UNIVERSIDAD VERACRUZANA TESIS

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
"PATOLOGIA PLEURAL"
(Revision Bibliografica)
TESIS
Que para obtener el Titulo de:
MEDICO CIRUJANO
Presenta:
NAYELYDURANMENDOZA
ASESOR:
DR. ANSELMO A. PEREZ PALAFOX
X A L A P A , EQUEZ., VER.
F E B R E R O , 2005
A G R A D E Z C O E N PRIMER LUGAR I N F I N I T A M E N T E A D I O S POR E L PRIVILEGIO
Q U E ME DIO A L P O N E R L O S M E D I O S N E C E S A R I O S PARA P O D E R C O N C L U I R
E S T A C A R R E R A E S P E R A N D O EN E L Y T E N I E N D O LA C O N F I A N Z A Q U E SI L O
D I S P U S O ASI SEA POR A L G O BUENO ? DE LA MISMA M A N E R A A G R A D E Z C O A
MIS P A D R E S Y H E R M A N O S POR SU A P O Y O I N C O N D I C I O N A L .
NAYELYDURAN
MENDOZA
1NDICE.
1.
Introduccion
1
1.1: Anatomia
3
1.1.1. La celula mesotelial.
3
1.1.2. Vascularization pleural
3
1.1.3. Inervacion de la pleura
4
1.2.ConsideracionesFisiologicas
4
1.2.1. Presiones i n t r a p l e u r a l
4
1.2.3. Formation y absorcion de liquido pleura
5
1.3. Fisiopatologi'a de la pleura
6
2. Derrame Pleural
8
2.1. Tecnicas en el diagnostico en el derrame pleural
8
2.1.1. Clinica y exploration fisica
8
2.1.2. Tecnicas de imagen
8
2.1.3. Toracocentesis
...8
2.1.4. Biopsia pleural
9
2.2. Clasificacion etiologica de exudados y Trasudados
10
2.3. Criterios de separation entre exudados y trasudados
11
2.4. Parametros utiles en el diagnostico diferencial de los exudados y
trasudados
12
2.4.1. Aspecto macroscopico
12
2.4.2. Recuento celular
12
2.4.3. Bioquimica
12
2.4.5. Estudios microbiologicos
16
2.4.6. Estudio citologico del liquido pleural
17
3. Trasudados
17
3.1. Insuficiencia Cardiaca Congestiva
17
3.2. Cirrosis Hepatica
18
3.3. Si'ndrome nefrotico
19
3.4. Dialisis peritoneal
19
3.5. Glomerulonefritis
20
3.6. Operation de Fontan
20
3.7. Obstruction de la vena cava superior
20
3.8. Urinotorax
20
4. Exudados
20
4.1. Derrames pleurales infecciosos
20
4.1.1. Derrames pleurales infecciosos bacterianos y empiemas
20
4.1.2. Derrame pleural tuberculoso
26
4.1.3. Derrames pleurales secundarios a infecciones por Actinomyces,
nocardias, hongos parasitos y virus
27
4.3. Derrames pleurales tras cirugia
29
4.3.1. Cirugia abdominal
....29
4.3.2. Absceso subfrenico
29
4.3.3. Sindrome de injuria postcardiaca
30
4.3.4. Trasplante hepatico
30
4.3.5. Trasplante pulmonar
30
4.4. Enfermedades gastrointestinales
31
4.4.1. Enfermedad pancreatica
31
4.4.2. Esclerosis de varices esofagicas
31
INTRODUCTION
La Patologia Pleural es urt problema clinico frecuente en el curso del Fallo
Respiratorio Agudo y a menudo aparece en la evolution de los enfermos ingresados en las
Unidades de Cuidados Intensivos y Urgencias; en una reciente publication efectuada por
Mattison. el 62% de pacientes ingresados en una UCI medica tenian derrame pleural, de
los cuales solo el 41% eran detectados al ingreso. El desarrollo en los ultimos anos de
tecnicas para el diagnostico y tratamiento ha llevado a elevar considerablemente el numero
de tipos o perfiles clinicos que nos encontramos en la practica diaria y aunque la mayoria
de derrames pleurales sean debidos a fallo cardi'aco, atelectasias o infecciones1, otros
pertenecen al terreno de la urgencia, y en los mismos una actuation inicial correcta o no,
puede determinar el pronostico de un enfermo. Otro gran bloque tematico de las
enfermedades pleurales pertenece en un porcentaje elevado a patrones clinicos de
caracter subagudo.
Una clasificacion general de la Patologia Pleural esta marcada por los Derrames
Pleurales, Neumotorax, Hemotorax, Quilotorax y Tumores Pleurales.
En esta introduction se establecen algunas guias generales de actuation en clinica,
y en el resto del capitulo se consideran en detalle particularmente aquellos procesos de
interes para la practica del diagnostico y tratamiento intensivo.
Aunque en algunas circunstancias se podria plantear su estudio y analisis en el
medio extrahospitalario, dadas sus especiales caracteristicas, su lugar de estudio es sin
duda el hospital.
Existen por otro lado algunas entidades que por distintos motivos pueden ser
subsidiarias de una primera action en el medio extrahospitalario como la herida penetrante
en torax con Neumotorax a tension y el Hemotorax con sangrado activo visible por herida
abierta. En el manejo de un Neumotorax o Hemotorax grave en la Urgencia de un Hospital
debe de considerarse en primer lugar el grado de Insuficiencia Respiratoria en el caso de
que exista, el tamano y desplazamiento del mismo en la radiografia de torax, la repercusion
clinica sobre la circulation sistemica y central incluyendo a las cavidades cardiacas, y el
momento de aparicion del mismo al que se llega por una anamnesis exhaustiva. El
Neumotorax en el airea de Urgencias debe de ser drenado en el momento de su
diagnostico en la mayoria de las ocasiones. La velocidad de drenaje, produciendo un
reequilibrio de presiones. debe de ser tenida en cuenta para no producir un edema exvacuo o nueva lesion pulmonar debido a la rapida suction. Los efectos de los hemotorax
masivos con la limitation que producen en los volumenes pulmonares deben de ser
considerados. En todas las situaciones y antes de proceder a cualquier medida diagnostica
de segundo nivel deben de ser evacuados siguiendo fielmente los protocolos que deben
ser dictados y supervisados por intensivistas. Un retraso injustificado puede crear una
situation de especial riesgo para el paciente que condicione el pronostico inmediato y a
medio plazo del enfermo. El manejo del hemotorax o neumotorax grave en la UCI requiere
un estudio pormenorizado de cada situation clinica. Existen algunos Neumotorax que
pueden mantener fugas continuas por falta de sellado pleural a pesar de varios drenajes
aspirativos. Con frecuentia una revision exhaustiva del sistema de drenaje, permeabilidad,
conexiones, presion de inspiration etc suele determinar sus causas. En caso de no control
una revision quirurgica por toracotomia o toracoscopia puede ser necesaria.
Existen otras alternativas en el caso de fugas como son el reequiiibrio de presiones
con el circuito respiratorio del respirador. Recientes observaciones aun no publicadas
apuntan la posibilidad de intentar sisterrias expansivos por ventilation tipo "jet" que hagan
bajar las presiones en la via aerea y consecuentemente reducir el tamano de la fuga.
Dada la importante actividad pluripotencial de la celula mesotelial es conveniente en
general reducir por drenaje al minimo la gran mayoria de derrames pleurales para evitar
reactiones inflamatorias rapidas de la pleura que dificulten la normal expansion y equilibrio
de presiones toracicas. Es preciso resenar asimismo la necesidad de conocer en
profundidad el especial comportamiento de la pleura en sus distintos procesos patologicos,
ya que de su gran actividad inflamatoria ya comentada se van a derivar una gran variedad
de procesos clinicos.
ANATOMIA
La pleura esta formada por una capa de celulas rriesoteliaies que asienta sobre una
membrana basal compuesta basicamente por colageno, elastina, capilares sanguineos y
linfaticos. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda
a distribuir las fuerzas mecanicas sobre toda la superficie del pulmon y contribuye al
conjunto de propiedades elasticas del pulmon. Es una membrana muy fina que recubre al
pulmon con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal.
Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio
pleural. En el espacio pleural hay una pequena cantidad de liquido en sujetos normales
(0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos) que esta en un equilibrio dinamico. Este
liquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmon y la pared toracica. La estructura de la
pleura parietal difiere de la pleura visceral.
La pleura parietal esta compuesta por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por
una capa de celulas mesoteliales. Dentro de la pleura estan los vasos sangui'neos,
principalmente capilares y lagunas linfaticas. La pleura visceral varia de espesor segun las
especies: puede ser fina o gruesa como en el hombre. En animales con pleura visceral
gruesa la irrigation predominante es sistemica y en los de pleura fina proviene de la
circulation pulmonar. Histologicamente la pleura visceral gruesa esta compuesta por dos
capas: el mesotelio y el tejido conectivo; los vasos sanguineos, linfaticos y nervios se
localizan en el tejido conectivo. El espesor del tejido conectivo limita el intercambio de
liquido y particulas entre el espacio pleural y los vasos sanguineos y linfaticos.
La celula mesotelial.
Esta celula ademas de actuar como una celula de revestimiento tiene una funcion
metabolica muy importante. Es una celula multi potential y su tamano oscila entre 1-4
mem Esta recubierta por micro vellosidades que intervienen en la absorcion de liquido y de
sustancias del liquido pleural. La activation de la celula mesotelial puede iniciar toda la
cascada de los procesos implicados en la inflamacion, asi como provocar cambios en la
permeabilidad de la membrana pleural. El mesotelio es capaz de segregar componentes
del tejido conectivo, contribuyendo asi a la formation de la matriz conjuntiva en el pulmon
subyacente. Tambien puede segregar agentes quimiotacticos como el de los neutrofilos y
favorecer la llegada a la pleura de monocitos que pueden transformarse en macrofagos. La
celula mesotelial es capaz de emigrar para iniciar los procesos de reparation pleural y
ademas puede transformarse en macrofago.
Vascularization pleural.
La pleura parietal recibe su irrigation sanguinea de los capilares sistemicos, a traves
de ramas de las arterias intercostales que irrigan la pleura costal; la pleura mediastinica es
irrigada principalmente por la arteria pericardicofrenica y la pleura diafragmatica es irrigada
por las arterias musculofrenica y frenica superior.
La irrigation de la pleura visceral, en animales con pleura gruesa proviene de la
circulation sistemica a traves de las arterias bronquiales. Este hallazgo tiene una
repercusion importante, ya que minimiza la importancia asignada antiguamente al juego de
presiones hidrostaticas que se suponian en el espacio pleural y reduce el papel de la
absorcion de liquido a traves de la pleura visceral. La circulation linfatica es la que tiene
mayor protagonismo en la absorcion de liquido, celulas y particulas pleurales. La absorcion
sucede de forma primordiial a traves de la pleura parietal en su parte mas declive. A este
nivel abundan una serie de estomas que conectan la cavidad pleural con unos espacios
lacunares, desde los que parten los linfaticos. No se ha demostrado la existencia de estos
estomas en la pleura visceral, lo que contribuye tambien a restar protagonismo a las
funciones de la absorcion por parte de dicha zona.
Inervacion de la pleura.
Solo las pleura costal y diafragmatica reciben nervios sensitivos y , por tanto, son las
unicas zonas capaces de producir dolor cuando son irritadas. Los nervios intercostaies
inervan a la pleura costal y la parte periferica de la pleura diafragmatica. La portion mas
externa del diafragma irradia el dolor hacia la zona costal, mientras que la mas medial lo
hace hacia el hombro ipsilateral, a traves del nervio frenico. Por tanto cuando el paciente
experimenta "dolor pleuritico" es porque hay afectacion de la pleura parietal. Por el
contrario, la pleura visceral no presenta fibras dolorosas pero suele responder a esti'mulos
irritativos con un reflejo tusigeno.
CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS
La pleura tiene como funcion armonizar las fuerzas elasticas y no elasticas toracicas
y pulmonares, con el fin de que los movimientos de retraction y expansion del pulmon se
realicen en condiciones de gasto energetico minimo. Estas condiciones existen cuando las
dos hojas pleurales estan adosadas una a la otra e independientes, de forma que toda
modification volumetrica del fuelle toracodiafragmatico se acompana de una modification
igual del volumen pulmonar.
Presiones intrapleurales.
Si abrieramos el torax a presion atmosferica, los pulmones disminuirian su volumen,
perdiendo su elongation habitual. Con el torax abierto el volumen de la cavidad toracica es
alrededor del 55% de la capacidad vital. Existe, pues, una fuerza elastica que se opone a
esta situation de reposo y que Neva el pulmon a la pared toracica. Esta fuerza negativa se
aloja entre la pared visceral y la pleura parietal y se denomina presion negativa intrapleural.
Dicha presion rodea todo el pulmon, siendo la principal causante de que ei pulmon
permanezca expandido sin necesidad de estar fijado a la pared toracica. La medida de
esta presion puede hacerse directarnente insertando en la cavidad pleural una aguja o
cateter, o de forma indirecta, a traves de un balon esofagico, puesto que el esofago esta
situado entre los dos espacios pleurales.
Existen pequenas variaciones dentro de la presion intrapleural, dependiendo de la
zona estudiada, en parte debido al peso del propio pulmon.
El gradiente de presion es de 0.20 cm de H 2 0 por cada cm de altura en el hombre.
Por tanto, puede haber diferencias en position vertical entre al apex y la base del pulmon
de aproximadamente 6 o mas cm de H 2 0, siendo mas negativa en el apex.
Esto ocasiona que los alveolos de las zonas superiores sean mayores que los de las
bajas y tambien contribuye a que en las zonas apicales existan blebs y bullas con mayor
frecuencia.
Formacion y absorcion de liquido pleural.
En el estudio del liquido pleural (LP) hay que tener en cuenta el volumen de liquido,
las celulas existentes y los factores fisico-quimicos. Existe una pequefia cantidad de LP en
sujetos normales. Este liquido contiene celulas entre las que se encuentran leucocitos
(polimorfonucleares, linfocitos y macrofagos), escasa cantidad de hematies y celulas
mesoteliales. Las caracteristicas fisico-quimicas del LP son similares a las del suero
aunque con leves variaciones. El LP tiene menos cantidad de proteinas (1.33 gr/dl).
El patron electroforetico es similar al del suero excepto por mayor proportion de
albumina y menor proportion de fibrinogeno y beta-globulinas. Como la formacion del LP
obedece a la ley de Starling y por tanto es un proceso pasivo trasudativo, era de esperar
que las concentraciones ionicas fueran identicas a las del suero, pero se ha observado que
la concentration de C0 3 H" esta incrementada, el Na+ y el CI" estan reducidos, la
concentration de glucosa, K+ y PC0 2 son similares al plasma. El pH del LP es levemente
alcalino respecto al plasma debido al incremento en la concentration de C0 3 H". Estas
variaciones de los electrolitos sugieren que existe un proceso activo en la formacion del
LP.
El movimiento de liquido a traves de la membrana pleural esta regido por la ley de
Starling del intercambio capilar:
Q, = Lp . A [(Pcap - Ppi ) - Rd ( Ocap - O p i)]
Qf =movimiento liquido; Lp =coeficiente de filtration por unidad de area; A =area de
membrana; P =presion hidrostatica; O =presion oncotica; pl= pleural; cap= capilar; y Rd =
coeficiente de reflexion de solutos para proteinas.
Por tanto, el flujo de liquido a traves de las membranas pleurales es controlado por la suma
de las presiones oncoticas e hidrostaticas de los capilares pleurales y el espacio pleural.
Dentro del espacio pleural (Figura 1) hay una presion hidrostatica intrapleural
negativa de unos -5 cm de H 2 0 y una presion oncotica de +5 cm de H 2 0. En la pleura
visceral hay una presion hidrostatica de +24 cm de H 2 0 y una presion oncotica de +34 cm
de H 2 0; las sumas de estas fuerzas ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la
pleura parietal la presion hidrostatica es de +30 cm de H 2 0 y la oncotica de +34 cm de
H 2 0; la suma de estas fuerzas da como resultado un balance positivo hacia el espacio
pleural de +6 cm de H 2 0. La medicion de las presiones hidrostaticas y oncoticas a traves
de la pleura parietal y visceral, sugiere que hay un balance neto de las fuerzas, dando
lugar a un movimiento de liquido a traves de la pleura parietal dentro del espacio pleural
con minima contribution de la pleura visceral en condiciones normales.
Figura 1
Balance de presiones oncdtica e hidrostatica en el espacio pleural
rucrostaDia - P oncotica
^leura oaneta 30 • i>5) - (3«1 -Si =
Pleura viscera: 24 - (-6)- (34-5) - 0
La pleura visceral recibe su irrigation de la circulation sistemica
bronquiales) y drena en el sistema venoso pulmonar que es de baja presion.
(arterias
Esto produce una presion hidrostatica similar a la que hay en los capilares
pulmonares, mucho mas baja que en los capilares sistemicos de la pleura parietal.
Considerando solo las fuerzas oncotica e hidrostatica, el LP se acumularia en el espacio
pleural, sin salida. En cambio, hay salida de liquido y proteinas desde el espacio pleural
hacia los linfaticos subpleurales a traves de los estomas encontrados solo en la pleura
parietal. Estos linfaticos tienen gran capacidad para retirar liquido pleural, incluso 28 veces
el grado normal de formation de liquido. Resumiendo, actualmente se considera que el LP.
se forma como un ultra filtrado de los vasos sistemicos de la pleura parietal (y en mucho
menor grado de la pleura visceral), y que sale a traves de los linfaticos de la pleura parietal.
FISIOPATOLOGIA DE LA PLEURA.
El LP entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las presiones
hidrostaticas y oncoticas de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe. Cuando la
cantidad de liquido que se forma es mayor que la cantidad de liquido que puede ser
retirada por los linfaticos se origina el derrame pleural (DP). De esta manera, el DP puede
deberse a un incremento en la formation de LP, a una disminucion del aclaramiento del
liquido pleural por los linfaticos, o a la combination de ambos factores. El DP siempre se
ha dividido en trasudados y exudados. Un DP tipo trasudado se produce cuando hay
alteraciones en los factores sistemicos que intervienen en el movimiento del LP, como son
la presion capilar pulmonar, la presion capilar sistemica o la presion oncotica del plasma.
