Hospital Civil de Guadalajara “Dr

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TERAPIA INTENSIVA
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VERSIÓN
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
DEFINICION.
La insuficiencia hepática es la expresión de una disminución de la capacidad funcional del hígado, aunque
ciertos rasgos clínicos puedan diferir, el cuadro general y el tratamiento son similares independientemente de
la etiología. Esta puede complicar casi todas las formas de hepatopatía, pudiendo presentarse después de
una hepatitis vírica, cirrosis, hígado graso del embarazo, hepatitis medicamentosa, etc. Se trata de un
síndrome funcional más que anatómico. Comprende una de las siguientes situaciones o todas ellas:








Deterioro general de la salud.
Ictericia.
Alteraciones circulatorias.
Alteraciones neurológicas.
Alteraciones en el metabolismo del nitrógeno.
Alteraciones cutáneas y endocrinas.
Ascitis.
Trastornos de la coagulación
VALORACIÓN INICIAL.
Cuando existe sospecha clínica de enfermedad hepática es importante llevar a cabo un interrogatorio dirigido
hacia la investigación de factores etiológicos tales como la ingesta de alcohol y medicamentos (duración,
cantidad), antecedente transfusional y/o factores hereditarios. En la exploración física debemos buscar:
 Telangiectasias.
 Hipertrofia parotídea.
 Eritema palmar.
 Perdida de bello axilar.
 Ictericia.
 Ascitis.
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia.
 Edema de miembros inferiores.
 Asterixis.
 Estado nutricional.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Se debe tomar en cuenta en el diagnostico diferencial:
 Causas prehepáticas: trombosis de la vena porta, trombosis de la vena esplénica, fístulas arteroporta, esplenomegalia.
 Causas poshepaticas: insuficiencia del ventrículo derecho, pericarditis constrictiva, membrana de
vena cava inferior.
Elaboró
Dra. Brenda Barbosa Mederos
Revisó
Dr. Juan José Morales Reyes
Dr. Benjamín Gálvez Gálvez
Autorizó
Dr. Miguel Roberto Kumazawa
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO.
Estudios de laboratorio:
 Deberán efectuarse estudios de la coagulación, citología hemática completa, pruebas de función
hepática (PFH) y medición de electrolitos.
 Los pacientes con hipertensión porta tienden a experimentar trombocitopenia, anemia o leucopenia
basadas en el hiperesplenismo congestivo. Rara vez la trombocitopenia producida por el secuestro
esplénico resulta menor de 50,000/µl.
 La identificación precisa de la causa de la insuficiencia hepática requiere valoración serológica. La
investigación inicial debe consistir en pruebas serológicas para identificar anticuerpos de la hepatitis C
y B, anticuerpos antimitocondriales, anticuerpos antinucleares y anticuerpos contra músculo liso, en la
segunda etapa, algunos pacientes requerirán estudios especializados, por ejemplo; reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) para identificar el RNA del virus de hepatitis C, DNA sérico de la
hepatitis B, etc.
 Determinación de alfafetoproteina en sangre es útil en pacientes con cirrosis hepática para la
detección oportuna de neoplasia.
 La función hepática puede valorarse de manera indirecta por la clasificación de Child-Pugh.
Parámetro
1
Puntos
2
Encefalopatía
Ascitis
BT
TP Prolongado
Albúmina
Ausente
Ausente
< 2 mg/dl
< 4 seg
> 3.5 g/dl
I - II
Leve - Moderada
2 - 3 mg/dl
4 - 6 seg
2.8 - 3.5 g/dl
3
III - IV
Tensión
> 3 mg/dl
> 6 seg
< 2.8 g/dl
Child-Pugh A: 5 - 6 pts; B: 7 - 9 pts; C: > 10 pts
BT: Bilirrubina total; TP: Tiempo de protombina
La supervivencia a 3 años en los pacientes con clase A puede pasar del 90%, en pacientes con
enfermedad clase B la supervivencia es intermedia, y promedia entre 50 y 60%, y los pacientes en
clase C es del 30%.
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Dra. Brenda Barbosa Mederos
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Estudios estructurales:
 Ultrasonido de hígado y vías biliares permite determinar el tamaño de la glándula hepática, la
presencia de grasa, de fibrosis, de lesiones ocupativas, de esplenomegalia, de datos de hipertensión
porta y de ascitis.
 Radiología: PA y lateral de tórax en pacientes con sospecha de derrame pleural, secundario a un
abdomen con ascitis a tensión, corroborara o descartara la duda.
 Panendoscopia digestiva alta permite identificar varices (esofágicas y/o gástricas) y gastropatía
hipertensiva portal.
Biopsia hepática, herramienta con la que contamos para poder determinar desde la etiología hasta el grado de
lesión hepática. Su realización puede ser: percutánea, transyugular y/o laparoscópica, siendo la mas frecuente
la percutánea (contraindicada cuando hay ascitis o alargamiento de los tiempos de coagulación), siendo la
transyugular la de elección en estos casos.PROCEDIMIENTOS Y TERAPIA FARMACOLÓGICA.
Las complicaciones mas frecuentes de la insuficiencia hepática y la hipertensión portal incluyen:
 Sangrado de tracto digestivo superior por varices esofágicas. Ocurre hemorragia en 30% de los
individuos que tienen varices, la hemorragia conlleva una tasa de mortalidad del 50%, y sin
tratamiento preventivo subsecuente el riesgo de recurrencia es de casi 70%. La hemorragia no
variceal puede constituir hasta 50% de las crisis de hemorragia gastrointestinal en los pacientes con
diagnostico de cirrosis.

