manifestaciones extracoronarias en estudio de angiotac coronario

MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Introducción.
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Pese a que la principal indicación del TC coronario es para despistaje
de patología coronaria, no debemos pasar por alto patología y
variantes anatómicas extracoronarias que debemos reconocer o
identificar y en caso de no concluyente indicar una prueba
complementaria que apoye el diagnóstico con mayor fiabilidad, que en
muchas ocasiones se tratará de la RMN.
Nos basaremos principalmente en los hallazgos radiológicos
encontrados por TAC (mayoritariamente coronarios) sin centrarnos
tanto en los ya conocidos por otras modalidades, principalmente la
RMN.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
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Material y métodos.
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Mostramos los diferentes hallazgos en nuestro servicio con el TC multidetector
desde su implantación hace dos años.
Valoraremos patología:
– Miocárdica: Isquémica.
No isquémica: miocardiopatías, depósitos grasos,
miocarditis, puente miocárdico..
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Alteraciones grasas.
Divertículos ventriculares.
Alteraciones septales.
Valvular.
Cavidades.
Patología aórtica: conectores, SAA, trombo flotante.
Fístulas: coronario-bronquiales, coronario-pulmonares.
Patología pulmonar: HTP, TEP, angiosarcoma arteria pulmonar.
Anomalías venosas.
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Miocardio.
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El miocardio forma el componente
muscular del corazón, y es el
encargado de conducir las fibras
contráctiles del mismo, por lo que tiene
una alta tasa de perfusión de
0´5ml/min por gr de tejido, proviniendo
aporte de arterias coronarias. Muy
susceptible a daño por isquemia.
El grosor del miocardio es de unos 811mm (con sus variaciones en función
de edad, sexo y localización, siendo en
el ápex de unos 1-2mm).
En TC sin cte presenta unos 30 UH, lo
que le hace indiferenciable de la
cavidad ventricular. Tras
administración de civ presenta un pico
de unos 130uH.
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1. Miocardiopatías.
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Se define miocardiopatías según la American Heart Association
como un grupo de enfermedades heterogéneas del miocardio que
están asociados con disfunción mecánica o eléctrica que
ocasionalmente (aunque no invariablemente) manifiestan una
hipertrofia o dilatación que son debidas a una multitud de causas
de las cuales muchas son genéticas. Las cardiomiopatías pueden
ser miocárdicas o formar parte de una afectación sistémica.
Según criterios de la AFIP las miocardiopatías pueden clasificarse
como:
–
–
–
–
–
–
Dilatada.
Hipertrófica.
Restrictiva.
DAVD.
Miocarditis.
No clasificadas (no compactada…).
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1.1 Cardiomiopatía isquémica.
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Se define como disfunción del VI secundario a falta de oxígeno
secundario a enfermedad coronaria.
Patrones de realce tardío demuestran zonas de FIBROSIS que
aparecen como áreas de alta señal de intensidad en RMN en zonas
de distribución vascular.
El realce tardío (10 min en RMN, 5 min en TAC) típicamente
comienza a nivel SUBENDOCÁRDICO, pudiendo progresar a
transmural.
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Cardiomiopatía isquémica: complicaciones.
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ANEURISMA VENTRICULAR:
–
–
–
–
–
–
–
8-10% de infartos.
Dilatación no contráctil y circunscrita al VI. Menor
riesgo de rotura que el aneurisma de aorta.
CONTRACCIÓN PARADÓJICA cuando el
aneurisma abulta hacia el exterior y el músculo
ventricular restante se contrae normalmente
durante la sístole.
Complicación tardía del IAM -entre 2sem a 2
años post-iam-, gralmente secundario a un gran
infarto transmural anteroseptal.
No riesgo de ruptura, a diferencia del
PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR post-IAM.
Contiene endocardio, epicardio y tejido fibroso
fino (cicatriz) que es un remanente de tejido
muscular.
Localización sobre todo ANTERIOR y en APEX.
Fig a y b: reconstrucción MIP
axial y sagital (b) con aneurisma
en apex ventricular con trombo
asociado en paciente con 2 IAM
previos.
AJR 2006; 186:333–341
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Cardiomiopatía isquémica: complicaciones.
z
PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR:
–
–
–
–
–
También complicación post-IAM.
El saco aneurismático, a diferencia del
verdadero aneurisma, representa el
pericardio que contiene al VI roto con
hematoma rodeándolo.
Localización más inferior gralmente.
Mucho mayor RIESGO DE ROTURA, por
lo que requiere tto quirúrgico urgente.
DD con aneurisma:
z
z
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Miocardio rodeando: aneurisma;
discontinuidad: pseudoaneurisma.
Orificio de entrada-diámetro máximo de
cavidad: aneurisma.
Flujo turbulento y bidireccional en
Doppler color sugieren pseudoaneurisma.
Anales de Medicina Interna
. Vara Castrodeza, et al. Servicios de
Radiodiagnóstico y 1Cardiología. Hospital
Universitario Río Hortega. Valladolid
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Cardiomiopatía isquémica: complicaciones.
DD ANEURISMA VS PSEUDOANEURISMA POST-IAM
ANEURISMA
PSEUDOANEURISMA
MIOCARDIO
Integro. Rodeado de epicardio.
Roto. Rodeado por pericardio.
ORIFICIO
ENTRADA/DIAMETRO
MAXIMO
MAYOR
MENOR.
Turbulento y bidireccional sugieren
pseudo.
FLUJO
ARTERIAS CORONARIAS
Nunca las sobrepasa, al estar
rodeado de epicardio.
Sobrepasa, ya que saco está
rodeado por pericardio.
RMN
Sí REALCE DIFERIDO (representa
tejido cicatricial post-IAM)
NO realzará por ser pericardio.
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Cardiomiopatía isquémica: complicaciones.
z
TROMBOS VI:
–
–
–
–
–
20% de pacientes con IAM, 40% si IAM de
cara anterior, 60% si afecto también el
apex.
Fisiopatología: por un lado la hipocinesia en
la zona infartada, y por otro la superficie
trombogénica en la zona aguda por la
inflamación.
Dx por ecocardio.
Riesgo de embolización: sobre todo los
que protruyen dentro del VI y se mueven.
Suelen localizarse en zona de contracción
anormal.
Fig: corte axial con presencia de
trombo en apex ventricular izdo con
calcificación en paciente con historia
de IAM previo.
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1.2. Miocarditis.
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z
z
Se define como inflamación del miocardio, bien de causa
inmunológica o infecciosa, generalmente secundario a infección viral;
sin evidencia de alteración coronaria, enfermedad valvular o
miocardiopatía.
Típicamente cuadro PSEUDOGRIPAL PREVIO. Produce un amplio
espectro de patrones clínicos, desde asintomático a dolor torácico
agudo similar a IAM con posibilidad de desarrollar fallo o shock
cardiogénico.
En la mayoría de los casos evoluciona favorablemente, aunque en un
10% puede desarrollar miocardiopatía dilatada.
Es el responsable del 20% de muertes súbitas en adultos menores de
40 años.
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Miocarditis.
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Gold standard: biopsia, pero es poco sensible y muy invasiva.
Alternativas diagnósticas:
RMN.
Escintigrafía.
TCMD: se están realizando estudios para probar su eficacia.
Ante la sospecha clínica de miocarditis aguda, el
CTMD bifásico puede ser útil, no sólo porque
muestra el realce tardío del miocardio sino porque
además nos sirve para descartar enfermedad
coronaria
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Miocarditis: hallazgos radiológicos por TCMD (1,2)
z
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z
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Pacientes con estudios angiográficos de las coronarias NORMALES.
Realce HOMOGÉNEO en todo el miocardio en una fase arterial
precoz con un hiperrealce TARDIO (correlacionado en estudios
también por RMN; a los 5 min de inyección por TC y a los 10min por
RMN).
