linfogranulomatosis maligna osea

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,
REVISTA CLINICA
ESPANOLA
¡lf/lf¡l
Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO
Redacción y Administración: Antonio Maura, 13. Madrid. Teléfono 21829.
Editorial Científico-Médica.
31 DE ENERO DE 1946
NUM. 2
TOMO XX
REVISIONES
DE CONJUNTO
LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
(Estudio cmatonwclínico apoyado en tres observaciones de enfermedad de Hodgkin, con Zocalización ósea)
P. F ARRERAS V ALENTÍ
Profesor Auxiliar de la Cátedra de Patologia Médica
(PROF. A. PEDRO PONS), en la Facultad de Medicina de
Barcelona
SUMARIO: I. Intmducción.- 11. Ormcepto del lg. maligno.
111. & Cuál es la frecuenci<r. aproximada de las distintas localizaciones extraganglionares del linfogranulomaf- IV. Historia dellg. ósBo.- V. EstadíSticas: A) Sobre la frecuencia del lg. 6800 maligno en general; B)
Edad, sexo y momento de aparición de la localización
ósea en el C'ltrs0 de Z!t anfermedad general; C) & Otmles
son los httesos particular y preferentement6 afectados
p or el lg. maligno de Hodgkin?-VI . Etiología y patogenia dellg. m!tligno óseo.- VII. Anatomía e histología
patológicas.-VIII. Sintomatología y diagnóstico generales: a) Síntomas clínicos; b) Síntomas ?'oentgénkos;
e) Síntomas hematológicos.-I X. Sintomatologw especial de las principales localizaciones óseas del linfogramuoma maligno: 1, Lg. verteb1·al; 2, Lg. pelviana; 3,
Lg. li.Sternal; 4, Lg. del fémur,· 5, Lg, costal,· 6, Lg. craneal.- X . Pronóstico del lg. óseo.-XI. Tratamiento.XII. Bibliografía.
• l.
INTRODUCCIÓN
El hueso, pieza esencial del esqueleto, posee
una estructura compleja, en la que dos de sus
componentes fundamentales descuellan: el tejido óseo, elemento capital para las funcione¡:; de
apoyo y sostén, y el tejido medular hematopoyético, de importancia decisiva para la renovación celular sanguínea. De estirpe mesenquimatosa ambos, a pesar de sus íntimas relaciones
genéticas e histotopográficas, el tejido óseo y
el hematopoyético condúcense comúnmente ante
los múltiples agentes lesivos que con tanta fre-
cuencia les perturban, enfermando aisladamente. Ni la profunda intrincación anatómica de
ambos sistemas hísticos, ni su comunidad embriológica, bastan para determinar en todo caso
de agresión a uno de ellos la aparentemente
obligada simbiosis patológica. Lo habitual es
comnrobar en clínica cómo las diversas hemopatías mielógenas (poliglobulias, anemias, leucemia, aplasias) casi nunca evolucionan con alteraciones apreciables del t ejido óseo vecino, y, ·
viceversa, que las enfermedades primitivamente óseas (afección de Paget, raquitismo, osteoporosis senil, etc.), excepcionalmente motivan
alteraciones hematológicas profundas.
Sin embargo, es asimismo una realidad indudable que, en ocasiones, no del todo raras, se
consigue comprobar, cómo de una parte, determinadas enfermedades óseas llegan a ocasionar
profundas alteraciones hemáticas, y, de otra,
cómo ciertas afecciones hemocitopoyéticas me,dulares decalcifican o marmorizan al esqueleto,
surgiendo entonces la simbwsis patológica osteo--medular, la patología bisistemática, la doble enfermedad-ósea y sanguínea-del esqueleto, la osteodishemia. De modo análogo a como
un mismo agente puede dañar mancomunadamente a la fracción exocrina y a la endocrina
del páncreas, o a la cortical y a la medular de
las cápsulas suprarrenales, o al lóbulo posterior
hipofisario y al diencéfalo, al pericardio y al
miocardio, por el mero hecho de la vecindad, y
determinar, en consecuencia, enfermedades de
estructura compleja, el órgano osteoblástico y
el hemocitoblástico, de ser alterados conjuntamente, asimismo engendran síndromes complejos.
Nuestro objeto no es hoy el de describirlos
aquí en su totalidad. Sólo nos interesa dar cuenta de su existencia para poder relacionar con
ellos las localizaciones óseas de una enfermedad
genuinamente nacida del t ejido reticular hemo-
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REVISTA CLINICA ESPA"G'OLA
96
citopoyético, cual es el linfogranuloma maligno
de Hodgkin.
.
La patología ｯｳｴ･ｾｭ､ｵｬ｡ｲ＠
:onjugada ha s1do
estudiada en estos últunos anos por MARKOFF,
BOCHUT, GUICHARD y colaboradores, MOZER,
WEISSENBACH y LrEVRE, APITZ, PEHU y POLICARD, a cuyos trabajos remitimos. Fundamentalmente conviene distinguir dos grupos de osteomie"lopatías: a) las enfermedades óseas consecutivas a perturbación primitiva de la medula
Ost eopatias
miel6genas u os-
･ｮｲｯｾ＠
sanguinoformadora (osteopatías mielógenas, en
el sentido de MAR.KOFF) que ｾｲｯｰ･ｭｳ＠
llamar
en sentido más amplio osteod'LSh:emw,s, y, b) las
enfermedades de aspecto ｧ･ｮｵｭ｡ｾｴ＠
ｨｾｭｯＮ＠
pático, pero dependi,entes ､ｾ＠ alteracwnes ?seas
primitivas (hemopatms ｯｳｴ･ｧｮ｡ｾＩ＠
..Atendiendo
al actual estado de nuestros conocumentos, cree.
mos posible clasificar, dentro de uno u otro de
estos grupos, a las siguientes enfermedades os.
teohemáticas:
Alteraciones esqueléticas de las anemias hemoUticas (displasias óseas
mielógenas de G1i.n.sslen) . . . . . . .
a)
!!1
l
Ictericia hemoUtica congénita.
Enfermedad de Cooley.
Anemia drepan?citica.
.
Anemia mfanbl perniciosüorme de Fanconi.
Alteraciones esqueléticas de las leucemias ... . ............ .
Cloroma.
Mielosi.9 leucémlcas descalcificante3 (HEUCK).
MielOSJs osteomalácica de Bouchut, Levrat, Guichard.
Mielo.sis leucémicas osteoe8clerosantes.
Alteraciones esqueléticas de las mie· ··
lomatosi.9 tumorales ··· ·· ··· · ·
Enfermedad de Kahler.
Mielomatosis <lecalciflcante de
Weisenbach y Lievre.
teodishemias (FARRERAS) ..... ·· .. ...
ｾ＠
Enfermedad de Gaucher.
Enfermedad de Hand-SchtillerChi.9tian.
Altenclones esqueléticas de las gra- \ Enfermedad de Nleman-Pick.
nulomatoolo .. . ...... ............ ····· Enfermedad <le Bcsnlcr-Schaumann Boeck.
Enfermedad de Hodgkln.
¡
b}
Hemop atias
01te6gen.<t6 .. . .. .
Anemia osteoesclerótica de Albers-Schonberg; enfermedad marmórea
del nifto.
Anemia de la osteopetrosis, de Karschner; enfermedad marmórea de
los adultos; enfermedad de Heuck-Assmann.
ｾ
ｵ ｣ｯ･
ｲｩｴｯ｢ｬ｡ｳ
ｯＮｳｩ＠
de las osteopetrosis.
Osteoporosis y osteoesclerosis son las lesiones elementales más frecuentemente halladas
en el hueso de estos enfermos. Las anomalías
hemáticas son, en cambio, más diversas, variando entre las reacciones leucémicas las eritroblastósicas, las anemias granuloc'itopenias y las
aplasias. MARKOFF ha comprobado que la osteoporosis se observa sobre todo cuando la punción esternal y la histología medulares revelan
una hiperplasia medular, mientras que la osteoesclerosis se aprecia más a menudo cuando la
medula es hipoplásica. La función endostal osteoclásica, conducente a la osteoporosis y atrofia ósea, estaría exagerada en las hemopatías
con hiperplasia medular, mientras que en las
hipoplasias existiría un predominio de la función osteoblástica, y, por tanto, de la osteoesclerosis marmorizante. Ulteriores investigaciones deberán precisar más las interesantísimas
relaciones patológicas que en el seno del esqueleto guardan la medula ósea hemocitoblástica,
de una parte, y el tejido osteoblástico, de otra.
Si hemos comenzado el estudio de la lg. maligna ósea con estas disquisiciones sobre la patología osteohemática, es porque creemos que
las localizaciones óseas de la enfermedad de
Hodgkin-afección fundamentalmente perteneciente a la patología del sistema reticular-hemo·
citopoyético-requieren, en ciertos casos, ser
incluídas, desde el punto de vista nosológico,
entre las osteopatías mielógenas.
Il.
CoNCEPTO DEL LG. MALIGNO
La enfermedad de Hodgkin-Paltauf-Sternberg
es una inflamación proliferante granulomatosa
específica, predominantemente desarrollada a
partir del sistema reticular, y localizada en los
ganglios linfáticos, bazo y medula ósea, des·
encadenada por un agente todavía desconocid?,
evoluciona fatalmente, en el plazo de uno-se1s
años, tras localizarse sobre todo en ganglios lin·
fáticos, hígado, bazo, esqueleto y pulmón. s.u
concepto es esencialmente de tipo histopatologico, y lo debemos a estudios verificados por
PALTAUF y STERNBERG en 1897, quienes la separaron de las llamadas seudoleucemias. Su evolución y caracteres clínicos fueron establecidos
mucho antes por HODGKIN, discípulo de ADmsoN,
quien en su comunicación presentada a la So·
ciedad Médico Quirúrgica de Londres en enero
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ToMO XX
N ú MERO 2
LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
de 1832 consignó como datos característicos de
la afección su marcha febril, sus tumefacciones
ganglionares múltiples y término invariablemente fatal de la misma. Aún hoy en día muchos
prácticos sólo identifican a la enfermedad de
Hodgkin cuando aparece como síndrome exclusivamente ganglionar, olvidando la abundantísima casuística que sobre sus formas extraganglionares ha venido siendo comunicada, sobre
todo durante los últimos veinticinco años. Ape. nas existe órgano o parte del organismo cuya
afección linfogranulomatosa no haya sido mencionada (RATKOCZY). Ello es posible, porque la
enfermedad puede desarrollarse en cualquier
punto donde existan elementos reticulares mesenquimatosos dispuestos a proliferar en sentido sternbergriano, bajo el impulso de su agente, hoy por hoy, para nosotros tan desconocido
como maligno.
Ill. ¿CuÁL ES LA FRECUENCIA APROXIMADA DE
LAS DISTINTAS LOCALIZACIONES EXTRAGANGLIONARES DEL LINFOGRANULOMA?
Los órganos más apetecidos por la enfermedad, prescindiendo del sistema ganglionar, que
es el más corrientemer¡te afectado, son de mayor a menor: el bazo, el hígado, el esqueleto, el
pulmón y pleura, el canal digestivo y la piel.
Según los autores, las estadísticas varían en
sus valores numéricos, cabiendo establecer, del
análisis de la literatura, la siguiente gradación:
Bazo .. ... .......... . ..
Higado . . . . . . . . . . . . . . .
Esqueleto .. ....... ...
Pleura y Pulmón.
70
50
34
30
% (STERNBERG, BUDAY, etc.)
% (media de varios autores).
% (según UEHELINGER) .
% (VERSt), 25 % (PEDRO PONS-
FARRERAS).
