"Un viaje radiológico por la pancreatitis aguda. Criterios de Atlanta"

Anuncio
"Un viaje radiológico por la pancreatitis aguda. Criterios de
Atlanta"
Premio:
Certificado de Mérito
Poster no.:
S-0066
Congreso:
SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
M. Fdez. del Castillo Ascanio, M. S. Garrido Carrasco; Santa Cruz
de Tenerife/ES
Palabras clave:
Abdomen, Páncreas, TC, Agudo, Inflamación
DOI:
10.1594/seram2014/S-0066
Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente
a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de
presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de
terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo
como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM,
patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. SERAM no
se hace responsable por el contenido de estas páginas y no hace ninguna representación
con respecto al contenido o exactitud del material en este archivo. De acuerdo con las
regulaciones de derechos de autor, cualquier uso no autorizado del material o partes
del mismo, así como la reproducción o la distribución múltiple con cualquier método
de reproducción/publicación tradicional o electrónico es estrictamente prohibido. Usted
acepta defender, indemnizar y mantener indemne SERAM de y contra cualquier y todo
reclamo, daños, costos y gastos, incluyendo honorarios de abogados, que surja de o
es relacionada con su uso de estas páginas. Tenga en cuenta: Los enlaces a películas,
presentaciones ppt y cualquier otros archivos multimedia no están disponibles en la
versión en PDF de las presentaciones.
Página 1 de 34
Objetivo docente
¿Quién dijo que clasificar correctamente los hallazgos de TC en una pancreatítis aguda
era fácil? A lo largo de los años se han establecido diferentes índices de severidad
mediante TC para propiciar una correcta actuación médica, siendo los criterios de Atlanta
un nexo común entre clínicos, cirujanos y radiólogos.
Nuestros objetivos son:
- Conocer la base de los criterios de Atlanta
- Diferenciar entre los tipos de colecciones según la cronología
- Valorar la existencia de necrosis pancreática y/o peri-pancreática
- Establecer un índice de severidad
Revisión del tema
La fisiopatología de la pancreatitis aguda (PA) es todavía incierta, si bien, la liberación
prematura de enzimas pancreáticas será la responsable de la respuesta sistémica
secundaria (1, 2).
Hasta el 80% de los episodios de PA tienen un curso leve de rápida recuperación, en
contraposición con la PA severa que representa hasta el 20% de los casos y se asocia a
complicaciones tanto locales como sistémicas (fallo orgánico-multiorgánico) (3, 4). Entre
las causas de la PA son dominantes las litiasis de origen biliar y el alcohol, seguidas de
las PA iatrogénicas tras una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
(5). Independientemente de la etiología, la severidad de la pancreatitis está relacionada
con la magnitud del daño acinar pancreático inicial y de la activación de la respuesta
inflamatoria y endotelial que este daño genera (1).
Diagnóstico
Su diagnóstico es clínico-analítico. El paciente se presenta con dolor abdominal epigástrico irradiado a la espalda, nauseas, vómitos e incluso fiebre. Las determinaciones
de laboratorio incluyen elevación de la lipasa y amilasa séricas, hasta 3 veces la
normalidad (rango normal amilasa: 4-25 U/ml, y lipasa: < de 2 U/ml), teniendo en cuenta
Página 2 de 34
que sus valores no se correlacionan con la severidad de la PA (6, 7, 8). A pesar del
concepto de que el diagnóstico de la PA es clínico-analítico, son muchos los artículos
que se basan, para su confirmación, en un tercer criterio fundamentado en la presencia
de hallazgos radiológicos (7, 8).
En cuanto a las técnicas de imagen, el colegio Americano de Radiología (CAR)
estableció un algoritmo diagnóstico en función de la situación clínica del paciente. Según
estas indicaciones, el gold standard en imagen es el TC con C.I.V., siendo la ecografía
más sensible para la detección de colelitiasis y presentado la RM similar sensibilidad,
pero menor accesibilidad (9, 10, 11). De modo general podemos concluir con que la
mayoría de las PA tienen un curso autolimitado y en estos casos el papel de la radiología
se basa en el diagnóstico etiológico mediante ecografía. Sin embargo, en casos de PA
severa, las complicaciones locales o a distancia detectadas por las pruebas de imagen,
serán las que marcarán el manejo de la enfermedad (7, 12). Coincidiendo con el CAR,
según los criterios de Atlanta, la herramienta más útil para la descripción de los hallazgos
morfológicos en la PA es el TC con C.I.V (7, 8).
Clasificación
En 1990 se estableció el índice de severidad mediante TC según Balthazar (Tabla 1)
(4, 13). En 1992 se publicaron los criterios de Atlanta, revisados posteriormente en el
2008. El índice de severidad modificado mediante TC se introdujo en el 2004 (Tabla 2)
donde, se incluyen además, las complicaciones extra-pancreáticas como la afectación
de órganos vecinos, las vasculares, etc (Figuras 1, 2, 3).
Los sistemas de clasificación son útiles, ya que permiten diferenciar el manejo de las
pancreatitis según su gravedad. Los casos leves se tratarán fundamentalmente con
medidas de soporte y los casos graves requerirán monitorización y tratamiento en una
unidad de cuidados intensivos.
