Acceso a guía - Generalitat Valenciana

DIABETES
Guía de Actuación Clínica en A. P.
AUTORES
Manuel A. Ruiz Quintero
Médico Equipo Atención Primaria. Centro de Salud Agost. Alicante
Antonio Picó Alfonso
Jefe Sección Endocrinología Hospital General Universitario Alicante y Coordinador
de la Unidad de Referencia de Diabetes de la provincia de Alicante
Josefa Tamarit Torres
Médico de Familia. Centro de Salud San Blas. Alicante
Paloma Arenas del Pozo
Enfermera. Centro de Salud La Florida. Alicante
1. INTRODUCCIÓN.
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más importantes en Atención Primaria (A.P.) tanto por su relevancia clínica como epidemiológica,
representando un problema personal y de salud pública de grandes proporciones.
La prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la
población, mientras que la de la diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% 6. La Diabetes
Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos 4.
El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.(5). Esto supone la presencia en
la Comunidad Valenciana aproximadamente de 240.000 personas con DM2 y más
de 8.000 con DM1.
Existe un significativo aumento de la prevalencia con la edad, alcanzándose
cifras entre el 10-15 % en la población mayor de 65 años y del 20 % si se considera sólo a los mayores de 80 años 7. La OMS calcula que esta tasa sufrirá un incremento en el ámbito mundial del 122% en el 2025.
En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM conocida de
2,8-6,9 % . En EEUU se estima que por cada caso conocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. En nuestro país la relación parece algo menor.
La incidencia DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año. (Goday,
Serrano-Rios 1994) y para la DM 2: 60-150 casos /100.000 habitantes/año.
La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a la población
general. En España la tasa oscila alrededor de 23.2/100.000 habitantes. En la
mayor parte de los estudios las tasas son mayores para mujeres que para hombres
(en España, 29.3 frente a 16.1 respectivamente) 7. En la Comunidad Valenciana la
DM ocupa la 5ª causa de muerte 6.
La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de miocardio, que
causa el 50-60% de las muertes 7., siendo la insuficiencia renal por nefropatía diabética la principal responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los DM1.
1
Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de DM2 comporta una reducción
de hasta 10 años potenciales de vida.
Aunque todos estos datos dan medida de la importancia de la DM, es el desarrollo de sus complicaciones crónicas, macro y microvasculares, las que configuran la verdadera “enfermedad diabética”. La década de los 90 ha aportado
evidencia, mediante estudios prospectivos (DCCT, UKPDS, Kumamoto, HOT, 4S,
EDIC.),de que se debe incrementar esfuerzos a fin de lograr objetivos de control
múltiples, basados en consensos internacionalmente aceptados (ADA-01, Consenso
Europeo-99, VI informe Joint National Committee, NCEP III) 14,17,18,19,20.
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN: 1,2
En enero del 2002, la Asociación Diabetes Americana (ADA) sigue definiendo la
DM como “Un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglicemia resultante de defectos en la secreción insulínica, en la acción de la
insulina o en ambos.”
La ADA ha propuesto recientemente una nueva clasificación de la DM: (TABLA
1).
Existen dos situaciones intermedias entre normalidad y DM. 6:
• Glucemia Basal Alterada (GBA) Se diagnostica con la glucemia
plasmática en ayunas (GPA). (TABLA 2).
• Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG). Se diagnostica con
Sobrecarga Oral de 75 gramos de Glucosa (TABLA 2)
Éstas no son superponibles entre sí y ambas tienen un mayor riesgo de macroangiopatía y de desarrollar DM que la población general. Las modificaciones en el
estilo de vida han demostrado ser efectivas en retrasar su progresión a DM. Ante
ellas debe actuarse reduciéndose todos los factores de riesgo cardiovascular y evitar fármacos hiperglicemiantes. Se recomienda en estos pacientes realizar una
HbA1c anual.
2
CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA 1997,asumida por la OMS 1998.)
(TABLA 1)
3
3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
La Diabetes Mellitus se puede diagnosticar por tres métodos distintos (TABLA 2),
debiéndose confirmar los resultados con una segunda medida en los días siguientes por cualquiera de los tres métodos.(ALGORITMO DIAGNÓSTICO). Las mediciones
serán en plasma venoso , mediante métodos enzimáticos, tras ayuno de 8 horas.
La HbA1c no se recomienda como diagnóstico.
La ADA-01, no aconseja la practica rutinaria de TSOG para el diagnóstico de DM.
A pesar de tener una sensibilidad y especificidad del 100%; por su no reproductibilidad en el 16,7% de los casos y difícil utilización en la practica clínica diaria.
El Consenso Europeo del 1999 establece indicación de TSOG en pacientes con
GBA.
TABLA 2. Criterios diagnósticos de diabetes, TAG, y GBA 2.
* TSOG con 75 g de glucosa (ANEXO 2)
Diagnostico de Diabetes Mellitus gestacional. ( Criterios ADA. 2002)
Los criterios diagnósticos de DG se recogen en la TABLA 3.
TABLA 3. Criterios diagnósticos de diabetes gestacional.
Tras Sobrecarga Oral con 100 gramos de glucosa, 2 ó más valores deben ser
iguales o superiores a los expresados en la TABLA 3.
CRIBADO DE LA DM: 2.
Hasta la fecha no existe indicación para el cribado poblacional de Diabetes
Mellitus.
Sí se indica el cribado oportunístico o selectivo en individuos de riesgo, y en
embarazadas.
4
El test de cribado se realiza midiendo glucemia basal en plasma venoso.
Individuos de alto riesgo para la Diabetes
• Edad igual o superior 45 años: se recomienda hacer cribado en todos los individuos de 45 años o mayores, repetirlo cada 3 años, mientras el resultado sea normal.
• A cualquier edad o más frecuentemente si:
• Antecedentes de Diabetes Gestacional (DG), Tolerancia Alterada a la
Glucosa (TAG) o Glucemia Basal Alterada.
• Mujeres con antecedentes de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg).
• Obesidad (≥120% del peso ideal o IMC > 27 Kg/m2)
• Hipertensión (≥140/90 mmHg)
• Dislipemia (HDL-colesterol ≤ 35 mg/dl o trigliceridos ≥250 mg/dl)
• Historia Familiar de Diabetes en primer grado
• Ser miembro de grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes
• Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso
• Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes (retinopatía, proteinuria, paresia o parálisis ocular, enfermedad cardiovascular...)
Mujeres embarazadas:
El cribado se realiza mediante el test de O’Sullivan. No es preciso realizarlo a las
gestantes de bajo riesgo (edad <25 años, peso corporal normal, ausencia de antecedentes familiares de DM y no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de
DM). En la TABLA 4 se resume el algoritmo diagnóstico, si bien, en presencia de factores de riesgo el cribado se realizará en la primera visita, repitiéndolo a las 24-28
semanas y a las 32-34 semanas, siempre que el test de diagnóstico no sea positivo.
TABLA 4
5
4. VALORACION INICIAL Y SEGUIMIENTO
ACTUACIÓN EN LA CONSULTA MÉDICA
I-Valoración inicial 1,5,9,22
Anamnesis:
• Antecedentes familiares: DM, factores de riesgo cardiovascular (tabaco,
historia ponderal, HTA e hiperlipemia) y presencia de enfermedad cardiovascular.
• Antecedentes personales:
– Factores de riesgo cardiovascular, presencia de enfermedad
cardiovascular, consumo de alcohol, enfermedades renales, fármacos
(antihipertensivos, diuréticos, corticoides etc...)
– Evolución y grado de control.
– Fecha y forma de diagnóstico.
– Tratamiento previo y actual, valorando cumplimiento de la dieta
y de la medicación,
– Síntomas de afectación de órganos diana: ojos, corazón, arterias, riñón etc.
– Ingresos hospitalarios y consultas a servicios de urgencia.
– Se investigará el nivel de conocimientos y creencias sobre la
DM. La situación sociocultural y los factores económicos que pueden
influir en el manejo de la DM.
Exploración física:
• Talla, peso e índice de masa corporal (IMC)
• Tensión arterial en decúbito y bipedestación.
• Auscultación cardiaca. Palpación abdominal y tiroidea.
• Pulsos periféricos y estado trófico de extremidades: masa muscular y vello.
• Inspección de pies y de boca.
• Exploración neurológica: Reflejos osteo-tendinosos. Sensibilidad dolorosa
y térmica. Sensibilidad vibratoria mediante diapasón 128 Hrz. y la sensibilidad protectora con monofilamento 5.07.
Exploraciones complementarias:
• Bioquímica: glucemia, colesterol (total, HDL,LDL), trigliceridos, creatinina,
urea, y ácido úrico
6
• Orina: glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria y microalbuminuria.
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
• Electrocardiograma.
• Exploración oftalmológica: agudeza visual, fondo de ojo y tonometría.
II.Periodicidad de las visitas médicas para juste de tratamiento8:
• Fase de ajuste de tratamiento (tras inicio de tratamiento, hasta lograr el
control estable):
– Insulina: cada semana (ver enfermería).
– Con antidiabéticos orales o dieta y ejercicio solamente cada 4
semanas
III.Valoración de seguimiento2.
• Cada tres meses se realizará una valoración del cumplimiento de objetivos
• El control de HbA1c se realizará con una periodicidad entre semestral y
anual en pacientes con adecuado cumplimiento de objetivos y mas frecuente cuando exista un mal control, cambios de tratamiento o descompensaciones frecuentes.
• Una vez al año debe realizarse una anamnesis y una exploración física
completa y analítica para valorar la existencia de complicaciones micro y macrovasculares (ver apartado complicaciones)
– Fondo de ojo: en el DM1 a partir de los 5 años del diagnóstico
y en el DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente se realizará anualmente.
– Microalbuminuria: Cribado anual en pacientes asintomáticos.
– ECG: anual. Puede ser bienal en pacientes < 50 años y sin problemas cardiovasculares.
– Perfil lipídico anual o mas frecuente según el riesgo cardiovascular y el tratamiento hipolipemiente.
– Exploración neurológica y vascular: se realizará en el momento
del diagnóstico y anualmente o cada 6 meses si el paciente presenta factores de riesgo cardiovascular.
En el caso de presentar complicaciones las revisiones se realizaran cada 3-6
meses.
7
ACTUACIÓN EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA
Las visitas de enfermería se realizarán en función de las necesidades del proceso educativo y el grado de control metabólico5,7,9.
I. Valoración inicial:
• Valoración de las necesidades básicas: alimentación, síntomas de hiperhipoglucemia, higiene, tabaquismo, etilismo y ejercicio.
• Exploración: Peso e IMC, examen de los pies, tensión arterial (decúbito y
ortostatismo), glucemia capilar, examen de las zonas de punción y evaluación de
autoanálisis y autocontrol.
• Evaluación del cumplimiento farmacológico.
• Plan terapéutico no farmacológico: iniciación, seguimiento y evaluación de
los niveles de educación para la salud.
II. Periodicidad de las visitas de enfermería:
• Fase de ajuste de tratamiento:
– Tratados con insulina: de 1 a 3 días
– Resto de pacientes: cada 15 días. Se irán distanciando según
el control metabólico y el nivel educacional adquirido.
• Fase de mantenimiento:
– Tratados con insulina, de 6- 8 visitas al año.
–Tratados con antidiabéticos orales, 4 visitas al año.
– Tratados únicamente con dieta, 2 visitas al año.
III. Valoración del seguimiento.
Se realizarán de acorde a los periodos de tiempo antes expuestos, con las
siguientes actividades:
• TA/FC. Peso/IMC
• Determinación de la
glucemia
• Cumplimiento dieta
• Cumplimiento ejercicio
•Cumplimiento farmacológico
• Valoración del autocontrol
• Intervenciones educativas
• Investigar hipoglucemias
• Control tabaquismo
IV. Criterios de remisión a consulta médica
• Remisión a consulta a demanda: episodios de hipoglucemia o efectos
adversos a medicamentos
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• Remisión a consulta no demorable: tres glucemias sucesivas entre 200400mg/dl, una >400 mg/dl, cetosis o algún problema intercurrente.
• Remisión a consulta programada: Cada 6-12 meses según protocolo, para
valoración. Cuando la visita corresponda con la realización de ECG o analítica, se
remitirá cuando esté ya efectuada.
Nuestros recursos se destinarán a los pacientes diabéticos más jóvenes, o
bien, a aquellos con mayor riesgo de desarrollar complicaciones por presentar un peor control metabólico.
5. TRATAMIENTO
La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas las formas de
DM. El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de glucemia a valores próximos a la normalidad. Los objetivos del tratamiento serán: aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia, evitar las complicaciones agudas, prevenir las
crónicas y potenciar mediante la educación sanitaria que el paciente se haga gestor de su enfermedad 2,4.
Estos objetivos no se podrán alcanzar en todos los pacientes, por ello se realizará una valoración individual sobre la base de la edad y esperanza de vida del diabético pactando con el paciente los objetivos a alcanzar. Plantear siempre objetivos
alcanzables a corto plazo 24. También se tendrá en cuenta la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, de complicaciones microvasculares o de embarazo.