Canal digestivo..... 21 % (STERNBERG).
Piel .. .. . . .. . .. .. .. .. . . 9 ',{; (RATKOCZY).
bólo nos interesa destacar aquí lo notable de
la frecuencia de la linfogranulomatosis ósea,
que, atendiendo a dicho cuadro, ocupa el tercer
lugar entre las princjpales localizaciones extraganglionares de la enfermedad. La descripción
clínica, patológif'a y terapéutica general de la
enfermedad extraósea, el lector puede hallarla
en otro trabajo por nosotros publicado, en reciente monografía (•) .
IV.
HISTORIA DEL
LG.
ÓSEO
Es muy reciente. Hasta estos últimos veinticinco años apenas si eran conocidas las localizaciones esqueléticas de la enfermedad de
Hodgkin. La primera observación corresponde
a KURT .ZIEGLER, famoso anatomopatólogo de
Jena, qmen en 1912 se limitó a indicar la exis(*) A. PEDRO-PONS. P. FARRERAS ｖａｌｅｎｔｉＮＭｩｮｦｯｾ＠
granulomatosis maligna. Ed. Uson. Barcelona, 1945, (Estudio monográfico de la enfermedad total con abun-
dante bibliografía).
'
97
tencia de una forma osteoperióstica de la enfermedad. La primera descripción de conjunto
fué realizada en 1921 por AzKANAZY, director de
la Escuela de Anatomía Patológica de Ginebra,
autor que ha dedicado atención preferente a los
estudios anatomopatológicos osteomedulares.
Con su discípulo BALETTE aprovechó un caso
de lg. vertebral que evolucionó con una paraplejía compresiva, para llamar la atención sobre las localizaciones óseas del granuloma
hodgkiniano. BECLERE reveló por primera vez,
en 1924, la posibilidad de llegar en vida al roentgendiagnóstico de las mismas. Durante el período 1925-27, los autores franceses LOUSTE,
THIBAUT, VALLIERE, VIALLEX, LORTAT-JACOB,
BELOT, N AHN y KlMPEL, analizaron el aspecto óseo de la enfermedad de Hodgkin-sobre
todo desde el punto de vista clínicoradiológico--,
recopilando KlMPEL en su tesis los conocimientos
por ellos adquiridos. En América, DRESSER reunía en 1927 cuatro casos observados en el Hospital General de Massachussets, a los que más
tarde, con SPENCER, sumó 16 más en 1931, y
46 en 1936. En Alemania merecen especial atención los trabajos fundamentales de UEHELINGER.
Este autor publicó en el volumen 288 de los
"Virchow's Archiv" del año 1933 el estudio más
acabado que sobre la materia se ha efectuado.
Su trabajo es reiteradamente citado en todos los
estudios que sobre la materia han sido publicados desde 1933. BEITZKE, KREMSER, IiABERLER,
TETZNER, STERNBERG, STAUDTNER, etc., son otros
autores alemanes que asimismo han contribuído al conociiniento de la materia con valiosas
aportaciones. El estudio de las relaciones del lg.
con las perturbaciones sanguíneas empezó en
1926 con los trabajos de KARSHNER. Ulteriormente, KRUMBHAAR (1934) y SAMEK-ARcm
(1934) han insistido sobre la afectación de la
medula ósea en el curso de la enfermedad, así
como su posible traducción en forma de anemias, leucopenias y diatesis hemorrágica por inhibición de la hemocitopoyesis (panhemocitopenias). El caso de menor edad, prescindiendo del
feto infectado displacentariamente de ｐｾｉｅｓｌ
ﾭ
WINKELBAVER pertenece a un niño de tres años
y medio, observado por ECKARDT, y el de mayor
edad, a un anciano de sesenta y ocho años, citado por DRESSER.
La variante lesional osteopetrosa del lg. óseo
fué descrita por primera vez porHULTEN en1927.
Durante los últimos diez años el perfeccionamiento progresivo del diagnóstico general de la
enfermedad, mediante detenidos estudios roentgenológicos, punciones ganglionares y óseas,
exploraciones necroscópicas más cuidadosas del
sistema esquelético, ha incrementado notablemente nuestros conocimientos sobre el lg. óseo
maligno, mereciendo especial mención en este
sentido los trabajos de RATKOCZY, HEILMEYER,
CIONINI, HELLNER, GESCHICKTER y COOPELAND,
MARCHAL, MALLET y FRESSINAUD, STAUDTNER. En
la bibliografía médica española, no hemos hallado, en cambio, níngún caso de lg. óseo, ha-
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REVISTA OLINI CA ESPAJJ"OLA
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biendo sido éste uno de los motivos que nos ha
impulsado a redactar estas líneas, aprovechando la oportunidad de haber podido observar durante los últimos tres años, en la Clínica Médica Universitaria del Prof. A. PEDRO-PONS, de
Barcelona, tres casos de lg. maligno óseo.
o
•
V. ESTADÍSTICAS
..
A) SOBRE LA FRECUENCIA DEL LG. ÓSEO MALIGNO EN GENERAL.-La frecuencia con que el
sistema esquelético sería afectado por el lg.
maligno, difiere considerablemente en los valores numéricos consignados en las estadísticas de los distintos autores. Para BURNAM, por
ejemplo, entre 100 linfogranulomatosos, sólo
uno mostraría lesiones óseas. TETZNER sostiene,
en cambio, que de 100 enfermos con lg., más de
85 conllevan lesiones óseas. Entre estos dós valores extremos de frecuencia pueden hallarse
en la siguiente tabla toda la serie de valores intermedios consignados por los demás autores
que se han ocupado de la materia:
AUTOR
TEZNER ........ .
A SKANAZY .... ..
ｈｏｔＭｌｂｒｾ
ﾷ＠ ..... .
ZIEGLER ........ .
UEIIELINGER .... .
RATKOCZY .... ..
B UDAY .. ..... .. ..
VOONIIOEVA ... .
BARRON ......... .
HEILMEYER ... .
CRA VER-COOPELAND ......... .
MARCIIAL, MALLET, FRESSINAUD ......... .
BALDRIDGE AWE ......... .
KIMPEL, BELOT.
PEDRO - PONS
FARRERAS .. :
GRUDZINSKY ...
DRESSER y
SPENCER ... ..
GOLDMAN ...... ..
STERNBERG ... ..
DRESSER
BURMAN ........
Núm. de hodgkiPorcenta·
nianos observa- Casos con jede locadosconosinalte- altera- !lzaclones Afio
raciones óseas clón ósea
óseas
1932
87,5%
60-80 r:t
47,3%
40,0 'lo
34,0%
24,1%
24,0%
23,8%
20,8%
16,0 %
1921
1927
1933
1937
1930
1925
1926
1942
15,7 %
1936
15,0 %
1942
6
13,0 %
12,1%
1930
1931
3
12,0 %
11,1 %
1944
1928
66
7
1936
52
95
174
3
4
10,6 o/r
6,6 %
5,8 %
4,2%
1,1 %
8
7
19
9
50
12
50
21
24
17
12
172
27
46
33
25
3
5
5
4
1
2
1936
1926
1926
La. disparidad con que las cifras de la tabla
anteriOr ｰｲｾｴ･ｮ､＠
expresar cuantitativamente
!a frecuencia procentual de las localizaciones
oseas de.l .1&'. maligno, depende, sobre todo, a
nuestro JUICIO, de las siguientes razones: primeｲｾＬ＠
de la ｭ･ｴｩ｣ｵｬｯｾ｡､＠
con ｱｾ ･＠ se haya procedido a la explorac10n necroscopica del esqueleto; ｳ ･ ｧｾ､｡Ｌ
Ｎ＠ que sean tenidas en cuenta o no
las m: tastasiS ｾ･＿ｵｬ｡ｲ
･ｳ＠ microscópicas, además
de la::s macroscopiCas muy ostensibles; t ercera,
31 enero 1946
de que incluyan o no en la estadística los casos
rüentgénicamente diagnosticados; cuarta, de
que, como efectúan algunos americanos, no se
distinga bien entre el concepto que los europeos
mantenemos de enfermedad de Hodgkin y se
engloben bajo el nombre común de "Hodgkin's
disease", al linfosarcoma y reticulosarcoma·
quinta, que sea poco importante el total de en:
fermos a base de los cuales se haya establecido
como hemos hecho nosotros, la cifra procentua1:
Respecto al primer punto de vista, se com.
prenderá que la exploración necroscópica total
del sistema esquelético, a menudo no pueda ve.
rificarse. En Francia, por ejemplo, la legisla.
ción la prohibe. Referente a la segunda causa
de error, precisa tener en cuenta que algunos
autores (según BEITZKE) sólo conceptúan como
metástasis óseas linfogranulomatosas aquellas
que son macroscópicamente visibles y con des·
trucción del tejido óseo compacto, prescindiendo
de los frecuentes focos únicamente intramedu·
lares. De proceder a una detenida exploración
microscópica sistemática del esqueleto-tarea
laboriosísima, prácticamente imposible, por lo
engorrosa-, hallaríase, según SYl\rMERS y As·
KANAZY, en todos los linfogranulomatosos focos
hodgkinianos óseos, con tanta frecuencia como
se descubren en los ganglios (SYMMERS) y en
bazo (AsKANAZY). No cabe duda de que median·
te la simple investigación macroscópica de los
huesos seccionados pasan desapercibidos nume·
rosos focos óseos linfogranulomatosos. Es to·
davía mucho menor la cifra procentual de las
localizaciones óseas paliadas en el lg., si al elaborar las estadísticas sólo son tenidos en cuenta
ｬｯｾ＠
casos roentgénicamente diagnosticados. Se.
gun SCHINZ, de 100 casos de lg. óseo sólo 76
eran visibles a R. X. A nuestro juicio, creemos
que son muchos más los que pasan desapercibí·
dos de apelar sólo a este método exploratorio,
sobre todo de no disponer de servicios roentgendiagnósticos competentes.
De 25 casos observados en nuestra clínica,
3 (es decir, 12 por 100) evidenciaron lesiones
óseas indudables. Si se extrae el valor medio de
localizaciones óseas observadas en los 844 ca·
sos consignados en la tabla anterior (recopila·
､ｯｾ＠
,de la literatura), cabe deducir que la afee·
tac10n procentual linfogranulomatosa del sistema esqueléticb oscila alrededor de un 25 por 100.
Esta cifra la juzgamos, desde el punto de vista
del diagnóstico microscópico fino, como inferior
a la realidad. Estamos persuadidos, con SYM·
MER.s, ａｓｾｚｙＬ＠
UEHELINGER, etc., de que laS
proliferaciOnes asentadas en la medula ósea sólo
descubribles-pero existentes-mediante su es·
tudio histológico, supera el 50 por 100.
B) EDAD, SEXO Y MOMENTO DE APAIUCIÓN DE
LA LOCALIZACIÓN ÓSEA EN EL CURSO DE LA ENFER·
MEDAD GENERAL: Edad.-A pesar de que la en·
fermedad de Hodgkin no es del todo rara en la
ed!l'd infantil, sus localizaciones óseas suelen ser
mas frecuentes en los adultos que en los niños.
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Conócense, sin embargo, casos de niños muy
pequeños (ECKARDT) y aun fetos diaplacentariamente infectados (PRIESEL-WINKELBUER). En
la estadística de CRAVER y CooPELANDJ que ·comprende 172 casos, la edad de los invadidos osciló entre los dieciséis y cincuenta y siete años.
