es controvertido debido aquc no define la presencia de miocarditis y requiere 13 repetición de la biopsia. Si n embargo, por consenso general, la información más importante de la biopsia para el manejo del paciente es el grado de actividad y de fibrosis , los cuales indican la pérdida de miocitos viables con remplazo por tejido colágeno. constituyendo indicadores pronósticos. 424 SEGLRA RCC Vol. 8 N"9 M:I.)oIlunio 200 1 DE MIOCARDITIS La sensibilidad de la biopsia para el diagnósti co de miocarditis varía en los diferentes centros, especialmente debido a la foca li daddel proceso y aq uese requi eren por lo me nos 4 fragmentos de adecuado tamaño para el d iagnóstico. La mayoría coinciden en una sensibili dad entre el 50% y e163% y una especificidad de 95.4% con ci nco frag men tos de tejido (21). La biopsia endo miocárdica también es útil en pacientes con miocardiopatía d ilatada de etiología no aclarada en la cual se busca establecer la causa y descartar una miocarditis para definirel pronóstico. Las pacientes con miocardiopatía periparto presentan pronóstico más favorable que otras formas de miocardiopatía. Pacientes con miocard iopatía debida a procesos infi ltrati vos m.Íocárdicos, in fecc ión por HTV o terapi a con doxonubicina tienen pobre pronóstico (22). Considerando el papel de la miocarditi sen el desarrollo de miocardiopatía d ilatada y e l pobre pronóstico de ésta, algunos estudios reco mienda n la toma de biopsias endomiocárdicas para c l diag nóstico de mi ocarditi s. Se fundamentan en la disminución de 7. 1% de la mortalidad y la necesidad de traspla nte en pacientes en que sc ha tomado biopsia y se ha dado trata miento oportuno (2 1). Además de su valor diagnóstico, la biopsia también es elemento fu ndamental para invcsligaciones virológ icas, inm unológicas y análisis morfométricos que contribuyen a elucidar la patogénes is de las miocardiopatías (23). Bibliografía 1. Blllmg h:uo ME. Thc diagnoslic entena or myocanlill\ by endorll)-ocardlal biopsy. 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La mejora de las bioprótesis valvulares bajo el punto de vista funcional de biocompatibilidad y de resistencia de materiales, ha sido posible gracias a un seguimiento permanente de las prótesis implantadas mediante el cual se han definido los parámetros que se deben considerar en la válvula para su adecuada operación. La inspección visual permite determinar algunas deficiencias y defectos en el dispositivo final, como la mala calidad del tejido biológico y distintos imperfectos en la manufactura, como suturas defectuosas, mala posición de las valvas, cierre inadecuado del orificio valvular o limitaciones en la apertura, las cuales hacen disfuncionar la prótesis; sin embargo, no permite evaluar el comportamiento hemodinámico y cinemático de las prótesis al someterlas a un flujo, lo que al momento de su implantación viene a significar un buen o mal funcionamiento. Con el presente trabajo se buscó diseñar y construir un equipo que brinde información acerca de la funcionalidad de las bioprótesis, tanto en su comportamiento hidrodinámico como cinemático, ajustándose a condiciones requeridas para evaluar las válvulas ante diferentes situaciones fisiológicas y fisiopatológicas. Para ello se planteó el comportamiento del sistema cardiovascular en términos mecánicos, determinando las variables: presión en las cámaras cardíacas, volumen y velocidad de desplazamiento saóguíneo, resistencia y capacitancia vascular; y la posibilidad de registrar las variables y analizarlas, por medio de un equipo de cómputo. El resultado final es un Clínica Cardiovascular Santa María. Medellín. Colombia. Correspondencia: John Bustamante Osomo. MD, Ph.D.Llboratorio de Válvulas y Banco de Tejidos, Centro Cardiovascular Colombiano - Clínica Cardiovascular Santa María. Te!. 2570922' Grupo de Investigación en Dinámica Cardiovascular, Universidad Pontificia Bolivariana. Te!. 4159080, Medellín, Colombia Heart valve replacement surgery, which began in the early 1960s, has benefited millions ofpatients by increasing their