PERITONITIS BACTERIANA ESPONTáNEA

Capítulo
40
Peritonitis bacteriana
espontánea
María Poca, Germán Soriano, Carlos Guarner
Servicio de Patología Digestiva. Unidad de Hepatología.
Hospital de la Santa Creu y de Sant Pau. Barcelona.
Universidad Autónoma de Barcelona.
INTRODUCCIÓN
La peritontis bacteriana espontánea (PBE) es una de las complicaciones más
graves de la cirrosis y una de las causas más frecuentes de morbimortalidad.
Se define como la infección de líquido ascítico en ausencia de perforación
o foco séptico intraabdominal aparente. La prevalencia de PBE en pacientes
cirróticos que ingresan en un hospital es de un 10-30% según las series, diagnosticándose la mitad en el momento del ingreso.
La mayoría de los episodios de PBE están causados por gérmenes de origen
entérico, principalmente bacilos aerobios gramnegativos, procedentes del
propio intestino de los pacientes. Este fenómeno se debe a que los pacientes
presentan graves alteraciones en los mecanismos defensivos antibacterianos,
como son la translocación bacteriana intestinal y las alteraciones en los mecanismos de defensa inmunitaria locales y sistémicos. En los últimos años, la
instrumentalización a la que se ven sometidos los pacientes durante el ingreso
hospitalario está aumentando la incidencia de episodios de PBE intrahospitalarios causados por gérmenes multiresistentes.
El riesgo de desarrollar un episodio de PBE no es el mismo para todos los pacientes con cirrosis. La gravedad de la insuficiencia hepática es el factor predisponente más importante, ya que más del 70% de los pacientes con PBE son
Child-Pugh C. Grupos de riesgo de desarrollar PBE son los pacientes con ascitis
y proteínas bajas en el líquido ascítico (<1,5 g/dl), los admitidos al hospital por
hemorragia digestiva y los que han sobrevivido a un primer episodio de PBE.
En las últimas décadas ha disminuido notablemente la mortalidad de los pacientes cirróticos que desarrollan PBE (20-30%). Esta disminución es debida
al elevado índice de sospecha de la infección, que obliga a la realización de
paracentesis diagnóstica temprana, al inicio precoz de antibióticos no nefrotóxicos, y al mejor control y manejo del paciente incluyendo la perfusión de
albúmina en casos seleccionados.
El 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio de PBE tienen una alta probabilidad de recidiva de la infección en el primer año de seguimiento, siendo la supervivencia del 20% a los dos años. Por este motivo,
todo paciente que presente un primer episodio de PBE debe ser evaluado para
transplante hepático y seguir tratamiento antibiótico profiláctico.
373
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
DIAGNÓSTICO ALGORITMO 1
1. El diagnóstico de la PBE se basa en el estudio del líquido ascítico (LA). Se
debe practicar una paracentesis diagnóstica a todo paciente que ingresa con
ascitis en el hospital, a los que presentan síntomas o signos sugestivos de infección y a los que presentan un deterioro analítico o en el estado general (tabla 1).
2. La muestra del LA se debe remitir a bioquímica (proteínas, glucosa, LDH),
hematología (recuento leucocitario) y microbiología. El cultivo en frascos de hemocultivo aumenta la sensibilidad del cultivo tradicional, aunque sigue siendo
negativo entre un 30 y un 50 % de los casos. Las tiras reactivas utilizadas para
el screening de la infección urinaria permiten un diagnóstico más precoz. Sin
embargo, el resultado debe confirmarse siempre con el recuento de polimorfonucleares (PMN) en LA.
3. En función del recuento de PMN en LA y el cultivo se han descrito variantes
de la infección con evolución y tratamiento distintos (tabla 2). El recuento de PMN
en la PBE ha de ser > 250/mm3 con independencia de que el cultivo sea positivo
o negativo. En ambos casos se considera verdadera infección y precisan tratamiento antibiótico. La bacteriascitis monomicrobiana es la colonización del LA
por una bacteria con recuento de PMN < 250/mm3. Sólo los pacientes sintomáticos (fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función renal) pueden evolucionar
a una verdadera PBE, por lo que estos pacientes deben ser tratados , y realizar el
pertinente control del líquido ascíctico. La bacteriascitis polimicrobiana se define
cuando el recuento de PMN es normal y el cultivo es positivo para dos o más
gérmenes. Se produce como consecuencia de una punción inadvertida de un
asa intestinal durante una paracentesis. La necesidad de antibióticos no está
demostrada, aunque es especialmente aconsejable en pacientes a quienes se les
ha practicado una paracentesis terapéutica (aguja de mayor calibre). La peritonitis bacteriana secundaria (PBS) es la infección del LA debido a perforación de
una víscera hueca o a un absceso intraabdominal, pudiendo requerir tratamiento
quirúrgico o drenaje percutáneo.