El caso de mayor edad es uno de DRESSER, que
contaba sesenta y ocho años. La enfermedad
ósea aparece sobre todo de los veinticinS!o ｾ＠ lo_s
cuarenta y cinco años de edad, esto es, comcldiendo-lógicamente--con la edad en la que la
incidencia de la afección es mayor. Dos de nuestras pacientes conta.ban veintiuno y otra treinta y cuatro.
El sexo de nuestras tres pacientes era el femenino. DRESSER, en cambio, halló doble número de varones en su material. No creemos existen diferencias sexuales.
El momento de aparición de las localizaciones
óseas es casi siempre cuando la enfermedad,
tras la etapa ganglionar, se ha generalizado,
cursa con fiebre elevada y esplenomegalia, iniciándose la depauperación. Suele ocurrir hacia
el segundo año de enfermedad. Tal aconteció en
dos de nuestras enfermas. En la otra, la sintomatología ósea apareció tardíamente: a los cinco años de establecida la primera adenopatía.
En un caso de ROBINSON aparecieron los focos
óseos mucho más tarde: a los once años y medio de iniciado el tratamiento roentgen de sus
adenopatías. La instauración de una lg. ósea
primitiva (sin etapa ganglionar premonitoria),
es un hecho rarísimamente observado. Muchos
autores no la admiten (UEHELINGER, BEITZKE).
Sólo muy pocos (DRESSER, MANN y MATHIAS,
MORRISON, HERSCHER) refieren observaciones
en las que la enfermedad linfogranulomatosa
empezó aparentemente afectando al hueso.
0) ¿CuÁLES SON LOS. HUESOS PARTICULAR Y
PREFERENTEMENTE AFECTADOS POR EL LG. DE
HoDGKIN?-Sin duda alguna, la columna vertebral y la pelvis en primer lugar; luego , el ester. nón, el fémur, las costillas, el cráneo, la escápula y la clavícula. Los huesos planos son mucho
más apetecidos que los largos. En nuestras tres
enfermas se afectó la columna vertebral en una;
la pelvis-concretamente el sacro-en otra, y
el esternón, en otra. Lo corriente es hallar varias piezas afectadas. UEHELINGER sumó los focos óseos hallados en cien autopsias de lg., importando su distribución en los distintos huesos el siguiente número :
Columna vertebral.....
Fémur .... .. .. .. .. .. .. .. .. .
Esternón .. .. .. . .. .. .. . .. .
P elvis .. .. .. .. .. .. .. .. .. . ..
Costillas .. .. .. . .. .. .. .. .. .
Cráneo ... .. .. .. . . .. .. .. .. .
Escápula ............ ......
99
LINF'OGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
TOMO XX
NÚMERO 2
65
20
18
13
7
5
5
Clavicula .. .. .. .. .. . .. .. ..
Húmero . .. .. . . .. .. .. . .. .. .
Tibia . . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. ..
Peroné ... .. .. .. .. .. .. .. . ..
Maxilar . .. .. . .. . . ... .. . .. .
Metatarso .. .. . .. .. .. .. .. .
5
3
1
1
1
1
En SUS 66 casos, DRESSER y SPENCER hallaron
120 lesiones óseas, repartidas en la siguiente
forma:
Colum. vertebral.. 24. %
Pelvis ............. .. 23 %
Fémur ............. .. 15 %
Cráneo ............ ..
9,1%
Costillas ... .. .... . .
9,1%
Esternón .......... ..
7,5 %
Clav!cula .......... .
Tibia ... ........... ..
Húmero . .. ........ .
Escápula ..... . ... .
Radio ............. ..
Maxilar ... ....... ..
33 %
3.3 %
3,3 %
2,5 %
0,8 %
0,18%
WEGENER ordena de modo parecido los huesos más afectados. Primero, columna vertebral;
segundo, fémur; tercero, esternon; cuarto, calota craneal; quinto, pelvis. A continuación referiremos la razón de la preferente afectación
de la columna vertebral, pelvis y otros huesos
planos.
VI.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DEL LG. MALIGNO
ÓSEO
La causa íntima de la enfermedad sigue ignorándose, y no debemos ocuparnos aquí de
ello. Remitimos a la monografía general de la
enfermedad recientemente publicada con nuestro maestro PROF. A. PEDRO PONS. Concretándonos a la patogenia de las lesiones óseas, debe
ser rechazada-desde un principio-la opinión
de KIMPEL, para quien serían preferente asienfo
de la enfermedad aquellos huesos previamente
irradiados. Esta idea cae por su base, pues la
mayoría de los focos óseos se establecen en zonas del esqueleto que jamás fueron influenciadas por los R. X., verbigracia, las vértebras
lumbares. Los microtraumatismos tampoco poseerían influencia ostensible.
En cambio, poseen importancia decisiva en
la patogenia de las localizaciones óseas del lg.
los siguientes mecanismos de producción lesiona!: primero, la proliferación autóctona o granulomatosa primitiva del hueso; segundo, la invasión metastática del mismo por vía hematógena, previa siembra de la medula roja hematopoyética, y tercero, la invasión desde los paquetes ganglionares próximos al esqueleto, por simple crecimiento "per continuitatem".
a) La proliferación protopática) autóctOM)
o nacimiento óseo in situ del granuloma sternbergiano, a partir del tejido reticular de la medula ósea es una forma de comienzo posible,
pero muy poco frecuente. El agente, desconocido, de la enfermedad, de forma análoga a como
provoca proliferaciones bodgkinianas a nivel del
reticuloendotelto esplénico, hepático, gástrico o
cutáneo (sin siembra predecesora a partir de
ganglios afectos), puede determinarlas a nivel
del medular óseo. En tales casos, la infiltración
específica aparece en los huesos de modo primitivo. Así ocurrió en un caso de HERSCHER, en
el que el granuloma apareció primeramente en
los huesos del cráneo, sin que en la autopsia
pudiera ser hallado ningún ganglio linfático
afecto. Aunque este modo de comienzo es sumamente raro y discutido por muchos autores
(UEHELINGER, BEITZKE, STERNBERG), a juicio de
otros es posible e indudable (HERSCHER, HAMMER, Y AMASHAKI, KRUMBHAAR).
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•
.
ﾷｾ＠
100
REVISTA OLINIOA ESPA"DOLA •
b) Sin embargo, ellinfogranuloma casi siempre se origina previa siembra hematógena de '.a
medula ósea. El virus o las células de Sternberg, partiendo de focos ganglionares próximos
o lejanos, siguiendo la vía hemática o la linfática, alcanzan la medula ósea y, colonizando en
ella, engendran la granulomatosis ósea. El tejido óseo se afecta, pues, por lo regular, desde
la medula hacia la cortical del hueso, esto es,
centrífugamente del centro a la periferia del
hueso. Trátase, por tanto, de una osteopatía
mielógena en el sentido de MARKOFF. Dada esta
patogenia vascular y mielógena de la mayoría
de las siembras óseas, se comprende que enferman de modo predilecto aquellas partes del esqueleto que estén mejor vascularizadas y más
provistas de medula ósea roja, esto es, los huesos cortos y planos, especialmente las vértebras
y pelvis, esternón y las epífisis de los huesos
largos. En el niño, habida cuenta de la vascularización superior y mayor contenido en medula
ósea, de su sistema esquelético, todos los huesos están más expuestos a ser invadidos. La medula ósea amarilla o grasa, casi nunca es afectada; de ahí lo excepcional que es observar lesiones óseas en las diáfisis de los huesos largos.
La patogenia de los focos de la lg. ósea es, pues,
muy similar a la de las neoplasias óseas metastásicas. Los focos hematógenos aparecen primeramente en la medula ósea ocupando una situación central, para más tarde, desde ésta, propagarse en crecimiento agresivo hacia la sustancia esponjosa vecina y luego a la compacta periférica del hueso. En el periostio también
pueden implantarse focos hematógenos.
La propagación hematógena ocasiona a veces
siembras masivas de la medula ósea roja, que
en el estudio histológico se comprueban, pero
que pasan desapercibidas en el necroscópico, y
aún más en los roentgenogramas. Trátase de un
número elevado de infiltrados microscópicos situados primordialmente en las vértebras, los
Ｌ＠ esternón y epífisis humeral
huesos ｰ･ｬｶｩｾｮｯｳ
y femoral superiores principalmente, esto es, en
los huesos que, en el adulto, son más ricos en
medula ósea roja. Es por esto que sería más
justo denominar a esta forma ósea mielógena
del granuloma maligno, linjogranulomatosis de
la medula ósea. Cuando la siembra es muy amplia y afecta difusamente a gran parte de la medula ósea, pueden surgir signos de insuficiencia medular hemocitopoyética Coligo o panhemocitopenias) con granulocitopenia, eritro y plaquetopenias en la sangre periférica, y el grave
cuadro clínico seudosepticémico, análogo al de
otras hemopatías tipo leucosis aguda.
Según UEHELINGER, los huesos más frecuentemente afectados por vía hematógena serían
de mayor a menor: la columna vertebral, cabeza femoral superior, esternón, costillas, calota
craneal, húmero, 1/2 inferior del fémur metartasi.anos y maxilar inferior. En general: cabe
conclUir que la afectación hematógena del sistema esquelético, a partir de las diseminado-
81 enero 11146
nes ocurridas en la medula ósea roja, constitu.
ye en más del ?O por 1.00 de los casos, el, me.
canismo dellg. oseo maligno. Los focos lg. oseos
hematógenos, en tanto no han crecido lo suf¡.
ciente para determinar corrosiones en la com.
pacta, con frecuencia sólo se ､ｾｳｵ｢ｮｭ＠
al pro.
ceder al estudio anatomopatologiCo del hueso.
ya que su densidad r6entgénica, muy semejan.
te a la del hueso esponjoso, elude su demostra.
ción al proceder a su estudio roentgénico.
e) La invasión del hueso por continuidad} a
partir de grupos ganglionares próximos al es.
queleto} es otro de los mecanismos patogénicos
del lg. óseo. Es menos frecuente que el anterior. UEHELINGER lo observó en 24 por 100 de
sus casos. El tejido del granuloma, partiendo de
los ganglios mediastínicos o de los presacros,
previa perforación de la cápsula ganglionar, y
adoptando un crecimiento arrosivo, invadiría
por propagación inmediata, primero, al perios.
tio, y luego, al hueso. Cuando la cortical del
hueso vecino carece de intersticios porosos, el
tejido sternbergiano sólo consigue alcanzar la
medula ósea tras perforación de la misma. En
cambio, cuando no es densa y contiene abun·
dante.s poros (caso del esternón, vértebras y cos·
tillas), el proceso de granulación penetrando a
través de los. mismos puede alcanzar el inte.
rior de la esponjosa ósea v extenderse por ella
remedando incluso a las diseminaciones hema·
tógenas, debido a que puede ocurrir la penetra·
ción, sin apenas destruir la tabla externa del
hueso. Sin embargo, las adherencias entre el
ganglio y el hueso siempre suelen facilitar la
distinción.
Los huesos con más frecuencia invadidos por
contigüidad desde los ganglios linfáticos veci·
nales son: 1.0 Las vértebras lumbares y dorsa·
les (a partir de los ganglios lumbares, o peripan·
creáticos o mediastínicos posteriores). 2.0 Los
huesos pelvianos (desde los ganglios inguinales,
ilíacos y sacros). 3.0 El esternón (desde los gan·
glios mediastínicos anteriores). 4.° Costillas
(desde los ganglios subpleurales y del ángulo
posterior costovertebral). Columna vertebral,
pelvis, esternón y costillas, son los huesos más
predilectamente afectados por crecimiento in·
filtrativo "per continuitatem" (DRESSER). La
columna vertebral, la pelvis y el esternón son
las piezas del esqueleto que más habitualmente
enferman, porque concurren en ellas las dos con·
diciones más favorables para su afectación:
a) su proximidad a grupos ganglionares frecuen·
temente afectos (mecanismo de la continuidad);
b) su riqueza en medula ósea roja excelentemen·
te irrigada (posibilitadora de las siembras hema·
tógenas). Ambas formas de propagación pueden
hallarse simultáneamente en muchas columnas
y pelvis, a pesar de que UEHELINGER sostenga
que en general los dos mecanismos de propaga·
ción tienden a excluirse. En la columna vertebral
de la figura 1, la patogenia de las lesiones reconoció, sin duda, esta duplicidad.