Iife-expectancy, comfort and quality of Iife. Tille improvement of bio-prosthetic valves from the functional point ofview with regard to biocompatibility and the dUlrability ofthe materials has been possible thanks to the constant follow-up of the implanted prosthesis lbymeans ofwhich the parameters of the valve that must be taken into consideration in order for it to function adequately were defined. Visualinspection facilitates the discovery of certain deficiencies and defects in the final device, such as poor quality of the biological tissue as well as various imperfections in the manufacturing process, such as defective sutures, improper position of the val ves, inadequate closure oJfthe valve orifice or Iimitations in the aperture, all of which cause the prosthetic to malfunction. However, this inspection does not permit the evaluation of the hemodynamic and kinematic behavior of the prosthesis when it is subjected to blood flow, which, 1)lpon implantation, determines proper or improper functioning. The present work attempts to design .and construct equipment that will provide information regarding the functionality of the prosthesis, with respect to their hydrodynamicand kinematic behavior, within the parameters of the conditions required in order lo evaluate the valves in the contexts ofvarious physiological and pathological situations. For this reason, the behavior ofthe cardiovascular system was set forth in mechanical terms: pressure in the cardiac chambers, volume and speed of sanguineous displacement,and vascularresistance and capacitance. Additionally, we propose to record and analyze the variables by means of a system of calculation. The final result is a set of equipment that consists ofthree basic parts: one that is mechanical and carries out the 426 o BUSTAMANTE y COLS. SIMULADORCARDIOVASCULAR equipo que cousta de tres partes básicas: una mecánica que lleva a cabo el bombeo del fluido circulante, otra que incluye el circuito hidráulico por el cual el fluido se desplaza y una tercera, que incluye el sistema de adquisición y análisis de las señales. En conclusión, se implementó un simulador cardiovascular que permite realizar pruebas de calidad para bioprótesis valvulares cardíacas, permitiendo analizar el comportamiento de las prótesis elaboradas, prediciendo sus condiciones de estabilidad y durabilidad y determinando si son o no aptas para su uso clínico. Introducción Luego de las primeras implantaciones exitosas de prótesis valvulares cardíacas en el humano en la década de los 60, se llegó a formular una serie de requerimientos mínimos para la buena adecuación del dispositivo: técnicamente fácil de implantar, resistente al desgaste y al trauma físico, oponer poca resistencia al flujo, cerrar rápidamente y permanecer cerrado durante la fase apropiada del ciclo cardíaco. Al día de hoy, se trabaja bajo estas mismas premisas generales, aunque haciéndose más especificación en los criterios particulares para la selección del implante, dado el mayor conocimiento adquirido sobre la función valvular, particularmente en lo que respecta a la función hidrodinámica. El Centro Cardiovascular Colombiano - Clínica Santa María, inició desde hace 26 años un proyecto de diseño y manufactura de prótesis biológicas, buscando aminorar los altos costos con que llegaban las bioprótesis importadas y a su vez brindando una alta calidad. Algunos proyectos se llevaron a cabo en el Laboratorio de Válvulas y Banco de Tejidos en materia de obtención, evaluación y selección de los bioimplantes, se evaluó el promedio del diámetro del anillo valvular y hallazgos morfológicos de la válvula aórtica en cadáveres, así como se llevó a cabo un estudio de la estructura de soporte de la válvula sigmoidea aórtica de cerdo, en un sentido comparativo con la válvula humana. Desde entonces, las bioprótesis elaboradas se han analizado practicando controles macroscópicos, con el fin de detectar cualquier defecto en el producto terminado por mala calidad o maltrato del tejido biológico utilizado, así como por anomalías en la manufactura, que lleven a una mala posición de las valvas, cierre inadecuado del orificio valvular o limitaciones en la apertura, lo que de RCCVol. 