Hipertensión portal sin hemorragia previa: el manejo de esta fase de la hipertensión portal es la
administración de betabloqueadores, el más utilizado es el propranolol, pero se ha demostrado
eficacia con nadolol y 5 monitrato de isosorbida. El tratamiento con betabloqueadores tiene como
fundamento la reducción del gasto cardiaco y por tanto del flujo sanguíneo hacia el área varicosa.
Debe comenzarse con dosis que permitan una reducción paulatina de la frecuencia cardiaca a un 20
– 25% menos de la inicial (o inducción de bradicardia terapéutica entre 55 y 60 lat/min). Entre las
contraindicaciones de los betabloqueadores están: bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca
congestiva, enfermedad reactiva de las vías respiratorias y enfermedad vascular periférica. Lo ideal
seria corroborar que el gradiente de presión de las venas suprahepáticas se reduce a valores
inferiores a los 10 – 12 mm Hg mediante cateterismo de las venas suprahepáticas, lo cual confiere un
riesgo significativamente menor de hemorragia varicosa. La dosis inicial de propranolol puede ser de
20 mg/12h, con incrementos paulatinos cada 2 semanas hasta lograr el objetivo mencionado.

Hipertensión portal con hemorragia actual: se recomienda la esclerosis aguda de las varices
esofágicas sangrantes (polidocanol al 1% entre 10 y 30 ml por sesión) logrando una eficacia del 80 –
95%. Sus complicaciones son: ulceración esofágica, neumonía y bacteremia. El advenimiento de la
ligadura endoscópica con bandas (ligas) ha remplazado a la escleroterapia en el tratamiento agudo y
crónico de las varices gastroesofágicas, la ligadura tiene un perfil de efectos adversos mas favorable,
y es por lo menos tan eficaz como la escleroterapia, la finalidad es la obliteración total de las varices
y a menudo se requieren varias sesiones a intervalos de 1 a 2 semanas, una vez obliteradas suele
efectuarse vigilancia endoscópica cada 1 o 2 años para identificar las recurrencias. Cuando no se
encuentre disponible la realización de un procedimiento endoscópico la alternativa será la colocación
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de una sonda nasogástrica (de Sengstaken-Blakemore, también llamada de doble balón), esta tiene
una eficacia de hasta 90% para detener la hemorragia, pero solo es una medida temporal, el
taponamiento nunca deberá prolongarse mas de 24 – 36 hrs. Si se tiene disponible octreótida
(octapeptido sintético análogo de la somatostatina) a dosis de 50 – 100 µg/h durante 48 horas con un
bolo previo de 50 – 100 µg (su eficacia en hemorragia varicosa aguda es del 82 – 95% contra 80 –
94% proporcionado por la somatostatina a dosis de un bolo de 250 µg seguida de una perfusión
continua de 250 µg/h durante 2 – 5 días).

