Traumatismo encéfalocraneano

Autoridades
Gobierno de la Ciudad
Autónoma de Buenos Aires
Sistema de Atención Médica
de Emergencia (SAME)
Jefe de Gobierno
Dr. Aníbal Ibarra
Director General
Dr. Germán Fernández
Vice-Jefe de Gobierno
Sr. Jorge Telerman
Director Médico
Dr. Julio Salinas
Secretario de Salud
Dr. Alfredo Stern
Director Operativo
Sr. Carlos Zoloaga
Subsecretario de Salud
Dr. Sergio Solmesky
Subsecretario de Gerenciamiento
Estratégico
Ctdor. Pablo Mazza
Publicación de la Asociación de
Profesionales del SAME
Comisión Directiva de la
Asociación de Profesionales
del SAME
Presidente
Dr. Vicente Carluccio
Indice
Mayo 2004
4
Vicepresidente
Dr. José Guillermo Filet Cerviño
Secretario
† Dr. Pedro Pascual Quagliotti.
Año 2 - Número 5
Síndrome de Burnout
Estudio sobre agentes de salud
del Area de Emergencias del GCBA
10
Emergencias y urgencias convulsivas
en adultos: diagnóstico y terapéutica
agudos basados en evidencia
Secretario Científico
Dr. Juan Miguel Carosella
17
Traumatismo encéfalocraneano
Vocales Titulares
† Dr. Francisco Loiácono;
Dr. Carlos Osa
23
Conceptos actuales sobre
intoxicación por monóxido
de carbono
Tesorero
Dr. Humberto Jaime Sanguinetti.
Revisores de Cuentas
Dr. Ubaldo Gazzarrini;
Dr. Antonio Ziaurriz
Comité de Redacción
Director Responsable
Dr. Juan M.Carosella
Secretarios de Redacción
Dres. Carlos Osa; Humberto Sanguinetti;
Marcelo Tenuta; Raúl Gómez Traverso;
Pedro Ulibarri;
Asesores Científicos
Dres. Germán Fernández;
Antonio Guardo;Oscar Iglesias Ordóñez;
Juan Carlos Lopapa; José Mobilio;
Jorge Neira; Adolfo Outes; Julio Salinas;
Gustavo Tisminetzky
Producción Gráfica y Publicitaria
Francisco Baggiani Ediciones
Científico-técnicas
Diseño y diagramación
Francisco M. Baggiani
Impresión
Gráfica Pinter S.A.
Contacto SAME
Zuviría 64 2º piso (1424) Ciudad de Buenos
Aires Argentina - Teléfonos:(54-11) 4922-1281
e-mail: [email protected]
Nuestra portada
Ilustración de Gustave Doré
(1832-1883)
En la parábola del Buen Samaritano
(Lucas 10,34-37) hay una notable descripción de la atención en emergencia.
El hombre atacado y malherido por los
salteadores recibe los primeros auxilios del
Samaritano,quien cura y venda sus heridas
y luego lo conduce a un sitio donde será
atendido hasta su restablecimiento.
107 EMERGENCIA es una publicación científica editada por la Asociación de
Profesionales del SAME. ISSN 1667-6432. Registro de la Propiedad Intelectual
261166. Editor Propietario: Asociación de Profesionales del SAME. Se permite la
reproducción total o parcial del contenido de esta publicación siempre que se cite el
nombre de la fuente (revista 107 EMERGENCIA), el número del que ha sido tomado
y el nombre del o los autores. Se ruega enviar 3 ejemplares de la publicación de dicho
material.
107 EMERGENCIA
3
Síndrome de Burnout
Estudio sobre agentes de salud del Area
de Emergencias del GCBA
Integrantes:Dres. Álvarez Cachés M, Campana L, Ferranti D, Mosca D, Román N, Salinas J, Licenciados Van Gelder L, Torino M.
Institución: Dirección de Medicina del Trabajo - Dirección General de Recursos Humanos - SAME - Gobierno de la Ciudad
Autónoma de Buenos Aires.
Introducción
El bienestar físico y emocional de los agentes de salud es
un eslabón fundamental en el funcionamiento de los servicios hospitalarios. En los últimos años, numerosos autores
han realizado algunos aportes que complementan el campo
de la estadística y permiten identificar los factores
influyentes en el rendimiento del desempeño laboral y sus
implicancias sociales. 1,2
El término Burnout fue utilizado por primera vez, en el año
1974, por el Dr. Freudenberger, un psicólogo clínico familiarizado con las respuestas de estrés de los miembros del
staff de instituciones tales como hospitales de beneficencia
y casas de medio camino. Él se refirió con Burnout a la sensación de cansancio y desgaste observada en los trabajadores debido a las demandas excesivas de su labor, lo que
producía que esta se volviera inoperante para la organización.
Sin embargo, fue Christina Maslach, profesora en Psicología
de la Universidad de Berkeley California, quien en 1982
definió más claramente el término. Ella propuso definir al
síndrome en tres dimensiones: cansancio emocional, despersonalizacion y disminución de logros personales.
También fue descripto como el resultado del estrés excesivo; último paso en la progresión de los intentos frustrados
para manejar y disminuir una variedad de situaciones laborales negativas.
Cada persona, de hecho, expresa el Burnout de una manera única. Sin embargo, existe un corazón sintomático que
se repite:
• Pérdida de enganche con el trabajo: éste empieza a
tornarse un lugar poco placentero, que no satisface las
necesidades personales.
• Cambios emocionales: los sentimientos de entusiasmo,
dedicación, seguridad y disfrute en el marco laboral dan
lugar a los de ansiedad, angustia e inseguridad vividos en
forma crónica.
• Bajo rendimiento laboral: las personas que están “quemadas” disminuyen dramáticamente su rendimiento laboral.
Estos síntomas erosionan la vida laboral del individuo, en
forma gradual a causa de un desbalance entre las necesidades de la persona y las demandas laborales.
4 107 EMERGENCIA
Cuando se dice que un profesional está desgastado se trata
de reflejar el agotamiento de su capacidad de adaptación, la
no disposición de recursos adecuados para amortiguar el
estrés que produce su trabajo, más la aparición de una constelación de síntomas físicos y emocionales ante la percepción de no poder con las demandas de su entorno laboral.
Como en una tragedia griega, el síndrome de Burnout tiene
una presentación, un nudo y un desenlace. Esta obra de
teatro, cuyo guión está escrito al dictado del estrés crónico,
se desarrolla en la platea subjetiva de cada persona. En
principio lo que la persona nota son simplemente síntomas
de angustia o de estrés sin más.
Son las pequeñas muestras de estrés cotidiano las que van
minando las fuerzas de la persona; entonces la sintomatología es la sensación de que se está siendo superado por
la situación.3,4
Es frecuente en nuestro medio escuchar hablar sobre
Burnout, estrés laboral ó síndrome del quemado. Y esto
tiene que ver con la percepción creciente de que, en los
últimos años, han ocurrido cambios en forma insidiosa
sobre la forma en que se vive tanto individual como colectivamente el ámbito laboral.
En una proporción epidémica, es frecuente ver en distintos
ámbitos de trabajo cómo la dedicación y el compromiso
dan paso a actitudes cínicas, individualistas y poco comprometidas. Los ambientes de trabajo, en general, se han
vuelto fríos, hostiles y demandantes, generando una erosión
cada vez mayor en la energía y entusiasmo que, en cambio,
deberían crear.
Mucho ha pasado desde los tiempos de la Revolución Industrial, cuando los trabajadores eran tomados como piezas
reemplazables de una enorme maquinaria de producción.
Mucho se ha progresado respecto del concepto de comunidad de trabajo y de lo que el trabajo representa para cada
individuo.
El fenómeno que estamos describiendo es signo de uno de
los mayores retrocesos en la historia del hombre y de su
relación con el trabajo.
¿Qué nos está llevando a esta crisis? ¿Por qué es cada vez
más común escuchar en las áreas de recursos humanos
hablar de Burnout?
La economía global, el desarrollo tecnológico y la creciente
competencia han ido generando más presión sobre objetivos de corto plazo, dejando de lado las necesidades a
futuro. Poco a poco, desde el punto de vista individual, el
trabajo se ha tornado más una mera obligación y menos un
recurso para mejorar nuestra calidad de vida.
El Burnout constituiría un índice acerca de la disociación
que existe entre lo que las personas son y lo que tienen que
hacer. Representa un desgaste en sus valores, su dignidad y
espíritu. Marca un desbalance entre las demandas percibidas del trabajo y lo que éste le provee a la persona.
Aún cuando el Burnout ha sido identificado como un asunto relacionado con el trabajo, no todo el mundo acuerda en
que sea un problema de gran envergadura.
Uno de los motivos es que el Burnout es interpretado, con
frecuencia, como una parte inevitable pero manejable de
todo trabajo.
Inclusive cuando nuestro equipo propuso la investigación,
encontró cierto grado de oposición en funcionarios que
plantearon que este estudio no tendría impacto en la productividad de la organización y, por tal motivo, no sería de
interés para la conducción.
Nuestro propósito entonces es iniciar a través de la detección del Burnout un proceso que redunde en una mejora
en la salud de la población de la Ciudad de Buenos Aires.
Objetivo del estudio
El objetivo del estudio es evaluar la prevalencia y distribución de Burnout en los agentes de salud de las áreas de
emergencia, identificar las variables de riesgo y determinar
sus efectos en el desempeño laboral de dichos agentes.
Material y método
Se propone un estudio de corte a través del cual se conozca la frecuencia y distribución del Burnout en la población
de agentes del SAME, a través del reconocimiento de factores condicionantes de su aparición que permitan inferir
las causas. Se definió como un procedimiento observacional, transversal, realizado sobre una muestra representativa
de la población en estudio, para identificar en el mismo
momento la presencia de Burnout junto con los factores de
riesgo de interés.
Período: Marzo 2001 – Mayo 2003
Lugares: Hospital Álvarez, Hospital Penna, Hospital Piñero,
Hospital Tornú, Hospital Durand, Hospital Ramos Mejía,
Hospital Rivadavia, SAME, Hospital Argerich y Hospital
Fernández.
Para la selección de los hospitales se tuvo en cuenta su
condición de polivalentes. Ahora bien, debido a que para la
investigación se requería de una serie de condiciones tanto
de espacio físico, como de compenetración con el trabajo
por parte de las autoridades del hospital, la selección estuvo teñida por estas variables.
Método
Creación del modelo de protocolo de aplicación.
Selección de técnicas
Se seleccionaron los instrumentos para evaluar las distintas
variables que concurren a la configuración del síndrome de
Burnout.
Para determinar las variables personales de quienes integraron la muestra, se elaboró una Ficha Inicial. Respecto de
los criterios diagnósticos de Burnout se adoptó el Maslach
Burnout Inventory (MBI).
Para establecer las variables laborales que producen estrés,
se implementó el Cuestionario de Estrés en el Trabajo.
Para realizar un diagnóstico diferencial del Burnout respecto de otros trastornos mentales y establecer comorbilidad,
se eligió el Mini International Neuropsychiatric Interview
Spanish versión 5.0 (MINI).
Finalmente, se previó una entrevista clínica destinada a precisar, detallar y profundizar los significados de las respuestas obtenidas en el MBI.
Como paso inicial para la aplicación del protocolo, se entrevistaron los directores y jefes de las diferentes instituciones
y servicios para acordar y establecer los requisitos para
realizar el estudio.
Administración de las pruebas de evaluación
a) Entrega del material autoadministrable (Ficha Inicial, MBI,
Cuestionario de Estrés en el Trabajo).
b) Evaluación: una vez entregado el material autoadministrable, se evaluó la subescala de cansancio emocional del
MBI. Quienes obtuvieron puntajes por encima de 26 pasaron a la entrevista personal.
c) Entrevistas personales (MINI - entrevista clínica) con aquellos participantes que obtuvieron puntajes significativos.
d) Recopilación y análisis de datos.
Muestra
La muestra objeto de esta investigación se integró por profesionales, técnicos, enfermeros, camilleros y demás personal integrante del área de emergencia de los Hospitales
de Agudos de la Ciudad de Buenos Aires.
Material entregado: 220 cuestionarios.
Material excluido: 35 cuestionarios (16%). Se excluyeron
quienes no completaron la totalidad de los datos solicitados
Material completado: 185 cuestionarios (84%).