Por contra, los DP tipo exudado suceden cuando las superficies pleurales estan alteradas
por una enfermedad de tal manera que producer! acumulo del LP. Para Sahn existen seis
mecanismos responsables de la acumulacion de liquido en el espacio pleural:
1) Aumento de las presiones hidrostaticas Aunque hace algunos anos se penso que
podria producirse derrames pleurales a partir de elevaciones de la presion venosa
sistemica, en la actualidad parece demostrado que este mecanismo solo tiene importancia
cuando se elevan las presiones capilares en la circulation pulmonar.
2) Descenso de la presion oncotica en la microcirculacion. Este fenomeno es poco
habitual como causa de DP importante, debido a la gran reserva que posee la circulation
linfatica, que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volumen normal de LP formado
diariamente.
3) Descenso de la presion en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la
presion negativa). Este fenomeno ocurriria casi de forma exclusiva en presencia de
atelectasia pulmonar masiva, y parece dudoso que por si solo provoque una gran
acumulacion de LP, si no existe otro problema sobreanadido.
4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculacion. Este es un mecanismo obvio,
sobre todo cuando la pleura esta directamente implicada en el proceso patologico
(exudado). El aumento de permeabilidad podria iniciarse a traves de la formacion de
anafilotoxinas producidas a partir de inmunocomplejos fagocitados por los polinucleares y
macrofagos en el espacio pleural.
5) Deterioro del drenaje linfatico. A la luz de lo que se ha expuesto sobre
protagonismo del sistema linfatico, en la actualidad parece claro que este es uno de
principales mecanismos responsables de la persistencia de derrame en la pleura.
bloqueo linfatico puede producirse en la misma zona subpleural, o en el mediastino, y
ambos casos la reabsorcion de liquido se vera seriamente comprometida.
el
los
El
en
6) Llegada de liquido desde el espacio peritoneal. De forma casi invariable esto se
produce a traves de pequenas comunicaciones transdiafragmaticas.
Este parece ser el
mecanismo habitual de production de DP en presencia de ascitis y tambien en
enfermedades pancreaticas. Un problema distinto es el absceso subfrenico que podria
originar DP sin necesidad de que existiera una solution de continuidad en el diafragma. El
mecanismo se deberia a la production de citocinas por un mesotelio pleural irritado a
causa del proceso purulento vecino y explicaria la presencia de un exudado pleural no
purulento, coexistiendo con un absceso localizado a I otro lado del diafragma.
La presencia de DP produce disminucion de la capacidad residual funcional, de la
capacidad pulmonar total y de la capacidad vital forzada, dando lugar a un trastorno
restrictivo. Tambien se produce un descenso de las presiones inspiratorias maximas por la
afectacion del diafragma. Puede haber incremento del gradiente alveolo-arterial de 0 2 y
disminucion de la Pa0 2 . Estos cambios fisiopatologicos dependen del tamaho del DP y de
la causa subyacente.
DERRAME PLEURAL.
El DP se define, como la acumulacion patologica de liquido en el espacio pleural; es
el resultado de un desequilibrio entre la formation y la reabsorcion de liquido a este nivel.
La mayoria de las veces se produce por enfermedad pleural o pulmonar, pero es una
manifestation frecuente de enfermedades sistemicas.
TECNICAS DE DIAGNOSTICO EN EL DERRAME PLEURAL
Clinica y Exploracion fisica.
Los sintomas de un paciente con DP son en gran medida los dependientes del
proceso subyacente causante del mismo. Los sintomas relacionados con el DP dependen
del grado de inflamacion de la pleura, del compromiso de la mecanica pulmonar y de las
alteraciones del intercambio de gases. Suele manifestarse como dolor pleuritico, tos no
productiva y disnea.
La inflamacion de la pleura se manifiesta como dolor pleuritico; como solo tiene
fibras dolorosas la pleura parietal, el dolor implica afectacion de la pleura parietal.
Normalmente el dolor coincide con el area pleural afectada. A veces puede ser referido al
abdomen debido a que los nervios intercostales tambien inervan al abdomen. Cuando esta
afectada la parte central de la pleura diafragmatica el dolor es referido al hombro ipsilateral
por la inervacion que recibe del nervio frenico.
La tos no productiva podria estar relacionada con la inflamacion pleural o con la
compresion de los bronquios por el DP, que irritaria las paredes bronquiales y estimularia
el reflejo de la tos. La disnea es debida a que el DP se comporta como un proceso
ocupante de espacio, produciendo una reduction de los volumenes pulmonares y a veces
del gasto cardiaco (cuando el DP es muy grande). Aunque, no siempre el grado de disnea
esta en relation con el tamano del derrame. En la exploracion fisica podemos encontrar
menor movilidad del hemitorax afecto, matidez a la percusion, disminucion de las
vibraciones vocales y roce pleural.
Tecnicas de imagen
Son fundamentales a la hora del diagnostico de la patologia pleural. La radiografia
de torax permite detectar derrames muy pequenos de hasta 100 cc adoptando diferentes
posiciones como el decubito lateral. Cuando el DP esta libre se aprecia la linea de
Damoiseau; puede verse un nivel hidroaereo en presencia de hidroneumotorax o
lobulaciones en presencia de derrames tabicados o empiemas. En ocasiones es necesario
recurrir a la ecografia para localizar un DP. La tomografia axial computadorizada (TAC) es
util para diferenciar las lesiones parenquimatosas de las pleurales; da information sobre
las caracteristicas de la pleura (engrosamiento, abollonamiento); permite localizar
colecciones pleurales de alta densidad y da information sobre el pulmon subyacente.
Toracocentesis
Mediante esta tecnica se obtiene LP para estudio o puede evacuarse con fines
terapeuticos. Es una tecnica sencilla y poco agresiva. Consiste, una vez localizado el DP,
en pinchar a traves del espacio intercostal por el borde superior de la costilla inferior. Se
administra anestesia local mediante la aguja de puncion (normalmente una aguja
intramuscular) y se accede al espacio pleural obteniendo LP que se procesara para estudio
bioquimico, citologico, microbiologico y determination del pH.
La muestra debe obtenerse y transportarse en condiciones anaerobias para el
procesamiento microbiologico y determination de pH. Con el analisis del LP se llega al
diagnostico en aproximadamente el 75% de todos los derrames pleurales y es util para el
manejo y el diagnostico de otro 15-20 %.
Biopsia pleural.
Puede hacerse de tres formas:
Biopsia pleural ciega.
Permite obtener una muestra de. pleura mediante una aguja especial que se
introduce a traves de la pared toracica. Las agujas pleurales mas conocidas son las de
Abrams, Cope y Castelain; de estas las que se utilizan con mas frecuencia son las dos
primeras, aunque no se ha encontrado diferencias en cuanto a su rendimiento. Se deben
obtener 2-3 muestras para el estudio anatomopatologico y una para estudio microbiologico.
La biopsia pleural, esta indicada en todo DP de etiologia no filiada que cumpla
criterios de exudado. No debe realizarse en los trasudados a no ser que exista sospecha
de malignidad y esta contraindicada en los DP paraneumonicos complicados para evitar el
desarrollo de abscesos subcutaneos, en el lugar de la biopsia. Las contraindicaciones y las
complicaciones son similares a las de la toracocentesis. La rentabilidad diagnostica
depende de la extension de la afectacion pleural. Cuanto mas extensa es la afectacion
pleural, mayor es la rentabilidad de la biopsia pleural.
La mayor rentabilidad se obtiene en los derrames pleurales tuberculosos y en
neoplasias.
Toracoscopia.
Cuando no se llega al diagnostico del DP se hara toracoscopia, bien por la tecnica
clasica o por videotoracoscopia permitiendo la visualization directa de la pleura y la toma
dirigida de biopsias pleurales. Esta indicada en todo DP de etiologia no aclarada si se
sospecha patologia neoplasica. La rentabilidad oscila en torno al 90% en la patologia
tumoral no diagnosticada por los procedimientos antes citados. Mediante la
videotoracoscopia se pueden tratar neumotorax.
Toracotomia.
La toracotomia abierta permite la visualization directa asi como la toma de biopsias
dirigidas a las zonas patologicas. A pesar de la toracotomia hay una serie de derrames
pleurales que quedan sin diagnostico.
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE EXUDADOS Y TRASUDADOS
Las posibilidades etiologicas son multiples y aunque algunas de ellas son frecuentes
y faciles de diagnosticar. otras exigen tecnicas diagnosticas complejas, alcanzandose el
diagnostico de certeza solo en el 75-80% de los casos. En las Tablas 1 y 2 se muestran
las distintas causas de DP (exudado y trasudado).
TABLA 1
CAUSAS DE TRASUDADO
' Frecuentes:
Insuficiencia Cardiaca congestiva
Cirrosis
Sindrome Nefrotico
Dialisis peritoneal
Glomerulo nefritis
Poco frecuentes:
Operation de Fontan
Obstruction de la Vena Cava Superior
Urinotorax
Mixedema
Embolismo pulmonar
Sarcoidosis
Hipoalbuminemia
TABLA 2
CAUSAS DE EXUDADO.
Enfermedad neoplasica
Metastasica
Mesotelioma
Enfermedades infecciosas
Infecciones bacterianas
Tuberculosis
Infecciones por hongos, parasitos y virus.
Embolismo pulmonar
Enfermedad gastrointestinal
Enfermedad pancreatica
Esclerosis de varices
Perforacion esofagica
Absceso hepatico, esplenico
Enfermedades del colageno
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistemico
Fiebre familiar mediterranea
Sindrome de Churg-Strauss
Sindrome de Sjogren
Granulomatosis de Wegener
Derrame Pleural inducido por drogas
Nitrofurantoina
Dantrolene
Metisergida
Bromocriptine
Amiodarona
'Procarbazina
Metotrexate
Drogas que inducer) lupus eritematoso sistemico
Derrame Pleural tras cirugia
Absceso subfrenico
Cirugia abdominal
Sindrome de injuria postcardiaca
Trasplante hepatico.
Trasplante pulmonar
Otras
Yatrogeno
Enfermedad pericardica
Uremia
Exposicion a asbesto
Sarcoidosis
Amiloidosis
Sindrome de Meigs
Radioterapia
CRITERIOS DE SEPARACION ENTRE EXUDADOS Y TRASUDADOS
Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que no
tienen afectacion directa de la pleura (trasudados) y los que si la tienen (exudados). Los
trasudados son derrames pleurales sin afectacion directa de la pleura. Se producen por
aumento de la presion hidrostatica capilar de los capilares de la pleura, por disminucion de
la presion oncotica plasmatica o por dificultad del drenaje linfatico pulmonar, como sucede
en las atelectasias pulmonares.
Los exudados son los que tienen afectacion directa de la pleura y se producen por
aumento de la permeabilidad de los capilares o por disminucion del aclaramiento linfatico.
Mediante el analisis del LP se pueden separar practicamente todos los exudados de los
trasudados. El primer criterio que se siguio para la separation, fue la existencia de mas de
3 gr/dl de proteinas en LP. Con este criterio quedaban mal clasificados hasta el 10% de los
casos. Por este motivo Light en 1972 utilizando la LDH y las proteinas observo que se
clasificaban practicamente el 99% de todos los derrames en exudados o trasudados y
postulo los que se conocen como los criterios de Light: 1) Relation proteinas pleura/
proteinas plasma > 0.5; 2) Relation LDH pleura/ LDH serica > 0.6; o 3) LDH pleura > 2/3
de la LDH serica. Si cumple cualquiera de ellos se considera que es un exudado. Existen
otras sustancias que se han investigado posteriormente para intentar una separation mas.
exacta. Entre ellas se encuentran:
Colesterol
Suele ser mayor de 60 mg/dl en los exudados y menor en los trasudados. Tambien
se ha estudiado la relation colesterol pleural/colesterol serico, y se ha observado que
cuando es mayor de 0.3 mejora la discrimination entre exudados y trasudados. En
ocasiones, un exudado puede tener algunas caracteristicas de trasudado tras sobrecarga
hidrica y en estas ocasiones puede ser de gran utilidad la cuantificacion del colesterol en el
LP.
Albumina.
Los trasudados tienen una diferencia entre la albumina en suero menos la albumina
del LP mayor a 1.2 gr/dl y los exudados tienen una diferencia menor o igual a 1.2gr/dl. Este
gradiente constituye un buen criterio para diferenciar exudados de trasudados, y puede ser
especialmente util en casos de insuficiencia cardiaca cronica tratada con diureticos, que
pueden cursar con valores de proteinas en rango de exudado o en pacientes con DP
trasudativo cronico.
Bilirrubina
Tambien se ha estudiado la concentration de bilirrubina en el LP y su relation con el
suero de tal manera que una relation de bilirrubina pleura/bilirrubina suero mayor de 0.6
indicaria que estamos ante un exudado y cuando es menor seria un trasudado.
PARAMETROS UTILES EN EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS EXUDADOS Y
TRASUDADOS.
Los parametros mas utilizados en el analisis del LP, que ayudan en el diagnostico y
actitud terapeutica de los derrames pleurales son:
Aspecto macroscopico.
La mayoria de los trasudados y muchos exudados son claros o de colores pajizos,
no viscosos ni olorosos y cualquier desviacion debe de investigarse. Puede tener color rojo
cuando hay sangre presente. Cuando esta turbio es por aumento de celulas o por aumento
de lipidos. Para diferenciarlo se centrifuga y se examina el sobrenadante, si continua la
turbidez es por elevation de lipidos y si se aclara es por aumento de celulas como sucede
en los empiemas.
Cuando tiene aspecto achocolatado como crema de anchoa es sugestivo de
amebiasis con fistula hepatopleural. Un liquido claro y viscoso o sanguineo es muy tipico
del mesotelioma maligno por aumento del acido hialuronico. Cuando aparece muy espeso
y de color blanco-amarillento hay que pensar en pus producido por un piotorax. Si hay olor
fetido suele deberse a infection por anaerobios y si tiene olor a orina se trata de un
Urinotorax.
Recuento celular.
Hematies.
Bastan 5.000 -10.000/mm3 para dar una coloration rojiza al LP. El 15% de los
trasudados y mas del 40% de los exudados tienen entre 5.000-100.000 hematies/mm 3
Cuando el aspecto es claramente sanguineo se asume que hay mas de 100.000
hematies/mm3 por lo que hay que determinar el Hematocrito (Hcto) del LP y si este es
mayor del 50% del Hcto sanguineo estamos ante un hemotorax. La presencia de sangre
en el liquido pleural sugiere: enfermedad maligna, traumatismo o embolismo pulmonar.
Leucocitos.
El recuento de leucocitos tiene un uso diagnostico limitado. La mayoria de los
trasudados tienen menos de 1.000 leucocitos/mm3 y los exudados mas de 1.000/mm3.
Cuando hay mas de 10 000 puede pensarse en DP paraneumonico, enfermedades
malignas, tromboembolismo pulmonar, tuberculosis, pancreatitis, en sindrome post-infarto
o en LES. Si el numero de leucocitos es mayor de 50.000/mm3 hay que pensar en la
pancreatitis o en embolismo pulmonar. Tras una tincion de Wright pueden separarse en
distintas clases.
Neutrofilos.
Es el componente celular de respuesta inflamatoria aguda e indica inflamacion
aguda de la pleura. Los neutrofilos tienen como factor quimiotactico a la interleukina 8 (IL8)
que se correlaciona con el numero de neutrofilos por lo que la IL8 esta elevado en los
empiemas. Los neutrofilos predominan en neumonias, pancreatitis, embolismo pulmonar,
absceso subfrenico, tuberculosis en estadios precoces, LES, DP asbestosico. DP maligno
en fase inicial (Tabla 3).
TABLA 3
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL CON NEUTROFILIA.
Paraneumonico
Absceso subfrenico
Tromboembolismo
Pancreatitis
Tuberculosis en fase inicial
Lupus eritematoso sistemico.
j
Derrame pleural asbestosico
Derrame pleural maligno en fase inicial 1
Eosinofilos.
Un predominio del 10% es importante para determinar el origen del DP.
La mayoria de las veces la eosinofilia se debe a aire o sangre. La presencia de aire
puede deberse a toracocentesis o neumotorax y la sangre por hemotorax traumatico,
embolismo pulmonar o enfermedades malignas. Otras posibilidades diagnosticas se
recogen en la Tabla 4. Ademas se puede observar eosinofilia en el sindrome de Churg
Strauss y en la enfermedad de Hodgkin. Los Basofilos son muy poco frecuentes; cuando
hay mas del 10% hay que pensar en leucemias con afectacion pleural.
TABLA4
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL CON EOSINOFILIA.
Hemotorax
Neumotorax
Infarto pulmonar
Toracocentesis previas
Parasitosis ( hidatidosis, ascaris, amebas )
infecciones por hongos (histoplasmosis)
Farmacos
Pleuritis asbestosica
Linfoma de Hodgkin
Enfermedades del colageno (Sindrome de Churg-Strauss)
Idiopatica
Linfocitos
Si hay mas del 50 % en LP hay que sospechar tuberculosis o enfermedad maligna y
se debe valorar la realization de biopsia pleural para llegar al diagnostico. Otras causas se
recogen en la Tabla 5 y son: linfomas, pleuritis reumatoidea cronica y sarcoidosis. La
separacion en linfocitos T y B es poco util. Aproximadamente el 70% son linfocitos T, el
10% son linfocitos B y un 20% son celulas nulas que corresponden a sangre periferica.
Puede ser util su determination ante la sospecha de leucemia linfatica cronica o linfoma.
Mediante anticuerpos monoclonales se puede hacer la separacion en OKT4 y OKT8 sin
claro valor diagnostico.
TABLA 5
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL CON PREDOMINIO DE LINFOCITOS.
