las vitaminas 1

 LAS
VITAMINAS
Prof. María C. Olguin
Las VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Cumplen generalmente funciones de
coenzimas.
No se almacenan en el organismo. Se
requiere consumo continuo.
El exceso ingerido se elimina por orina.
Pérdidas por lixiviación.
Vitamina B1
Tiamina
PO3H2
Un anillo pirimidina y uno tiazol. Mono, piro o
trifosfato de tiamina.
FUNCIONES
COENZIMA EN:
Decarboxilación oxidativa de α cetoácidos: para conversión
de piruvato a acetil-CoA y de alfacetoglutarato a succinil
CoA. Reacciones que originan sustrato inicial para ciclo de
Krebs. ENERGÍA.
Transcetolación: en metabolismo de carbohidratos.
Reacción para producción de pentosas, empleadas en
síntesis de Ác. Nucleicos.
Absorción y metabolismo
En yeyuno, bajas concentraciones proceso activo,
altas: difusión.
Se fosforila en mucosa intestinal: PFT, así se
transporta en plasma. Se encuentra en eritrocitos.
Depósitos: 30 mg. Mayormente: hígado riñón y
corazón.
Se excretan en orina metabolitos derivados de
separación de los anillos.
ANTITIAMINAS: enzimas.Tiaminasa 1 en pescados y
mariscos. Reemplazo de tiazol por nucleótidos. Es
termolábil.
Tiaminasa II en té, arándanos y algunas coles,
separación de anillos. Termoestable.
Indicadores de estado nutricional
Indicador
Característica
Punto de corte
Actividad de trans
cetolasa eritrocitaria
Medida de la enzima
antes y después de
agregar PFT
Excreción urinaria
de tiamina
Correlación con
< 27ug/g
ingesta. Alta exc =
creatinina
Saturación depósitos
Tiamina en
eritrocitos
Disminuye con la
deficiencia en otros
tejidos. Buen indic.
> 1,25
<70 mmol/l
Requerimiento promedio Recomend. dietética
(mg/día)
(mg/día)
Hombres
1,0
1,2
Mujeres
0,9
1,1
DEFICIENCIA
Beri-beri, inicialmente: anorexia, apatía, confusión, irritabilidad,
debilidad muscular.
Seco o atrófico: neuropatía periférica, parestesias, trastorno en
sentido de tacto.
Derivados de falta de glucosa en en sistema nervioso.
Si continúa déficit alteraciones cardíacas, edema, insuficencia
cardiovascular. Sindrome de Wernicke-Korsakoff (alcohólicos):
ataxia, desorientacoón temporespacial, amnesia.
Occidente: dietas restricción calórica, alcohólicos. Oriente arroz
blanco.
TOXICIDAD
No con suplementos. Sí casos de intolerancia en
administración parenteral: síntomas tipo shock anafiláctico.
Vitamina B2
Riboflavina
Flavina + ribosa.
FUNCIONES
Componente de flavinadenina mononucleótico (FMN) y FAD,
Coenzimas: flavoproteínas, participantes de reacciones redox
celulares, producción de E en cadena respiratoria.
FMN. En reacciones de desaminación y en conversión de la
forma fosforilada de la tiamina.
FAD: en oxidación de ácidos grasos, para la conversión de
Trp a Niacina y para la actividad de dehidrogenasas que
reducen el ácido fólico.
Absorción y metabolismo
En estómago se rompe la unión de la B2 a las
proteínas con las que se encuentra en los alimentos.
Absorción mecanismo activo a bajas concent; difusión
en caso de altas.
Circula en plasma unida a albúmina y a algunas
Inmunoglobulinas.
Se convierte en coenzima en tejidos: hígado, corazón,
intestino y riñón. Depósitos tisulares son bajos.
Excretada por orina como Riboflavina en un 70% y
resto como metabolitos: 7-hidroximetilriboflavina.
Indicadores de estado nutricional
Indicador
Característica
Punto de corte
Actividad de glutation
reductasa eritrocitaria
Actividad medida con
y sin agreg de FAD.
Valor 1 =adecuada
Flavina en eritrocitos
Concentrac en forma
de coenzimas.