Realce NODULAR o en BANDAS.
Típicamente SUBEPICÁRDICO o transmural.
PPAL DD: SCA CON ESTUDIO ANGIOGRAFICO NEGATIVO,
DONDE EL REALCE SE DA TANTO EN FASE TEMPRANA
COMO TARDIA Y VA DESDE SUBENDOCARDIO A
SUBEPICARDIO!!!!
a
b
c
Fig a-c: cortes axiales (a), sagitales (c) y eje corto axial sobre VI:
captación subepicárdica tardía (5min tras civ) a nivel de apex y cara
anterolateral de VI, que se confirma posteriormente con RMN (figs df) dicha captación subepicárdica a los 10min.
d
e
f
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Puente intramiocárdico.
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z
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Banda de miocardio que rodea en su espesor a un
segmento de una arteria coronaria.
Frecuente en segmento medio de la LAD.
Discrepancia entre coronariografías y autopsias
(muchos son silentes).
Riesgo de anginas, IAM, e incluso arritmias que
originen la muerte.
Aunque el gold standard ha venido siendo la
angiografía coronaria que demuestra el
típico efecto “milking” y el efecto “step
down-step up” inducido por compresión
sistólica el ANGIOTAC permite demostrar el
segmento intramiocárdico y el segmento
involucrado, e incluso permite comparación
de la luz del vaso durante sístole y diástole.
Fig. Puente intramiocárdico de
la LAD en su segmento medio a
nivel del septo interventricular.
Fig a y b: Reconstrucción 3D (a) y análisis
segmentario de la misma (b). Puente
intramiocárdico a nivel de segmento medio
de la LAD en paciente con dolor torácico
atípico y sospecha de segmento
intramiocárdico por RMN.
a
b
c
d
Fig c-d: Trayecto intramiocárdico a nivel distal de ambas diagonales con
origen en la LAD en el estudio de análisis segmentario en paciente con
miocardiopatía hipertrófica conocida que acude a urgencias por dolor
centrotorácico.
e
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1.3. Cardiomiopatía hipertrófica.
z
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z
z
Desorden genético relativamente frecuente que afecta a 1/500
caracterizado por presencia de miocitos hipertróficos y
desorganizados, fibrosis y engrosamiento de vasos coronarios.
Autosómica dominante, misma afectación en hombres y mujeres.
Desorden fundamentalmente DIASTOLICO, por su mayor grado de
agarrotamiento y falta de distensibilidad.
Clínicamente pueden presentarse asintomáticos, o síntomas como
disnea, angina (secundario a obstrucción al tracto de salida del
ventrículo izdo y flujo reducido de las coronarias), síncope…
En un 25% existe una obstrucción al tracto de salida del VI con un
movimiento sistólico anormal (SAM) de la válvula mitral, que
condiciona una regurgitación mitral con dilatación secundaria de la AI.
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Cardiomiopatía hipertrófica: hallazgos radiológicos.
z
z
Grosor medido durante DIASTOLE.
Varios patrones:
–
–
–
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ASIMETRICO: el más frecuente. Engrosamiento sobre todo del segmento
basal del septo o de la pared antero-lateral del VI.
SIMETRICO: de toda la pared del ventrículo >12mm. Hay que
diferenciarlo de otras causas que produzcan un engrosamiento difuso.
APICAL: más frecuente en japoneses, y benigna dado que no produce
estenosis del tracto de salida. Asocia con ondas T largas invertidas en
ECG.
Puede existir un REALCE TARDIO (no es específico) que afecta al
tercio medio del miocardio en una distribución parcheada dentro del
segmento hipertrófico (RMN).
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1.3. Cardiomiopatía hipertrófica.
aa
Figs a y b: cortes axiales y con reconstrucción MIP (b) con
engrosamiento asimétrico de tabique en su porción basal en
paciente con estenosis de coronaria dcha y FE < 48%.
bb
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1.4. Miocardiopatía dilatada.
z
z
z
z
Es la causa más frecuente de trasplantes en pacientes jóvenes, con
afectación de pacientes entre los 20-50 años.
Se caracteriza por una dilatación ventricular progresiva de unos o dos
ventrículos con pérdida de la contractilidad y disminución de la
fracción de eyección y un incremento de la masa del ventrículo izdo
debido a su agrandamiento, sin evidencia de enfermedad coronaria.
Generalmente todas las cavidades se encuentran dilatadas, sobre
todo la izda (donde la RMN es muy útil sobre todo para valoración de
función y morfología). Conduce secundariamente a una insuficiencia
valvular y finalmente puede haber un aumento en la presión de
arterias pulmonares.
Presentan HIPOCINESIA GLOBAL (a diferencia de la isquémica) que
produce una disminución de la FE.
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Miocardiopatía dilatada: hallazgos radiológicos.
z
Aunque la manera habitual de estudio es por RMN, hay hallazgos
reproducibles por TC:
–
–
–
–
–
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Patrones de realce en fases tardías:
–
–
–
z
Aumento del tamaño del VI.
Espesores parietales normales.
Alteración de la FE (también medible en TC coronario).
Aumento del tamaño de la AI.
Aumento de tamaño de la arteria pulmonar.
No realce (60%).
Línea de realce en mesocardio (30%).
Realce subendocárdico similar a patología isquémica (10%).
Pueden existir TROMBOS, generalmente apicales.
Fig a: dilatación de VI con disminución del
espesor del tabique así como pared lateral de
VI con hipodensidad subendocárdica,
compatible con miocardiopatía dilatada postIAM. Confirmado por ecocardio así como
alteraciones en la contractilidad focales.
a
Tendencia a ICC cdo
FE< 40%:
Aumento global 4 cámaras.
Pobre contractilidad
ventricular (FE baja).
b
c
Fig b y c: Dilatación de ventrículo izdo con
espesor miocárdico conservado. En ecocardio
se confirma, así como FE conservada pero con
hipocinesia global del VI.
AI dilatada sin dilatación de
orejuela izda.
Insuficiencia valvular
atrioventricular bilateral.
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1.5. Displasia arritmogénica del ventrículo dcho (DAVD).
z
z
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z
Afectación primaria fundamentalmente del VD, aunque también puede
verse afectado el VI, de etiología desconocida, y con cierta
prevalencia familiar, autosómica dominante.
Varones sobre todo.
Se caracteriza por atrofia miocárdica del VD con sustitución del mismo
por tejido fibroadiposo, lo que causa arritmias ventriculares e
insuficiencia cardíaca dcha progresiva, e incluso es causa de muerte
súbita en pacientes jóvenes.
Otras manifestaciones estructurales consisten en aneurismas sutiles
dentro del llamado “triángulo de la displasia”, así como disfunción
global o biventricular, infiltración fibroadiposa localizada o
generalizada del miocardio del VD.
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Displasia arritmogénica del ventrículo dcho (DAVD).
z
z
El diagnóstico se basa en unos CRITERIOS MENORES Y MAYORES
que engloban una serie de factores GENETICOS, ECG,
PATOFISIOLOGICOS E HISTOLOGICOS.
Métodos de imagen usados son la angiografía convencional,
ecocardiografía, TCMD y la RMN, siendo ésta última la que se ha
venido usando como primera técnica de imagen, dada su capacidad
de caracterización morfológica y funcional (problema ya resuelto con
los TCMD).
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Displasia arritmogénica del ventrículo dcho (DAVD).
z
Hallazgos en la RMN, transpolables a TCMD:
–
–
–
–
–
–
z
Infiltración grasa del miocardio del VD desde epicardio a subendocardio
(alta señal T1 e hipodenso con valores de atenuación grasos en el
TCMD).CRITERIO MAYOR.