Tuberculosis
Neoplasias
I Linfomas
! Sarcoidosis
! Pleuritis reumatoidea cronica
Macrofagos
Su origen son los monocitos circulantes. Son de limitada utilidad diagnostica y es
importante no confundirlos con las celulas malignas. Otras celulas como las celulas
mesoteliales pueden estar presentes en el LP; su ausencia indica que la pleura esta
afectada difusamente y sugiere DP paraneumonico complicado, tuberculosis, enfermedad
maligna o pleurodesis previa. A veces es dificil diferenciar las celulas mesoteliales
activadas de celulas malignas y se precisa inmunohistoquimica. Otras celulas que se
pueden encontrar son las celulas plasmaticas que pertenecen a la serie linfoide y producen
inmunoglobulinas. Un numero elevado de estas celulas sugiere mieloma multiple.
Bioquimica
Proteinas
Estan mas altas en exudados que en trasudados y sirven como criterio para
separarlos; sin embargo no son utiles para el diagnostico diferencial de los exudados. El
aspecto electroforetico es similar al del suero excepto que tiene la albumina un poco mas
alta. Las relaciones de IgG, IgA e IgM pleura/suero siempre es inferior a 1 y no parece
tener valor diagnostico.
LDH
Indica el grado de inflamacion de la pleura. No sirve para el diagnostico diferencial.
Si es exudado por la LDH (sin criterio de proteinas) sugiere que el DP es paraneumonico o
maligno. Cuando se hacen toracocentesis repetidas y la LDH aumenta, indica que el grado
de inflamacion aumenta y si disminuye es que mejora. La separacion de las isoenzimas
puede servir algunas veces. La LDH4 y la LDH5 estan elevadas.en los derrames pleurales
malignos.
Glucosa
La determination de la glucosa sirve para el diagnostico diferencial de los
exudados (Tabla 6). Cuando la glucosa es menor de 60 mg/dl sugiere DP paraneumonico,
tuberculosis, neoplasia o artritis reumatoide. Los valores bajos de glucosa se deben al
consumo excesivo por parte del metabolismo celular o bacteriano. En los derrames
paraneumonicos complicados valores de glucopleura inferiores a 40 mg/dl son indication
de drenaje. En neoplasias, la glucosa baja indica gran numero de celulas neoplasias y
mayor probabilidad de obtener citologia positiva. En la artritis reumatoide la glucopleura
baja se debe a un bloqueo del paso de la misma desde la sangre al espacio pleural.
TABLA 6
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL CON NIVELES BAJOS DE GLUCOSA.
Artritis reumatoide
Paraneumonico complicado o empiema
Derrame pleural maligno
Pleuritis tuberculosa
Rotura esofagica
Amilasa
En los exudados es util porque cuando esta por encima de los niveles sericos indica
enfermedad pancreatica, rotura esofagica o neoplasia. En la enfermedad pancreatica la
amilasa esta mas elevada que en suero. En el 10% de las neoplasias puede estar
moderada o minimamente elevada en comparacion con las elevaciones de la pancreatitis o
de la ruptura esofagica.
La amilasa en la ruptura esofagica es salivar, por eso a veces es util la
determination de isoenzimas para el diagnostico diferencial.
PH
El pH del LP sirve para el diagnostico etiologico de los exudados (Tabla 7). Hay que
medir el pH y la PaC0 2 en sangre para descartar acidosis sanguinea. En general el LP con
pH bajo tiene glucosa baja y LDH alta. El pH esta bajo, incluso por debajo de 7.20 en
derrames pleurales paraneumonicos complicados y cuando es menor de 7,10 es indication
de drenaje de la cavidad pleural. Una exception son las infecciones por Proteus mirabilis
que producen aumento de la amoniemia. El pH bajo en las neoplasias esta relacionado con
el numero de celulas y con el pronostico (menor supervivencia y peor respuesta a la
pleurodesis. Tambien esta disminuido en la artritis reumatoide donde puede ser menor de
7.20 mientras que en el LES puede estar normal. En el hemotorax, tambien esta bajo
debido al consumo de glucosa por los hematies con la consiguiente production de C0 2 y
disminucion del pH. Los urinotorax tambien pueden tener pH bajo. En los trasudados, el pH
del liquido pleural puede estar mas alto que en la sangre debido al transporte activo del
CO3H de la sangre al espacio pleural.
Actualmente se puede emplear la contrainmunoelectroforesis que detecta antigenos
bacterianos; esta disponible para Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y
Haemophilus influenzae y puede ser util sobre todo en ninos. La cromatografia de gasliquido puede detectar anaerobios, pero es cara y compleja.
Estudio citologico del liquido pleural
Es uno de los procedimientos que mas information ofrece en el diagnostico de los
derrames pleurales, porque permite el diagnostico en el 50% de los pacientes con
enfermedad neoplasica pleural. Tiene un rendimiento global superior al 60%. Se ha
comprobado que ante la presencia de neoplasia en la pleura, esta ha resultado positiva en
la primera citologia en el 63% de los casos, en la segunda en el 71% y en la tercera en el
74%. Con estos resultados se deduce que dos muestras para citologia son suficientes,
dada la escasa rentabilidad que aporta una tercera muestra. El rendimiento de la citologia
puede verse afectado por la extension de la neoplasia en la pleura y por el comportamiento
descamativo del tumor originario
TRASUDADOS.
Se considera trasudado cuaiquier LP con las siguientes caracteristicas:
proteinas en liquido pleural/proteinas plasmaticas menor de 0.5 y LDH en
plasma menor de 0.6 (o bien una LDH en LP menor a los dos tercios del limite
la normalidad en suero). Las causas mas frecuentes de trasudado se recogen
1
relation de
LP/LDH en
superior de
en la Tabla
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
Es posiblemente la causa mas frecuente de DP. La incidencia de DP en la
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es muy alta, oscila entre un 58% y un 72% cuando
el estudio se realiza en autopsias. Clasicamente se ha descrito mayor frecuencia de
acumulo de liquido en el lado derecho, sin embargo, en estudios de autopsias la
localizacion del derrame era bilateral en el 88% de los casos.
Las teorias sobre la formation de LP han variado en los ultimos anos. Parece ser
que la mayor parte de liquido que entra al espacio pleural de estos pacientes con ICC
proviene de los capilares alveolares mas que de los capilares pleurales. Cuando la presion
en los capilares pulmonares esta aumentada, aumenta la cantidad de liquido que entra al
espacio interstitial del pulmon.
El aumento de liquido en el espacio interstitial del pulmon da lugar a un aumento de
la presion interstitial en el intersticio subpleural y el liquido entonces se desplaza desde el
espacio interstitial pulmonar a traves de la pleura visceral hacia el espacio pleural.
Casi todo el liquido del espacio pleural abandona este espacio por medio de los
linfaticos de la pleura parietal mas que de forma pasiva difundiendo a traves de la pleura
visceral. Por lo tanto el LP se acumula en pacientes con ICC cuando la tasa de entrada de
liquido dentro de la pleura excede la capacidad de los linfaticos de la pleura parietal para
extraer el liquido, y esta capacidad para extraer liquido estaria disminuida cuando la
presion venosa sistemica esta elevada.
^
Cli'nicamente la aparicion de DP esta mas relacionada con el fallo ventricular
izquierdo que con el derecho y la probabilidad de encontrar derrame es mayor a mayores
grados de edema pulmonar radiografico; por el contrario, en los casos de hipertension
pulmonar cronica o elevation cronica de las presiones en auricula derecha no se encontro
liquido pleural
La clinica se asocia generalmente a otras manifestaciones de la enfermedad. Puede
no existir relation entre el grado de disnea y el tamano del derrame. Suele haber signos de
fallo biventricular. En la radiografia de torax el derrame suele ser bilateral, de un tamano
muy similar y se acompana de cardiomegalia. Si no existen estas caracten'sticas hay que
buscar otras causas alternativas del DP como son neumonia o embolismo pulmonar. Ante
cualquier duda clinica, lo indicado es realizar una toracocentesis diagnostica que
demuestra que es un trasudado. Aunque se describe un cambio de las caracteristicas
bioquimicas del LP cuando se inicia el tratamiento para la ICC con diureticos, pasando de
ser un trasudado a un exudado, pero esto solo se vio en 3 de 9 pacientes y en uno de los
12 pacientes que incluia otra serie, por lo que no se puede aceptar como norma.
El tratamiento del DP secundario a fallo cardiaco consiste en diureticos, digital y
reduction de la postcarga. En un primer momento y para aliviar la disnea, en casos de
derrames muy importantes, puede hacerse una toracocentesis evacuadora de unos 500 a
1000 ml que mejoran rapidamente los sintomas. En casos de grandes derrames y fallo
cardiaco refractario los pacientes pueden mejorar con toracocentesis repetidas. En tales
casos puede realizarse una pleurodesis con un agente esclerosante (tetraciclina,
minociclina o talco). Con este procedimiento se puede conseguir alivio durante varios
meses. En caso de no ser .posible o de fracaso de la misma, puede considerarse la
colocacion de un shunt pleuro-peritoneal, pero la decision de cualquiera de estos
procedimientos debe ser individualizada en cada paciente.
CIRROSIS HEPATICA
Puede aparecer DP como complication de una cirrosis hepatica. Solamente aparece
DP cuando hay ascitis, aunque es posible que esta no sea cli'nicamente evidente siempre
puede demostrarse mediante ecografia. En un 70% de los casos se acumula en el
hemitorax derecho, y menos frecuentemente en el lado izquierdo (15%) o bilateral (15%).
El LP proviene del liquido ascitico. La mayor parte por paso directo a traves de defectos en
el diafragma (que han sido demostrados en autopsias y durante la videotoracoscopia,
mediante la introduction de colorantes o aire en la cavidad peritoneal); estos defectos en el
diafragma podrian ser secundarios al estiramiento del musculo en los casos de ascitis a
tension con aumento de la presion intraabdominal. En algunos casos el liquido podria
pasar a traves del diafragma por los linfaticos; pero parece ser que el mecanismo
fundamental es el paso directo.
El diagnostico es facil en el contexto de un paciente con cirrosis y ascitis. Debe
practicarse una toracocentesis y una paracentesis para asegurar que el diagnostico es el
correcto y para descartar la existencia de infection asociada tanto de liquido ascitico como
del pleural.
Generalmente las proteinas en LP son algo mas altas que en el liquido ascitico,
pero inferiores a 3 g/dl; el aspecto puede ser serohematico o francamente hematico, pero
esto suele deberse a trastornos asociados en la coagulation. Es importante determinar
amilasa y hacer citologia para descartar pancreatitis o neoplasia.
El tratamiento del DP asociado a ascitis y cirrosis se dirige al tratamiento de la
ascitis. Ello incluye dieta pobre en sal y diureticos. Las toracocentesis repetidas no estan
indicadas debido a que el LP se reacumula rapidamente y se provoca ademas una intensa
depleccibn de proteinas. En caso de refractariedad al tratamiento anterior y cuando el
paciente tenga sintomatologia derivada de un DP de gran tamano, existen otras
alternativas:
a) Colocacion de un tubo de toracostomia y pleurodesis (con tetraciclina o talco en
suspension). La colocacion del tubo en si, puede implicar un riesgo para el paciente, por la
importante y rapida disminucion de la ascitis que puede ocasionar hipovolemia, por esto
algunos autores aconsejan colocar el drenaje en la Unidad de Cuidados Intensivos con
monitorizacion hemodinamica, de forma que si el paciente se deteriora el tubo se pueda
pinzar mientras se controla la tension arterial sistemica.
b) Toracoscopia y pleurodesis con insuflacion de talco seco. La toracoscopia puede ser util
en estos casos y las series son prometedoras; permite la insuflacion de un agente
esclerosante como el talco, pero tambien permite la reparation de las fugas diafragmaticas
con pegamentos biologicos cuando estas se detectan.
c) Toracotomia con reparation quirurgica de las fugas diafragmaticas. Se acompana de
una abrasion pleural para conseguir una pleurodesis. Es la tecnica mas agresiva teniendo
en cuenta los problemas medicos del paciente y los derivados del control posquirurgico.
SINDROME NEFROTICO
Aparecen derrames pleurales hasta en el 21% de los pacientes con sindrome
nefrotico y suelen ser bilaterales. La causa del derrame es el descenso de la presion
oncotica que altera el equilibrio normal. El diagnostico no es dificil en el contexto de un
cuadro clinico compatible. Hay que realizar una toracocentesis diagnostica para comprobar
que se trata de un trasudado.
Otra causa frecuente de DP en estos pacientes es el embolismo pulmonar, sobre
todo si hay asociada trombosis de las venas renales.
El tratamiento debe ir encaminado a disminuir la perdida de proteinas en orina para
aumentar las proteinas plasmaticas. Las toracocentesis evacuadoras no estan indicadas
puesto que provocan una importante depleccion proteica.
DIALISIS PERITONEAL
El DP se debe al movimiento de la solution de dialisis desde la cavidad peritoneal al
espacio pleural por una via y mecanismo similar al de la ascitis en la cirrosis. La frecuencia
es de un 1,6%. El DP aparece en los 30 dias siguientes al initio de la dialisis y
generalmente es en el lado derecho. El diagnostico es facil y el analisis del LP suele tener
un valor de glucosa intermedio entre el de la solution de dialisis y el suero; proteinas por
debajo de 1 g/dl y LDH baja. Cuando aparece esta complication hay que suspender la
dialisis peritoneal y en caso de ser necesario continuar con ella hay que intentar hacer una
pleurodesis o reparar quirurgicamente el diafragma.
GLOMERULONEFRITIS
Hasta en el 50% de pacientes con glomerulonefritis aguda puede aparecer DP que
seria debido al aumento de presion intravascular, ya que la mayor parte de pacientes
tienen tambien cardiomegalia o edemas perifericos.
OPERACION DE FONTAN
Se practica en casos de atresia tricuspidea o ventriculo unico y consiste en excluir el
ventriculo derecho mediante una anastomosis entre la vena cava superior, la auricula
derecha o la vena cava inferior y la arteria pulmonar. El derrame que aparece
probablemente se deba al aumento de la presion venosa sistemica.
OBSTRUCTION DE LA VENA CAVA SUPERIOR. (VCS).
En animales de experimentation, el aumento de presion en la cava superior da lugar
a DP. En la clinica sin embargo, la mayor parte de pacientes con obstruction de la vena
cava superior no tienen DP y la sospecha cuando aparece DP, se dirige a descartar
afectacion neoplasica de la pleura. En ninos, sin embargo, cuando se desarrolla una
obstruction de la VCS como complication de un cateter central, si que aparece un DP
inicialmente con caracteristicas de trasudado y que se hace quiloso al iniciar la
alimentation; lo que sugiere que el mecanismo de production seria la obstruction del flujo
linfatico toracico hacia el sistema venoso.
URINOTORAX
Infrecuentemente puede producirse un derrame pleural secundario a una fuga de
orina retroperitoneal. La causa puede ser obstruction urinaria, traumatismo, enfermedad
neoplasica o inflamatoria retroperitoneal, nefrostomia ineficaz o biopsia renal. El liquido
aparece en las horas siguientes a la causa que lo produce y desaparece rapidamente
cuando la obstruction es solucionada. El LP que se obtiene mediante toracocentesis tiene
un valor de creatinina mayor que la creatinina sanguinea con pH y glucosa bajos.
EXUDADOS
Se considera que un LP es un exudado cuando tiene una relation de proteinas en
LP/plasma mayor de 0.5 y LDH en LP/plasma mayor de 0.6 (o LDH en LP mayor de los dos
tercios del limite superior de la normalidad en suero). Las causas mas frecuentes de
exudado se recogen en la Tabla 2.
DERRAMES PLEURALES INFECCIOSOS
Derrames Pleurales Infecciosos Bacterianos y Empiemas
Se considera que aproximadamente el 40% de pacientes con neumonia bacteriana
tendran DP que en su mayor parte evolutionary de forma favorable, sin embargo un
porcentaje no determinado tiende hacia el encapsulamiento y puede evolucionar hacia un
empiema. Se considera empiema a los liquidos pleurales de aspecto purulento, con tincion
de Gram positiva o con cultivo positivo. Se conocen como Derrames Pleurales
Paraneumonicos no Complicados (DPNC) los que evolucionan de forma favorable hacia la
resolution con tratamiento medico, tienen pH mayor de 7.30 y glucopleura superior a 60
mg/dl. Los Derrames Pleurales Complicados (DPC) tienen pH inferior a 7.10 y/o
glucopleura inferior a 40 mg/dl casi siempre tienen evolution torpida precisando de drenaje
para su curacion.
Pueden distinguirse tres etapas en la evolution de los derrames pleurales
infecciosos:
Estadio exudativo
Tras la aspiration de microorganismos en los alveolos subpleurales, hay una
migration de polimorfonucleares (PMN) que se acumulan en el endotelio adyacente a la
neumonia. Los PMN activados, dan lugar a la liberation de metabolitos del oxigeno y
productos de degradation de los fosfolipidos que danan el endotelio de los vasos
pulmonares, subpleurales y pleurales con aumento de la permeabilidad capilar. El agua
pulmonar extravascular resultante, aumenta el gradiente de presion pleura-intersticio
pulmonar y deriva el liquido desde el intersticio al espacio pleural. Este liquido que aparece
en las primeras 48-72 h es esteril, tiene caracteristicas de exudado con PMN, un pH
superior a 7.30 y una glucosa mayor de 60 mg/dl.
Estadio fibrinopurulento o de invasion bacteriana.
Si la neumonia permanece sin tratar varios dias, hay lesion endotelial con aumento
localizado de la permeabilidad, edema y formation de un gran volumen de LP, las
bacterias invaden el espacio pleural; el hallazgo de una tincion de Gram positiva y un
cultivo positivo identifica la invasion bacteriana. El LP en este estadio se caracteriza por un
numero aumentado de PMN una caida en el pH y glucopleura y una elevation de la LDH.
Debido a la fagocitosis de los PMN y al metabolismo bacteriano hay un aumento de la
glicolisis, la relation entre la glucosa plasmatica y en LP desciende a menos de 0.5. Los
productos finales del metabolismo de la glucosa (C0 2 y acido lactico) se acumulan en el
espacio pleural, el pH disminuye generalmente por debajo de 7.10. La LDH aumenta por
encima de 1000 a causa de la lisis celular. Tambien durante este estadio el liquido se hace
mas coagulable por la llegada de grandes concentraciones de proteinas plasmaticas al
espacio pleural; junto a una perdida de actividad fibrinolitica por la lesion inflamatoria en el
espacio pleural.