El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: educación diabetológica,
dieta, ejercicio y fármacos.
I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.5,9
La educación tiene como objetivo proporcionar información y el adiestramiento
necesario que permita a la persona diabética responsabilizarse del tratamiento y del
control de su enfermedad.
La educación diabetológica es la medida terapéutica con mayor impacto
en la reducción de comas diabéticos, días de hospitalización y amputaciones
de miembros, por ello deben implicarse todos los profesionales del equipo.
• La educación individual será la más adecuada como primer acercamiento al
paciente en el momento de diagnóstico o en el primer contacto con el equipo de
salud, y también como educación continuada durante toda la vida. Se utilizará
como método educativo la entrevista.
• La educación grupal es un método complementario a la educación individual
y se utilizará en fases posteriores. El grupo puede actuar de importante motivador
y reforzador. Se utilizará como métodos educativos: charlas, talleres o grupos de
discusión.
9
CONTENIDOS:
EVALUACIÓN:
Consistirá en un proceso continuo desde que comenzamos la educación, comprobando los progresos del paciente y detectando las áreas que precisan un refuerzo. Se utilizará como método de evaluación la entrevista clínica dirigida, la
observación directa y la resolución de problemas. Para evaluar el nivel de conocimientos se utilizarán encuestas validadas.
Los pacientes que siguen un programa de educación estructurado, mejoran su control metabólico y disminuyen los ingresos hospitalarios.
II. DIETA
La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única intervención necesaria en muchas ocasiones. Los objetivos de la alimentación serán:
proporcionar un buen estado nutricional, conseguir niveles óptimos de glucemia y
lípidos; prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las crónicas. Por último intentar conseguir un peso corporal razonable definido como:
aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanzable y sostenible a corto y medio plazo 2. Hay que ser conscientes que modificar hábitos alimentarios es difícil de conseguir y precisa de intervenciones motivacionales
intensas y duraderas.
ELABORACIÓN DE UNA DIETA INDIVIDUALIZADA Y PERSONALIZADA:
1. Realizar una historia nutricional, investigando los hábitos alimentarios del
paciente.
2. Calcular las necesidades calóricas, en relación con los objetivos terapéuticos
y el peso razonable que se pretenda alcanzar 4.
• Calorías basales: 20-25 kcal/kg de peso corporal razonable.
• Adición de calorías según la actividad:
– En personas sedentarias, un 30% adicional de calorías
– En personas moderadamente activas, un 50% adicional de calorías.
– En personas extremadamente activas un 100% adicional de calorías
10
• Ajustes:
– Añadir 300 kcal/día durante el embarazo.
– Añadir 500kcal/día para aumentar 0.5 kg/semana
– Restar 500 kcal/día para perder 0,5 kg/semana en pacientes obesos.
3. Composición de la dieta: Cálculo de la cantidad total diaria de hidratos de
carbono, proteínas y grasas. Seguiremos las recomendaciones de la ADA de 1997.
• Proteínas: 10-20% (1g = 4 Kcal).
• Hidratos de carbono y grasas: 80-90% (HC 1g = 4 Kcal; Grasa 1g = 9 Kcal)
< 10 % de grasas saturadas: consumo de colesterol ≤ 300 mg/día.
≤10% de grasas polinsaturadas.
60-70 % repartidos entre grasas monoinsaturadas y carbohidratos.
4. Distribución de las comidas. Reparto en tres comidas principales y tres suplementos al día, sobre todo en pacientes tratados con insulina y especialmente los
tratados con mezclas fijas para evitar las hipoglucemias a media mañana o media
tarde.
5. Intercambio de alimentos: consiste en sustituir un alimento por otro que tenga
el mismo aporte nutricional 5. Existen diversos métodos (ANEXOS 6 y 7.)
• Equivalentes por raciones de glúcidos: son tablas de equivalencias preelaboradas que señalan el peso de los distintos alimentos que corresponde a una ración
de glúcidos
• Unidades de intercambio por grupos de alimentos: agrupan los alimentos de
acuerdo a los nutrientes que contienen. Permite que los alimentos de cada grupo
puedan sustituirse mutuamente sin que por ello se altere la composición de la dieta.
Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más importante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el control glucémico del paciente diabético.
III. EJERCICIO FÍSICO
1. Ejercicio físico y DM1
En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione los mismos
beneficios que al individuo no diabético 2,4. No siempre se puede recomendar, por
los problemas que plantea en la regulación de la glucemia, pero si se deberá posibilitar su desarrollo en los pacientes que lo demanden. El paciente debe modificar
dieta y dosis de insulina durante su práctica (ANEXO 8.).
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2. Ejercicio físico y DM tipo 2:
Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos metabólicos
positivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención de la enfermedad cardiovascular 2,4,9.
PAUTA DE ACTUACIÓN:
1º Valoración inicial:
Existencia de otros factores de riesgo cardiovascular o de complicaciones tardías. Se realizará un ECG previo y se valorará realizar una prueba de esfuerzo si existe sospecha de cardiopatía isquémica, patología respiratoria o si se prescribe
ejercicio físico intenso.
2º Elección del tipo de ejercicio:
Se valorarán ejercicios que no comporten riesgo o agravamiento de las complicaciones tardías. (ANEXO 9.) En ausencia de contraindicaciones, deberá adaptarse
a las preferencias del paciente. Los ejercicios más recomendables son los de tipo
aeróbico y de acondicionamiento muscular con bajo impacto osteoarticular, iniciándolos gradualmente y practicándolos de forma regular.
3º Calcular la intensidad del ejercicio:
Será moderado y adecuado a la frecuencia cardiaca máxima (FCM = 220-edad
del paciente). Se aconseja una intensidad máxima en torno al 70-75% de la FCM y
una intensidad mínima en torno al 60%. Si resulta imposible la automedición del
pulso, la intensidad será aquella que permita hablar durante el ejercicio con mínima dificultad respiratoria.
4º Frecuencia y duración del ejercicio.
Se aconseja 3 ó 4 días/semana y 30-45 minutos cada día.
5º Cumplimiento del programa de ejercicio físico.
Es aconsejable ser muy realistas en cuanto a la prescripción de ejercicio. El ejercicio de caminar puede constituir una base de inicio o aumento de la actividad física del paciente diabético. Se fijarán metas que se puedan conseguir y mantener.
El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control glucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que con frecuencia se asocian con la diabetes.
IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Insulina.
Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no se
controla con otras medidas farmacológicas 2,3,7,9,11 (TABLA 5).
INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN:
• Todo paciente con DM1
• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios:
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– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales
– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales
– Embarazo.
• De forma transitoria:
Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como
en descompensaciones hiperglucémicas agudas.
• Diabetes gestacional:
Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio
TABLA 5. Tipos de insulina y características farmacológicas
GUÍA PARA LA INSULINIZACIÓN Y AJUSTE DE TRATAMIENTO 4,5,20.
1 Valoración inicial del paciente: definición de objetivo de control (TABLA 8)
2. Elección de la dosis de insulina. El criterio más común es el “tanteo y ajuste progresivo” partiendo de dosis bajas. En general se inicia de la siguiente forma:
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• DM1: 0.5-1U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada
paciente.
• DM2: 0.2-0.3 U/K/día repartidas según la pauta que se aplique a cada
paciente
3.Número de inyecciones: se pautarán según el grado de control que se
desee.
• DM1: El tratamiento consiste en múltiples dosis, administrando insulina de
acción intermedia para el control de la glucemia basal y de acción rápida o corta
para la postprandial 6.
• DM2. Puede realizarse con:
Una dosis de acción intermedia, asociada al tratamiento de antidiabéticos
orales cuando exista un control deficiente con estos:
– Con una dosis nocturna: cuando las glucemias basales sean
mayores que las preprandiales de comida y cena.
Dosis inicial recomendada 0,1-0,2 U/kg/día. Es la pauta más utilizada.
– Con una dosis matinal: cuando las glucemias basales sean
menores que las preprandiales. Dosis inicial recomendada 0,2-0,3
U/Kg/día.
• Dos dosis: En monoterapia, preferentemente antes del desayuno y cena,
en forma de NPH, mezcla fija o de insulina rápida más intermedia. Comenzar con
0,3-0,5 U/Kg/día.
• Insulinoterapia intensiva: similar al descrito en la DM1.
4. Inicio del tratamiento: de forma gradual comenzar con insulina intermedia
(NPH) para más adelante añadir insulina rápida ó mezclas.
5. Mezclas de insulinas:
Para así poder controlar las hiperglucemias postprandiales, El uso de mezclas
fijas requiere remarcar al paciente la necesidad de tomar “snacks” o alimentos
entre las comidas principales para evitar la hipoglucemia que induciría la insulina
rápida.
TABLA 6. Pauta orientativa para dosificación de mezclas de insulinas
14
6.Planificación del horario de comidas:
Programar horarios de comidas estables y tomas intermedias entre las principales comidas. Se recomienda la inyección de insulina 20-30 minutos antes de la
comida. Si la glucemia preprandial es elevada (>180 mg/dl) conviene insistir en que
la insulina se administre 45-60 minutos antes de la ingesta. Si se utiliza insulina
lispro se recomendará poner la insulina inmediatamente antes de la comida.
7. Ajustes en el tratamiento.
Se basarán en los perfiles glucémicos:
La dosis de insulina intermedia de la mañana se variará en función de la glucemia de antes de la cena.
La insulina intermedia de la cena se variará según la glucemia basal.
La dosis de insulina rápida se variará en función de la glucemia postprandial
correspondiente.
Normas prácticas para las modificaciones:
• Realizarlas de forma lenta: Variaciones de 1-2 UI cada vez.
• Buscar “tendencias” en varios perfiles antes de modificar.
• Preguntar por dieta , ejercicio. A veces son la causa. Pensar en el cumplimiento terapeutico.
• Valorar la efectividad del cambio tras al menos dos o tres perfiles: Esperar 23 días en inicios de tratamiento y descompensaciones y 2-3 semanas en ajustes
rutinarios de tratamiento.
• Cambiar la dosis de una sola inyección al día cada vez. Controlar en primer
lugar la glucemia basal, después la de 2 h. después del desayuno, y así progresivamente hasta la última glucemia del día.
• Ante hiperglucemia basal persistente considerar:
– Efecto Somogy: hipoglucemia nocturna con hiperglucemia basal reactiva. Si
se comprueba, al realizar un glucemia capilar nocturna, se disminuirá la dosis de
insulina antes de la cena.
– Fenómeno del alba que provoca hiperglucemia basal. En este caso la dosis de
insulina de antes de la cena se deberá aumentar o bien se retrasara a la hora de
acostarse.
2. Antidiabéticos orales 4,11 (TABLA 7).
Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y ejercicio.
Fármacos reguladores de la secreción de insulina: SULFONILUREAS y
MEGLITINIDAS
Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas. La elección de un fármaco de este grupo se basa en su velocidad de absorción, duración de acción,
15
metabolismo y vía de excreción, ya que no se han demostrado por ensayos clínicos
diferencias entre ellos cuando se administran a dosis máximas efectivas.
Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso que no
se controlen con dieta y ejercicio.
TABLA 7. Características de los antidiabéticos orales:
1: SU de 1ª generación. In vitro es la más potente. 2: recomendable en ancianos. 3: recomendable en insuficiencia hepática leve 4: recomendable en insuficiencia renal leve, (creatinina < 2mg/dl).
(*) Un estudio reciente parece indicar que el tratamiento prolongado con glipizida no se asocia a
aumento de peso. (**). Es la única SU que no presenta interacción con la ingesta. 5: No esta contrain-
16
dicada en caso de insuficiencia renal leve por ser de eliminación biliar. Acción y eliminación rápidos,
menor riesgo de hipoglucemias. 6: No producen hipoglucemias ni aumento de peso. Disminución de
VLDL y Triglicéridos. Reducción modesta de Colesterol y LDL y probable elevación modesta de HDL.
7: Suspender 24-48 h. tras administración de contraste yodado por riesgo de insuficiencia renal
• Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática: BIGUANIDAS
Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y el
aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia,
ni aumento de peso.
Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la
insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que no se controlan con dieta.
• Inhibidores de las alfa-disacaridasa
Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a
nivel intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen el
tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemia basal es moderada y la postprandial intensa
• Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O GLITAZONAS
Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la
acción de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la
célula muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocrinólogo y en terapia combinada con SU o biguanidas.
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA DM2:
El estudio UKPDS 18-20 ha demostrado que la DM2 puede ser tratada inicialmente con antidiabéticos orales en monoterapia, pero eventualmente precisará la adición de otros agentes orales o insulina para conseguir los objetivos de control y que
la mejoría del control glucémico disminuirá la incidencia de complicaciones microvasculares.
1-Intervención sobre el estilo de vida.