Es poco sensible
Excreción urinaria
Muy usado. Se mide
<19 ug/g de
luego de sobrecarga=
creatinina
saturación tisular
> 1,4
< 10 ug/dl
Requerimiento promedio Recomend. dietética
(mg/día)
(mg/día)
Hombres
1,1
1,3
Mujeres
0,9
1,1
DEFICIENCIA
Signos: arriboflavinosis o sindrome orooculogenital:
ulceraciones y ardor en labios, boca, lengua, fotofobia,
prurito ocular, lagrimeo. Dermatitis seborreica. Puede
aparecer anemia microcítica.
En general en estados de desnutrición severa.
Patologías como cáncer, ECV, diabetes precipitan o
exacerban la deficiencia.
TOXICIDAD
No se han observado efectos adversos asociados
a ingestas elevadas de riboflavina. La eficaz
eliminación urinaria es un mecanismo protector.
Vitamina B6
Piridoxina, piridoxamina,
piridoxal
Formas fosforiladas fundamentalmente.
FUNCIONES
Biosíntesis y catabolismo de AA: reacciones de transaminación,
decarboxilación, transulfuración..
Biosíntesis de niacina a partir del Trp.
Metabolismo de neurotransmisores: decarboxilación de
precursores de serotonina, tiamina, histamina GABA
Metabolismo de los carbohidratos: la glucógeno fosforilasa
necesita fosfato de piridoxal.
Biosíntesis del grupo hemo: para la formación del ácido alfa
amino levulínico, precursor del hemo.
ABSORCIÓN Y METABOLISMO
En intestino se hidrolizan PLP y PMP (de alimentos origen
animal) y se absorben PL y PM por difusión en yeyuno.
En sangre se unen a Albúmina y G rojos. Se transportan al
hígado donde se fosforilan nuevamente. PNP y PMP se
oxidan a PLP. Este va a los tejidos en que se lo emplea. Se
cataboliza a ácido 4- piridóxico, que se elimina por orina.
BIODISPONIBILIDAD
En una dieta mixta se estima en 75%. Alimentos vegetales
contienen 5´glucósidos de piridoxina con menor absorción.
Sintéticos 95%
La cantidad total de B6 equivalentes se calcula:
mg de B6 equivalentes= [mg de B6 en alimentos + (1,27 mg de B6 sintética)]
Indicadores del estado nutricional
Indicador
PLP plasmático
Característica
Refleja niveles en hígado. Lenta
variación con la ingesta. Buena
Correlación con otros índices
Punto de corte= 20mmol/l
Excreción urinaria de
4-PA
Representa un 50% de la ingesta
de B6. Sirve solo para ingesta
reciente.
Estimulación de la
amino transferasa
eritrocitaria por PLP
Inidcador de B6 como coenzima,
se modifica muy lentamente
según la ingesta.
Excreción urinaria de
ácido xanturénico
Metabolito del Trp que aumenta
ante deficiencia de B6. Se puede
evaluar post sobrecarga de Trp
Ingesta dietética de referencia
Requerimiento
promedio (mg/día)
Hombres
19-50 años
51 y más
Mujeres
19-50 años
51 y más
1,1
Recomendación Nivel superior de
dietética (mg/día) ingesta (mg/día)
1,4
1,3
1,7
100
100
1,1
1,3
1,3
1,5
100
100
Estudios recientes establecieron IDR en base a PLP
plasmático como indicador.
Anteriormente se usaba relación con ingesta proteica ya que
PLP es cofactor en metabolismo de AA.
DEFICIENCIA
Generalmente asociada a déficit de otras de complejo B
Dermatitis seborreica, anemia microcítica (hemo);
convulsiones, depresión, anomalías neurológicas e
inmunológicas.
Alcohólicos crónicos y uso prolongado de anti
conceptivos orales interferencia en metab de Trp por deficiencia
en empleo de Piridoxina. Carbonilos reaccionan con PLP y
disminuyen concent en plasma
TOXICIDAD
No por B6 de alimentos. Sí puede ser por consumo de
suplementos. Tratamientos de sindrome premestrual y del
túnel carpiano asociados con neuropatía sensorial y lesiones
dermatológicas.