Todo este proceso da lugar al deposito de una densa pelicula de fibrina en ambas
superficies pleurales, los fibroblastos activos se desplazan al espacio pleural y comienzan
a secretar glicosaminoglicanos y colageno en el LP. La fibrina y el colageno tabican el
espacio pleural formando puentes entre las superficies pleurales y limitando la expansion
pulmonar. El volumen de LP puede aumentar posteriormente debido al bloqueo por fibrina
y colageno de los estomas de la pleura parietal y por la hinchazon del mesotelio.
En las diferentes tabicaciones o loculaciones del espacio pleural, el recuento celular
y las caracteristicas bioquimicas del LP pueden ser diferentes; esto es debido a que la
fibrina de los puentes no deja atravesar las celulas grandes, como los PMN, pero si permite
difundir el C0 2 , los germenes y la glucosa.
Estadio de organizacion/empiema.
Si no se instaura un tratamiento adecuado, en las siguientes semanas, se va
formando una cavidad unica o con multiples loculaciones constituidas por la migration de
fibroblastos y su crecimiento continuo en el liquido matriz fibrino-pleural. Este proceso da
lugar a la formacion de una cascara pleural rigida que impide el drenaje del LP asi como la
expansion pulmonar. El empiema no tratado raramente se resuelve de forma espontanea.
Puede drenar a traves de la pared toracica (empiema necesitatis) o hacia el pulmon (fistula
broncopleural).
La etiologia mas frecuente son las Infecciones broncopulmonares (50-73% del total).
La mayoria de los casos son postneumonicos, debido a la extension directa del germen
desde el pulmon a la pleura. Cuando existe un mecanismo de aspiration, los germenes
implicados suelen ser anaerobios. En otras ocasiones la via de llegada de la infection al
pulmon es a traves de la sangre en forma de embolismos pulmonares; en estos casos la
fuente emboligena suelen ser flebitis en pacientes ADVP (en nuestro medio asociado a
una alta incidencia de infection HIV). Otras veces, la infection pleural asienta sobre una
fistula broncopleural preexistente. La segunda causa en frecuencia es la cirugia toracica
(12-25%).
Esta complication es mas habitual tras neumectomias que tras resecciones de
menor extension. La neumectomia en la cirugia del cancer de pulmon es el unico factor de
riesgo significativo demostrado para que se produzca un empiema; posiblemente en
relation a mayor contamination bacteriana, mayor manipulation intraoperatoria, menor
defensa inmunologica del huesped y mayor extension del tumor. La manipulation
esofagica tambien es otra causa de empiema, bien sea como dehiscencia de sutura en la
cirugia esofagica por carcinomas, o bien en casos de rotura esofagica tras procedimientos
diagnosticos o terapeuticos como puede ser la endoscopia digestiva y la esclerosis de
varices esofagicas. En todos estos procesos puede haber asociado un mecanismo de
aspiration.
Del 2-12% de los empiemas son de origen yatrogeno; habitualmente asociados a
toracocentesis y colocacion de tubos de drenaje pleural cerrado. Se debe insistir pues, en
la necesidad de maxima asepsia para realizar cualquier tipo de maniobra invasiva. Los
traumatismos toracicos contribuyen a un 2-5% de los empiemas, secundariamente por
cursar con hemotorax infectado. La existencia de un foco infeccioso infradiafragmatico,
como el absceso subfrenico o perinefritico, puede ser el origen de un 3-6% de los
empiemas. En un 5-10% de casos no se puede determinar el origen y se consideran
idiopaticos.
Actualmente son frecuentes las infecciones polimicrobianas (43-72% de los casos)
con participation de germenes Gram-negativos y anaerobios aunque siguen existiendo las
infecciones por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus que han descendido
hasta un 10-35% y 11-29% respectivamente. El aislamiento de anaerobios ha aumentado,
alcanzando valores del 19%, 39%, incluso el 76% en la serie de Barlett, sin que ninguna
otra serie haya alcanzado este porcentaje de anaerobios, manteniendose las series mas
actuates alrededor del 30%, 33% o 36%. Entre los germenes anaerobios, los aislados con
mayor frecuencia son bacilos Gram-negativos, seguidos de cocos gram-positivos. En estos
ultimos anos, ha habido varias reclasificaciones taxonomicas que pueden crear confusion a
la hora de comparar las distintas series.
El empiema es mas frecuente en adultos de sexo masculino y sin diferencias en la
infancia hasta los 10 anos, con mayor incidencia entre 45 y 65 anos. Se asocian
enfermedades debilitantes o predisponentes en el 63-82% de los casos. Los mas
frecuentes son. alcoholismo, malnutrition, carcinoma, diabetes, EPOC, cirrosis hepatica,
drogadiccion por via parenteral e inmunodepresion. En los casos de Empiema por
aerobios, la presentation clinica no difiere de una neumonia bacteriana sin DP. Si existe
participation de germenes anaerobios, la infection suele cursar de forma subaguda, con
una duration media de los sintomas de unos 10 a 14 dias antes del diagnostico.
Aproximadamente la mitad tienen un liquido putrido. Las infecciones anaerobias del
pulmon pueden causar necrosis de los tejidos, provocando neumonia necrotizante,
absceso, o fistula bronco-pleural. Los pacientes con estas infecciones suelen tener caries
dentales, enfermedad periodontal, alcoholismo o epilepsia (que predisponen a la
aspiration), neoplasia pulmonar, infection abdominal y embolia septica pelvica.
Debe hacerse toracocentesis diagnostica ante todo DP que acompane a una
neumonia, puesto que el manejo dependera de las caracteristicas del mismo y ante todo
paciente febril con DP. Si el liquido tiene un pH superior a 7.20 y la glucopleura es mayor
de 40 mg/dl, no precisa drenaje y la evolution sera favorable hacia la resolution. Si el
liquido es purulento, el diagnostico de empiema ya esta establecido; si el olor de dicho
liquido es fetido, la presencia de anaerobios es bastante probable (75% de los liquidos con
fetidez tenian anaerobios).
El recuento celular muestra polimorfonucleares, sin embargo puede haber
disparidad celular en las diferentes camaras pleurales como se ha explicado anteriormente.
Si el liquido tiene un pH inferior a 7.10 y/o glucopleura inferior a 40 mg/dl suelen tener una
evolution torpida, desembocando en empiemas y precisan drenaje para su curacion. En
otras etiologias como TBC, artritis reumatoide o enfermedad maligna estos valores de pH y
glucosa en LP no tienen la misma signification y no implican la misma actitud terapeutica.
En ocasiones, se presentan situaciones menos tiaras, en las que el pH oscila entre 7.09 y
7.20 con LDH elevada, y glucopleura >40 mg/dl. En estos casos, el tratarlos o no como
derrame complicado depende fundamentalmente del valor del pH. Si este es cercano a
7.09, se deberia tratar de inmediato como derrame complicado. Si por contra, el pH esta
mas proximo a 7.20, se puede realizar una nueva determination pasadas 24 horas. Si la
tincion de Gram o el cultivo del liquido son positivos para uno o varios germenes, la actitud
terapeutica es similar a la del empiema aunque el liquido no sea claramente purulento. Se
deben realizar cultivos para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos, con los medios
adecuados a cada uno de ellos.
Los objetivos del tratamiento en el empiema y el DPC de origen infeccioso son:
1) controlar la infection sistemica;
2) drenar la infection local y
3) impedir nuevos acumulos de material infectado en la pleura mediante la
obliteration del espacio pleural.
El Tratamiento antibiotico por via sistemica es fundamental para el control de la
infection. El antibiotico a utilizar dependera de las circunstancias clinicas del paciente, de
los germenes aislados en elcultivo, asi como de su antibiograma. Es aconsejable asociar
una droga que actue contra los anaerobios, como la Clindamicina, a una Cefalosporina de
2a o 3a generation que cubra germenes Gram-positivos y Gram-negativos. El drenaje del
pus o del liquido infectado existente en la cavidad pleural es tan importante como el
tratamiento antibiotico correcto. Este drenaje puede llevarse a cabo de diferentes formas.
a) Toracocentesis. Poco utilizado, se reserva para los liquidos no purulentos y de poca
cuantia en los que es dificil la colocacion de un drenaje toracico permanente por el
reducido tamano de la camara pleural. Algunos autores defienden que en estadios muy
initiates del empiema, cuando este es secundario a una neumonia, podria bastar con
antibioticos y toracocentesis repetidas, aunque esto es motivo de controversia
actualmente.
b) Drenaje mediante tubo intercostal permanente. La colocacion de drenajes
intercostales mediante tubos flexibles tipo Argylle es la forma mas frecuente de efectuar el
drenaje pleural y la primera option a tener en cuenta; el sitio de colocacion debe ir dirigido
hacia donde exista la mayor coleccion o en la portion mas basal en caso de que no este
tabicado. La mayoria de autores consideran esta modalidad de drenaje pleural, de election
en estadios no avanzados de la enfermedad, si bien puede no ser satisfactoria en el
empiema cronico. Deben utilizarse tubos de diametro amplio (24-28-32 French), aunque
hay autores que demuestran la misma efectividad con tubos de pequeno calibre.
Cuando el derrame esta muy tabicado, puede ser necesario colocar varios tubos de
drenaje. Si el paciente responde clinica y radiologicamente, se mantiene el drenaje hasta
que el liquido recogido sea inferior a 50 ml/dia y sin caracteristicas purulentas. Si por el
contrario, el paciente no muestra mejoria pasadas 24-48 horas, debemos asegurarnos de
que el tratamiento antibiotico es correcto y que el tubo esta colocado en el lugar adecuado.
Si a pesar de un tratamiento antibiotico correcto y un drenaje en position adecuada,
comprobado por radiografia o TAC, persiste el estado septico del paciente, consideramos
que este tipo de drenaje ha fracasado. El fracaso suele estar en relation con la existencia
de tabicaciones del espacio pleural (habitualmente por un initio tardio del tratamiento. La
frecuencia del fracaso de estos drenajes es del 1429-65%: La duration del drenaje varia
mucho de unas series a otras.
En una revision de nuestros casos, permanecio una media de 17 dias, sin embargo,
en los pacientes sin fistula bronco-pleural era de 11 dias y en los que presentaban fistula
bronco-pleural era de 32 dias. Cuando el fracaso del drenaje cerrado puede atribuirse a la
presencia de tabicaciones, la instilacion intrapleural de fibrinoliticos a traves del mismo tubo
intercostal puede resolver las loculaciones, aumentando la cantidad de liquido drenado y
produciendo mejoria clinica y radiologica. Se han utilizado dos tipos de fibrinoliticos
intrapleurales: estreptoquinasa (SQ) y uroquinasa
(UK), con similares efectos
beneficiosos, las unicas diferencias radican en el menor coste economico del primero y los
menores efectos secundarios del segundo. En una serie de 37 pacientes tratados con SQ
se consiguio un exito completo en 31 (84%) y parcial en los 6 pacientes restantes,
evitandose en todos ellos, la necesidad de cirugia.
La dosis de SQ utilizada es de 250.000 U en 50 ml de suero salino al dia, dejando el
tubo las 2 horas siguientes. La duration del tratamiento suele ser de 2-4 dias, puesto que
el efecto beneficioso se consigue siempre en este margen de tiempo. La unica
contraindication es la existencia de una fistula broncopleural. Se observan efectos
secundarios en general de poca importancia como fiebre y algunas veces dolor toracico. La
dosis de UK es de 100.000 U en 50 cc de suero fisiologico que se administra de 1-3
veces/dia y los resultados son similares. En general se recomienda el uso de fibrinoliticos
antes de pasar a medidas terapeuticas mas agresivas como los drenajes abiertos o la
cirugia.
c) Drenajes con metodos quirurgicos. Las indicaciones del tratamiento quirurgico son:
1) fracaso del drenaje con tubo pleural cerrado, que incluiria: estado septico persistente,
elimination inadecuada del material infectado y la ausencia de reduction del tamano de la
cavidad pleural;
2) falta de reexpansion pulmonar completa, aun habiendo controlado la infection;
3) empiema cronico; y
4) presencia de fistula bronco-pleural.
Consisten en el drenaje abierto y la decortication. Una option reciente es la limpieza
de la cavidad pleural mediante la realization de una toracoscopia. Aunque algun autor
recomienda estos metodos como primera election terapeutica en empiemas, la mayoria de
los autores consideran que deben ser empleados cuando los metodos conservadores
fracasan.
La decortication implica una toracotomia con evacuation completa del pus
existente, asi como de la coraza pleural y en ocasiones se combina con resection
pulmonar cuando existe abundante tejido necrotico. Entre los drenajes abiertos existen
diversas variantes, como la tecnica de Eloesser, o la de Clagget; consisten basicamente en
resecar una o mas costillas con el tejido intercostal correspondiente.
De esta manera se consigue una ventana abierta por la cual drena el pus al exterior.
Esta ventana puede tardar varios anos en cerrarse y necesita unos cuidados minimos. La
election de una u otra tecnica depende del cirujano, de la situation del paciente y de la
etiologia y tiempo de evolution del empiema.
La mayoria de cirujanos prefieren la decortication, aunque algun otro defiende el
drenaje abierto como primera election. Con frecuencia los pacientes con estas
enfermedades son malos candidatos a una cirugia muy agresiva, por tener mala reserva
funcional respiratoria, una situation clinica deteriorada y frecuentes enfermedades,
asociadas como malnutrition, alcoholismo o cirrosis, que empeoran mucho el riesgo
quirurgico.
Si el empiema es secundario a una toracotomia (generalmente debida a cancer de
pulmon), el numero de fracasos con drenaje cerrado es muy alto, y con frecuencia son
necesarias las tecnicas quirurgicas. En los casos en que existe una fistula broncopleural en
un pulmon previamente patologico por fibrotorax tuberculoso o tras resecciones
pulmonares, suele ser necesario el tratamiento quirurgico y no tiene ventajas el retrasarlo.
Si por el contrario, la fistula es consecuencia directa de la infection y asienta sobre un
pulmon sin patologia previa y capaz de re-expandirse, puede bastar el drenaje cerrado.
La decortication no debe ser empleada con el unico proposito de eliminar el
engrosamiento pleural que queda tras la resolution del empiema. £ste habitualmente
desaparece espontaneamente con el tiempo. Si tras 6 meses dicho engrosamiento
persiste, y provoca afectacion de (a funcion pulmonar que limita la actividad normal del
sujeto, se debe considerar la decortication.
El empiema sigue siendo una enfermedad con una elevada mortalidad global que
oscila entre 12,7-51%. Si solo tenemos en cuenta las muertes directamente debidas a la
infection, la mortalidad se situa entre 4.5-11.9%, con tifras tan bajas como 1.9% referida
por Mandal. Entre los factores que se relacionan con un peor pronostico y una mayor
mortalidad, el mas importante parece ser la presencia de enfermedad maligna asociada.
Otros factores serfan la coexistencia de enfermedad predisponente no maligna, la
adquisicion hospitalaria del empiema y el mayor numero de germenes aislados en LP.
Derrame Pleural Tuberculoso.
E) DP tuberculoso tiene una base inmunologica y se produce tras la ruptura de un
foco subpleural tuberculoso. Una vez en el espacio pleural los antigenos bacilares
interaction con los linfocitos T sensibilizados y se produce una liberation de linfokinas que
alteran la permeabilidad de los vasos pleurales y afectan la actividad fagocitaria de los
monocitos y fibroblastos pleurales. Otra via de infection tuberculosa de la pleura puede ser
como resultado de una diseminacion hematogena o por extension directa de la
enfermedad. Es mas frecuente en ninos, con progresivo aumento en adultos debido al
retardo de la primoinfeccion en paises industrializados.
Las manifestaciones clinicas oscilan entre un cuadro agudo que Simula neumonia
bacteriana a un cuadro subagudo que se manifiesta con la sintomatologia derivada del DP.
Este derrame suele ser pequeno o moderado (aunque se han descrito hasta un 4% de
derrames masivos). Si hay alteraciones parenquimatosas suelen ser en el mismo lado que
el derrame. El Mantoux (test cutaneo con derivado purificado proteico, PPD) puede ser
negativo hasta en un 30% de los pacientes al initio y la mayoria sufren conversion a las 68 semanas.
El LP es un exudado serofibrinoso con un predominio celular mononuclear, aunque
en los estadios iniciales puede ser PMN y es caracteristica la ausencia de celulas
mesoteliales. En un 20% de los casos pueden tener glucosa menor de 0.60 g/dl y pH
inferior a 7.30, los valores inferiores descritos antiguamente posiblemente correspondieran.
a enfermedad avanzada, retraso en el diagnostico o empiema acompanante. La
determination de adenosindesaminasa (ADA) en LP tiene un alto valor diagnostico (entre
93-100%) cuando se considera un valor superior a 45 U/l; los falsos positivos son debidos
a empiemas, leucemias y linfomas. Otros parametros como el interferon-gamma y la
lisozima no han sustituido al ADA como metodo diagnostico.
La baciloscopia en LP es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo del LP
en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostracion de granulomas (en el 5080% de los casos) da el diagnostico; otras enfermedades que pueden producir granulomas
en pleura son: infection fungica, sarcoidosis y artritis reumatoide. El cultivo de la biopsia es
positivo para M. tuberculosis en el 55-80% de los casos. Combinando estudios del LP y
tejido pleural se puede llegar al diagnostico en un 90-95% de pacientes. El tratamiento es
la pauta de 6 meses de la tuberculosis pulmonar (6 meses con Rifampicina e Hidracida
diarios y los dos primeros con Pirazinamida asociada). Si no se trata, el riesgo de
desarrollar una TBC pulmonar o extrapulmonar en los siguientes 5 anos, es hasta del 70%.
A pesar del tratamiento correcto, la fiebre puede persistir varias semanas y el derrame
resolverse en 6 semanas.
En caso de intensa sintomatologia general pueden asociarse corticoides sistemicos,
aunque esto no suele ser necesario.
Derrames Pleurales Secundarios a Infecciones por Actinomyces, Nocardias, Hongos,
Parasitos y Virus.