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TOMO XX
NID.BRO 2
VII.
LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA PATOLÓGICAS
El aspecto macroscópico de las lesiones depende, en gran parte, del mecanismo a través
del cual se han engendrado.
Las formas ｨ･ｭ｡ｴ￳ｧｮｾＭｳｩｵ､＠
en las
epífisis. y huesos planos-son multinodulares e
intramedulares, se propagan desde la medula
central intraesponjosa a la compacta periférica, creciendo, por tanto, del centro hacia fuera. La compacta está aquí generalmente alterada, y el periostio menos. Los nódulos intramedulares, con frecuencia no se distinguen a simple vista. Hace falta examinar la medula al microscopio. Otras veces se aprecian del tamaño
de una cereza o guisante o grano de mijo, destacando por su color amarillo grisáceo (fig. 1),
que contrasta sobre el vinoso de la medula roja.
Su aspecto recuerda mucho el de las mestástasis cancerosas, con las cuales se solían confundir al principio. En general son, sin
embargo, menos agresivas. Los nódulos intramedulares aparecen en la
sección del hueso, adoptando formas
muy variadas. Generalmente son redondeados u ovales o de límites cartográficos, y casi siempre aparecen
como manchas infiltrativas confluentes o insulares (fig. 2), que recuerdan
en gran manera las metástasis carcinosas y menos a la lipoidogranulomatosis ósea.
Las formas lg. nacidas por inva-
101
siones óseas nacidas por continuidad, es menos
moteado que el hematógeno. El periostio y la
compacta aparecen corroídos, y las lesiones intra esponjosas adoptan mayor extensión, debido
al crecimiento infiltrativo avasallador, aquí más
patente, siendo el color del tejido proliferante
pálido-amarillo-grisáceo, análogo al de las metástasis hematógenas.
ASKANAZY distingue cuatro variedades anatómicas macroscópicas: 1." la infiltrativa difusa, que confiere color pálido amarillento, homogéneo, a la superficie de sección de la antigua
medula ósea roja, invadida; 2." la focal, constituida por zonas parcelares de infiltración circunscrita a menudo gelatiniforme; 3." las diseminadas de focos confluentes con transformación esclerosa y a veces necrótica de los mismos;
4." las formas combinadas. La formación de cavidades en el seno del tejido granulomatoso proliferante, mencionada por AsKANAZY, así como
sión desde ganglios afectos contiguos,
cuya masa granulomatosa por crecimiento y aposición se adhiere al hueso englobándole no rara vez, como
ocurre con las vértebras, suelen mostrar notable destrucción perióstica y
de la compacta, ocurriendo aquí la
propagación de las lesiones de la periferia al centro del hueso. Las apófisis transversas y cuerpos vertebrales,
los extremos costales, el esternón y la
pelvis, a menudo muestran junto a
sí paquetes ganglionares que, en su
crecimiento infiltrativo, centrífugo,
profundizaron en el hueso (fig. 3). El
foco óseo así fraguado, al principio
es poco extenso, dado el crecimiento
unicéntrico inicial; pero a medida que
la ･ｮｦｲｭｾ｡､＠
avanza pueden surgir,
､Ｎ･ｳｾ＠
el ｾｲ･＠
foco nacido por conb.nu!dad, Infiltrados hijos en las proximidades del primero. Así ocurrió
probablemente en uno de nuestros casos, cuya sección vertebral denotó en
la ｾ＠ y .XI v. D. un foco nacido por
contmmdad desde el ganglio prevertebral afecto, y, por encima del mismo, en la IX v. D., nódulos múltiples
nacidos hematógenamente (fig. 1). '
El aspecto macroscópico de las le-
Flg. l.-Sección longitudinal de una columna vertebral llnfogranulomatosa. Desaparición por osteollsls de la. XI v. dorsal. Nódulos gra nulomatQsos inflltratlvos amarlllogrlsáceos en la esponjosa de las
vértebras vecinas. La Invasión ocurrió por contigüidad desde los
ganglios paravertet>rales y por v!a hematógena. Los discos lntervertebrales apenas se afectaron, al revés de lo que ocurre en el mal de
Pott. (Observación personal. Fotogra.f!a en colores .Agfa.)
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102
REVISTA CLINICA ESPANOLA
la génesis de secuestros y ｦｲ｡｣ｴｵｾ＠
o de abscesos osifluentes son caracteres casi ｮｵｾ｣｡Ｌ＠
hallados en materia de linfogranulomatosis osea.
Tanto en las lesiones hematógenas, ｣ｯｾ＠
en
las nacidas por contigüidad, la ｴｲ｡ｾｵｬ｣ｷ＠
de
la esponjosa queda borrada por el teJido. de oranulación y los osteoclastos. El hueso pierde su
.
ｾ＠
..
..
31 en ero 194¡
te de Sternberg. Estas ｰｲｯ｣･､￭｡ｾ＠
､ｩｲ･｣ｴ｡ｭｾｮＮ＠
te de las reticulares de la medula osea. Al pnn.
cipio suele existir {UEHELINGER, MARESCH) pre.
dominio de las plasmáticas. MoNTGOMERY y A&.
• KANAZY han insistido acerca de la ｦＺｾ｣ｵ･ｮｴ＠
eo.
sinofilia intramedular, que la puncwn esterna¡
suele confirmar. Así lo comprobamos en un ca&¡
nuestro (fig. 4). El tejido de granulación inva.
de la sustancia ósea, ､･ｳｩｮｴｾｧｲ｡ｯ＠
.su estruc.
tura laminillar como corroyendola (fig. 5). Los
granulomas ｲ･ｾｬ｡ｮ＠
con frecuencia distribución
peritelial.
.
El tejido · linfogranulomatoso expenmenta
asimismo en el hueso tendencia a la esclerosis y
cicatrización, pero en mucho menor grado 9u;
en el resto del organismo. No se forma aqm e.
tejido cicatricial tan bien ｦ｡ｳ｣ｩｾ､ｯ＠
que ｳｾ･ﾷ＠
le hallarse y confiere a los ganghos su ･ｳｾ｣Ｑ｡＠
dureza, sino un tejido escleroso, laxo, de fibra::
delgadas, que ｲｯ､･ｾ＠
ｴ･ｮｾｭ＠
al de granulh·
ción. La radioterapia faCihta, sm duda, la esclerosis. En casos raros, los tejidos cicatriciale<
marginales pueden contener células grandes rt
dondeadas, de aspecto espumoso, a las que por
colorearse de tono rojo naranja con el sudan.
LETTERER aproxima a las xantomatosas de la
enfermedad de Hand-Schuller-Christian. Segú¡
MAYER estas células constituirían elementos P'
xicos, que fijarían los lipoidcs. desintegrados po
el tejido granulomatoso prohferante. La degt
Flg. 2.- Linfogranulomatosis ósea. Eplflsls femoral superior con granulomatosls multlfocal h ematógena. Obsérvese
cómo el aspecto nodular múltiple remeda el de las formaclones neoplásicas metastátlcas (según BEITZKE).
estructura alveolar, y la medula hematopoyética
que rellenaba huecos de la esponjosa es. desplazada. De ser muy extensa la invasión ósea, el
desplazamiento medular ("markverdrangung")
puede repercutir sobre la hematocitopoyesis y
surgir en la periferia sanguínea anemias con
granulocitopenia y diátesis hemorrágica, por
ocupación de la medula ósea. El sistema laminar
es corroído por el tejido de granulación hodgkiniano. Si la proliferación alcanza la compacta,
el hueso tórnase maleable, pierde resistencia,
pudiendo ser seccionado con el cuchillo, como
ocurrió con la columna de uno de nuestros casos. Las fracturas son excepcionales.
Las lesiones óseas específicas del lg. maligno
deben ser investigadas con el microscopio) y son
las mismas que las halladas en otras localizaciones. Descúbrese una hiperplasia de las células reticulares (sobre todo en las fases de comienzo del granuloma), y la infiltración granulomatosa propia del tejido sternbergriano, integrada por las conocidas células ｰｬ｡ｳｭ￡ｴｩ｣ｾＬ＠
linfocitos, fibroblastos, leucocitos polinucleares,
neutrofilos y eosinofilos, y alguna célula gigan-
Fig S -Linfogranulomatosis ósea pelviana. Mazacote gell·
gliona.i- superpuesto al lllaco d t:recho, lnfilt:ativo del ｾＺ＠
vecino Corte transversal del cmturón p elviano a la a
· de la cavidad cotlloldea (según BEITZKE).
neración hialina, tan frecuente en las adenopa·
tías lg., no se observa en los focos óseos. ｾ＠
procesos necróticos tampoco alcanzan extensiOD
importante. Alrededor de los focos lg. obsérvase
una reacción congestiva, en la que si bien toda·
vía se conserva el sistema óseo laminillar, Y!
faltan, generalmente, las células hemocitopoye-
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TOMO XX
NúM!IR02
103
LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
ticas (eritroblastos, mieloblastos, mielocitos, etcétera).
Lesiones óseas ｩｮ･ｳｰ｣￭ｦｾＮＭｅｬ＠
tejido óseo
laminillar propiamente dicho, reacciona frente
a la invasión lg., desarrollando las alteraciones
en él habituales y en gran parte independientes
del tipo del agente que las despierta. Los. parénquimas sólo poseen unas cuantas formas de
reaccionar, cualquiera que sea el agente que les
dañe, y en el hueso son éstas fundamentalmente
cuatro: la osteoporosis, la osteolisis, la osteoesclerosis y las periostitis produotivas. Unas veces
domina la osteolisis, otras la osteoplasia esclerosante y no rara vez combinaciones de ellas. Lo
mismo sucede con las metástasis cancerosas.
El periostio puede proliferar y elaborar nueva sustancia ósea, cuando en su vecindad existen focos granulomatosos que le irritan: ｾＱ＠ ｾｵ ･ ﾭ
so puede adquirir entonces una superficie Irregular nodulada y de mayor densidad. También
pueden ocurrir proliferaciones óseas a partir
del endostio, apareciendo constituidas por opo-
tenderse a la compacta, que se torna pobre en
cal y mucho más delgada.
La periostitis hipertrófica tóxica (acropaquia,
u osteoartropatía hipertrófica néumica de P. Marie), es otra de las manifestaciones óseas inespecíficas que ha sido observada en el curso
Flg. 5. Linfogranulomatosls ósea. El tejido de granulación
hodgkiniana Ｈｰ｡ｲｾ･＠
alta del preparado) invade la sustancia ósea de la parte inferior , corroyéndola. (Tomada de
BEITZKE.)
del lg. En un caso de HOEGLER, portador de las
clásicas dilataciones digitales, el espesamiento
periostal regresó tras radioterapia de la localización mf'diastínka, apuntando esta conducta
su probable génesis tóxica a distancia.
VIII.