NIACINA
Formas coenzimáticas activas son NAD y NADP
FUNCIONES
NAD y NADP o NADH y NADPH – presentes en todas las
células – participan en reacciones redox:
Respiración intracelular: NAD portador de e, codeshidrogenasa
en actividad enzimática de oxidación de sustratos energéticos.
Metabolismo de a grasos: NADP= donante de H para
biosíntesis de ácidos grasos y esteroides
Vía de las pentosas: producción ribosa-5-P a partir de glu-6 P.
ABSORCIÓN Y METABOLISMO
Absorción en estómago e ID. Bajas conc. activa; altas difusión
pasiva. Hidrolasas hepáticas liberan Nicotinamida del NAD,
que se sintetiza según necesidades.
Requerimientos se cubren por ingesta y síntesis a partir de Trp;
el proceso se afecta por:
(1) Bajas ingestas de Trp; (2)sindrome carcinoide; (3)tratamiento
prolongado con Isoniacida (compite con PLP que se requiere
para Trp=Nicina) y(4)desorden genético que altera absorción
de Trp.
En embarazo conversión es más eficiente.
Valor de conversión= 60 mg de Trp = 1mg de Niacina.
Se acepta que las proteínas tienen 1% al menos de Trp:
60g de proteínas = 600mg de Trp o 10 mg de NE
Indicadores del estado nutricional
Indicador
Característica
Punto de corte
Excreción urinaria de De los más usados. Aumenta
N-metilnicotinamida en ayunos prolongados y en 5,8 mmol/día
caso de catabolismo
muscular
Relación entre elim
urinaria de N-metil
nicotinamida y 2
piridona
Poco sensible a ingestas
marginales de niacina.
Su valor depende de la
ingesta proteica
Concentración
plasmática de 2 piridona
Disminuye a no detectable
con ingestas bajas de N.
No establecido
Puede usarse luego de dosis
de 20mg/70kg de 2-P
Concentración de
NAD en g rojos.
Promisorio, reciente, sensible No establecido
a depleciones de Niacina
<a1
Ingestas dietéticas de referencia
Requerimiento
promedio (mg/día)
Recomendación Nivel superior de
dietética (mg/día) Ingesta (mg/día)
Hombres
12
16
35
Mujeres
11
14
35
DEFICIENCIA
Pelagra: tres D: dermatitis, diarrea, demencia. Dermatitis,
partes expuestas al sol. Vómitos, diarrea, constipación, lengua
inflamada. Apatía, depresión, fatiga, cefalea, pérdida de
memoria. Casi desaparecida actualmente.
TOXICIDAD
No de alimentos, sí suplementos. Rash cutáneo, trastornos
gastrointestinales. Hepatotoxicidad, encefalopatía: dosis >3g.
ÁCIDO FÓLICO
Pteroil glutámico. Pteridina unida a PABA + Glu.
Pasa a coenzimas activas sumando + Glu y C en N 5y/o N10
FUNCIONES
Reacciones de transferencia de átomos de C desde sustancias
en metab AA y síntesis de ácidos nucleicos.
(1)Biosíntesis de pirimidinas (2)Biosíntesis de purinas:
formacíón de glicinamida y ribonucleótido de 5-amino-4 imidazol
carboxamida.
(3)Remetilación de homocisteína a metionina (B 12 cofactor).
Reacción = fuente de met para síntesis de S adenosilmet.
(4)Interconversión de Ser-Gly (5) Catab de Hys a glutámico.
Absorción y metabolismo
Se ingiere como poliglutamatos. Se hidroliza y libera Mono glut.
Se absorbe activa o pasivamente en ID según concent. Etanol
interfiere con absorción y metabolismo, aumenta la excrción.
Circula como monoglutamato (5 metil THF)unido a Alb, pasa a
hígado donde se almacena 50% del total, (total 20mg), a tejido
hematopoyético. Antes se reduce con NAD a ATHF, se
requeire B 12 como cofactor.
Si no hay B 12 suficiente no se puede obtener ATHF.
Microflora colónica sintetiza folatos. Ruptura de molécula
catabolitos orina.