El tratamiento inicial consistirá en dieta (hipocalórica en el obeso), ejercicio y un
programa de educación estructurado. Se intentará durante 8-12 semanas y si tras
ese tiempo no se logra el control deseado, se iniciará el tratamiento con fármacos
orales o insulina 2,9,11,16.
2- Monoterapia
Se elegirá un fármaco según los niveles de glucemia y HbA1c que se pretendan
alcanzar 16: (ANEXO 10-a)
• En pacientes con glucemias basales <150 mg/dl se utilizarán fármacos que
no causen hipoglucemias:
– Si la hiperglucemia es sobretodo basal, debe usarse metformina.
17
– Si la hiperglucemia es postprandial, se utilizarán los inhibidores de las
disacaridasas 11, (↓ HbA1c entre 0,5-1 punto) .
• En pacientes sintomáticos y con glucemia >270 mg/dl, el tratamiento de inicio se realizará con insulina, para disminuir la toxicidad a la glucosa. En una segunda fase se puede ir disminuyendo las dosis de insulina según perfiles hasta pasar
a fármacos orales en el caso de necesitar menos de 0.3-0.4 U/Kg/día.
• En los pacientes con glucemias basales entre 151 y 270 mg/dl:
– Si predomina la resistencia a la insulina, es preferible la metformina, por
ser el único fármaco que ha demostrado una disminución de las complicaciones
macrovasculares en el grupo de pacientes con sobrepeso según el estudio UKPDS18,
(↓ HbA1c de 1,5-2 puntos).
– Cuando predomina el déficit de insulina (pacientes sin obesidad) es preferible
una sulfonilurea 18.(↓HbA1c de 1,5-2 puntos)
Recomendaciones especiales:
– Deberán aumentarse las dosis cada 1 ó 2 semanas hasta corregir las glucemias basales.
– La mayoría de los fármacos orales consiguen su efecto con las 2/3 partes de
la dosis máxima.
– La utilización de dosis máximas de un solo fármaco antes de añadir una
segundo medicamento no suele tener una relación coste-eficacia favorable.
– Si un fármaco hipoglucemiante no reduce la glucemia el paso a otro fármaco
diferente no proporciona un mejor control.
Si tras 2-3 meses no conseguimos los objetivos marcados, se pasará a un tratamiento combinado
3-Tratamiento combinado 16: (ANEXO 10-b).
No debe retrasarse la introducción de un segundo fármaco cuando no existe un
control adecuado.
La asociación más usada es la de sulfonilurea y metformina Presentan mecanismos de acción complementarios y aditivos: son hipoglucemiantes y correctores
del perfil lipídico, ( ↓ HbA1c entre 1,7-2,3 puntos) 11.
Existen menos estudios clínicos sobre la eficacia de otras asociaciones: inhibidores de las alfaglucosidasas con sulfonilureas 11,20 o con metformina 20. Se utilizarían para corregir glucemias postpandriales elevadas.
Tiazolidinedionas: aunque prácticamente no hay estudios que las incluyan pueden ser utilizadas en combinación con biguanidas en pacientes obesos o con sulfonilureas en caso de intolerancia o contraindicación a biguanidas (sólo por
indicación de especialista).
Cuando no se consiga el control con 2 fármacos se valorarán alguna de las
siguientes opciones:
18
• Añadir un tercer fármaco 11: Aunque podría utilizarse la asociación de un
secretagogo, metformina y un inhibidor de las alfaglucosidasas 3, en general se
recomienda asociar insulina NPH preferentemente por la noche a los fármacos orales que ya tomaba el paciente. También es posible añadir un fármaco oral a un
paciente previamente insulinizado que no alcanza sus objetivos de control. La triple
terapia podría ser una alternativa a la insulinización cuando existen dificultades o el
paciente no la acepte 16.
• Asociar insulina antes de acostarse 9,11,16,18 (ANEXO 10-c) Esta asociación ha
demostrado ser tan eficaz como el tratamiento con inyecciones múltiples de insulina. En pacientes obesos con mal control , la asociación de insulina y metformina12,13
mejora el control glucémico, (↓ HbA1c entre 1,3-1,9), disminuyendo las necesidades de insulina y el peso12,13,16. La eficacia de la asociación de acarbosa e insulina
es moderada y podría utilizarse en pacientes con glucemias postpandriales elevadas, (↓ HbA1c entre 0,4-0,7).
Cuando una sola inyección de insulina, en combinación con uno o varios antidiabéticos orales no consigue controles de glucemia aceptables, son necesarias dos
dosis de insulina, preferentemente antes del desayuno y la cena.
Cuando no se obtiene el control metabólico adecuado con las pautas previas,
puede ser necesario recurrir a un régimen de insulinoterapia intensivo similar al de
la DM1.
La insulinización temporal en la DM2 no controlada ayuda a corregir el
efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secundario a
antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos.
Nuestros recursos deben estar destinados a aquellos pacientes diabéticos , con
mayor riesgo de complicaciones. Por último, es necesario recordar que en la DM2
es fundamental prevenir y retrasar la aparición de las complicaciones micro y
macrovasculares. Para ello se tratarán de forma precoz el resto de factores de riesgo asociados a enfermedad macrovascular como la HTA, la dislipemia y el hábito
tabáquico20,21,23 (ver apartado complicaciones crónicas )
AUTOANÁLISIS
El autoanálisis consiste en la medición por el propio paciente de sus niveles glucémicos, mediante la glucemia capilar, para posteriormente hacer las modificaciones terapéuticas oportunas (autocontrol). Las recomendaciones sobre su frecuencia
se realizarán según los objetivos establecidos en el plan terapéutico, pactando su
realización con cada paciente según su capacidad de autocontrol. Aunque no existe un estándar de frecuencia óptima, se recomienda 9:
• DM tipo 1 y tipo 2 con insulina: 3 preprandiales y 3 postprandiales una vez
por semana
• DM tipo 2 con antidiabéticos orales: 1-3 preprandiales y/o postprandiales una
vez por semana No existen evidencias claras en estos pacientes de que el autoanálisis mejore el control por lo que aunque parece deseable y útil en la práctica no
19
se puede recomendar de forma generalizada, salvo de forma transitoria en casos de
mal control para obtener una información mas completa.
• DM tipo 2 con dieta: 1 preprandial y/o postprandial una vez por semana aunque tampoco existen evidencias claras de su beneficio sistematico en estos pacientes.
• En situaciones especiales como terapia intensiva en la DM1 o ajustes de tratamiento las recomendaciones serán individualizadas.
6.- DERIVACION/INTERCONSULTA
1.-EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO.
• Tras la detección de un paciente probable DM1. Para su confirmación como tal
y estudio de inmunidad y reserva funcional pancreática (determinación de Péptido
C tras la administración de 1 mg de glucagón intravenoso).
• Embarazo en diabética, o diabetes gestacional de nuevo diagnóstico para su
seguimiento por la Unidad de Diabetes y Embarazo
• Sospecha de diabetes secundaria (excepto en la medicamentosa).
• Diabetes en paciente < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl en el
momento del diagnóstico.
• Debut-diagnóstico de diabetes con criterios de complicación aguda: remitir a
Urgencias.
– Cetoacidosis diabética :(GLU > 250 mg/dl, acompañado de cetonuria positiva y pH arterial < 7,3 ó bicarbonato < de 15 meq/l.)
– Situación de descompensación hiperglucemia hiperosmolar no cetósica:
(GLU > 600 mg/dl acompañado de deshidratación en ausencia de cetoacidosis).
2.-DURANTE EL SEGUIMIENTO28:
• Derivación a urgencias hospitalarias
Descompensaciones agudas hiperglucémicas hiperosmolares o cetoacidósicas
Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes tratados con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica
• Derivación a unidad de diabetes para control glucemia.
a) Diabetes tipo1:
– Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último
año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el
paciente pueda beneficiarse de la intervención.
– Diabetes inestable.
20
– Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos
b) Diabetes tipo2:
– Cuando existan dudas respecto a la insulinización del paciente
– Control metabólico inadecuado: Valor medio de HbA1c >8.5 en el último
año tras haber utilizado todos los recursos a nuestro alcance y siempre que el
paciente pueda beneficiarse de la intervención
• Derivación a unidad de diabetes para control dislipemia.
a) En prevención primaria:
– Hipertrigliceridemia superior a 1000 mg/dl por riesgo de pancreatitis y
otras manifestaciones de hiperquilomicronemia.
– Valores de LDL colesterol superiores a 160 mg/dl una vez agotadas todas
las posibilidades terapéuticas en el equipo de A. P.
b) En prevención secundaria:
– Hipertrigliceridemia con valores iguales o superiores a 400 mg/dl
– Niveles de LDL colesterol iguales o superiores a 130 mg/dl
En ambos casos también, una vez agotados todos los procedimientos terapéuticos a nivel de AP.
• Derivación a unidad de diabetes para control nefropatía.
Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria
>de 500mg/24h que no mejora con tratamiento
3.-CRITERIOS DE CONSULTA AL OFTALMÓLOGO: 28
• Consulta preferente
– Disminución brusca de la agudeza visual (sospecha de edema macular) o
sospecha de retinopatía proliferativa.
– Sospecha de glaucoma
• Consulta ordinaria
– Una vez al año en pacientes asintomáticos para diagnóstico precoz de retinopatía y en el momento del diagnóstico de DM2. En pacientes con lesiones el
oftalmólogo decidirá el periodo de revisión.
– Disminución lentamente progresiva de la agudeza visual.
– Cataratas.
4.-CRITERIOS DE CONSULTA CON LA UNIDAD DE PIE DIABÉTICO: 28
• Criterios de derivación urgente al hospital
En las úlceras grado 2 sin osteítis que tengan:
21
- Componente isquémico importante. Dolor en reposo
- Área de celulitis >2 cm.
- Sospecha de anaerobios o signos de osteítis o afectación sistémica
En las úlceras grado 2 con osteítis, grados 3 y 4 que tengan:
- Si hay absceso, gangrena húmeda o signos generales de infección
• Criterios de derivación con carácter preferente
- Úlceras de más de cuatro semanas de evolución
-Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudicación intermitente grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas
• Criterio de derivación a consulta ordinaria:
- Clínica de arteriopatía periférica con ausencia o asimetría de pulsos
5.-CONSULTA CON CARDIOLOGO:
- Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias. Alteraciones en el ECG de cardiopatía isquémica silente.
6.-CONSULTA CON EL URÓLOGO:
-Clínica de impotencia resistente al tratamiento con sildenafilo.
7.- CRITERIOS DE BUEN CONTROL: 2,3,16,18,19,20
La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de
control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones
micro y macrovasculares a largo plazo y porque proporciona información
sobre el grado de control en los 2-4 meses previos.
EL UKPDS 33,34. demostró en DM2, como antes lo había hecho el DCCT y el
Kumamoto en DM1 que con valores ≤ 7 % de HbA1c se obtenía:
Reducción en un 25% de complicaciones microvasculares.
Disminución en un 16% el infarto agudo de miocardio.(IAM).
EL UKPDS 38 demostró que el control estricto de las cifras de tensión arterial es
el parámetro más importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética
Con TA < 144/82 mmHg se obtuvo un 37% menos de complicaciones microvasculares, 44% menos de ACV, 21% menos de IAM y un 56% menos de insuficiencia cardiaca.
Un descenso de 10 mm de Hg de la TA reduce las complicaciones microvasculares en un 13%, y el riesgo de IAM en un 17%.
22
Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo cardiovascular
seguramente son más beneficiosas que un control muy estricto en uno de
ellos junto a una actitud poco intervencionista en el resto. (TABLA 8) 2.
Recientemente se ha publicado unos criterios de control del grupo de diabetes
de atención primaria de la declaración de St Vincent algo menos estrictos 26
En la siguiente tabla se definen los objetivos de control ajustados a los criterios
de los dos organismos:
TABLA 8
El objetivo de control de 7% equivale a 4 DE por encima de la media. El punto de 8% equivale a 6 DE por encima de la media.
8. ACTUACIÓN FRENTE A POSIBLES
COMPLICACIONES:
COMPLICACIONES AGUDAS:
HIPOGLUCEMIA: 4,7,5.
Es un concepto bioquímico y viene definido por una glucemia <50 mg/dl (2.8
mmol/l) en sangre capilar ó < 60 mg/dl en sangre venosa.
• Algunos diabéticos pueden presentar síntomas antes de alcanzar estas cifras,
debido a descensos rápidos de glucemia.
• El tratamiento intensivo de la DM aumenta su frecuencia.
• La mejor prevención es la educación diabetologica y el autoanálisis. Estos han
disminuido su gravedad.
23
• Una persona de unos 60 Kg con glucemia de 40 mg/dl precisa 5g de glucosa para subir la glucemia 10mg/dl
• Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas requieren ingreso hospitalario
y es preciso controlar los niveles de glucosa durante 24-72 h.
