Diagnóstico de sepsis vertical en el recién nacido

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Ponencia mixta: sepsis de transmisión vertical
Diagnóstico de sepsis vertical en el recién nacido
J. López Sastre, G.D. Coto Cotallo, B. Fernández Colomer, D. Pérez Solís
Servicio de Neonatología. Hospital Central de Asturias
INTRODUCCIÓN
La sepsis de transmisión vertical es relativamente frecuente (2,7‰
RN vivos en el Grupo de Hospitales Castrillo), sobre todo en los
RN de menos de 1.500 g (17,3‰ RN vivos) y la mortalidad es alta
(del 6% en los RN de más de 1.500 g y del 15,5% en los de más de
este peso) y depende del germen causante, del diagnóstico precoz
que permita instaurar una terapéutica inmediata y de los medios
terapéuticos utilizados(1). Por estas razones tiene gran interés llegar
al diagnóstico lo antes posible y para ello se ha de tener en cuenta:
1) cuándo se debe sospechar la existencia de sepsis, 2) qué medios
se dispone para hacer un diagnóstico precoz de forma provisional
y 3) cómo se llega al diagnóstico definitivo.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Se debe sospechar sepsis vertical cuando exista clínica sugerente,
cuando existan factores riesgo de infección de transmisión vertical,
aunque no haya clínica, y cuando de forma fortuita nos llega un
hemograma alterado o un marcador sugerente de infección.
La sintomatología puede estar presente nada más nacer y en
estos casos se trata de infecciones iniciadas intraútero que suelen
estar muy avanzadas y en fase de complicación (shock, fallo multiorgánico). En nuestra experiencia la mayoría de sepsis inician la
sintomatología en las primeras 6 horas de vida (47,4%) o en las
primeras 24 horas de vida (80,4%) y solamente en 11 casos de 367
la sintomatología se inició después del 3er día de vida(1). En la fase
inicial los síntomas suelen ser inespecíficos pudiendo objetivarse
disminución de la actividad espontánea, inestabilidad de la temperatura (hipotermia o fiebre), dificultades para la alimentación
(retención gástrica, regurgitaciones, reflejo de succión débil o abolido) y en el RN prematuro episodios de bradicardias, taquicardia
y/o apneas que se recuperan de forma espontánea. A medida que
progresa la infección se acentúan las manifestaciones digestivas
(vómitos, distensión abdominal, diarrea) y se inicia frecuentemente sintomatología cardiorrespiratoria (taquicardia, taquipnea, apneas,
signos de distrés respiratorio) y neurológica (apatía, irritabilidad,
convulsiones). En fases tardías de la infección predomina un
aspecto de gravedad con disminución de la motilidad espontánea,
hipotonía y aparición de ictericia «aspecto séptico». Es posible en
esta fase objetivar manifestaciones de coagulopatía intravascular
diseminada (CID) (petequias, equimosis, hemorragias mucosas) o
de shock séptico (taquicardia, pulso débil, relleno capilar lento,
hipotensión, etc.). En la exploración del RN con sospecha de sepsis se ha de valorar la posible presencia de aspecto séptico, la existencia de ictericia, la presencia frecuente de hepatomegalia y poco
frecuente de esplenomegalia(2). En algunos casos de sepsis vertical,
la liberación de citocinas a nivel pulmonar es causa de hipertensión
pulmonar con la consiguiente apertura del ductus arteriosus e instauración de shunt venoarterial. En esta situación es muy llamativa la clínica de distrés respiratorio y es posible objetivar signos y
síntomas de persistencia del ductus(2).
En ocasiones, sobre todo en el RN prematuro, la sepsis vertical
puede ser inicialmente asintomática y así la sospecha diagnóstica
se puede fundamentar en la presencia de factores riesgo de infección de transmisión vertical. Como es lógico el factor riesgo más
característico lo constituye la presencia de bacterias patógenas en
el canal genital materno. En este sentido, se debe tener en cuenta
que la contaminación es intermitente, y por eso, sólo son valorables los resultados obtenidos dentro de las 2 semanas anteriores al
parto(3). De forma indirecta se consideran factores riesgo la objetivación de patología que pueda ser consecuencia de la presencia de
bacterias patógenas en el canal genital, como el parto prematuro
espontáneo, la rotura patológica de membranas (más de 18 horas
antes del parto) y/o la presencia de corioamnionitis que puede ser
sospechada por la presencia de fiebre materna, dolor abdominal
bajo y/o líquido amniótico maloliente. Se debe de tener en cuenta
que el antecedente de bacteriuria sintomática o no por S. agalactiae y el diagnóstico previo de un hermano con sepsis por S. agalactiae, son considerados también factores riesgo de transmisión
vertical, ya que en ambas situaciones se interpreta que existe en la
madre un déficit de anticuerpos específicos frente a estos gérmenes y que, por lo tanto, el RN va a tener menos defensas específicas heredades y va a ser más sensible a este tipo de infecciones(3).