Fig. 4.-Eoslnofilla medular hallada en un caso de enfermedad de Hodgkin.
siciones laminillares que, situándose alrededor
de los focos lg., parecen estar encaminadas a
limitar el crecimiento de éstas. Estas reacciones
osteoblásticas constructivas, intrincándose con
la desintegración que por sí mismo ocasiona el
tejido de granulación, o merced a los osteoclastos, confieren al hueso un aspecto mixto hipertrófico-atrófico, por otra parte bastante frecuentemente hallado en patología óse.a. En casos
raros, al dominar la osteoplasia endostal--osteoesclerosante-de la esponjosa, se llega a la
eburneüicación (HULTEN), al hueso de marfil.
Más frecuentemente es, sin embargo, la rarefacción y decalcificación (osteoporosis) de las
trabéculas óseas. Esta puede ser llevada a cabo
directamente por el tejido de granulación proliferante, o indirectamente despertando la actividad de los osteoclastos. Es probable que el primer mecanismo sea el más importante, habida
cuenta de la rareza con que se descubren osteoclastos en el tejido lg. óseo. La resorción puede alcanzar zonas notables de la esponjosa y ex-
SINTOMATOLOGÍA Y
RALES
DIAGNÓSTICO
GENE-
a) SíNTOMAS cr..ímcos.-A excepción de las
rarísimas formas primitivamente localizadas en
el sistema óseo, el lg. del esqueleto suele coexis-
Flg, 6.-Giba llnfogranulomatosa l:leudopottica.
tir con buena parte de la sintomatología general corriente de la enfermedad. Las llamativas
adenopatías cervico-mediastínicas, axilares o
inguinales, con su histología típica, la fiebre de
tendencia ondulante, la astenia con pérdida de
peso y anorexia, el prurito, la palidez y la es-
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104
ｒｾｖｉｓｔ＠
A OLINIOA ESPA-GOLA.
plenomegalia, son los síntomas ｧ･ｮｲ｡ｬｾ＠
más
de
frecuentemente hallados junto a los ｰｾｯＱＰｳ＠
la localización esquelética, siendo precisamente
ellos los que permiten presumir la naturaleza
hodgkiniana del proceso.
Muchas veces sólo existe el cuadro ｧ･ｾ｡ｬ＠
de la enfermedad, y no se ｡ｰｲ･｣ｩｾ＠
rasg? chmco
alguno que permita suponer la existencia de las
VHI
IX
X
XI
XJ!
31 enero
ＱＹｾ＠
las vértebras prodúcense hundimientos da la esponjosa.
.
1
h b'd
2. Las fracturas ｾＱ＿Ｍ
･ｸ｣ｾｷ
ｾ｡＠
es, ｾ＠ I a
cuenta de la localizacwn epifisana predilecta
del proceso lg.
.
..
3 De no surgir fenomenos de compres10n,
､･ｰｾｮｩｴｳ＠
de que la p:oliferación ｾｧＮ＠ irrite ｡ｾ ﾭ
gún tronco nervioso vecmal, 1as al[Jw,s ｳｯｾ＠
asimismo raras. El lg. óseo, ｰｲ･､ｾｭｵ｡ｮｴ＠
mtramedular, por afectar poco al perwst10, s!lele ser
escasamente doloroso. Generalmente, solo despierta dolores sordos tipo malestar ? ｰ･ｳＮ｡ｾｺＬ＠
que recuerda los que aparecen en las msuficiencias funcionales. La percusión de la .zona dolorosa no siempre exacerba las molestias.
Sólo cuando la masa hodgkiniana distiende al
raíz. o
periostio o engloba y comprime a ｵｾ｡＠
ｾｭﾭ
tronco nervioso, aparece la ｣ｯｲ･ｳｰｾｮ､Ｑｴ＠
tomatología dolorosa. Con frecuencia es de bpo
neurálgico. En una de nuest!as enf_;rmas, . ｾｬ＠
primer síntoma de su lg. pelviana f';le ｾｮ｡＠
ｾﾭ
tica plexular, sintomática de una ｭｦｩｬｴｲｾｉｏｮ＠
ósea que, conmenzada entre el.sacro y el Ihaco
(figs. 9 y ｾｏＩＮ＠
La
derecho, llegó a ser ｰ｡ｬ｢ｾ＠
de las
compresión de troncos nervwsos, ｾ､Ｎ･｡ｳ＠
que alalgias, puede causar incluso par alＧＡＬｓＮｾ＠
Flg. 7. -Llnfogranulomatosis vertebral maligna. ROentgenograma de perfil. Cifosis dors olumbar de tipo angular con
vértice a nivel de la XI v. dorsal, de la que sólo quedan
ves tiglos correspondientes a la plataforma s uperior. Los
discos y plataformas correspondientes a la vértebras vecinas han quedado respetados. La X v. dorsal muestra en
su borde anterior usuración profunda. La IX v. dorsal exhibe notables alteraciones estructurales reticulares, rarefaclentes.
localizaciones óseas hematógenas, que_ sólo la
autopsia revela, y mucho más raramente el estudio roentgenológico sistemático de los huesos.
Entre los síntomas clínicos propios de las
localizaciones esqueléticas, destacan los siguientes:
1. Deformaciones óseas.-Aunque no con la
frecuencia de la tuberculosis y sífilis, cuando la
proliferación hodgkiniana destruye la compacta, surgen deformaciones que ,en el esternón se
traducen en forma de abultamientos pequeños y
hasta seudoaneurismáticos en la columna vertebral por gibas seudopotticas (tal observamos en
uno de nuestros casos, reproducido en la figura 6), en las costillas y clavícula por dilataciones fusiformes, en el cráneo por protuberaciones nodulares y, en la pelvis, por abultamientos palpables en región ilíaca o glútea, como pudimos comprobar en otro de nuestros casos. En
Fig. 8.- Linfogranulomatosis vertebral maligna. La misma.
de la figura anterior, en proyección anteroposterlor. Puede
comprobarse la destrucción de la XI v. dorsal, cuya ausen·
cía se adivina por la existencia de los arcos costales co·
rrespondientoes.
canzan grado parapléjico cuando a partir de las
vértebras o tejido epidural es la. medula espinal
la oprimida. BELOT, NAHAN y KlMPEL observa·
ron una parálisis del plexo braquial, con amio·
trofia secundaria, en un caso de lg. vertebral
cervical.
Los dolores vértebra-radiculares, no siempre
tienen traducción roentgénica, en primer lugar,
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TOMO XX
NID.o:RO 2
LINFOGRANULOMATOSIS ,MALIGNA
porque con frecuencia dependen de una granulomatosis del espacio celular epidural, más que
de la misma sustancia ósea, y, en segundo, porque aun cuando dependiera de ésta, aproximadamente 25 por 100 de las veces son invisibles
a R. X. por su escaso contraste con el tejido óseo
que los rodean.
Las rocalizaciones esqueléticas suelen modificar en sentido maligno algunos de los síntomas corrientes de la enfermedad, hasta entonces
mejor tolerados. Afirmase que los hodgkinianos con localizaciones óseas evolucionan con notable empeoramiento del estado general, mayor
grado y pertinacia de la fiebre, e intensificación
rápida de la anemia. Ello no siempre es cierto,
porque, como hemos podido observar en una de
nuestTas enfermas, la localización ósea, de no
ser muy extensa, claro está, puede ser conllevada varios semestres sin gran detrimento.
b) SÍNTOMAS RoENTGÉNicos.-Debido a sus
desfavorables condiciones de absorción para
con los rayos roentgen, las lesiones del lg. óseo
ｏｓｾ＠
A
JOS
josa. El hueso puede aparecer entonces hipodenso y difuminado. Otras veces el retículo de
la esponjosa se aprecia muy bien, adoptando una
eRtructura apanalada de mallas anchas, con
aclaramientos redondeados o de contornos irregulares, confluentes o separados, y suminis-
Fig. 10.-Linfogranulomatosls ósea sacra e illaca. En un
segundo examen, practicado el 13-X-44 (un afio d espués) .
aparecen grandes lagunas claras confluentes de aspecto
geográ.flco, donde sólo estaban iniciadas en la anterior radiograf!a. Dichas imá.genes se extienden a las aletas sacras e invaden la articulación sacroi!laca y porción yuxtaarticular del coxal derecho.
Fig. 9.-Linfogranulomatosls ósea sacra. En este primer
examen, ｾｲ｡｣ｴｬ､ｯ＠
en 6-X-43, obsérvase una hlpodensldad
osteoporótica del sacro en relación con las partes óseas veｾｩｮ｡ｳＮ＠
En el interior de la sombra sacra se observan varias
1má.genes claras, precisas, no gaseosas, confundibles con
neumatosls Intestinal. La. radiografia siguiente Identificó
su naturaleza osteolltlca.
a menudo no se aprecian-ni siquiera en las radiografías de las piezas necrópsicas-. Por otra
par!e! de obseryarse, nada ofrecen que sea especifico y permita su diagnóstico etiológico. Generalmente se aprecia una hiperclaridad osteode la trabeculación esponporótica, con ｰ￩ｲ､ｾ｡＠
trando una imagen cuya estructura es muy parecida a la que se describe en las tumorosis óseas
metastáticas rarefacientes (obsérvese la vértebra IX de la figura 7) . Otras veces aprécianse
grandes geodas osteolíticas, en forma de lagunas claras (figs. 10 y 11), que limitadas por un
halo más denso, recuerdan también los focos
de las metástasis tumorales osteolíticas de los
carcinoma.:; prostáticos. Manchas deshilachadas
más opacas a los R. X., alternan bastantes veces con los mencionados síntomas de rarefacción
ósea. Es excepcional apreciar sombras marmóreas dependientes de osteoesclerosis masivas de
densidad pétrea (caso de HULTEN). Los engrosamientos periósticos en ocasiones se descubren
junto a los focos óseos. Las deformaciones vertebrales (cuneiformes, en vértebra de pez, etc.)
serán descritas al estudiar la espondilitis granulomatosa en particular. La usuración de la
compacta existe, sobre todo, en la.s formas establecidas por invasión desde las adenopatías
yuxtaóseas.
El diagnóstico roentgenológico del lg. óseo
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REVISTA CLINICA ESPA'DOJ.¡A
no e."! posible efectuarlo, si no ｣ｯ･ｸｩｳｴｾｮ＠
las a?enopatías, la fiebre y la ･ｳｰｬｮｯｭｧ｡ｾＬ＠
que ,m.duzcan a practicar la ｢ｩｯｰｳｾＮ＠
ganghonar, umca medida confirmad9ra ､･｣ｾｳｩｖ｡Ｎ＠
ｌｾ＠
ｾｵ＿･ｲ｣ﾭ
losis, la sífilis, los tumores o.seos pr1m.1tlvos ?
metastásicos, las mielomatos1s, los quiStes hidatídicos las lipoidosis, el cloroma, etc., puesíntomas roentgénicos análogos.
den ｯｦｲ･ｾ＠
. ..
A
O
..
.
..
Fig. 11.- Linfogranuloma del mango esternal. Obsérvese su
prominencia en el campo pulmonar y la heterogeneidad de
la estructura ósea, con los aclaramientos propios de la osteollsis.
C) SÍNTOMAS HEMATOLÓGICOS.-En virtud de
la patogenia mielógena de buen número éie las
osteopatías hodg:Kinianas, no es de extrañar que
puedan observarse anomalías sanguíneas centrales y periféricas.