• Si el paciente estaba tratado con acarbosa combinada con sulfonilureas o
insulina y presenta hipoglucemia, debe ser tratado con glucosa, pues al estar inhibidas las alfa-glucosidasas, el azúcar, la lactosa y otras disacaridasas no son eficaces.
Complicaciones de la hipoglucemia:
• Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto Somogy)
• Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV)
• Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa
• Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por
episodios repetidos de hipoglucemias graves.
24
HIPERGLUCEMIA:
Son múltiples los factores que pueden descompensar la DM y causar hiperglucemias. La clínica consiste en: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso y
puede evolucionar a descompensaciones hiperglucémicas como la cetoacidosis o
la descompensación hiperosmolar.
Causas de hiperglucemias: 21,23
• Enfermedades intercurrentes: generalmente cuadros infecciosos y cualquier
proceso que curse con vómitos, diarreas, alteración de la función renal o ingesta
insuficiente de líquidos.
• Interrupción del tratamiento insulínico o de la toma de antidiabéticos orales.
• Transgresión dietética. Alcohol.
• Fármacos: corticoides, agonistas adrenérgicos, tiazidas y cimetidina, AINES.
Tipos de descompensacion hiperglucémicas:21,23.(ANEXO 11)
• Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1, aunque también puede presentarse en la DM2.
• Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2.
Prevencion de la descompensacion hiperglucemica4,7,9
Ante la aparición de una enfermedad intercurrente hay que dar instrucciones
claras y precisas a los familiares y al paciente:
• Monitorizar las glucemias y cetonurias antes de cada comida.
• Pauta a seguir cuando aparezcan vómitos o diarreas.
– Se asegurará la ingesta de hidratos de carbono de la dieta (arroz hervido,
puré de zanahorias/patatas, manzana rallada o en compota), bastando un litro y
medio de zumo de frutas repartido durante el día.
– La ingesta de líquidos será de un mínimo de dos litros/día cuidando el
aporte de electrolitos (caldos vegetales con sal y zumos); hay que advertir a la familia que la restricción de líquidos, sobre todo en ancianos, puede acelerar la deshidratación.
– Si aparecen vómitos, se administrarán antieméticos por vía parenteral;
– Si existen diarreas, se eliminará de la dieta las verduras y los productos
lácteos.
• Pauta a seguir si las cifras de glucemias son > 300 con o sin cetonuria:
– Si está tratado con insulina:
• Nunca abandonar la administración de insulina ni reducir las
dosis.
• Ajustar el horario de las comidas con respecto a la inyección de
insulina y añadir insulina rápida si la glucemia es mayor de 200 mg.
25
• En general suplementar con insulina rápida cada 4 horas. La
dosis sera, cada vez, el 20% de la dosis total de la insulina administrada habitualmente.
• Si la glucemia es < 200 mg pero persiste cetonuria de 2+ (> 40
mg/ml), habrá que aumentar el aporte de hidratos de carbono.
• Cuando la cetonuria sea < 40 mg/ml, reducir los suplementos
de insulina al 10% de la dosis total.
– Si el paciente está con dieta o fármacos orales, insulinizar, añadiendo
suplementos de insulina rápida (4-6 U), cada 4 horas. Si toman biguanidas, suspender su administración y administrar insulina rápida cada 4 horas.
Criterios de remisión al hospital: 9
• Persistencia de vómitos incohercibles.
• Imposibilidad de garantizar la ingesta (sólida o líquida).
• Glucemias y cetonurias extremas (glucemias >500 mg/dl, cetonuria 2+).
• Presencia de cetonurias > 24 horas.
• Deshidratación.
• Deterioro del nivel de conciencia o alteración de la respiración.
• Mala evolución de la descompensación tras 12- 24 horas de soporte extremo.
• Imposibilidad de aplicar las medidas descritas.
Actitud en atención primaria:
(Ante una descompensación aguda hiperglucémica).21,23
• Fluidoterapia: Se cogerá una vía con suero al 0,9% y se administrará 1 litro
en los primeros 30-60 minutos, seguido de un segundo litro durante la hora siguiente.
• Insulina: dosis inicial de un bolo 10 U de insulina de acción rápida iv.
Posteriormente administrar 10 U por via im. o sc.
• Remisión urgente para ingreso hospitalario.
COMPLICACIONES CRÓNICAS:
MICROANGIOPATÍAS
OFTALMOPATÍA DIABÉTICA: 2,7
Es un grupo de manifestaciones oculares secundarias a DM, entre las que destacan: la retinopatía diabética (RD), las cataratas y el glaucoma de ángulo abierto.
Aproximadamente el 50% de los diabéticos en atención primaria, tienen un
fondo de ojo normal. Un 5-10% de los pacientes presentas lesiones graves que
requieren fotocoagulación. Después de 20 años del diagnóstico de diabetes, prácticamente el 100% de los pacientes con DM1 y el 60% de las DM2 presentan reti26
nopatía diabética. El mal control glucémico, los años de evolución y la hipertensión
arterial son factores de riesgo.
La detección precoz y el tratamiento adecuado mediante fotocoagulación con
láser reduce en más de un 60% el riesgo de pérdida visual en los pacientes con
retinopatía diabética de alto riesgo y en más de un 50% en caso de edema macular diabético.
Detección:
En la DM1 la primera exploración se hará a los 5 años del diagnóstico y las
sucesivas serán anuales. En la DM2 la primera revisión se hará en el momento del
diagnóstico y las sucesivas con una frecuencia anual. La visita incluirá:
• Control agudeza visual, mediante optotipos, colocados a 5 metros.
• Tonometría : en A.P. se utilizará el tonómetro de Schiötz
• Fondo de ojo con dilatación o retinografía no midriática, (ANEXO 12).
Durante la pubertad y debido a que la retinopatía progresa más rápidamente, la
exploración será anual, aunque el tiempo de evolución de la DM sea <de 5 años.
En las embarazadas la primera exploración será en el primer trimestre y el
seguimiento posterior será trimestral.
En caso de presentar retinopatía preproliferativa, proliferativa o edema macular
se recomienda que el servicio de oftalmología gestione las revisiones sucesivas,
(ANEXO 13).
Tratamiento:
Estricto control glucémico, (cuidado con las hipoglucemias).
Mantener cifras de tensión arterial de buen control o por debajo de 130/85
mmHg. si tiene retinopatía.
Diversos tratamientos médicos, tales como la aspirina, venotónicos, “protectores” capilares o los inhibidores de la aldosa reductasa, no han demostrado ninguna
utilidad para el tratamiento de la retinopatía diabética
En caso de retinopatía grave el oftalmólogo decidirá la necesidad y momento de
utilizar la fotocoagulación con laser o la cirugía.
NEFROPATÍA DIABÉTICA:( NFD) 2,7,14,4,9.
La (NPD) constituye la causa más importante de enfermedad renal terminal, en
el diabético. Aproximadamente el 35% de los pacientes DM1 y el 10% de los
pacientes DM2 desarrollan nefropatía diabética.
El deterioro de la función renal del diabético es un proceso progresivo en el
tiempo y que se manifiesta clínicamente en varios estadios (ANEXO 14).Antes de la
aparición de la insuficiencia renal, existe un largo período caracterizado por la presencia de microalbuminuria; Ésta se define por cualquiera de los siguientes parámetros, aunque son los 3 primeros los más aceptados:
27
• 30-300 mg de albúmina en orina de 24 horas.
• 20-200 µg/min en muestra de orina minutada (Ej.- nocturna de 12 horas).
• Relación albúmina/creatinina (A/C) entre 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol) en
primera orina de la mañana.
• 20-200 mg/l en primera orina de la mañana.
Puede haber fluctuaciones hasta en un 40%,por la postura (aumenta en bipedestación), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infección de orina,
fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva y embarazo.
La microalbuminuria es el marcador de riesgo más potente de mortalidad,
especialmente de origen cardiovascular, en la DM2.
Cribado:
Se realizará anualmente, a partir de los 5 años del diagnóstico en pacientes con
DM1 y desde el momento del diagnóstico en los DM2, hasta los 70 años.
En caso de que la concentración de albúmina > 20 mg/l en la primera orina de
la mañana, la relación A/C urinarias > 30 mg/g o las tiras reactivas den positivo para
microalbuminuria, se utilizará como método de confirmación la tasa de excreción
de albúmina en la orina nocturna, o en orina de 24h, debiendo ser patológica en al
menos dos de tres muestras obtenidas, en un período entre 3 y 6 meses.
Seguimiento :
En los pacientes que ya presentan microalbuminuria, el seguimiento será
semestral y se hará con la tasa de excreción de albúmina en orina nocturna, de
24horas, o mediante la relación A/C.
La función renal se monitorizará mediante la creatinina plasmática o mejor aún,
mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad será anual si la función
renal es normal o semestral si está alterada.
Los pacientes con microalbuminuria deben ser estudiados con mayor frecuencia en busca de neuropatía, retinopatía, enfermedad cardiovascular y
dislipemia, así como debe realizarse un seguimiento estrecho de la tensión
arterial y enfatizar en el abandono del hábito tabáquico.
Tratamiento :
• Optimizar el control glucémico.
• Pacientes con DM1, microalbuminuria patológica y tensión arterial normal: se
aconseja iniciar tratamiento con un IECA a dosis bajas. En DM2 sólo si macroalbuminuria.
• Pacientes con hipertensión arterial, con o sin microalbuminuria: ante todo se
tendrá un estricto control de la tensión arterial. Según ADA-2002, los IECA en DM1
(Micromode con Ramipril) y ARA-II en DM2 (Estudio RENAAL con Losartan y Estudio
IDNT e IRMA 2 con Irbesatan), son los agentes de elección en el caso de microal28
buminuria o albuminuria clínica, ya que han demostrado retrasar la progresión de
la NPD, independendientemente de su efecto hipotensor. En caso de tener que añadir un segundo fármaco para el control de la tensión arterial se utilizarán las tiazidas a dosis bajas o los antagonistas del calcio. Tambien pueden usarse
betabloqueantes.
• En caso de intolerancia a IECA y ARA II son útiles los Calcio Antagonistas no
pirimidinicos.
• Estricto control de la dislipemias y abandono hábito tabáquico.
• Restricción proteica (0,8 mg/kg/día en la nefropatía establecida).
• Evitar los fármacos nefrotóxicos, AINES y los contrastes yodados.
Control de las infecciones del tracto urinario y tratamiento de la bacteriuria asintomática.
NEUROPATÍA DIABÉTICA:2,14,7,5,9.
El 40% de los diabéticos presentan algún tipo de alteración neuropática en el
momento del diagnóstico .Suele aparecer a los 10 años de evolución de la enfermedad. Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con la
edad del paciente.
La extensión y severidad de la neuropatía diabética (NPD) se relaciona directamente con el grado y duración de la hiperglucemia.
Existen varias formas clínicas: (ANEXO 15).
Los exámenes complementarios se utilizan cuando existen dudas diagnósticas.
A partir de los 5 años del diagnóstico en caso de DM1 y en el momento del diagnóstico en DM2. A partir de este momento la periodicidad será anual.
Los pacientes con neuropatía autonómica deben ser considerados de alto riesgo en caso de intervención quirúrgica.
En caso de polineuropatía diabética es muy importante la educación sanitaria en
el cuidado de los pies y su vigilancia periódica (ver pie diabético).
Deteccion:
-Anamnesis: Preguntar por la presencia dedisestesias, parestesias, dolor o
calambres nocturnos, sudoración , impotencia, diarrea crónica e hipotensión ortostática.
-Exploración: valorar mediante la inspección, la coloración, el estado de hidratación y temperatura
• Sensibilidad térmica: se aplica el mango del diapasón sobre el dorso de ambos
pies.
• Sensibilidad dolorosa: dolor al pinchazo en la raíz de la uña del 1º ó 2º dedo
de cada pie.
29
• Sensibilidad vibratoria: diapasón (128 Hrz.) aplicado sobre el dedo gordo de
cada pie.
• Reflejos: aquileos y rotulianos (hay que tener en cuenta que los reflejos aquíleos desaparecen con frecuencia en sujetos sanos de edad avanzada).
• Sensibilidad profunda: mediante el signo de Romberg o la posición del dedo
gordo del pie
• La neuropatía autónoma cardíaca, (ANEXO 16) se realiza a partir del estudio
de:
Respuesta de la frecuencia cardiaca a la respiración profunda, (más sensible)
Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva,(más específica)
Cambios de la tensión arterial sistólica con el ortostatismo activo.
Tratamiento :
Intentar siempre optimizar el control glicémico, no tabaco , no alcohol.
En la Neuropatía distal simétrica, el tratamiento del dolor de ésta se recoge en
la TABLA 9.
TABLA 9 :Algoritmo de tratamiento para la NPD distal (Pfeifer)
Neuropatía autonómica:
• Alteraciones gastrointestinales: Gastroparesia: comidas frecuentes y en
pequeñas cantidades; se pueden añadir procinéticos. Diarreas: Tetraciclina, 250500 mg/12h./2 semanas (se desconoce el mecanismo aunque se descarta el antibacteriano); Codeína, Loperamida o Difenoxilato.