Hipertensión portal con hemorragia previa: en el periodo comprendido entre el inicio de una
hemorragia varicosa y los 6 meses posteriores se han informado tasas de recaída hemorrágica muy
elevadas (70%) por tanto el manejo debe ser por métodos farmacológicos así como endoscópicos.
 Ascitis. Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Más de 80% de los pacientes ascíticos
tienen hepatopatía crónica descompensada. Las medidas de tratamiento del paciente con
insuficiencia hepática con ascitis incluyen maniobras dietéticas, farmacológicas y punciones
evacuadoras.

La mejor manera de conocer la eficacia del tratamiento no es tan solo evaluando la magnitud
del edema o del perímetro abdominal. Resulta mas objetivo guiarse por la reducción del peso
corporal (la meta debe ser lograr una disminución de 300 a 500 g al día).

Dieta del paciente con ascitis: se ha recomendado una reducción moderada en su aporte de
sodio en la dieta a 3 gramos de sal al día (51 mEq de sodio). No se recomienda la restricción
indiscriminada de líquidos en la dieta (no restringir si la concentración de sodio en suero se
encuentra por > 120 mEq lt).

Diuréticos: la espironolactona es el diurético más eficaz en el manejo de la ascitis de
pacientes con hiperaldosteronismo y sin insuficiencia renal. Puede iniciarse la administración
de 100 mg al día. Los diuréticos de asa, como la furosemida es otro medicamento de
elección. La dosis inicial recomendada es de 40 mg al día. Un esquema adecuado de
tratamiento es combinar el efecto natriurético de un diurético de asa y de uno de acción distal,
puede comenzarse con espironolactona (100 mg al día) y furosemida (40 mg al día). En un
medio hospitalario puede ajustarse la dosis cada 3 días y a nivel ambulatorio cada 7 días, con
incrementos graduales hasta llegar a un máximo de 400 mg de espironolactona y 160 mg de
furosemida al día. Cuando no se logra un efecto diurético a pesar de reposo en cama, dieta
baja en sodio y dosis máximas de diuréticos se establece el diagnostico de ascitis refractaria o
resistente, en estos casos debe sospecharse la posibilidad de insuficiencia renal o de sepsis
intraabdominal.

Paracentesis diagnostica: como regla general, la paracentesis abdominal diagnostica
(extracción de liquido entre 30 y 50 ml) se lleva a cabo de manera sistemática: (1) en todos
los casos de ascitis de nueva aparición, (2) al momento de la hospitalización de enfermos con
ascitis.

Paracentesis terapéutica: se considera un método seguro e incluso con ciertas ventajas en el
manejo inicial de pacientes con ascitis a tensión que ingresan por primera vez en el hospital,
en comparación con la administración de diuréticos (rapidez en el control de la ascitis). El
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objetivo debe ser la extracción de todo el volumen de ascitis, sin embargo, cuando se eliminan
cantidades superiores a 10 lt en una sola sesión existe un mayor riesgo de complicaciones
renales y hepáticas. Al terminar el procedimiento debe administrarse una perfusión de
albúmina (a dosis de 6 – 8 g por cada litro de liquido extraído, la mitad de la dosis puede
administrarse en 1 hora y la dosis restante en las 3 – 4 horas siguientes). Cuando no se
dispone de albúmina, otras medidas de expansión plasmática pueden tener similar eficacia
(dextrano 6 – 8 lt de ascitis, haemaccel 125 ml/lt de ascitis, contraindicado si existe
insuficiencia renal asociada).