En 1992 se establecieron los criterios de Atlanta con el fin de unificar la terminología
y de establecer una clasificación clínica y morfológica única para pacientes mayores
de 18 años y así, tanto radiólogos cómo clínicos y cirujanos hablarían un lenguaje
común. Dicha clasificación se modificó por última vez en el año 2008. Dividen la PA en
intersticial-edematosa y necrotizante. A su vez en las PA hay que considerar una fase
temprana (1ª semana) y una fase tardía (tras la 1ª semana). En esa primera fase precoz
la severidad viene marcada por parámetros clínicos, ya que no hay una correlación entre
esta situación clínica y los hallazgos morfológicos que podamos observar en el TC ya
que pueden infraestimar la gravedad de la situación. Con esto queremos decir que la
correlación entre hallazgos clínicos y radiológicos en esta fase, para predecir una PA
necrotizante, un fallo orgánico persistente o la muerte, es mala en las primeras 48-72
Página 3 de 34
horas (7, 8). A partir de la primera semana el fallo multi-orgánico puede o bien resolverse,
o bien evolucionar. Los pacientes con fallo multi-orgánico que se resuelve en 48 horas
se consideran que tiene una pancreatitis leve. La PA severa en la primera fase se define
por la presencia de fallo multiorgánico que supera las 48 horas. Por lo tanto la severidad
de la PA en esta primera fase (primera semana) viene determinada por la duración del
fallo orgánico, mientras que las alteraciones morfológicas no se van a correlacionar con
la severidad del episodio (Figura 4, 5) (8). La fase tardía, que sucede a partir de la 1ª
semana, puede durar de semanas a meses y se caracteriza por la presencia de necrosis,
infección y fallo orgánico persistente. La necesidad de tratamiento en esta fase está
determinada por la presencia de síntomas y/o complicaciones basando el tratamiento en
los hallazgos morfológicos objetivados por las pruebas de imagen (Tabla 3). Existe una
discusión actual ya que se quiere introducir el término de PA moderada, incluyendo en
esta categoría a pacientes que tienen una PA estéril, o complicaciones peripancreáticas
o un fallo multiorgánico sin llegar a presentar complicaciones sistémicas persistentes.
Es obvio que la mortalidad en estos casos será superior a la de las PA leves, pero menor
que en las PA severas. Así concluimos que existen 3 grados de severidad en la PA:
leve, moderada y severa, establecida según la duración del fallo orgánico (si es inferior
a 48 horas es transitorio y si es superior será persistente), así como por la presencia
de complicaciones locales (colecciones agudas peripancreáticas o colecciones agudas
necróticas) o sistémicas (fallo orgánico o multiorgánico) (Tabla 3) (8).
Criterios de Atlanta-Tipos de Pancreatitis
En la primera clasificación de Atlanta de 1992 se hacía referencia a términos
como pancreatitis intersticial, necrosis estéril o infectada, colección líquida aguda,
pseudoquiste o absceso pancreático, y además, esta clasificación inicial no incluía
criterios radiológicos exactos para las complicaciones locales y generaba cierta
controversia a la hora de definir las colecciones pancreáticas y peripancreáticas (7, 8,
12). Por ello, se realizó una revisión de la misma en el 2008 para intentar establecer un
índice de severidad y una terminología correcta y estandarizada a la hora de denominar
a las colecciones, intentando así subsanar el uso de términos confusos generados en
los últimos 20 años.
Como ya hemos comentado la PA se divide en PA intersticial-edematosa y en PA severa
(Tabla 4).
- PA Intersticial-Edematosa(Figura 3a, 3b)
Se define como un proceso inflamatorio del páncreas que puede ser focal o difuso siendo
su máxima la ausencia de necrosis. Además, en el TC con C.I.V, vamos a encontrar
un páncreas con un realce relativamente homogéneo, con cambios inflamatorios en la
Página 4 de 34
grasa peripancreática (estriación e hiperdensidad de la misma) y en algunas ocasiones
podemos objetivar líquido peripancreático. En este tipo de PA los síntomas se suelen
resolver la primera semana (8).