La pleura se afecta en el curso de una actinomicosis en el 75% de los pacientes,
bien en forma de DP o de engrosamiento. Una vez afectada la pleura, la infection puede
extenderse hacia la pared toracica. La combination radiografica de condensation
pulmonar, derrame o engrosamiento pleural y proliferation del periostio de las costillas es
bastante caracteristica de esta enfermedad.
El LP puede ser purulento o serofibrinoso con PMN o linfocitos; el diagnostico se
establece por la demostracion del organismo en LP o en los tractos sinuosos que se
producen. La demostracion del germen en esputo no tiene valor diagnostico. En el LP se
pueden identificar granulos de azufre o filamentos amarilientos o marrones. El cultivo ha de
practicarse en medio anaerobio y muchas veces coexisten con otros anaerobios. El
tratamiento consiste en penicilina intravenosa a altas dosis durante 4-6 semanas y drenaje
del LP si este es purulento.
Se producen derrames pleurales en el 15% de pacientes con infection por nocardia
en los pulmones. Los pulmones son la puerta de entrada de la infection y desde alii puede
diseminarse, sobre todo en casos de inmunosupresion, a otros organos como el cerebro.
La radiografia de torax es parecida a la de la tuberculosis pulmonar. El aislamiento en
esputo no tiene valor diagnostico y debe aislarse el germen en LP o en el lavado bronco
alveolar.
La aspergilosis de la pleura es muy poco frecuente y puede darse en dos
circunstancias. La primera seria tras una lobectomia o neumonectomia por tuberculosis o
cancer de pulmon, generalmente acompanando una fistula broncopleural o en pacientes
con tuberculosis que se trataron antiguamente con neumotorax terapeutico. La segunda se
ha descrito ocasionalmente, en casos de aspergilosis sistemica en pacientes.
inmunodeprimidos y asociado a aspergilosis broncopulmonar alergica. La clinica en el
primer caso es similar a un empiema bacteriano y en el segundo es un cuadro general de
fiebre, perdida de peso y tos productiva. El LP puede ser serofibrinoso, serohematico o
purulento.
La demostracion de hifas en LP sugieren el diagnostico y el cultivo positivo lo
confirma. El tratamiento consiste en la resection de la pleura bajo cobertura de anfotericina
B; en casos de pacientes no quirurgicos puede instilarse anfotericina B (25 mg)
diariamente a traves del tubo de toracostomia.
El Cryptococcus neoformans es un hongo que se encuentra en la tierra y que se
adquiere por inhalation. La pleura pUede afectarse por extension desde el pulmon. Suelen
aparecer en casos de pacientes inmunodeprimidos y la presentation puede variar desde
estar cli'nicamente asintomaticos hasta tener pleuritis o sintomas constitucionales leves. En
la radiografia a menudo puede haber afectacion parenquimatosa acompanante. El LP es
un exudado serofibrinoso o serohematico con predominio.de linfocitos y el cultivo puede
ser positivo en alrededor del 45% de los casos. Si es una enfermedad diseminada o un
enfermo inmunosuprimido ha de tratarse con anfotericina B y 5-fluocitosina.
Los derrames pleurales por Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum son
poco frecuentes en nuestro medio, ya que estos hongos son endemicos de Estados Unidos
y ademas la frecuencia con que afectan a la pleura es bastahte baja: menos del 10% en el
caso del C. immitis y del 3% en el H. capsulatum. La Blastomicosis provoca DP en un
porcentaje de casos entre el 26-65%. La puerta de entrada es el pulmon y la mayor parte
de afecciones son subclinicas. En nuestro medio son muy poco frecuentes.
Los derrames pleurales secundarios a la infection por parasitos son infrecuentes. El
Pneumocystis carinii raramente provoca afectacion pleural, incluso en caso de infection
pulmonar. Otras parasitosis como la Equinococosis pueden afectar la pleura por varios
mecanismos. secundariamente a la ruptura de un quiste hidatidico hepatico o esplenico
atravesando el diafragma, por ruptura de un quiste pulmonar, por infection primaria de la
pleura o como DP acompanante en casos de quiste hepatico.
Excepto en los casos de derrame reactivo, el resto se diagnostica por la
demostracion de ganchos o escolex en el LP. El test de fijacion del complemento tiene alto
valor diagnostico de infection. El tratamiento es quirurgico y en caso de no poderse
realizar se aconseia Albendazol 400 mg durante 28 dias.
Aunque debe haber gran numero de derrames pleurales debidos a virus, estas raras
veces se diagnostican. El diagnostico depende del aislamiento del virus o de la
demostracion de un titulo alto de anticuerpos. La mayor parte de estas infecciones son
autolimitadas y no se hace determination de anticuerpos en la fase aguda y en la de
convalecencia. En un 3-15% de neumonias por adenovirus puede haber DP asociado.
Tambien puede haberlo precediendo la fase icterica en los casos de hepatitis B, un
pequeno porcentaje de mononucleosis infecciosa y en el 40% de pacientes que desarrollan
infection pulmonar por hantavirus.
Tambien se han descrito derrames pleurales acompanando neumonias por
Mycoplasma pneumoniae hasta en el 20% de los casos y en el 12-20% de neumonias por
Rikettsias (Fiebre Q).
En los casos de infection por el VIH, el derrame pleural, se debe a las infecciones
que presentan estos enfermos y a la afectacion pleural por el Sarcoma de Kaposi. Los mas
frecuentes son secundarios a neumonia (derrames paraneumonicos o empiemas),
tuberculosis pleural, sarcoma de Kaposi y menos por otras causas como insuficiencia
cardiaca o insuficiencia renal.
EMBOLISMO PULMONAR.
En algunas series el Embolismo pulmonar llega a ser la cuarta causa de DP. Hasta
el 50% de pacientes que tienen un embolismo pulmonar presentan DP. Los mecanismos
por los que este se produce implican un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
debida a la liberation de mediadores inflamatorios desde el trombo plaquetario que
afectaria a los capilares de la pleura visceral. Tambien podria contribuir la isquemia de los
capilares distales al embolo. La clinica, diagnostico y tratamiento son los del Embolismo
pulmonar
El LP suele ser un exudado serohematico y muy raramente un trasudado. Si hay
infarto pulmonar, se produce necrosis y hemorragia en el pulmon y en la pleura; entonces
el LP suele ser hemorragico, pero aunque no haya signos radiograficos de infarto, hasta el
35% pueden tener liquido serohematico. De hecho, ante un LP de aspecto hemorragico, es
el diagnostico mas probable en ausencia de traumatismo, cirugia cardiaca reciente o
neoplasia. El liquido alcanza su maximo volumen en las primeras 72 h, si pasado este
tiempo, el derrame permanece igual o aumenta, debe descartarse recidiva del embolismo,
hemotorax secundario a la anticoagulation o infection del infarto pulmonar.
DERRAMES PLEURALES TRAS CIRUGIA.
Tras una intervention quirurgica de cualquier tipo, puede aparecer DP. La mayor
parte de las veces este derrame esta en relation con frecuentes complicaciones de la
cirugia como son el embolismo pulmonar y las infecciones pulmonares. Estas entidades se
han desarrollado en otros apartados y siempre hay que incluirlas entre los diagnosticos
diferenciales de cualquier DP postquirurgico. En este apartado se describen las otras
causas de DP que pueden aparecer tras cirugia.
Cirugia Abdominal.
En el postoperatorio de cirugia abdominal pueden aparecer derrames pleurales de
pequeha cuantia con una frecuencia que oscila del 49-69%. Aparecen en los 3-4 dias
siguientes a la intervention, tienen caracteristicas de exudado, son mas frecuentes en la
cirugia de abdomen superior, en los que desarrollan atelectasias tras la intervention y en
los que tenian liquido libre en la cavidad abdominal en el momento de la intervention. El
mecanismo parece ser una irritation diafragmatica y el derrame desaparece
espontaneamente. Si el derrame tiene cantidad suficiente debe hacerse una toracocentesis
para excluir otras causas de DP en postoperados como son el embolismo pulmonar y el
absceso subfrenico.
Absceso Subfrenico.
El absceso subfrenico en el 80% de los casos es secundario a un procedimiento
quirurgico (esplenectomia, gastrectomia) y en el 20% restante se debe a perforaciones
intestinales que han pasado desapercibidas, secundarias a diverticulitis, coiecistitis o
pancreatitis. Entre el 60-80% de los abscesos subfrenicos se acompanan de DP. El
mecanismo por el que se produce el derrame esta en relation con la inflamacion del
diafragma, siendo poco frecuente el paso de material contaminado a traves de los
linfaticos. El LP es un exudado con alto contenido en neutrofilos pero generalmente sin
contamination bacteriana y con pH y glucosa normales. El diagnostico de sospecha en el
contexto de un antecedente quirurgico no es dificil, puesto que los pacientes suelen tener
sintomatologia abdominal y general. La radiografia de torax puede mostrar un nivel
hidroaereo fuera del tracto gastrointestinal, elevation del hemidiafragma correspondiente o
desplazamiento de visceras intraabdominales en los estudios de contraste. La
confirmation del diagnostico suele hacerse con TAC abdominal que demuestra las
colecciones. El derrame, si no se complica, no precisa ningun tratamiento, puesto que el
tratamiento va encaminado a controlar el cuadro septico con antibioticos y drenaje del
absceso. bien percutaneamente bajo control radiografico o de TAC o bien quirurgicamente.
Sindrome de Injuria Postcardiaca.
Puede aparecer tras infarto de miocardio, cirugia cardiaca, traumatismo toracico no
penetrante, puncion percutanea del ventriculo izquierdo, implantation de marcapasos y
angioplastia. Se caracteriza por la aparicion de fiebre y pleuropericarditis en las semanas
siguientes a la lesion del pericardio o del miocardio. La incidencia en pacientes sometidos
a cirugia cardiaca es del 18%. La causa por la que aparece es desconocida, aunque se ha
implicado un mecanismo inmunologico; de hecho, en los casos en que se produce tras
procedimientos que afectan al pericardio se ha encontrado elevation de anticuerpos antimusculo cardiaco. Sin embargo esta elevation no ha sido demostrada en los casos de
infarto de miocardio. Es mas frecuente en jovenes, previamente asintomaticos, con historia
previa de pericarditis o de toma de corticoides.
Suele aparecer tras la segunda semana del infarto de miocardio y la tercera semana
tras la cirugia cardiaca. Se caracteriza por la aparicion de fiebre, dolor toracico (que puede
parecerse al del infarto o tener caracteristicas pleuriticas), pericarditis (frecuentemente con
roce pericardico y demostracion de liquido en la ecografia) y DP con caracteristicas de
exudado, de pequeno tamano y frecuentemente hematico.
El diagnostico se hace en el contexto clinico y tras excluir que se deba a
insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar o neumonia. El tratamiento consiste en
antiinflamatorios como la aspirina, indometacina o corticoides en caso de ser necesarios.
Es importante llegar a un diagnostico puesto que los pacientes que desarrollan pericarditis
tras una operation de by-pass aortocoronario hacen mas frecuentemente obstrucciones
del injerto y esto puede evitarse con tratamiento antiinflamatorio.
Trasplante Hepatico.
Casi todos los pacientes que se someten a un trasplante de higado presentan un DP
en el postoperatorio generalmente localizado en el hemitorax derecho. Aparece en los tres
primeros dias del postoperatorio y se va resolviendo espontaneamente en semanas o
meses. La causa parece estar en relation con la irritation del hemidiafragma derecho que
se produce en el acto quirurgico; pero es importante descartar otras patologias como son
abscesos o hematomas subdiafragmaticos.
Trasplante Pulmonar.
Los derrames pleurales son muy frecuentes despues de un trasplante pulmonar. Se
deben a la section de los linfaticos, de forma que casi todo el LP que se forma sale a
traves del espacio pleural. La cantidad de liquido suele ser importante aunque puede estar
enmascarada por la presencia de los drenajes toracicos. Ademas de esta causa de DP,
tambien puede aparecer DP por otras causas como son: rechazo agudo, rechazo cronico e
infection.
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Enfermedad Pancreatica
Puede aparecer DP en casos de pancreatitis aguda (con o sin absceso pancreatico)
y pseudoquiste pancreatico. La incidencia de DP en ia pancreatitis aguda es del 20%, es
mas freeuente si la etiologia es el alcohoiismo, cuanto mas grave es la pancreatitis y
cuando hay pseudoquiste pancreatico. Suele ser unilateral y localizado en el lado
izquierdo. Se debe al paso del material de exudation del pancreas inflamado rico en
enzimas pancreaticos hacia los linfaticos que conectan directa o indirectamente con la cara
pleural del diafragma; este material altera la permeabilidad de los linfaticos permitiendo la
salida de liquido al espacio pleural. La clinica predominante es la derivada de /a
pancreatitis, que puede coexistir con disnea y dolor toracico. El LP tiene caracten'sticas de
exudado y el. diagnostico se hace por la demostracion de valores de amilasa en LP mas
altos y mas duraderos que en el plasma. En caso de que persista el derrame mas de dos
semanas con tratamiento de la pancreatitis hay que descartar la existencia de un absceso
pancreatico o de un pseudoquiste pancreatico.
En los casos en que se desarrolla un pseudoquiste pancreatico, suele existir una
comunicacion directa entre este y el espacio pleural que ocasiona a veces una fistula
pancreaticopleural y que es ia responsable de la perpetuation del derrame. El DP es un
exudado y suele ser de tamano importante, generalmente izquierdo aunque puede ser
bilateral o derecho; el valor de amilasa en LP es incluso mayor que en el suero (mas de
1000 U/l). A veces el diagnostico de pancreatitis cronica no era conocido previamente y se
aprecia un enfermo con enfermedad cronica debiiitante y DP. Otras veces existe historia de
molestias abdominales que mejoran tras la aparicion del DP, por descompresion y
vaciamiento del pseudoquiste en la cavidad toracica. Hay que hacer el diagnostico
diferencial con neoplasias (que tambien pueden tener la amilasa en LP alta), aunque en las
neoplasias la amilasa proviene de la saliva.
Las toracocentesis evacuadoras no tienen indication y el tratamiento es el del
pseudoquiste, con alimentation parenteral, inhibition de la secretion exocrina pancreatica
y en ocasiones drenaje percutaneo del pseudoquiste o cirugia mas agresiva segun el caso.
Esclerosis de Varices Esofagicas.
La incidencia de DP tras la esclerosis de varices esofagicas oscila entre un 48% y
un 19% segun el agente esclerosante que se utilice. Se cree que el derrame se produce
por la extravasation del agente esclerosante en la mucosa esofagica que da lugar a una
intensa reaction inflamatoria en el mediastino y la pleura. El LP tiene caracteristicas de
exudado y suele desaparecer en 24-48 h. Si persiste o aparece fiebre hay que descartar
perforation esofagica.
Perforacion Esofagica
La etiologia mas freeuente de la perforacion esofagica es como complication de una
endoscopia digestiva, sobre todo si hay maniobras asociadas encaminadas a extraction de
cuerpo extrano o dilatation de estenosis. Otras causas son la impactacion de un cuerpo
extrano, carcinomas, intubation gastrica, traumatismo toracico e intervenciones quirurgicas
toracicas. Tras la ruptura del esofago se produce una contamination del mediastino con
material proveniente de la orofaringe que da lugar a una mediastinitis que se drena al
espacio pleural tras romper la pleura mediastinica; tras esto, suele haber una inmediata
contamination por germenes de la orofaringe que desemboca en un empiema.
La clinica hay que sospecharla ante la aparicion en el curso de una endoscopia o
inmediatamente despues, de dolor toracico intenso con DP. El LP tiene caracteristicas de
exudado con una amilasa muy elevada (que proviene de la saliva), bajo pH (por debajo de
6,00) que se debe mas a la infection que al paso de jugo gastrico; pueden verse celulas
epiteliales y restos de comida. Una vez se sospecha la perforation esofagica puede
demostrarse mediante la administration de un medio de contraste. Si se hace un estudio
radiografico se debe utilizar un medio de contraste hidrosoluble como el Gastrografin y
hasta en el 85% de los casos puede hacerse evidente la ruptura. La TAC toracica puede
ayudar en casos en que el estudio con contraste no sea definitivo. La administration de un
colorante como el azul de metileno por la boca y la demostracion de coloration azul o
verdosa en el liquido pleural confirma la existencia de comunicacion pero no da
information sobre la situation y tamaho de la ruptura.
El tratamiento debe ser lo mas precoz posible, puesto que retrasos de 12-24 h en el
diagnostico aumentan de forma significativa la mortalidad, pudiendo llegar hasta el 100%.
En general se prefiere el abordaje quirurgico, con exploracion, reparation y limpieza de
todas las estructuras. Deben asociarse antibioticos por via parenteral que cubran la flora
orofaringea y proceder inmediatamente al drenaje de la cavidad pleural, dejando tubos de
toracostomia permanentes.
Absceso Hepatico y Esplenico.
Los derrames que se producen secundariamente a la existencia de un absceso
hepatico o esplenico son de caracteristicas similares a los del absceso subfrenico que se
desarrolla en otro apartado.
DERRAME PLEURAL NEOPLASICO.
Es la segunda causa de exudado mas frecuente tras el origen infeccioso. Llegando
a alcanzar el 42% de las etiologias cuando se practica toracocentesis. Los tumores que
mas frecuentemente provocan DP son el cancer de pulmon, cancer de mama y linfomas
que Ilegan a ser el origen de hasta el 75% de todos los derrames neoplasicos.
El mecanismo por el que una neoplasia puede ocasionar DP no siempre es por la
invasion neoplasica de la pleura. La neoplasia puede dar lugar a DP al ocasionar
hipoproteinemia, favorecer los embolismos pulmonares o producir neumonitis obstructiva.
Por otra parte, la misma neoplasia da lugar a aumento de la permeabilidad de las
superficies pleurales debido a la presencia de metastasis en pleura; puede invadir los
linfaticos y obstruirlos dificultando la reabsorcion de liquido; producir adenopatias
mediastinicas neoplasias que bloquearian el drenaje linfatico pleural; ocasionar
obstruction bronquial con atelectasia que disminuiria la presion pleural y afectar al
pericardio.