Reemplazo fibrograso, que conlleva un adelgazamiento de la pared del
miocardio. CRITERIO MAYOR.
Aneurismas en el VD y en el tracto de salida del VD. CRITERIO MAYOR.
Dilatación del VD y del tracto de salida. CRITERIO MAYOR si severo,
CRITERIOR MENOR, si moderado.
Anomalías contráctiles regionales. CRITERIO MENOR.
Disfunción global sistólica. CRITERIO MAYOR.
Ante hallazgos positivos en la RMN y dentro de un contexto clínico, es
altamente dx de DAVD a pesar de no tener confirmación HL.
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Displasia arritmogénica del ventrículo dcho (DAVD).
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
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1.6. Cardiomiopatía no compactada.
z
z
z
z
z
z
Miocardiopatía congénita, descrita por primera vez como “miocardio
esponjoso”.
Entidad rara, en la que hay una ausencia de compactación de fibras
durante la embriogénesis que puede dar a lugar a producir un fallo
cardíaco, fenómenos embólicos o arritmias malignas.
De acuerdo con la organización WHO está categorizada como
miocardiopatías “no clasificadas”.
Puede darse aislada o asociada a otras anomalías cardíacas.
Más frecuente en varones, edad media a los 40 años.
Tríada clásica: fallo cardíaco, arritmias, y fenómenos embólicos.
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Cardiomiopatía no compactada: hallazgos radiológicos.
z
RMN: (criterios dx según Peterson et al)
–
–
–
–
z
Apariencia visual de dos capas miocárdicas, una epicárdica compacta y otra
endocárdica no compacta.
Marcada trabeculación y recesos intertrabeculares profundos dentro de la no
compactada.
No compactada/compactada ratio >2´3 medido en final de la diástole y en su eje
largo.
Ausencia de otras anomalías asociadas.
ECOCARDIOGRAMA: (gold standard para Jenni et al)
–
–
–
–
Ausencia de otras anomalías.
Dos capas estructurales en pared del VI, con ratio fin de sístole de >2 NC/C,
Predominancia en segmentos apicales y medios de pared inferior y lateral.
Flujo sanguíneo dirigido a cavidad ventricular dentro de los recesos por Doppler color.
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Cardiomiopatía no compactada: hallazgos radiológicos.
z
TCMD:
–
Sobre todo cuando la RMN está contraindicada. No obstante, criterios
diagnósticos son extrapolables a los hallazgos en RMN.
a
b
c
Fig a-d: miocardiopatía no compactada. Corte axial de TAC (a),
axial de RMN en eje largo (b) y proporción en TD y TS (c y d).
Fig e: apariencia normal de la relación de miocardio de la parte
compactada y no compactada.
e
d
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
2. Alteraciones grasas.
z
Alteraciones grasas:
–
Variantes normales:
z
–
Condiciones intermedias:
z
z
–
Crista terminalis.
Hipertrofia lipomatosa del septo interatrial.
Lipomas cardíacos.
Patológicas claramente:
z
z
z
DAVD.
Metaplasia lipomatosa del VI.
Plata ateromatosa.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
2.1. Alteraciones grasas: HIPERTROFIA LIPOMATOSA DEL SEPTO
INTERATRIAL
z
z
z
z
z
Lesión benigna que consiste en una masa NO ENCAPSULADA de
tejido maduro y fetal que infiltra el septo atrial. La teoría es que existen
células mesenquimales embriológicas dentro del septo que
evolucionan a adipocitos con los estímulos adecuados.
No se considera una verdadera neoplasia, sino que es el resultado de
hiperplasia de células adiposas que está ligada al propio
envejecimiento de la gente y a la obesidad.
Sobre todo en 7-8ª década.
Asintomática, aunque ocasionalmente produce arritmias como FA o
BAV secundaria a disrupción de las vías de conducción del corazón.
Raras veces obstruye VCS.
65% asociado a enfisema, probablemente sea secundario a la
toma de corticoides de los pacientes que inducen lipogénesis.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Alteraciones grasas: HIPERTROFIA LIPOMATOSA DEL SEPTO
INTERATRIAL
z
Hallazgos radiológicos:
–
TAC: masa NO HIPERCAPTANTE, >2mm, con bordes bien definidos y
valores densitométricos correspondientes a grasa. Homogénea, confinada
a septo. Respeta fosa oval, lo que le confiere aspecto de pesa (“dumbbell”).
Suele ir asociado a un aumento de la grasa epicárdica y/o mediastínica.
–
RMN: señal típica de grasa dentro del septo (alta T1).
–
PET: puede existir una gran captación de FDG, probablemente
secundario a la existencia de grasa parda. Es por ello importante
correlacionarlo con las imágenes obtenidas por TC/RMN.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Alteraciones grasas: HIPERTROFIA LIPOMATOSA DEL SEPTO
INTERATRIAL
a
b
Fig a y b: cortes axiales (a y b) con reconstrucción MIP (a) con
visualización de grasa a nivel del tabique interatrial que respeta
la fosa oval adoptando típica morfología “de pesa” de la
hipertrofia lipomatosa del septo.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Alteraciones grasas: HIPERTROFIA LIPOMATOSA DEL SEPTO
INTERATRIAL
a
Fig a y b: corte axial a nivel del tabique interatrial que demuestra
masa de densidad grasa con valores de unos -162 uH (b) compatible
con hipertrofia lipomatosa septal.
b
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
2.2. Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA
z
z
z
La presencia aislada de tejido graso en el miocardio es un hallazgo
relativamente frecuente, sobre todo en ancianos, y no es indicativo “per
sé” de patología miocárdica concreta.
De hecho, en el corazón normal existe cierto grado de tejido graso a
nivel antero-lateral y apical en el VD, no siendo muy extensa y suele ir
asociado a un índice de grasa corporal elevado.
Sin embargo, en cantidades más extensas y en condiciones en las que
produzca disfunción ventricular, es conveniente hacer su diagnóstico
diferencial con tres entidades:
–
–
–
DAVD.
Lipomatosis cardíaca.
Metaplasia grasa miocardio post-IAM.
Cuad Med Forense 2007; 13(50):275-282
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA
z
LIPOMATOSIS CARDIACA:
–
–
–
–
z
Proceso degenerativo que afecta fundamentalmente al VD en personas de
edad avanzada y sin factores de riesgo.
Aumento difuso de grasa intramiocárdica transmural en regiones anterolateral e infundibular de VD y de la grasa epicárdica, con un VI normal; con
un VD de pared normal o discretamente hipertrófica. No asocia fibrosis.
No debe considerarse como forma de miocardiopatía.
Muy raramente es motivo de muerte súbita, y cuando se da va asociado de
otras afecciones.
DAVD:
–
Debe asociar dos elementos para su dx:
z
z
Presencia de fibrosis significativa de reemplazo.
Cambios degenerativos en los miocardiocitos atrapados entre las áreas de tejido
fibro-adiposo. Son el origen de las arritmias.
Cuad Med Forense 2007; 13(50):275-282
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA
z
METAPLASIA GRASA POST-IAM:
–
–
El miocardio infartado es sustituido por fibrosis cicatricial y más tardíamente
ocupado por adipocitos.
No relación con la data del infarto, sí con localización: más frecuente en VI.
La cantidad de grasa presente es directamente
proporcional a la edad del paciente, al
género masculino y, lo más significativo, la MG es
más habitual en individuos que han sufrido una
intervención quirúrgica previa de bypass coronario
Cuad Med Forense 2007; 13(50):275-282
a
b
e
c
d
Fig a-e: METAPLASIA GRASA POST-IAM: corte coronal (a), axial MIP
(b), axial sin civ ( c) y tras la administración de civ (d), mapa vascular 3D (e).