8 N°9 Mayo!J unio 200 1 pumping ofthe circulating fluid, another thatineludes the hydraulic circuit through which the fluid moves and a third that ineludes the system for acquisition and analysis ofthe signals. In conelusion, a cardiovascular simulator was constructed that makes possible quality testing ofcardiac bio-prosthetic valves, thus permitting the analysis ofthe behavior ofmanufactured prosthesis, the prediction with regard to theirconditions of stability and durability and the decision-making as to whether or not they are suitable for e1inical use. (Rev. Col. Cardiol. 2001; 8: 425-432) cualquier manera puede causar disfunción de la bioprótesis; si se abre inadecuadamente aumenta la impedancia al paso de sangre y si se cierra inapropiadamente permite el reflujo sanguíneo. El comportamiento hidrodinámico y cinemático de las bioprótesis sometidas al flujo sanguíneo, tiene gran implicación en la funcionalidad del corazón en calidad de bomba expulsiva, aumenta o disminuye el trabajo cardíaco, el estrés sobre la pared de las cámaras, o influye en la hemodinámica vascular en lechos como el pulmonar o el sistémico, 10 que puede marcar de alguna manera la esperanza de vida de una persona; así como también, influir en la duración de la válvula, disminuyendo o aumentando el período para reintervenir al paciente. Infortunadamente este comportamiento escapa al análisis macroscópico pasivo de rutina y, por otro lado, la impotencia aumenta debido a que por el bajo número de laboratorios de tejidos que trabajan en este tópico, no se ha estimulado en el mercado nacional ni internacional un equipo comercial que permita hacer dicho análisis dinámico. Esto hajustificado el desarrollo de un proyecto de investigación para el diseño y la construcción de un equipo apropiado, que se ajuste funcionalmente a las condiciones hidrodiná-micas requeridas para la observación de bioprótesis valvulares en situaciones que simulen las fisiológicas y fisiopatológicas. El equipo logrado, desarrollado en un proyecto conjunto por el Centro Cardiovascular Colombiano - Clínica Santa María y el Grupo de Investigación en Dinámica Cardiovascular de la Universidad Pontificia Bolivariana, llamado «Simulador Cardiovascular TI II», permite someter a las bioprótesis a unas condiciones rigurosas de trabajo, como serían las exigidas a estos tipos de dispositivos en el mismo cuerpo huma- RCCVol.8 N°9 Mayo/Junio 2001 BUSTAMANTEYCOLS. SIMULADORCARDIOV ASCULAR no. El sistema así obtenido brinda información valiosa acerca de la funcionalidad de las bioprótesis, con el propósito de evaluar si cumplen o no con las bondades de una buena válvula: que los gradientes transvalvulares no sean elevados, el área de apertura sea adecuada y los flujos que pasan a su través no generen turbulencia. De esta manera, también es posible definir sí se ajustan a estándares internacionales de bioimplantes valvulares. Materiales y métodos Para el diseño físico del simulador se planteó el comportamiento del sistema cardiovascular en términos mecánicos, considerando los valores de presión en las distintas cámaras cardíacas, sus formas de onda, volúmenes, resistencias y la posibilidad de registrar dichas señales, medirlas y analizarlas, por medio de un equipo de cómputo. Igualmente, se tuvieron en cuenta factores como: la calidad y la naturaleza de los materiales utilizados en las bioprótesis, los aislamientos tanto mecánicos c.omo eléctricos, la seguridad de operación, la asepsia y los elementos estético-formales. máxima. Debe producir el mínimo trauma a los elementos celulares de la sangre, de forma que la hemólisis causada por flujo continuado sea mínima. De manera que debe ser posible medir, cuantificar y determinar estos factores en un paciente, antes de su implantación. En la Figura 1 se ilustra el comportamiento de las cámaras de interés dl,lrante el ciclo cardíaco. Las tres curvas superiores muestran, respectivamente, los