El diagnostico se basa en demostrar la existencia de neoplasia en la pleura,
mediante citologia, biopsia pleural ciega, toracoscopia o toracotomia. El tratamiento va
encaminado a tratar la neoplasia de base. En caso de que esta sea subsidiaria de
quimioterapia como en el caso del carcinoma indiferenciado de celulas pequenas. el
cancer de mama o el linfoma. Si el paciente esta sintomatico y el tumor origen del derrame
no es subsidiario de quimioterapia o esta ha sido ineficaz, puede valorarse la realization de
una pleurodesis. Antes de colocar un drenaje toracico a un paciente con neoplasia
conocida hay que valorar la posibilidad de que exista una atelectasia del pulmon
subyacente.
En caso de que se sospeche esta eventualidad, hay que realizar una broncoscopia
para confirmarlo e intentar resolver la atelectasia antes de colocar el drenaje (mediante
radioterapia o resection endoscopica con laser). Si por el contrario se ha descartado una
obstruction bronquial subyacente, se realiza una toracocentesis evacuadora y si no se
consiguen mejorar los sintomas con esta maniobra, no esta indicada la pleurodesis y el
tratamiento sera sintomatico. Si tras hacer la toracocentesis evacuadora el paciente
mejora, se coloca un drenaje toracico permanente y si el pulmon se reexpande en los dias
siguientes se procede a la pleurodesis. Si no hay una reexpansion del pulmon tras evacuar
el derrame se puede colocar un shunt pleuroperitoneal.
Pleurodesis. En caso de estar indicada la pleurodesis, el agente sinfisante puede sertalco
seco (5 g) que se insufia en la cavidad pleural a traves del tubo de toracostomia o durante
una toracoscopia; talco en suspension (5 g de talco en 50 ml de suero fisiologico) o
tetraciclina (2 g en 50 ml de suero fisiologico). Se prefiere el talco por ser el agente
sinfisante mas potente; otras sustancias como la bleomicina o mitoxantrone no se usan por
ser mas caras y menos efectivas. Es conveniente realizar la instilacion del agente
sinfisante cuando el pulmon se ha reexpandido, ya que esto acorta el tiempo de
permanencia del tubo toracico. Actualmente no se recomiendan los cambios posturales a
menos que exista aire en la pleura; si no lo hay la dispersion del agente esclerosante es
similar se rote al paciente o no y la efectividad no varia de forma significativa. Tras la
inyeccion del agente esclerosante se lava el tubo con suero fisiologico y se deja pinzado
durante unas 2 horas tras lo cual se conecta a una aspiration de -20 cm H 2 0 que se
mantiene durante 24 h o hasta que el debito pleural sea inferior a 150 ml/dia. La efectividad
del agente radica en la capacidad de producir una pleuritis entre las dos capas, visceral y
parietal, por lo que precisa de una aproximacion entre ellas para que esto ocurra y se
desarrolle una sinfisis.
Shunt pleuroperitoneal. Este shunt se realiza mediante la insertion de un sistema que
consiste en dos cateteres conectados mediante una camara-bomba con dos valvulas de
una via (Denver Shunt Pleuro-Peritoneal, Denver Biomaterials, Evergreen). La implantation
se realiza en quirofano con anestesia general, aunque se puede hacer con local. La
camara se coloca en una bolsa subcutanea algo alejada de la incision para que no sea
dolorosa su activation manual; el cateter pleural se inserta en la parte lateral alta de la
incision con un introductor tipo Seldinger; el cateter peritoneal se conduce por un tunel
subcutaneo y se introduce en el peritoneo. Los dos cateteres terminan en la camarabomba con una valvula de una direction, la bomba se acciona manualmente por
compresion lo que hace que pase el liquido desde la camara-bomba (que tiene una
capacidad de 1,5 ml) a la cavidad peritoneal; al quedar vacia la camara se crea una
presion negativa que absorbe el LP hacia la camara y nuevamente al comprimir se
desplaza el liquido hacia la cavidad peritoneal. La compresion, que suele ser diaria, puede
hacerla el propio enfermo o la familia. Aunque la efectividad parece demostrada, hasta el
15% se obstruyen y hay que cambiar el sistema. Una variante consiste en conectar la via
peritoneal a una bolsa en vez de introducirla en peritoneo, para evitar posibles
diseminaciones neoplasias.
ENFERMEDADES DEL COLAGENO
Aunque son varias las enfermedades del colageno que pueden dar lugar a DP, la
Artritis reumatoide y el. Lupus eritematoso sistemico (LES) son las mas frecuentes.
Artritis Reumatoide.
El DP es la manifestation pleuro-pulmonar mas frecuente de la artritis reumatoide,
hasta un 20% tienen pleuritis y alrededor del 3-5% tienen DP 1 Es mas frecuente en
hombres de mediana edad y aunque puede aparecer en cualquier momento de la
enfermedad, suele preceder inmediatamente o acompanar el comienzo de la artritis. No se
relaciona con la actividad de la artritis o el titulo de factor reumatoide, pero si con la
presencia de nodulos subcutaneos. La pleura muestra una inflamacion mononuclear y a
veces puede tener hasta nodulos reumatoides.
Los sintomas suelen ser minimos (dolor pleuritico), el derrame es derecho la mayor
parte de veces y tiene aspecto amarillo-verdoso o algo lechoso si es de larga evolution,
por la presencia de cristales de colesterol.
Tiene caracteristicas de exudado con proteinas y LDH elevadas, pero el pH suele
ser bajo (menor de 7,20) y tambien la glucosa (menor de 0,40 g/dl); los valores del
complemento en liquido pleural son bajos y el titulo de Factor Reumatoide alto. El recuento
celular puede ser polinuclear o mononuclear segun la fase de la enfermedad. El derrame
tiende a resolverse de forma espontanea en meses. Hay que descartar la complication con
un empiema.
Lupus Eritematoso Sistemico.
La pleuritis con o sin DP es la manifestation pulmonar mas frecuente del LES,
aparece hasta en un 50-70% de los pacientes con LES. Los derrames son generalmente
pequenos y bilaterales, pueden aparecer en cualquier momento de la enfermedad, aunque
en la tercera parte de los casos puede ser el primer sintoma.
El liquido no tiene unas caracteristicas especiales aparte de ser un exudado casi
siempre de predominio polimorfonuclear. Tiene valor diagnostico encontrar un titulo de
anticuerpos antinucleares (ANA) en el LP mayor o igual a 1/160 o una relation entre los
ANA en pleura/suero mayor o igual a uno.
Tambien es especifico demostrar celulas LE en liquido pleural.
OTRAS CAUSAS DE DERRAME PLEURAL.
Derrames Pleurales Yatrogenos
Ademas de los derrames pleurales secundarios a intervenciones quirurgicas,
exploraciones diagnostico terapeuticas o medication que ya se han comentado. Puede
aparecer un DP en las siguientes circunstancias:
Derrame Pleural tras la colocacion de Cateteres Venosos Centrales.
Suelen deberse a malposition de los mismos, bien por colocacion en mediastino o
en el mismo espacio pleural. La via que se intenta canalizar generalmente es la yugular o
la subclavia. El liquido obtenido por toracocentesis puede ser sangre, resultado de la
perforacion de un vaso o bien tener la misma composition que el fluido que se esta
perfundiendo. El diagnostico ha de sospecharse ante la aparicion de un DP no existente
previamente a la maniobra realizada. Es indispensable realizar una toracocentesis y
posterior analisis del LP que incluya en caso de ser hematico cuantificacion de hematocrito
en LP. El cateter central debe retirarse inmediatamente y si se trata de un hemotorax hay
que colocar un drenaje. Si no cesa el sangrado esta indicada la toracotomia exploradora.
Derrame Pleural tras la colocacion de Sondas Finas de Alimentacion Enteral.
Se produce cuando la sonda perfora el esofago o el arbol bronquial, con penetration
en el parenquima pulmonar y ruptura del mismo hasta llegar a pleura. Aunque la
complication mas freeuente es el neumotorax, si se llega a administrar la nutrition enteral,
esta puede acumularse en el espacio pleural. El uso de guias para facilitar su colocacion,
el bajo nivel de conciencia del paciente, la ausencia de reflejo tusigeno y la intubation
endotraqueal son factores que favorecen las complicaciones. Siempre ha de comprobarse
con radiografia la position de la sonda antes de iniciar la alimentacion. Otras
complicaciones ademas del neumotorax, son neumomediastino, enfisema subcutaneo,
hemorragia pulmonar, empiema, fistula broncopleural y hemotorax. Una vez se ha
producido la complication, la sonda debe retirarse inmediatamente y el derrame se ha de
drenar mediante un tubo de toracostomia permanente puesto que existe alto riesgo de que
se infecte y se convierta en un empiema.
Derrame Pleural tras la realizacion de una Aortografia Translumbar.
Son derrames de pequena cuantia generalmente por extravasation de contraste y
que se resuelven espontaneamente o tras una toracocentesis evacuadora.
Enfermedad Pericardica.
Coincidiendo con enfermedad pericardica puede haber DP que generalmente es
izquierdo. Aparece en casos de enfermedad pericardica inflamatoria con o sin fallo
congestivo; en caso de que este exista suelen ser trasudados y bilaterales. El mecanismo
por el que se produce cuando son trasudados parece claro, pero no asi cuando se trata de
exudados y no se debe a enfermedad inflamatoria.
Uremia.
La frecuencia de DP en pacientes con uremia es aproximadamente del 3%. La
patogenia es desconocida, pero se piensa que puede ser similar a la que ocasiona el
derrame pericardico en estos mismos casos. Suele ser sintomatica, acompanandose de
fiebre, dolor toracico, disnea, etc. El LP es un exudado frecuentemente hematico con
predominio mononuclear y el diagnostico se hace por exclusion de otras enfermedades
mas frecuentes como son: infection tuberculosa, neoplasia o embolismo pulmonar. El
tratamiento es la dialisis con lo que desaparece en 4-6 semanas.
Pulmon Atrapado
En ocasiones, despues de alglinos procesoS como son neumonia, hemotorax,
neumotorax espontaneo, cirugia toracica o uremia, puede formarse una capa fibrosa sobre
la superficie pleural que impide a parte del pulmon que se reexpanda y ocupe todo el
volumen de la caja toracica. La presion pleural se hace mas negativa lo que ocasiona
mayor formation de LP y menor reabsorcion. Estos derrames pleurales se mantienen
estables a lo largo del tiempo y tienen caracteristicas intermedias entre exudado y
trasudado con predominio mononuclear. Hay que sospecharlo ante un paciente
asintomatico con un derrame unilateral cronico que se reproduce rapidamente tras su
evacuation.
HEMOTORAX.
Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. El
liquido tiene aspecto de sangre y el hematocrito del LP debe ser igual o mayor del 15% o al
menos el 50% del sanguineo. La etiologia se recoge en la Tabla 8; la mas frecuente es la
resultante de traumatismos toracicos cerrados o penetrantes. La segunda causa es la
iatrogenia, como consecuencia de la perforation de un vaso durante la colocacion de vias
centrales yugulares o subclavias, tras una aortografia, incluso tras toracocentesis o biopsia
pleural. El hemotorax espontaneo es muy infrecuente, puede deberse a rotura de
malformaciones como fistulas arteriovenosas pulmonares o secuestros, en el curso de
tratamiento anticoagulante o ruptura de aneurismas de aorta. Es posible que la sangre
coagule al llegar al espacio pleural, pero el batido que provoca el movimiento del corazon y
los pulmones hace que se deposite la fibrina y parte quede liquida, dando lugar a un
derrame tabicado.
TABLA 8
CAUSAS DE HEMOTORAX.
Traumatismos toracicos
Yatrogenas:
Sondas de drenaje pleural.
Cateterismos centrales.
Toracocentesis y biopsias pleurales.
Neoplasias
Coagulopatias
Vasculares
Aneurismas rotos.
Fistulas arteriovenosas.
El diagnostico debe sospecharse en cualquier paciente con traumatismo toracico
cerrado (sobre todo si se acompana de fracturas costales con desplazamiento) o
penetrante que presenta DP radiografico. Inicialmente pueden pasar desapercibidas en
una radiografia de torax pequenas cantidades de sangre, por lo que se aconseja
seguimiento radiografico en la siguiente 3-6 h tras el accidente para valorar la aparicion o
crecimiento del DP.
Una vez hecho el diagnostico, esta indicada la colocacion de un drenaje toracico
permanente para evacuar la sangre de la cavidad pleural y para, controlar el sangrado. La
consecuencia inmediata de la colocacion de un drenaje toracico es un ligero incremento de
la presion pleural negativa, pero esto tiene escasa repercusion en aumentar la cuantia del
sangrado. Los tubos deben ser de calibre grueso (36-40 F) para evitar la obstruction de los
mismos por coagulos. Si se sospecha taponamiento cardiaco, lesion de grandes vasos,
rotura bronquial o hay hemorragia grave persistente (sangrado mayor de 200 ml/h) esta
indicada la toracotomia.
Una vez se ha drenado el hemotorax, el tubo toracico debe retirarse lo antes posible
para evitar la contamination del espacio pleural. En caso de que quedaran dentro de la
cavidad pleural coagulos, puede intentarse la limpieza de la misma mediante la
administration intrapleural de fibrinoliticos (estreptoquinasa o uroquinasa), bien a traves
del mismo tubo de drenaje o bien mediante videotoracoscopia.
Dado que hasta el 4% de pacientes con hemotorax desarrollan empiema, se
aconseja la administration de antibioterapia profilactica con un antibiotico de amplio
espectro como las Cefalosporina. En caso de que no haya existido un drenaje y limpieza
adecuados de la cavidad pleural puede desarrollarse un fibrotorax con la consiguiente
repercusion funcional que puede precisar decortication. Antes de decidir la decortication
es conveniente esperar varios meses puesto que se ha comprobado disminucion del
engrosamiento pleural de forma espontanea.
El manejo de los hemotorax de etiologia diferente a la traumatica es similar al del
hemotorax traumatico, asi como sus complicaciones.
QUILOTORAX.
Es el acumulo de quilo en la cavidad pleural, generalmente por ruptura del conducto
toracico o de algun afluente. El quilo proviene de la absorcion intestinal de los acidos
grasos de cadena larga, de aqui van a la cisterna quilosa desde donde son transportados
por el conducto toracico que asciende cruzando el hiato aortico del diafragma a nivel de la
superficie anterior del cuerpo vertebral, entre la aorta y la vena acigos en el mediastino
posterior. A nivel de la 5a-7a vertebra dorsal cruza a la izquierda de la columna y
desemboca en la base del cuello en la subclavia izquierda.
El quilo tiene la misma composition electrolitica que el suero, alto contenido de
linfocitos y de grasas que varia segun la ingesta de las mismas. Por ello su aspecto puede
variar desde turbio a francamente lechoso. El quilo tiene poder bacteriostatic© y no es
irritante de las superficies pleurales. La mayor complication por la perdida de quilo en el
espacio pleural es ia malnutrition y la linfopenia que se produce debido a las perdidas
continuadas.
La causa mas freeuente de quilotorax en el 50% de los casos es neoplasica y el
75% de las mismas son linfomas. La segunda causa son los traumatismos espontaneos o
quirurgicos (en cirugia cardiovascular, por su proximidad a los grandes vasos, cirugia del
esofago, simpatectomia toracica y disecciones extensas del cuello).
Tambien puede verse en casos de obstruction de vena cava superior o subclavia
tras su canalization por cateteres empleados en la nutrition parenteral. Los traumatismos
no quirurgicos pueden ser heridas penetrantes en torax o bruscas hiperextensiones de la
columna, fractura de vertebras o aplastamientos. Un 15% de los quilotorax se consideran
idiopaticos, aunque antes hay que descartar la existencia de una neoplasia. En un 10% se
incluye
una
miscelanea
como
defectos
congenitos
de
los
linfaticos
o
linfangioleiomiomatosis.
El diagnostico es bastante facil debido al aspecto lechoso del LP que solo puede
simular un liquido purulento, pero en este caso es debido a los leucocitos y por lo tanto tras
centrifugarlo se aclara, mientras que el del quilotorax no se aciara porque se debe al
contenido en grasas. A veces no tiene este aspecto tipico, sobre todo en postoperados
hasta que no se restablece la alimentation pudiendo ser serofibrinoso o serohematico. La
demostracion de un valor de trigliceridos mayor de 110 mg/dl o la presencia de
quilomicrones establece el diagnostico.
El tratamiento va encaminado a mantener una buena nutrition y minimizar la
formation de quilo. En los casos de quilotorax traumatico se prefiere una actitud
conservadora encaminada a aliviar la sintomatologia respiratoria mediante la colocacion de
un drenaje toracico que permita la reexpansion del pulmon y la posible sinfisis pleural. Se
puede intentar minimizar la production de quilo mediante la instauracion de
hiperalimentacion parenteral (reduce mas la cantidad de quilo) o mantener alimentation
oral con trigliceridos de cadena mediana que se absorben a traves del sistema portal mas
que a traves de los linfaticos.
En caso de que la perdida de quilo diaria sea mayor de 1500 cc, el flujo de quilo no
disminuya tras 15 dias de tratamiento conservador o aparezcan complicaciones
nutricionales, esta indicada la ligadura del conducto toracico. En los casos de quilotorax no
traumatico, casi siempre debidos a neoplasias, el enfermo debe evaluarse de forma
individual, puesto que en los casos de linfoma la radioterapia y quimioterapia pueden ser
eficaces. Otra alternativa es la colocacion de un shunt paraperitoneal, que tiene la
ventaja de no ocasionar perdidas de quilo. Las pleurodesis con talco tambien pueden ser
efectivas.
NEUMOTORAX.
NEUMOTORAX ESPONTANEO.