Depósitos grasos de predominio subendocárdico a nivel del ápex, en
paciente que presenta múltiples bypass secundarios a IAM previos.
a
b
c
Fig a-f: cortes axiales (a y b), sagital oblicuo MIP ©, axial MIP y VR (d y e) axial (f), donde se
demuestran depósitos de densidad grasa (-25 uH en fig a) a nivel subendocárdico en paciente con
ateromatosis calcificada de arterias coronarias y con obstrucción de la arteria diagonal con metaplasia
grasa post-IAM secundario a nivel de cara anterolateral de VI.
d
e
f
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
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Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA
LIPOMATOSIS
CARDIACA
DAVD
METAPLASIA GRASA
Edades avanzadas
Jóvenes
Edades avanzadas
No predominio
Varones
Varones
No antecednetes
Hª arritmias y/o síncopes
Antecedentes enfermedad
coronaria y tratamientos
NO antecedentes familiares
Antecedentes de muerte súbita
Aumento de grasa
epicárdica
No aumento de grasa
epicárdica
No aumento de grasa
epicárdica
Afectación predominante del
Afectación predominante del
Afectación predominante del
VD
VD
VI.
Miocardio normal o
Miocardio adelgazado
Miocardio normal o
engrosado
adelgazado
No inflamación
Reacción inflamatoria
No atrofia celular
Atrofia de miocitos
No fibrosis
Fibrosis
Fibrosis
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
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Alteraciones grasas: METAPLASIA LIPOMATOSA MIOCARDICA
Causa desconocida de infiltración grasa¿Qué
hacer?
z
Descartar miocardiopatía hipertrófica.
z
Buscar criterios de DAVD. La afectación del ventrículo izquierdo
está casi siempre relacionado con afectación importante del
ventrículo derecho.
–
z
Aunque está descrita afectación aislada del VI
Si la localización es subepicárdica, se debe considerar la
posibilidad de una miocarditis, a veces subclínica.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
3. Divertículos ventriculares.
z
z
z
z
z
Los divertículos congénitos se definen como bolsas o sacos que se originan de una víscera
hueca.
Afectan fundamentalmente al VI (cara inferior, inferoseptal).
Para diferenciarlo de TRABECULACIONES, Monvadi et al definieron que tenía que ocupar
al menos la mitad de la pared miocárdica compactada durante diástole (ya que
durante sístole, pueden comprimirse completamente ya que presentan fibras musculares a
diferencia de los aneurismas ventriculares, que durante la sístole permanecerían).
Están rodeados de tejido miocárdico predominantemente, a diferencia de los
aneurismas que están rodeados por tejido fibroso.
Pueden ser ASINTOMÁTICOS y en algunos casos producir arritmias incluso casos de
muerte súbita.
Fig a y b: dos imágenes
diverticulares en pared ventricular
próximos el uno al otro en diástole
(a) y en sístole que se cierran
completamente.
AJR 2007; 189:204–208
a
b
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Divertículos ventriculares.
z
Características:
–
–
–
–
–
z
De 0´2-1´4cm.
Propiedades contráctiles,
disminuyendo de tamaño durante
sístole.
Unicos o múltiples (si múltiples
todos juntos).
Sobre todo en apex y área
perivalvular. Apicales mayor
z
asociación con otra anomalías.
No descritos a nivel septal.
Tipo fibroso:
–
–
–
–
Apenas escasas fibras
musculares.
Amplia zona de contacto con
cavidad cardíaca.
Apex o base del VI.
Puede calcificar, formar trombo y
producir fenómenos embólicos.
Tipo muscular:
–
–
–
Actividad mecánica sincrónica
con el corazón.
Estrecha comunicación con
cavidad ventricular.
Gralmente asociado a otras
malformaciones.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
Divertículos ventriculares.
Fig a y b: corte axial en eje 3 cámaras en diástole (a) y parasagital en 3D (b)
que demuestra imagen de pequeño divertículo localizado en ápex de VI.
Dicha imagen desaparecía durante sístole.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4. Alteraciones septales.
z
z
z
z
CIA.
Foramen oval.
Síndrome ASA.
CIV.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.1. Alteraciones septales: CIA
z
z
1/3malformaciones en adultos.
Tipos:
–
–
–
Fig. CIA tipo defecto seno venoso en
paciente con drenaje venoso anómalo
pulmonar parcial.
RadioGraphics 2007; 27:829–846: “Pre- and Postoperative
Evaluation of CongenitalHeart Disease inChildren and Adults
with 64-Section CT”
Tipo OSTIUM SECUNDUM: el más
frecuente.
Tipo OSTIUM PRIMUM: limitado
superiormente por el borde inferior de
la fosa oval e inferiormente por el
puente entre las valvas superior e
inferior. Se manifiesta como una fisura
en la valva anterior de la válvula
mitral.
DEFECTO DEL SENO VENOSO: el
menos frec. Localizado tanto a nivel
de la desembocadura de la VCS o
VCI. Suele asociar alteración en la
conexión de una o todas las vv
pulmonares.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.2. Alteraciones septales: Foramen oval.
z
z
z
Está localizado en la parte
inferior del septo atrial, y
conforma una comunicación
libre entre AI y AD hasta el final
de la vida fetal.
El septum secundum crece
hacia abajo de la pared de
arriba del atrio a la dcha del
septum primum que es donde
está localizado el foramen oval.
Justo después del nacimiento
se fusionarán y es cuando se
cierra el foramen oval.
Hasta en un 25-30% población
permanece abierto.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.2. Alteraciones septales: Foramen oval.
z
z
z
En TAC se visualiza como
contraste que delimita un FLAP;
cuyo espesor no supera
generalmente los 8mm y una
largura de unos 17mm (AlvarezMoro et al).
Localización: aspecto inferior del
septo atrial.
Gracias a las reconstrucciones
multiplanares y a distintos software
somos capaces de reconocer
estructuras anatómimcas y la
relación del FO con las distintas
morfologías.
J.Alvarez-Moro et al: Foramen ovale. Visualization on MDCT
cardiac examinations. Anatomic correlation
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.2. Alteraciones septales: Foramen oval.
z
z
En ocasiones también se puede
llegar a identificar la continuidad del
aspecto inferior del foramen con la
cavidad AD.
Incluso se puede llegar a demostrar
presencia de contraste en ambas
cavidades así como en FO, donde
debemos sospechar
PERSISTENCIA DEL FO. Además,
con maniobras de Valsalva
podemos incluso llegar a demostrar
reflujo de contraste desde
cavidades izdas a dchas, lo que
permite demostrar con certeza
persistencia de FO así como
plantear posibilidad clínica de
riesgo de embolismo paradójico.
Fig: foramen oval normal identificado como
un flap, sin evidencia de contraste en
cavidades dchas.
J.Alvarez-Moro et al: Foramen ovale. Visualization on MDCT
cardiac examinations. Anatomic correlation
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.2. Foramen oval.
Fig a y b: corte axial 3 cámaras y con reconstrucción
MIP (b) donde identificamos FO normal en porción
inferior del septo interatrial relleno de contraste, sin
evidencia de reflujo de contraste hacia cavidades
dchas.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.2. Alteraciones septales: Foramen oval.
z
PERSISTENCIA DEL FO:
–
Hasta en un 25% población.
–
Asintomático y descubierto como hallazgo incidental, pero…
Se ha relacionado con accidentes cerebrovasculares embólicos, síndrome
platipnea-ortodesoxia, embolia gaseosa en los buceadores o las migrañas.
–
–
Amplio abanico de posibilidades clínicas dada su alta prevalencia y por lo
tanto, con un tratamiento que no está del todo claro.
–
MAYOR PROBABILIDAD DE FO PATENTE CUANDO EL FLAP ES
PEQUEÑO.