• Vejiga neurógena: micciones periódicas con presión sobre hipogastrio (maniobra de Credé), autocateterización o cirugía del cuello vesical. No olvidar la facilidad
para las infecciones urinarias en estas personas.
30
• Hipotensión ortostática: Elevar la cabecera de la cama y evitar levantarse
bruscamente. Dieta rica en sal. Si es muy sintomática se puede emplear 9 alfa-fluorohidrocortisona 0,1-0,3 mg/día.
• Disfunción eréctil: Lo primero será descartar que sean medicamentos que el
diabético esté tomando (beta-bloqueantes, antidepresivos, ansiolíticos,...) o factores psicológicos los posibles causantes de la impotencia. Fármacos útiles pueden
ser:
- Medicamentos orales: yohimbina, sildenafilo
- Inyección intracavernosa de aprostadil (caverject®).
PIE DIABÉTICO: 2,7,22
El pie diabético es el síndrome resultante de la interacción de complicaciones
tanto micro como macrovasculares (neuropatía y angiopatía), sumado al estado
inmunológico del paciente y a factores externos, como el tipo de calzado, higiene,
etc., que pueden favorecen la aparición de úlceras e infecciones locales, pudiendo progresar a gangrena y amputación.
En la práctica clínica, lo más frecuente es que ambas etiologías estén presentes
(pie neuroisquémico) en mayor o menor intensidad. Según predomine una u otra se
encontrará:
• Pie neuropático:
Se da en diabéticos donde predomina la NPD (ver neuropatía). Se caracteriza por
estar eritematoso, caliente, seco, con pulsos saltones, atrofia muscular y a veces,
subedema. El paciente presenta dolor, quemazón, calambres y parestesias de predominio nocturno.
Como complicaciones características:
Osteoartropatía de Charcot: Consiste en la inflamación de una o varias articulaciones, generalmente del mediopie, seguida de fracturas y colapso.
Radiográficamente se observan múltiples fracturas alrededor de una articulación y
pérdida de los arcos plantares, lo cual favorece la aparición de úlceras indoloras
(úlcera neuropática)en los puntos de presión.
Edema neuropáttico: por alteraciones de la NPD autonómica.
• Pie isquémico:
Es un pie frío, pálido, con piel fina, trastornos tróficos, ausencia de pulsos y
caracterizado por la aparición de dolor en reposo, que no mejora con el ejercicio y
empeora con la elevación y el calor y se acompaña de signos de claudicación. La
complicación más frecuente tanto del neuropático como del isquémico son las úlceras.
31
TABLA 10. Clasificación de las lesiones ( Wagner FW ,1983):
Pacientes de alto riesgo para el pie diabetico:
Exploración:
Anualmente, en todos los diabéticos.
En el momento del diagnóstico en pacientes con DM2.
Cada 6 meses (como máximo) en pacientes con factores de riesgo.
• Palpación de pulsos periféricos: Femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.
• Inspección ocular de los pies y del calzado, (enfermería cada 2 meses).
• Exploración neurológica.
El Monofilamento de Semmens-Weinstein de 5,07 es junto al diapasón de
128 Mhz la herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neuropatía, la principal complicación que origina el pie diabético (ANEXO 17).
Tratamiento:
• Ante cualquier lesión, se evaluará la profundidad la infección y la isquémia.
• En el pie de alto riesgo se deben escindir las callosidades, y corregir las deformaciones óseas. Realizar cura tópica de ampollas y en las fisuras cremas antisépticas.
• En presencia de úlceras: Cura tópica diaria, retirada de esfacelos,toma de
muestras para cultivo y realizar radiografía para detectar posible osteomielitis. Ante
la sospecha de infección iniciar precozmente tratamiento empírico con antibióticos:
32
• Amoxi-clavulánico ,(875 mg/8 h ) en ulcera superficial.
• Amoxi-clavulánico (875 mg/8 h ) + ciprofloxacino (750 mg/12 h) en úlceras profundas.
• Reposo absoluto con el pie en alto.
• Abstención del tabaco, y de alcohol (aumenta neuropatía).
• Uso de insulina si se precisa para obtener buen control metabólico.
• Grado 0, 1, y 2 (sin osteitis): deben ser atendidas en A.P.
• Grado 3: Con celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV.
• Grado 4 : El paciente debe ser hospitalizado
• Grado 5: El paciente debe ser hospitalizado para amputación. (ver ALGORITMO
del PIE DIABÉTICO).
Con una identificación adecuada de los factores de riesgo, un programa de cuidado de los pies, educación sanitaria de los pacientes y de los profesionales de la
salud encargados de su asistencia y un enfoque multidisciplinar, se evitarían un
gran número de amputaciones.
MACROANGIOPATÍAS:
El diabético padece el mismo proceso arterioscleroso que la población general,
pero en él se manifiesta de una forma más precoz, con mayor agresividad y precocidad.
El riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) vinculado a la DM se incrementa
exponencialmente cuando concurren otros factores de riesgo, fundamentalmente
hábito tabáquico, HTA o dislipemia. También favorecen la ECV, la obesidad, la hiperinsulinemia, la anomalía en la función plaquetaria y las alteraciones en la coagulación de la sangre.
Localización de la macroangiopatía diabética: 21,23
Vasos coronarios: cardiopatía isquémica (CI)
Vasos cerebrales: infarto cerebral aterotrombótico, amaurosis fugaz, ictus isquémico etc.
Extremidades inferiores: claudicación intermitente, dolor en reposo, gangrena
seca etc..
Arteria renal: estenosis
Aorta abdominal: aneurisma.
Pautas de actuación:
Prevención primaria :
33
Se debe hacer una detección precoz y tratamiento oportuno de los factores de
riesgo cardiovasculares con especial atención al hábito tabáquico, HTA y dislipemia.
El hecho de ser diabético comporta un riesgo cardiovascular equiparable al de
un paciente que ya presenta cardiopatía isquémica. Los objetivos terapéuticos tensionales y de lípidos serán por tanto más estrictos que en la población general y
serán equivalentes a los propuestos para pacientes con enfermedad coronaria establecida 17,25.
Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo serán más beneficiosas que un control muy estricto de uno sólo de ellos 8.
A todos los pacientes diabéticos en prevención primaria se les debe realizar un
cálculo de su riesgo vascular 27, recomendándose las escalas de Framingham o la
de las Sociedades Europeas (ANEXO 18). Teniendo presente que se define el riesgo
cardiovacular como la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular en un
determinado periodo de tiempo (según estas escalas, 10 años), un riesgo superior
al 20% implica un abordaje terapéutico más agresivo (hipoglucemiante, hipolipemiante, antihipertensivo y antiagregante).
Tabaco:
Objetivo de control: abandono hábito tabáquico 2.
Actitud terapéutica: Preguntar el consumo de tabaco, la fecha y la edad de inicio y si ha dejado alguna vez de fumar. Investigar el grado de motivación, test de
Rischmon, (ANEXO 19) y el grado de dependencia , test de Fagerström, ( ANEXO 20).
Si la dependencia es alta ofrecer soporte farmacológico (chicles, parches de nicotina, bupropion) y si esta es baja fijar una fecha para el abandono. En ambos casos
se citará al paciente para un seguimiento programado.
Hipertensión arterial :20,25
El UKPDS y el estudio HOT han demostrado los beneficios del control de la TA
al disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares.
Objetivos de control: Los pacientes con DM y HTA pertenecen al grupo b de riesgo ( VI Joint Nacional Committee 1997) y por ello se recomienda iniciar tratamiento
farmacológico desde el primer momento de su diagnóstico 25. El objetivo de control
se puede fijar en TA ≤ 130/85.
Actitud terapéutica:
1. Medidas higiénico-dietéticas: reducción del peso para aproximarse al peso
razonable, restricción de sal, abandono del hábito tabáquico y ejercicio físico.
2. Fármacos: no hay consenso general sobre que grupo de fármacos es mejor
para el tratamiento de la hipertensión, en el paciente diabético sin nefropatía. La
mayoría de fármacos antihipertensivos han demostrado su eficacia en la prevención
primaria. La mayoría de pacientes precisarán mas de un fármaco. Los IECAs y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) son una buena elec34
ción.. En la HTA sistólica, muy frecuente en ancianos, se utilizarán las tiazidas a
dosis bajas. Los antagonistas del calcio son fármacos eficaces. Tambien pueden
usarse betabloqueantes. Hay que individualizar la prescripción a las circunstancias
del paciente. Si no hay un buen control, es preferible usar una combinación de 2 ó
3 fármacos, antes que aumentar las dosis de uno solo.
Dislipemia : 4,17
La dislipemia en los pacientes con DM2 (dislipemia diabética) se caracteriza por
hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol-HDL y en ocasiones por un aumento de la concentración de colesterol total, y del colesterol-VLDL. Además, estos
pacientes tienen la misma probabilidad de presentar un aumento del colesterolLDL, al igual que los pacientes no diabéticos, pero en ellos predominan partículas
LDL más pequeñas y de mayor densidad, posiblemente con un mayor poder aterogénico incluso con concentraciones de LDL colesterol poco elevadas
Objetivos de control:
En pacientes con Enfermedad Cardiovascular o Riesgo cardiovascular > de 20%
conseguir niveles de colesterol-LDL < 100 mg/dl
En pacientes sin Enfermedad Cardiovascular y con riesgo cardiovascular < de
20% conseguir niveles de Colesterol-LDL < de 130 mg/dl.
En cuanto a los niveles de triglicéridos son recomendables cifras inferiores a
150-200 mg/dl. Un objetivo secundario es conseguir valores de colesterol-HDL
superiores a 40 mg/dl.
Actitud terapéutica:
1. Medidas higiénico-dietéticas:
– Reducción de grasas. En caso de hipertrigliceridemia abstención total de
alcohol.
– El ejercicio físico produce un ↑ colesterol-HDL y ↓ moderada del colesterol-LDL.
– Abandono del hábito tabáquico (el consumo de tabaco disminuye las HDLcolesterol).
– En los pacientes sin factores de riesgo, éstas intervenciones serán evaluadas en intervalos de 6 semanas, considerando el tratamiento farmacológico después de 3 meses.
2-Tratamiento farmacológico:
– Reducción del colesterol-LDL:
1º opción: estatinas. Las estatinas disminuyen la reincidencia de
eventos coronorarios en pacientes con IAM, (estudio 4S con simvastatina y estudio CARE con pravastatina) en pacientes tanto con DM
35
como sin ella. No había estudios sobre su utilidad en la prevención
primaria de la cardiopatía isquémica en pacientes con DM hasta la
reciente presentación del estudio HPS, con simvastatina, donde parece evidenciarse un importante beneficio en diabéticos.
2º opción: fenofibrato, éste es capaz de reducir las cifras de colesterol y TG pero no ha demostrado su beneficio en disminuir la morbimortalidad en el diabético, (Helsinki Heart Study con Gemfibrocilo).
– Aumento del colesterol-HDL:
Fibratos
– Reducción de triglicéridos:
Valorar la insulinización.
Gemfibrocil o fenofibrato: indicado si las cifras de triglicéridos persisten por encima de 200 mg/dl después de mejorar el control glucémico.
– Hiperlipidemia combinada: el tratamiento dependerá de la lipoproteina predominante:
Si predominan triglicéridos: fibratos (fenofibrato)
Si predomina el colesterol: estatinas
Valorar la asociación entre estatinas-fibratos y resinas-fibratos.
El mal control glucémico, el sobrepeso, el sedentarismo, el tabaquismo, la
HTA y las alteraciones lipídicas precipitan la aparición de complicaciones
macrovasculares y microvasculares en los pacientes con DM tipo2.
Dislipemia en la diabetes tipo 1 4
Los pacientes con DM1 bien controlados suelen tener niveles normales de lipoproteínas aunque con la instauración de la nefropatía diabética, pueden producirse
anomalías del metabolismo de las VLDL, LDL y HDL.
Los principios del tratamiento no farmacológico en la DM1 son similares a los
de la DM2: medidas higiénico-dietéticas y optimizar el control metabólico modificando el tipo de insulinización si fuera necesario.
Prevención secundaria
Se debe hacer una detección precoz de la existencia enfermedad cardiovascular.(TABLA 11).
36
TABLA 11 Pautas de actuación
Ante la sospecha o existencia de enfermedad cardiovascular deberemos remitir
a los pacientes a nivel especializado para efectuar pruebas diagnósticas de confirmación e inicio de tratamiento
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE ASPIRINA (AAS) EN DM (ADA 2002) 2:
Prevención secundaria:
La aspirina se utilizara en pacientes con DM con evidencia de enfermedad de
los grandes vasos como IAM, ACV,AIT, enfermedad vascular periférica, angina o
claudicación.