- PA Necrotizante
Como su propio nombre indica su máxima es la presencia de necrosis, ya sea del
páncreas, de la grasa peripancreática o de ambas (lo más común). La presencia de
necrosis mediante TC se manifiesta a partir de los primeros días (7), por lo que un
TC con civ realizado de forma precoz puede infraestimar la severidad de la misma
(Figura 4). En los primeros días el grado de realce pancreático puede ser parcheado,
si bien, una vez pasados estos días, una ausencia de realce tiene que ser considerada
como necrosis (Figura 6, 7). En la necrosis peripancreática el realce del páncreas es
homogéneo, sin embargo, la necrosis estará en la grasa peripancreática como su propio
nombre indica (Figura 8, 9, 10, 11). Ambas necrosis pueden ser estériles o infectarse
(Figura 12), sin embargo, no existe relación entre la extensión de la necrosis, el riesgo
de sobreinfección y la duración de los síntomas. Tener en cuenta que la sobreinfección
de un área de necrosis es rara en la primera semana (8). La extensión de la necrosis
pancreática se clasifica en 3 categorías: <30%, 30-50% o > 50%. La presencia de
un área pancreática inferior al 30% con ausencia de realce tras la administración
del civ en un TC inicial a los pocos días de inicio del cuadro no es significativo de
ser un área de necrosis, ya que simplemente puede ser un área de edema, por ello
se caracterizará como indeterminada y se realizará un nuevo TC entre los 5-7 días
siguientes (Figura 4, 5) (15). Sin embargo, la necrosis peripancreática es más difícil de
evaluar mediante TC pudiendo objetivar signos indirectos como el engrosamiento de las
gotieras paracólicas y de la raíz del mesenterio, estriación de la grasa de los espacios
pararrenales anteriores y especialmente la presencia de colecciones heterogéneas con
components sólidos (para ello la RM y la US tienen mayor sensibilidad). En cuanto a
las características de la necrosis decir que en una fase temprana (primera semana) la
necrosis es predominantemente sólida (no realza) mientras que en una fase más tardía
(por encima de la 4ª semana) es más semisólida y heterogénea (15).
¿Cuando hablamos de sobreinfección en una PA necrotizante?
Mediante TC solo podemos confirmar que existe sobreinfección cuando objetivamos
la presencia de burbujas aéreas en el tejido pancreático/peripancreático, signo visible
únicamente en el 20% de los casos (Figura 7). Otra forma de determinar si existe o no
sobreinfección es tras la realización de una PAAF con cultivo positivo. Según los criterios
de Atlanta en 1992 si nos encontramos en un TC una PA necrotizante con burbujas
aéreas estaríamos ante un absceso pancreático, sin embargo, este término es obsoleto
y se ha abandonado en la clasificación actual como comentaremos más adelante
denominándose hoy en día necrosis pancreática encapsulada (NPE) con signos de
sobreinfección (8).
Página 5 de 34
Criterios de Atlanta-Tipos de Colecciones
Dentro del curso de una PA intersticial-edematosa nos podemos encontrar con las
siguientes colecciones (Tabla 4, 5):
A. Colecciones líquidas agudas peripancreáticas (CLAP) (Figura 3b, 3c, 7, 9, 13.
Tabla 5)
Se establecen dentro de las primeras 4 semanas del inicio de una PA intersticialedematosa. Por definición, éste tipo de colecciones no tienen una pared bien definida,
ni cápsula ni componentes de licuefacción, estando limitadas por la fascia y pudiendo
ser múltiples. Su localización más frecuente es en la bursa omental y el retroperitoneo,
tanto en el espacio pararrenal anterior como posterior. La gran mayoría son estériles y
se suelen resolver espontáneamente hasta en el 50% de los casos. Cuando persisten
más allá de las 4 semanas, o bien si observamos que una CLAP desarrolla pared antes
de las 4 semanas (raro), se denominarán pseudoquistes como veremos más adelante
(7, 8, 12).
B. Pseudoquiste (Figuras 2, 14, 15. Tabla 5)
Cuando una CLAP evoluciona más allá de la 4ª semana se denomina pseudoquiste. La
diferencia es que ahora dicha colección ya presentará una pared bien definida, siendo
imperativo para su diagnóstico la ausencia de necrosis, aunque hemos de considerar que
la valoración de su contenido mediante TC es muy difícil. De hecho, si objetivamos un
contenido sólido evidente debemos obviar el término de pseudoquiste. El pseudoquiste
tiene un alto contenido en amilasa y lipasa ya que se genera por una interrupción del
sistema pancreático ductal, y aunque es la evolución de una CLAP, la podemos observar
localizada parcialmente o en su totalidad en el interior del páncreas. De forma general
hemos dicho que el término pseudoquiste pertenece al concepto de PA intersticialedematosa, si bien, se puede dar el caso de que en una PA necrotizante del cuello o del
cuerpo se produzca lo que se conoce como el "síndrome de desconexión ductal", donde
la viabilidad de algún remanente pancreático puede generar esta colección (Figura 6).
Además considerar que también en el contexto de una PA necrotizante que ha requerido
intervención quirúrgica para necrosectomía se puede producir una disrupción del sistema
ductal pancreático con su consecuente pseudoquiste (8). También debemos tener en
cuenta que los pseudoquistes pueden complicarse a parte de con la sobreinfección (7, 8,
12), con la rotura y/o la hemorragia o ejercer efeto de masa sobre estructuras adyacentes
con su consecuente intolerancia digestiva o cuadros de ictericia obstructiva (16). Si el
paciente está asintomático no requiere tratamiento (7, 8, 12).
Página 6 de 34
Dentro del curso de una PA necrotizante nos podemos encontrar con las siguientes
colecciones:
A. Colección aguda necrótica (CAN) (Figura 6, 11. Tabla 6)
Se desarrolla en las primeras 4 semanas, no presenta pared pero si contenido
sólido secundario a la necrosis (que puede afectar tanto al páncreas como al tejido
peripancreático). Puede tener o no conexión con el sistema ductal. Decir que durante la
primera semana es difícil distinguir entre una CLAP y una CAN, pero si tras la primera
semana ya hay evidencia de necrosis pancreática/peripancreática estaremos ante una
CAN. Pueden sobreinfectarse (7, 8, 12).