4. El diagnóstico diferencial de la PBE es con la PBS, ya que el tratamiento es
diferente. Las siguientes características del LA son datos de sospecha de PBS:
A. Dos de los siguientes parámetros (Criterios de Runyon): proteínas >1 g/dl,
glucosa <50 mg/dl o LDH >225 mU/ml.
B. Tinción de Gram positiva, cultivo polimicrobiano y/o presencia de anaerobios.
C. CEA >5 ng/ml y/o fosfatasa alcalina >240 U/l (escasa utilidad clínica).
D. Disminución inferior al 25% del recuento de PMN en LA a las 48-72 horas del
inicio del antibiótico.
374
40 -Peritonitis bacteriana espontánea
Sospecha de PBE
1
2
Determinación de PMN
Tabla 1
Paracentesis diagnóstica
Tabla 2
2
Gram y cultivo
Bioquímica
3
< 250/mm3
Seguimiento
> 250/mm3 o
Tira reactiva +
Polimicrobiano
y/o anaerobios
Iniciar tratamiento
antibiótico empírico
No mejoría clínica
Repetir paracentesis en 48-72 horas
Criterios de Runyon (2/3)
• Proteínas > 1 g/dl
• Glucosa < 50 mg/dl
• LDH > 225 mU/ml
4
Sospecha de PBS
Descenso de PMN < 25%
Valoración radiológica (TAC)
375
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
TRATAMIENTO ALGORITMO 2
1. El tratamiento de la PBE debe iniciarse inmediatamente tras el diagnóstico
y se basa en medidas de soporte, antibiótico empírico, expansión plasmática con
albúmina en casos seleccionados y evaluación de la respuesta al tratamiento.
2. En la PBE de adquisición extrahospitalaria el antibiótico debe tener una
amplia cobertura para enterobacterias y estreptococos, principales causantes de
la PBE, y se debe mantener hasta 24-48 horas después de confirmar la resolución
de la infección, habitualmente un mínimo de 5 a 10 días. Los antibióticos más
utilizados son cefotaxima (2 g/12 horas i.v.) o ceftriaxona (1-2 g/24 horas i.v.),
amoxicilina/ácido clavulánico (1 g/8 horas i.v.) o 500 mg/8 horas oral en cuanto
mejora el paciente, o ciprofloxacino 200 mg/12 horas i.v. o 500 mg/12 horas
oral en los pacientes que no reciben profilaxis con quinolonas1. En los pacientes
cirróticos, especialmente con ascitis, no deben administrarse fármacos nefrotóxicos, como aminoglicósidos y antiinflamatorios no esteroideos.
3. En la PBE de adquisición intrahospitalaria se ha de sospechar que el gér-
men no suele ser gram negativo de origen intestinal y que además será resistente
a los antibióticos habituales en más del 60%, por lo que la pauta antibiótica preferible sería la administración de imipenem 500 mg/6 horas o meropenem 500
mg/12 horas i.v., dependiendo de las resistencias habituales en cada hospital.
4. En los pacientes con factores analíticos de mal pronóstico (bilirrubina >
68 μmol/l o 4 mg/dl y/o urea > 11 mmol/l o BUN > 30 mg/dl) se debe realizar
expansión del volumen plasmático con albúmina (1,5 g/kg de peso el primer día
y 1 g/kg el tercero). La expansión plasmática disminuye la incidencia de hipovolemia efectiva, disfunción renal y la mortalidad a corto plazo. La utilidad de otros
expansores no ha sido evaluada adecuadamente.
5. Dado que la PBE puede cursar sin una clínica florida y a menudo se descu-
bre en el curso de una paracentesis rutinaria, en muchos centros es práctica habitual repetir la paracentesis en 48 horas para verificar la mejoría en el recuento
de PMN. En todo caso, esta maniobra resulta obligada ante cualquier ausencia
de mejoría clínica, con el fin de modificar el régimen antibiótico establecido a la
espera de los resultados del antibiograma.