Recurso: material específico
1) Material Autoadministrable
a) Ficha de Entrevista: se recaban datos socio demográficos
(edad, nivel de estudios alcanzado, estado civil, hijos, convivientes, repartición y tarea que desempeñan, horario de
trabajo en el GCBA y en otro si tuviera). Se realizan preguntas a ser contestadas por “sí” o por “no” relativas a la
107 EMERGENCIA
5
consideración que el entrevistado tiene sobre la capacitación brindada y si cuenta con el equipo necesario para
realizar su tarea. Se indaga si realizó tratamiento médico,
psiquiátrico o psicológico por algún motivo, antecedentes
de enfermedad médica, uso de medicación, consumo de
tabaco y alcohol. Esta ficha se construyó teniendo en cuenta las variables que pueden ser tomadas como marcadores
de riesgo más frecuentes, dada la desigual preferencia que
muestra la enfermedad por cada uno de ellos.5
b) Cuestionario de Estrés en el Trabajo: este cuestionario
consta de 18 preguntas, con una graduación de 1 a 4, que
se responden como: “nunca se aplica a mí”, “se aplica un
poco a mí”, “se aplica a mí mucho” y “se aplica a mí siempre”. Se diseñó para medir el estrés percibido en el ámbito
laboral. El cuestionario se completa en 5 minutos. Se considera que existe un elevado grado de estrés cuando la puntuación es superior a 44.
c) Maslach Burnout Inventory (MBI) (Maslach y Jackson,
1981)6 es un cuestionario que mide el desgaste laboral de
profesionales que prestan servicio directo al usuario. La
mayoría de las personas precisa entre 10 y 15 minutos para
completarlo. Es un cuestionario constituido por 22 ítems en
forma de afirmaciones sobre los sentimientos personales y
las actitudes del profesional en su trabajo y hacia los
pacientes. Su versión en castellano ha sido aplicada a diversos profesionales de la salud mental. Este instrumento fue
diseñado para valorar tres aspectos fundamentales del síndrome de Burnout o del desgaste profesional: a) el agotamiento emocional, b) la despersonalización y c) la ausencia de logros personales.
La subescala de agotamiento emocional, constituida por 9
ítems, valora la sensación de estar emocionalmente saturado o exhausto por el propio trabajo.
La subescala de despersonalización, formada por 5 ítems,
mide el grado en el cual la respuesta hacia los pacientes es
fría, distante e impersonal.
La subescala de logros personales consta de 8 ítems que
valoran los sentimientos de competencia y eficacia en la
realización del trabajo.
2) Entrevistas dirigidas
a) MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview
Spanish versión 5.0).
Es una entrevista diagnóstica estructurada, de una duración
media de 15 minutos que explora los principales trastornos
psiquiátricos del eje I del DSM IV.
b) Entrevista clínica: entrevista semiestructurada que evalúa
aspectos cognitivos, afectivos y comportamentales; busca
relacionar los significados dados por los entrevistados con
hechos externos o internos.
grado bajo, moderado o grave y no como una variable dicotomizada, presente o ausente, a los efectos del diseño de
nuestro protocolo definimos como línea de corte: 26 puntos ó más en la subescala de cansancio emocional en el
cuestionario de Maslach.
Con relación a las puntuaciones de las diferentes escalas,
cabe señalar:
Cansancio emocional (menor de 18 = baja; mayor de 27 =
alta)
Despersonalización (menor de 5 = baja; mayor de 10 = alta)
Realización personal (menor de 33 = baja; mayor de 40 =
alta)
Resultados
Distribución de las profesiones que conformaron
la muestra
• Médicos: 59,5%
• Enfermeros: 15,1%
• Choferes: 5,4%
• Administrativos: 4,9%
• Radiooperadores: 3,8%
• Psicólogos: 2,2%
• Otros: 9,1%
Población con síndrome de Burnout
• 71 profesionales: 34,2%
Relación entre cansancio emocional (CE)
y despersonalización (D)
• Alto CE y alta D: 30,5%
• Alto CE y baja D: 3,7%
• Alta D y bajo CE: 17,5%
• Bajo CE y baja D: 41,0%
Población afectada con Burnout según profesión
• Médicos: 45.5%
• Enfermeros: 25%
• Administrativos: 33,3%
• Radiooperadores: 42,8%
• Psicólogos: 50%
• Choferes: 20%
Variables significativas para el riesgo de Burnout
• Edad: menores de 35 años
• Sexo: femenino
• Nivel de estudios: universitario
Variables no significativas para el riesgo de Burnout
• Estado civil; hijos; otro trabajo
• Tratamiento médico-psicológico
Evaluación
Si bien el Burnout o desgaste profesional se concibe como
una variable continua que se puede experimentar como de
6
107 EMERGENCIA
Diagnóstico diferencial - trastornos mentales hallados
• Trastornos del estado de ánimo: 6%
A) trastornos depresivos: 3%
B) trastornos bipolares: 3%
• Trastornos de ansiedad: 1%
• Sin codificar: 93%
Incremento del consumo de tabaco durante el período
de guardia
Sí: 82%
No: 18%
Discusión
Maslach definió al fenómeno de Burnout como un proceso
continuo que constituye el paso final en una progresión de
tentativas frustradas para afrontar distintas condiciones
estresantes.
Este síndrome sería el desencadenante de un proceso individual en el que finalmente la persona que lo padece
responde con síntomas de desgaste y agotamiento relacionados con el contacto con el público, especialmente en
situación de ayuda. Se trata de una variable continua que se
puede manifestar en diferentes grados de intensidad. A los
efectos de la investigación, definimos como rasgos fundamentales del Burnout:
• Cansancio emocional: es la sensación de estar emocionalmente saturado o exhausto por el propio trabajo.
• Despersonalización: es la respuesta fría, distante e impersonal hacia los pacientes.
• Realización personal disminuida: los sentimientos de
competencia y eficacia en la realización del trabajo están
menoscabados en quienes padecen el Síndrome de
Burnout. Se presenta una sensación subjetiva de que la
capacidad de logros personales se ha aminorado.
Nuestro estudio ha demostrado una alta incidencia de
Burnout en la población evaluada arrojando una prevalencia del 34,2%, siendo los médicos los profesionales más
afectados.
Al establecer una relación entre las escalas de cansancio
emocional y despersonalización, podemos afirmar que el
30, 5% de la muestra presenta altas puntuaciones en ambas
escalas.
El 17, 5 % presentó altas puntuaciones en despersonalización y bajas en cansancio emocional.
El 3,7% obtuvo alto puntaje en cansancio emocional y bajo
en despersonalización y el 41,0% presenta bajo puntajes en
ambas escalas.
Con respecto a nuestra experiencia, debemos destacar las
dificultades para llevar a cabo el estudio, representadas por
la falta de cumplimiento de los requisitos en los diferentes
hospitales; cuestión que debió ser solucionada por nuestro
equipo antes de comenzar con la tarea (ej.: no teníamos un
lugar asignado, los participantes no estaban informados de
nuestra presencia, etc.).
Cuando nuestra presencia estaba prevista y los participantes
informados acerca de los objetivos y la modalidad de trabajo, hubo buena aceptación, colaboración e interés que
permitieron que los cuestionarios se completaran en forma
óptima. En el caso contrario, ocasionó desconfianza, falta
de interés y de participación. En este sentido, cabe destacar
que de un total de 220 formularios entregados, debieron
excluirse 35 (16%) y se incluyeron 185 (84%).
Contar con una sede asignada dentro del hospital resultó
útil para lograr privacidad en las entrevistas así como para
organizar la tarea; facilitó a los profesionales la posibilidad
de evacuar dudas sobre algunos ítems de los cuestionarios
autoadministrables. Cuando no se contó con un espacio físico adecuado, los participantes mostraron reticencia a completar el material e imposibilidad de realizar las entrevistas
personales.
Se destaca la desconfianza de muchos participantes con
respecto a las intenciones de la investigación, por deberse
a un trabajo realizado por personal perteneciente al
Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. La falta de credibilidad y desconfianza en la institución fue puesta de manifiesto al no aceptar los formularios, no entregarlos o hacerlos en forma inconclusa, verbalizar críticas negativas en
forma abierta y descalificar a sus superiores.
Se debe consignar que en algunos casos hubo interés en la
temática, colaboración y expresiones favorables para que
los resultados de la experiencia les fueran devueltos y
lograr cambios que contribuyan a la mejora de sus condiciones de trabajo. Estas actitudes fueron coincidentes con la
disposición de buena aceptación y respeto que tuvieron los
jefes de los servicios ante nuestra presencia.
En las entrevistas personales se observó apertura por parte
de los participantes y compromiso con los encuestadores;
aporte de información significativa, detallismo en las
respuestas, necesidad de hablar sobre la problemática laboral, moderada ansiedad, síntomas depresivos, angustia y
llanto.
Debemos destacar como una de las principales quejas de
los diferentes equipos de guardia, el hecho de no contar
con una contención psicológica.
A partir del desarrollo de este trabajo y a modo de ser operativos, definimos el Síndrome de Burnout como un proceso
crónico, que se manifiesta en profesionales con vocación
que trabajan en actividades estresantes al servicio de las
personas. El síndrome se manifiesta en el descenso de la
eficacia del profesional, debido a una pérdida de la sensibilidad, una actitud deshumanizada y un desinterés o
despreocupación por el resultado de la tarea.
Esta resultante está directamente relacionada con las expectativas iniciales respecto a la labor profesional y a los futuros logros; cuanto mayor sea la brecha entre las expectativas y los logros habrá mayor riesgo de padecer Burnout.
Se da en trabajadores altamente motivados, perfeccionistas,
entregados al trabajo. La eficacia baja de algunos profe107 EMERGENCIA
7
sionales que nunca presentaron estas cualidades descarta el
síndrome de Burnout.
Por otra parte, la menor eficacia debido a la pérdida o disminución de las capacidades laborales tampoco es Burnout.
Esta disminución de la capacidad puede deberse a enfermedades psíquicas como trastornos del estado de ánimo, de
ansiedad, adaptativos o por consumo de sustancias.
También puede ser resultado de la falta de actualización
debido a las diferencias entre intereses personales y la profesión que desempeña.
A modo de ejemplificar la relación entre expectativas y
logros, presentamos las cifras resultantes del Cuestionario
de Estrés en el Trabajo administrado en el Hospital Álvarez,
que es representativo de los resultados obtenidos en el
resto de la muestra; de un total de 21 personas se encontraron las siguientes recurrencias: las expectativas iniciales
sobre el trabajo no se han cumplido (11 agentes), sienten
que los compañeros no colaboran en el trabajo adecuadamente (7 agentes), que sus responsabilidades son muy
diferentes a las que esperaban (10 agentes), que la preocupación por el trabajo hace difícil que se liberen de él en sus
casas (8 agentes), consideran que trabajan mucho pero les
rinde poco (8 agentes) y que el reconocimiento por su contribución al trabajo ha sido siempre escaso (10 agentes).
Maslach propone una escala de seis variables que explicarían las causas del Burnout: 1) sobrecarga de trabajo, 2)
pérdida del control, 3) insuficiente recompensa, 4) tipo de
relaciones desarrolladas en la comunidad de trabajo, 5)
ausencia de justicia y 6) conflicto de valores.
De acuerdo con el análisis de datos surgido de la población
testeada y a partir de las entrevistas personales, se han
determinado las siguientes variables que se ubican dentro
de la escala mencionada como principales factores de conflicto:
Aspectos comportamentales: ausentismo y falta de iniciativa para concurrir al trabajo, aumento del consumo de
sustancias en el horario de trabajo, falta de empatía con los
pacientes.
Síntomas físicos: cansancio, síntomas depresivo-ansiosos,
desgano y alteración del sueño.
Aspectos emocionales: sensación de inutilidad; intolerancia;
sensación de impotencia; frustración; falta de apoyo y contención.
Area cognitiva: el escaso reconocimiento por parte de los
jefes y la falta de compromiso de éstos es una variable altamente significativa, así como la ausencia de reconocimiento por parte de los pacientes y la falta de colaboración del
equipo.
Factores institucionales: se describen como los factores
más destacados la falta de insumos, de equipamiento y la
infraestructura edilicia (falta de espacio, luz y comodidad) e
inseguridad personal; les siguen la falta de personal, de
capacitación e idoneidad y la sobrecarga horaria, ausencia
8 107 EMERGENCIA
de normativas claras, superposición de roles; “amiguismos
y favoritismos”; ingresos económicos bajos, tiempo asistencial insuficiente, falta de integración entre los diferentes servicios intrahospitalarios y falta de comunicación.
Aspectos del Sistema de Salud: desigualdad en la provisión y distribución de materiales y equipamiento a nivel
interhospitalario; falta de lineamientos claros en las políticas
relativas a la atención del paciente de acuerdo a su lugar de
radicación.