Es la presencia de aire dentro de la cavidad pleural. Las formas de llegar el aire a la
cavidad pleural son: Espontanea: cuando no hay un antecedente de traumatismo u otra
causa conocida. Traumatica: como consecuencia directa o indirecta de un traumatismo
abierto o cerrado. Yatrogena: cuando se produce como consecuencia de una maniobra
diagnostico-terapeutica. La incidencia del Neumotorax espontaneo (NE), desde el estudio
de Melton se ha cuantificado en 7,4/100.000/ano para hombres y 1,2/100.000/ano para
mujeres. El Neumotorax espontaneo primario (NEP) o idiopatico es el resultado de la
ruptura del parenquima pulmonar y de la pleura visceral. Suele ser un "bleb" o pequena
bulla subpleural, raramente mayor de 1-2 cm de diametro y que se encuentra en el apex
del pulmon. La causa de la formation de los blebs es atribuida a la diseccion por el aire
desde un alveolo roto, a traves del tejido intersticial, hacia la capa fibrosa de la pleura
visceral donde se acumula en forma de quiste.
Durante muchos anos, se ha considerado erroneamente que el esfuerzo fisico
podria desencadenar la production del NE, a pesar de multiples observaciones senalando
lo contrario; como han descrito otros autores, el comienzo de los sintomas tiene un ritmo
circadiano y esta relacionado con la inactividad fisica. La relation con la meteorologia, se
ha subestimado hasta que se demostro que una caida de presion de al menos 10 milibares
en 24 horas aumentaba significativamente el numero de admisiones por NE.
La ruptura del tejido pulmonar seria debida a una presion intrapulmonar mas
elevada en una region del pulmon comparada con otras regiones pulmonares y con el
espacio intrapleural. Esto es posible solo si el gas intrapulmonar no encontrara una salida a
traves de las vias aereas o de la circulation. Asi pues, la presion en la region intrapulmonar
cerrada, no podria descender, sobre todo cuando la presion atmosferica disminuyera.
Tambien se ha encontrado un descenso de la perfusion pulmonar a nivel del apex en la
fase aguda del NE, que inicialmente se atribuyo a la obstruction.
En ocasiones se ha invocado la existencia de un origen congenita de estos quistes,
al menos en algunos casos de incidencia familiar. Hay una incidencia entre el 66% y 90%
de fumadores entre los pacientes con NE; esto sugiere que el tabaco podria ser un factor
de riesgo para el desarrollo de un NE, posiblemente a traves de un mecanismo obstructivo.
Hay otros factores que pueden empeorar este mecanismo: factores intraluminares
(inflamacion, granulation, coagulo de sangre, tumor, acumulo de exudado, moco o
meconio), factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al tabaco,
inflamacion, particulas de drogas administradas por via intravenosa o inhalada) y factores
peribronquiales como son neumopatia intersticial o fibrosis pulmonar. Otra teoria es que los
alveolos bullosos se romperian hacia el interior del parenquima pulmonar pasando el aire
por los espacios conectivos perivasculares al mediastino y de aqui, por ruptura de la pleura
mediastinica, a la cavidad pleural libre. Aunque en los NE de los adultos es raro observar
la presencia de enfisema mediastinico; sin embargo, esta teoria explicaria de donde
proviene el aire de la camara de neumotorax, cuando no se encuentra lesion alguna que
pueda considerarse como el origen de la fuga. La principal consecuencia fisiologica del
neumotorax es el descenso de la capacidad vital y de la Pa0 2 , debida al shunt anatomico y
al efecto shunt por diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena situation
fisiologica previa, este descenso no modifica su situation generalmente, pero si tiene una
funcion pulmonar previamente deteriorada, puede entrar en insuficiencia respiratoria con
hipoventilacion alveolar y acidosis respiratoria.
La forma habitual de presentation del Neumotorax es con dolor toracico profundo,
opresivo, que se exacerba con los movimientos respiratorios, disnea y tos seca irritativa.
Otras formas de presentation menos frecuentes son: forma asintomatica en el 1-2% de
NE. Forma atenuada, con sintomatologia escasa (sobre todo en los jovenes con buena
reserva respiratoria) y Neumotorax a tension que describiremos aparte.
Existen dos grupos clinicos de NE:
1) pacientes jovenes, con buena reserva funcional respiratoria, sin patologia pulmonar
difusa, con una sintomatologia escasa o nula (salvo si es un N a tension) y que son
consecuencia en el 85-95% de los casos de la ruptura de bullas o blebs apicales. Es lo que
se ha llamado NE Primario o Idiopatico y
2) pacientes de edad avanzada, afectos de bronconeumopatias cronicas y difusas,
fundamentalmente del tipo del enfisema, con reserva funcional respiratoria escasa que
presentan clinica con disnea, con frecuente cianosis, aunque la fuga sea pequena y el
neumotorax no muy grande, que corresponderia a los llamados NE Secundarios.
En la exploracion fisica se encuentra abolition de vibraciones vocales, timpanismo
en la percusion y abolition o disminucion del murmullo vesicular.
Es importante la busqueda de signos de sufrimiento cardiocirculatorio o grave
alteration de la funcion respiratoria como taquicardia, hipotension arterial, cianosis o sudor
frio. La principal herramienta para el diagnostico es la radiografia de torax y el dato
fundamental es el colapso pulmonar. Una radiografia de torax en espiracion puede ayudar
a poner de manifiesto pequeno neumotorax. Hay ocasiones en que el neumotorax no
produce colapso total del pulmon, sino por areas, ya que 6ste se encuentra fijo a la pared
costal por adherencias pleurales, dandose en estos casos neumotorax parciales.
La cuantificacion del N, se hace estimando la cantidad de pulmon colapsado,
basandose en la regla de que este es proportional al cubo del radio. El N bilateral
simultaneo es raro, pero puede ser muy grave, con colapso de ambos pulmones y su
frecuencia oscila de un 2,5-4,5%. En un 10-20% se acompana de derrame pleural que
suele ser de pequena cuantia. Poco frecuentemente, se produce un hemoneumotorax. La
hemorragia se debe a ruptura de una brida neumoparietal muy vascularizada o por
desgarro del parenquima pulmonar en la zona de implantation de una de estas bridas. La
gravedad del cuadro depende de la cuantia de la hemorragia, ya que los vasos de la brida
sangran a presion sistemica. Es importante identificarlo por el riesgo potential para el
paciente.
Tras un Neumotorax, la evolution puede ser: a) Rapidamente favorable: es lo mas
frecuente en el NE de los jovenes. El aire se reabsorbe a un ritmo de un 1,25% diario y
suele resolverse en 2-6 semanas. No quedan secuelas funcionales ni radiograficas, pero
no se crean adherencias pleurales, lo que expone a las recidivas. b) Evolution grave:
puede llevar a la muerte por insuficiencia cardio-respiratoria. c) Paso a la cronicidad por
fuga aerea persistente: el pulmon no se reexpande apareciendo un derrame pleural; las
pleuras se engruesan apareciendo paquipleuritis y fibrotorax impidiendo la reexpansion
pulmonar. Debido a la existencia de fistula broncopleural puede supurar y dar lugar a un
empiema produciendo una atelectasia pulmonar irrecuperable con bronquiectasias y/o
absceso pulmonar en la zona colapsada. Si a partir del 11-12 dia de colocacion de un
drenaje pleural correctamente efectuado persiste la fuga aerea y no hay reexpansion
pulmonar completa, el Neumotorax ha pasado a la cronicidad.
Una vez resuelto el N, existe el riesgo de que se repita en un futuro. Esto va a
depender al menos de dos factores: presencia o no de lesiones pulmonares y tratamiento
seguido en el episodio actual. Las recidivas tras un tratamiento expectante oscilan entre el
19%, 36%, 41% y 50% segun diversos autores. Pueden producirse episodios
contralaterals con una frecuencia del 15-18%. Las complicaciones inmediatas mas
frecuentes del NE son el enfisema subcutaneo y/o mediastinico y la supuracion
pleuropulmonar. La mortalidad del N, casi siempre es en pacientes con NES, cuya
enfermedad de base es la EPOC y de edad avanzada; oscila desde un 6% en pacientes
con enfisema hasta un 0.32 y un 2% en una serie de pacientes mayores de 70 anos.
La finalidad del tratamiento en cualquier tipo de N es la resolution de los sintomas
mediante la evacuation del aire del espacio pleural y conseguir ia reexpansion del pulmon;
en los casos de NE se pretende tambien evitar las recidivas. Entre los factores que influyen
en las opciones terapeuticas figuran, el tamano del neumotorax, los sintomas clinicos, las
posibilidades tecnicas, la morbilidad comprobada de cualquier procedimiento a adoptar y si
tal procedimiento influye en la recidiva. Aunque el N puede resolverse espontaneamente
con el tiempo, esta conducta expectante es apropiada solo en un numero muy reducido de
pacientes con rapido acceso a la asistencia medica. La aspiration simple, con una canula
de tipo intravenoso, una Have de tres pasos y una jeringa puede tratar de forma
satisfactoria hasta el 70% de los NEP, pero no influye en las recidivas.
Una variation de lo anterior es ia experiencia de Varela en 72 casos de NEP y NES
tratados con cateter fino y valvula de Heimlich; se consiguio la reexpansion pulmonar en el
93% de los casos y la estancia media fue de 4 dias. A pesar de los resultados anteriores,
la mayor parte de neumologos y cirujanos, se inciinan por el drenaje toracico permanente
conectado a un sistema cerrado subacuatico. El tubo debe colocarse con la punta dirigida
hacia el vertice, que es donde se acumula el aire. Aunque clasicamente se han utilizado
tubos de grueso calibre (20-40 F), no es necesario que el tamano del tubo sea
excesivamente grande; en un estudio comparativo de dos tipos de drenaje de pequeno
calibre, los resultados que se obtuvieron con ambos tipos fueron similares a los obtenidos
con un tubo de grueso calibre, sin complicaciones como la obstruction del cateter. No es
necesario conectar el drenaje a aspiration inicialmente, si se hace, debe ser tras varias
horas desde la insertion del tubo y preferentemente tras haber administrado oxigeno al
paciente, con vistas a evitar el edema ex vacuo. Una vez evacuado el aire, reexpandido el
pulmon y cuando se ha comprobado la ausencia de fuga aerea persistente o fistula
broncopleural, puede retirarse el drenaje tras 24 horas de permanecer pinzado sin
evidencia de neumotorax. Con este tipo de tratamiento, la tasa de recidivas es similar a la
del reposo.
Por esto ultimo y aprovechando la insertion de un drenaje toracico permanente,
puede realizarse una pleurodesis quimica a traves del mismo drenaje que evitara las
recidivas posteriores. Las sustancias utilizadas actualmente para producir pleurodesis son
talco y tetraciclina (o minociclina). El talco se ha utilizado de forma aerosolizada y su
efectividad esta demostrada; Almind en un estudio comparativo encontro una tasa de
recurrencia con talco iodado del 8% y van de Brekel tiene una tasa de recurrencias del
12% y del 3% en los casos en que tras toracoscopia no se vieron bullas. Las posibles
complicaciones derivadas del uso de talco en la pleura, como desarrollo de neoplasias
pulmonares o mesoteliomas, no se han confirmado. Sin embargo, los pacientes jovenes
que necesiten en el futuro una intervention quiriirgica sobre dicho hemitorax pueden
presentar dificultades tecnicas secundarias a las adherencias creadas por una pleurodesis
con talco. La otra sustancia utilizada para producir pleurodesis es la tetraciclina.
Esta produce una pleurodesis efectiva, puede administrarse facilmente a traves del
drenaje y su mayor efecto secundario es el dolor intenso que produce en el momento de la
instilacion; por otra parte no produce a la larga repercusion funcional en los pacientes en
los que se ha utilizado. Tras el uso de tetraciclina para conseguir pleurodesis, la tasa de
recurrencia es de un 13% en la serie de Almind, de un 16% en la serie de Olsen y de un
9% en nuestra experiencia. La dosis es de 2 g de tetraciclina o 20 mg/Kg de peso,
acompahada de 200-250 mg de lidocaina intrapleural. Se recomienda utilizarla con una
analgesia sistemica mediante morficos, ketamina o propofol, para controlar el intenso dolor
que provoca.
Debe instilarse cuando el pulmon se ha reexpandido y no hay evidencia de fistula
broncopleural, aunque esto ultimo no es una contraindication, si que se asocia con mayor
tasa de fracasos de la tecnica. Tras la administration se hacen cambios posturales,
encaminados a conseguir un buen contacto de la sustancia con todas las superficies
pleurales.
En algunos centros, se practica una toracoscopia durante el episodio de neumotorax, con
la finalidad de identificar lesiones bullosas, que en un futuro podrian ser causantes de
recidivas y separar a los pacientes que precisarian de cirugia para la extirpation de estas
bullas. Aunque mediante videotoracoscopia se puede realizar cualquiera de estos
procedimientos. Sin embargo hasta en un 8,6% pueden pasar desapercibidas lesiones
bullosas del vertice o de la pleura mediastinica, esto es debido, a que muchas veces la
toracoscopia se practica como una urgencia por personal sin gran experiencia y en otros
casos a que al estar el pulmon colapsado, estas pequenas lesiones pueden pasar
desapercibidas. Las ventajas del tratamiento quirurgico mediante toracoscopia son: rapida
y completa expansion del pulmon, menor dolor postoperatorio, corta estancia hospitalaria y
evita las heridas de toracotomia dolorosas. Tiene el inconveniente de precisar anestesia
general.
Todos los autores parecen estar de acuerdo en que ante un hemoneumotorax con
hemorragia grave, neumotorax bilateral, ausencia de reexpansion pulmonar, persistencia
de fuga aerea entre 5 y 10 dias o recidiva, esta indicado el tratamiento quirurgico. La
toracotomia con resection de bullas y pleurodesis mecanica resuelve el problema de forma
inmediata y evita las recidivas. En la serie de Deslauriers tras practicar una pleurectomia
transaxilar, la tasa de recurrencia en un periodo de seguimiento medio de 4,5 anos fue de
0.6%. Debido a que los pacientes con NEP raramente faliecen por su neumotorax y el 50%
no tienen nuevas recurrencias, la toracotomia esta indicada tras el primer episodio, solo si
hay una fuga aerea persistente o hay ausencia de reexpansion pulmonar.
NEUMOTORAX A TENSION.
Se considera "Neumotorax a tension" cuando la presion intrapleural excede a la
presion atmosferica en la espiracion. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca
un mecanismo valvular de una sola direction que se abre en la inspiration permitiendo el
paso de aire y se cierra en la espiracion. En la inspiration, por la action de los musculos
respiratorios, la presion pleural se hace negativa y el aire sale desde los alveolos al
espacio pleural. Durante la espiracion, con los musculos respiratorios relajados, la presion
pleural se hace positiva. Esto debe ir acompahado del mecanismo valvular antes
mencionado, puesto que si no el aire pasaria desde el espacio pleural a los alveolos. Como
el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmon homolateral se comprime y el
hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado
contralateral y comprime el pulmon contralateral y el corazon. Estos cambios comprometen
la ventilacion dando lugar a una importante hipoxemia, debida a grandes shunts a traves
del pulmon colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por
hipoxia cerebral, ademas hay dificultad en el retorno venoso por la presion pleural positiva
que conlleva un descenso en el gasto cardiaco.
Es mas freeuente en pacientes sometidos a ventilation mecanica con presion
positiva al final de la espiracion o tras resucitacion cardiopulmonar. En los pacientes
conscientes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal con disnea
extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoracion, cianosis y tos. Los
pacientes pueden tener ingurgitacion yugular que puede estar enmascarada si hay
depleccion de volumen (sobre todo en traumatizados). En pacientes bajo ventilation
mecanica es mas difroil el diagnostico porque el paciente suele estar sedado y paralizado,
puede sospecharse si las presiones pico en la via aerea aumentan bruscamente. Tambien
debe sospecharse en pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para
ventilarse o estan en disociacion electromecanica.
En el Neumotorax a tension, el pulmon no mantiene su forma, sino que esta
convertido en una masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna;
con desplazamiento del mediastino al otro lado e inversion del hemidiafragma. Cuando se
produce sobre pulmon distrofico, afecto de neumopatia difusa, o cuando el pulmon se
encuentra insuflado por bullas aereas en su intersticio o presenta extensas adherencias
pleuropulmonares, los signos del Neumotorax a tension no estan presentes en su totalidad:
el pulmon puede no colapsarse por completo pero si que existe desviacion mediastinica y
descenso del diafragma y con frecuencia se acompana de enfisema subcutaneo.
El Neumotorax a tension es una emergencia y ante su sospecha debe iniciarse la
administration de oxigeno de forma inmediata y proceder a equilibrar las presiones sin
esperar la confirmation radiografica. Para ello se inserta una aguja de calibre grueso en el
2° espacio intercostal y linea medioclavicular, la salida de aire confirma el diagnostico y
debe dejarse abierta a la atmosfera hasta que se coloque un tubo de toracostomia
permanente conectado a un sistema cerrado subacuatico.
NEUMOTORAX ASOCIADO A VENTILACION MECANICA.
El N es una complication potencialmente letal de la ventilation mecanica. Su
frecuencia oscila entre un 3-5% de pacientes que son ventilados con presion positiva. El
mecanismo implicado en la genesis del aire extraalveolar esta basado en las teorias de
Macklin, que considera que el sitio de ruptura alveolar esta localizado en el alveolo y la
envoltura bronquiolo-vascular. Cuando la presion intraalveolar esta aumentada o la presion
del intersticio perivascular esta disminuida, se produce un gradiente que puede hacer que
se rompan los alveoios adyacentes. Al romperse, entra aire en el espacio perivascular
dando lugar a enfisema interstitial. Como en el mediastino la presion media es mas baja
que en el parenquima pulmonar periferico, el aire disecciona de forma proximal a lo largo
de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio o el mediastino; una vez en el mediastino,
el aire se descomprime hacia las zonas de menor resistencia, tejido subcutaneo,
retroperitoneo, o peritoneo. Si la presion mediastinica aumenta bruscamente, o la
descompresion por estas vias no es suficiente, la pleura mediastinica se rompe, dando
lugar a neumotorax.
