Adenovirus

ADENOVIRUS
INTRODUCCION
Mas de 41 serotipos, siendo algunos más
graves
Tambien influye en la gravedad:
la edad: mas grave en < de 4 años;
patol asoc: SBO rec, otras infecciones,
estado nutricional,
contaminantes en el ambiente, etc
Aparece en forma epidémica en brotes,
durante todo el año, en su mayoría
nosocomiales
20-30% de las consultas en los servicios de
neumología.
Graves secuelas; causa más frec de
bronquiectasias, enf pulmonar cronica y
dependencia de O2
Huésped:
- EDAD: MENOR DE 2 AÑOS
- ANTECEDENTES FAMILIARES DE ASMA
- ESTADO INMUNOLOGICO: AC. Neutralizantes
maternos, respuesta de AC.deficitaria,
Inmunidad celular inmadura ( pobre respuesta
CD8 o CD4) o alterada (VIH transplantados)
Mas del 60% de los niños en edad escolar poseen Ac
frente a los tipos respiratorios mas frec.
ADV Y ASMA
Muchos pacientes (50%) con secuela de
ADV tienen antecedentes familiares de
Asma y pruebas cutáneas positivas
Esto condiciona peor evolución (series
brasileñas) agravando proceso
inflamatorio crónico que tiene dinámica
propia y aumenta el daño sin terapia
apropiada.
PATOGENIA
PRACTICAMENTE NINGUN NIÑO QUEDA
INDEMNE: DE QUE DEPENDE?
1- DOSIS DEL INOCULO
2- CARACTERISTICAS DEL HUESPED
3- PROPIEDADES DEL VIRUS (un tercio
de su genoma esta destinado a eludir o
la inmunidad del huesped)
PATOGENIA
Los adenovirus carecen de envoltura
lipídica, lo que les confiere la propiedad
de ser resistentes a los agentes
externos. Esta característica explica las
diferentes vías de transmisión: por
inhalación, próxima al paciente tosedor,
o remota por vía fecal-oral.
CUADROS CLINICOS
Ojo: conjuntivitis , fiebre faringoconjuntival,
queratoconjuntivitis
Pulmón: Neumonia (serotipos 3-7-21 predisponen a
secuelas de larga duración). 14-60% de las
neumonias por AV pueden dejar daño pulmonar
permanente. Derrame pleural (10%).
Resfrío, laringitis, apnea del lactante menor,
sindrome coqueluchoídeo,
Digestivo: gastroenteritis, apendicitis, invaginación
intestinal, hepatitis, S. de Reyé.
Piel : exantemas, Steven-Johnson
Corazón: miocarditis, pericarditis.
Riñón: Nefritis, cistitis aguda hemorrágica.
SNC: meningitis, encefalitis, S.Reyé, Convulsiones
febriles.
Sistema linfático: adenitis, CID, alteraciones
hematológicas.
CLINICA
Infecciones respiratorias altas o bajas:
Faringitis: infeccion frec: 15-20% de faringitis
son por ADV. Se acompaña de fiebre y puede
ser exudativa.
Neumonia: rara, 7-9% de niños
hospitalizados. Mortalidad hasta el 10%, y
secuelas frec como bronquiectasias,
bronquiolitis obliterante y fibrosis pulmonar,
mas raro.
NEUMONIA POR ADV
ETAPAS:
FASE AGUDA: bronquitis y bronquiolitis
necrotizantes, alveolitis, inclusiones
virales
Compromiso sistemico con compromiso
miocardico, hepatico, neurologico,
exantema, CID, S de activación
macrofagica.
ETAPA CRONICA:
HACIA EL DIA 5 APARECE LA INFLAMACION
LINFOCITARIA
PRESENCIA DE CELULAS CD8, CD4, CD 20
HISTOLOGICAMENTE ETAPA PROLIFERATIVA
PRODUCTIVA:
FIBROSIS PULMONAR DIFUSA,
PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y
MIOFIBROBLASTOS
AUMENTO DE COLAGENO TIPO l Y lll, FIBRAS
ELASTICAS Y PROTEOGLICANOS
COLAPSO ALVEOLAR
DAÑO POSTVIRAL
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
CONSTRICTIVA
Colagenizacion submucosa
Estrechamiento concentrico progresivo
Distorsion del lumen
Hipertrofia de musculo liso
Mucoestasis y bronquioloectasia
Zonas de inflamación en parche
Endarteritis y pérdida de lecho vascular
DIAGNOSTICO
Clínica, Rx Tórax
Cultivos: alta especificidad
Pruebas serológicas: no muy útil por
gran cant de serotipos.
IF, PCR
VHS y del rcto leucocitario.
TRATAMIENTO
FASE AGUDA:
MANEJO GENERAL: AISLAMIENTO, BALANCE HIDRICO,
EVITAR FLUIDOS HIPOTONICOS
MANEJO INTENSIVO DE LA OBSTRUCCION BRONQUIAL
: B 2 AGONISTAS : AEROSOL CON ESPACIADOR,
NEBULIZADOS
DETERIORO DE LA OBSTRUCCION O FIO2> 40:
CORTICOIDES
RIESGO DE VENTILACION MECANICA:
USO DE B2 EN INFUSION EV CONTINUA:
EVITA USO DEL RESPIRADOR.
OTROS TRATAMIENTOS
INMUNOGLOBULINAS :especialmente en casos de S.
Hemofagocitico
ANTIVIRALES: rivabirina, Cidofovir, lopinavir/ritonavir,
en combinación con esteroides
OTROS INMUNOMODULADORES: Ciclosporina,
Moxifloxacino, macrolidos
INMUNOTERAPIA (Blood Feb. 2004 Vol.103
nº 3 p.p 1011-1019)
Detectar y expandir Linfocitos T Citotóxicos
específicos para cápside de ADV (2800 en 10
millones ) provenientes de sujetos sero positivos
Manejo de pac con daño
pulmonar cronico
SACAR DEL HOSPITAL LO ANTES POSIBLE
condiciones de aislamiento en domicilio y controles nutrición
para adecuado crecimiento
monitoreo de ecocardio y sao2, tac alta resolución y funcion
pulmonar precoz
manejo de la obstrucción bronquial con b2 de acción corta y
prolongada,
esteroides inhalados y orales en una primera etapa en casos
mas graves
continuar con macrolidos?
tratamiento oportuno y adecuado de la infección bacteriana:
aumento del daño por infecciones
antibióticos vía nebulización
vacuna influenza y neumococo
control permanente por kinesiología
SEGUIMIENTO DE
NEUMONIA POR ADV
UN TERCIO SIN SECUELAS
UN TERCIO CON SBOR MODERADO
(UN EPISODIO POR MES CON INTERVALO
LIBRE)
UN TERCIO SBO SEVERO PERMANENTE
Bronquiolitis obliterante, mosaico
bronquiectasias, atelectasias crónicas,
fibrosis, pulmón hiperlúcido, pulmón chico
SECUELAS ADV