Población asistida: en general, está compuesta por gente
de bajos recursos económicos y, según la zona geográfica,
población marginal. Estos factores fueron señalados como
de gravedad dado que la dificultad económica sumada a la
falta de insumos con que cuenta el hospital no permite
responder a los requerimientos mínimos para satisfacer un
tratamiento adecuado (ej.: medicación, movilidad del paciente). Por otra parte, la atención a población con problemas delictivos pone en riesgo la integridad física de la
población estudiada.
Cabe destacar que los factores externos antes citados conforman el principal motivo de queja, ya que dificultan la
tarea específica en situación de urgencia, la que no es
percibida como un factor de estrés.
Es importante diferenciar el Burnout del Estrés Laboral,
dado que el último surge frente a dos tipos de situaciones:
a) En grandes acontecimientos impredecibles, catastróficos,
incontrolables, que no tienen posibilidad de ser elaborados
en forma previa.
b) Ante estímulos “menores”, cotidianos (pequeños contratiempos), en un contexto donde la muerte y el dolor son
situaciones constantes.
A diferencia del Síndrome de Burnout, el estrés se caracteriza por ser un estado pasajero, donde hay conciencia de
situación, margen de adaptabilidad y reacción.
En cambio en el Burnout hablamos de un estado crónico,
donde no hay conciencia de situación ni margen de adaptabilidad ni reacción.
En esta muestra de profesionales hemos hallado un 1% que
presentaría trastornos de ansiedad y un 6% que presentaría
trastornos en el estado de ánimo (el 3% con trastornos
depresivos y el 3% con trastornos bipolares). Por ende,
creemos imprescindible profundizar la evaluación para
establecer un diagnóstico diferencial con respecto a los
trastornos mentales asociados y detectar comorbilidad con
tales trastornos.
Según Flórez Lozano, entre los profesionales que padecen
este síndrome es frecuente el alto nivel de ausentismo, tanto
por causa física como psíquica, así como la automedicación,
el consumo de psicofármacos y el incremento del uso de
drogas: tabaco, alcohol, etc. En este punto podemos señalar
que el 82% de nuestra muestra poblacional reconoce el
incremento de consumo de tabaco, pero niegan consumir
otro tipo de sustancias. Suponemos que la gran cantidad de
respuestas negativas atribuidas a los ítems relacionados con
el uso de fármacos, alcohol y otras drogas se podría deber
a una falta de sinceridad por parte de la población en estudio.
Si bien los diferentes autores2 que han estudiado el síndrome no presentan unanimidad en cuanto a las características epidemiológicas, muestran cierta coincidencia con
respecto a determinadas variables: los años iniciales de carrera serían el período de mayor vulnerabilidad, dado que
es el de adaptación entre el idealismo profesional y la realidad de la práctica diaria.
Las mujeres presentarían mayor riesgo que los hombres por
razones de diferente índole: la doble carga de trabajo que
implica el ejercicio profesional y la actividad familiar, así
como por la elección de determinadas especialidades.
En cuanto al estado civil, las personas sin pareja estable tendrían mayor riesgo de padecer este síndrome; el hecho de
tener familia e hijos sería un indicador de buen pronóstico.
Sin embargo, el hecho de tener o no tener hijos y el estado
civil no ha evidenciado diferencias significativas que permitan establecer que estos factores sean predictores de riesgo
de Burnout. Tampoco se han observado diferencias entre
las personas que realizan tratamiento médico o psicológico
respecto de las que no.
Entre los factores predisponentes y desencadenantes que se
hallaron en nuestro estudio, éstos son coincidentes con la
mayor incidencia del síndrome en los profesionales más
jóvenes y en la población femenina.
Podemos señalar que el hecho de tener otro trabajo no representó un factor de riesgo, pero debemos considerar relevante que la mayoría de los profesionales tienen más de
un trabajo que, de acuerdo a las características horarias,
estaría indicando una sobrecarga laboral.
Consideramos el Burnout como la manifestación individual
de una enfermedad institucional. El clima laboral generador
de malestar produce un circuito de negativismo y desmotivación en el personal. Una vez que alguien es afectado por
el síndrome comienza un proceso de epidemia que afecta
al resto de los trabajadores, por lo que cabe destacar la
importancia de considerar la desmotivación como un factor
de riesgo relevante. Evitar desmotivar a los trabajadores es
aún más importante que motivarlos, para establecer un
clima laboral adecuado que sea percibido favorablemente
por el personal
Muchos autores7 consideran el Burnout como un proceso
irreversible. Nosotros creemos que este cuadro puede revertirse si se implementan las estrategias de abordaje adecuadas. Para ello proponemos un modelo basado en las neurociencias cognitivas, que permita operar con herramientas
específicas que erradiquen este síndrome que cada vez
tiene más incidencia mundial, y que, finalmente, resulta ser
un indicador relativo a la productividad organizacional.
Conclusiones
De acuerdo con los resultados obtenidos, concluimos que
el 34,4% de la población estudiada padece Burnout, siendo
la población médica la más afectada.
Las variables de riesgo halladas en nuestro estudio corresponden a edad, sexo y nivel de estudios: los profesionales
menores de treinta y cinco años, las mujeres y las personas
con estudios universitarios completos son quienes tendrían
mayor riesgo de padecer Burnout
Propuestas
Sobre la base de los resultados obtenidos, se considera el
Burnout como un síndrome originado por las características
disfuncionales de la organización, sin dejar de considerar
los factores individuales que podrían influir en su evolución. Dado que el bienestar biopsicosocial de los trabajadores afecta la productividad de una organización, es nuestro propósito crear estrategias destinadas a disminuir los
factores de riesgo del Síndrome de Burnout. Para ello es
esencial prevenir y operar desde el área asistencial a través
del planteo de propuestas de intervención a niveles de conducción superior, medio, inferior y dirigidas al personal de
ejecución, en base a modelos de abordaje neurocognitivos.
Desde esta perspectiva, la solución ante esta problemática
estaría orientada a un abordaje institucional, complementando medidas dirigidas a lo individual.
Agradecimientos
Es nuestra intención agradecer muy especialmente a aquellos que colaboraron con nosotros en el marco de un clima
de cordialidad y participación que ha facilitado nuestra
tarea.
Referencias bibliográficas
1. Bergen P, Fischer P. Stress, Burnout and trauma in health care.
When working hurts. Nurs BC. 2003 Dec; 35(5): 12-5
2. Prag PW. Stress, Burnout and social support: a review and call
for research. Air Med J. 2003 Sep-Oct; 22(5): 18-22.
3. Freudenberger H. Staff Burnout. J of Social Issues. 1974; 30:
159-165
4. Maslach C. Burnout: the cost of caring. Englewood Cliffs, NJ:
Prentice Hall 1982
5. Greenglass ER. Hospital restructuring and Burnout. J Health
Hum Serv Adm. 2002 Summer; 25(1): 89-114.
6. Maslach C, Jackson SE, Leiter MP. MBI Manual, Third Edition.
Psychology Press 1993
7. Thorensen G, Kaplan D. The affective underpinnings of job
perceptions and attitudes: a meta-analytic review and integration.
Psychol Bull. 2003 Nov; 129(6): 914-45. Review.
107 EMERGENCIA
9
Actualización bibliográfica
Emergencias y urgencias convulsivas
en adultos: diagnóstico y terapéutica
agudos basados en evidencia
Autor y revisor: Dra. Marta Kot.Colaboradores: Dra. Patricia Contreras, Dr. Gonzalo Aguirrebarrena.
Centro de Emergentología, Medicina y Cirugía del Trauma.Hospital Juan A. Fernández.Buenos Aires. Argentina.
Resumen
Objetivos
El propósito de esta búsqueda y análisis bibliográfico es
revisar el manejo de las convulsiones y del status epiléptico como una situación de emergencia, basado en la evidencia médica disponible –con especial énfasis en sus
tiempos y formas. Se han diseñado tablas y algoritmos para
identificar y considerar los principales aspectos del uso
racional y eficaz de las medidas diagnósticas y terapéuticas.
Material y métodos
La estrategia de revisión bibliográfica ha incluido artículos,
revisiones, guías, trabajos de investigación y metaanálisis en
revistas, publicaciones de Internet y libros relevantes, desde
el año 1997 hasta junio de 2003. Se recopilaron 77 referencias bibliográficas que proveen niveles I y II de evidencia
médica de las siguientes bases de datos electrónicas (palabras clave de búsqueda: convulsiones, epilepsia, status
epiléptico, anticonvulsivantes, emergencias neurológicas):
MEDLINE (1997-2003); PUBMED (1998-2003); MEDSCAPE
(1997-2003); MDCONSULT (1998-2003); OVID (1998-2003);
COCHRANE (1998-2003); MICROMEDEX (2001-2003); UP
TO DATE (2002); CIAP CLININFO (2001-2003)
Se analizaron y consideraron 14 estudios clínicos, 12
metaanálisis, 23 revisiones, 22 artículos y 6 libros, que proporcionaron información con niveles I y II de evidencia
médica.
Epileptogénesis y neuroprotección
Las convulsiones son síntomas de disfunción cerebral temporaria resultante de la excesiva descarga de un grupo de
neuronas hiperexcitables. La mayoría de las convulsiones se
originan en descargas generadas en estructuras corticales e
hipocámpicas, aunque también participan otras estructuras.
La expresión clínica depende del origen, tiempos de evolución y propagación. No toda convulsión es epilepsia –que
se define como una enfermedad progresiva con recurrencia
de al menos dos convulsiones–, ni toda convulsión genera
una descarga motora. Una convulsión es un síntoma. El
tratamiento disponible al momento es sólo de carácter sintomático: las drogas anticonvulsivantes no han demostrado
capacidad para modificar la evolución de la epilepsia ni el
desarrollo de convulsiones intratables, pero sí inciden en el
10
107 EMERGENCIA
acortamiento de su duración y en la limitación de su generalización –al prevenir en parte el daño inducido por las
convulsiones recurrentes.
Convulsiones y epilepsia posteriores
a injuria cerebral
Las convulsiones y la epilepsia son secuelas comunes de
injurias cerebrales, siendo los factores de riesgo más frecuentes la enfermedad cerebrovascular (21%), los tumores
cerebrales (11%) y la injuria cerebral traumática (7%). Las
convulsiones agudas sintomáticas configuran uno de los
marcadores de la severidad de la injuria –cuyo período de
latencia es variable– que ofrecería una ventana terapéutica
para la prevención de la epilepsia y de las convulsiones no
provocadas; sin embargo, la administración de las drogas
anticonvulsivantes disponibles, con posterioridad a la injuria
cerebral, no permite prevenir la epilepsia tardía. La incidencia acumulativa de convulsiones a los 74 años de edad es
del 10%, y la etiología sintomática corresponde al 30-49% de
los casos.
Podría establecerse una clasificación de tipos de convulsiones con implicancias diagnósticas y terapéuticas, a partir de
su asociación con potenciales factores epileptogénicos:1
• Convulsiones sintomáticas agudas o tempranas: las convulsiones agudas postinjuria, de 1-2 semanas son un
epifenómeno de la injuria cerebral o marcador de severidad de la injuria. Es posible suprimirlas a corto plazo
con medicación anticonvulsivante profiláctica, pero ello
no altera la incidencia de la epilepsia tardía. Las convulsiones tempranas constituyen un fuerte predictor de epilepsia tardía, pero no un factor claramente independiente
de la severidad de la injuria.
• Convulsión tardía, no provocada o remota, sintomática:
única, posterior a la injuria, con semanas, meses o años
de latencia. En pacientes con injuria remota, el riesgo de
recurrencia de convulsión después de una convulsión
tardía es de aproximadamente el 80%.
• Epilepsia sintomática remota: es recurrente tardía, con factor remoto diagnosticado, reconocido como epileptogénico.
Evaluación de las convulsiones como
emergencia neurológica
Las convulsiones son emergencias neurológicas que requie-
ren un tratamiento eficaz basado en un diagnóstico adecuado y precoz, en especial del status epiléptico, tanto de
sus formas convulsivas como no convulsivas. Se recomienda proceder según las prioridades del sostén vital, incluyendo la seguridad del personal asistencial, evitando injurias
secundarias.
Como proceso inicial ante un paciente con convulsiones
pueden plantearse tres pasos:2
1. Determinar si el evento es una convulsión. Existen una
serie de trastornos neurológicos y psiquiátricos que pueden
aparentar convulsiones: pseudoconvulsiones, mioclonías,
atetosis, corea, temblores, decorticación, descerebración,
distonías, etc. Los pacientes con convulsiones previas
pueden presentar eventos no convulsivos; aproximadamente el 20% de los pacientes con pseudoconvulsiones presentan también epilepsia. Asimismo, pueden darse convulsiones parciales de origen frontal, con movimientos pélvicos atípicos, descriptos como pseudoconvulsiones, y electroencefalograma (EEG) de corteza normales. La Tabla 1
muestra elementos de orientación general para el diagnóstico diferencial.