Es importante tener en cuenta que en nuestra experiencia en el
38,7% de las sepsis verticales no se constató la presencia de factores riesgo de infección y que en las sepsis verticales por S. agalactiae no se registraron antecedentes de factores riesgo en el 47,3%
de los casos(1).
En algunas ocasiones el RN está asintomático y no tiene antecedentes de factores riesgo y la sospecha de posible infección, se fundamenta en que en alguno de los análisis habituales, que suelen
practicarse al RN ingresado se constata un hemograma alterado o
la presencia de valores alterados de algún marcador de infección
(proteína C reactiva, citocinas, etc.).
DIAGNÓSTICO PRECOZ
Una vez establecida la sospecha diagnóstica se pueden utilizar
numerosas técnicas para poder afirmar o descartar de forma provisional el diagnóstico de sepsis. En este sentido las técnicas y estudios disponibles se pueden agrupar de la siguiente manera:
Análisis del hemograma
Se debe valorar al inicio de la sospecha diagnóstica y a las 12, 24
y 48 horas y se basa en el estudio de la fórmula leucocitaria para
compararla con los criterios de normalidad introducidos por
Kuchler, Akenzua y Manroe(4-6). Para valorar la sensibilidad y la
especificidad de los parámetros hematológicos los hemos analizado en 235 RN normales de 1 a 28 días, en 112 casos de sepsis vertical y en 53 RN con patología diversa no infecciosa y obtuvimos
los siguientes resultados: el número total de leucocitos tiene poca
sensibilidad ya que estuvo alterado sólo en el 41% de las sepsis
neonatales, en cambio tiene mayor especificidad ya que fue normal
en el 64% de los RN con patología no infecciosa(7). En las infecciones graves se moviliza un importante número de neutrófilos
inmaduros que pasan de la médula ósea a la circulación y por ese
motivo en la sepsis se puede objetivar un aumento del número y
porcentaje de cayados, de la relación de neutrófilos inmaduros
/maduros superior a 0,2 (fig. 1) y la de neutrófilos inmaduros neutrófilos totales superior a 0,16 (fig. 2). La sensibilidad de estos
parámetros fue alta pero fueron poco específicos(8).
Reactantes de fase aguda
Suelen ser proteínas secretadas por el hígado o por leucocitos
como respuesta a agresiones (traumatismos, infecciones, proceso
13
XVIII Congreso Español de Medicina Perinatal
RN PRETÉRMINO
RN TÉRMINO
SC.- Sangre cordón
RELACIÓN
(NS/S)
5
4
3
2
1
0,4
0,3
2 DS
0,2
0,1
SC1/2 1
2 3
7
14
21
28
EDAD (días)
Figura 1. Relación de neutrófilos inmaduros y neutrófilos maduros (NI/NM) en
112 casos de sepsis neonatal comprobada y en nuestra serie de RN normales (zona
sombreada por debajo de +2DS; n=235).
RELACIÓN
(NS/S)
RN PRETÉRMINO
RN TÉRMINO
0,7
zamos determinación seriada de la PCR al inicio, a las 12 y 24
horas la sensibilidad fue del 86,8% y la especificidad del 92%(12).
La haptoglobina es una glucoproteína que reacciona con la hemoglobina libre y forma un complejo que es fagocitado por el sistema
reticuloendotelial. A pesar de los prometedores estudios iniciales(14), investigaciones posteriores han mostrado que tiene poca fiabilidad para el diagnóstico precoz(15). La α1-glucoproteína ácida,
es una proteína sérica producida en el hígado que se eleva en la
infección bacteriana, pero también se produce en la pared intestinal y puede elevarse en situaciones no infecciosas de agresión hística. En nuestra experiencia la α1-glucoproteína fue muy sensible
ya que se elevó en el 94,3% de las sepsis, pero poco específica
(46%)(12). La fibronectina es una glucoproteína que además de
actuar como cemento intercelular ejerce de opsonina para facilitar
la fagocitosis. En la sepsis neonatal se produce una disminución de
los valores sanguíneos de fibronectina, que se recuperan en unos
días. Sin embargo, su sensibilidad y especificidad no permite utilizarla como marcador para el diagnóstico precoz(2).
