rotación de opioides la importancia de los coadyuvantes en la

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V CONGRESO DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADELDOLOR
ROTACIÓN DE OPIOIDES
A. Pascual López
Unidad de Cuidados Paliativos. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
Dentro del tercer peldaño de la escalera de la OMS, la morfina es el fármaco más utilizado como tratamiento del dolor de los
pacientes con cáncer avanzado y terminal. Gracias a ello, se ha
conseguido aliviar significativamente el sufrimiento en los últimos 30 años. Sin embargo, esta alternativa terapéutica no resulta
útil en todos los casos.
Algunos pacientes con dolor controlado con morfina presentan efectos adversos que dificultan su manejo. Otros no responden adecuadamente al tratamiento a pesar de incrementos sucesivos de las dosis, pudiendo presentar además toxicidad.
En el momento actual una de las estrategias terapéuticas más
adecuadas ante la ineficacia o toxicidad de un oipiode es el cambio de éste por otro, lo que se ha llamado rotación de opioides.
La experiencia clínica demuestra que existe una gran variabilidad intraindividual de respuesta y susceptibilidad a los efectos
secundarios de diferentes opioides, incluso aunque actuen a través de un mismo receptor. Entre los opioides disponibles en
nuestro medio en el tercer escalón, morfina, metadona y fentanilo, que actúan mediante unión a receptores mu, no existe resistencia cruzada ni tolerancia cruzada, por lo que el cambio de
uno a otro puede contribuir al alivio de dolores de difícil control.
Debe destacarse que esta estrategia es válida independientemente del opioide que esté recibiendo cada paciente.
Las razones para la respuesta ante un cambio de opioide no
son bien conocidas. Se han señalado como posibles: diferencias
genéticas de los receptores, diferencias de afinidad, variaciones
farmacocinéticas e interacciones medicamentosas.
Una de las rotaciones mejor conocidas es la de morfina a metadona. Las ventajas de ésta son el carecer de metabolitos activos conocidos, la posibilidad de administrar la dosis habitual en
insuficiencia renal y sus efectos inhibidores sobre los receptores
NMDA, lo que la indica especialmente en el dolor neuropático.
Aunque en administración única, la equivalencia morfina:metadona es 1:1, en administraciones repetidas la dosis de
metadona debe ser inferior a medida que partimos de dosis
más elevadas de morfina. Con dosis de morfina inferiores a
300 mg al día la equivalencia es 1:7 y con dosis superiores a
300 mg de 1:10-1:12.
Un estudio reciente de Mercadante y cols. ha mostrado un
80% de respuestas en 52 pacientes ante el cambio a metadona
por ineficacia de la morfina, toxicidad o ambos en un tiempo
medio de 3,65 días. La vía de administración habitual es la oral,
con un intervalo de 8 horas. Por vía subcutánea es posible administrarla, aunque en ocasiones produce irritación local.
En cuanto a los cambios de morfina a fentanilo o viceversa,
existen diversas tablas de equivalencias. Una regla práctica es
utilizar el factor 2 para multiplicar la dosis de fentanilo ó dividir
la dosis de morfina (ej: 50 µg/hora de fentanilo cada 3 días equivaldrían a 100 mg diarios de morfina). A pesar de esta recomendación, hemos observado que en los cambios de fentanilo a morfina con dosis mayores de 50 µg/hora, se debe actuar con
precaución, administrando un 50% de la dosis calculada al inicio y aumentándola según los rescates requeridos.
En conclusión, la rotación de opioides permite optimizar el
tratamiento del dolor en casos complejos. Son necesarios estudios que definan mejor las ventajas en cuanto a eficacia y efectos secundarios de diferentes rotaciones en distintos tipos de
dolor.
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LA IMPORTANCIA DE LOS COADYUVANTES EN LA MEDICINA PALIATIVA
J. L. Ortega García, F. Neira Reina
Servicio de Anestesia, Reanimación y Tratamiento del Dolor.
Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz
INTRODUCCIÓN
En la actualidad, el cáncer es la segunda causa de muerte, el
70% de los pacientes con cáncer avanzado tienen dolor. Además, millones de personas sufren otras enfermedades progresivas incurables (p. ej.: SIDA, demencias, etc.) (1-3).