Prevencion primaria:
Además de tratar los factores de riesgo, se considerará el tratamiento con AAS
en pacientes con DM1 y 2 con los siguientes antecedentes:
• Historia familiar con antecedentes de enfermedad coronaria cardiaca.
• Tabaquismo
• HTA
• Obesidad superior al 120 % del peso razonable
• IMC>27,3 en mujeres y > al 27,8 en hombres
• Lípidos con CT > 200mg, LDL-c >100, HDL-c < 45 en hombres y < 55 en
mujeres; TG > 200mg/dl.
• Micro o macroalbuminuria.
• Edad > 30 años, ( su uso no ha sido estudiada en pacientes< de 30 años)
Se utilizará AAS en comprimidos entéricos a dosis entre 81-325 mg / día.
37
No utilizarla en caso de alergia al AAS, tendencia al sangrado o terapia anticoagulante, sangrado reciente gastrointestinal y enfermedad hepática activa.
9. BIBLIOGRAFÍA:
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Geneva, World Health Org., 1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727).
2. American Diabetes Association.:Clinical Practice. Recommendations 2001.
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3. European Diabetes Policy Group 1999. A desktop guide to type 2 diabetes
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4. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus Complicaciones 3ª ed. ADA. Harold
E. Lebovitz, MD. 1998 Medical Trends SL.
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Doyma,SA 1998.
6. Ascaso Gimilio JF por el Plan de Diabetes de la Comunidad Valenciana.
Monografía Sanitaria nº 18, ediciones de la Generalitat Valenciana.1996 .
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Familiar y Comunitaria. Diabetes Mellitus en Medicina de Familia.Guía clínica. 1997.
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Cano y otros. Pag 315-319.
9. Guía para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en Atención Primaria. GEDAPS.
3ª ed. enero 2000. Ed.Harcourt.
10. Manuel de Santiago. “Diabetes mellitus en la práctica médica” 1992, tomo I
pag.183-216.
11. De Fronzo.R. Pharmacologic Therapy for type 2 Diabetes Mellitus. Ann Int.
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12. Giuliano D, Quatraro A, Consoli G, Minei A, Cariello A, De Rosa N, et al.
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13. Aviles-Santa L, Sinding J, Raskin P. The effects of metformin poorly controled insulin-treated type 2. Diabetes Mellitus (abstract). Diabetes 1998
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insulin-dependent diabetes mellitus. N.Engl J Med 1993. 329:977-986.
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38
16. Criterios y pautas de terapia combinada en la DM2. Documento de consenso de la Sociedad Española de Diabetes y de la Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria . A. Goday Arno y J.Franch Nadal. Coordinadores del
Proyecto COMBO.Endocrinologia y Nutrición . Vol 48, núm 3, 2001.
17. Cleeman JI for the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of
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National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment Panel III).
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18. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose
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1998;352:837-852.
19. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Effect of Intensive blood
–glucose control wiht metformin on complications in overweight patients wiht type
2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;854-864.
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24. Vijan S, Hofer TP, Hyward RA.Estimated benefits of glycemic control in
microvascular complications in type 2 diabetes. Ann Intern Med 1997; 127: 78895.
25.The Sixth Reort of the Joint National Committee on Prevention,
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25. Treatament of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157:2413-2446.
26. Proceedings Fourth International Conference St Vincent Declaration Primary
Care Diabetes Group.Prague, October 13 & 14, 2000.
27. Navarro J (coord.) Guía sobre dislipemia diabética en atención primaria.
Madrid, MSD, 2001.
28. Criterios de derivación : Consenso del Grupo de Diabetes del Area 18 de
Atención Primaria. Alicante.
39
Algoritmo diagnóstico de la Diabetes mellitus
Los valores de glucemia se expresan en mg/dl.
IG: intolerancia glucosa; GBA: glucemia basal alterada; TSOG: sobrecarga oral de glucosa: G2h: glucemia a las
dos horas del TSOG con 75 g de glucosa.
*Se debe confirmar siempre con una segunda determinación (ADA 1997)
* *Existe controversia sobre su realización: La ADA no lo recomienda para la práctica clínica, mientras que el
Consenso Europeo y la OMS mantienen su vigencia.
40
Algoritmo del tratamiento de la DM tipo 2
DM tipo2
Síntomas y
Gb >270 mg/dl
GB 151-270 mg/dl
GB<150 mg/dl
Insulina
Fármaco oral
Dieta y ejercicio
Valorar objetivos
No cumplidos
Cumplidos
Ajustar tratamiento Valorar sustituir
y dieta
por
Valorar añadir
tratamiento oral
tto oral
No obeso:
sulfonilurea
o meglitidina
Obeso:
biguanida
o tiazolidinediona
Dieta y ejercicio
No cumplidos
Valorar objetivos
No cumplidos
Cumplidos
Combinar
fármacos orales
Continuar
Cumplidos
Hiperglucemia
postpandrial
Hiperglucemia
basal
Inhibidores
disacaridasas
Metformina
o tiazolidinediona
Continuar
Objetivos no cumplidos
Terapia combinada
oral/insulina
Objetivos
no cumplidos
INSULINA
41
Algoritmo de insulinación transitoria en la DM tipo 2
42
Algoritmo prevención y manejo de las complicaciones crónicas
43
Algoritmo de la prevención y manejo complicaciones macrovasculares
Algoritmo de la prevención y manejo complicaciones agudas
44
ANEXO 1 TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES:
A) Defectos genéticos de la función de la célu- E) Inducidas por fármacos o productos químicos: :
la beta:
Estas formas de diabetes se caracterizan por Vacor (raticida)
comienzo de hiperglucemia moderada a edades Pentamidina
precoces de la vida.
Acido nicotínico
Antes conocidas como MODY (Maturity-Onset
Corticoides
Diabetes of the Young). Son hereditarias, con un
Hormonas tiroideas
modelo de herencia autosómico dominante.
Diazoxido
1. Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3)
2. Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2)
Agonistas beta-adrenérgicos
3. Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1)
Tiazidas
4. DNA mitocondrial
Inhibidores de la proteasa del VIH
5. Otras
B) Defectos genéticos en la acción de la insu- E) Infecciones:
lina:
1. Rubeola congénita
1. Resistencia insulínica tipo A
2. Citomegalovirus
2. Leprechaunismo
3. Otras
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófica
5. Otras
C) Enfermedades del páncreas exocrino:
1. Pancreatitis
G) Formas no comunes de diabetes mediada
por fenómenos inmunes:
2. Hemocromatosis
1. Síndrome “stiff-man” (hombre rigido)
3. Traumatismo/pancreatectomía
2. Anticuerpos anti-receptor de insulina
4. Neoplasia
3. Otras
5. Fibrosis quística
6. Pancreatopatía fibrocalculosa
7. Otras
D) Endocrinopatías :
1. Acromegalia.
2. Feocromocitoma,
3. Cushing,
4. Glucagonoma,
5. Hipertiroidismo,
6. Somatostinoma,
7. Aldosteronoma,
8. Otras
H) Otros síndromes genéticos asociados a
veces con diabetes:
1. Síndrome de Down
2. Síndrome de Klinefelter
3. Síndrome de Turner
4. Síndrome de Wolframs
5. Ataxia de Friedrichs
6. Corea de Huntington
7. Síndrome de Lawrence Moon Bield.
8. Distrofia miotónica
9. Porfiria
10. Síndrome de Parder Willi
11. Otros.
45
ANEXO 2
CONDICIONES PARA LA REALIZACIÓN DEL TEST DE SOBRECARGA ORAL
A LA GLUCOSA:
Normas estándar para la práctica de una prueba de tolerancia a la glucosa oral
1. Glucosa administrada
Adultos: 75g en 250-300 ml de agua
Niños: 1,75 g/kg de peso
En gestantes se recomiendan 100g y prolongar la curva hasta 180 min.
2. Beber en 5-10 min.
3. Dieta no restringida en hidratos de carbono (> 200 g/día) y actividad física
normal al menos los 3 días previos a la prueba
4. Ayuno durante 10-12 h (agua libre
5. Extracciones al cabo de 120 min.
6. Muestra :plasma
7. Precauciones :Tener en cuenta los fármacos que pueden alterar los resultados (tiazidas, glucocorticoides, etc.)
El grupo de diabetes de la SEMFYC, (2001), recomienda realizar TSOG:
1. En la practica clinica:
Cuando existe fuerte sospecha de Diabetes (por ejemplo, la presencia de
complicaciones microvasculares) y la glucemia basal sea normal.
Resultados contradictorios o dudosos de glucemia basal y HbA1c.
2. En estudios de investigacion.
ANEXO 3
GENERALIDADES SOBRE ALIMENTACION:
Se recomiendan 5-6 tomas diarias en los diabéticos tratados con insulina o altas
dosis de sulfonilureas y aconsejable en el resto.
• Dieta rica en fibra (ensaladas, frutas con piel, verduras...)
• Consumir edulcorantes no calóricos: sacarina, aspartamo y restringir los
calóricos como la fructosa, sorbitol, xilitol...
• Restringir la sal a los hipertensos y en general se aconsejara reducir el
consumo.
• Grasas:
Aconsejar el consumo de aceites vegetales como el aceite de
oliva frente a la mantequilla.
46
Más pescado que carne: pescado 4-6veces/semana (150gr.);
carne 2-3veces/semana (100gr.)
Dentro de las carnes usar preferiblemente las menos grasas:
pollo, conejo, ternera.
Retirar las grasas visibles de las carnes antes de cocinarlas.
Limitar el consumo de fritos.
El consumo de embutidos en pacientes diabéticos tipo 2 debe ser
restringido por su alto contenido en grasas saturadas y alto en calorías favoreciendo la obesidad.
• Los alimentos para diabéticos son mas caros y suelen contener azucares
tipo fructosa, sorbitol o xilitol.
• Alcohol : deben ser evitados todos los alimentos que contienen alcohol y
una elevada cantidad de azúcares como: cerveza, licores, vinos dulces, sidras dulces... Pueden tomarse con moderación los alcoholes con baja cantidad de azucares
como: Whisky, vinos, jerez seco, sidra natural, siempre en las comidas, ya que el
alcohol puede producir hipoglucemias.
• Bebidas refrescantes: se pueden tomar las bebidas light o diet y la gaseosa transparente pues no contienen azúcar.
• Elaboraciones culinarias recomendadas: plancha, parrilla, hervidos, horno,
batería “sin agua-sin grasa”.
• Verduras crudas en ensalada 1vez al día.
• Legumbres 1-2 veces a la semana.
• Patatas 4-6 veces a la semana.
• Huevos 2-3 veces a la semana.
• Leche o derivados 2-3 veces al día, preferentemente desnatados.
• Hígado u otras vísceras 1-2 veces al mes.
• Los frutos secos en pequeñas cantidades son un excelente complemento
dietético.
• La pasta y el arroz eleva menos la glucemia cocinándolos “al dente”.
• Los productos congelados son nutritivamente equivalentes a los frescos.
47
ANEXO 4
HIPOGLUCEMIA (información para el paciente)
Es la bajada de “azúcar” por debajo de 60 mg/dl. en sangre venosa.
Síntomas
Estando previamente bien, de forma brusca Vd. puede notar: sudor frío, temblor,
palpitaciones, mareo, falta de coordinación y visión borrosa.
Tratamiento:
Tomar rápidamente agua con 2 azucarillos o 200 ml de zumo de fruta o leche
más un azucarillo o media lata de Coca-cola.
Si entre 10-15 minutos no mejoran los síntomas repetir la ingesta.
Si su tratamiento es acarbosa debe tomar glucosa pura: caramelos, gominolas
o glucosport.
Prevención:
Llevar siempre encima azúcar, hidratos de carbono o bebidas para prevenir o
tratar la hipoglucemia.
Realizar 6 tomas de ingesta al día. Tomar suplementos alimenticios si se hace
más ejercicio del habitual. No retrasar el horario de las comidas.
En caso de hipoglucemia grave:
Si su médico se lo ha aconsejado adminístrese glucagón 1 mg IM o Sc y acuda
al hospital.
ANEXO 5
HIGIENE : CUIDADO DE LA BOCA Y DEL PIE.
Como la población general se recomienda una ducha diaria, pero por su proceso deben prestar mayor atención a algunos aspectos de la higiene de boca y pies
CUIDADO DE LA BOCA
El diabético necesita cuidar su boca para mantener un buen control glucémico.
Si la enfermedad esta mal controlada frecuentemente aparece: caries, gingivitis,
aftas y alteración de la cicatrización de las lesiones.
Prevención:
Ir al odontólogo 1-2 veces al año.
Higiene correcta de la boca.
Buen control glucémico.
Supresión del tabaco ya que facilita y agrava la patología bucal.
48
CUIDADO DE LOS PIES
Examen de los pies: observarlos a diario, buscando zonas inflamadas, comienzo de ulceraciones, callos o grietas, infección por hongos en la zonas interdigitales.
Utilizar un espejo si existe dificultad o pedir ayuda a un familiar
1. Higiene y nutrición de los pies:
Diariamente con agua tibia y jabón neutro.