PCR
(µg/ml)
>200
RN PRETÉRMINO
RN TÉRMINO
130
0,6
110
0,5
90
0,4
70
0,3
50
0,2
2 DS
0,1
EDAD (días)
SC1/2 1
2 3
7
14
21
28
30
15
10
1 2 3
7
14
21
28
EDAD (días)
Figura 2. Relación de neutrófilos inmaduros y neutrófilos totales en 112 casos de
sepsis neonatal comprobada y en nuestra serie de RN normales (zona sombreada
por debajo de +2DS; n=235).
Figura 3. Valores de proteína C-reactiva en 116 casos de sepsis neonatal comprobada y en nuestra serie de RN normales (zona sombreada; n=235 ). La PCR estaba elevada en 111 casos de sepsis (95,6%).
inflamatorios, etc.) y pueden ser mediadores o inhibidores de la
respuesta inflamatoria. La velocidad de sedimentación globular es
poco fiable en neonatos, con falsos positivos (anemia, ictericia
fisiológica) y falsos negativos (alteraciones de la coagulación), por
otra parte, se eleva de manera lenta y tarda en normalizarse, por lo
que es de poca ayuda tanto para el diagnóstico precoz, como para
el seguimiento(9). La proteína C reactiva (PCR) es una globulina
de síntesis hepática cuyo uso se ha ido extendiendo de forma progresiva en los últimos 20 años, especialmente tras la aparición de
sistemas de medida automatizados y rápidos(2). La PCR se eleva en
infecciones bacterianas y también en infecciones víricas, intervenciones quirúrgicas, sufrimiento fetal, enfermedad de membrana
hialina o aspiración meconial(8). Es importante tener en cuenta que
la PCR puede tardar en elevarse 12-24 horas desde el inicio de la
infección y su vida media es de 24 horas, por eso su sensibilidad
para el diagnóstico precoz puede variar del 50 al 90% según los
estudios y en cambio resultan de más utilidad las determinaciones
seriadas durante los tres primeros días, con las que se puede llegar
a una sensibilidad del 75 al 98%, con una especificidad del
90%(10,11). En nuestra experiencia la PCR se elevó en 111 de 116
sepsis neonatales (fig. 3) (sensibilidad del 96,5%) y se observó
normal en 58 de 60 RN con patología diversa no infecciosa y en 22
de 49 RN con diarrea (especificidad del 73%)(7,8,12). Cuando reali-
Citocinas y moléculas relacionadas
Estos mediadores de la respuesta inmune, entre los que se encuentran el factor a de necrosis tumoral (TNF-α), la interleuquina 1β
(IL-1β), interleuquina-6 (IL-6) e interleuquina 8 (IL-8), forman un
prometedor grupo de marcadores de infección bacteriana. Son liberados por monocitos, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos como respuesta a estímulos inflamatorios y modulan la síntesis
de reactantes de fase aguda, por lo que se elevan antes que ellos.