cambios de presión del ventrículo izquierdo, la aorta y la aurícula izquierda, mientras la cuarta curva indica los cambios de volumen del ventrículo, dichas curvas se relacionan en el tiempo con las señales del electrocardiograma y el fonocardiograma. En la Figura 2 se muestra el comportamiento de la presión en el ventrículo en relación con los cambios de volumen generados durante un ciclo cardíaco en sus diferentes fases de llellado, contracción isovolumétrica, expulsión y relajación isovolumétrica. La posibilidad de simular las curvas y eventos físicos Consideraciones generales y funcionalidad pretendida en el equipo / ' Cierre aórtico 120 La utilización de un equipo apropiadamente dispuesto para valorar la funcionalidad y para poder determinar la calidad de una bioprótesis es de suma importancia considerando el comportamiento tan diferente que pueden tener uno y otro implante, máxime teniendo en cuenta que son elaborados manualmente y de una forma individual. Aunque en principio el funcionamiento de las válvulas bioprotésicas parece un simple proceso mecánico en el que el movimiento de apertura y cierre depende solamente del gradiente de presión entre dos cámaras, es necesario considerar diferentes aspectos del prototipo valvular, los cuales repercuten significativamente en el comportamiento dinámico y cinemático de dicha válvula. En principio se busca que el reemplazo de una válvula cardíaca ayude a restaurar las condiciones fisiológicas de flujo dadas en el corazón, lo que se logra satisfaciendo principios de hidrodinámica aceptados para un sistema particular de fluidos, adaptados en este caso a los requerimientos del sistema de flujo transvalvular. La impedancia al paso de flujo anterógrado debe ser mínima y la competencia con respecto al flujo retrógrado debe ser 41./ / Z 80 o , (¡) ¡¡¡ ~ 1>- 40 / o iií Presión aórtica 60 Presión auricular Presión ventricular ~ ::> ...l o > 00 I O 0.2 I I I 0.4 I 0.6 I 0:8 I 1.0 TIEMPO Figura 1. Diagrama de eventos dentro de un ciclo cardíaco. 428 BUSTAMANTE y COLS. SIMULADORCARDIOVASCULAR • RCCVo1.8 N"9 Mayo/Junio 2001 Expulsión ventricular i -.... e I~O"tr, 'i6" • Relajación isovolumétrica I .... t ------..p..... isovolumétrica ---- , / c::::::J ~14~---------=~ O Llenado ventricular f' VOLUMEN Figura 2. Curva presión-volumen en la cámara ventricular durante un ciclo cardíaco. referidos anteriormente debe darse en el máximo detalle, con el simulador cardiovascular a diseñar y construir, en aras a obtener unos resultados adecuados durante las pruebas con bioprótesis valvulares; este es el principal objetivo. Diseño y desarrollo A partir de un·primer diseño de un simulador cardiovascular llevado a cabo por el investigador titular 1, e intentando mejorar su comportamiento, se implementa un sistema que consta de tres partes básicas: una mecánica, que lleva a cabo el bombeo del fluido circulante; una de distribución, que incluye el circuito hidráulico por el cual el fluido se desplaza, y una instrumental que cubre el sistema de adquisición y análisis de las señales, incluyendo el diseño y control de periféricos (electroválvula, motor impulsor, agitador de solución de circulación) (Figura 3). El mecanismo de bombeo está conformado por un motor trifásico de corriente alterna (Squirrel'Cage Type, Siemens), con una potencia de 0.4 HP (unidades de poder) y 1640 RPM (revoluciones por minuto), el cual es conectado a un motor-reductor que le baja la velocidad de giro en una relación 1/20. Está alimentado, a su vez, con un controlador electrónico (MicroMaster, Siemens) que permite regular la velocidad de salida de acuerdo con las necesidades de las pruebas, cubriendo gamas desde la bradicardia hasta la taquicardia. {!)11 Figura 3. Esquema del simulador cardiovascular para la evaluación de prótesis valvulares. 