Nunca en remojo y no a más de 37º,comprobar temperatura con la mano.
Secado minucioso con toalla suave poniendo especial atención en la zona
interdigital.
Hidratación de la piel excepto en zona interdigital.
Si hay hiperhidrosis lavar varias veces al día.
2. Calzado correcto.
Cómodo, flexible, que contenga y respete las estructuras del pie.
De piel, con talón de base ancha y tacón de 2-3cm.de alto para hombre y de
3-4cm. para mujeres. Sin costuras interiores ni puntera estrecha.
Comprar los zapatos al final del día, usarlos progresivamente, cambiarlos a
diario.
No usar calzado descubierto, (riesgo de rozaduras), excepto en piscina o
playa. Jamás andar descalzo.
3. Cuidado de las uñas.
Cortar las uñas rectas, sin apurar con tijera de punta roma o mejor con lima
de cartón. Hacerlo después del baño.
No usar instrumentos cortantes ni dejar picos.
Si hay dificultad en la movilidad y agudeza visual, pedir ayuda a un familiar
o cuidador.
Si las uñas son gruesas, deformes o tienden a encarnarse acudir al podólogo, advirtiéndole que se es diabético.
4. Callosidades:
Si existen se debe acudir al podólogo. No usar callicidas.
Se deben buscar las causas.
5. Abrigo de los pies.
De algodón, hilo o lana, nunca licra. Sin costuras, que no tengan arrugas y
no compriman, no usar ligas.
49
No usar nunca una fuente de calor directa: Manta eléctrica, estufas, bolsas
de agua caliente.
6. Otros:
Caminar diariamente al menos 30 minutos.
Dejar de fumar ,si lo hace.
Informar a su E.A.P. de cualquier herida o cambio en la coloracion de la piel.
ANEXO 6
DIETA POR RACIONES DE 1000 A 3000 CALORÍAS.
1000 1250
1500
1750
2000
2250
2500
2750
3000
DESAYUNO
Lácteo
1*
1*
1*
1*
1
1
1
1
1
Farináceo
1
1
1.5
2
2
3
2
2
3
0.5
0.5
0.5
0.75
0.75
0.75
1.5
1.5
1.5
Protéico
Fruta
MEDIA MAÑANA
Farináceo
2.5
2.5
3
3
4
4
4
Proteico
0.5
0.5
0.5
0.5
0.75
0.75
0.75
Fruta
1.5
1.5
Verdura
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Farináceo
1
2
3
3
4
5
5
5
6
Protéico
2
2
2
2
2
2
2
2.5
3
Fruta
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
Farináceo
2.5
3
3
4
4
4
Protéico
0.5
0.5
0.5
0.75
0.75
0.75
ALMUERZO
MERIENDA
Lácteo
Fruta
1
1.5
1.5
1.5
Verdura
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Farináceo
1
2
3
3
4
5
5
5
6
Proteico
2
2
2
2
2
2
2
2.5
3
Fruta
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1.5
1*
1*
1*
1
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
3
3
4
4
5
5
CENA
AL ACOSTARSE
Lácteo
Farináceo
Grasa total/día
1
*Las dietas de 1000-1750 cal. la leche es desnatada.
50
ANEXO 7
CANTIDADES EQUIVALENTES A UNA RACIÓN PARA CADA GRUPO DE ALIMENTOS
* Alimentos en crudo
51
ANEXO 8
RECOMENDACIONES GENERALES EN RELACIÓN CON LA PRESCRIPCIÓN
DEL EJERCICIO FÍSICO EN LA DM TIPO 1
1. Iniciar el EF de forma progresiva.
2. Cuidar y revisar los pies antes y después del EF. Deberá utilizarse calzado y
calcetines adecuados para prevenir la aparición de lesiones.
3. Evitar deportes de riesgo, sobre todo ejercicios de alta intensidad y corta
duración.
4. Aconsejar hacer ejercicio acompañado de otras personas
5. Evitar la práctica de EF en condiciones ambientales adversas (temperaturas
muy altas o muy bajas, alto grado de humedad, etc.)
6. Mantener una hidratación adecuada antes y durante el ejercicio.
7. Evitar la práctica de EF en pacientes diabéticos descompensados.
8. Llevar medalla identificativa con nombre, DNI, teléfono de contacto y texto
“diabético con el tratamiento correspondiente”.
9. Adoptar una serie de medidas que permitan evitar hipoglucemias:
• Determinar la glucemia antes, después y durante el ejercicio.
• Incrementar la ingesta de hidratos de carbono antes (1 a 3 horas
antes), durante (cada 30 minutos) y después del ejercicio (hasta 24
horas), siempre adecuando este incremento a la duración e intensidad del EF.
• Evitar inyectar insulina en aquellas zonas de mayor actividad
muscular durante el ejercicio
• Retrasar el ejercicio si la glucemia es > 250 mg/dl y si hay
cuerpos cetónicos
• Retrasar el ejercicio si la glucemia es> 300 mg/dl, independientemente de la existencia o no de cuerpos cetónicos.
• Ingerir carbohidratos si la glucemia previa al ejercicio es<100
mg/dl.
• Evitar la práctica de EF durante los periodos de máximo efecto
insulínico
52
ANEXO 9
RIESGOS Y PRECAUCIONES PARA LA RECOMENDACIÓN DE EJERCICIO
FÍSICO EN PRESENCIA DE COMPLICACIONES DE LA DIABETES.
ANEXO 10 PRINCIPALES EFECTOS DE LOS FARMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DM2
ANEXO 10aPrincipales efectos de los fármacos orales en monoterapia:
53
ANEXO 10 b Principales efectos de los tratamientos combinados con
fármacos orales
ANEXO 10 c Principales efectos de los tratamientos combinados de
insulina con fármacos orales:
54
ANEXO 11
Diagnóstico diferencial de las principales descompesaciones hiperglucemicas agudas:
ANEXO 12
OFTALMOPATÍA DIABÉTICA
Técnica para la exploración del fondo del ojo mediante oftalmoscopia:
• Preguntar por posibles defectos de refracción y antecedentes de glaucoma.
• Exploración del cristalino para descartar cataratas que nos impidan la visión
del fondo del ojo.
• Comprobar la profundidad de la cámara anterior. (Signo del eclipse en iluminación tangencial del ojo).
• Instilar Tropicamida® 2 ó 3 gotas en cada ojo, su midriasis es de corta duración (1 a 1’5 h.). La frecuencia de efectos secundarios es escasa ,no obstante, si se
apreciara dolor y ojo rojo administrar Edemox®,(2 ampollas),y remitir a hospital.
• El examen del fondo del ojo debe iniciarse en el disco óptico, continuar luego
hacia la periferia de la retina lo más lejos posible y, por último, observar la mácula.
Es necesario poder contar con un habitáculo que se pueda obscurecer.
55
ANEXO 13
RETINOPATÍA. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES.
ANEXO 14
ESTADIOS DEL DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL DE LA DM:
56
ANEXO 15
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
Clínica:
Polineuritis distal simétrica:
• Muy frecuente (62%)
• Sensitiva (al principio) y motora (cuando progresa)
• Bilateral, simétrica, distal, (en calcetín y en estadios más avanzados en
guante)
• Exacerbación nocturna del dolor, aliviándose con la marcha.
Neuropatías focales:
• Pares craneales: III, IV, yVI. Oftalmoplejía dolorosa con diplopia, desviación externa del ojo, pero con la motilidad pupilar conservada lo que nos permite el diagnóstico diferencial con otras causas. Tendencia a la resolución
espontánea en 3-4 meses.
• Mononeuropatías por atrapamiento: Túnel carpiano (n.mediano), merálgia parestésica (n.femorocutáneo), cubital, peroneo, tibial posterior.
• Radiculopatía: dolor agudo de tipo radicular que no sobrepasa la línea
media, acompañado de hiperestesia o disestesia en el dermatoma afectado y
empeoramiento nocturno.
• Amiotrófia diabética: debilidad, atrofia y dolor de los músculos de pelvis y muslo, unilateral
• Plexopatía:.Forma poco frecuente.
Neuropatía autonómica
• Se suele presentar junto a retinopatía, nefropatía y/o polineuropatía
diabética.
• Se asocia a muerte súbita, arritmia cardíaca e isquemia silente.
• El pronóstico es malo 50% pacientes fallecen a los 2-5 años.
Son frecuentes también síntomas gastrointestinales (gastroparesia, diarrea),
genitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensión ortostática, hipoglucemia
inadvertida, sudoración gustativa, crisis de hiperhidrosis en la mitad superior del
cuerpo.
57
ANEXO 16
TEST DE RESPUESTA CARDÍACA DE EWING PARA LA NEUROPATIA
AUTONÓMICA DIABÉTICA
A nivel cardiovascular los tests con mayor utilidad en el ámbito de la A.P. son:
• Respuesta de la frecuencia cardiaca (FC) a la respiración profunda:
En la respuesta normal, la FC disminuye con la espiración y aumenta durante la
inspiración profunda; estas oscilaciones se atenúan o desaparecen si existe alteración del SNA.
Método: Estando el paciente sentado, tras reposo de 10 minutos y con el electrocardiógrafo en marcha, se le indica que realice 6 respiraciones en un minuto,
midiendo el intervalo R-R′ máximo durante la espiración y el R-R′ mínimo durante
la inspiración de cada ciclo respiratorio, posteriormente se hace el cociente RR′e /
RR′i de los ciclos y se halla la media. Normal≥1.21.
• Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva:
En la respuesta normal, la FC aumenta durante la maniobra de Valsalva y disminuye tras acabar ésta.
Método: Con el paciente sentado y tras un reposo de 10 minutos se le indica
que sople a través de un tubo acoplado a un esfingomanómetro y mantenga una
presión de 40 mmHg durante 15 segundos; mientras se registra una derivación de
ECG. Esto se repite en tres ocasiones con intervalos de 1 minuto. Se halla el cociente R-R′ más largo tras la maniobra entre el R-R′ más corto durante la maniobra,
dando como resultado final el promedio entre los tres cocientes. Normal ≥1.4
• Cambios de la tensión arterial sistólica (TAs) con el ortostatismo activo:
Se mide la TAs en decúbito y tras 1 minuto de estar en bipedestación. La diferencia entre ambas presiones, se toma como medida de descenso postural de la TA.
Se considera normales una variacion de 0-15 mmHg en la sistólica y de -5 a 5
mmHg en la diastólica..
Se considera patológica una disminución de > 30 mm de Hg.
ANEXO 17
EXPLORACIÓN PIE DE RIESGO
La neuropatía se explora mediante:
Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein, que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel de10 gr .
58
– Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al
80% en la detección de pacientes con pie de riesgo.
– Se aplicará en la cara plantar de cada pie sobre las cabezas del primero, y quinto metatarsiano, la superficie plantar del primer dedo. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. Se considera un
paciente sensible cuando su puntuación es 6/6.
Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano
Reflejo aquíleo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y
temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).
La vasculopatía se explora mediante:
Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del:
Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo/Presión arterial
sistólica a nivel del brazo.
La vasculopatía se explora mediante:
Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del:
Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo
Presión arterial sistólica a nivel del brazo.
Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es
< 0,5.
No debemos olvidar que en las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5.
Oscilometría:
Mide la amplitud de la pulsatilidad arterial, informa groseramente del déficit circulatorio existente. Tiene baja especificidad y no aporta más información que la palpación de pulsos.
Trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia
de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies
con el dorso de nuestra mano.
Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la realización de una radiografía para valorar afectación ósea
59
ANEXO 18:
Tablas de riesgo coronario en prevención primaria de las Sociedades Europeas de Cardiología, Aterosclerosis,
Hipertensión, Medicina de Familia/General y la Sociedad Internacional de Medicina del Comportamiento.
El riesgo coronario es mayor que el indicado en la tabla cuando se da:
• Hiperlipemia familiar.
• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz.
• Concentraciones bajas de cHDL. Estas tablas asumen un cHDL de 39 mg/dl en varones y 43 mg/dl en mujeres.
• Concentraciones elevadas de triglicéridos (> 180 mg/dl).
• Personas cerca de la categoría superior.
60
ANEXO 19
CUESTIONARIO DE MOTIVACIÓN DE ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO
CUESTIONARIO DE RICHMOND
1. ¿ Quiere dejar de fumar? ( 0=No, 1=Sí)
2. ¿ Con qué fuerza quiere dejarlo? ( de 0=en absoluto, a 3 = muy seriamente)
3. ¿ Intentará dejarlo en las próximas 2 semanas? (De 0 = definitivamente
no; a 3 = definitivamente sí)
4. ¿ Con qué probabilidad cree que lo habrá dejado en los próximos 6
meses? (De 0 = definitivamente no; a 3 = definitivamente sí)
0-1: nada motivado; 2-5: algo motivado;≥ 6: muy motivado
ANEXO 20. CUESTIONARIO DE DEPENDENCIA DEL HÁBITO TABÁQUICO
0-7 puntos baja dependencia, > 7 puntos alta dependencia.