Cuando la reducción de PMN es inferior al 25%, debe sospecharse la posibilidad
de una PBS, especialmente si el cultivo sigue siendo positivo para el mismo germen o es polimicrobiano. En tal caso deben realizarse técnicas de imagen, preferentemente un TAC abdominal, para confirmar la presencia de una perforación
de víscera hueca o de un foco séptico intraabdominal. Si el cultivo es positivo
para un nuevo germen, debe interpretarse que ha habido una sobreinfección y
cambiar el antibiótico según el antibiograma.
1
376
La antibioterapia oral se reserva para casos sin signos de gravedad.
40 -Peritonitis bacteriana espontánea
Tratamiento
>250 PMN/mm3 o Tira reactiva +
1
Iniciar tratamiento inmediato
4
Signos de mal pronóstico
•Bilirrubina > 68 μmol/l o 4 mg/dl y/o
•Urea > 11 mmol/l o BUN > 30 mg/dl
Expansión volumen plasmático con albúmina
Tratamiento antibiótico empírico
2
PBE extrahospitalaria
3
• Cefotaxima 2 g/12 horas e.v.
• Ceftriaxona 1-2 g/24 horas e.v.
• Amoxicilina/ácido clavulánico
1 g/8 horas e.v. o 500 mg/
8 horas v.o.
SÍ
Continuar 5-10 días
PBE intrahospitalaria
• Imipenem 500 mg/6h ev
• Meropenem 500 mg/8h
5
Mejoría clínica
NO
Repetir paracentesis en
48-72 horas
Ver algoritmo diagnóstico
377
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
Figura. La paracentesis constituye un procedimiento básico para el diagnóstico de las
infecciones del líquido ascítico. La sensibilidad diagnóstica se incrementa notablemente
cuando la siembra del líquido ascítico se realiza en frascos de hemocultivo a la cabecera
del paciente.
378
40 -Peritonitis bacteriana espontánea
Errores comunes en la práctica clínica
1. Establecer el diagnóstico de PBE de forma precoz es esencial para el pro-
nóstico del paciente, ya que nos permite iniciar el tratamiento en cuanto tengamos el recuento de PMN o una tira reactiva positiva, y, por tanto, evitar la
progresión de la infección hasta que origine síntomas más graves. Es un error
frecuente retrasar la paracentesis diagnóstica por temor a una complicación.
Hemos de tener muy presente que la paracentesis diagnóstica es prácticamente
inocua y, por tanto, se ha de realizar lo antes posible siguiendo las recomendaciones expuestas en la tabla 1.
2. La incidencia de PBS es aproximadamente el 5% de todos los episodios de
peritonitis en el paciente con cirrosis y ascitis. Es frecuente el error de no valorar
adecuadamente los parámetros bioquímicos y microbiológicos de la paracentesis, tal y como han quedado reflejados en el apartado de diagnóstico (algoritmo
1). El retraso en el diagnóstico definitivo de la PBS implica una elevada mortalidad de estos pacientes.
3. Restringir el aporte de albúmina en determinados casos de PBE debido
al coste económico que conlleva es un error, dado que este procedimiento ha
demostrado mejorar la hipovolemia efectiva, prevenir la disfunción renal y disminuir la mortalidad.
En el algoritmo 2 se exponen los datos analíticos que comportan mal pronóstico
y que justifican esta terapia.
Tabla 1. Indicaciones de la paracentesis diagnóstica en la cirrosis
• Paciente con primer episodio de ascitis
• Paciente con cirrosis y ascitis que ingresa en el hospital por cualquier
circunstancia
• Paciente ingresado que presenta signos o síntomas de infección
• Paciente ingresado que presenta deterioro clínico, como encefalopatía hepática
• Paciente ingresado que presenta deterioro analítico de la función renal y del
hemograma sin otra causa que lo justifique.
379
Manual de Emergencias en Gastroenterología y Hepatología
Tabla 2. Variantes de la infección del líquido ascítico
Cultivo del líquido
ascítico
PMN en líquido ascítico
(/mm3)
Peritonitis bacteriana
espontánea con cultivo
positivo
+
>250
PBE con cultivo negativo
-
>250
Bacteriascitis
monomicrobiana
+
<250
Bacteriascitis
polimicrobiana
+ (polimicrobiano)
<250
Peritonitis bacteriana
secundaria
+ (polimicrobiano)
>250
Bibliografía
1. Guarner C, Soriano G. Spontaneous bacterial peritonitis. Semin Liver Dis 1997;17:20317.
2. Fernández J, Navasa M, Gómez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V, Rodés J. Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin
prophylaxis. Hepatology 2002;35:140-8.
3. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009;49:2087-107.
380