La probabilidad de sobrevida después del primer episodio de ascitis se ha estimado en 50% y
20% después de 1 y 5 años de control, respectivamente. El pronóstico es aun peor en
pacientes con ascitis resistente a diuréticos; la tasa de sobrevida a 1 año es de 25%.

Análisis de liquido ascítico: útil para el diagnostico diferencial de la ascitis, las pruebas mas
importantes son; cuenta celular, cultivo, albúmina y proteínas totales.
 Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). La infección del liquido ascético puede ser espontánea o
secundaria a una causa intraabdominal quirúrgicamente tratable. Más del 90% de las infecciones del
líquido ascítico en individuos con insuficiencia hepática son espontáneas.

La PBE se define como liquido ascítico con cuenta de polimorfonucleares (PMN) >= 250
células/mm³ y cultivo positivo (por lo general para un solo microorganismo). La ascitis
neutrocítica con cultivo negativo se define como una cuenta de PMN en el liquido ascítico >=
250 células/mm³ con un cultivo negativo. Las ascitis bacterianas se definen como una cuenta
de PMN en el líquido de < 250 células/mm³ con cultivo positivo de un solo microorganismo.

Pacientes en riesgo de desarrollar PBE son: cirróticos con hemorragia gastrointestinal,
cirróticos con ascitis y cifras bajas de proteína total en liquido ascítico (< 1 g/dl), cirróticos que
se recuperan de un ataque de PBE, pacientes con insuficiencia hepática fulminante.

Las cefalosporinas de tercera generación protegen contra la mayor parte de la flora
responsable de la PBE, tratamiento empírico con antibiótico (cefotaxima 2 g vía intravenosa
cada 8 – 12 hrs) debe iniciarse lo mas pronto posible para mejorar la sobrevida.

La descontaminación intestinal selectiva mediante norfloxacina oral (400 mg a día) es muy
eficaz para prevenir infecciones bacterianas y PBE en pacientes hospitalizados con alto riesgo
de desarrollar PBE.
 Encefalopatía hepática (EH). Se define como un síndrome neuropsiquiatrico en el que las funciones
mentales están deterioradas con signos y síntomas neurológicos ondulantes, con alteraciones
electroencefalográficas, y con alteraciones bioquímicas (elevación de niveles sanguíneos de
amoniaco y otras neurotoxinas en algunos pacientes. Ocurre generalmente en el estadio final del
paciente con insuficiencia hepática.

La prevalencia de la EH ocurre entre el 10 y el 50% de los pacientes con insuficiencia
hepática e hipertensión portal.
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
La EH se clasifica:
 Grado I. presencia de déficit cognoscitivo sutil con nivel normal de excitación.
 Grado II. Surge asterixis, lentitud del habla y letargo.
 Grado III. El individuo esta obnubilado, aunque se puede despertar.
 Grado IV. Representado por el paciente comatoso que no reacciona a los estímulos.

Se consideran varios factores asociados a encefalopatía: el amoniaco es el agente mas
involucrado parcial o totalmente debido a que induce alteraciones en la personalidad,
neuromusculares, algunas veces elevado en sangre arterial y guarda relación entre los niveles
de neurodepresión, también se han implicado algunos mercaptanos como el metanetiol, el
etanetiol. Deficiencia en el zinc, se ha supuesto que puede contribuir a la presencia de
encefalopatía hiperamoniémica.

Tratamiento.
 Dieta. Se recomienda el uso de dietas con restricción de proteínas de origen animal y
suplementadas con fibra.
 Disacáridos. Se usan fundamentalmente 3:

Lactosa; en dosis de 100 g al día divididos en 2 o 3 tomas, se puede aplicar
además, en forma de enemas.