La Sociedad Española de Cuidados Paliativos define la situa-
ción terminal como aquélla en la que existe una enfermedad
avanzada, incurable y progresiva, con síntomas múltiples, multifactoriales, intensos y cambiantes, sin posibilidades razonables
de respuesta al tratamiento específico, con un gran impacto
emocional en enfermos, familias y equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia, explícita o no, de la muerte, con un
pronóstico de vida limitado, debido al cáncer, SIDA, enfermeda-
V CONGRESO DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADELDOLOR
des crónicas evolutivas discapacitantes y otras enfermedades y
condiciones crónicas relacionadas con la edad avanzada, en la
que existe una gran demanda de atención, y en la que el objeto
fundamental consiste en la promoción del confort y la calidad de
vida del enfermo y su familia, basada en el control de síntomas,
el soporte emocional y la comunicación (1,2,4-6).
El Subcomité de Cuidados Paliativos del Programa Europa
contra el Cáncer define los Cuidados Paliativos como la “atención total, activa y continuada de los pacientes y sus familias por
un equipo multiprofesional cuando la expectativa no es la curación. La meta fundamental es la calidad de vida del paciente y
su familia sin intentar alargar la supervivencia. Debe cubrir las
necesidades físicas, psicológicas, sociales y espirituales del paciente y sus familiares. Si es necesario el apoyo debe incluir el
proceso del duelo”. Los síntomas más frecuentes que presentan
los pacientes que precisan cuidados paliativos son: dolor (75%),
astenia (71%), constipación (49%), depresión (46%), anorexia
(38%), náuseas (28%) y vómitos (24%) (1-3,5,6).
El dolor en el paciente oncológico puede tener diversos orígenes: la enfermedad o metástasis, yatrogenia, procesos inflamatorios o infecciosos y dolor no debido al cáncer. Estos pacientes pueden presentar dolor nociceptivo y dolor neuropático.
La mayoría de los pacientes con dolor oncológico responden al
tratamiento con analgésicos por vía oral. La aplicación de la escalera analgésica de la OMS permite controlar el 90% de los pacientes con dolor oncológico. Los fármacos coadyuvantes pueden ser utilizados en cada uno de los tres escalones, para
aumentar la eficacia de la analgesia, tratar los síntomas asociados que aumentan el dolor o proporcionar actividad analgésica
independiente en algunos tipos específicos de dolor. Los síndromes dolorosos oncológicos más sensibles al tratamiento con fármacos coadyuvantes son los debidos a metástasis óseas, compresión nerviosa, lesión nerviosa y distensión visceral (4-8).
La IASP define el dolor neuropático como “el dolor iniciado
o producido por una lesión primaria o disfunción en el sistema
nervioso”. Los principales factores que contribuyen al origen
del dolor neuropático son las descargas ectópicas, en las que intervienen los canales rápidos de sodio y la inflamación nerviosa.
El dolor neuropático suele deberse a una lesión central o periférica de las vías de la sensibilidad dolorosa y hay un estado de hiperexcitabilidad neuronal (9-17).
COADYUVANTES
Es un grupo de fármacos utilizados habitualmente en el tratamiento de diferentes patologías y que pueden ser útiles en el tratamiento de algunos síndromes de dolor crónico. Algunos tienen
un efecto analgésico demostrado, potencian a los analgésicos o
disminuyen las exacerbaciones de dolor (11,14,18-20).
Antiepilépticos
Los antiepilépticos se utilizan en el tratamiento del dolor
neuropático, resultante de una lesión del tejido nervioso. Aumentan el umbral para la descarga repetitiva de las neuronas implicadas en la nocicepción y suprimen los estímulos nerviosos
anormales debidos a una lesión del tejido nervioso (8,9,1118,21-25).