2. Identificar los precipitantes agudos. La etiopatogenia de
las convulsiones sintomáticas depende de su incidencia por
tramos de edad, de enfermedades subyacentes y de enfermedades endémicas:
• 5-15 años: infección en sistema nervioso central (SNC),
trauma encéfalocraneano (TEC).
• 15-35 años: TEC; en mujer joven: eclampsia.
• 35-64 años: abstinencia alcohólica, tumores SNC, stroke,
TEC.
• >65 años: stroke, tóxicas, metabólicas.
3. Identificar los precipitantes remotos o condiciones crónicas predisponentes a convulsiones. Los precipitantes remotos más frecuentes que inciden son los congénitos, los
idiopáticos y el stroke, especialmente según la edad:
• 15-34 años: congénitas, injurias SNC previas.
• 35-64 años: eventos cerebrovasculares previos, TEC, tumores.
• >65 años: enfermedad cerebrovascular, trastornos degenerativos, TEC, tumores.
neas para enfermedades sistémicas. La falta de recuperación
requiere diagnósticos diferenciales, sugiriendo el foco neurológico una posible lesión focal. La ausencia de datos confiables acerca de la historia clínica del paciente obliga a
encarar al evento como primera convulsión, con especial
consideración a la exposición a tóxicos, TEC y complicaciones de enfermedades médicas.3,4,5
Se recomiendan los siguientes métodos complementarios:
• Hemograma: la leucocitosis puede ser adjudicada a la
misma convulsión.
• Bioquímica: glucemia, iones (Na, K, Ca, Mg), función renal, hepatograma.
• Carboxihemoglobina.
• Test de embarazo: mujeres en edad fértil.
• Tests toxicológicos: sospecha de abuso de drogas o intoxicaciones.
• Punción lumbar y análisis de líquido cefalorraquídeo
(LCR): indicada en sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA) o meningitis, precedida siempre por tomografía axial computada (TAC) del encéfalo.
• Electroencefalograma (EEG): para el diagnóstico del patrón –especialmente en convulsiones de causa no conocida– cuya definida utilidad se da únicamente en la emergencia, para un diagnóstico diferencial entre el status no
convulsivo y el síndrome postictal.
Primera convulsión en adultos
Como premisa básica, la primera convulsión en adultos no
debe asumirse como idiopática: siempre se deben evaluar
las causas reactivas (médicas, tóxicas) y neurológicas. La
evaluación de los signos clínicos debe estar orientada por la
fiebre –son esperables registros febriles posteriores a la convulsión, pero se debe sospechar una infección del SNC o
sistémica–; por la persistencia de taquipnea, taquicardia o
alteración de la tensión arterial, que sugieren la posibilidad
de exposición a tóxicos, hipoxia, lesión de SNC; signos de
injurias asociadas a la convulsión y al TEC, rigidez de nuca,
estigmas de abuso de drogas, adenopatías y lesiones cutá-
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre convulsiones y pseudoconvulsiones
107 EMERGENCIA
11
Tabla 2. Indicaciones de TAC encéfalo en paciente con
convulsión en emergencia
• Dosaje de drogas anticonvulsivantes: indicado con tratamiento anticonvulsivante previo.
• Electrocardiograma (ECG): QT prolongado en pacientes
que presentan convulsiones por primera vez.
• Neuroimágenes: existen controversias con respecto a indicaciones, tipos de estudio y tiempos de realización.
Algoritmo 1
12
107 EMERGENCIA
• TAC: No debe ser indicada en forma rutinaria en situaciones de emergencia en convulsión, en ausencia de déficit focal o mental; en el 35% de los pacientes en departamentos de urgencias con nuevo comienzo de convulsión, es posible demostrar una patología estructural (9,3%
con lesiones agudas), motivo por el cual se sugiere un
uso más liberal de la TAC ya que posee baja sensibilidad
para el diagnóstico de determinadas lesiones (hipocampo, displasias corticales, MAV cavernosas).
• Resonancia magnética nuclear (RMN): indicada en todo
paciente mayor de 18 años y en niños con desarrollo o
examen físico anormal, así como en tipos de convulsiones asociadas con formas sintomáticas.
La Tabla 2 muestra las indicaciones de TAC encéfalo en
paciente con convulsión en emergencia:
El 25% de los pacientes que consultan por una primera
convulsión desarrollan epilepsia, pero es cuestionable la
necesidad de tratamiento anticonvulsivante prolongado, debido a que el mismo reduce la recurrencia al 30%, comparada con el 42% sin tratamiento. No existe evidencia de
que el tratamiento altere el pronóstico de la epilepsia; por
lo tanto, en la mayoría de los pacientes es razonable diferir
el tratamiento hasta la segunda convulsión; el tratamiento
debe ser individualizado. 6
No se debe considerar la administración de anticonvulsivantes prolongados en los siguientes casos:
• Desorden metabólico desencadenante corregido;
• Convulsión tónico-clónica única, no explicada con examen neurológico.
• EEG y RMN normal (70% de
probabilidad de no recurrencia).6
En el caso de administrar tratamiento farmacológico para suprimir la
convulsión sintomática, no se requiere tratamiento prolongado después de la recuperación.
El tratamiento debe estar orientado
por la patología subyacente y la
desencadenante.
Los pacientes con HIV tienen una
incidencia de nuevas convulsiones
del 11-17%, predominantemente a
consecuencia de infecciones oportunistas: considerando las interacciones medicamentosas y las disfunciones orgánicas que modifican
la farmacocinética de los fármacos,
se recomienda iniciar la terapia anticonvulsivante después de la primera convulsión.7
sión o mal cumplimiento (Tablas 3 y 4).1,5,8-15
Los anticonvulsivantes reducen en un 4050% el riesgo de convulsiones durante la
primera semana del postoperatorio neuroquirúrgico, pero su eficacia no ha sido probada después de este lapso; no reducen el
riesgo de convulsiones tardías postneurocirugía ni en pacientes con diagnóstico
reciente de tumor encefálico. (Tablas 5 y 6).
La incidencia global de convulsiones en la
HSA aneurismática es del 5,4% en un período de aproximadamente 2 años, con
predominio de convulsiones tempranas.
10
Existen
estudios que no hallaron evoluTabla 3. Riesgo de convulsiones post injuria traumática encefálica.
ción a epilepsia en pacientes que presentaron convulsiones tempranas; por lo
tanto, la medicación anticonvulsivante, en
la mayoría de los pacientes con aneurismas intracraneanos, se restringe al período perioperatorio inmediato. 16
En la hemorragia intracerebral supratentorial espontánea, existe un 8,1% de riesgo
de convulsiones en 30 días: los predictores de riesgo para convulsiones inmediatas
y tempranas son la localización lobar y el
antecedente de alcoholismo, que increTabla 4. Recomendaciones para profilaxis con drogas antiepilépticas para adultos
con TEC severo.14
mentan el riesgo de SE. En este caso, un
breve período de terapia anticonvulsivante en fase aguda reduce el riesgo de convulsiones en la heRiesgo de recurrencia de convulsiones e
morragia lobar.2,17
indicaciones de profilaxis anticonvulsivante
Como se definió antes, el diagnóstico de epilepsia involucra la recurrencia de al menos dos convulsiones no provocadas. Toda decisión de tratamiento anticonvulsivante prolongado debe considerar la relación costo-beneficio entre la
probabilidad de recurrencia de las convulsiones y la eficacia, efectos adversos e interacciones farmacológicas. La
probabilidad de recurrencia varía según el número de eventos convulsivos no provocados y el tipo de precipitante:
agudo o remoto. (Algoritmo 1).
La recurrencia en 5 años después de una primera convulsión no provocada es del 33-35%, siendo la recurrencia
después de la segunda y tercera convulsión del 73% y 76%,
respectivamente; pero la prescripción de anticonvulsivantes
después del primer episodio no modifica la evolución.
La actividad convulsiva en fase temprana del TEC es causal
de injuria secundaria. La probabilidad de presentar convulsiones en el TEC depende de la severidad, tipo de lesiones
y edad (>65 años). El tratamiento profiláctico anticonvulsivante en el TEC no reduce el riesgo de las convulsiones
tardías, sino de las tempranas (RR disminuido 0,34); demuestra cierta tendencia a la peor evolución, tal vez asociada a efectos adversos y riesgo de convulsiones por suspen-
Tabla 5. Recomendaciones de profilaxis anticonvulsivante en
neurocirugía.18
Tabla 6. Recomendaciones para profilaxis anticonvulsivante
primaria de tumores cerebrales.19,20
107 EMERGENCIA
13
Tabla 7. Criterios diagnósticos de SE. 22,2
Status epiléptico
El status epiléptico (SE) es una emergencia médica y neurológica asociada con morbi-mortalidad per se (7-10% en
adultos) y de las patologías subyacentes; 2/3 de los casos
presentan una causa aguda precipitante, pero en más del
Tabla 8. Ventajas del Lorazepam como droga de primera elección en el tratamiento del SE.24
50% no tienen antecedentes de epilepsia y en un 10% es la
primera manifestación de epilepsia. El 15 % de los pacientes
con epilepsia presenta en algún momento uno o más episodios de SE. Los objetivos terapéuticos en el SE deben centrarse en: medidas básicas de soporte
vital, eliminación eficaz de la actividad
convulsiva, identificación y tratamiento
de los de-sencadenantes y enfermedades agudas sub-yacentes, asumiendo un alto índice de sospecha para
diagnosticar formas no con-vulsivas.
(Tablas 7, 8, 9, 10, 11 y Algoritmo 2).
Tratamiento del SE
Tabla 9. Tratamiento prehospitalario y durante el transporte del SE.22
Se presenta un algoritmo diagnósticotera-péutico basado en evidencias: falta
de eficacia de dosis adicionales de DFH
y fenobarbital a las benzodiazepinas
(BZD) de primera línea; insuficiente
diferenciación entre Lorazepam y
Fenobarbital; una se-gunda droga adicional al Lorazepam logra entre 3-8%
de control del SE; como única droga, el
Lorazepam resulta más eficaz que la
DFH.21-24 Se define como SE refractario al fallo
de anticonvulsivantes de pri-mera línea, BZD
y requerimiento de drogas que inducen deterioro del sensorio y soporte vital avanzado.
Conclusiones
Tabla 10. Tratamiento hospitalario del SE basado en tiempos.15
14
107 EMERGENCIA
El tratamiento debe iniciarse con medidas de
soporte vital, precauciones de seguridad para
el personal de asistencia y una oportuna y
racional administración de drogas anticonvulsivantes para cesar la actividad convulsiva,
reduciendo los riesgos de morbilidad y de
mortalidad. La asistencia de emergencia debe
diseñarse de modo de prevenir injurias, mientras que el tratamiento farmacológico debe
estar orientado, por un lado en función de su
capacidad para limitar los cambios sistémicos
Tabla 11. Drogas para el tratamiento del SE refractario en adultos.22,23
Algoritmo 2
107 EMERGENCIA
15
y neurológicos que produce el daño neuronal inducido por
las convulsiones y, por el otro, por la relación costo-beneficio. La situación clínica dirige las decisiones. Después del
tratamiento inicial, deben buscarse las causas del ataque o
status epiléptico, proporcionando información específica
para una toma de decisiones óptima basada en la evidencia
médica disponible al momento. La situación de los
pacientes que acceden al departamento de emergencias
probablemente deba asumirse como status epiléptico, por
lo que sería recomendable un alto índice de sospecha para
su diagnóstico diferencial.
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seizures following acute traumatic brain injury. The Cochrane
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Summary
Treatment must begin with life support, assistants safety,
and timing and rational administration of effective anticonvulsant drugs to terminate the seizure activity and to
reduce the risks of morbidity and mortality. Emergency care
must be designed to prevent injury, whereas drug treatment
is guided by its ability to limit the systemic and neurological
changes from seizure-induced neuronal damage and by the
cost-benefit relationship. The clinical situation must drive
decisions. After initial treatment, the cause of seizures or
status epilepticus must be sought for, providing accurate
information to the medical team decisions. Probably
patients arriving at the emergency department with seizures
must be treated on the assumption they are in status epilepticus; therefore it should be recommended to hold a high
suspicion index in a differential diagnosis.