BIODISPONIBILIDAD
Suplementos 100%. Combinado con alimentos fortificados
absorción es un 85%. Folato de alimentos 50%
1ug de Folato dietético equivalente (FDE) = 1,0ug de folato de
alimentos= 0,5 ug de fólico sintético consumido en ayunas =
0,6ug de fólico sintético consumido con alimentos
Indicadores del estado nutricional
Indicador
Folato en eritrocito
Característica
Refleja estado nutricional a
largo plazo. Vida media Glob
rojo = 120 días
Homocisteína
plasmática
Niveles aumentan con bajas
ingesta de folato.
Folato sérico
Primeros indicadores en
alterarse. Baja luego de 1 a 3
semanas de ingestas defic. No
refleja nivel de depósitos.
Punto de corte
140 ng/ml
16umol/l
7 nmol/l
Folato urinario
No sensible. Se excreta intacto
del 1 a 2% de F dieta
No establecido
Excreción urinaria
de formimino glut
Post sobrecarga de Hys si hay
déficit de F aumenta excreción. No establecido
También si falta B 12.
Ingestas dietéticas de referencia
Requerimiento
Recomendación
Nivel superior de
promedio (ug FDE/d) dietética (ug FDE/día) Ingesta (ug FDE/d)
Hombres
320
400
1000
Mujeres
320
400*
1000
•Mujeres en edad fértil deben cubrir esta cantidad
preferentemente en forma de suplementos o alimentos
fortificados.
•No se conoce si el folato natural posee las mismas
propiedades protectoras para la prevención de los defectos
del tubo neural
DEFICIENCIA
Primeros efectos: disminución en suero, luego en GR,
aumenta homocisteína plasmática y más tarde
aparecen alteraciones megaloblásticas en células M
ósea y otros tejidos de rápido crecimiento (estómago,
ID, cuello uterino). VCM de g rojo aumenta: anemia
macrocítica o megaloblástica. Estadíos avanzados
aporte inadecuado de O2 a tejidos, debilidad, fatiga,
cefalea, déficit de atención.
Riesgo de patologías degenerativas:
Defectos del tubo neural, cardiopatías, ciertos tipos de
cáncer, alteraciones psiquiátricas se relacionaron con
estado nutricional deficiente de folato.
Defectos del tubo neural
Una de las malformaciones congénitas del SNC más
comunes. Se producen en las primeras semanas de vida
fetal. Pueden clasificarse como:
Anencefalia. Ausencia parcial de tejido cerebral causada probablemente
por falla en cierre del neuroporo anterior. Involución del cerebro, suelen
nacer muertos o morir a poco de nacer.
Espina bífida con meningomielocele: anomalía que afecta los arcos
vertebrales en cualquier punto de la columna, más frecuente en vértebras
lumbares y sacras. Se produce la protrusión de las meninges y el
desarrollo defectuoso de la médula espinal. Déficit neurológico marcada
por debajo del sacor de protrusión, parálisis de miembros inferiores y
esínteres de vejiga.
Espina bífica con meningocele: forma menos severa. Se afecta arco
vertebral con formación de saco de protrusión que contiene meninges y
LCR.
Craneorraquisquis: anomalía fatal se produce falla completa del cierre del
tubo nerural a todo lo largo del raquis.
DTN puede afectar de 1 a 9 cada 1000 nacidos vivos. Alta incidencia GB,
Irlanda, norte de China y aborígenes australianos.
Enfermedad vascular: el metil THF es el sustrato necesario para la
remetilación de la homocisteína a Met. Hiperhomocisteinemia= riesgo
para desarrollo de ECV. Hipótesis: la Homocisteína puede ejercer un
efecto tóxico directo sobre las células endoteliales y promover
desarrollo de lesiones ateoescleróticas, aumentar la adhesividad
plaquetaria. No está totalmente claro que la ingesta de folato pueda
disminuir riesgo de ECV, se requieren más estudios.
Cáncer: estudios sugieren que la deficiencia de folatos puede
predisponer al desarrollo de ciertos tipos de cáncer: cuello útero, colon,
pulmón, esófago, estómago.
Desórdenes psiquiátricos: deficiencia de folatos o bajo nivel plasmático
darían lugar a depresión, deficiencia de aprendizaje y de memoria.
