Diana Carolina Neyra P. Johanna Marcela Pinzón. Josué Leonardo Villamizar. 1

Diana Carolina Neyra P.
Johanna Marcela Pinzón.
Josué Leonardo Villamizar.
1
¿Qué es Alzheimer?
Es un síndrome clínico en el que se produce
deterioro cognitivo, adquirido, que
determina una disminución de la capacidad
intelectual del individuo, suficiente como
para interferir en el desempeño social y
funcional de éste y en su calidad de vida.
2
Epidemiología
• La enfermedad de alzheimer es la causa más
frecuente de trastorno mental en el mundo occidental
por lo que constituye el 75% de todas las demencias.
• Su incidencia se incrementa desde 0.5% por año de
edad sobre los 65 años a aproximadamente el 8% por
año después de los 85 años .
“La prevalencia de esta enfermedad en mayores de 80 años
puede llegar a alcanza un 20-40%.”
3
Fisiopatología
Se asocia a la formación masiva de dos tipos de
Agregados proteicos:
• Intracelulares: Ovillos neurofibrilares, que se localizan
en el interior de la neurona. (proteína Tau)
• Extracelulares: Placas seniles están compuestas en su
periferia por prolongaciones neuronales, y en su parte
central por fibras del polipéptido amiloide-ß (Aß).
(placas de amiloide).
“ El proceso de degeneración neurofibrilar incluye la muerte selectiva
de algunas células nerviosas y la disminución en los niveles de ciertos
neurotrasmisores”
4
Fisiopatología
Representación esquemática de las alteraciones en la organización funcional de Tau. (A)
Diagrama simplificado de un corte de un axon neuronal normal (B) se muestra la situación
de una neurona en proceso neurodegenerativo, lo que ocurriría como resultado de una Tau
alterada del tipo Alzheimer, en la cual se formarían fibras pareadas helicoidales (PHF) por
la autopolimerización de la proteína Tau
volver
5
6
Alteraciones neuroquimicas
• "Hipótesis Colinérgica"  A mediados de los años 70, se
demuestra un déficit específico de la enzima colina
acetiltransferasa (ChAT). luego se publica que existen
correlaciones entre la pérdida de neuronas en los núcleos
basales, el déficit de ChAT y las placas neuríticas.
• Otros neurotransmisores como la noradrenalina, dopamina,
serotonina, histamina, también han sido implicados en
la fisiopatología de la EA.
Conviene prestar atención a las alteraciones
de estos neurotransmisores para
comprender el origen de los problemas
comportamentales y los enfoques que
pueden adoptarse para aliviarlos.
7
Clínica de la EA
Fases de la
enfermedad
Fase inicial
Fase
intermedia
Características
principales
Alteración memoria reciente,
Ansiedad, llanto, desesperanza,
trastornos del sueño, perdida apetito,
trastornos depresivos.
Afasia, Apraxia, delirios paranoides,
alucinaciones, agresividad, agitación,
incontinencia de esfínteres, síntomas
psicóticos.
8
Clínica de la EA
Fases de la
enfermedad
Características
principales
Fase final
paciente pierde
deambulacion y el lenguaje.
Se podran presentar crisis
convulsivas, mioclonias
Muerte
Malnutrición, infecciones
secundarias, cardiopatías.
9
Diagnóstico
Es clínico
Anamnesis
Examen neurológico
Neuropsicológico
Diez signos de alerta temprana de
Alzheimer's
Perdida de memoria que pueda afectar las
habilidades en el trabajo.
Dificultad para realizar tareas cotidianas.
Problemas de lenguaje.
Desorientación en tiempo y espacio.
Perdida de la razón.
Problemas con el pensamiento abstracto.
“Para decir que un individuo
padece de esta demencia
Debe haber disminución de la
memoria, alteraciones
Conductuales y pérdida de la
independencia del
paciente.”
Perdida de objetos.
Cambios en el humor y la conducta.
Cambios en la personalidad.
Perdida de la iniciativa.