Su efecto analgésico se debe a la disminución de la actividad
de los canales de sodio voltaje-dependientes o a la activación del
tono GABAérgico. La carbamacepina y la fenitoína bloquean los
canales de sodio que inhiben la transmisión de los impulsos excitadores. La lamotrigina bloquea selectivamente los canales de sodio y disminuye la liberación de glutamato. La gabapentina pro-
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duce una regulación pre o postsináptica de los receptores glutamatérgicos, bloquea selectivamente la subunidad α-2-δ de los canales de calcio voltaje-dependiente, e inhibe de forma competitiva los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) (11-30).
Los antiepilépticos están indicados en el dolor neuropático de
características lancinantes, asociado o no a crisis paroxísticas,
dolor neuropático fijo resistente a otros tratamientos y dolor por
desaferentación. La carbamacepina es el medicamento de elección en el tratamiento de las neuralgias del trigémino y glosofaríngea. También se utiliza en el dolor tabético, neuralgia postherpética, neuropatía diabética, en polineuropatías periféricas y
como coadyuvante en el tratamiento del dolor oncológico con
componente neuropático. La dosis de inicio es de 100-200 mg
dos veces al día, aumentándose cada 4-5 días hasta la desaparición de las crisis dolorosas o la aparición de efectos indeseables
(8,11,12,14,17-19,21-23,31).
El clonacepán está indicado en el tratamiento del dolor neuropático y tiene efecto sedante. La gabapentina es útil en el tratamiento del dolor neuropático debido a neuralgia postherpética,
neuropatía diabética y en otros tipos de dolor neuropático. Además, mejora el dolor lancinante, quemante y paroxístico, así como el evocado por el tacto. La dosis inicial suele ser de 300
mg/día, incrementándose cada 3-4 días hasta alcanzar la dosis
de mantenimiento (1.200 mg/día). La lamotrigina disminuye la
hiperalgesia mecánica y la alodinia al frío. La dosis inicial es de
50 mg/día, seguido de aumentos semanales, hasta conseguir la
dosis de mantenimiento (300-500 mg/día) (8,9,11-13,15-18,2228,30,32).
Corticosteroides
Los corticoides sintéticos son muy eficaces en el tratamiento
de algunos síndromes dolorosos y buenos coadyuvantes de los
analgésicos en el control del dolor oncológico (14,21,31,32). Se
utilizan por su acción antiinflamatoria y antiedematosa, disminuyendo la compresión sobre las estructuras nerviosas. Parecen
tener un efecto analgésico propio. Bloquean la liberación de ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos y la síntesis de sus
metabolitos: leucotrienos y prostaglandinas; reducen la acumulación de leucocitos y macrófagos en el foco inflamatorio, la estabilización de las membranas lisosomales e inhiben la producción de sustancias quimiotácticas y factores que incrementen la
permeabilidad capilar; disminuyen la liberación de histamina e
inhiben la síntesis y secreción de Interleucinas. La dosis inicial
de prednisolona es de 30-60 mg/día y la de dexametasona de 4-8
mg/día (7,12-14,18-21,33).
Se utilizan en el dolor oncológico óseo, visceral y neuropático. Las indicaciones específicas son: hipercalcemia, neuropatía
carcinomatosa, compresión medular o radicular, metástasis cerebrales, síndrome de cava superior, obstrucción de la vía respiratoria, linfangitis carcinomatosa, linfedema, hipertensión endocraneal, hemoptisis, derrame pleural tumoral, edema
post-radioterapia y ciertas situaciones del paciente terminal
(7,8,11,12,18-20,33).
Antidepresivos
Su efecto analgésico se debe a su acción sobre la afectividad
del dolor, aunque parecen tener un efecto analgésico propio. Son
útiles en la neuralgia postherpética, del trigémino, migraña, dolor facial, de espalda, reumático y neuropatía diabética. También
se utilizan en el dolor oncológico y potencian la acción de los
analgésicos opioides (12,18,20,34).
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V CONGRESO DE LASOCIEDAD ESPAÑOLADELDOLOR
Antidepresivos inhibidores de la recaptación
Psicoestimulantes
Se caracterizan por inhibir la recaptación interneuronal de
noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT). Son estabilizadores de
membrana. Hacen más accesible al receptor postsináptico y potencian la actividad de las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas. Poseen una acción analgésica directa. Parece que la 5-HT
inhibe la transmisión desde la médula espinal al cerebro, mientras que la NA intensifica la percepción del dolor (1214,19,20,27,28,34-36).