La punción de la medula ósea, excepcionalmente permite caer sobre alguno de los minúsculos focos de lg. óseo que con frecuencia existen
en el ･ｾｴｲｮ￳Ｎ＠
De lograrlo, podría conseguirse
el diagnóstico histológico "intra vitam", del proceso. Sin embargo, las repetidas investigaciones
en este sentido (WEINER, KAZNELSON, MARKOFF,
SCHULTEN, liENNING) han demostrado cuán difícil es lograr su demostración. ROHR y HEGGLIN, KLlMA y FLEISCHHACKER refieren haber
hallado en el producto de la punción esternal, células gigantes de núcleo multilobulado y protoplasma azulado, parecidas a los rpegacariocitos,
que conceptúan como elementos de Sternberg
nacidos en el tejido medular óseo. Su encuentro
31 enero 1946
es difícil. El mielograma ､･ｬｾＮ＠
･ｦｾ ｬｾ ･ｮｾｴ ｲ｡､ｬ＠
nada
tiene de característico. :f:a eosmo 1 la Cl a a por
muchos autores la pud1mos comprobar en un
caso (fig. 4) ·
·¡, ·
d
E el cuadro hemático pen erwo, cuan o la
ｩｮｦｬｾｲ｡｣￳＠
medular ósea es muy. difusa (eyen.
tualidad excepcional), puede motivar la triada
sintomática de la insuficiencia hemocitopoyéti.
ca esto es: la eritrocitopenia, con granulocito
y 'trombocitopenia (casos de ｓａｍｅｋＭｾｃｈｉＬ＠
MARCHAL y ｣ｯｬ｡｢ｲ､Ｎ･ｾＩ＠
En general, ｳｯｬｾ＠
se
comprueba una anemm h1pocroma de 2-3 mlllo.
nes y una leucocitosis menor que en las lg. sin
afectación ósea. UEHELINGER Y ECKARDT hacen
constar que en el lg. óseo la leucopenia sería
como en las lg. de forma abdominal, un dato
bastante corriente. En nuestros casos, no lo com.
probamos, y BAAR observó inclu_so una ｾ･｡｣ｩ￳ｮ＠
leucemoide. Debe averiguarse Sl el paciente ha
sido roentgenterapizado ｾ･＠ antemano, ｰｵ･ｾ＠
esta
terapéutica actúa favoreciendo la leucopema. ｾ＠
linfopenia y la eosinofilia, junto con la anemia.
son los datos, a nuestro juicio, más constantes.
Las repercusiones ｳ｡ｮｧｵ￭ｾ･＠
de la, enferme.
dad de Hodgkin de forma osea no solo son .de
orden citológico, sino humoral. ｃｵｾｮ､ｯ＠
las lesiO·
nes son decalcificantes, se apreg1a a veces un
balance cálcico negativo, con hipercalcemia
(MAR CHAL, MALLET, FRESSINAUD).
El espectro proteico clcl ｰｬ｡ｾｭ＠
hemático SI
desequilibra. Las globulinas aumentan, en de·
trimento de la fracción serínica, que puede lle·
gar a desaparecer. Ello motiva aceleraciones ex·
traordinarias en la V. S. G., que en un caso
propio alcanzaba los 100 mm. en la primera ho·
ra. La aparición de la proteína de Bence-Jones,
comprobada en un caso por GALLOWAY, demues·
tra que esta paraproteína no es patrimonio ｾｸﾷ＠
elusivo del mieloplasmocitoma de KAHLER, smo
que puede también surgir en otras osteopatías
mielógenas. La amiloidosis observada en las fa·
ses terminales de la granulomatosis ósea, asi·
mismo debe ser relacionada con la · disproteine·
mia de estos hodgkinianos. ·
IX. SIJ\'TTOMATOLOGÍA ESPECIAL DE LAS PRINCI·
P ALES LOCALIZACIONES ÓSEAS DEL LINFOGRANU·
LOMA MALIGNO
1.0 Lg. vertebral.-Es la localización hodg·
kiniana esquelética, más importante. Las vérte·
bras constituyen el segmento óseo que tanto por
vía hematógena como por contigüidad (bien ｳ･ｾ＠
desde los grandes paquetes ganglionares cervi·
cales, mediastínicos o abdominales, prevertebra·
les o desde los pequeños ganglios situados en
el ángulo formado por las apófisis ｴｲ｡ｮｳｶ･ｾ＠
y el cuerpo de las vértebras), que suele ser mas
comúnmente afectada (25-60 por 100 de los ca·
sos de lg. ósea, son vertebrales). Enumeraremo.s
algunos de sus detalles, por ser ésta la ｬｯ｣ｾﾷ＠
zación más importante, no sólo por su mencto·
nada frecuencia, sino por la facilidad con que
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TOMO
XX
NúMERO 2
L/NFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
ocasiona síntomas neurálgicos (radiculalgias,
herpes zona, paraplejías ｣ｯｾｰｲ･ｳｩｶ｟｡ＩＬ＠
creando dificultades diagnóstico-diferenciales de no
poca monta.
Las vértebras más invadidas son las dorsales y lumbares, siéndolo el número máximo de
veces la segunda lumbar (UEHELINGER). Las cervicales lo son mucho más raramente. Los cuerpos son más lesionados desde los arcos Y apófisis vertebrales, comenzando generalmente su
lesión desde los ganglios prevertebrales de la
línea media hacia atrás. Las cervicales son, en
cambio más frecuentemente abordadas por su
cara lateral, habida cuenta de la situación laterocervical de los paquetes ganglionares. En un
caso de LousTE THIEBAT y colaboradores, las
apófisis transversas fueron destruídas.
La invasión vertebral hematógena sería aquí
menos frecuente que la establecida por contigüidad (UEHELINGER) , derrotándolo así las frecuentes destrucciones de la compacta y las adherencias del foco destructivo, con las adenopatías prevertebrales. Cuando la invasión es hematógena, los focos suelen ser múltiples, más
limitados a la medula del cuerpo vertebral, con
menor afectación de la compacta, y no se aprecian la yuxtaposición de los ganglios afectados.
En un caso de SYMMERS, casi toda la columna
estaba difusamente invadida por el tejido de
granulación. A veces existen ganglios adheridos
al raquis, sin invasión alguna de las vértebras.
Los síntoma-s clínicos pueden faltar del todo
y ser únicamente descubierta la localización vertebral al verificar un estudio roentgénico sistemático del esqueleto, o bien en la necropsis. Las
formas latentes son frecuentes. La afección comienza a veces con síntomas vagos: dorsalgias
incriminadas, por los no avisados, al decaimiento propio de la enfermedad, dolores a la percusión de las apófisis espinosas, sensaciones de rigidez con contractura apreciable de los grupos
musculares paravertebrales y menos veces deformaciones. Ante este cuadro, lo corriente es
diagnosticar mal de Pott, sobre todo si las adenopatías periféricas son discretas y la fiebre
fomenta la idea bacilar.
Las deformaciones de tipo cifótico u escoliótico han sido observadas en 15 por 100 de los
casos, según UEHELINGER. En una de nuestras
pacientes fué indudable (figs. 6 y 7). Algunos
autores afirman que la cifosis lg. es más roma
que la tuberculosa, cuya inflexión suele ser más
aguda, apoyando tal aseveración en que en esta
última los discos son afectados y, en cambio, en
ellg. no. Sin embargo, cuando la destrucción del
cuerpo vertebral empieza por su parte anterior
y es considerable, aunque los discos queden preservados, el lg. puede ocasionar gibas de inflexión tan aguda como las potticas. Así lo compro.bamos en la enferma de la figura 6, cuya histona resumimos a continuación. Las fracturas
son excepcionales (casos únicos de LEMIERRE,
AUGIER, PAIAREAU). La destrucción vertebral no
107
ocasiona nunca abscesos osifluentes ni secuestros de no combinarse la afección ósea lg. con
la tuberculosa (un caso mixto de UEHELINGER).
Obsenxwión 1.•- J. A., veintiún aftos, casada. Ingresa en el servicio del Prof. A. PEDRO PONS el 5 de marzo de 1942. Su afección empieza cuando contaba quince
afíos, con la aparición de un abultamiento del tamafío
de una nuez en región laterocervical derecha, que, por
fistulizar, fué calificado de escrofuloso. Tratada con
radioterapia, hierro y calcio, desapareció a los tres meses de iniciado. Quedó cicatriz. Un afío más tarde recidiva la adenopatía algo por encima de la anterior, y
esta vez sin fistulizar; persistió desde los dieciséis a
los veintiún afíos. A los dieciocho aftas, aparición de
nuevas adenopatías en axila izquierda. Conllevó tales
abultamientos del tamafío de una nuez con poca alteración del estado general. Sólo notaba algunos días
sensación de fiebre, a veces pruritos y temporadas de
astenia
Motivó su ingreso la aparición de una raquialgia dorsal sorda, que, exacerbándose con los movimientos, hizo
presumir, de momento, un mal de Pott. Sobre todo, teniendo en cuenta el mencionado antecedente ganglionar. Poco a poco se le fué estableciendo una giba francamente ostensible (fig. 6).
La exploración reveló adenopatías múltiples en cuello y axila izquierda, cicatrices de ulceraciones en región laterocervical derecha, alguna.'3 de bordes proliferantes. Cifosis dorsal manifiesta, cuyo punto culminante correspondia a la octava vértebra dorsal. Radioscopia tórax; adenopatía mediastinica tumoral izquierda
con pleuresía derecha. Normalidad del sistema nervioso y del abdomen. Practicada radiografía vertebral,
comprobóse desaparición total de la sustancia esponjosa de la 11 v. D., que quedó reducida al adosamiento de las dos plataformas de la compacta. Usuración
profunda del borde anterior de la 10 v. D. y rarefacción con anomalías estructurales en la trabeculación
de la 9 v. D. (figs. 7 y 8). Examen hemático: anemia
de 2,8 millones, con 8.200 leucocitos, 84 N. 2 E. 9 L.
4 M. 1 Met N. Este cuadro adenopático cervico-mediastinico con fiebre irregular, la pleuresia y la giba de aspecto pottico, inducia a catalogar como tuberculosa a la
paciente. Con esta sospecha, verificóse biopsia de uno
de los ganglios y también de la piel ulcerada, descubriéndose con sorpresa el abigarramiento celular propio del tejido linfogranulomatoso, con las Upicas células de Sternberg.
El curso evolutivo letal confirmó la naturaleza hodgkiniana del cuadro. Durante su permanencia en la clinica, que duró seis meses, la paciente se consumió con
rapidez. Perdió 20 kilogramos en nueve meses. Su fiebre se hizo continua, oscilando alrededor de los ＳＸＭｾＬ＠
la adenopatía mediastinica aumentó. La pleuresía, cuyo
liquido poseia· abundantes células ehdoteliales sospechosas de ser sternbergrianas, y 37 grs. de albúmina por
mil, debió ser evacuada tres veces por agobiar al corazón. El dla 18-IX-42 falleció la paciente, con el cuadro consuntivo e insuficiencia circulatoria.
Al practicar la necropsia, comprobóse multiplicidad
de infartos ganglionares en cuello y mediastino. Pleuresia derecha. Ausencia de lesiones pulmonares tuberculosas. Higado adiposo y de peso anormal. Bazo
agrandado (230 grs., con lesiones granulomatosas hodgkinianas).