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(Para el texto y referencias bibliográficas completas de esta
revisión solicitar por mail:[email protected])
Ecos del Congreso de Emergencias Médicas de la Ciudad de Buenos Aires
Traumatismo encéfalocraneano
Dr. Juan Franco Gruarin, Jefe de Guardia, Hospital Pirovano
La patología traumática es la tercera causa de muerte en la
población general, después de las enfermedades vasculares
y neoplásicas. El traumatismo de cráneo es la causa de
mayor morbilidad y mortalidad del politraumatizado, y constituye la principal causa de muerte en adultos jóvenes
menores de 40 años de edad.
Estas lesiones traumáticas –intencionales o no– provocadas
por la exposición brusca a una fuente de energía, pueden
ser frecuentemente previsibles y, en otros casos, prevenibles. Las causas más frecuentes, que suman el 72%, son:
• Accidentes de tránsito (40%)
• Accidentes laborales (15%)
• Accidentes domésticos (12%)
• Accidentes deportivos (5%)
El resto de las causas (28%) incluyen accidentes escolares y
suicidios, homicidios etc. Los factores sociales, psicológicos,
ambientales u orgánicos son, tomados individualmente o en
conjunto, en gran parte prevenibles.
En la patología traumática se produce una transferencia de
energía cinética al cráneo, en formas diversas, que provoca
diferentes consecuencias anatómicas, biomecánicas o
dinámicas en partes blandas, óseas o intracraneanas.
Atención prehospitalaria
La asistencia en el sitio del accidente debe considerar tanto
al paciente como al accidente en sí, ya que del mecanismo
de este último se puede extraer valiosa información referente a los daños que puede presentar el enfermo. Existen
múltiples métodos y escalas que se utilizan para
estandarizar y uniformar criterios de atención en el lugar del
hecho o etapa prehospitalaria, así como para priorizar la
atención y traslado de los enfermos cuando son víctimas
múltiples. No obstante, es de utilidad contar con la siguiente información esencial de los traumatizados:
• Edad del paciente
• Mecanismos de la lesión
• Estado respiratorio y circulatorio
• Examen neurológico, lesiones asociadas no neurológicas
El rol del neurocirujano no se ejerce en la ambulancia, sino
que comienza en la etapa hospitalaria, dentro de un equipo
multidisciplinario de trauma; no obstante, el neurocirujano
debe estar al corriente de los métodos de atención en el
campo (lugar del accidente), así como también de los
mecanismos íntimos del accidente.
En el trauma, la energía cinética descargada sobre el
paciente es la que determina la producción de lesiones. La
energía cinética, que se calcula por la fórmula: Ec=1/2 m.v2,
es igual a la mitad del producto de la masa (m) por el cua-
drado de la velocidad (v). Por lo tanto, la velocidad, que es
el elemento independiente más importante para determinar
la energía cinética responsable de los daños del paciente,
debe ser evaluada en el lugar del hecho. Tanto la aceleración como la desaceleración producen lesiones que
pueden sospecharse a partir de los mecanismos del accidente; por ejemplo: contusiones cerebrales por contragolpe
y lesiones cervicales por latigazo. También deben conocerse otros datos como el empleo o no de casco protector
y de cinturón de seguridad.
En la atención inicial prehospitalaria del paciente, el protocolo de evaluación y tratamiento ABCDE es bien conocido
por todos (Figura 1) . Es de hacer notar que recién en el
cuarto paso (disability) se obtiene alguna información
específica del sistema nervioso. No obstante, un examen
rápido nos revela el nivel de conciencia del enfermo mientras se coloca el collar cervical y se realizan las maniobras
para concretar las pautas del “ABCDE”. El resto de los ítems
representa la concreción de las pautas ABCDE (vía aérea,
control de las hemorragias, exposición etc.)
El neurocirujano, si bien no actúa en la etapa prehospitalaria, debe conocer estas pautas y hacerlas cumplir para
lograr una adecuada ventilación y perfusión del tejido nervioso. El oxígeno y la glucosa son vitales; a menudo, la
lesión cerebral por hipoxia o isquemia puede ocasionar más
daños que el traumatismo en sí.
Traumatismo encéfalocraneano
Ya en el hospital, las primeras medidas deben completar las
prehospitalarias y, paralelamente, el equipo multidiscipli-
Figura 1. Pautas y secuencias de la atención prehospitalaria.
107 EMERGENCIA
17
nario debe realizar el examen del enfermo, así como los
estudios iniciales. El collar debe ser mantenido hasta que el
examen radiológico descarte la existencia de lesión en la
columna cervical.
El examen neurológico debe actualizarse y ser completo. En
los traumatismos con signos de fractura de la base del cráneo, es necesario tener en cuenta las contraindicaciones a
la colocación de una sonda nasogástrica.
El primer elemento de decisión en un paciente con traumatismo encéfalocraneano (TEC) es el score que resulta de la
aplicación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS), que se
indica en la Figura 2. Si el GCS resulta menor o igual a 14,
el enfermo deberá ser tomografiado; si resulta menor o
igual a 12, deberá realizarse una tomografía axial computada (TAC) de emergencia. Existen otros criterios para definir
la realización de una TAC urgente:
• GCS igual o menor a 12
• Signos de foco neurológico deficitario o irritativo
• Fractura del cráneo
• Deterioro progresivo del sensorio
• TEC abierto (heridas penetrantes, fístula de líquido céfalo raquídeo (LCR), exposición de masa encefálica, pneumoencéfalo)
Obsérvese que el criterio ¨fractura del cráneo¨ implica que
la correspondiente placa radiográfica simple ya ha sido realizada. Si bien la utilidad de la misma es muy discutida, en
particular en los traumatismos banales, es frecuentemente
orientadora, constituyendo también un documento legal.
Las imágenes de la TAC son tan demostrativas y útiles para
esta patología, que en neurotraumatología se puede hablar
de una etapa pretomográfica y de otra con tomografía. Las
lesiones visualizables en las imágenes de la TAC son:
• Fractura del cráneo
• Hundimiento del cráneo
• Hematoma extradural
• Hematoma subdural
• Contusión cerebral
• Hematoma intracerebral
• Hidrocefalia
• Pneumoencéfalo
• Hemorragia subaracnoidea
• Hemorragia intraventricular
• Esquirlas y cuerpos extraños
• Edema cerebral
• Infarto cerebral
• Velamiento de los senos paranasales
En cuanto al monitoreo de la presión intracraneana
(PIC) existen criterios claros para su utilización:
• TEC grave con GCS menor o igual a 8 y TAC anormal, o
con TAC normal en pacientes con postura de decorticación o descerebración
• En el postoperatorio de la evacuación de una masa ocupante por hematomas o contusiones
18
107 EMERGENCIA
Figura 2. Escala de coma de Glasgow
• En pacientes con medicación psicotrópica
Finalmente, cuando el TEC no es tan severo desde el inicio,
adquiere importancia el control evolutivo en observación,
para descartar o tratar a tiempo un hematoma intracraneano
en desarrollo. Se considera de utilidad tomar como guía en
la urgencia la hoja de ruta de traumatismos craneoencefálicos (Figura 3).
Heridas penetrantes craneoencefálicas
Los traumatismos de cráneo se pueden clasificar en abiertos
y cerrados. Una forma especial de trauma abierto es el traumatismo penetrante.
Figura 3. Traumatismo craneocefálico:hoja de ruta
El traumatismo penetrante implica la efracción de la envoltura dural por el agente agresor que entra en contacto con
el contenido craneal. La energía cinética, según lo ya señalado, se calcula por la fórmula: Ec = 1/2 m.v 2, (m = masa; v
= velocidad). Esta relación cuadrática hace que la velocidad,
en mucha mayor medida que la masa, sea determinante en la génesis de la energía cinética. De esta
energía cinética dependerá a su vez el daño infligido al sujeto.
El trauma penetrante puede clasificarse también en
heridas de alta y baja energía cinética, por razones
didácticas y de fisiopatología.
Heridas de alta energía cinética:
heridas de bala en cráneo
Las heridas producidas por balas de armas de fuego
son el paradigma de las heridas penetrantes en cráneo y representan el mayor porcentaje de casos relacionados con el aumento de la violencia social en la
Figura 4. Proyectiles de diversas formas y distintos calibres.
vida cotidiana. Todas ellas corresponden a injuria
provocada por la alta energía cinética del proyectil
que penetra en el cráneo. Los restantes casos –de menor
violencia y delincuencia creciente de la sociedad urbana.
ocurrencia, dada la elevada resistencia mecánica del cráLas heridas por intento de suicidio se incrementan por la
neo– son las provocadas por cuchillos, astillas de madera,
mayor expectativa de vida y las condiciones sociales,
lápices, agujas, alambres, remaches a pistola, taladros, etc.;
económicas y psicoafectivas. Los accidentes en el manejo
estos casos son más frecuentes en pediatría, debido a la
de armas de fuego son menos habituales, pero deben
presencia de las fontanelas, diástasis de las suturas y a la
tomarse en cuenta, porque, desgraciadamente, las víctimas
menor resistencia ósea.
suelen ser niños, adolescentes o personas totalmente ajenas
al manejo habitual del arma.
Etiología
Las heridas de bala en cráneo son una forma de agresión
Fisiopatogenia
que puede darse en la vida civil o en la guerra, con difeDentro de las lesiones traumáticas primarias, las heridas de
rencias esenciales. Es importante resumir someramente las
bala pueden producir todos los tipos de lesión: conmoción,
diferencias entre las dos situaciones, en la medida en que
contusión, laceración y lesión axonal difusa. Además, prolas mayores series publicadas de heridas de proyectil en
ducen lesiones secundarias debidas a isquemia, hematomas
cráneo pertenecen al ámbito bélico (por ejemplo, las guery edema, que deben ser consideradas. A la obvia agresión
ras de Vietnam, Irán-Irak de los ’80) y sus resultados no son
mecánica que produce la penetración del proyectil, se
absolutamente extrapolables a las heridas de bala que ocudeben sumar dos efectos fundamentales (Figura 5):
rren en la vida civil.
• Onda expansiva o de choque: formación de una onda por
Las balas se diferencian según su calibre, composición,
delante de la bala, que se trasmite al parénquima.
encamisado, forma etc. (Figura 4), pero lo determinante en
• Cavitación: formación de una cavidad “al vacío” por
las injurias es la velocidad. Así, en función de este
detrás del trayecto del proyectil, que es ocupada por tejido
parámetro, estos proyectiles se clasifican como de alta
y sangre.
velocidad (>800 metros/segundo) y de baja velocidad (<800
La onda expansiva produce lesión por delante del trayecto
metros/segundo), o bien en supersónicos (>340 metros
y se extiende más allá del recorrido verificable del proyec/segundo) o subsónicos (<340 metros/segundo).
til.
Las heridas de guerra suelen deberse a esquirlas o proyecEs también la responsable de que el daño en el orificio de
tiles de alta velocidad, muchos de ellos supersónicos. Por
salida sea en general mucho mayor que en el de entrada
otro lado, se dan los desfasajes temporales entre la ocur(Figura 6).
rencia de la herida y la atención médica; en situaciones de
La onda expansiva puede ocasionar lesiones cerebrales aún
triage, es posible que los heridos de bala en cráneo no
cuando la bala no haya penetrado en el cráneo. Es imporsiempre tengan prioridad. En contraste, las heridas de bala
tante señalar que muchas de las observaciones de la clínica
en el ámbito civil suelen ser ocasionadas por proyectiles
neurológica inicial puede deberse a una conmoción prosubsónicos, teniendo los pacientes acceso a una atención
ducida por efecto de la onda expansiva, que puede mejomédica más rápida.
rar posteriormente; ello incluye apnea transitoria, que ha
Las tres circunstancias en que ocurren las heridas por bala
sido bien demostrada en modelos animales.
en la población civil son por agresiones, suicidios o acciDebe considerarse también la violenta aceleración rotadentes. Las agresiones van en aumento, como señal de la
cional de la cabeza al recibir el disparo, la posibilidad de
107 EMERGENCIA
19
Figura 5. Proyectil primario, secundario, onda expansiva y cavitación.
1) orificio de entrada de la bala y proyectiles secundarios óseos. 2)
balística con la onda de choque expansiva.3) balística interna con cavidad transitoria por la onda de choque positiva y formación del orificio de
salida. 4) y 5) cavitación por onda negativa detrás del proyectil y decolamiento del cuero cabelludo por la onda positiva de la bala.6) resolución de la cavidad temporaria por la definitiva.
Figura 6. Signo del cono truncado
invertido de Bonnet.
A .O rificio de entrada tabla externa.