Los antidepresivos tricíclicos clásicos son aminas terciarias
(amitriptilina, imipramina), se metabolizan por desmetilación en
aminas secundarias (nortriptilina, desimipramina), que son metabolitos activos. Los nuevos antidepresivos (fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina, citalopram) son bloqueantes muy
selectivos de la recaptación de 5-HT. Es posible que el sistema
opioide esté implicado en el efecto analgésico de los antidepresivos. También parece que interactúan con el sistema adenosina
y los receptores NMDA(12,28,29,35).
No deben administrarse asociados a IMAO. Son eficaces en
algunos tipos de dolor neuropático, fijo y continuo en forma de
disestesias, en el dolor neuropático de características lancinantes resistente a otros coadyuvantes, en los dolores por desaferentización y en dolores con un fuerte componente de depresión e insomnio asociado. Están indicados en la neuropatía
diabética y la neuralgia postherpética, dolor postcirugía e invasión tumoral de estructuras nerviosas, migraña, dolor facial
atípico, miembro fantasma doloroso y fibromialgia (7,8,14,19
,21,28,35,37).
Los antidepresivos de elección en el tratamiento del dolor
son los tricíclicos clásicos, principalmente la amitriptilina, que
parece tener una acción antinociceptiva periférica, además de
sus efectos centrales. Por su efecto sedativo mejora el insomnio
y reduce la ansiedad de los pacientes. Para facilitar la tolerabilidad, se debe empezar administrando dosis bajas (p. ej.: 10-25
mg/día de amitriptilina), aumentándolas hasta alcanzar la dosis
de mantenimiento (8,14,15,32,34-36).
La cafeína es una metilxantina con actividad psicoestimulante moderada. Puede activar sistemas dopaminérgicos e inhibir
los receptores adenosínicos en el SNC. La dosis eficaz es de
100-200 mg. Asociada al AAS o al paracetamol aumenta la analgesia en el dolor dental y cefaleas (13,14,35).
Las anfetaminas y su análogo el metilfenidato potencian la
acción analgésica de los opiáceos y no opiáceos. Actúan a nivel
neuronal bloqueando la recaptación de las catecolaminas y activando los sistemas dopaminérgicos y noradrenérgicos del SNC.
Inducen dependencia. La dosis inicial de dextroanfetamina es de
2,5 mg y la de metilfenidato de 10 mg vía oral . Están indicados
en el dolor incidental secundario a metástasis óseas, no controlado con otros tratamientos. La combinación de opioides y psicoestimulantes permite administrar dosis elevadas de analgésicos
con menos sedación, ya que potencian la analgesia opioide e inhiben la sedación inducida por ellos (12-14,19,21,31,35,38).
Inhibidores de la MAO
Se utilizan cuando han fracasado los inhibidores de la recaptación. La MAO degrada la NAy 5-HT intraneuronales, manteniendo la homeostasis de la neurotransmisión. Son útiles en dolores crónicos con un importante componente psicológico, con
trastornos del sueño y depresión (13,35,38).
Anestésicos locales
Cuando se aplican localmente bloquean de forma reversible
la conducción nerviosa. Bloquean los canales de sodio voltajedependientes de las fibras nerviosas periféricas, uniéndose a un
receptor proteico específico. Permiten superar la tolerancia a los
opiáceos por vía intratecal. Por vía intravenosa pueden producir
analgesia en las neuralgias que cursan con dolor paroxístico y
lancinante, dolor central y dolor por desaferenciación. La lidocaína disminuye la conducción nerviosa nociceptiva aferente y
la transmisión en el asta dorsal de la médula. Alivia la alodinia
mecánica bloqueando las descargas ectópicas en la periferia. La
lidocaína, mexiletina, tocainida y flecainida se han utilizado en
la neuralgia postherpética, neuropatía diabética, neuralgias craneales, esclerosis múltiple, dolor por desaferenciación, dolor talámico, aracnoiditis y en el dolor neuropático vinculado al cáncer (11-13,18,19,21,28,32,39-41).