B. Necrosis pancreática/peripancreática encapsulada (NPE) (Figura 7, 8, 9, 10, 12.
Tabla 6)
Su término en inglés es "walled-off necrosis". Se trata de una colección con una
pared inflamatoria bien definida, que se realza tras la administración del civ, con
elementos sólidos en su interior (tejido necrótico). Por lo tanto una colección que
reemplace al tejido pancreático tras las primeras 4 semanas de una PA necrotizante
debe considerarse una NPE. Ante estos hallazgos, términos como el de necrosis
pancreática organizada, necroma, secuestro, pseudoquiste con necrosis o necrosis
pancreática subaguda han quedado obsoletos, denominándose actualmente NPE.
Pueden sobreinfectarse, ser múltiples y estar localizadas a cierta distancia del páncreas
además de estar relacionadas con una disrupción del sistema ductal (7, 12). Tanto en
el pseudoquiste como en la CAN puede existir una dirupción del sistema ductal (Figura
6) (15). Lo que sucede es que al producirse necrosis de un segmento pancreático se
puede originar una disrupción del sistema ductal, por lo que el segmento pancreático
necrótico se aisla del sano funcionante, generando éste último la liberación de jugos
pancreáticos (fistula pancreastica), es decir, una fuga incontrolada de estos jugos a
los espacios peripancreaticos. Tanto la clasificación de Atlanta como la de Balthazar
centran la severidad de la PA en la presencia de necrosis, sin embargo, la existencia
de una desconexión del sistema ductal es un marcador importante en la evolución del
paciente, presentando colecciones inflamatorias que persistirán largo tiempo (17). Para
diagnosticar una desconexión del sistema ductal pancreático es necesario demostrar
3 criterios: necrosis de al menos 2 cm del tejido pancreático, la existencia de tejido
pancreático viable más allá de la zona de necrosis, y extravasación del contraste
inyectado en el conducto pancreático principal en una pancreatografía (17).
Un punto que se merece una reflexión es la existencia de la necrosis peripancreática.
Hemos insistido en lo complicado que es su diagnóstico mediante TC, reseñando
que hay ciertos datos que nos podrían ayudar como: el engrosamiento de las
gotieras paracólicas y de la raíz del mesenterio, la estriación de la grasa de los
espacios pararrenales anteriores y posteriores así como la presencia de colecciones
Página 7 de 34
heterogéneas con componentes sólidos (15). A parte de estos datos, tenemos que saber
que existe un concepto relacionado con la necrosis peripancreática en la PA que es
el de saponificación grasa. La alteración pancreática produce una serie de enzimas
lipolíticas que llevan a la autodigestión del tejido pancreático y peripancreático, y se
piensa que es éste proceso el que se correlaciona con la aparición de hipocalcemia
en el curso de una PA severa. Tras la resolución de la ascitis y exudado en una PA
aparecerán lesiones nodulares mesentéricas o retroperitoneales tratándose de focos
de necrosis grasa. Estos nódulos pueden tener efecto masa y un realce tardío tras la
administración del civ debido a la lenta dilución del contraste a través de los capilares del
tejido de granulación. El diagnóstico diferencial de estos nódulos ha de plantearse con
la carcinomatosis peritoneal, de hecho, ante estos hallazgos en un paciente sin pruebas
de imagen previas donde se constate la existencia de los mimos o que refiera un cuadro
clínico previo de PA, son indistinguibles de una carcinomatosis peritoneal (Figura 7, 9,
16) (18).
Criterios de Atlanta-Hallazgos radiológicos mediante TC con civ (Tabla 7, 8)
En la base del diagnóstico de una PA intersticial-edematosa vs necrotizante el radiólogo
deberá reseñar:
1. Ausencia o presencia de necrosis pancreática y su extensión: <30%, 30-50%, >50%
(15).
2. Características de las colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas:
localización, si son homogéneas o no y si pueden contener material sólido, presencia o
ausencia de una pared bien definida y/o de gas extraluminal (15).
3. Hallazgos extrapancreáticos como colelitiasis, dilatación de la vía biliar, trombosis
venosa total o parcial de la porta, vena esplénica, venas mesentéricas, patología arterial
tipo aneurisma/pseudoaneurisma, derrame pleural, ascitis y/o afectación inflamatoria de
órganos peripancreáticos (estómago, duodeno, intestino delgado, colon, bazo, riñones
e hígado) (2, 10, 15, 19).
4. Hallazgos intraperitoneales o intratorácicos.
Algunos artículos dicen que no se debe realizar un TC antes de 72 horas para valorar
la severidad de una PA (grado de necrosis) (7, 10), sin embargo otros artículos hablan
de 96 horas (21) mientras que otros no definen un tiempo determinado, aconsejando
realizar el TC una vez pasados los 5-7 primeros días (8). De hecho, es obvio pensar
con estos datos que sólo se ha de realizar un TC en la fase precoz si existen dudas
diagnósitcas de que sea una PA (20).