B. tabla interna.
C. Orificio de salida tabla interna.
D. tabla externa.
Figura 7. Proyectil de baja velocidad, perforante
Orificio de entrada temporal y de salida parietal: la bala queda
subcutánea.El orificio de entrada es menor al orificio de salida.
Figura 8. Proyectil de alta velocidad, perforante
Orificio de entrada temporal con orificio de salida parietal
provocando el estallido de la calota craneana.
trauma cerrado al caer, etc. El hueso fracturado por el
proyectil también puede penetrar la cavidad craneana, así
como pelos, pedazos de tela, fragmentos de casco, etc. Se
trata de “proyectiles secundarios”, que aumentan y potencian el daño original del proyectil metálico, e incrementan
además el riesgo de infección. Se debe tener presente que
el proyectil puede rebotar contra la superficie interior del
cráneo, labrándose así varios trayectos en el encéfalo.
Como fuera señalado más arriba, el factor determinante en
las injurias es la velocidad (Figuras 7 y 8) .
Las heridas de bala pueden clasificarse en no penetrantes,
tangenciales, penetrantes, perforantes y transorificiales, según sea el ingreso, la trayectoria y el destino del proyectil
en relación con el cráneo –a semejanza de una esfera con
orificios naturales (agujero occipital, conducto óptico etc.).
Clínica
El cuadro neurológico es muy variable: va desde la muerte
cerebral, hasta la ausencia de alteraciones en el examen
neurológico. Obviamente, ello dependerá de la topografía y
extensión del parénquima lesionado y, también de la existencia o no de lesiones traumáticas secundarias.
Localmente, el orificio de entrada, en general más pequeño
que el de salida, constituye la evidencia de una herida de
bala, que puede presentar quemadura periorificial e impregnación de pólvora, según la distancia a la que fue realizado
el disparo (Figura 9).
Si bien no es frecuente, existen casos de “balas perdidas” en
las que el proyectil se halló recién al hacer las radiografías
simples, estando el orificio de entrada oculto por el cabello
o por el ingreso del proyectil en orificios naturales; también
20
107 EMERGENCIA
debe considerarse, en otros casos, el ocultamiento de información por parte de familiares o allegados del paciente.
El orificio de salida, habitualmente mayor que el de entrada, frecuentemente es sangrante y anfractuoso, con exposi-
mejor que en otras combinaciones de lóbulos afectados.
En pacientes que evidencian un GCS de 5-8/15, (post RCP),
se debe realizar la TAC y operar al paciente para evacuar
hematomas, aspirar tejido lacerado, extirpar cuerpos extraños y realizar la toilette de la herida. En los casos en los que
la herida no sea abordable (paladar), se efectuará la evacuación de hematomas y la toilette de los orificios de salida, si los hubiese.
En pacientes con un GCS más elevado, se realizará la cirugía de toilette de los orificios, la evacuación de los hematomas que hubiese, la extracción de fragmentos óseos y del
proyectil –si éstos son accesibles– y la resección de la piel
periorificial.
Aspectos médicos
Antibióticos: se utiliza en general ceftazidima-vancomicina.
Anticomiciales: se administran durante las primeras semanas. Su uso más alejado está en discusión; por lo cual no
existen evidencias concluyentes al respecto.
Figura 9. Orificio de entrada con quemadura cutánea y
pólvora
ción de tejido cerebral, esquirlas óseas, etc. En los pacientes
más graves, si las funciones vitales están comprometidas,
debe procederse a la resucitación cardiopulmonar (RCP).
Esto, por lo dicho más arriba, es importantísimo, ya que el
GCS de ingreso puede ser engañosamente bajo. En los
enfermos graves, desde su ingreso, deben tomarse decisiones con el GCS postreanimación. El enfermo debe ser
revisado (inspección corporal total) en búsqueda de otras
lesiones u otras heridas de bala.
El método complementario de elección es la TAC, aunque
también son útiles las radiografías simples y, en ciertos
casos, la angiografía. La TAC se debe realizar en todos los
casos, aún en los enfermos más graves.
En los casos con GCS menor de 5, se realiza una toilette
simple de las heridas, dado el mal pronóstico y la probabilidad de efectuarse la donación de órganos. Si aparece un
hematoma, se lo evacua únicamente si el proyectil no ha
interesado estructuras centroencefálicas o del tallo cerebral.
Constituyen indicadores de mal pronóstico: dificultad respiratoria, GCS postreanimación bajo, pupilas fijas y dilatadas,
coagulopatía, edad avanzada, heridas perforantes e hipertensión endocraneana (HE). En la TAC, son de peor pronóstico la presencia de signos de HE, velamiento de las cisternas de la base, hemorragias subaracnoideas, hemoventrículo, lesiones multilobares y bihemisféricas; respecto de estas
últimas, en un subgrupo de pacientes con lesiones circunscriptas a los dos lóbulos frontales, el pronóstico pareció ser
Examenes complementarios
La TAC es de elección como examen complementario. La
radiografía simple es utilizada en forma regular, ya que en
ella el proyectil puede visualizarse mejor que en el escanograma, y permite interpretar mejor la trayectoria (balística interna del proyectil). La angiografía está reservada a los
pacientes en los que se infiere daño potencial a un vaso
mayor (carótida intracraneana, polígono de Willis, basilar) a
partir de la interpretación de la balística; este estudio generalmente se realiza en forma diferida.
Consideraciones quirúrgicas
Los objetivos quirúrgicos son: evacuar hematomas, esquirlas óseas, fragmentos de proyectil, cuerpos extraños, etc.
que sean accesibles, y reconstruir de la mejor forma posible
las envolturas del cerebro.
La reconstrucción plástica dural es crítica y prioritaria para
la prevención de la fístula de LCR. Además, los senos óseos
involucrados deben ser tratados. Ello puede abordarse con
colgajo de cuero cabelludo, por la herida, o bien circunscribiéndola con una incisión regular y labrando una plaqueta o ampliando el orificio a gubia. Ello dependerá de
cada caso en particular, de los medios disponibles y de las
circunstancias.
No debe realizarse a ultranza la exéresis total del tejido
necrótico, y menos del proyectil, ya que ello lesiona más el
cerebro. En general, es preferible aspirar el tejido cerebral
que espontáneamente se ofrece, “lo que viene”: emplear
espátula de 10 a 15 mm de ancho, aspirar con cautela y con
frecuentes lavados con suero, lograr una adecuada hemostasia espontánea. Si no es posible hacerlo con coagulación
bipolar, manejar en forma muy prudente este cerebro, de
por sí muy lesionado. El proyectil se extrae únicamente si
107 EMERGENCIA
21
es accesible, no debiéndose explorar el interior del parénquima cerebral con el objetivo principal de extraerlo. En los
pacientes con proyectiles ventriculares, dada la posibilidad
de hidrocefalia –infrecuente, pero documentada–, se puede
plantear la exéresis por endoscopía o estereotaxia. El proyectil, una vez acantonado en el interior del parénquima
cerebral, es bien tolerado, no produce daño considerable;
no se asocia con un riesgo significativo de infección, por lo
que se evaluará cada caso en particular antes de indicar la
extracción. Es recomendable realizar el monitoreo de PIC
con el mismo criterio que en el trauma cerrado.
Por último, hay que considerar la fístula de LCR, que es frecuente en las heridas por balas. Además del mecanismo
directo, la onda expansiva transmitida puede destruir la
criba etmoidal o provocar brechas aracnoidales –aún alejadas del trayecto– produciendo rinorreas. La infección es el
riesgo principal, en especial si existen fragmentos de la
pared de los senos óseos, o bien cuerpos extraños (fragmentos de casco protector, sombreros, etc.). Por lo tanto, se
recomienda su extracción, con los recaudos correspondientes. Las fístulas persistentes o recidivantes serán tratadas
con las mismas pautas con que son tratadas las fístulas en
general.
Secuelas
A las secuelas neurológicas determinadas por el sitio de la
lesión (hemiparesia, afasia, síndrome prefrontal, anosmia,
amaurosis, etc.), se agregan: defecto óseo, secuelas psicológicas y epilepsia.
Las convulsiones parecen ser poco frecuentes, si es que no
se presentan en los primeros 3 años: la probabilidad de
desarrollar epilepsia a posteriori es menor al 5%, lo cual
debe tenerse en cuenta al medicar anticomiciales como rutina –en especial en ciertas situaciones de intolerancia o de
embarazo.
Heridas penetrantes de baja energía cinética
Estas heridas son mucho menos frecuentes que las heridas
de bala, lo cual es de esperar si se tiene en cuenta la función de defensa mecánica que ejerce el cráneo sobre el contenido neural. Por la misma razón, estas heridas ocurren
más en niños que en adultos.
Etiología
Las causas son similares a las anteriores. Los objetos involucrados en nuestra experiencia, así como los mencionados
en la literatura, son diversos: cuchillo, taco de billar, clavo,
destornillador, alfiler, alambre de púas, remache; incluso
existe un caso de intento de suicidio con autoperforación
del cráneo con un taladro. Es interesante recordar el caso
de Phineas Gage (relatado por Harlow en 1868), quien
sufrió una herida penetrante en 1848 por un remache ferroviario y sobrevivió: es el primer caso de estudio de las
22
107 EMERGENCIA
secuelas frontales en la medicina moderna.
En algunas ocasiones, el elemento agresor en pacientes
pediátricos ingresa al endocráneo por las zonas de menos
resistencia esquelética (fontanelas, diástasis de suturas, etc.)
o craneofaciales (órbita, fosas nasales, etc.)
Fisiopatogenia
La baja energía cinética –producto de una velocidad mucho
menor que la que involucra proyectiles de arma de fuego–
limita el daño directo sobre las estructuras craneocerebrales
agredidas. El efecto de cavitación y la onda expansiva no se
dan con estos objetos. Incluso, debe considerarse que la
penetración en el cráneo disipa en gran medida la energía
cinética del agente agresor, limitando la magnitud de la
lesión.
La contaminación y la subsiguiente infección son más frecuentes que con las heridas de bala. En estos casos debe
temerse asimismo la lesión vascular.
Clínica y manejo médico y quirúrgico
El estado neurológico variará según la topografía y extensión de la lesión causada, pero como en general la penetración es menos profunda que con las balas, el enfermo
tiene mayores probabilidades de ingresar a la guardia hospitalaria con un GCS alto. Pero si el enfermo presenta deterioros en el sensorio, se debe realizar una TAC de urgencia,
para descartar un hematoma intra o extraaxial. No debe
extraerse el cuerpo extraño penetrante si el enfermo ingresa con éste. Se extraerá en quirófano, luego de realizados
los estudios complementarios adecuados.
Se iniciará el diagnóstico por imágenes con placas simples
y TAC. En los casos en que el elemento agresor compromete la región selar, pudiendo existir una relación con las
arterias del polígono de Willis, es aconsejable la angiografía
digital por cateterismo de la circulación cerebral preoperatoria. Se indicarán antibióticos de amplio espectro, antitetánica y anticomiciales. En quirófano, se debe realizar una
craneotomía o craniectomía adecuada al sitio de ingreso,
extraer el elemento agresor con el cerebro expuesto y
disponer en la mesa de instrumentación los instrumentos e
insumos que potencialmente podrían ser requeridos. Es
indispensable realizar un constante lavado con suero y antiséptico; el resto de los pasos son los de una toilette habitual. Si el enfermo se ha, o le han extraído el elemento agresor, la cirugía se limita a una toilette y a una hemostasia
meticulosa, una vez descartadas las complicaciones.
Conceptos actuales sobre
intoxicación por monóxido
de carbono
Dras. Mabel Bahrein, Mónica Crocinelli, María Elisa Fernández, María Claudia Keller, Laura Martins.
Unidad de Toxicología del Hospital de Niños Pedro de Elizalde
Introducción
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) constituye
una verdadera emergencia toxicológica. Su prevalencia en
la época invernal y la gravedad potencial de las secuelas
neurológicas que ella provoca hacen necesario un manejo
adecuado de la misma. Para ello es imprescindible conocer
los conceptos actuales de su fisiopatología y de su correcto
manejo terapéutico.
La biología molecular ha aportado nuevos conceptos que
evidencian la capacidad de actuar del CO como un poderoso y dañino neurotransmisor, superando el enfoque terapéutico tradicional acerca de esta intoxicación. El conocimiento y la difusión de los mismos permitirán una intervención oportuna y racional en asistencia y prevención.