La lidocaína intravenosa se utiliza a dosis bajas (5 mg/kg)
durante una hora en infusión o en bolo (1,5 mg/kg en 1 min).
Sus efectos indeseables son mínimos y se suele utilizar para evaluar la respuesta del paciente a la administración de sustancias
de este tipo por vía oral, como la mexiletina, cuya dosis inicial
es de 150-200 mg/día. Es eficaz en la neuropatía diabética, el
dolor postinfarto cerebral, la esclerosis múltiple y el miembro
fantasma (11,19,21,32).
Otros fármacos
Neurolépticos
Los neurolépticos facilitan la acción analgésica de los opioides. Parece que la levomepromacina tiene una acción analgésica
propia. Aumentan la sedación, estabilizan las constantes y suprimen las náuseas y los vómitos ocasionados por los opiáceos.
Bloquean los receptores dopaminérgicos tipo 1 y 2 (13,14,1921,31,35,38).
En los pacientes con dolor oncológico, se utilizan para incrementar la eficacia de otros tratamientos, permiten controlar
las náuseas y vómitos, el tenesmo vesical o rectal y el espasmo
ureteral. La dosis inicial de la levomepromacina es de 10-20
mg/día y puede aumentarse hasta 300 mg/día. La dosis inicial
de clorpromacina, antiemético con acción sedante, es de 25
mg/día. La dosis de inicio del haloperidol suele ser de 1 mg/día
(12,13,19, 35,38).
La clonidina es una imidazolina con acción agonista parcial
α2, que reduce el tono noradrenérgico. Produce analgesia dosisdependiente. Puede ser útil en el dolor neurogénico con mala
respuesta a la morfina. Por vía epidural puede reducir el dolor
neuropático en pacientes neoplásicos y en síndromes dolorosos
asociados con hiperalgesia. La analgesia a nivel espinal la realiza mediante la estimulación de las interneuronas colinérgicas de
la médula espinal (11,13,21,42).
La capsaicina insensibiliza la piel al dolor mediante el agotamiento de la sustancia P de las neuronas sensitivas periféricas.
Se utiliza en las neuralgia postherpética y diabética, síndrome
postmastectomía, distrofia simpático refleja, neuralgia del trigémino, dolor neuropático neoplásico y artralgias (10-13,32,43).
La crema EMLAproduce analgesia a nivel de los receptores
de las terminaciones nerviosas A mielínicas y C amielínicas. Se
utiliza en la neuralgia postherpética, cicatrices dolorosas posqui-
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rúrgicas, previo a la realización de técnicas cruentas, en la meralgia parestésica y en el componente cutáneo de los dolores
neuropáticos (11,32,44,45).
El parche de lidocaína tópica al 5%, eficaz en el tratamiento
de la neuralgia postherpética, no produce efectos secundarios
sistémicos y es fácil de utilizar. Se puede utilizar en la neuropatía diabética, SDRC-1, dolor del muñón de amputación, dolor
postoracotomía, neuralgia intercostal y dolor postmastectomía
(10,15,32,46).
Los bifosfonatos actúan inhibiendo los osteoclastos. Disminuyen la resorción ósea y el dolor. Están indicados en el dolor
incidental por metástasis óseas osteolíticas resistente a otros tratamientos, hipercalcemia sintomática y fracturas patológicas sin
indicación de tratamiento quirúrgico paliativo. Es dudosa su utilidad en las metástasis osteoblásticas por cáncer de próstata
(8,18,19,47-49).
La calcitonina es una hormona producida y segregada por las
células C parafoliculares del tiroides. Interviene en la homeostasis cálcica, inhibe la actividad osteoclástica, disminuye la reabsorción de calcio y fósforo, aumenta la eliminación de sodio, potasio y magnesio a nivel renal. Su acción analgésica se debe a un
efecto directo sobre el SNC. Actúa sobre el sistema de las prostaglandinas. Parece tener eficacia analgésica intrínseca a través
de las vías serotoninérgicas descendentes. Se puede utilizar en el
tratamiento del dolor neoplásico resistente a los analgésicos
convencionales y en las metástasis óseas (11,19,50,51).