Mecanismo propuesto: propiedad de folatod e mantener el pool de Met,
sustrato para la biosíntesis de S adenosilmetionina, cofactor en las
reacciones de metilación para la síntesis de catecolaminas.
TOXICIDAD
No por alimentos. Sí suplementos (sintético). Déficit de B12 +
suplemento puede generar trastornos neurológicos. Efectos
gastrointestinales y reacciones de hipersensibilidad
VITAMINA B12
Cobalamina
Corrina: 4 anillos pirrólicos
reducidos +Co. Formas
coenzimáticamente activas:
desoxiadenosilcobalamina
y metilcobalamina.
FUNCIONES
Necesaria para actividad de: (1) metionina sintetasa:
transferencia de metilo del ácido metil THF para producir Met a
partir de homocisteína. Si no hay B12 el metil THFno puede
generar el THFpor lo que se altera la síntesis de Ac nucleicos =
“muerte de folatos”.
(2) La L-metilmalonil.CoA mutasa, convierte el metilmalonil-CoA
en succinil-CoA: producto final de catabolismo de algunos AA.
Absorción y metabolismo
Su unión a proteínas se hidroliza en estómago. En ID se une
a haptocorrinas y luego a Factor Intrínseco, ingresa así al
enterocito.
El % de absorción varía según la fuente: huevo 24 a 36%,
pollo 60%, hígado 5% y disminuye con el aumento de la
ingesta, o cuando se dan suplementos. En el plasma la B12
se une a proteínas transportadoras: transcobalaminas I,II o III.
TCI transporta 80%, pero TCIIla lleva a los tejidos. El 50%
captada por el hígado y resto por tejidos reticuloendoteliales.
Si la cantidad circulante excede la capacidad de transporte, el
exceso se elimina por orina.
Mayores pérdidas por MF, en la que se incluyen lo no
absorbido con lo sintetizado en colon por bacterias.
Indicadores del estado nutricional
Indicador
Característica
Concentración
plasmática de B12
Refleja niveles de ingesta y depósitos
Valores inferiores a puntos de corte=
Ingestas inadecuadas prolongadas
Normalidad entre 120 y 180 pmol/l
Homocisteína y Acido
metilmalónico en suero
Se acumulan en estadios avanzados de déficit
Concent en suero aumenta cuando ingesta es baja.
No hay datos acerca de grado de relación
Prueba de supresión de Medida en linfocitos o células de médula ósea.
la desoxiuridina
Mide cantidad de un precursor marcado de ADN
agregado a células en presencia y ausencia de B12
Volumen corpuscular
medio
Relativa utilidad. Vida media g rojos 120 días.
Holotrnascobalamina II
Su disminución sérica =liberación insuficiente de
B12 a las células que sintetizan ADN
Excreción orina de
formimino glutámico
Aumenta en situaciones de déficit. Se puede medir
luego de administ sobrecarga de Hys.
DEFICIENCIA
Anemia megaloblástica. Dos situaciones: (1) malabasorción
de la vit de los alimentos por dificultad de liberación gástrica (sí
se absorbería la de suplementos).
(2)Células parietales no secretan F intrínseco: no puede
absorberse ni la de alimentos ni sintética= anemia perniciosa.
Las alteraciones hematológicas no se diferencian de las que
ocasiona deficiencia de folato.
Causal de anemia: interferencia en la síntesis de ADN=
macrocitosis en GR y también neutropenia y trobocitopenia.
Proceso revierte con tratamiento con B12.
En 75/90% de pacientes: complicaciones neurológicas. Estas
podrían atribuirse a la toxicidad de la homocisteína sobre el
encéfalo, ya que ésta se eleva en la carencia de B12.
Riesgos: atrofia gástrica, alcoholismo, vegetarianismo
prolongado.
Ingestas dietéticas de referencia
Requerimiento
Recomendación
promedio (ug/día) dietética (ug/día)
Hombres
19-50 años
51 y más
2,0
2,0
2,4
2,4
Mujeres
19-50 años
51 y más
2,0
2,0
2,4
2,4
TOXICIDAD
El consumo de B12 no presenta toxicidad ni a partir de
alimentos ni por suplementos, tal vez por la baja absorción.
Estudios – no suficientes -sugieren posible asociación entre
dosis elevadas vía parenteral y aparición de acné.