Página 8 de 34
Evolución de severidad en la PA (Tabla 8, 9)
Cuando un paciente viene a urgencias por una PA leve ésta se caracteriza por la
ausencia de fallo orgánico. Cuando el fallo orgánico se manifiesta en la 1ª semana es
difícil determinar el grado final de severidad de la PA ya que no se puede predecir si dicho
fallo orgánico será transitorio (menor de 48 horas) o permanente, por ello el paciente ha
de tratarse como si tuviera una PA severa. Si el fallo orgánico se resuelve en las primeras
48 horas entonces es que cursó con una PA de severidad moderada, pero si éste no se
resuelve en este periodo estaremos ante una PA severa (8). Las complicaciones locales
pueden aparecer en la 1ª semana y no es necesario realizar técnicas de imagen para
documentarlas y hay varios mativos que avalan este hecho: un TC con civ tras 5-7 días
de la admisión al servicio de urgencias es más eficaz a la hora de establecer el grado
y la extensión de la necrosis; la extensión de los cambios morfológicos y la necrosis no
se correlacionan directamente con la severidad del fallo orgánico; y por último, si el TC
en la primera semana muestra colecciones líquidas peripancreáticas o necrosis, por lo
general, no se requiere un tratamiento agresivo de las mismas (8).
Elaboración del informe radiológico ante una PA
Con todos los datos recopilados hasta ahora, ya tenemos la información necesaria para
poder realizar un informe radiológico correcto, claro y conciso que permita a clínicos y
cirujanos saber que actitud tomar ante una PA. Como dato fundamental para realizar un
buen informe se requiere colaboración por parte del médico peticionario, dejando claro el
momento del inicio del cuadro para poder así definir el edema/necrosis y las colecciones
de forma correcta. Una vez que tenemos esta información, podemos reflejar el índice
de severidad establecido por Balthazar o el índice de severidad modificado, haciendo
una descripción de los hallazgos con la terminología establecida mediante los criterios
de Atlanta (Tabla 4).
Aclaraciones
- El curso de una PA viene determinado por la presencia de un SRIS y su evolución a
fallo orgánico transitorio (menos de 48 horas de duración) o persistente.
- El término fallo orgánico se define por la afectación de uno de los siguientes sistemas:
respiratorio, cardiovascular y renal; mientras que en el fallo multiorgánico se afectan 2 o
más órganos conjuntamente en un periodo de 2-3 días.
Página 9 de 34
- La prueba de imagen inicial indicada en una PA severa es el TC con C.I.V. (fase
venosa).
- La RM, la ecografía abdominal y la ecografía endoscópica pueden ser útiles en
determinadas situaciones, especialmente para determinar la presencia de componentes
sólidos en el interior de las colecciones. La RM tiene una sensibilidad superior en valorar
la existencia de coledocolitiasis.
- Un paciente con una PA sin signos de severidad y con mejoría clínica no requerirá un
estudio mediante TC.
- La PA se divide en intersticial-edematosa (leve) y en PA necrotizante (severa),
existiendo además un nuevo concepto de PA de severidad moderada.
- En la PA existe una fase inicial o precoz en la 1ª semana determinada por los
parámetros clínicos, y una fase tardía por encima de la 1ª semana determinada
fundamentalmente por los hallazgos morfológicos. Tanto una PA en fase inicial como en
fase tardía pueden evolucionar hacia una PA severa.
- Los hallazgos morfológicos con TC los podemos valorar mediante el índice de severidad
por TC (establecido por Balthazar) o el índice de severidad modificado por TC, teniendo
en cuenta que el establecido por Balthazar solo considera la necrosis pancreática sin
hacer referencia a la peripancreática. Debemos usar el léxico derivado de los Criterios
de Atlanta basándonos en el tiempo de evolución del cuadro clínico.
- Un TC en fase precoz de la PA no es útil ya que no puede confirmar la presencia
de necrosis por lo que requerirá un nuevo TC a lo largo del curso clínico, y además,
los hallazgos rara vez llevaran hacia una actitud terapeútica quirúrgica precoz. Por esto
está indicado la realización de un TC tras las primeras 72-96 horas del inicio del cuadro
clínico, si la situación clínica del paciente lo permite.
- Sólo se realizará un TC antes de las 72 horas si:
•
•
•
•
existen dudas diagnósticas
existen signos de PA severa con más de 3 criterios de Ranson o un
APACHE II > 8
ausencia de mejoría tras 72 horas de tratamiento
sospecha de complicaciones precoces
- En pacientes con el primer episodio de PA por encima de los 40 años sin causa
identificable, se recomienda realización de TC para descartar proceso neoplásico
subyacente (7).
- Tener claro el concepto de "saponificación de la grasa".
- No está demostrado que el use del civ empeore la situación clínica del paciente.
Página 10 de 34
Images for this section:
Página 11 de 34
Fig. 1: Figura 1: Índice de severidad modificado por TC. a, Presencia de derrame pleural
izquierdo y b, de edema mural del colon (flecha) en una paciente mujer de 52 años como
complicaciones extrapancreáticas en el curso de una PA.