Mecanismo de acción del monóxido de carbono
La intoxicación por CO conduce a la hipoxia y a sus consecuencias a través de diferentes mecanismos:
a. Deterioro de la hemoglobina
La teoría clásica del envenenamiento por CO era la de
“hipoxia de transporte”. En 1985, Haldane demostró por
primera vez que el CO se combina con la hemoglobina
(Hb) para formar carboxihemoglobina (COHb), con una
menor capacidad para transportar oxígeno (O2). La afinidad
del CO por el receptor de O2 de la Hb es 240 mayor que
para el O2.
La ocupación de los sitios de transporte del oxígeno resulta
en hipoxia tisular. La estructura molecular de la Hb se caracteriza por ser un tetrámero con cuatro sitios de unión al O2.
La fijación del CO a cualquiera de esos sitios, incrementa la
afinidad de los receptores por el O2 en los sitios remanentes, provocando dificultad para ceder el O 2 a los tejidos
periféricos.
Este fenómeno se conoce como “efecto Haldane” y se
demuestra gráficamente como una desviación hacia la
izquierda de la curva de disociación de la Hb.
Experimentalmente se ha demostrado la importancia de los
efectos del CO disuelto en el plasma y del rol menor que la
formación de COHb tiene en la patogénesis de la intoxicación por CO.
b. Deterioro de la mioglobina
Químicamente, el CO tiene una afinidad significativa con
todas las proteínas que contienen hierro o cobre y que
compiten con el oxígeno por los sitios activos. Las metaloproteinas incluyen mioglobina, citocromoxidasa, citocromo
p-450 oxidasa y guanilatociclasa.
Después de la Hb, la mioglobina es la segunda hemoproteína más abundante, y funciona como un reservorio de O2 a
corto plazo. La afinidad de la mioglobina con el CO es 40
veces mayor que con el oxígeno y la curva de disociación
de la mioglobina también está desviada a la izquierda en la
intoxicación por monóxido de carbono.
c. Injuria mitocondrial
La interferencia en la respiración celular a nivel mitocondrial ha sido postulada como mecanismo adicional de hipoxia
en la intoxicación por CO. La citocromoxidasa es una metaloproteína cuya afinidad con el oxígeno es nueve veces
mayor que por el CO; pero en condiciones de hipoxia local
e hipotensión, este gas compite con el O2 y ocupa sitios de
recepción para el oxígeno. La mayor importancia de este
fenómeno reside en que esta unión anormal es muy difícil
de revertir. El bloqueo de la citocromoxidasa altera el transporte de electrones en la cadena respiratoria, favoreciendo
la formación de radicales libres. Además, se describe otro
mecanismo de formación de radicales libres en condición
de hipoxia, a partir de la producción y liberación de óxido
nítrico (ON·) por parte de las plaquetas. Este gas, en presencia de radicales libres, se convierte en peroxinitrito,
capaz de inactivar las enzimas mitocondriales y dañar el
transporte de electrones.
d. Injuria de la guanilatociclasa
Otra hemoproteína afectada es la guanilatociclasa, responsable de la producción de GMPcíclico, un poderoso relajante del músculo liso. Cuando el CO se combina con esta
enzima, estimula su actividad e incrementa rápidamente los
niveles de GMPciclíco intracerebral. Esto explicaría la
inmediata respuesta vasodilatadora que genera la presencia
de CO, de igual manera que lo hace el óxido nítrico en
condiciones de hipoxia. El CO es mil veces menos potente
que el ON·, pero al mismo tiempo es biológicamente más
estable, por lo que su acción perdura en el tiempo.
El ON·, conocido como factor relajante derivado endotelial,
actúa como gas mensajero molecular o gas señal. Es decir,
es capaz de penetrar y salir de una célula sin la intervención
de mecanismos de transporte o receptores.
Las plaquetas producen ON· y lo acumulan en su interior
107 EMERGENCIA
23
unido a metaloproteínas: aprovechan la afinidad que este
gas posee con el hierro en estado ferroso tanto del grupo
Hem como del grupo no hemínico de enzimas mitocondriales. La combinación del ON· con estos grupos de enzimas
provoca la inhibición funcional de dichos sistemas.
La producción de ON· está regulada por el GMPcíclico. El
CO, al aumentar la concentración de GMPcíclico, aumenta
el ON· intraplaquetario, provocando la salida de las plaquetas al espacio extracelular, donde ejerce un efecto vasodilatador intenso y fugaz, cuya duración es de segundos.
Ello explica los cuadros sincopales transitorios que caracterizan la intoxicación por CO. La existencia de episodios sincopales durante la intoxicación por CO es de mal pronóstico y anuncia secuelas neurológicas severas. Las experiencias realizadas en monos demuestran que la hipotensión
está más correlacionada con la existencia de lesiones
desmielinizantes de la sustancia blanca que con una alta
concentración de COHb. El CO coinduce la hipotensión,
por un doble mecanismo:
1. A través del aumento del GMPcíclico y de la difusión del
ON· plaquetario al espacio extracelular.
2. Por injuria miocárdica hipóxica, que a su vez también
ocasiona el descenso de la presión arterial.
Injuria de reperfusión
La histopatología del envenenamiento por CO es sorprendentemente similar a la encefalopatía postanóxica, también
llamada injuria de reperfusión.
El patrón de injuria de reperfusión parece estar dirigido por
un daño oxidativo descontrolado, iniciado por radicales libres de O2, pero sustentado por una segunda generación de
radicales libres provenientes de la peroxidación lipídica.
Diversos mecanismos comunes han sido postulados para la
generación –mediada por CO o por la injuria cerebral– de
dichos radicales libres.
Presentación clínica
La intoxicación por CO manifiesta una presentación proteiforme y notoriamente inespecífica: cefaleas, mareos, náuseas, malestar general y dificultades en el curso del pensamiento son signos y síntomas de común aparición.
En niños pequeños es frecuente la presentación con cólicos
abdominales, vómitos, diarrea e hipertensión de fontanela.
Los factores que influyen en la presentación clínica son: la
concentración de CO, la duración de la exposición, el volumen/minuto cardíaco, la edad, y la presencia de enfermedad cardíaca o cerebrovascular.
Los síntomas más precoces de la intoxicación por CO, suelen ser cefaleas y vértigos. En pacientes con antecedentes
de cardiopatía isquémica, el angor puede ser uno de los síntomas precoces. A medida que progresa el envenenamiento
aparecen dificultades para concentrarse, irritabilidad, debilidad y náuseas.
24
107 EMERGENCIA
Los hallazgos físicos pueden incluir taquicardia, taquipnea,
hipotensión arterial sistólica y tolerancia disminuida al ejercicio. A menudo se va instalando un insidioso deterioro de
las funciones cognitivas, que puede ser detectado sólo por
estudios neuropsicométricos. Tal disfunción cerebral no es
fácil de apreciar en un examen médico de rutina, pero lo
evidencian el paciente o sus familiares, en especial cuando
tienen que resolver problemas simples.
Con intoxicaciones más severas se produce síncope, convulsiones, obnubilación, rigidez muscular generalizada e incluso se llega al coma.
El corazón, otro órgano oxígeno-dependiente, con frecuencia se ve afectado en intoxicaciones graves. Se pueden
observar extrasístoles, fibrilación, bloqueo cardíaco, cambios electrocardiográficos por isquemia y hasta infarto agudo de miocardio. La hipotensión arterial –transitoria o persistente– con síncope, acompaña a la depresión miocárdica,
y se asocia con complicaciones neurológicas severas.
El cerebro es el principal órgano afectado por el CO; en
segundo lugar, el corazón, seguido de una larga lista de
complicaciones que sólo afectan a los intoxicados graves;
en estos casos, nuevamente, el cuadro clínico está determinado por los signos neuropsiquiátricos.
En el cuadro clínico de la intoxicación por CO las manifestaciones más importantes son las neurológicas y las
psiquiátricas.
Histopatología
Desde la perspectiva anatómica, la lesión más común
ocurre en los ganglios basales y en la sustancia cerebral gris
y blanca. Histopatológicamente, los cambios de la sustancia
blanca van desde pequeñas áreas de necrosis multifocal en
la comisura y “septum” cerebral, hasta extensas zonas de
necrosis a través de ambos hemisferios. Es común que se
produzca la desmielinización subcortical simétrica; ello
probablemente explica el deterioro neurológico tardío.
Un hallazgo común en pacientes con complicaciones severas es la menor densidad del globo pálido en la TAC cerebral. La resonancia magnética nuclear (RMN) es el método
de investigación preferido. En RMN seriadas se puede apreciar una disminución en la extensión e intensidad de las
lesiones de la sustancia blanca, que es acompañada por la
resolución de síntomas clínicos.
Estas observaciones sugieren que la principal característica
de la encefalopatía tardía, es un proceso desmielinizante de
la sustancia blanca que en la mayoría de los pacientes es
reversible.
Tanto la TAC como la RMN son estudios limitados, porque
proveen únicamente información anatómica, en oposición a
la información fisiológica. Las nuevas técnicas de imagen,
como el sistema de tomografía computada con emisión de
positrones (SPECT), pueden grabar la actividad funcional en
la forma de perfusión cerebral regional, siendo más sensiti-
vas y por lo tanto recomendables.
El SPECT ha sido utilizado para la valoración funcional de la
perfusión cerebral, utilizando un radioisótopo (Tecnecio 99)
que atraviesa la barrera hematoencefálica y permanece fijado el tiempo suficiente para permitir la toma de imágenes.
El SPECT proporciona un estudio fisiológico del cerebro y
podrá servir como guía terapéutica en un futuro cercano
para evaluar las intoxicaciones por CO.
Complicaciones neurológicas
El CO puede producir tres tipos diferentes de síntomas:
• Inmediatamente luego de la exposición al CO sobrevienen los síntomas de intoxicación aguda.
• Si la exposición al CO cesa, la condición del paciente
suele mejorar, pero puede deteriorarse una a dos semanas después, con nuevos síntomas evocadores de la
intoxicación aguda, llamado síndrome del síntoma recurrente. Afortunadamente, es habitual que le siga una segunda fase de recuperación.
• En otros casos, puede desarrollarse un síndrome más
severo, el de secuela neuropsiquiátrica tardía, a veces sin
recuperación.
Síndrome del síntoma recurrente
Luego de un episodio de intoxicación moderada, los pacientes pueden tener un intervalo lúcido asintomático de 1
a 40 días, seguido por recurrencia de cefaleas, náuseas, irritabilidad, confusión, desorientación, apatía y trastornos de
la memoria.
Este síndrome afecta entre el 12% y el 21% de los pacientes
con intoxicación moderada. Si estos pacientes se analizan
formalmente con tests psicométricos, muestran scores anormales, pero se recuperan gradualmente en 40 días, sin tratamiento alguno.
Secuela neuropsiquiátrica tardía
Esta secuela es una forma más severa de deterioro secundario, que se caracteriza por la aparición de signos neurológicos o psiquiátricos.
Los signos neurológicos incluyen facies inexpresiva, signo
de la glabela, reflejo de prensión, demencia, parkinsonismo,
corea, apraxia, agnosia, trastornos en la marcha, bradiquinesia, mutismo, ataxia, nistagmus, tinnitus, pérdida auditiva, ceguera parcial o completa, incontinencia de esfínteres.
Los hallazgos psiquiátricos incluyen alucinaciones, cambios
de personalidad, impulsividad, agresividad verbal, síndrome
de La Tourette y extrema labilidad emocional. Muchos de
estos síntomas se asocian con el deterioro de los lóbulos
temporal y frontal, y su aparición es habitualmente repentina, con rápido deterioro en pocos días.
Cuando el antecedente de una exposición reciente al CO es
pasado por alto, la constelación de síntomas, incluyendo
apatía, mutismo y amnesia, en unión con otras conductas
–sonrisas sin sentido, negativismo, confabulaciones irracionales y problemas en la marcha–, han llevado a falsos
diagnósticos de esquizofrenia, histeria o depresión. En contraste con el síndrome del síntoma recurrente, en estos
casos sólo se recupera el 50% de los pacientes, a veces con
una duración que se extiende a lo largo de un año.
Con frecuencia, este síndrome está asociado con un episodio sincopal o un período de coma durante la exposición
inicial, seguido por un intervalo lúcido asintomático.
Aunque la pérdida de conocimiento no es un requerimiento
absoluto, está presente en el 98% de los pacientes que
desarrollan secuelas neuropsiquiátricas retardadas. La verdadera incidencia de este síndrome es difícil de determinar,
pero ronda, según la literatura, de 3 a 4%.
Efectos cardiológicos
Los enfermos con coronariopatía pueden presentar exacerbación de síntomas de angor luego de leves exposiciones al
CO –aún con concentraciones de COHb menores del 10%–,
al igual que fibrilación ventricular.
Con COHb mayores al 15% puede producirse infarto agudo
de miocardio.