Lactitol; en dosis de 30 – 40 g al día.

Lactulosa; en dosis de 50 a 60 g al día.
En todos los pacientes deberá mantenerse una dieta y evitar factores precipitantes como las infecciones,
hemorragia gastrointestinal, desequilibrio hidroelectrolítico, estreñimiento/diarrea y la ingesta de fármacos o de
sustancias neurodepresoras como los tranquilizantes
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FLUJOGRAMA DEL PACIENTE A TRAVES DE LOS SERVICIOS QUE REQUIERE
Paciente con Sospecha
de Insuficiencia Hepática
Evaluación Clínica
Hospitalización
piso 11 o 12
Hospitalización
necesaria
Urgencias Adultos
piso 1
Consulta de Primera vez
Planta baja
Manejo
Ambulatorio
(Consulta Externa)
Hospitalización
no necesaria
Consulta Externa:
Medicina Interna
Gastroenterología
Piso 6
Estudios de Diagnostico
Laboratorio
Imagen (Rayos X)
Endoscopia
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TIEMPO DE ESTANCIA.
Variable de acuerdo al diagnostico y condiciones del paciente a su ingreso (hemorragia del tracto digestivo
superior, encefalopatía hepática, ascitis, desequilibrio hidroelectrolítico, etc.) así como de la evolución clínica
intrahospitalaria.
REQUISITOS DE ALTA.
El paciente deberá estar hemodinámicamente estable (sin datos de encefalopatía hepática, hemorragia del
tracto digestivo superior, ascitis que comprometa su estado hemodinámico, o cuadro infeccioso).
Consignar en el expediente clínico que debe incluir:
 Fecha de ingreso y diagnostico
 Fecha de egreso y diagnostico
 Días de estancia intrahospitalaria
 Manejo medico
 Fecha de próxima cita a consulta externa
 Nombre del médico tratante y equipo
Receta debe incluir:
 Nombre y registro hospitalario del paciente
 Fecha
 Diagnostico
 Medicamentos especificando nombre genérico y comercial
 Presentación y posología
 Días de tratamiento
 Nombre y firma del médico que expide la receta
Llenar hoja administrativa de alta e informar al jefe de piso de enfermería y trabajo social sobre el alta del
paciente.
SEGUIMIENTO EN EL HOGAR.
Tanto el paciente como el familiar deberán recibir indicaciones acerca del cuidado adecuado en casa:
 Dieta especifica (interconsulta al servicio de nutrición).
 Seguimiento al tratamiento farmacológico indicado.
 Sugerir, ante cualquier signo de alarma, acudir al hospital al servicio de urgencias adultos para ser
valorado por medico en turno.
 Citas subsecuentes, las cuales quedaran sujetas al criterio del medico tratante y condiciones
generales del paciente.
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA
BIBLIOGRAFIA.
* ESQUEMAS DE MANEJO EN GASTROENTEROLOGÍA. Guía para la toma de decisiones.
David Kershenobich. Guillermo Robles-Díaz. Florencia Vargas–Vorácková. Departamento de
Gastroenterología Instituto Nacional de la Nutrición y Ciencias Medicas Salvador Zubirán; pgs. 172-196.
Editorial Masson, México DF.; 1999.
* ENFERMEDADES DEL HIGADO Y VÍAS BILIARES. Sheila Sherlock. Capítulo 19. Cirrosis Hepática; pgs.
357-369. Editorial Marban, novena edición; 1996.
* MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA. Tadataka Yamada. Capítulo 66. Cirrosis, Hipertensión Portal y
Enfermedad Hepática en fase terminal; pgs. 704-715. Editorial McGraw-Hill Interamericana; 2000.
* SECRETOS DE LA GASTROENTEROLOGÍA. Peter R. Mcnally. Capítulo 28. Ascitis; pgs 232-240.
Editorial McGraw-Hill Interamericana; 1998.
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Dra. Brenda Barbosa Mederos
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