Las benzodiacepinas son los ansiolíticos más utilizados. Actúan facilitando la acción inhibidora del GABA. No tienen acción analgésica directa. Alivian el dolor al actuar como ansiolíticos e hipnóticos, antieméticos y activadores de la motilidad
intestinal. Están indicadas en el espasmo muscular agudo, dolor
crónico asociado a ansiedad y dolor neuropático lancinante. En
el paciente en fase terminal pueden aliviar la agitación, facilitando el manejo del paciente y permitiendo que sus últimas horas
sean más tranquilas (7,12-14,19,35).
La ketamina actúa activando el sistema límbico y deprimiendo el córtex cerebral. Se une a los receptores NMDA. Su efecto
antinociceptivo se debe a la activación del sistema monoaminérgico inhibitorio descendente, mientras que el efecto antihiperalgésico se debe a la inhibición de los receptores NMDA. La ketamina a bajas dosis parece revertir la tolerancia a los opioides y
mejorar la analgesia. Está indicado como alternativa al tratamiento del dolor incidental. Se utiliza en el tratamiento del dolor
intratable, especialmente durante la fase terminal. La dosis es de
10 mg s.c. en forma de bolo seguido de una perfusión continua
s.c. a 10 mg/h. La dosis máxima es de 15 mg/h (10,12,19,52-56).
El baclofeno es un agonista de los receptores GABA-B que
se comporta como un inhibidor de la actividad neuronal y produce relajación de la musculatura esquelética. Está indicado en
la neuralgia del trigémino, glosofaríngeo y postherpética. La dosis inicial es de 10-15 mg diarios, con aumentos de 5 mg cada 3
días hasta alcanzar los 30-100 mg (11,14,19).
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MEDICINA PALIATIVA: DEL DOLOR AL SUFRIMIENTO
M. González Barón
Servicio de Oncología. Hospital Universitario La Paz. Universidad Autónoma. Madrid
La palabra paliar viene del latín palliare, palium, capa o manto,
indicando la idea de encubrir, disimular o tapar la violencia procesos, mitigar o moderar el rigor o la violencia. La Oncología Paliativa se ocupa de dos objetivos fundamentales, como son mejorar la
calidad de vida y aliviar los síntomas, atendiendo a la patología
sindrómica y sintomatológica asociada y la "colaboración activa
del apoyo emocional, social y psicológico" que los pacientes y sus
familiares necesitan. Añadiríamos también que se ocupa del apoyo
espiritual de los pacientes.
La vida humana y el destino de las personas incluyen la capacidad de sufrir y aceptar las limitaciones. El médico –el oncólogo clínico también– debe saber decirlo a sus pacientes y debe
ayudarles, y debe saber transmitir a las nuevas generaciones de
especialistas en formación que el hombre está hecho para soportar las heridas –físicas y anímicas– que la enfermedad es capaz
de abrir. Que la aceptación de esas limitaciones es parte del proceso de humanización. Y que el médico, el oncólogo en este caso, está para ayudarle a superar estas limitaciones. No se es ver -
daderamente humano si no se acepta un cierto grado de flaque za en uno mismo y en los demás. Y para tratar de ayudar a sobrellevarlo y tratar todo esto es necesaria la Medicina Paliativa, y
en Oncología, al menos, ésta tiene que estar presente desde que
comienza el proceso de atención clínica. Desde el diagnóstico
de neoplasia maligna y en todos los casos: en aquellos poten cialmente curables y en aquellos que no lo van a ser.
Así como el objetivo de la Medicina Curativa es el estudio de
los procesos nosológicos, su historia, etiología, anatomía patológica, fisiopatología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento
y prevención. En Medicina Paliativa el objeto de estudio es el
hombre enfermo y la preservación, respeto y dignidad de su dignidad durante la enfermedad. Pero el hombre enfermo y la promoción de su dignidad durante la enfermedad llevan consigo
una formación muy compleja y un profundo interés por la entidad o los distintos procesos nosológicos que le afectan. Es un
contrasentido lo uno sin lo otro. De ahí que estas dos concepciones, la curativa y la paliativa, nunca puedan ser excluyentes, si-