1. Cámara de compliancia vascular, 2. Resistencia periférica, 3. Reservorio del lecho venoso, 5. Cámara ventricular, 6. Válvula posición mitral, 7. Válvula posición aórtica, 8. Cámara auricular, 9. Ventana de visualización válvula mitral, 10. Cámara de salidad aórtica, 11. Cámara de vídeo colocada en ventana de visualización válvula aórtica, 12. Polígrafo, 13. Unidad de procesado, 14. Pistón, 15. Regulación de los ciclos por minuto, 17. Motor. El motor está acoplado a una leva, fabricada de acuerdo con los criterios de onda que se generan en el ciclo cardíaco (Figura 4); el movimiento de la leva es transmitido a una barra pivotada que origina el desplazamiento lineal de un pistón que se mueve dentro de una camisa cilíndrica, transmitiendo la energía necesaria para provocar el movimiento del fluido a través del circuito hidráulico. Durante cada ciclo de desplazamiento puede movilizar un volumen que va desde 40 rnL hasta 120 rnL y, con el perfil de la leva, se simulan las curvas y el perfil de vaciado ventricular, de acuerdo con el parámetro de desplazamiento que ésta tiene. o o00 _ Desplazamiento _ Velocidad _ Aceleración Figura 4. Análisis dinámico de la leva que mueve el pistón. .., RCC Vol 8 r-..... 9 MayolJunio2001 "..... HUSTAMANTEYCOLS. SIMULADORCARDIOVASCULAR 429 El circuilO hidráulico está constituido por unascámaras que simulan las cavidades cardíacas y soportan las válvulasaestudiar: un segmento fabricado en mangueras de hule látexquesimulalared vascular; una electroválvula que simula la resistencia periférica producida por el sistema vascular, una cámaraque simula la distensibilidad del sistema y un recipiente que obra como reservorio del lecho venoso. El sistema de adquisición, análisis y almacenamiento de da lOS está constituido por un computador personal, con un prognmla de softwareespecíficamentedesanollado, en lenguaje de programación Delphi (Bodand Corporation), que de acuerdo a su estructura permite un control muy cficicnte en el análisis y manejo de las señales adquiridas, al igual que el de la electroválvula. Para lograr esto, el sistema se ha equipado con una tarjeta dcadquisición de datos (Nationallnstruments PC516) que brinda 16 bits de resolución y una frecuencia máxima de muestreo de cincuenta mil muestras por segundo. La tmjeta de adquisición cuenta tambié n, co n dos puertos !JO (entrada/salida) por los cuales se controla la electroválvula. Figura 5. Catéteres pOloicionadol> en la ... cámara!> )' cavitladef> donde se soportan las blOprótcltis. Visualización del movimiento valvular: a través de unas ventanas dispuestas especiallTICnLC, se puede registrar el movimiento de las valvas de cada válvula explorada. Ello pe.mite determinar parámetros geométricos y morfo-dinámicos durante las pn.ebas llevadas a cabo con diferentes tlujos y presiones (Figura 6). Las señales son adquiridas por medio de cuatro sensores de presión, ubicados estratégicamente en las cámaras. Estas señales son manejadas por un circuito electrónico encargado de acondicionarlas. lnstrumentación Transductores de presión: para la obtención de las presiones en las di ferentes cámaras se utilizan transductores exteruos de presión, con rango de presión para transducción óptima de -50 a +300 mmHg (Ohmeda lnternational , Mod . DTX), con catéteres de una longitud de 87 mm y un diámetro interno de 2 nml,los cuales están posicionados de forma perpendicular al f1 ujo. De esta mane ra, es posible hacer el registro de la presión instantánea, de la cual se obtienen la presión máxima, la mínima y la media. Dichos catéteres se encuentran localizados en las cámaras correspondientes a la aurícula, el ventrículo y la aorta, que son los sitios de interés en las pruebas (Figura 5). Los puntos de medición. tanto mitral como aórtica, se encuentran situados a una distancia próxima de la corriente que sale de la válvula, de fOil"" que en este lugar se espera que se presente la mayor pérdida de presión por la elevada energía cinética quc trae el Iluido. Figura 6. Vent<ma de vi:!.ualiLacion del movimiento de apertura yoclusion de la bioprotesis -------------- ------ ./30 RCC Yol. 8 W9 BUSTAMAJI,'TEY COLS . Sl1vfULADOR CARDlOVA SCULAR MnyolJunio2001 (:trocesamiento y análisis de las señales: para este propósito se utiliza un sistema de adquisición, análisis y alnlacenamiento de