Rev Esp Cardiol. 2008;61:738-51:” Foramen oval permeable:
situación actual”
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.
z
ASA=Aneurisma septal atrial.
–
Malformación congénita rara, consiste en la deformación sacular del
tejido delgado del septum interatrial situado en la zona del foramen
oval, cuya deformación puede ocurrir hacia la aurícula derecha,
izquierda o hacia ambas, siendo generalmente aceptado que su
vértice debe protruir hacia alguno de los atrios en al menos l0 mm, o
de 15 mm de excursión máxima en casos de movimiento bilateral
durante el ciclo cardiorrespiratorio.
–
Aunque inicialmente pensada como rara, con la aparición de la ETE
la prevalencia se estima que puede ser del 2-10%.
–
Importante su diagnóstico, ya que se ha asociado con:
z
z
z
Fenómenos cardioembólicos.
Arritmias supraventriculares.
CIA (ASA “roto”) o CIV.
Rev. costarric. cardiol v.5 n.2 San José ago. 2003: “Aneurisma del
Septum Interauricular. Presentación de un caso clínico
diagnosticado con Ecocardiografía bidimensional a color”
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.
z
Aislada o asociada a otras malformaciones, sobre
todo:
–
–
z
Prolapso válvula mitral.
FO patente.
Gold standard: ETE, ETT.
Rev. costarric. cardiol v.5 n.2 San José ago. 2003: “Aneurisma del
Septum Interauricular. Presentación de un caso clínico
diagnosticado con Ecocardiografía bidimensional a color”
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.
z
Criterios diagnósticos:
1) Protrusión en cavidad auricular de la
porción central del septum auricular.
2) base del aneurisma de 15 mm.
3) excursión o distancia mínima desde la
base hasta la cúpula de la protrusión de 10
mm.
4) observación consistente del aneurisma a
través de múltiples proyecciones: apical de 4
cámaras, paraesternal eje corto o subcostal
de 4 cámaras.
Es obligatoria la existencia
de 3 criterios para afirmar
que existe un aneurisma
Rev. costarric. cardiol v.5 n.2 San José ago. 2003: “Aneurisma del
Septum Interauricular. Presentación de un caso clínico
diagnosticado con Ecocardiografía bidimensional a color”
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.
z
z
E. Czekajska Chehab et al hicieron un
estudio mediante TCMD en el que
definían síndrome ASA como una
protrusión del septo interatrial que
permanece estable durante el ciclo
cardíaco.
Midieron el diámetro del aneurisma así
como la protrusión a la aurícula en fase
final de sístole y diástole, así como su
excursión a lo largo del ciclo y la
asociación con otras anomalías.
Evaluation of atrial septal aneurysms with ECG-gated multi-slice
computed tomography
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.
z
Resultados:
–
–
–
El diámetro medio medido es de
25mm.
Excursión mínima de 0´2mm y
la máxima de 10´5mm.
Anomalías asociadas: FO
patente, defecto del septo
interventricular, insuficiencia
tricuspídea.
Evaluation of atrial septal aneurysms with ECG-gated multi-slice
computed tomography
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.3. Alteraciones septales: Síndrome ASA.
a
Fig a y b: corte axial (b) y axial MIP (a) con imagen compatible
con aneurisma septal atrial, con una protrusión sobre aurícula
dcha pequeña de unos 7´4mm.
b
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
4.4. Alteraciones septales: CIV.
z
z
Malformación congénita más frecuente en
niños.
70% localizados en la parte membranosa
(por debajo de raíz aórtica).
–
–
CIV perimembranosa - abertura en la
sección superior del tabique ventricular,
cerca de las válvulas. Se presenta en el 75
por ciento de todos los casos de CIV.
CIV muscular - abertura en la sección
inferior del tabique ventricular. Se presenta
en hasta el 20 por ciento de todos los casos
de CIV.
RadioGraphics 2007; 27:829–846: “Pre- and Postoperative
Evaluation of CongenitalHeart Disease inChildren and Adults
with 64-Section CT”
a
b
Fig a,b: cortes sagitales. Fig c,d: cortes axiales. Paciente con
síndrome de Down. CIV a nivel apical: paso de contraste de
cavidades izdas a dchas. Ya intervenido. Signos de HTP
c
d
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
5. VALVULAS:
z
z
z
Hay dos válvulas semilunares con 3 valvas, la aórtica y la pulmonar.
Hay dos válvulas aurículo-ventriculares (tricúspide y mitral).
AORTICA:
–
–
–
–
z
Válvula semilunar con 3 valvas o dos (bicúspide).
Área de 2´5 a 4cm2.
Asintomática hasta área <1cm2.
Mejor valoración por TC en sístole media (20% del intervalo
R-R).
MITRAL:
–
–
–
–
Bicúspide con valva anterior y posterior.
Area de 4 a 6cm2.
Estenosis <2´5cm2 sintomática; <1cm2 crítica.
PROLAPSO: hay una bilobulación de una o dos válvulas > 2mm del plano
del annulus en sístole.
Radiographics 2009; 29:1393-1412
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
5. PATOLOGIA VALVULAR.
z
DEGENERATIVA: se presenta con calcificación, fibrosis con
predisposición a estenosis e insuficiencia.
z
POSTREUMATICA: actualmente poco frecuente. Se asocia con
VEGETACIONES, generalmente en válvulas aórtica y mitral,
dando lugar a deformidad valvular.
5. PATOLOGIA VALVULAR.
a
b
c
d
Fig a-d: corte axial (a), coronal oblicua (b), 3D intraluminal en
raíz aórtica (c) y sagital oblicua (d), que demuestra un
engrosamiento irregular a nivel de la válvula aórtica
(vegetación).
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
5. PATOLOGIA VALVULAR.
z
z
z
INFECCIOSA: endocarditis. Típicamente en ADVP.
TUMORAL: primario (fibroelastoma y mixoma) o
secundario (metástasis de tumor carcinoide).
CONGENITA: válvula bicúspide.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
5.1. PATOLOGIA CONGENITA: VALVULA BICUSPIDE
z
z
z
z
2% población.
Se identifican 2 velos en lugar de tres adoptando morfología
descrita en forma “de pez” en lugar de morfología “MercedesBenz” normal.
Se asocia a fibrosis y calcificación de la válvula, lo que
predispone a estenosis aórtica.
Predispone a dilatación de aorta torácica ascendente, siendo
éste un factor de riesgo independiente a la estenosis aórtica,
con indicación quirúrgica cuando excede 4´5 cm.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
5.1. PATOLOGIA VALVULAR: VALVULA BICUSPIDE
Fig a-c: corte axial en plano de válvula aórtica (a), corte superior a
nivel de arterias pulmonares (b) y vista intraluminal 3D( c), demuestra
válvula bicúspide con morfología típica en “boca de pez” (a y c) y
dilatación aneurismática de aorta torácica ascendente con un calibre
de 4´5cm (b).
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
5.2. TUMORES: FIBROELASTOMA, MIXOMA.
z
FIBROELASTOMA:
–
–
–
–
Atípica, generalmente en la cara ventricular de las valvas
de válvula aórtica.
El tumor primario más frecuente.
El angio-TC frecuentemente puede ayudar a su dx y
demostrar su movimiento durante el ciclo cardíaco.
Masa hipoatenuante asociado a las valvas.
z
a
b
Fig a y b: corte coronal oblicuo (a) y
sagital oblicuo (b) que demuestra masa
hipocaptante en cara ventricular de
válvula aórtica. Compatible en anatomía
patológica con fibroelastoma. Además
se trataba de válvula bicúspide.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES: TROMBO VS MIXOMA.
Divertículo auricular.
Trombo.