También se conocen otras citocinas y moléculas relacionadas con
posibilidades diagnósticas, como el receptor soluble de la interleucina 2 (IL2Rs), el antagonista del receptor de la IL-1 (IL-1ra), la
molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), la e-selectina, los
receptores del TNFα (STNFR) y la procalcitonina. El TNFα alcanza nivel máximo en 1 hora y tiene una vida media de 3 horas. Actúa
sobre casi todos los reactantes de fase aguda y como marcador de
sepsis tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del
66,7%(16). La IL-6 alcanza el pico a las 3 horas y su vida media es
de 6 horas. Parece ser que es el principal regulador de los reactantes de fase aguda y distintos estudios han mostrado sensibilidad del
69-97% y especificidad del 36-83% para el diagnóstico precoz(16,17,18). Por su estrecha relación con la PCR la IL-6 se eleva
primero y luego se normaliza cuando la PCR alcanza su máximo
valor y así la determinación simultánea de IL-6 y PCR y después
14
Ponencia mixta: sepsis de transmisión vertical
seriada de la PCR eleva la sensibilidad a más del 95%(16,19). La IL-8,
aunque poco estudiada, muestra un perfil similar a la IL-6, con sensibilidad del 83% y especificidad del 76% en la primera determinación y se obtiene mejor rendimiento al combinarla con la
PCR(20). La IL-1ra es liberada por los monocitos y en el RN no es
útil para el diagnóstico precoz(16). La ICAM-1, es una molécula de
la membrana celular que interviene en la adhesión de los leucocitos al endotelio y su fracción (SICAN-1) puede medirse en el
suero. Estudios recientes le otorgan una especificidad del 61% y
una sensibilidad del 80%(2) que mejora en combinación con la
PCR(22). La e-selectina tiene una función similar a la ICAM-1 y
estudios preliminares muestran sensibilidad del 70% y especificidad del 79% en RN a término(22). La IL2Rs ha sido estudiada como
marcador de sepsis neonatal y en estudios iniciales se le adjudica
una sensibilidad del 71% y una especificidad del 100%(23). La
IL-1ra es una molécula que se une al receptor de la IL-1 sin activarlo, alcanza el pico a las 2-4 horas del estímulo inflamatorio y
permanece elevada más de 24 horas. Un estudio realizado en prematuros mostró una sensibilidad del 92,9% y una especificidad del
92,1%(24). Santana Reyes et al realizan un estudio comparativo de
PCR, IL-1, IL-6, IL-8, TNF e IL-2Rs y encuentran que la sensibilidad, la especificidad y el área bajo la curva ROC son más altos
con la PCR(25). La procalcitonina (PCT) es un péptido de 116 aminoácidos con una masa de 12.793 daltons que aún no se conoce
bien donde se origina, aunque hay indicios que es producida en
monocitos, macrófagos y en células neuroendocrinas del pulmón e
intestino(26). No se conocen bien los efectos de la PCT en la sepsis,
y es posible que tenga alguna consecuencia sobre el metabolismo
del fósforo y el calcio(26), también podría ser un factor inductor del
shock séptico(27). En los últimos años la PCT ha surgido como marcador precoz y fiable de sepsis neonatal(28-30), pero hay que tener en
cuenta que hay una elevación fisiológica en las primeras 48 horas
de vida(29), que no parece relacionarse con su paso a través de la
placenta, pues se encuentran valores de PCT más elevados en los
RN que en las madres o en sangre de cordón umbilical(29), que se
han encontrado valores de PCT por encima del rango de referencia
en neonatos con enfermedad de membrana hialina(31) y en RN de
madre con diabetes gestacional(29). Aunque algunos estudios(29)
conceden a la PCR un gran valor diagnóstico, otros autores
encuentran una baja especificidad por los problemas que acabamos
de comentar(30). En nuestra experiencia del «Grupo de Hospitales
Castrillo», la PCT seriada (realizada en el momento de la sospecha
diagnóstica y a las 12 y 24 horas) mostró una sensibilidad y una
especificidad cercanas al 90% (resultados provisionales).
Detección rápida de bacterias
La tinción de Gram, permite en ocasiones el diagnóstico etiológico inmediato (detección de bacterias en LCR o material purulento
en un foco infeccioso). Debido al elevado número de bacterias en
la sangre del RN con sepsis, pueden ser objetivadas de forma directa e inmediata en el interior de los neutrófilos, para ello se centrífuga un pequeño volumen de sangre heparinizada y la capa sobrenadante (rica en neutrófilos) se extiende sobre un porta y se tiñe con
azul de metileno o naranja de acridina, con esta técnica se puede
conseguir una sensibilidad del 80%(32). Menor valor tiene el estudio del aspirado gástrico o traqueal. En el aspirado gástrico el resultado de la tinción de Gram es poco fiable ya que existen muchos
falsos negativos (no se objetivan bacterias en presencia de infección). El análisis del aspirado traqueal tiene poco valor, pues el 25%
de los RN con sepsis vertical presentan resultados negativos(33).