COLINA
FUNCIONES
Necesaria para síntesis de acetilcolina y fosfatidilcolina.
Participa también en el metabolismo de las lipoproteínas y es
precursora de la betaína. Se ha postulado que la colina como
componente de la lecitina sería beneficiosa para tratar la
hipercolesterolemia. Mecanismo LCAT tiene rol de remoción
del Col de tejidos en trasporte reverso mediado por HDL.
Absorción y metabolismo
En alimentos fosfatidilcolina, liberada por enzimas pancreáticas.
Antes de absorberse bacterias transforman parte en betaína –
dador de metilos. Absorción en ID con trasportadores proteicos,
circulación portal va a tejidos. Síntesis endógena de fosfatidil
colina se realiza principalmente en hígado a partir de la colina.
Indicadores del estado nutricional
Entre los marcadores de la adecuación en la ingesta de colina
están los vinculados a disfunción hepática: ALAT.
Concentraciones plasmáticas de Colina relación con ingesta,
aunque disminución es tardía, debido a hidrólisis de FL de
membranas.
Ingesta adecuada
(mg/día)
Nivel superior de
Ingesta (g/día)
Hombres
550
3,5
Mujeres
425
3,5
Sugieren
7mg/kg/d para
prevenir daño
hepático y ALAT
normal
DEFICIENCIA: una publicación, sujetos alimentados sin Colina = hígado
graso. La síntesis endógena es insuficiente para cubrir requerimientos.
TOXICIDAD: aportes elevados (10 a 16g/día) = olor a pescado, alteraciones
gastrointestinales. También hipotensión y hepatotoxicidad leve.
BIOTINA
Anillo ureido unido a tetrahidrotiofeno con cadena
lateral de ácido valérico. Hay 8 estereoisómeros.
Sólo la d (+) biotina tiene actividad enzimática y
existe en naturaleza.
FUNCIONES
Necesaria para la actividad de 4 carboxilasas:
1.Acetil-CoA-carboxilasa: Acetil CoA a malonil-CoA: sustrato para
síntesis de AGrasos
2.Piruvato carboxilasa: ácido pirúvico a oxaloacetato entra Krebs
3.Beta- metilcrotonil-CoA carboxilasa cataliza paso en degr Leu.
4.Propionil-CoA carboxilasa: propionil CoA a succinil CoA Krebs
Absorción y metabolismo
En alimentos libre o unida a proteínas. Bitinasas la
liberan, absorción mec. activo. Microflora sintetiza
Biotina que se absorbe en colon. En orina metabolitos.
INGESTAS RECOMENDADAS: escasa información. Se
estableció para adultos una Ingesta adecuada de 30ug/día
extrapolando datos de ingesta de lactantes alimentados
exclusivamente a pecho
DEFICIENCIA: (1) alimentaciones parenterales prolongadas
sin supl de Biotina y (2) consumo prolongado de clara de
huevo cruda: AVIDINA. Síntomas: dermatitis, conjuntivitis,
alopecía y alteraciones sist. nervioso
TOXICIDAD: no se han reportado efectos adversos asociados
a administraciones prolongadas vía oral o parenteral.
ACIDO
PANTOTÉNICO
AMIDA= Ácido pantoico unido a beta alanina
FUNCIONES
Esencial para la síntesis de acetil-CoA y de la proteína
transportadora de acilos necesarios para la síntesis de Ácidos
grasos.
Absorción y metabolismo
Se libera de la CoA y absorbe por mec activo o pasivo según
su concentración. Puede producirse por microflora colónica. Se
excreta por orina como ácido pantoténico.
INGESTAS RECOMENDADAS: se ha establecido teniendo en
cuenta datos de ingesta habitual en poblaciones que fluctúa
entre 4 y 7 mg/día. Se considera que una ingesta diaria de
5mg es apropiada para cubrir necesidades a partir de 19 años.
DEFICIENCIA: históricamente relacionada con sindrome del
“pie ardiente”: prisioneros de guerra en Asia durante 2da
Guerra. Trastorno mejoraba sólo con suplementación con
pantoténico. Actualmente solamente se ve en sujetos
privados experimentalmente del compuesto o cuando se
consumen antagonistas. Síntomas: irritabilidad, fatiga,
apatía, alteraciones del sueño, náuseas, vómitos,
parestesia, hipoglucemia.