Hay algunas situaciones que aumentan la incidencia de N durante la ventilation
mecanica: Sindrome de Distres Respiratorio del Adulto (SDRA), neumonia por aspiration,
neumonia necrotizante, EPOC, fibrosis pulmonar y asma. Cuando aparece, el paciente se
presenta taquipneico, disneico y puede luchar con el ventilador. Debe sospecharse cuando
aparezca alguna de las siguientes situaciones en un paciente sometido a ventilation
mecanica: 1) Cambio clinico .brusco en un paciente (aparicion de hipotension o shock,
incremento brusco o progresivo de las presiones pico en las vias aereas, lucha con el
ventilador); 2) Alteraciones radiograficas (relativa hipertransparencia de un pulmon o parte
del mismo, aumento de volumen de un hemotorax, comparado con radiografias previas;
desplazamiento caudal del hemidiafragma y/o del angulo costodiafragmatico lateral). Todo
ello suele ser mas frecuente en presencia de PEEP>10 cm H 2 0, volumen corriente alto
>12 ml/Kg, Presion pico en la via aerea >50 cm H 2 0, Pmaw >35 cm H 2 0, SDRA, Infeccion
pulmonar o EPOC.
Los signos radiograficos de neumotorax en un paciente en position supina difieren
de los que se ven habitualmente en pacientes en bipedestacion. El aire no se acumula en
los vertices sino que lo hace en otras localizaciones. La mas frecuente es cuando el aire se
acumula anteromedialmente, por encima del hilio delimita estructuras vasculares del
mediastino superior como son aorta ascendente, cava superior o azigos, si es por debajo
del hilio senala el borde cardiaco izquierdo y si es en el lado derecho puede introducirse en
la cisura menor.
El aire en position subpulmonar se ve como hipertransparencia en las bases, como
una linea pleural que define la base del pulmon, o como una transparencia que se
introduce profundamente en el surco costodiafragmatico, depresion del hemidiafragma o
visualization de una silueta cardiaca bien delimitada. Los acumulos apicolaterales y
posteromediales suelen asociarse a Jos anteriores y son poco visibles en radiografias en
decubito. Ante cualquiera de estos signos hay que hacer una radiografia en position erecta
y si esto no es posible debe hacerse un TAC, puesto que hasta el 30% de los neumotorax
en estos pacientes pasa desapercibida en la radiografia toracica.
7.4 NEUMOTORAX TRAUMATICO.
Es el N que ocurre como resultado de un traumatismo abierto o cerrado. Pueden
clasificarse como abiertos, cerrados, a tension o hemoneumotorax. Los Neumotorax a
tension, abiertos y hemotorax masivos son urgencias que amenazan la vida del paciente y
que necesitan ser reconocidas y tratados inmediatamente. El mecanismo es variable,
puede deberse a entrada directa de aire desde el exterior a la cavidad pleural, o a traves
de una herida penetrante. Otro mecanismo es la lesion directa de la pleura visceral, que
permite la salida de aire desde los alveolos. El paciente con Neumotorax abierto tiene una
sintomatologia variable que depende del tamano de la herida toracica y de la presencia o
ausencia de lesion pulmonar concomitante. Si la herida toracica es de mayor diametro que
la traquea (3-4 cm), el aire tiende a entrar por la zona de menor resistencia y no llega aire a
los pulmones. El diagnostico se hace por examen fisico. La conducta inmediata debe ser
colocar una gasa con vaselina que cubra la herida y un vendaje que fije la gasa en tres de
sus cuatro caras, de esta forma se previene un neumotorax a tension, ya que permite salir
el aire pero no entrar. Una vez se ha colocado un drenaje toracico, se cierra la herida por
completo.
En los casos de traumatismo cerrado, las fracturas de costillas acompanantes,
pueden lesionar la pleura visceral o bien la hiperpresion alveolar secundaria a la
compresion brusca toracica puede dar lugar a la ruptura de los alveolos y a la salida de
aire perivascular. Los sintomas son variables y dependen del tamano del neumotorax y de
la coexistencia de otras lesiones. En el contexto de un paciente politraumatizado, el
neumotorax puede pasar desapercibido en las primeras horas, por lo que hay que
reevaluar al paciente ante cualquier signo sugestivo de N.
En general, el tratamiento se encuadra en la situation general del paciente, que con
frecuencia es un politraumatizado. El drenaje debe reaiizarse con un tubo de toracostomia
de un diametro suficiente que permita valorar la presencia de hemotorax acompahante o la
presencia de fuga aerea. Ante la presencia de fuga aerea o neumotorax a tension, hay que
descartar la existencia de fractura de traquea o bronquios principales.
NEUMOTORAX EN SIDA Y ADVP
En los ultimos anos, se esta viendo un importante incremento de neumotorax en
adictos a drogas por via parenteral (ADVP) o inhalada (ADVI) y en pacientes con SIDA. En
la asociacion de estas patologias influyen muchos factores como son: alta incidencia de
habito tabaquico, invasion del espacio pleural por la inyeccion de drogas en el cuello y en
los ADVP y ADVI puede asociarse ademas factores obstructivos (por la inhalation de
cocaina o heroina) y restrictivos (enfermedad interstitial por abuso de drogas o neumonia
por Pneumocystis carinii). Ademas tambien puede ser consecuencia de la ruptura de
infartos pulmonares septicos. Con una frecuencia de hasta el 34% puede ser bilateral.
En los casos asociados a P. carinii seria consecuencia de la ruptura de uno o varias
cavidades pulmonares subpleurales asociados a necrosis subpieural. El uso de
pentamidina aerosolizada como profilaxis para neumonia por P. carinii parece que
aumenta el riesgo de desarrollar neumotorax. La gran frecuencia de coexistencia con
infecciones (por P. carinii u otros germenes) hace que sea dificil de tratar y cursen casi
siempre con fistula broncopleural prolongada, a consecuencia de la mala situation del
parenquima subyacente.
El drenaje puede reaiizarse con tubos intercostales conectados
cerrado subacuatico o bien a una valvula de Heimlich, lo que permitiria un
asocian a una mortalidad alta y a un elevado fracaso del tratamiento inicial.
caso de que el pulmon no se reexpanda hay que considerar la cirugia
toracoscopica).
a un sistema
alta precoz. Se
Unicamente en
(toracotomia o
NEUMOTORAX YATROGENO
El Neumotorax yatrogeno es el que se produce como consecuencia de
procedimientos diagnostico-terapeuticos. El uso cada vez mas freeuente de tecnicas
agresivas y la mayor supervivencia de enfermos con graves patologias, hace que sea una
etiologia tan importante casi como el NE. Los procedimientos diagnostico-terapeuticos mas
relacionados con esta complication son: ia puncion aspirado transtoracica en el 24% de los
casos, el cateterismo de la vena subclavia 22%, la toracocentesis 19%, la biopsia
transbronquial 10%, la biopsia pleural 8%, la ventilation mecanica a presion positiva en el
7% y otras en el 10%. Una serie de Neumotorax yatrogenos, atendidos en una Unidad de
Medicina Intensiva tenia sus causas en: un 19% debido a punciones venosas de subclavia
o yugular, 24% por puncion pleural, 5,4% por biopsia pleural, 8,1% por barotrauma, 22%
postquirurgico y 21,5% debido a otros procedimientos.
Las manifestaciones clinicas dependen de la situation global y funcional previa del
enfermo. En general suele manifestarse por un grado variable de disnea y dolor toracico en
pacientes con buena situacion previa y por deterioro de la insuficiencia respiratoria en
pacientes ventilados.
El tratamiento no contempla la prevencion de las recidivas y va encaminado a
restaurar la funcion y aliviar las molestias lo mas rapida y menos traumaticamente posible.
Los pacientes que no estan en ventilation mecanica, pueden tratarse con reposo (cuando
esten asintomaticos), utilizar una aspiration simple con aguja o evacuarlo mediante la
colocacion de drenajes de pequeno calibre. Las experiencias utilizando drenajes de
pequeno calibre que son muy poco traumaticos han conseguido excelente resultados. La
duration del drenaje ha de prolongate hasta que se re-expanda el pulmon y se
compruebe la ausencia de fuga aerea. Si el paciente esta sometido a ventilation mecanica,
es necesario utilizar tubos intercostales permanentes y mantenerlos el tiempo suficiente
para asegurarse que no exista una fistula broncopleural.
DRENAJES PLEURALES.
En algunos casos de derrames pleurales y de neumotorax, el tratamiento incluye el
drenaje de la cavidad pleural. Este puede hacerse mediante toracocentesis evacuadoras,
pero este sistema no siempre es suficiente por lo que en ocasiones es necesario dejar un
drenaje permanente de la cavidad pleural.
Este drenaje se hace mediante la insertion de tubos toracicos flexibles que se
conectan posteriormente a un sistema subacuatico que mantiene la negatividad del
espacio pleural e impide la entrada de aire desde el exterior a la cavidad pleural. Cuando el
drenaje se coloca por un DP, debe buscarse la zona mas declive del torax con el paciente
sentado. Si se pretende drenar un neumotorax el drenaje se inserta en la parte anterior del
torax (a nivel de la linea medioclavicular) con el paciente semiincorporado y si se quiere
insertar el tubo en la linea axilar, el paciente debe estar en decubito lateral.
TUBOS TORACICOS.
Existen varias formas de colocar tubos toracicos:
1) Tubo toracico con guia. Utiliza la tecnica de Seldinger con guia y dilatadores. Estan
comercializados como kits y es la forma mas facil de introducirlos; hay calibres desde 8.0 a
36.0 French, pero los menores de 12.0 French no tienen dilatadores. Se anestesia la piel,
el periostio y la pleura parietal, se hace una incision segun el calibre de tubo a usar. Se
introduce una aguja de calibre 18 conectada a una jeringa y se aspira obteniendo aire o
liquido, con lo que se comprueba si se esta en cavidad pleural. Se retira la jeringa y se
introduce una guia (con forma de J), se retira la aguja y a traves de la guia se introduce un
dilatador con un movimiento rotatorio, se retira el primer dilatador y manteniendo la guia se
introduce otro dilatador de mayor calibre hasta llegar al espacio pleural. Por ultimo se
introduce el tubo toracico definitivo a traves del dilatador y luego se retiran ambos (la guia y
el dilatador) dejando el tubo toracico pinzado hasta que se conecte a un sistema
subacuatico. Posteriormente se fija el tubo a la piel con una sutura y se cubre con un
aposito.
2) Tubo toracico de toracostomia. Son los mas utilizados, consisten en un tubo flexible
de distintos calibres con una guia rigida metalica en su interior (Argylle). Hay que
colocarlos siempre sobre el borde inferior de la costilla superior. Se hace una incision de 24 cm en la piel y despues con un mosquito de diseccion venosa, se procede a la diseccion
de la musculatura, hasta llegar a la pleura parietal que se puede perforar con una hoja de
bisturi o con el mismo mosquito de diseccion. Despues se introduce el tubo con la guia
metalica en su interior que se va retirando progresivamente cuando se ve salir liquido o
empanarse el tubo. Antes de retirar la guia totalmente se pinza el tubo, entonces se retira
la guia por completo y se deja el tubo pinzado hasta que se conecte a un sistema
subacuatico.
3) Tubo toracico quirurgico. Es similar al anterior, pero se secciona la pleura parietal y se
introduce el dedo hasta el espacio pleural, lo que permite localizar bien la camara e incluso
romper adherencias con los dedos. Una vez se ha llegado a la cavidad pleural, con ayuda
del disector se introduce el tubo sin guia, con su parte distal pinzada para evitar la entrada
de aire.
Es importante que el ultimo orificio de los tubos toracicos cualquiera que se use este
al menos unos 2 cm dentro del espacio pleural, para evitar que haya entrada de aire desde
el exterior hacia el espacio pleural. La anestesia, sutura y fijacion del tubo a la piel y
cuidados de limpieza y aposito son comunes a todos ellos. Una vez insertado el tubo se
conecta a un sistema de drenaje subacuatico y se comprueba su correcta colocacion
comprobando que transmite las variaciones de presion pleural de los movimientos
respiratorios a la columna de agua del sistema.
SISTEMAS DE DRENAJE PLEURAL.
Tienen como finalidad permitir la salida de aire o liquido desde la cavidad pleural
evitando que entre aire desde la atmosfera y manteniendo la presion pleural negativa.
1) Sistema de valvula de direccion unica (valvula de Heimlich). Solo se utiiizan en
casos de neumotorax, tienen la ventaja de permitir la libre movilizacion del enfermo. Esta
constituida por dos tubos, uno rigido externo y otro flexible en su interior. Durante la
inspiration, la presion pleural y por lo tanto la presion dentro del tubo flexible es negativa
por lo que este se colapsa, ya que la presion en el tubo rigido es mayor en el tubo flexible,
lo que impide la entrada de aire. En la espiracion, cuando la presion se hace positiva, el
tubo flexible se abre y permite la salida de aire desde el espacio pleural al exterior.
Es importante conectarla correctamente, puesto que si no puede ocasionar un
neumotorax a tension.
2) Sistemas comerciales de drenaje. Son los utilizados actualmente. Estan fabricados en
material plastico y se prefieren los sistemas de tres camaras. El mas utilizado es el tipo
Pleur-Evac. Consisten en tres camaras conectadas entre si con una conexion unica al
paciente. En la primera camara se acumula el drenaje obtenido de la cavidad pleural, que
debe ser facilmente visible y cuantificable. La segunda camara es un sello subacuatico,
que conecta el espacio pleural a la camara subacuatica, de forma que permite la salida del
aire desde el espacio pleural y tiene una valvula que impide la entrada de liquido o aire a
dicho espacio pleural. La tercera camara esta graduada, conectada a las anteriores y
puede conectarse a un sistema de vacio central; permite graduar la presion negativa
ejercida sobre el espacio pleural segun la cantidad de solution salina con que se rellene; la
presion negativa ejercida sobre el espacio pleural viene dada por la presion hidrostatica
resultante de ia diferencia entre la altura del agua de la tercera camara menos la altura del
agua en el sello acuatico.
Las ventajas de estos sistemas radican en la facilidad de uso, en que se puede
cuantificar el drenaje diariamente y en que permite controlar la presion negativa ejercida
sobre la cavidad pleural, evitando asi las variaciones de presion de los sistemas de vacio
de pared. Si no se aplica aspiration a la tercera camara, el sistema funciona como una
camara de recoleccion y un sello subacuatico.
CUIDADOS DE LOS TUBOS TORACICOS
El cuidado diario de un tubo de drenaje pleural radica en saber si este esta
permeable, conocer si hay fuga aerea y valorar las caracteristicas y cantidad del drenaje
pleural obtenido.
Permeabilidad del tubo.
Para saber ver si un tubo esta permeable las variaciones de presion pleural que se
producen con los movimientos respiratorios han de transmitirse al sistema (a la camara
subacuatica). Para comprobar esto hay que desconectar siempre la aspiration. El nivel
liquido de la camara subacuatica debe moverse con los movimientos respiratorios. Si no se
mueve, hay que pedir al enfermo que haga una respiration profunda. Si a pesar de esto no
oscila con los movimientos respiratorios, es que el tubo no esta funcionando y debe
solucionarse.
En los casos en que se ha colocado un tubo de pequeno calibre, las variaciones con
los movimientos respiratorios pueden ser muy dificiles de apreciar y para valorar la
permeabilidad ha de aspirarse con una jeringa a traves del mismo. Cuando hay coagulos
en la portion extratoracica, estos pueden hacerse avanzar mediante el ordeno del tubo
(comprimiendo el tubo desde la parte del enfermo hacia la parte distal del sistema). Si la
obstruccion es intratoracica puede aspirarse el coagulo o disolverse con fibrinoliticos
(estreptoquinasa 250.000 U). Si no se consigue repermeabilizar el tubo, hay que retirarlo,
puesto que es ineficaz y es una via de entrada de germenes al espacio pleural.
Valoracion de fuga aerea
Cuando, en ausencia de aspiration, hay burbujeo a nivel de la camara subacuatica,
generalmente indica la existencia de una fuga aerea persistente desde el pulmon al
espacio pleural. Si no se aprecia con la respiration espontanea hay que pedirle al paciente
que realice una espiracion forzada o una maniobra de Valsalva. Si el paciente esta con
aspiracion, esta hay que desconectarla previamente. Para asegurarnos de que la fuga
proviene del pulmon y no de alguna conexion del sistema, se va pinzando el tubo a
distintos niveles y se ve si persiste el burbujeo. Tambien hay que asegurarse de que el aire
no proviene del exterior a traves de algun orificio distal del tubo toracico que haya quedado
fuera de la cavidad pleural, o desde el orificio de entrada del tubo. El aire que proviene del
pulmon tiene una PC0 2 mayor de 20 mmHg y el aire que no viene del pulmon siempre
suele tener una PC0 2 menor de 10 mmHg.
PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS A TRAVES DEL DRENAJE
Para realizar instilaciones intrapleurales de fibrinoliticos o introducir sustancias para
inducir pleurodesis, hay disponibles unos adaptadores al tubo similares a una Have de 2
pasos que hacen innecesaria la desconexion. Sin embargo lo mas freeuente es utilizar una
jeringa que conecte con el tubo. La tecnica para realizar instilaciones intrapleurales de
fibrinoliticos se describe en el apartado de los derrames pleurales infecciosos y la tecnica
de la pleurodesis en el apartado de los derrames neoplasicos y en neumotorax.
RETIRADA DEL DRENAJE.
La indication y el momento de retirar el tubo toracico se describe en cada apartado.
Para extraer el tubo, se le pide al enfermo que realice una maniobra de Valsalva, con lo
que la presion pleural llega a ser positiva, impidiendo la entrada de aire desde el exterior e
inmediatamente se le coloca una gasa impregnada en vaselina que sella el orificio,
despues se le pone un aposito compresivo. No suele ser necesario suturar el orificio.
CONCLUSION
Aunque en muchos enfermos con problemas de origen pleural es necesario el
concurso del especialista para su resolution final, casi siempre el estudio debe
comenzarlo un clrnico general, quien ademas puede y debe hacerse cargo del
tratamiento en un importante numero de los casos. Por estas razones, el medico no
especializado debe tener un dominio basico amplio de la patologia pleural, con
mucha claridad respecto a las situaciones en donde recurrir a ayuda especializada o
referir su paciente.
Aborda especialmente los criterios para el uso del laboratorio, la imagenologia y el
estudio histopatologico como herramientas imprescindibles para tomar las
decisiones en el manejo de estos pacientes. En cuanto a enfermedades en
particular, se ha seleccionado las mas frecuentes: el derrame pleural
y el
hemotorax.
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