Fig. 2: Figura 2: Mujer de 49 años con antecedentes personales de PA grave hace
2 meses que acude al servicio de urgencias por dolor epigástrico. Las figuras A, B
y C equivalen a cortes axial, sagital y coronal de un TC con civ donde objetivamos
la existencia de un pseudoquiste pancreático con una lesión nodular hiperdensa
en su interior sugestiva de lesion vascular (pseudoaneurisma dependiente de la
arteria gastroduodenal). Las figuras D, E y F son imágenes obtenidas en la sala de
radiología vascular intervencionista donde se confirman los hallazgos y se procede a su
Página 12 de 34
embolización. Las figuras G y H fueron obetindas a los 2 meses, donde ya no se visualiza
el peudoquiste y vemos el artefacto originado por el material de embolización.
Página 13 de 34
Página 14 de 34
Fig. 3: Figura 3: a, Varón de 18 años en el curso de una PA tras CPRE, objetivando
cambios inflamatorios en la grasa peripancreática a nivel de la cola (índice de severidad
bajo según índice de TC modificado). b, Mujer de 41 años con PA secundaria a
colelitiasis/coledocolitiasis (flechas) con edema peripancreático y colección líquida
aguda peripancreática en el espacio pararrenal anterior izquierdo; índice de severidad
modificado mediante TC moderado. c, Varón de 67 años en el curso de una PA
necrotizante con necrosis > 50% de la glándula y colección necrótica aguda: índice de
severidad alto.
Fig. 4: Figura 4: Varón de 75 años que acude al servicio de urgencias con mal estado
general de 48 horas de evolución y clínica compatible con PA. El paciente requirió
ingreso en la UVI dado su mal estado general y el TC fue realizado a las 24 horas de
su llegada al hospital, objetivando en este caso un páncreas de aspecto edematoso con
colecciones líquidas peripancreáticas (a, b, c) en espacio pararrenal anterior bilateral y
perirrenal derecho, con área hipodensa a nivel del cuello-cabeza pancreática < 30% (b,
flecha) indistinguible en esta fase de área edematosa vs necrosis, por lo que se ha de
Página 15 de 34
informar como área indeterminada a valorar en nuevo TC a los 5-7 días. d, reconstrucción
multiplanar donde se evidencia la afectación difusa del páncreas. El paciente falleció a
las pocas horas por fallo multiorgánico. Aquí demostramos como un TC realizado en
fase precoz no tiene correlación alguna con la situación clínica del paciente que lo derivó
a la unidad de cuidados intensivos.
Fig. 5: Figura 5: Paciente con PA clínicamente estable pero con criterios de gravedad
y cuadro de 24 horas de evolución. A pesar del poco tiempo de evolución el área
hipodensa que abarca parte del cuerpo y cola del pancreas (flechas) al ser >30% puede
ser considerada como área de necrosis.
Página 16 de 34
Página 17 de 34
Fig. 6: Figura 6: Varón de 58 años con PA en evolución, objetivando en la figura a,
necrosis en la cola pancreática del 30-50% aproximadamente. b, c Un mes después
identificamos la existencia de varias colecciones con pared bien definidas que nos
plantean el diagnóstico diferencial entre pseudoquistes secundarios a una disrupción del
sistema ductal vs colecciones por necrosis pancreática encapsulada (flechas).
Fig. 7: Figura 7: Mujer de 52 años que 24 horas tras ser intervenida de un tumor
neuroendrocrino de páncreas (duodeno-pancreatectomía cefálica) presenta una PA. Las
figuras a, b reflejan que tras 24 horas del inicio del cuadro clínico la paciente presenta
cambios inflamatorios peripancreáticos con un páncreas edematoso y colecciones
agudas peripancreáticas. Las figuras c, d, e, fueron obtenidas 6 días después ya que la
paciente presentaba una mala evolución clínica, objetivando como hay un aumento de
dichas colecciones, si bien, como ya se ha comentado en el texto, es difícil distinguirlas
de la colección necrótica aguda peripancreática. Las figuras f, g, h, i se realizaron tras
25 días del ingreso (más de 4 semanas del inicio de su PA), objetivando como las
colecciones peripancreáticas presentan pared bien definida con extensión al espacio
pararrenal anterior visualizando además lesiones nodulares en la grasa mesentérica y
en la fascia latero-conal izquierda, por lo que estamos ante una Necrosis peripancreática
encapsulada con focos de necrosis satélites secundarios al fenómeno de saponificación.
Página 18 de 34
Página 19 de 34
Fig. 8: Figura 8: Mujer de 63 años con cuadro de 2 semanas de evolución de PA que
presenta incremento del dolor abdominal. Las figuras a, b, muestran la existencia de
lesiones pseudonodulares (flechas) en la grasa peripancreática sugestivas de necrosis
peripancreática sin evidencia de necrosis glandular.
Fig. 9: Figura 9: Paciente mujer de 70 años en el contexto de una PA de origen
biliar, dentro de las primeras 4 semanas del curso clínico. a, b, c presencia de
colecciones agudas peripancreáticas con contenido heterogéneo que plantea el
diagnóstico diferencial con las colecciones necróticas agudas peripancreáticas. d, e, TC
de control realizado a los 10 días del previo, donde se identifica mejor la nodularidad de
la grasa del espacio pararrenal anterior izquierdo sugestiva de focos de necrosis de la
grasa peripancreática (flechas) (fenómeno de saponificación).