TOXICIDAD: no se registran en la literatura reportes acerca
de toxicidad asociada a elevados aportes de pantoténico.
VITAMINA C (Ácido L Ascórbico)
Se puede obtener a partir de Glu o Gal. Humanos no
podemos sintetizarlo. Dos formas con actividad vitamínica L –
Ascóbico y L-dehidroascórbico. Isoascóbrbico o eritórbico=
antioxidante (aditivo) pero sin actividad de vitamina.
FUNCIONES
COFACTOR ENZIMÁTICO EN: (1)Hidroxilación de Pro y Lys.
(2) Hidroxilación de dopamina a noradrenalina (3)
Biosíntesis de carnitina (4) oxidación de Phe y Tyr
AGENTE REDUCTOR EN: (1) Fe+++ a Fe++ (2) Reducción de
fólico a THF. (3) reducción de radicales super óxido t otros
que pueden dañar ADN o LDL. Regeneración de Vit E.
Absorción y metabolismo
Absorción en ID proceso activo. Dehidroascórbico
mayor permeabilidad de membranas, luego es
reducido.
Con bajas ingestas mayor absorción: 30-60 mg
absorción 80-90%. Dosis de 500 a 1250 mg
biodisponibilidad de 73 y 49% respectivamente.
Circula libre en plasma y va a suprarrenales,
riñones, hígado y bazo= acumulación.
Depósitos: hombres 1500mg con ingesta de 80
mg/día y 3000 mg (máximo) con ingestas >
200mg/día.
Principal metabolito: oxalato, por orina. Con ingesta
muy elevadas se excreta sin degradar.
Indicadores del estado nutricional
Indicador
Característica
Ascórbico en
suero
Refleja ingesta reciente, no
depósitos. Más usado, práctico
Ascórbico en
leucocitos
Correlación con depósitos.
Post 120 días sin ingesta= 0.
Determinación no fácil.
Excreción
urinaria
Refleja ingesta reciente.
Ensayo de
sobrecarga
Indica depósitos. Administrac
oral o parenteral y % eliminado
por orina a 3 o 5 horas. >50%
= depósitos saturados
Punto de
corte
< 0,20 mg/dl
< 20 mg/dl
NE
< 15%
Ingesta diaria recomendada
Requerimiento
Recomendación Nivel superior de
promedio (mg/d) dietética (mg/d) ingesta (mg/d)
Hombres 75 (426 umol)
90 (511 umol)
2000 (11360 umol)
Mujeres
75 (426 umol)
2000 (11360 umol)
60 (341 umol)
De evaluación NAS 2000, RDI cantidad que mantenga máximo
nivel en neutrófilos con menor pérdida urinaria.
Funciones: menor riesgo de cánceres de esófago, colon, pulmón,
ECV. Fumadores cantidades circulantes de ascórbico menores
que en no fumadores. Requerimientos superiores: 125 mg/día
hombre y 110 mg/día mujeres. Relación entre consumos de mega
dosis (> 1g /día) y prevención de resfrío y afecciones
respiratorias, resultados contradictorios.
DEFICIENCIA
Escorbuto, deficiencia en formación de colágeno en
membranas basales capilares= alteraciones hemorrágicas.
Fatiga debilidad, letargia, irritabilidad, dolores. Pueden
aparecer petequias y equimosis. Hiperqueratosis folicular.
Anemia leve. Es poco frecuente y bajas dosis previenen
TOXICIDAD
Baja y relacionada con menor biodisponibilidad de ingestas
altas.
Trastornos gastrointestinales con dosis diarias de 3 a 4 g.
Aumento riesgo formación cálculos renales por oxalato.
Sobrecarga de Fe, por estímulo en absorción. No en sanos si
en hemocromatosis hereditaria.
Bibliografía
* López, Laura B. y Suárez Marta M “Fundamentos
de Nutrición Normal”. Ed. El Ateneo, Buenos
Aires, 2013.
* “Conocimientos actuales de Nutrición” 8ª Edición I.
L. S. I. OPS, Washington, 2003