Detección de antígenos bacterianos
En sangre, orina y LCR se pueden detectar antígenos bacterianos
mediante inmunoelectroforesis contracorriente (ICC), aglutinación
con látex o inmunoanálisis enzimático (ELISA). En la IEC se coloca en una placa de Agar el espécimen a estudiar (habitualmente
orina) y enfrente se coloca el anticuerpo contra el antígeno que se
investiga (habitualmente antígeno del S. agalactiae), se pasa
corriente y entonces si existe antígeno se desplaza hacia el anticuerpo y se produce una línea de precipitación por unión de antígeno y anticuerpo. La detección de antígeno mediante IEC se puede
realizar en sangre, LCR y orina centrifugada, pudiéndose obtener
el resultado en 24 horas y siendo especialmente eficaz para el diagnóstico de infecciones por S. agalactiae(33). La aglutinación sobre
látex se fundamenta en el empleo de partículas de látex recubiertas
de anticuerpo específico, de tal manera que si en el espécimen
estudiado (habitualmente suero) existe el antígeno testado se produce una aglutinación de las partículas. Los resultados de la prueba se obtienen en pocos minutos y es eficaz para el diagnóstico de
las sepsis por S. agalactiae y en menor medida de las causadas por
E. coli(33). En el inmunoanálisis enzimático, se introduce una enzima en el anticuerpo que da lugar a una reacción colorimética si se
produce la reacción del anticuerpo con el antígeno presente en el
suero testado. Esta reacción se puede medir por espectrofotometría
y tiene sobre todo valor para el diagnóstico precoz de las sepsis por
E. coli(33).
Métodos enzimáticos
Se basan en la detección en suero de enzimas leucocitarias (láctico-deshidrogenasa, fosfatasa alcalina) y en el test de nitroazul de
tetrazolio (NAT). La fosfatasa alcalina leucocitaria puede estar disminuida en la sepsis(33). El test de NAT se basa en que los leucocitos activados por antígenos producen peroxidasas que reducen el
NAT que tiene color azul a formazán que tiene color púrpura, pero
en el RN como los neutrófilos tienen una actividad metabólica elevada, puede existir un elevado porcentaje de neutrófilos con el
NAT reducido sin que exista sepsis (falsos positivos)(33).
Punción lumbar
En el 10% de las sepsis verticales existe además meningitis(2) y por
este motivo cuando exista sospecha de sepsis se debe realizar punción lumbar. En el RN inestable o con distrés grave se debe retrasar la punción lumbar, hasta que el RN esté estabilizado desde el
punto de vista pulmonar y cardíaco.
Urinocultivo
Se debe realizar por punción suprapúbica o cateterización uretral.
En las sepsis verticales es muy raro el hallazgo de urinocultivo
positivo(2) y por ese motivo pensamos que en los tres primeros días
de vida no es operativo realizar urinocultivo.
Radiografía de tórax
Puede tener gran interés en las sepsis verticales, ya que se pueden
objetivar alteraciones similares a las de la enfermedad de membranas hialinas.
Exudados periféricos
Los resultados de los cultivos de exudados periféricos (ótico, conjuntival, nasofaríngeo, cutáneo, umbilical y perineal) informan de
la situación de contaminación del RN pero no serán indicativos
de infección(2).
En la actualidad no existe ninguna técnica ideal que permita
hacer el diagnóstico con el 100% de sensibilidad, para que así en
todas las sepsis neonatales se haya iniciado un tratamiento provisional y que además tenga el 100% de especificidad que permita
no iniciar la terapéutica provisional hasta obtener los resultados
definitivos. En los estudios comparativos la PCR se confirma
como una técnica muy sencilla y rápida y que tiene la mayor sen15
XVIII Congreso Español de Medicina Perinatal
sibilidad y especificidad, su principal inconveniente es que en las
infecciones graves puede tardar en alcanzar valores patológicos y,
por tanto, se puede demorar el diagnóstico precoz(10,11). Debido a
que la PCT, la IL-6 y la IL-8 se elevan precozmente la combinación de alguna de estas técnicas con la PCR permite mejorar el
rendimiento diagnóstico(16,19,20). Es posible que en un futuro se
confeccione un score que adjudique a cada una de las técnicas una
puntuación y que el diagnóstico precoz se realice con casi el 100%
de sensibilidad, cuando se pase de determinada puntuación y permita también excluir (cerca del 100% de especificidad) el diagnóstico precoz de sepsis cuando la puntuación esté por debajo de
un valor mínimo.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
El diagnóstico definitivo se fundamenta en el estudio del hemocultivo que debe ser realizado ante la sospecha diagnóstica, pero
que tarda al menos 48-72 horas en conocerse el resultado y por lo
tanto retrasa el diagnóstico. La muestra de sangre para hemocultivo debe de obtenerse de una vena periférica no canalizada y se ha
de extraer al menos 0,5 ml de sangre para mejorar el rendimiento
bacteriológico(34). El hemocultivo realizado con sangre obtenida de
arteria o vena umbilical recientemente canalizada es fiable, sin
embargo, cuando los vasos umbilicales llevan más de 24 horas
canalizados, cuando se utiliza sangre capilar arterializada y en sangre obtenida a través de un catéter invasivo, los hemocultivos dan
lugar a muchos falsos positivos y, por lo tanto, son poco fiables(34).