La sección longitudinal de la columna vertebral) en su
fracción deformada descubrió: desaparición de la XI D.,
con adosamiento a su nivel de pequefíos ganglios prevertebrales infartados, moteado amarillo-grisáceo nodular, como granos de arroz y otros como lentejas en
la esponjosa de las vértebras vecinas (fig. 1). La radiografia de la pieza reveló con mayor detalle esta.<:!
anomalias estructurales (figs. 7 y 8). El estudio histológico de la pieza ósea no pudo verificarse. Sin embargo, la difusión de las lesiones sternbergrianas en el sistema ganglionar, histológicamente comprobadas, la conservación de los discos vertebrales, la presencia de los
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REVISTA OLINIOA ESPA"DOLA
tipicos focos amarillo-grisáceos de la ･ｳｰｯｮｪｾＡＮｲｩ｡＠
de las siembras hematógenas lg., la contigwdad de
ganglios infartados hodgkinianos que u saron los cuerpos vertebrales X y XI subyacentes, la falta de caseum
osüluente y de lesiones tuberculosas en pulmón, asi
como el t érmino consuntivo subagudo de la enfermedad,
tras una latencia de cuatro a.ftos, son datos que bastan
para admitir sin más la etiologia lg. de esta espondilopatia.
..
Los síntomas roentgénicos, aunque no son característicos, son suficientes para que su observación permita en algo más de la mitad de los
casos precisar la importancia y extensión de las
lesiones. El número de vértebras afectadas es
generalmente de dos, tres o cuatro, y a veces
más. De 36 casos de lg. ósea vertebral de UEHELINGER, sólo en 8 la afección fué uniespondílica; generalmente es poliespondilica.
Cuando la lesión sólo afecta a la esponjosa, la
forma de la vértebra no suele alterarse. Si las
condiciones son favorables, la radiografía ya
puede descubrir entonces una estructura con trabeculación anómala, alguna oquedad osteolítica o aclaramientos osteoporóticos o borrosidades hiperdensas osteoblásticas. Si la lesión es
lenta y afecta difusamente a la esponjosa y compacta del cuerpo vertebral, éste va achatándose
y, comprimido por la presión de los discos vecinos, como en el mieloma, quedando reducido a
una franja constituída por el adosamiento de
las plataformas superior e inferior de la compacta (fig. 8). Si el eje central de la vértebra
es el que claudica, por ser el mayor y más rápidamente lesionado, la vértebra húndese en su
centro, pudiendo protuberar en su interior los
núcleos pulposos de los discos vecinos y originarse la vértebra de pez. Cuando es la parte anterior la más rápidamente desintegrada por la
proliferación ganglionar prevertebral, surge la
vértebra cuneiforme, forma la más a menudo
observada. Las cavidades osteolíticas intraesponjosas se aprecian poco. Lo frecuente es observar un moteado areolar caracterizado por la
alternancia de partes claras y líneas más densas (fig. 7). Si la compacta es lesionada en forma de usuración cavitaria desde los ganglios
prevertebrales, es lógico se produzca la inflexión cifótica de la columna, como en el caso
propio (fig. 6).
La eburneificación de las vértebras lg. ha sido
observada por HULTEN, IiABERLER, F'LEISCHNER,
GRUDZINSKY, HAHHAR y FLEISCHMER. Es una lesión mucho más frecuente que su opuesta la osteolítica. Afecta sólo a una o a lo sumo ､ｾｳ＠
vértebras. En cambio, las lesiones osteolíticas u
osteoporóticas se extienden generalmente a varias vértebras (5,6 y hasta 8 y 12). La vértebra
hiperdensa osteoesclerótica se descubre con mayor frecuencia en los casos irradiados (HJi:ISNER), como si las antiguas lesiones osteoporóticas destructivas cicatrizaran con abundante
producción de tejido conjuntivo que vuelve a
calcificarse. ｾｮ＠
el caso de LousTE y colaboradores, las vertebras recobraron la intensidad
normal e incluso las apófisis transversas invisi-
31 enero 194(
bles ("osteolizadas") antes de la roentgentera.
pia. tomaron a ser ｶｩｳｾ｢ｬ･
Ｎ＠ Osteoporosis y ｾｳＮ＠
teoesclerosis a menudo mtrmcanse entre s1 (ver.
tebras marmóreas), lo mismo que las anomalías
de la compacta (usuraciones) y de 13: esponjosa
Los discos vertel>r ales y el espaciO que ocu.
pan al revés de lo que ocurre en la espondilitis
ｴｵ｢ｾｲ｣ｬｯｳ｡Ｌ＠
permanecen indemnes, como en las
neoplasias. Sólo en escasísimos casos se han vis.
to afectados (ASKANAZY, MAYR, RYMANN). EJ
periostio puede proliferar inespecíficamente, y
de efectuarlo al contactar con la duramadre, su
protuberación intrarraquídea puede motivar
compresiones medulares.
Complicaciones del lg. vertebral. - Prescin.
diendo de las fracturas, que son muy raras, las
más importantes son: 1.0 Las radiculalgias ).
plexalgias compresivas algiógenas. 2.0 El her¡>Q
.zona, por propagación de la inflamación lg. ver.
tebral al ganglio raquídeo vecinal correspon·
diente; y 3.0 Las paraplegias medulo-compresivas. Con frecuencia estos síndromes neurológicos. más que dependientes de la osteítis lg
propiamenté dicha provienen de la proliferaciót
hodgkiniana del tejido celulo-grasoso epidural
que, invadido por los agujeros de conjunción.
llega a formar anillos opresores de la misma medula, motivando la paraplegia, sin que la ra·
diografía descuera a nivel del supuesto foco ver·
tebral compresivo, deformación ósea alguna
(epiduritis lg.). El herpes zona, que a veces se
observa en los sujetos con lg. maligno, no siem
pre depende de infiltraciones específicas osteógenas o epidurales, pues, como en las leucosis,
el herpes zona aparece también con especial predilección en los hodgkinianos como afección
neurovírica asociada (sintropia).
El diagnóstico diferencial de la espondilitis
granulomatosa debe efectuarse sobre todo con
la espondilitis tuberculosa, sífilis vertebral, con
los carcinomas metastásicos vertebrales, el mieloma múltiple y los tumores primitivos. Las es·
pondilitis granulomatosas primitivas (sin adenopatías periféricas ni mediastínicas que permi·
tan sospechar la afección hodgkiniana), son de
diagnóstico dificilísimo.
2. Lg. pelviana. - Después de la columna
vertebral, los huesos del cinturón pelviano son
los más afectados (23 por 100 de casos, ｳ･ｾ＠
DRESSER). El pubis, el isquion, la región coti·
lóidea y la sacra media, son las partes óseas
más excepcionalmente lesionadas, siéndolo preferentemente, en cambio, las próximas a la eres·
ta del ilíaco, la línea innominada y cercanías de
la articulación sacroilíaca, zonas que precisa·
mente son las más contiguas a los ganglios de
la pelvis. Poseemos una observación en la que
las lesiones sacras fueron las dominantes. No
creemos, como de modo tajante afirma RAT·
Koczy, que la invasión de los huesos ｰ･ｬｶｩ｡ｮｾ＠
acontezca siempre por crecimiento desde la con·
tigüidad, a partir de los ganglios afectos de la
pelvis. Las diseminaciones hematógenas ta!ll·
bién pueden motivar la localización pelviana.
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ToMo XX
NCMJIIRO 2
efectuándolo en forma de múltiples focos redondeados más o menos bien delimitados, y a
veces con abultamientos intrapelvianos y reacción perióstica de espesamiento, sin infarto ganglionar vecinal.
Síntomas clínicos.-Pueden faltar del todo.
Otras veces los dolores sordos en región sacroilíaca o las mialgias glúteas secundarias a la
deficiencia estática y !imitadoras de ciertos movimientos (levantarse de las sillas, cambiar de
decúbito), o las crisis ciáticas, referibles a la
invasión del plexo-lumbosacro desde los ganglios o desde el mismo hueso, constituyen los
síntomas que pueden hacernos sospechar dicha
localización. En una paciente nuestra con lesiones en las proximidades de la articulación sacroilíaca, el primer signo fué una ciática plexular rebelde. En esta misma paciente, la simple
inspección denotaba un mayor abultamiento de
la región glútea superior, en comparación con la
homónima, abultamiento también apreciable a
la palpación profunda y reveladora de una infiltración en forma de masa dura del tamaño
de una mandarina mal delimitable, que probablemente obedecía a la infiltración osteoperióstica del 1/3 superior del ilíaco. Cuando el infarto ganglionar presacro es considerable, puede lograrse su palpación por tacto rectal o vaginal. La percusión de la zona infiltrada suele
s.e r dolorosa, sobre todo si el periostio es afectado. La articulación sacroilíaca casi nunca es
invadida, en armonía con la extraordinaria impunidad que en general denota el s4;tema articular, frente a la infección lg. Sólo PHALER y
O'BOYLE comprobaron la invasión de la articulación íleosacra con sus ligamentos, en un caso
en el que los huesos vecinos estaban asimismo
afectados.
Síntomas roentgénicos.-EI proceso, generalmente ofrece el carácter de los defectos óseos
!acunares de forma redondeada u ovoide, loealizándose sobre todo en las aletas del ilíaco y
menos en las del sacro (figs. 9 y 10); tienden a
confluir, destruyendo a veces grandes extensiones óseas. Entre las lagunas, pueden quedar segmentos o zonas óseas normales o incluso más
densas y correspondientes ·a reacciones óseas
productivas, que algunas veces enmarcan las lagunas. Así lo observamos en el siguiente caso
propio.
$.•- Mujer de treinta y cuatro a.fíos, que
_htstorla patológica predecesora, en junio de 1940
tmcta de modo Insidioso proceso febril con temperaturas de 37,5-38,5•, que duraron por espacio de unos treinta dias, quedando luego amenorreica, con astenia y
anor_cxia, hasta_ septiembre del mismo afio. Fué diagno:9ttcada de f1ebre tifOidea. Durante el afio 1941 y
ｰｮｭｾｲ＠
ｳ･ｭｾｴｲ＠
de 1942, prosiguió con temporadas de
astema febncular, anorexia y amenorreas transitorias.
En verano de 1942 aparece ciática derecha, que, rebelde a l<?s ｴｲ｡ｭｬ･ｾｯｳ＠
sintomáticos, le obligó a dejar su
profes1ón de modista. A finales de 1942 continuándole
su ciática, nota pequefio abultamiento 'ganglionar en
región cervical Izquierda, que, en pocos dia.s, adquiere
el tama.fío de una castafl.a. ｒ･ｂｾｰ｡ｲ｣ｮ＠
entonces las
temperaturas de 37,5-38,5•, acentuándose la astenia.
ｾｵ＠
. ｏｾ･ｲｶ｡｣ｩＶｮ＠
109
LtNFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
Practicada biopsia de dicho ganglio, en marzo de 1943,
ee identifica como linfogranulomatosa. Ingresa en el
Servicio del Prof. A. PEDRO PONS en septiembre de 1943
por su astenia, aparición de sudores y, sobre todo, por
lo rebelde de su ciática derecha.
Al explorarla, apreciamos: Nutrición deficiente. Palidez generalizada. Infarto ganglionar multinodular, formado por elementos duros, independientes, aunque agrupados y de tama.fío variable entre guisantes y nueces,
localizados en cadena yugular izquierda, regi6n axilar
homónima y ambas ingles. Tórax: adenopatia biliar izquierda. Abdomen sin anomalias. Looomoto1': marcha
con claudicación de la pierna derecha. Abultamiento de
la región glútea superior derecha que, Infiltrada, es
dolorosa a la palpación, apreciándose en la profundidad una masa dura de limites poco definidos, y que
ofrece la impresión de ser productiva perióstica. Valleix
de la escotadura ciática derecha, +
Lassegue y Bragard, + +. Sin zonas de anestesia. Exámenes de laboratorio: anemia de 2.460.000; leucocitos, 16.000
(49 seg. N., 40 bandas N., 1 met. N., 10 L.). Mantoux:
negativo. Punción lumbar L. c. R. agua de roca Queckenstedt, sin bloqueo del espacio subaracnoideo. Pandy
y Nonne negativo, 4 células por milimetro cúbico;
0,24 grs. de albúmina, 8, 12 por 100 Cl; 0,63 grs. por 100
de glucosa; r. de W., neg.