10
Factores de riesgo
Edad ( más fuerte) .
Sexo femenino.
Antecedente de trauma cerebral .
Historia familiar  de inicio temprano
11
Farmacoterapia
Medicamento
Tipo
Namenda® Antagonista
(memantina)
del NMDA
RAM
Mareo, dolores de
cabeza,
estreñimiento,
confusión
Interacciones
Antagonistas del NMDA,
como amantadina,
dextrometorfano, y
cetamina.Barbitúricos,
neurolépticos,
anticolinergicos, agonistas
Contraindicacion
es
Confusión,
insuficiencia renal.
dopaminergicos,
Reminyl®
Inhibidor de
(galantamina) colinesterasa
Exelon®
(rivastigmina)
Inhibidor de
colinesterasa
Náusea, vómitos,
diarrea, pérdida de
peso, cefalea,
dispepsia,
depresion,insomnio
paroxetina, amitriptilina,
fluoxetina, fluvoxamina y
otros medicamentos con
acción anticolinérgica .
Hipersensibilidad
Embarazo y lactancia.
Insuficiencia hepática o
renal. Ulcera
gastrointestinal activa
Precaución: AINES
Náusea, vómitos, pérdida de Colinomiméticassu
peso, malestar estomacal,
debilidad muscular, astenia, ccinilcolinaPrecauc
temblor, insomnio,
ión: AINES
depresión
Hipersensibilidad
12
Farmacoterapia
Medicamento
Tipo
RAM
Inhibidor de Náusea, diarrea,
Aricept®
(donepezilo) colinesterasa vómitos dispepsia,
(selectivo)
Cognex®
(tacrina)
insomnio, calambres
musculares, astenia,
fatiga, anorexia
Interacciones
No se han
observado
interacciones.P
recaución:
AINES.
Inhibidor de rash cutáneo, mialgias, Precaución:
ataxia,
colinesterasa diarrea,
AINES.
anorexia,nauseas,dispepsi
a, vértigo y temblor,
algunos de los cuales
parecen ser dependientes
de la
dosis.Hepatotoxicidad
Contraindicaci
ones
Hipersensibili
dad
Insuficiencia
hepática,
enfermedad
ulcerosa
gastroduodenal,
asma bronquial.
mutagénesis,
teratogénesis y
carcinogénesis.
13
Farmacocinética
Medicamento
Bd %
U pr
Metabolismo
Memantina
Sd
sd
sd
Galantamina
90
18
Rivastigmina
Sd
Donepecilo
Sd
Tacrina
sd
Admón
sd
Excreción
VMB
sd
sd
CYP2D6 - CYP3A4 oral
renal
7 horas
40
Esterasas
hepáticas
oral
renal
1 hora
96
CYP2D6 - CYP3A4oral
renal
70 h
55
sd
oral
renal
2-4
horas
14
Esquema tto farmacológico
• Fase preclínica:
corregir factores de riesgo.
Estrogenos
AINES: personas con enfermedades
reumatologicas
15
Esquema tto farmacologico
• Fase inicial:
-Tratamiento no farmacologico:se basan en la
rehabilitación neuropsicológica, la
reeducación, y la ayuda psicosocial a
pacientes y cuidadores.
- depresión: ISRS, Nortriptilina
16
Esquema tto farmacológico
• Fase intermedia
- Crisis generalizadas: antiepilépticos [fenitoina y
cabamacepina]
- Agitacion: Fenotiazinas, haloperidol, BZD
- Cuadros de ansiedad: bajas dosis
deAntipsicoticos [buspirona]
- Psicosis: Neurolepticos
17
Esquema tto farmacológico
• Fase final
- Crisis convulsivas: Hidantoinas, lamotriginas,
carbamazepina.
- Mioclonias: piracetam a dosis altas .
Esta enfermedad no tiene cura, el tratamiento es
para paliar la situación, pero no hay nada como la
compresión, podría llamarse la “otra medicación”
18
Gracias.
19
Linamagie ♪