Una vez que se tiene el resultado del hemocultivo ya se puede
realizar el diagnóstico definitivo que puede ser de sepsis confirmada, sepsis clínica, de bacteriemia y de falsa sospecha de sepsis.
Sepsis vertical confirmada
Según los criterios del «Grupo de Hospitales Castrillo» será sepsis
confirmada cuando el hemocultivo sea positivo por germen patógeno (habitualmente S. agalactiae y E. coli), haya sospecha diagnostica (clínica o factor riesgo positivo) y que algún marcador infeccioso sea sugerente de infección. En el caso de que la sospecha
diagnóstica tenga lugar en los 3 primeros días de vida la sepsis se
considera de transmisión vertical, pues excepcionalmente la sepsis
nosocomial puede iniciar la sintomatología en este período de tiempo (sólo 6 casos en 730 sepsis nosocomiales referidas por
Castrillo)(35). En el caso de que la sospecha diagnóstica se realice
después del 3er día de vida únicamente la sepsis será considerada de
transmisión vertical cuando se aísle la misma bacteria en el hemocultivo y en exudado vaginal o en tres o más exudados periféricos
tomados en las primeras 24 horas de vida(1).
Sepsis vertical clínica
Según los criterios del «Grupo de Hospitales Castrillo» será sepsis clínica cuando exista sospecha diagnóstica (clínica o factores
riesgo positivos), algún marcador infeccioso sea sugerente de
infección de forma reiterada y el hemocultivo sea negativo. Para
considerar la sepsis clínica como de transmisión vertical es necesario que la sospecha diagnóstica tenga lugar en los tres primeros
días de vida ya que posteriormente al ser el hemocultivo negativo
no es posible saber si la infección es de origen vertical o nosocomial. La causa principal de que el hemocultivo sea negativo es la
administración de ATB profilácticos a la madre, durante el parto,
de forma que el ATB pasa el feto y permanece en la sangre del RN
y es suficiente para negativizar el hemocultivo pero no para impedir la progresión de una infección invasiva. Con menor frecuencia
la causa de la negatividad del hemocultivo sería una extracción
insuficiente de sangre (menos de 0,5 ml), o una mala técnica bacteriológica en el transporte o procesamiento de la muestra.
16
Bacteriemia vertical
Es poco frecuente y teóricamente se debe a que las bacterias patógenas alcanzan la sangre (hemocultivo positivo), pero los mecanismos de defensa del RN impiden la progresión de la infección.
El diagnóstico se realiza cuando existe sospecha de infección
(algún síntoma sugerente o presencia de factor riesgo de transmisión vertical), y se realiza el estudio de diagnóstico y al llegar los
resultados se constata que la sintomatología no persiste y no hay
ningún marcador sugerente de infección pero el hemocultivo es
positivo por germen patógeno (habitualmente S. agalactiae y E.
coli). Según los criterios del «Grupo de Hospitales Castrillo» para
considerar una bacteriemia como vertical el hemocultivo tiene que
ser obtenido en las 7 primeros días de vida, ya que después lo habitual es que la bacteria sea de transmisión nosocomial, no obstante,
si se aísla la misma bacteria en el hemocultivo y en exudado vaginal o en tres exudados periféricos tomados las primeras 24 horas,
la bacteriemia podría ser considerada de transmisión vertical(1).
Falsa sospecha de sepsis
Cuando existe sospecha de infección y se realizan las técnicas de
diagnóstico precoz, pero posteriormente se comprueba que la sintomatología no persiste, los marcadores de infección llegan reiteradamente negativos y el hemocultivo es también negativo.