señales implementado especialmente in vivo, ya que es una importante variable que incide sobre el reflujo fisiológico. para el equipo. Se desanoUó un software (SiCard") compatible con el sistema operativo Windows'97, que pemúte hacer el registro y el procesamiento de los datos, Elmccani smo de leva con una barra pivotante (seguidor traslacional) hace subir el pistón para entregar así como también pennite el almacenamiento digital de pero a su vez, en el movimiento de retorno, queda libre de hacer contacto con la leva para hacer su retorno por gravedad, simulando la relajación ventricular. Este mecanismo desarrollado ha permitido solucionar el inconveniente de la succión en la cámara de presión durante el descenso del pistón, que lleva a un funcionamiento las señales obtenidas durante las pruebas (Figura 7). - potencia al fluido , simulando la contracción ventricl1lar~ diferente al que se produce en la cámara ventricular real - durante la relajación. La presión de columna de fluido en la cámara auricular es suficiente para hacer que el fl u ido pase a la cámara ventricular durante la relajación y el pistón baje, sin la necesidad de que el motor tenga que hacer fuerza para retornarlo a la posición inicial. Las ventajas prácticas del equipo desarrollado se basan en la posibilidad de llevar a cabo ensayos hidrodinámicos en una amplia gama de condiciones, para cstudiar los efcctos ejercidos sobre las bioprótesis, consislentes en: vmiación de la resistencia vascuhu'periférica, variación de la frecuencia cardíaca, variación del volu.¡¡gura 7. Equipo )' pantalla de reg istro de scfiales. men y presión de expulsión de la cámara, variación de los tiempos si sto-diastólicos. Resultados Pruebas permitidas con el equipo El equipo construido tiene las siguientes características. El comportamiento de las válvulas protésicas se puede evaluar en el equipo mediante la medición de diferentes variables directas o indirectas, que traducen las respues- En el modelo mecánico ventricular el diámetro se considera constante, sin embargo la longitud sc varía como consecuencia de ]a cámara que deja el pistón durante el desplazamiento en cada ciclo. Es decir, se considera una bomba de desplazamiento positivo que produce un efecto de flujo pulsátil. donde la variable independiente es el flujo , 1l1ientras que la presión en la cámara de expulsión es la variable dependiente, desarrollada porel desplazamiento del fluido. De ésta manera la presión puede variar como consecuencia del flujo dado y la postcarga del sistema que recibe el fluido de la bomba. En las cámaras que s imulan las cavidades cardíacas los anillos que soportan las válvulas aestudiartienen una orientación perpendicular a la conienle de retroceso generada en cada ciclo. Esto con el fin de presentar una mejor disposición de las valvas al cielTecomose presenta tas funcionales obtenidas por el implante durante la prueba. El {u'ea de apertura val vular se puede calcular mediante la determinación de la pérdida de energía de presión a través de la válvula en estudio, la cual se deduce por medio de las curvas de presión simultáneas: auricularventricularo ventricular-aórtica. El Huja mediatransvalvulary lacaída mediade presión son relacionadas, según la fórmula de GorJin, para evaluar el área funcional efcctiva en cl sitio del área contracta más que para calcular el árca de apcrtura en el anillo valvular. Esto debido a las inconglUencias que existen con respecto al coeficiente de contracción en la corriente sanguínea para las distintas válvulas cardíacas y más aún para estas válvulas bioprotésicas, que prcsentan diferentes caracte- BUSTAMANTE y COLS. SIMULADOR CA RD1QV ASCtll.AR RCCVol.8 W9 MayolJunio2001 ríslicas estructurales y en donde se utiliza un fluido diferente a la sangre. La suficiencia val vular y el grado de regurgitación que permite una válvula en posición de salida ventricular, se puede calcular mediante la medición del volumen real bombeado al circuito (volumen anterógrado menos el retrógrado) en relación al volumen expulsado, calculando la capacidad de