Masas, tumores.
z
TROMBO AURICULAR:
–
–
–
–
Hallazgo relativamente frecuente. Se asocia a múltiples condiciones:
presencia de catéteres venosos, se ha descrito en casos de FO patente
con riesgo de embolias paradójicas, en pacientes con flutter auricular,
pericarditis constrictivas… con su potencial riesgo de cardioembolias
sistémicas.
Trombos izdos asociados a: IAM, cardiomiopatía dilatada (ventriculares) o
patología valvular (auriculares). Su exclusión es importante a la hora de
cardiovertir una FA. Más frecuente en orejuelas.
Trombos dchos mucho menos frecuentes.
Hallazgos: lesiones de partes blandas, con posibilidad de calcificaciones.
Indistinguible en ocasiones de mixoma auricular. No obstante, trombo es
más frecuente que el mixoma.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES
z
MIXOMA:
–
–
–
–
–
–
El tumor cardíaco más frecuente.
Raro en válvulas, 75% en atrio izdo.
Al menos uno de la triada: síntomas cardíacos obstructivos, síntomas
constitucionales, fenómenos embólicos.
Su importancia radica sobre todo en riesgo embolígeno por su
localización.
Dx suele ser ecocardiográfico, y su tto es la cirugía, sabiendo que
puede llegar a recurrir hasta 10 años después de la cirugía.
Dx inicial con ecocardio, o RMN para mejor caracterización. Muchas
veces hallazgo incidental en angio-TC.
Lesiones polipoideas en cavidad auricular izda que
crecen del septo interatrial como localización más frec.
AJR 2009; 192:639-645
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES
z
DD MIXOMA VS TROMBO:
–
Scheffel et al realizaron un estudio para diferenciar trombo vs
mixoma y demostraron que tanto la atenuación por TC, la
localización, como la presencia de calcificaciones eran similares en
ambas entidades, mientras que había diferencias estadísticamente
significativas en cuanto al TAMAÑO, ORIGEN, FORMA,
MOVILIDAD Y PROLAPSO.
MIXOMA
TROMBO
TAMAÑO
Mayores
Menores
ORIGEN
Fosa ovalis
Orejuela izda
MOVILIDAD
Pedunculado y móvil
Pedunculado o sesil,
menos móvil
PROLAPSO
Hacia VI por mitral
Gralmente no prolapso
FORMA
Polipoidea o villosa
Polipoidea
AJR 2009; 192:639-645
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES: MIXOMA.
a
b
Fig. a y b: mixoma auricular. Cortes axiales que demuestran lesión
ovalada con presencia de calcio y valores de baja atenuación, en
aurícula izda en región de la fosa ovalis.
Lesiones polipoideas en cavidad auricular izda que
crecen del septo interatrial como localización más frec.
AJR 2009; 192:639-645
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES: TROMBO.
Fig. a y b: trombo auricular. Cortes
axial (a) y coronal con reformateo MIP
(b) que demuestra lesión hipodensa en
AI, la cual a su vez se encuentra
aumentada de tamaño.
a
b
Fig. c: trombo auricular.
Ecocardiograma que demuestra lesión
ecogénica próxima a orejuela de AI de
aspecto polipoideo.
c
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES: TROMBO.
a
b
a
c
Fig. a-c: trombo auricular. Trombo en orejuela
izda. Reformateo oblicuo (a) a nivel de AI axial
(b y c) que demuestra defecto de replección en
orejuela izda con pequeña calcificación, que
dada la localización así como flutter auricular y
ecocardio compatibles más con trombo.
b
c
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
6. CAVIDADES: DIVERTICULO AURICULAR.
z
a
a
b
c
Fig: proyección máxima
intensidad en axial con presencia
de divertículo en región posterolateral izda de aurícula izda.
z
Divertículo se define como una
estructura con forma de saco con
un ostium de base amplia y
contornos bien definidos, a
diferencia de APENDICE
b
ACCESORIO quecpresenta una
morfología en “coliflor” con cuello
y cuerpo de contorno irregular en
relación con presencia de
músculos pectíneos.
Localizados en aurícula izda.
AJR 2009; 193:807-812
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7. PATOLOGIA AORTICA.
z
CONECTORES:
1.
2.
z
z
Se observan tras cirugías que
requieren circulación extracorpórea.
Los conectores utilizados durante la
cirugía crean imágenes diverticulares
a nivel de aorta ascendente, que no se
deben de confundir con
pseudoaneurismas o úlceras
penetrantes.
SAA: hematoma intramural, disección aórtica y úlcera
penetrante.
TROMBO FLOTANTE.
7.1. CONECTORES.
b
a
z
z
c
Fig a-c: cortes axiales tras administración de civ, c con reconstrucción MIP: conectores a
nivel de aorta ascendente que simulan úlceras penetrantes. Además disección en aorta
descendente.
Fig d-f: reconstrucción 3D donde se identifican los conectores como imágenes
diverticulares
d
e
f
7.1. CONECTORES.
a
z
a
b
b
c
Fig a-d: reconstrucciones 3D oblicuas (a-c) y reformateo coronal (d) con
visualización en un control de gran conector que simula una úlcera penetrante en
paciente intervenido de 3 bypass y de implantación de marcapasos.
c
d
d
e
f
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7.2. SINDROME AORTICO AGUDO
z
DISECCION AORTICA:
Tipo A: afecta a aorta ascendente y cayado, y
puede afectar o no a la aorta descendente.
Tto Qx o endovascular.
– Tipo B: afecta a aorta torácica distal a la
arteria subclavia.
Tto médico.
Flap intimal visto en un 70%.
Dos luces: FALSA Y VERDADERA.
Sospechar ruptura ante líquido en pericardio,
mediastino o pleura.
–
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7.2. SINDROME AORTICO AGUDO
z
LUZ VERDADERA:
–
–
Rodeada de calcificaciones
(si las hay).
Generalmente más pequeña.
z
LUZ FALSA:
–
–
–
–
–
–
–
Puede estar ocluida por trombo
(crónicos).
Realce tardío.
Abraza a la luz verdadera.
Configuración circular (por presión
sistólica).
Más grande.
Generalmente en la curvadura
lateral del arco.
Remanentes colagenosos de la
media únicamente en la falsa.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7.2. SINDROME AORTICO AGUDO
z
HEMATOMA INTRAMURAL:
–
–
Por ruptura del vasa vasorum.
Para diagnosticarlo TAC SIN CIV: se identifica
un halo hiperdenso. Siempre realizarlo ante
sospecha de SAA.
Figura: paciente con sospecha de
SAA. TAC sin civ, que demuestra
una dilatación aneurismática de
aorta ascendente con imagen
hiperdensa en semiluna que
corresponde a hematoma
intramural.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7.2. SINDROME AORTICO AGUDO
z
ULCERA PENETRANTE:
–
–
–
Secundario a placa ulcerada
que erosiona la capa íntima
de la aorta.
Generalmente en el arco
aórtico y aorta descendente.
TAC: ateromatosis
calcificada con
desplazamiento y separación
de las calcificaciones
intimales, o visualización de
cráter o extravasación de civ
a través de las
calcificaciones intimales.
Fig a y b: corte sagital (a) y axial (b) a nivel
del cayado donde se identifica imagen de
úlcera penetrante ya crónica con
calcificaciones periféricas (es un control)
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7.3. TROMBO FLOTANTE
z
z
z
z
z
z
A pesar de que la presencia de trombos en aorta torácica es poco frecuente, generalmente se asientan sobre
lesiones ateroscleróticas, úlceras o sobre patología de la pared aórtica (éstos suponen el 85%). Sin embargo,
la definición de TROMBO LIBRE FLOTANTE se refiere a aquellas trombosis espontáneas y primarias que
se originan sobre una aorta sana, y que supone ese 15% restanate.