BIBLIOGRAFÍA
1. López Sastre JB, Coto Cotallo GD, Fernández Colomer B. Grupo de
Hospitales Castrillo. Neonatal sepsis of vertical transmission: an epidemiological study from the «Grupo de Hospitales Castrillo». J Perinat Med
2000; 28(4): 309-315.
2. López Sastre JB, Coto Cotallo GD. Sepsis de transmisión vertical.
Grandes Síndromes en Pediatría. Infecciones Peri-neonatales I. Editores
A. Delgado y J. López Sastre. BOAN S.A. Bilbao 1999; 9: 40-53.
3. López Sastre JB, Coto Cotallo GD, Fernández Colomer B, Ramos
Aparicio A. Profilaxis de las infecciones bacterianas de transmisión vertical. Bol Soc Cast Ast León Pediatr 1999; 39: 3-12.
4. Kuchler H, Fricker H, Gugler E. La formule sanguine dans le diagnostic précoce de la septicémie du nouveau-né. Helv Paediatr Acta 1976 Jun;
31(1): 33-46.
5. Akenzua GI, Hui YT, Milner R, Zipursky A. Neutrophil and band counts
in the diagnosis of neonatal infections. Pediatrics 1974 Jul; 54(1): 38-42.
6. Manroe BL, Weinberg AG, Rosenfeld CR, Browne R. The neonatal
blood count in health and disease. I. Reference values for neutrophilic
cells. J Pediatr 1979 Jul; 95(1): 89-98.
7. Coto Cotallo GD, López Sastre JB, Bousoño García C, Alvarez
Berciano F, Rivas Crespo F, Crespo Hernández M. Patrones de normalidad de proteína-C-reactiva, orosomucoide, velocidad de sedimentación
globular y leucograma en el periodo neonatal. Bol Soc Cast Ast León
Pediatr 1982; XXII: 13-27.
8. Coto Cotallo GD, López Sastre JB, Bousoño García C, Crespo
Hernández M. Sepsis bacteriana neonatal. A propósito de 116 observaciones. Bol Soc Cast Ast León Pediatr 1982; XXIII: 371-392.
9. McGowan KL. Diagnostic value of latex agglutination tests for bacterial infections. Rev Pediatr Infect Dis 1992: 8-31.
10. Benitz WE, Han MY, Madan A, Ramachandra P. Serial serum C-reactive protein levels in the diagnosis of neonatal infection. Pediatrics 1998
Oct; 102(4): E41.
11. Fowlie PW, Schmidt B. Diagnostic tests for bacterial infection from
birth to 90 days--a systematic review. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
1998 Mar; 78(2): F92-F98.
12. Coto Cotallo GD, López Sastre JB, Concheso Fernández C, Menéndez
Nieves L. Crespo Hernández M. Proteína C reactiva y orosomucoide
como parámetros de control evolutivo y eficacia terapéutica en la sepsis
neonatal. An Esp Pediatr 1982; 17: 204-210.
13. López Sastre JB, Coto Cotallo GD, Fernández Colomer B. Sepsis de
transmisión vertical. An Esp Pediatr 1997; 97: 63-66.
14. Salmi TT. Haptoglobin levels in the plasma of newborn infants with
special reference to infections. Acta Paediatr Scand Suppl 1973; 241: 1-55.
Ponencia mixta: sepsis de transmisión vertical
15. Pourcyrous M, Bada HS, Korones SB, Barrett FF, Jennings W, Lockey
T. Acute phase reactants in neonatal bacterial infection. J Perinatol 1991
Dec; 11(4): 319-325.
16. Silveira RC, Procianoy RS. Evaluation of interleukin-6, tumour necrosis factor-alpha and interleukin-1beta for early diagnosis of neonatal sepsis. Acta Paediatr 1999 Jun; 88(6): 647-650.
17. Panero A, Pacifico L, Rossi N, Mancuso G, Stegagno M, Chiesa C.
Interleukin 6 in neonates with early and late onset infection. Pediatr Infect
Dis J 1997 Apr; 16(4): 370-375.
18. Kallman J, Ekholm L, Eriksson M, Malmstrom B, Schollin J.
Contribution of interleukin-6 in distinguishing between mild respiratory
disease and neonatal sepsis in the newborn infant. Acta Paediatr 1999
Aug; 88(8): 880-884.