Los pacientes sin lesiones coronarias presentan incremento
del flujo sanguíneo coronario, pero este incremento es
inadecuado: aumenta la producción de lactato y disminuye
el flujo a nivel del subendocardio, sobreviniendo una relativa hipoperfusión subendocárdica. Se ha detectado un incremento en la adhesividad plaquetaria, durante la intoxicación por CO. La combinación del aumento de la actividad
plaquetaria y la relativa isquemia subendocárdica favorece
el infarto agudo de miocardio.
En intoxicaciones severas por CO pueden producirse edema pulmonar no cardiogénico, rabdomiólisis y síndromes
compartimentales.
La coloración rojo cereza de la piel, observada en las autopsias, rara vez es vista en la práctica clínica, y varía con el
observador y con el tipo de paciente.
Diagnóstico
La cefalea, los mareos y las náuseas son los síntomas más
comunes de intoxicación por CO. Por lo tanto, ésta debe
sospecharse ante las siguientes circunstancias:
• la aparición de síntomas similares en varios pacientes a la
vez, con una fuente común;
• la persistencia de síntomas mientras el paciente continúa
expuesto, y la mejoría al salir del lugar;
• la observación de la enfermedad o la muerte de los animales que conviven con la familia;
Los diagnósticos diferenciales más comunes son:
• intoxicaciones alimentarias;
• enfermedades psiquiátricas: histeria, confusión, depresión;
• enfermedades cardíacas: angina o síncope;
107 EMERGENCIA
25
Tratamiento
Figura 1. Graduación clínica de la intoxicación por monóxido de
carbono
• intoxicación alcohólica o delirium tremens;
• intoxicación aguda con solventes;
• migraña;
• enfermedad isquémica cerebral;
• hemorragia cerebral;
• tumor cerebral.
Rol de la carboxihemoglobina (COHb)
Los niveles normales de COHb son entre 0 y 3-4%, aunque
para fumadores de un paquete de cigarrillos por día van de
6 a 10%. La determinación de los niveles se realiza con un
cooxímetro, usando espectrofotometría para determinar el
porcentaje de Hb saturada con CO. Debido a que la COHb
absorbe luz a la misma longitud de onda que la oxihemoglobina (OHb), el oxímetro marca una falsa elevación de la
saturación de la OHb, debiendo interpretarse con precaución los casos de intoxicación por CO.
Se usa anticoagulante para mantener la muestra de sangre
arterial. No hay sustancial diferencia en el valor de la COHb
entre la sangre venosa y la arterial, debido a la alta afinidad
del CO a la Hb. El dosaje de COHb no cuantifica la severidad de la intoxicación, ya que existe poca correlación entre
los niveles de COHb y los síntomas. Es útil para confirmar la
etiología del cuadro, cuando el antecedente no es claro.
Tests neuropsicométricos
Esta serie de tests ayudan a determinar déficit cognitivos
–incluyendo disgrafias, disfasias, agnosia y dispraxia– y se
utilizan para detectar una disfunción cerebral insidiosa que
puede pasar desapercibida en un examen casual.
En pacientes sintomáticos, los tests son importantes para
determinar si la intoxicación fue de grado leve o moderado.
Específicamente, el deterioro del nivel cortical alto clasifica
la intoxicación del paciente como moderada.
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107 EMERGENCIA
El antídoto de la intoxicación por CO es el oxígeno al 100%
que debe ser administrado con una máscara de no reinhalación o por un tubo endotraqueal, para asegurar la máxima concentración posible de O2.
El uso de oxígeno al 100% facilita la disociación del CO de
la hemoglobina. La vida media del CO se reduce de 5 horas
en aire ambiental (con un rango de 2 a 7 horas) a 90 minutos con oxígeno al 100% con máscara de no reinhalación, y
a 60 minutos con tubo endotraqueal.
El uso de cámara hiperbárica acorta la vida media del CO a
23 minutos, con un rango de 4 y 86 minutos, pero sus efectos farmacológicos trascienden el simple acortamiento de la
vida media de la COHb, ya que previenen en conjunto la
injuria oxidativa cerebral.
El uso de la cámara hiperbárica en el tratamiento de la
intoxicación con CO debe reservarse para las intoxicaciones de grado moderado a grave. Si el paciente presenta
dolor precordial o tiene historia de enfermedad cardiovascular, serán necesarios el monitoreo cardiaco y el ECG. Las
arritmias deben ser tratadas de acuerdo con el protocolo de
la terapia de soporte cardiaco. Los pacientes con intoxicaciones moderadas a severas pueden presentar acidosis metabólica por bicarbonato bajo, o aumento de ácido láctico.
Se ha demostrado en estudios retrospectivos sobre intoxicaciones severas que, si el oxígeno hiperbárico es utilizado
durante las 6 primeras horas de transcurrido el hecho, se
obtiene una reducción de la mortalidad. Cuando el tratamiento con oxígeno hiperbárico se aplica luego de transcurridas 6 horas del hecho, la mortalidad aumenta del 13,5% al
30,1%. La incidencia del daño neurológico secuelar es similar (36%) tanto en pacientes tratados con oxígeno al 100%
como en aquellos tratados con oxígeno hiperbárico después de 6 horas de la exposición. En contraste, la incidencia
de las secuelas neurológicas en pacientes tratados con oxígeno hiperbárico dentro de las primeras 6 horas se reduce
al 0,7%.
Los estudios clínicos de Goulom y colaboradores sugieren
que la ventana óptima en el tratamiento de la intoxicación
con CO se da en las primeras 6 horas desde la exposición.
Aun no está establecido cuándo los efectos agudos del CO
comienzan a transformarse en daño cerebral crónico. El
debate sigue centrado en cuál es la mejor terapia para el
daño cerebral crónico. Algunos investigadores creen que las
presiones bajas de oxígeno hiperbárico (1,5 ATA) son aceptables. La terapia hiperbárica es claramente beneficiosa en las
primeras 24 horas; sin embargo, no está definido su beneficio luego de las primeras 24 horas.
Embarazo e intoxicación con monóxido
de carbono (CO)
El tratamiento recomendado para las embarazadas debe
tener en cuenta la sensibilidad del feto al CO y la cinética
de eliminación desde el feto. La hemoglobina fetal tiene
una gran afinidad por el CO 500 veces mayor que la del
adulto; la eliminación del CO fetal es más lenta y la curva
de disociación de la oxihemoglobina está desplazada hacia
la izquierda respecto de la hemoglobina materna.
El feto es mucho más susceptible a la acción del CO que un
adulto. En estudios realizados con monos se ha comprobado que una simple exposición al CO –que no produce síntomas en la madre, pero sí una hipoxia intrauterina– se
expresa como injuria cerebral fetal, siendo además mayor la
proporción de muertes fetales.
Por lo antes mencionado, en toda mujer embarazada que
haya estado expuesta en forma significativa y prolongada al
CO, se debe considerar la terapia hiperbárica, y con más
razón si la paciente está sintomática o ha tenido historia de
síncope. No existen teorías claras sobre los efectos adversos
de la terapia hiperbárica en el embarazo. Actualmente se
cree que no se generan efectos perjudiciales sobre el feto si
dicha terapia es utilizada con protocolos standard. Las
recomendaciones de Van Hoesen y colaboradores sobre terapia hiperbárica en embarazadas con intoxicaciones agudas, son las siguientes:
• Administrar oxigenoterapia hiperbárica (OHB) si el nivel
de COHb es >20% en cualquier momento durante la exposición.
• Administrar OHB si la paciente presenta –o ha padecido–
síntomas neurológicos, con independencia de sus niveles
de COHb.
• Administrar OHB si se presentan síntomas de sufrimiento
fetal: taquicardia, desaceleraciones, variabilidad en los
latidos.
• Si la OHB es imposible de realizar, administrar oxígeno al
100% con máscara de no reinhalación durante un tiempo
cinco veces mayor que el necesario para reducir la COHb
a niveles normales (<5%).
• Si la paciente continúa con síntomas neurológicos, o los
síntomas de sufrimiento fetal aparecen dentro de las
primeras 12 horas posteriores al tratamiento, está indica
do administrar un adicional de OHB.
¿Cuál es el trabajo del oxígeno hiperbárico?
El CO se disocia más rápido de la hemoglobina si la concentración de oxígeno que compite con el sitio de unión es
alta; ello se conoce como la ley de acción de masas.
La union del CO de carbono a la citocromoxidasa, interfiere
la producción de energía y estimula la formación de radicales libres. Ambas circunstancias están implicadas en la
neuropatogenicidad del CO. La aplicación de O2 hiperbárico a 3 atmósferas puede acelerar marcadamente la disociación del CO de la citocromoxidasa, y así restaurar la fosforilación oxidativa y disminuir probablemente la producción de radicales libres.
Existen evidencias sustanciales que muestran que los leu-
cocitos están involucrados en la injuria oxidativa del sistema
nervioso central. Después de la exposición inicial al CO, la
injuria endotelial por hipoxia y la adherencia leucocitaria
estarían involucradas en el daño de la microcirculación. El
oxígeno hiperbárico ha demostrado ser eficaz en prevenir la
adherencia leucocitaria.
Indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica (OHB)
Se recomienda administrar OHB a los siguientes tipos de
pacientes:
• Todos los pacientes intoxicados que presenten trastornos
neurológicos, pérdida de conocimiento, inestabilidad,
coma, etc.
• Enfermos que cursen alteraciones cardiacas como arritmias, dolor torácico o signos isquémicos en el ECG
• Pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, así
como las embarazadas, ya que el feto es muy vulnerable
Discusión
La hipoxia provocada por este gas letal, el CO, desencadena
el mecanismo de injuria de reperfusión, con generación de
radicales libres y fenómenos de peroxidación lipídica que
conducen a la desmielinización de los territorios menos vascularizados del sistema nervioso central (SNC).
La evaluación de la gravedad de la intoxicación mediante el
dosaje de COHb en sangre, es un concepto perimido. Solamente el cuadro clínico y la conducta terapéutica adecuada
y oportuna, señalan el pronóstico de esta intoxicación.
Las secuelas neurológicas pueden aparecer hasta días o
semanas después de la exposición. Se ha demostrado que el
aporte de O2 hiperbárico o en su defecto O2 normobárico al
100%, durante las primeras horas de esta intoxicación, disminuye el índice de letalidad y de aparición de secuelas. En
nuestro medio la OHB es de difícil acceso y no todos los
servicios de emergencias cuentan con el material adecuado
para garantizar el aporte de oxígeno lo más cercano a la
concentración de 100%.
Conclusiones
El CO se comporta como un gas señal. Inhalar monóxido de
carbono es como inhalar un neurotransmisor con potencial
de letalidad o de alta morbilidad. Por eso se deberían evitar,
en lo posible, aquellos errores que se suelen cometer en el
tratamiento de esta intoxicación, a saber:
• No esperar observar el color rojizo que se indica como
típico en la literatura clásica
• No relacionar los niveles de COHb con la gravedad del
cuadro.
• No sobreestimar la terapia normobárica: en muchos casos
pacientes que han recibido oxígeno en concentraciones
adecuadas durante más de 48 horas, continúan con valores altos de COHb.
• No olvidar la existencia del síndrome neurológico tardío.
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• No retrasar la solicitud del tratamiento hiperbárico.
Por todo lo expuesto, la OHB es la modalidad preferente de
tratamiento de la intoxicación con CO, por cuanto es la única manera de conseguir un inmediato desplazamiento del
CO de los sitios de unión del O2, permitiendo una oxigenación suficiente; con ello se logra una rápida recuperación
clínica y se evita la aparición de secuelas neurológicas
tardías.
Recomendaciones
• Se debe definir la gravedad de la intoxicación por CO
sólo sobre la base del cuadro clínico.
• Recordar que el dosaje de COHb en sangre sólo confirma
el diagnóstico.
• La indicación de OHB durante las primeras 6 horas de la
exposición disminuye el índice de aparición de secuelas.
• El aporte de oxígeno hiperbárico en forma tardía mejora
el edema cerebral.
• Ante la imposibilidad de acceder a la cámara hiperbárica,
se debe garantizar el aporte de O2 lo más cercano a
100%.
• Se debe difundir la necesidad de contar en los servicios de
emergencias con máscaras de O2 adecuadas, para asegurar un aporte correcto a la mayor concentración posible.
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• Se deberá procurar el aporte de O2 hiperbárico en todos
los casos de convulsiones, coma, pérdida de conocimiento, isquemia coronaria y embarazo o cuando, a pesar del
aporte de O2 normobárico durante 3-4 horas, persista la
sintomatología neurológica.
Bibliografía
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