Localización típicamente suele darse en el arco aórtico, con predilección sobre ISTMO AÓRTICO o
LIGAMENTO ARTERIOSO.
Se cree que puede ser considerado el causante de los 5-9 % de embolismos periféricos.
Patogenia: estados de hipercoagulabilidad primaria (factor V leyden) o secundaria (infección, traumatismo),
tto esteroideo…
DX:
–
ETT, ETE como método gold estándar. (resolución espacial, detalle de superficie intimal, movilidad del
trombo).
–
TCMD: menos sensible.
–
RMN (podría ser artefactado por flujo turbulento).
Tto controvertido: varias líneas terapéuticas según autores:
–
Médico (ANTICOAGULACION); generalmente en asintomáticos e incidentales.
–
QX: TROMBECTOMIA ABIERTA en casos de embolias repetidas.
–
ENDOVASCULAR: exclusión con ENDOPROTESIS.
Angiología 2008; 60 (3): 211-215
Angiología 2008; 60 (5); 347-352
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
7.3. TROMBO FLOTANTE
a
d
b
c
e
f
Fig a-c: trombo flotante en arco aórtico cortes axiales (a), coronales (b) y a nivel de ambos
riñones (c ) donde se identifican además pequeños infartos corticales renales bilaterales.
Fig d-f: mismos cortes que a-c, control tras tratamiento ACO con desaparición del mismo
así como resolución de los infartos renales.
a
b
Paciente joven (< 35 años), de raza negra que acude a nuestro servicio para
realización de tac craneal así como angiotac torácico por presentar clínica
neurológica y ausencia de pulsos en brazo izdo.
Fig a-c: corte coronal MIP (a), sagital oblicuo MIP (b) y coronal oblicuo (c) donde se
identifica un trombo flotante en cayado aórtico con extensión hacia tres troncos
supraaórticos, fundamentalmente a carótida interna izda y subclavia izda, así como a
nivel de arteria axilar izda (a, flecha blanca).
Se realizó cirugía confirmándose diagnóstico. Tac craneal inicial normal,
posteriormente nuevo control confirmó presencia de infartos embólicos.
c
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. FISTULAS.
FISTULAS CORONARIO-PULMONARES:
z 0´1-0´2% de las coronariografías.
z Generalmente congénitas, o secundario a traumatismo torácico,
angioplastias coronarias o bypass quirúrgicos.
z Desde asintomáticos a incluso fallo cardíaco con muerte súbita.
z La arteria coronaria involucrada suele estar dilatada y tortuosa por
el incremento del flujo.
z Suponen un 15% de las fístulas coronarias.
z Arteria de origen más frecuentemente involucrada es la arteria
coronaria dcha y sitio de drenaje más
b frecuente es a cavidades
c
dchas y arteria pulmonar.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. FISTULAS.
a
b
c
Fístula coronario-pulmonar: Fig.a y b imágenes 3D y c axial a nivel de tronco de la pulmonar
tras civ. Pequeña fístula que se origina por un vaso septal de la descendente anterior y asciende
hasta seno valvular de arteria pulmonar en paciente que acude al hospital por dolor torácico con
dx de IAM NO Q.
a
b
c
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. FISTULAS.
FISTULAS CORONARIO-BRONQUIALES:
z Al igual que las coronario-pulmonares pueden presentarse como pequeñas
anastomosis sin apenas repercusión funcional, o pueden aumentar y
ensanchar debido a un gradiente de presión entre la circulación bronquial y
coronaria, como puede ocurrir en la enfermedad coronaria oclusiva.
z Por ello, más frecuente en paciente adulta-anciana con enfermedad
aterosclerótica que en pacientes sanos.
z Otros factores de riesgo: aortitis, enfermedad pulmonar obstructiva,
anomalías cardíacas congénitas.
Localizadas generalmente en las áreas desnudas retrocardíacas.
z Involucrado en ocasiones en el llamado síndrome de robo pulmonar, con
clínica de angor-like en pacientes con coronarias normales.
z MUY IMPTE SU IDENTIFICACION PREVIO A UNA EMBOLIZACION POR
HEMOPTISIS!!!!!!!!!!!!
z
1996, The British Journal of Radiology, 69, 570-572
RadioGraphics 2006; 26:3–22
FISTULA CORONARIO-BRONQUIAL.
z
a
b
Hipertrofia de arterias bronquiales que
se comunican con una rama de la
descendente posterior de la CD, en
paciente con bronquiectasias.
Fig a y b: reconstrucción 3D
Fig c: reconstrucción MIP axial donde se
identifica arteria bronquial hipertrófica anterior a
la aorta en área desnuda retrocardíaca.
c
Fig d: corte coronal con ventana de pulmón
que demuestra bronquiectasias en LII.
d
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. ARTERIA PULMONAR.
z
HTP:
z Se define como elevación de la presión en arteria pulmonar principal >25mmHg en
reposo o >30 durante ejercicio.
z Angio-TC sobre todo valorable para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
donde la ecocardio no es muy fiable dada su mala transmisión por hiperinsuflación,
alteración de la posición cardíaca o dilatación de caja torácica.
z Correlación entre presión en sistema pulmonar con dilatación del tronco como ramas
principales.
z Diámetro transversal de arteria pulmonar principal medido en la bifurcación
perpendicular al eje largo debe ser < 28´6mm.
z Arteria interlobar descendente dcha se considera anormal si >16mm en hombres
y >14mm en mujeres.
Disfunción VD agudo:
Generalmente secundario a TEP agudo.
Dilatación de VD (cavidad dcha más
ancha que cavidad ventricular izda).
Desviación convexa del septo
interventricular hacia cavidad ventricular
izda.
Radiology 2009; 250:558–566
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. ARTERIA PULMONAR.
z
HTP:
Arcasoy et al llegaron a la conclusión de que ante ausencia de alteraciones en VD
en TAC como dilatación, hipertrofia y disfunción sistólica se puede excluir el dx de
HTP con fiabilidad.
z Revel et al realizaron un estudio con TCMD de 64 coronas dirigido a estudio de nuevos
parámetros funcionales en estudio de probable HTP y llegaron a la conclusión de que
pacientes con HTP presentaban discretamente aumentados los valores de la
distensibilidad de la arteria pulmonar, el diámetro sistólico al tracto de salida del
VD así como un engrosamiento de la pared en diástole, siendo el parámetro de la
distensibilidad el que mejor correlación tiene con el grado de HTP.
z
Fig. HTP: Corte axial a nivel de tronco de la
arteria pulmonar que se encuentra aumentada de
tamaño, así como ambas arterias pulmonares
principales.
Radiology 2009; 250:558–566
AJR 2006; 186:333–341
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. ARTERIA PULMONAR.
z
HTP:
z
Signos vasculares:
z Diámetro de arteria pulmonar >29mm medido en la
bifurcación de arteria pulmonar inmediatamente lateral
a la aorta ascendente.
z Ratio arteria /bronquio >1 en tres lóbulos.
z Ratio del diámetro de la arteria pulmonar principal
/aorta > 1.
z Diámetro de la arteria pulmonar izdo + dcha >16mm.
z Aumento de calibre arterias bronquiales sistémicas
>1´5mm (sobre todo en TEP crónico).
z Venas pulmonares pequeñas (si HTP precapilar) o
aumentadas (si disfunción izda)
La presencia de placas calcificadas a
nivel de arterias pulmonares centrales
se considera PATOGNOMÓNICO de
HTP!!!!
Fig: calibre de tronco de arteria
pulmonar de 4´1cm. Ratio
arteria pulmonar principal/aorta
>1.