19. Doellner H, Arntzen KJ, Haereid PE, Aag S, Austgulen R. Interleukin6 concentrations in neonates evaluated for sepsis. J Pediatr 1998 Feb;
132(2): 295-299.
20. Franz AR, Kron M, Pohlandt F, Steinbach G. Comparison of procalcitonin with interleukin 8, C-reactive protein and differential white blood
cell count for the early diagnosis of bacterial infections in newborn
infants. Pediatr Infect Dis J 1999 Aug; 18(8): 666-671.
21. Austgulen R, Arntzen KJ, Haereid PE, Aag S, Dollner H. Infections in
neonates delivered at term are associated with increased serum levels of
ICAM-1 and E-selectin. Acta Paediatr 1997 Mar; 86(3): 274-280.
22. Hansen AB, Verder H, Staun-Olsen P. Soluble intercellular adhesion
molecule and C-reactive protein as early markers of infection in newborns. J Perinat Med 2000; 28(2): 97-103.
23. Spear ML, Stefano JL, Fawcett P, Proujansky R. Soluble interleukin2 receptor as a predictor of neonatal sepsis. J Pediatr. 1995 Jun; 126(6):
982-985.
24. Kuster H, Weiss M, Willeitner AE, Detlefsen S, Jeremias I, Zbojan J,
Geiger R, Lipowsky G, Simbruner G. Interleukin-1 receptor antagonist
and interleukin-6 for early diagnosis of neonatal sepsis 2 days before clinical manifestation. Lancet. 1998 Oct 17; 352(9136): 1.271-1.277.
25. Santana Reyes C, González Azpeitia G, Doménech Martínez E,
García-Alix Pérez A. Mediadores inflamatorios en la sepsis neonatal.
RELAM 1999; suppl 1: 133-139.
26. Assicot M, Gendrel D, Carsin H, Raymond J, Guilbaud J, Bohuon C.
High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet. 1993 Feb 27; 341(8844): 515-518.
27. Nylen ES, Whang KT, Snider RH Jr, Steinwald PM, White JC, Becker
KL. Mortality is increased by procalcitonin and decreased by an antiserum
reactive to procalcitonin in experimental sepsis. Crit Care Med. 1998 Jun;
26(6): 1.001-1.006.
28. Gendrel D, Assicot M, Raymond J, Moulin F, Francoual C, Badoual J,
Bohuon C. Procalcitonin as a marker for the early diagnosis of neonatal
infection. J Pediatr. 1996 Apr; 128(4): 570-573.
29. Chiesa C, Panero A, Rossi N, Stegagno M, De Giusti M, Osborn JF,
Pacifico L. Reliability of procalcitonin concentrations for the diagnosis of
sepsis in critically ill neonates. Clin Infect Dis. 1998 Mar; 26(3): 664-672.
30. Enguix A, Rey C, Concha A, Medina A, Coto D, Dieguez MA.
Comparison of procalcitonin with C-reactive protein and serum amyloid
for the early diagnosis of bacterial sepsis in critically ill neonates and children. Intensive Care Med. 2001 Jan; 27(1): 211-215.
31. Lapillonne A, Basson E, Monneret G, Bienvenu J, Salle BL. Lack of
specificity of procalcitonin for sepsis diagnosis in premature infants.
Lancet. 1998 Apr 18; 351: 1.211-1.212.
32. López Sastre JB, Coto Cotallo GD, Ramos Aparicio A, Crespo
Hernández M. Infecciones del recién nacido. Libro del año. Pediatría.
Saned S.A. Madrid. 1994. 123-169.
33. López Sastre JB, Coto Cotallo GD. Infecciones peri-neonatales.
Grandes Síndromes en Pediatría. Infecciones Peri-neonatales I. Editores
A. Delgado y J. López Sastre. Boan S.A. Bilbao 1999; 9: 15-40.
34. Schelonka RL, Chai MK, Yoder BA, Hensley D, Brockett RM, Ascher
DP. Volume of blood required to detect common neonatal pathogens. J
Pediatr. 1996 Aug; 129(2): 275-278.
35. López Sastre JB, Coto Cotallo GD, Fernández Colomer B et al.
Neonatal sepsis of nosocomial origin: an epidemiological study from the
«Grupo de Hospitales Castrillo». J Perinat Med (pendiente de publicación).
17
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