61
DIABETES
1. DIAGNÓSTICO
CRIBADO DE LA DM (glucemia basal en plasma venoso) :
No se recomienda el cribado poblacional.
- Cribado selectivo sobre INDIVIDUOS DE RIESGO con controles a cualquier edad
o mas frecuentes:
• Antecedentes de trast. de metabolismo de HdC
• Hª de recién nacidos macrosómicos (> 4,5 Kg)
• Obesidad IMC > 27 Kg/m2
• Hipertensión (≥140/90 mmHg)
• Dislipemia (HDL-colesterol ≤ 35 mg/dl o trigliceridos ≥250 mg/dl)
• Historia Familiar de Diabetes tipo 2 en primer grado
• Grupo étnico con alta prevalencia de Diabetes.
• Síntomas de diabetes: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso
• Presencia de posibles complicaciones de la Diabetes
MUJERES EMBARAZADAS Test de O´Sullivan en 24-28 semanas de gestación
(salvo < de 25 años, normopeso y sin otros factores de riesgo).
Criterios Diagnósticos
Normal
Glucemia a las 2 h
Glucemia plasmática Glucemia al azar
(no es necesaria una de SOG con 75gr**
en ayunas
2ª determinación)
< 140 mg/dl (7,8
< 110mg/dl (<6,1
mmol/l)
mmol/l)
TAG
GBA
140-199 mg/dl
≥ 110 y < 126 mg/dl.
≥ 200mg/dl (11,1 ≥ 200 mg/dl (11,1
DIABETES ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) más sínto- mmol/l)
mmol/l)
mas
SOG sobrecarga oral de glucosa. TAG: Tolerancia alterada a la glucosa. GBA
Glucemia basal alterada. (*) Son precisas 2 determinaciones positivas. (**) No
hacerla si glucemia basal >=126mg/dl)
Test de O´Sullivan.
Sobrecarga Oral con 50 gramos de glucosa
Glucemia
1 hora
Plasma venoso
>140 mg/dl
(7.8 mmol/l)
Si test positivo ( valores iguales o superiores a 140 mg) hacer curva
Diagnostico de Diabetes
Mellitus gestacional.: Curva de glucemia con SOG de 100gr.
(Criterios ADA. 2002)
Glucemia
Plasma venoso
Basal
95 mg/dl
(5,3 mmol/l)
1 hora
180 mg/dl
(10,0 mmol/l)
2 horas
155 mg/dl
( 8,6 mmol/l)
3 horas
140 mg/dl
( 7,8 mmol/l)
Diagnóstico con 2 ó más valores iguales o superiores
2. TRATAMIENTO
GUIA DE TRATAMIENTO
COMPONENTES DEL TRATAMIENTO
• Educación diabetológica: dar información sobre los aspectos mas importantes
y la actuación ante situaciones especiales.
• Pauta de ejercicio físico
• Indicaciones dietéticas
• Tratamiento farmacológico.
Grados de control
Glucosa basal
Postprandial (2h.)
HbA1c
Buen control
72-126mg%
<160
<7
Aceptable
126-140mg%
160-180
7-8
Mal control
>140
>180
>8
PAUTA DE ACTUACION
Una vez realizada la valoración inicial y personalización de los objetivos de control se propone el nivel adecuado para la consecución de dichos objetivos:
• Nivel 1: Cambio de hábitos.: educación sanitaria, ejercicio físico y consejo dietético
• Nivel 2 (Si fracasa en anterior) : Si IMC > de 27 iniciar ttº con Metformina. Si
IMC < 27 comenzar con Secretagogo o Inhibidor de la alfa-glucosidasa
• Nivel 3 (Si fracasa lo anterior) : Combinar dos fármacos orales. Cualquiera de
todos ellos puede combinarse con Metformina. La combinación de tres fármacos no
se recomienda.
• Nivel 4 Insulina en combinación con fármacos orales o en monoterapia
TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
• Ejercicio regular
• Recomendar intensamente dejar de fumar
• Control glucémico (HbA1c < 7)
• Medir con tablas el riesgo cardiovascular
• Control de TA hasta 130/85.
El fármaco a utilizar se adapta a las características del paciente, siendo más
importante el control de la TA que el grupo farmacológico utilizado. En general se
precisarán más de dos fármacos para el control adecuado del paciente
• Si existe hiperlipemia: si la expectativa de vida es > de 5 años prescribir un
inhibidor de la síntesis de colesterol con los siguientes objetivos:
- Si ECV o riesgo >20% LDL-Col. < 100
- Sin ECV y Riesgo <20% LDL-Col. < 130
• Tratar a los pacientes < de 50a. Con macroalbuminuria con IECA o ARA 2
independientemente de su TA. Incrementar la dosis gradualmente hasta TA de
130/80.
2.1 PLAN TERAPEUTICO
TRATAMIENTO CON INSULINA
Tratamiento combinado con fármaco oral
• Pautar perfiles de glucemia de 4 puntos (basal y 2 h. después de cada comida)
• Añadir a la medicación oral 8-12 UI de NPH antes de acostarse.
• Evaluar cada 2-3 días adaptando las dosis de insulina de 2-4 U cada vez
según cifras de glucemia basal.
Si la dosis necesaria de Insulina antes de acostarse es > de 40 UI optar por
pauta de insulinización habitual suprimiendo la medicación oral.
La insulinización transitoria en la DM2 no controlada temporalmente ayuda a
corregir el efecto tóxico de la hiperglucemia y tras un fracaso primario o secundario a antidiabéticos orales, puede recuperarse la respuesta a estos últimos.
Tratamiento con insulina exclusivamente (Normas prácticas)
• Interrumpir la medicación oral. Usar Insulina NPH o cominación
• Empezar con 12 UI antes del desayuno y 6 antes de la cena.
• Ajustar ambas dosis cada 2-3 días variando de 2-4 UI cada vez, basándose
en los niveles de glucosa basal y postprandial hasta alcanzar los valores deseados.
INDICACIONES DE INSULINIZACION
• Todo paciente con DM1
• Pacientes con DM2 con alguno de los siguientes criterios:
– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales
– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales
– Embarazo.
• De forma transitoria:
Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento como
en descompensaciones hiperglucémicas agudas.
• Diabetes gestacional:
Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio
SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedad intercurrente
Si fiebre, vómitos o diarrea, asegurar ingesta extra de líquidos (caldos o sopas)
y asegurar un control más frecuente de los niveles de glucemia adaptando la medicación según estos. Nunca suspender la insulina aunque la ingesta disminuya.
Tratamiento del coma hipoglucémico
20-40 ml de glucosmón i.v. o 1 ml de glucagón s.c. ó i.m.
Una vez recuperada la conciencia administrar 10-20 g. De HdC de absorción
rápida o glucosa pura e investigar la causa de la hipoglucemia.
2.2 TRATAMIENTO: FARMACOS ORALES
Sulfonilureas Secretagogos
de acción
Rápida
(repaglinida)
Mecanismo de A u m e n t o A u m e n t o
acción
secreción insusecreción
lina postpaninsulina
drial inmediata
Biguanidas
(metformina)
Reducción producción hepática de glucosa
Inhibidores
α glucosidasa
(acarbosa,
miglitol)
Reducción
absorción
hidratos de
carbono complejos
Preferentemen
tepostpandrial,50-60
mg/dl
↓ 0.5-1%
Preferentemen Preferentemen Preferentemen
te basal, 60 – t e p o s t p r a n - te basal, 60-80
d r i a l , 6 0 - 7 0 mg/dl
70 mg/dl
mg/dl
↓ 1.5-2%
D e s c e n s o ↓ 1.5-2 %
↓ 1,5-2 %
HbA1 c
Administración 30´antes comi- Al principio de Con las comi- Al principio de
das
d a s ( e x c e p t o las comidas
las comidas
glimepirida)
Hipoglucemias Frecuentes
Poco frecuen- No produce
No producen
(↓ con tolbuta- tes (menos que
glibencamida)
mida
y glimepirida)
Descenso
de glucemia
Cambios en
el peso
Aumento
D i s c r e t o Sin aumento o Sin aumento
ligera reducaumento
(menor que gli- ción
bencamida)
Efecto en
los lípidos
No modifican
No modifica
Otros efectos
secundario
↓ TG
↓ Triglicéridos,
↓Colesterol
total.
↓ LDL.
↑ HDL
Diarrea: 30% F l a t u l e n c i a :
Acidosis láctica 30%
en caso de I.
renal o hipoxia
asociadas
2.3. TRATAMIENTO: INSULINAS
3. SEGUIMIENTO
VALORACIÓN INICIAL
• Explorar antecedentes de eventos cardiovasculares personales y familiares
(en familiares primer grado) antes de los 60 a.
• Habitos dietéticos, alcohol, tabaco ejercicio físico
• Debut, evolución de la enfermedad y tratamientos previos.
• IMC, TA. Examen de fondo de ojo,. ECG y pulsos períféricos. Medir riesgo cardiovascular.
• HbA1c, Col-total, HDL-Col. Trigliceridos. y Creatinina. Microallbúminuria o
cociente albúmina/creatinina en orina de primera hora de la mañana.
SEGUIMIENTO
Cada tres meses
• Detectar hipoglucemias, valorar cumplimiento de dieta, medicación y ejercicio. Otros síntomas
• HbA1c, (con periodicidad semestral o menor según grado de control, tipo de
diabetes y objetivos de tratamiento). glucosa basal y/o curvas de glucemia (4 a 6
puntos según tipo de tratamiento, grado de control y los objetivos propuestos).
• TA, Peso, Examen de pies
Anualmente
• Igual que en las visitas cada tres meses y añadir: descartar síntomas de afectación de órganos diana.
• Peso, TA, examen de pies y puntos de inyección (en ttº con Insulina)
• Glucosa basal, HbA1c,, Perfil lipídico según protocolo de tratamiento ajustado
al riesgo cardiovascular y en menores de 50 a. Albúmina o cociente albúmina/creatinina en orina de primera hora de la mañana. ECG anual
• Medir riesgo cardiovascular.
3. 1 CRITERIOS DE BUEN CONTROL Dm tipo2
Dado el riesgo aumentado de los pacientes con DM para padecer enfermedad
cardiovascular y que como ha demostrado el estudio UKPDS la prevención de la
macroangiopatía se relaciona mas con el control de los factores de riesgo cardiovascular modificables que con el control glucémico, las actividades encaminadas al
tratamiento deben contemplar el abordaje de todos ellos. Proponemos los siguientes objetivos de control.
4. INTERCONSULTA / DERIVACIÓN
• Derivación a urgencias hospitalarias Descompensaciones agudas hiperglucémicas e Hipoglucemias cuando presenten alteraciones neurológicas en pacientes
tratados con sulfonilureas. Hipoglucemias por ingesta alcohólica
• Derivación a unidad de diabetes:
1. en el momento del diagnostico. Confirmar diagnóstico DM1, Embarazo en
diabética, o Diabetes gestacional Sospecha de diabetes secundaria(excepto en la
medicamentosa), < de 65 años con creatinina superior a 2 mg/dl
2. durante el seguimiento para control metabólico de
a)-Diabetes tipo1: -Control metabólico inadecuado.- Diabetes inestable.Resistencia a la insulina: necesidades > de 1.5 UI/kg./día en adultos
b)-Diabetes tipo2:- Cuando existan dudas respecto a la insulinización del
paciente.- Control metabólico inadecuado, incluyendo control lipídico: siempre que
el paciente pueda beneficiarse de la intervención
• Derivación a para control nefropatía.
Se aconseja remitir si la creatinina en suero es >2 mg/dl o existe proteinuria
>de 500mg/24h, que no mejora con tratamiento
• Derivación consulta al oftalmólogo:
• Consulta preferente: Disminución brusca de la agudeza visual o Sospecha de
glaucoma o de retinopatia proliferativa.
• Consulta ordinaria diagnóstico precoz de retinopatía: En DM1 a los 5 años del
diagnóstico y en DM2 en el momento del diagnóstico. Posteriormente anual.
• Derivación a la unidad de pie diabético:
• Derivación urgente al hospital: úlceras grado 2 con signos generales o locales
de infección componente isquémico importante dolor en reposo, celulitis >2cm y
úlceras grados 3 y 4.
• Criterios de derivación con carácter preferente- Úlceras de más de cuatro
semanas de evolución, Gangrena seca, sin infección, con dolor en reposo, claudicación intermitente grave (< de 150mts.) y lesiones tróficas.
• Criterio de derivación a consulta ordinaria: Clínica de arteriopatía periférica
con ausencia o asimetría de pulsos.
• Consulta con cardiólogo: Clínica de cardiopatía isquémica o arritmias.
Alteraciones en el ECG de cardiopatía isquémica silente.
• Consulta con el urólogo: Impotencia resistente al tratamiento con sildenafilo.