Fig. 10: Figura 10: Varón de 58 años con PA grave de origen alcohólico de 1 mes
de evolución. En la figura A observamos la presencia de colecciones con contenido
heterogéneo (flechas) que se corresponden con áreas de necrosis peripancreática
encapsulada debido al tiempo de evolución, sin afectación de la glándula pancreática.
En las figuras B y C observamos cómo en el seno de dichas colecciones existen areas
hiperdensas en relación con contenido hemático (flechas discontinuas), además de un
punto de sangrado activo adyacente al músculo cuadro lumbar izquierdo (figura C flecha
Página 20 de 34
contínua). Ante estos hallazgos estamos ante una PA necrohemorrágica con signos
de necrosis peripancreática aislada, hallazgos que fueron corroborados en el quirófano
objetivando áreas de esteatonecrosis supramesocólica y líquido sanguinolento-turbio.
Fig. 11: Figura 11: Mujer de 35 años con PA de origen biliar de 1 semana de evolución
con índice de severidad moderado, y signos de colecistitis asociada. La figura A (líneas)
y B (flechas) muestran la existencia de colecciones necróticas agudas peripancreáticas.
Fig. 12: Figura 12: Varón de 67 años que tras 8 días del comienzo de una PA
de origen biliar presenta empeoramiento clínico. a, b, c, d, e se observa colección
líquida pancreática/peripancreática mal definida en el contexto de una PA que presenta
hipocaptación del civ superior al 50% del cuerpo-cola del páncreas, por lo que estamos
ante una PA necrotizante con colección necrótica aguda pancreática/peripancreática,
con un índice de severidad alto según los criterios modificados de TC. Además en la
imagen d objetivamos como complicación vascular sobreañadida la trombosis parcial del
origen de la vena esplénica (flecha). Un mes después del primer TC y ante la sospecha
clínica de sobreinfección se realiza otro estudio (e, f) donde se objetiva necrosis
Página 21 de 34
pancreática encapsulada con burbujas aéreas como signo de sobreinfección que fue
drenada posteriormente (f, flecha). Ante una mala evolución el paciente fue sometido
a una intervención quirúrgica donde visualizaron tejido necro-hemorrágico pancreático/
peripancreático con contenido purulento asociado. g, h, TC de control realizado a los 2
meses de la cirugía que demostró la resolución de su cuadro, con ausencia de la cola
pancreática debido a la necrosis y a la extirpación quirúrgica.
Fig. 13: Figura 13: Varón de 58 años que sufre PA 24 horas tras ser sometido
a una CPRE. Las figuras a, b, c muestran un páncreas de aspecto edematoso,
objetivando la presencia colecciones agudas peripancreáticas (flechas), en ambos
espacios pararrenales anteriores y en espacio pararrenal posterior derecho (figura c).
Página 22 de 34
Fig. 14: Figura 14: Mujer de 55 años con antecedentes personales de PA intersticialedematosa hace meses que se presenta en el servicio de urgencias por dolor
abdominal epigástrico e intolerancia alimentaria. La figura nos muestra la existencia
de una colección líquida con paredes bien definidas que se extiende por cuello y cola
pancreáticos, sugestiva de pseudoquiste, que ejerce efecto de masa sobre la curvatura
mayor gástrica, lo que justifica la clínica de la paciente.
Fig. 15: Figura 15: Mujer de 47 años con antecedentes personales de hábito enólico y PA
de repetición. Se presenta en el servicio de urgencias por intolerancia digestiva y datos
de ictericia obstructiva. a, b, c, d Muestran la existencia de varias colecciones líquidas con
pared bien definida distribuidas a lo largo del páncreas, que condicionan efecto de masa
sobre las estructuras adyacentes como el estómago, objetivando además distensión de
la vesícula biliar probablemente secundaria a la colección localizada a nivel de la cabezaproceso uncinado del páncreas (d). 2 meses después de tratamiento conservador
se realiza un nuevo TC e, f, donde se manifiesta un páncreas con calcificaciones
groseras (flechas) como signo de pancreatitis crónica y resolución de los pseudoquistes
previamente descritos.
Página 23 de 34
Fig. 16: Figura 16: Mujer de 61 años con PA de más de 2 semanas de evolución sin
causa aclarada. a, aumento de partes blandas alrededor de la cola pancreática, b, así
como lesiones micronodulares en la grasa mesentérica y espacio pararrenal anterior
izquierdo. c, c.1, corte axial y detalle en sagital que muestra la presencia de nódulos
sólidos subcentimétricos en ambas fascias pararrenales posteriores a modo de "racimo
de uvas" que plantean dentro del diagnóstico diferencial la existencia de carcinomatosis
peritoneal. d, marcada mejoría del aumento de partes blandas que rodeaba a la cola del
páncreas, e, así como de la nodularidad de las fascias pararrenales posteriores (flechas)
en TC de control realizado 2 meses después del primer estudio, por lo que se descarta
la carcinomatosis peritoneal y se atribuyen los hallazgos al fenómeno de saponificación
secundaria a la PA (focos de necrosis grasa).