+.
+
Practicada radiografía de la región sacroilíaca en 6-X-43, además de una hipodensidad osteoporótica del sacro, en relación con las partes óseas vecinas, se observó en el interior del
mismo varias imágenes claras, precisas, sospechosas de ser osteolíticas (fig. 9), pero también
confundibles con una neumatosis intestinal.
Otras radiografías practicadas al cabo de un
año justo (13-X-44), revelaron, sin embargo, la
indudable naturaleza de las mismas al doocubrir las grandes lagunas claras ｣ｯｮｦｬｾ･ｴｳＬ＠
que,
extendidas sobre todo por el sacro, habían destruído casi por completo este hueso (fig. 10) e
invadido las aletas del ilíaco próximas a las coyunturas sacro-coxal. Con reposo y radioterapia de las adenopatías cervicomediastínicas, y
también, desde luego, de la región sacroilíaca
derecha, esta paciente mejoró de su ciática, pero
no de su astenia, fiebre y evolución consuntiva
lenta. Actualmente se halla hospitalizada en la
Clínica del Prof. GIBERT QuERALTó. Ha recidivado en su ciática y adenopatías, siendo su estado
general mucho más precario.
En resumen, trátase de un caso de lg. óseo
pelviano, de tipo osteolítico, predominantemente
localizado en el sacro, cuyo primer síntoma fué
una ciática derecha rebelde a todos los tratamientos. Su evolución, ya bastante prolongada,
pues desde que apareció la ciática hasta la fecha han transcurrido más de tres años.
• 3. Lg. esternal.-KrMPEL lo halló nueve veces entre 33 observaciones de lg. óseo. Es el
tercer hueso más afectado. Generalmente su infiltración ocurre por continuidad desde los ganglios mediastínicos anteriores. Se sitúa, sobre
todo, en el mango esternal. Su crecimiento proliferativo granulomatoso tiende a separar ambas tablas del esterp.ón, sobre todo la externa,
que abulta sobre el plano anterior del tórax. En
ocasiones llega, incluso, a infiltrar gran parte
del hueso (TERPLAN y MlTTELBACH) y a invadir
y ulcerar la piel sobreyacente (HEILMEYER).
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110
.
.
.
..
Cuando la infección es hematógena, los focc•s
suelen ser menos destructivos, y cabe la posibilidad de diagnosticarlos clínicamente de caer en
alguno de ellos al practicar la punción esternal.
A. R. X. se aprecia la desaparición del trabeculado areolar normal del esternón, con formación
de imágenes !acunares seudocavitarias (LORTAT·
JACOB). Así lo comprobamos en el siguiente
caso, que debemos a la amabilidad del Dr. VILASECA, Jefe del Departamento de Roentgenología de la Clínica Médica del Prof. A. PEDRO
PONS.
Observación 3.•-S. G., veintiún afí.os. A loo dieciocho
afí.os notó la aparición oo dos abultamientos en la región laterocervical izquierda, que, con poca afectación
del estado general, han ido creciendo paulatinamente,
hasta alcanzar, respectivamente, el tamafí.o de un garbanzo y una nuez. Durante los últimos tres meses ha
registrado febriculas discontinuas. Practicada biopsia
de uno de los abuliamientos fué identificado como ganglionar, y el estudio histológico reveló en él la exis·
tencia de tejido sternbergriano, con células típicas. En
12-I-44, a los tres afí.os de aparecidos dichos abultamientos, se practica cura roentgen, con 1.900 r. sobre la
región cervical. Desaparecen dichos ganglios, aumentando de peso. Nota, sin embargo, ligero prurito. En
4-IX-44 aparecen nuevos infartos ganglionares en lado
derecho del cuello, axila derecha y regiones inguinales.
Por radioscopia torácica se observa adenopatfa biliar
lZquíerda del tamaño de una mandarina con disminu.-:ión de la aireación <le todo el hemitórÍnc; diafragma
elevado por atelectasia. Junto con ello aumenta el prunto y adelgaza. Se le practica irradiación mediastinica con 3.000 r., reduciéndose la imagen tumoral a un
tercio de sus dimensiones anteriores. Queda asténica y
con fiebres intermitentes.
En 25-IV-45 aparece abultamiento paulatinamente
｣ｲ･ｩｮｾ＠
､ｾ＠
la mitad derecha del esternón, poco dolo:
roso, sm p1el ulcerada y de consistencia dura. Sospechando que la a?en?patia mediastinica se hubiera propagado por continmdad al esternón, se practica radiografía de la II_lita<l superior de este hueso, descubrién､ｾ＠
en él les10nes de tipo osteolitico (fig. 11). Inmediatamente se le aplicaron 1.600 r sobre este nuevo
foco, reduciendo moderadamente su tamaño externo
pero no la estructura de sus lesiones.
'
. 4. Lg. del fémur.-La epífisis femoral supees, ･ｮｴｾ＠
los huesos largos, el segmento óseo
ｭ｡ｾ＠
｡ｾ･ｴｃｉｯ＠
por el lg. (15 por 100 de las locahzaclOnes oseas, según DRESSER). Su invasión
ocurre sobre todo por vía hematógena. Acerca
de ｾ｡＠ ､ｩｾｴｲ｢ｵ｣ｽ￳ｮ＠
de los focos múltiples, nada
meJ_or ｯｲＱｾｮｴ｡＠
al lector que la figura 2. De tamano varmble entre un guisante y hasta una
nuez, so? redondeados, descubriéndose a veces
por ｾｵ＠ .hgera estratificación concéntrica, que ｳｾ＠
｣ｲ･Ｑｭｮｾｯ＠
ocurrió desde el centro de la me､ｵｬｾＬ＠
ha?1a la periferia. Cuando la compacta
･ｾ＠
mvadida, puede ocasionar fracturas espontaneas (BEITZKE).
5. Lg. costal.-La invasión de las costillas
o.curre sobre tod? en su tercio posterior, a partir de los ganghos mediastínicos y paravertebrales. Imp?rta. ｡ｰｲｯｾｩｭ､･ｮｴ＠
un 10 por 100
de las ｬｾ｣｡ｨｺＱＰｮ･ｳ＠
oseas. Por palp&-ción puede
descubrirse el abultamiento exquisitamente doｬｯｲｾ＠
ｾ･ｬ＠
punto costal infiltrado, cuya reacción
perwsbca en esta localización no es, por otra
parte, muy frecuente (SCHINZ). Otras veces
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31 enero 19«
REVISTA OLINIOA ESPAflOLA
nada se descubre, y sólo el estudio ri::ientgénico
revela los huecos osteolíticos o deformaciones
fusiformes costales, con o sin solución de con.
tinuidad. La afectación pleural puede surgir de
modo secundario al proceso costal. Lo contrario
es menos frecuente.
6. Lg. craneal.-La calota es la parte más
invadida. Los focos son casi exclusivamente de
procedencia hematógena, radicando sobre todo
en el diploe. Cuando la compacta está lesiona.
da, prodúcense oquedades osteolíticas, con abuJ. ·
tamientos del pericráneo, que, con frecuencia
ceden mediante la ri::ientgenterapia. Los defec:
tos osteolíticos son ovales o redondos, y menos
numerosos que en el mieloma, pero más exten.
sos, remedando bastante el cráneo cartográfi.
Hand-Schüller-Christian, y
co de. ｾ｡＠ ･ｮｦｲｭ､｡ｾ＠
tamb1en a las metastasis cancerosas. Epilepsia
y otros accidentes nerviosos pueden producirse.
Es llamativo que la invasión craneal con fre.
cuencia se instaura sin despertar cefalalgias
El esqueleto facial y la base craneal son menos
veces lesionados. La afección de los ｭ｡ｸｩｬｲｾ＠
ha sido descrita por PRIESEL y WINKELBAVEB
en su caso diaplacentariamente contaminado v
por FRIEDRICH y DRESSER en sendos ｣｡ｳｾＮ＠
ｾｒｕｍｂａｃｈｊ＠
discípulo de AzKANAZY, comprobó
mcluso en una necropsia la infiltración local del
esqueleto laríngeo (cit. BEITZKY).
Las demás localizaciones óseas (humeral, es·
capular, clavicular, tibial, etc.), carecen de un.
sintomatología especial que merezca ser tenida
en cuenta, razón por la cual renunciamos a enu·
merarla (•).
X.
PRONÓSTICO DEL
LG.
ÓSEO
Aunque fatalmente letal, cabe la posibilidad
de que la enfermedad sea conllevada durante
bastantes años. Una de nuestras enfermas lleva
ｙｾ＠
cinco años sufriéndolo. En general, puede
afirmarse que el "exitus" acontece--en igualdad
de las demás condiciones extraóseas-tanto
más pronto cuanto más precoz y difusa es la
afectación del sistema esquelético, dentro de la
enfermedad global. Las formas localizadas na·
cidas desde la vecindad de ganglios afectos: con
poca afectación de la hematopoyesis, se hacen
llevaderas durante bastantes meses merced al
concurso de la ri::ientgenterapia. Las ' formas hematógenas difusas o las medulocompresivas son.
en cambio, mortales a más breve plazo.
XI.
TRATAMIENTO
Una vez conocida la índole de la osteopatla.
no deberá ser operada. Sólo cuando siendo bue·
(*) Durante la impresión de. este trabajo hemos observado una cuarta enferma cuya localización ósea Jg.
radicó en la clavicula derecha. El extremo esternal dt
la misma ｾｲ｡＠
doloroso a la presión, aparecia hinchadO·
osteoporóbco y ｣ｾｮ＠
defectos rarefacientes visibles en 11
radiograf1a.
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TOllO XX
NúMI!lRO 2
111
LINFOGRANULOMATOSIS MALIGNA OSEA
no el estado general surgiera una paraplegia
compresiva unifocal, resistente a la roentgenterapia, cabe la laminectomía: paliativa, como
efectuó JUDIN en un caso (cit. HELLNER).
La roentgentera;pia es el método de elección,
a pesar de que la sensibilidad en las lesiones
óseas es menor que la de los ganglios. La técnica de su aplicación incumbe a los roentgenólogos. Baste decir que sus dosis de administración
son por el estilo de las empleadas para tratar
los tumores óseos (8-12 sesiones de 50-200 r. por
sesión y foco : total, unos 2.500 r. por serie y
foco). Los rayos roentgen destruyen bastante
el tejido lg., esclerosándolo; determinando aumentos de la densidad ósea, calcificando de nuevo a las zonas osteoporizadas, que a menudo se
tornan incluso hiperostósicas. Las fracciones
óseas roentgen-esclerosadas dejan de presentar
el tejido de granulación sternbergriano. Los casos de lg. esternal responden bastante bien. En
nuestra observación segunda, la roentgenterapia sacroilíaca alivió la ciática, pero no pudo
evitar la progresión de las lesiones óseas, y con
ellas la recidiva tardía de la ciática. Durante la
cura roentgen, precisa vigilar los elementos formes de la sangre, con el objeto de prevenir las
reacciones hipocitémicas, habida cuenta del poder mielo-inhibídor de la misma, y minu.svalencia de la medula hematopoyética de estos pacientes.
Las curas ortopédicas en los casos con inflexiones vertebrales o fracturas (inmovilizaciones), el reposo relativo y el tratamiento general roborante (antianémico, dietético, etc.) ,
además del sintomático, deberán ser tenidos en
cuenta en la forma oportuna.
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