expulsión en la prueba. En una válvula en posición de entrada ventricular, se calcula mediante la medición del volumen real expulsado por la salida ventricular (volumen latido menos volumen retrógrado por la válvula de entrada ventricular) en relación a la capacidad de expulsión en la prueba. También se puede emplear el ultrasonido, como método indirecto, a través de las ventanas dispuestas sobre cada válvula. La movilidad valvular puede ser estudiada mediante series fotográficas y de video. detenninando la características de la apertura y oclusión en diferentes períodos y con diferentes flujos y frecuencias, así como la homogeneidad en dichos movimientos. Se registra el mínimo flujo quc ocasiona movimiento de apertura de cada valva, así como el flujo necesario para una apertura completa, paraconocerel grado de rigidez que presentan las valvas. Se evalúa también la presencia de aleteo de las valvas en la apertura o en el cielTe, para evaluar zonas de mayor o menor desgaste. El tipo de flujo que pasa a través de la válvula, sea laminara turbulento, puede ser determinado mediante la distribución de un bolo de contraste (solución salina con burbujas) inyectado en la zona prevalvular en dirección corriente abajo. El perfil de flujo se puede estudiar mediante técnicas doppler o por visualización directa. Conclusiones Se implementó un equipo, Simulador CardiovascularTI n, que permite llevara cabo pruebas de calidad a bioprótesis valvulares cardíacas, con las sig uientes ventaja\): La combinación de todos los elementos considerados en el probador desarrollado en este proyecto de investigación, permite simular un gran rango de condiciones fisiológicas y lisiopatológicas en las cámaras auricular, ventricular y aórtica, haciendo posible comparar los resultados in vitro obtenjdos en los ensayos con diferentes prótesis valvulares, con aquellos obtenidos c1íni- 431 camente en situaciones reales, pudiéndose obtener suficiente información de las características funcionaJes de cualquier tipo de válvula, laque garantiza una operación adecuada. Es posi ble evitar perturbaciones indeseables durante las pruebas ya que permi te mantener ciertas condiciones estables necesarias, lo que es imposible de lograr en el organismo vivo. Por las condiciones más precisas de trabajo en la cámara ventricular, tanto durante el período deexpulsión comoen el de llenado, el SimuladorCardiovascularT/ll permite probar váJvulas tanto en posición de enu·ada como de salida ventricular. Puede. a su vez, trabajar a cualquier frecuencia deseada, entre 40 rpm y 180 rpm. La función generada por el sistema de expulsión o bombeo es más fi siológica que muchos prototipos que emplean una función senoida!. La instlUmentación, el hardware y el software desarrollados, permiten hacer adecuadamente la obtención, el registro, el análisis y el control de las distintas señales o variables obtenidas durante el estudio. La rigurosidad en la determinación ele todos los parámetros funcionales del equipo da cumplimiento a las normas ISO y ANSI relacionadas con la instrumentación y la evaluación de bioimplantes eardiovaseulares. Como utilidad práctica podemos decir que la aplicación en el laboratorio de bioimplantes de un probador mecánico como el desarrollado en este trabajo , Simulador Cardiovascular TIll, reside básicamente en dos aspectos: el primero con respecto al diseño y evaluación de nuevos prototipos de prótesis valvulares; el segundo, con respecto al control de calidad ejercido a las válvulas que se vienen manuracturando aCLualmente. Bibliografía l. llu slamanle J , Samamaría 1. I.nJilme o. n ores P. Juáre z A. Evaluación dinámica y ci nemática del func ionamicmodc bioprÓlcsis en posición aórtica: probadordc di vul as C<lrdiacas. An:h tnst Canljol Mex 1996; 66:229-243. 2. lluslamanle J, Sanlarnarfn J. lnfnnle O . Diseño y construcció n de un simulador c.1Idio\"ascular para la evaluac ión hidrodinámica de prótesis val \'ulares cardíaca:.. Rc\ :Y!c), log Biomed 1995: 16(2):35-46. 1. RII ~tam;H1te J . 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