Radiology 2009; 250:558–566
AJR 2006; 186:333–341
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. ARTERIA PULMONAR.
z
TEP:
La importancia del TAC sobre todo en el TEP agudo además de su
diagnóstico es la detección de sobrecarga dcha como factor pronóstico; y
en el TEP crónico una alteración en la función ventricular puede cambiar el tto
y dirigirlo hacia una TEA, trasplante pulmonar.
z Hallazgos que sugieren sobrecarga dcha:
z Dilatación de la VCI, venas suprahepáticas, vena ácigos y del seno
coronario.
z Insuficiencia tricuspídea.
z Dilatación del VD.
z
Además, en estos pacientes también es impte
detectar interdependencia ventricular con un
“septo paradójico” que consiste en una
convexidad posterior del septo IV que podría
impedir el relleno del ventrículo durante sístole.
Fig. Dilatación VD así como
seno coronario y septo
paradójico en chica joven con
HTP primaria
AJR 2006; 186:333–341
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. ARTERIA PULMONAR: TEP.
a
b
c
Fig a-c: corte axial (a), imagen 3D (b) y reformateo coronal (c) en paciente que acude al
hospital por dolor torácico y síncopes, que demuestran coronarias normales (b) con
embolismos en arteria interlobar descendente (c) y ramas segmentarias de ambos
lóbulos inferiores (a). NO se identifican signos de sobrecarga dcha.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
8. ARTERIA PULMONAR.
z
ANGIOSARCOMA ARTERIA PULMONAR:
z Extremadamente rara neoplasia sarcomatosa.
z Generalmente infradiagnosticado, ya que se suele etiquetar de
embolismo.
z Yi et al realizaron un estudio donde intentaron diferenciar angiosarcomas de arteria pulmonar
vs embolismos y llegaron a la conclusión de que la presencia de un defecto de replección de
baja atenuación en la arteria pulmonar principal o proximal, que ocupa TODA LA LUZ, que
produce expansión de las arterias involucradas o tiene extensión extraluminal es muy
fiable para angiosarcoma.
z
Hallazgos:
z Defecto de replección central o periférico, que puede mostrar
realce, generalmente unilateral, con expansión extraluminal y
que produce expansión de arteria. Puede ser lobulado.
z Buscar metástasis, ya que suelen ser diagnosticados
tardíamente: a pulmón y hueso más comúnmente.
a
b
c
Fig a-c: cortes de TAC tras civ que demuestran defectos de replección múltiples con cierta expansión arterial a
nivel de arteria interlobar descendente, ramas segmentaria de LII, en tronco de la pulmonar y ambas arterias
principales. Demostrado por AP que se trata de ANGIOSARCOMA DE ARTERIA PULMONAR.
Fig d-f: correspondencia de imágenes superiores con las del PET-TAC que demuestra la captación de
radiotrazador en los niveles indicados.
d
e
f
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
9. ANOMALIAS VENOSAS.
z
z
z
z
Drenaje venoso anómalo total: todas las venas
pulmonares drenan a AD o a vena tributaria, en lugar
de drenar a AI.
Drenaje venoso anómalo parcial: generalmente vv
pulmonares izdas conectan con derivados del
sistema cardinal izdo (seno coronario, v. innominada
izda) mientras que dchas a VCS o VCI.
Vena cava superior izda.
Vena intercostal superior izda.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
9.1. DRENAJE VENOSO ANOMALO PARCIAL
z
V pulmonares dchas a VCS: generalmente son las venas del lóbulo
superior las que drenan en la VCS; se suele acompañar de una
comunicación interauricular, (rara vez septo íntegro). A veces existe
VCS izda.
– La conexión anómala de una vena única a la VCS puede ser una
lesión aislada o estar formando parte del defecto seno venoso.
z
V pulmonares dchas a VCI: todas las venas dchas o sólo las de
lóbulo medio e inferior entran en la VCI justo por encima o debajo del
diafragma. Generalmente el septo inter-auricular está intacto. Esta
malformación se conoce como Síndrome de la Cimitarra y se asocia
a otras anomalías extracardíacas (hipoplasia del pulmón dcho,
alteración del sistema bronquial, pulmón en herradura, dextrocardia
secundaria, hipoplasia de arteria pulmonar dcha, colaterales de aorta a
pulmón dcho, secuestro pulmonar, alteraciones vertebrales, escoliosis,
riñón en herradura y otras ) y cardíacas (defecto de tabique
interventricular, ductus persistente, coartación de aorta, tetralogía de
Fallot o ventrículo derecho de doble salida).
Zapirain mendizabal, juan a.
a
d
e
b
Fig a-e: corte axial (a), coronal oblicuo (b), axial MIP a la
altura de septo interatrial (c), axial a la altura de tronco
de pulmonar (d), y sagital (e): Drenaje venoso anómalo
parcial de venas pulmonares superiores dchas a VCS (a
y b), con CIA tipo seno venoso (c).
Signos de HTP (d).
c
Síndrome cimitarra: (a) Rx torax con identificacion de vena de drenaje anómalo en LID a
circulación sistémica, y pulmón hipoplásico. (b, c y d) reconstrucciones 3D y MIP con
visualización de venas pulmonares con drenaje anómalo a nivel infradiafragmático a VCI, así
como pérdida de volumen en hemitorax dcho en relación con pulmón hipogenético.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
9.1. DRENAJE VENOSO ANOMALO PARCIAL
z
z
V pulmonares izdas a VCI: raro; no se asocia a defecto intracardíaco y
los pulmones son normales.
V pulmonares izdas a v innominada: las venas del lóbulo superior o de
todo el pulmón se conectan a dicha v innominada a través de una vía
presente en el período embrionario, la vena vertical, que está localizada
más posteriormente que la VCSI.
– Vena vertical paralela a arco aórtico, drena en vena braquiocefálica a
VCS.
– Flujo caudal en lugar de cefálico en RMN.
– Existe un defecto interauricular ostium secundum; (rara vez el septo
íntegro).
– Importancia en neumonectomías dchas!!!!!!!!
ANOMALÍAS DE LAS VENAS PULMONARES
Dr. Lorenzo Galletti 1, Dr. M.V. Ramos Casado2
Cirugía Cardiaca, Instituto Pediátrico del Corazon1 y UCIP2
Hospital Universitario “12 de Octubre”. Madrid
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
9.1. DRENAJE VENOSO ANOMALO PARCIAL
a
c
b
Fig a-c: Vena vertical: corte axial
(a y b) y coronal (c) con estructura
venosa lateral al cayado aórtico en
dirección vertical que drena a vena
braquiocefálica y sin visualización
de venas pulmonares izdas por
delante de bronquio izdo.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
9.2. VENA CAVA SUPERIOR IZDA.
z
Originada por la confluencia de la v. yugular y la v. subclavia
por fallo en la obliteración de la vena cardinal anterior izda.
z
Vena braquiocefálica izda pequeña o ausente (60%).
z
Discurre paralela a VCS (pudiendo coexistir ambas) y anterior al
hilio izdo.
z
Penetra en seno coronario dilatado en AD.
VENA CAVA SUPERIOR IZDA: vena paralela a VCS,
lateral a cayado aórtico y discurre anterior a hilio
izdo, con drenaje en seno venoso.
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
9.3. VENA INTERCOSTAL SUPERIOR IZDA.
z
Conecta tronco venoso braquiocefálico izdo
con vena hemiácigos accesoria.
NO CONFUNDIR CON
DISECCIÓN AÓRTICA ya
que discurre paralela y
pegada a cayado aórtico!!
VENA INTERCOSTAL SUPERIOR IZDA: vena paralela y en
íntimo contacto con cayado aórtico que discurre de anterior
a posterior localizándose posterior a aorta descendente para
drenar a vena hemiácigos
MANIFESTACIONES EXTRACORONARIAS
EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
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EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
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EN ESTUDIO DE ANGIOTAC CORONARIO
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