Página 24 de 34
Table 1: Tabla 1: Índice de severidad por TC (C. Balthazar). AJR 2004;183:1261-1265.
Página 25 de 34
Table 2: Tabla 2: Índice de severidad modificado por TC. AJR 2004;183:1261-1265.
Página 26 de 34
Table 3: Tabla 3: Fases y severidad de la PA
Página 27 de 34
Table 4: Tabla 4: Algoritmo basado en los criterios de Atlanta
Página 28 de 34
Table 5: Tabla 5: Colecciones en la PA intersticial-edematosa
Página 29 de 34
Table 6: Tabla 6: Colecciones en la PA necrotizante
Página 30 de 34
Table 7: Tabla 7: Resumen elaboración del informe radiológico (I)
Página 31 de 34
Table 8: Tabla 8: Resumen elaboración del informe radiológico (II)
Página 32 de 34
Conclusiones
El radiólogo tiene el papel fundamental de dar la información necesaria a clínicos y
cirujanos en la PA, especialmente en la fase tardía donde son los hallazgos morfológicos
los que van a determinar de forma prínceps la actitud terapéutica a seguir, basándonos
para ello en los criterios de Atlanta y en el índice de severidad establecido mediante TC.
Bibliografía
1.
2.
Fisiopatología en la pancreatitis aguda. Rev Col Gastroenterol. 2008;2:23.
Sheu Y, Furlan A, Almusa O, Papachristou G, Bae k. The revised Atlanta
classification for acute pancreatitis: a CT imaging guide for radiologists.
3.
Emerg Radiol. 2012;19:237-243, Ruiz X, Otero W. Nueva escala simple
y rápida para predecir la severidad de pancreatitis aguda. Rev Col
Gastroenterol. 25 (2) 2010.
4.
Balthazar E. Acute Pancreatitis: Assessment of severity with clinical and CT
evaluation. Radiology. 2002; 223:603-613.
5.
Koo B, Chinogureyi A, Shaw A. Imaging acute pancreatitis. Brit J Radiol.
2010;83:104-112.
6.
Shafique A, Siddiqui MR. The Role of Calcium and Pro-Inflammatory
Mediators in Acute Pancreatitis. WebmedCentral PANCREAS
2012;3(5):WMC003337. http://www.webmedcentral.com/article_view/3337.
7.
Thoeni R. The revised Atlanta classification of acute pancreatitis: its
importance for the radiologist and its effect on treatment. Radiology. 2012;
262:751-764.
8.
Peter B, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, et
al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta
classification and definitions by international consensus. Gut
2013;62:102-111doi:10.1136/gutjnl-2012-302779. http://gut.bmj.com/
content/62/1/102.full.pdf+html
9.
ACR Appropriateness Criteria. http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/
AppCriteria/Diagnostic/AcutePancreatitis.pdf.
10. O'Connor O, Buckley J, Maher M. Imaging of the complications of acute
pancreatitis. AJR 2011; 197:W375-W381.
11. Shanbhogue A, Fasih N, Surabhi V, Doherty G, Shanbhogue D, Sethi S. A
clinical and radiologic review of uncommon types and causes of pancreatitis.
RadioGraphics. 2009; 29:1003-1026.
12. González De Cabo M. Pancreatitis aguda: nueva clasificación basada en
criterios de imagen. Radiología Abdominal 2011;8:2-3.
Página 33 de 34
13. Mortele K, Wiesner W, Intriere L, Shankar S, Zou K, Kalantari B, et al. A
modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: Improved
correlation with patient outcome. AJR. 2004;183:1261-1265.
14. Thomas L, Bollen, Vikesh K, Rie S, Repas M, van Es H, et al. Comparative
evaluation of the modified CT severity index and CT severity index in
assessing severity of acute pancreatitis. AJR. 2011; 197:386-392
15. Acute Pacreatitis working group. Revision of The Atlanta classification of
acute pancreatitis. H:/MGSarr/Documents/Atlanta Classification.doc.
16. Lenhart D, Balthazar E. MDCT of Acute Mild (Nonnecrotizing) Pancreatitis:
Abdominal Complications and Fate of Fluid Collections. AJR. 2008;
190:643-649.
17. Sandrasegaran K, Tann M, Jennings S, Maglinte D, Peter S, Sherman
S. Disconnection of the Pancreatic Duct: An Important But Overlooked
Complication of Severe Acute Pancreatitis. RadioGraphics. 2007;
27:1389-1400.
18. Kamaya A, Federle M, Desser T. Imaging manifestations of abdominal fat
necrosis and its mimics. Radiographics. 2011;31:2021-2034.
19. Agrawal G, Johnson P, Fishman E. Splenic Artery Aneurysms and
Pseudoaneurysms: Clinical Distinctions and CT Appearances. AJR.
2007;188:992-999.
20. Spanier M, Bruno J. Letters to editor. Use of Early CT Scanning in Patients
with Acute Pancreatitis. Radiology. 2011;260:606.
Página 34 de 34
Descargar