Ramos Gutiérrez José Miguel

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE NUTRICIÓN
CAMPUS VERACRUZ
DIETOTERAPIA EN EL PACIENTE
ONCOLOGICO
PARA ACREDITAR
EXPERIENCIA RECEPCIONAL
ASESORA:
MTRA. LITA CARLOTA CAMPOS REYES N.C
PRESENTA:
JOSE MIGUEL RAMOS GUTIERREZ
0 DEL 2011
12 DE DICIEMBRE
I N D I C E
1. Introducción
6
2. Justificación
8
3. Objetivos
12
3.1 Objetivos generales
12
3.2 Objetivos específicos
12
4. Desarrollo del tema
4.1 Generalidades
14
4.2 Efectos del cáncer en el tratamiento y estado nutricional
23
4.2.1 Efectos del cáncer en la nutrición
27
4.2.2 Efectos de la cirugía en la nutrición
29
4.2.2.1 Efectos secundarios relacionados con la nutrición ,
que puede presentarse a raíz de la cirugía
4.2.3 Efectos de la quimioterapia en la nutrición
31
36
4.2.3.1Efectos secundarios relacionados con la nutrición,
durante la quimioterapia
4.2.4 Efecto de la radioterapia en la nutrición
38
41
4.2.4.1 Efectos secundarios relacionados con la nutrición,
durante la radioterapia.
42
4.3 Alteraciones metabólicas asociadas al cáncer
48
4.3.1 Pérdida de peso asociada al cáncer
50
4.3.1.1 Síndrome de anorexia-caquexia
en el paciente oncológico
52
4.4 Alteraciones metabólicas de los macro nutrimentos
en el paciente oncológico
59
1
4.4.1 Consideraciones del soporte nutricional
en el paciente oncológico:
65
4.4.2 Recomendaciones dieto terapéuticas
en el paciente oncológico
68
4.4.3 Carcinógenos en la dieta
72
4.4.3.1 Papel de los nutrimentos
4.4.4 Fitocomponentes
75
82
4.5 Diagnóstico del estado nutricional y su impacto
en el tratamiento del cáncer
86
4.5.1 Métodos tradicionales de valoración del estado nutricional
88
4.5.2 Métodos rápidos de valoración del estado nutricional
92
4.5.3 Requerimiento calórico
95
4.5.3.1 Gasto metabólico basal (GMB),
gasto por actividad física (GAF),
gasto metabólico total (GMT),
y determinación del gasto energético.
4.5.4 Estado nutricional
4.6 Hidratos de carbono y metabolismo de la glucosa en cáncer
4.6.1 Mecanismos de conexión hidratos de carbono-cáncer
96
99
102
103
4.6.2 Tumores asociados a la ingesta de hidratos de carbono
y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa
102
4.6.2.1 Tumores ginecológicos
106
4.6.2.2 Tumores del aparato digestivo
107
4.6.3 Efecto antitumoral de las dietas bajas
en hidratos de carbono
4.7 Lípidos de la dieta y cáncer
108
110
2
4.7.1 Cáncer de mama
114
4.7.2 Cáncer colorrectal
117
4.7.3 Cáncer de próstata
119
4.8 Paciente oncológico y soporte nutricional
121
4.8.1 Pronostico de la enfermedad de fondo,
estadios de la neoplasia y estado nutricional relacionados
con la desnutrición
122
4.8.1.1 Disfunción de órganos, calidad de vida
y escala de valoración funcional de Karnofsky
4.9 Nutrición enteral
124
126
4.9.1 Formas de administración de la nutrición enteral.
4.9.1.1 Procinéticos, sondas enterales
129
129
4.9.1.2 Sondas naso gástrico (SNG),
indicaciones, ventajas y desventajas
131
4.9.1.3 Sondas transpilóricas, indicaciones y desventajas
132
4.9.1.4Complicaciones de las sondas enterales.
133
4.9.2 Enterostomías, gastrostomías y yeyunostomia
134
4.9.2.1 Gastrostomías, indicaciones, contraindicaciones
y tipos de gastrostomias
135
4.9.2.2 Yeyunostomía, indicaciones, contraindicaciones
y complicaciones
4.10 Formulas enterales
4.10.1 Suplementación nutricional
4.10.1.1 Presentación e inicio de la nutrición enteral
137
139
141
141
3
4.10.1.2 Criterios para seleccionar la fórmula
de nutrición enteral.
4.10.2 Administración de nutrición enteral
143
144
4.10.2.1. Selección del nutriente enteral
145
4.10.2.2 Administración continúa
147
4.10.3 Sistemas de administración de la nutrición enteral
4.11 Nutrición parenteral
4.11.1 Vías de administración
150
151
153
4.11.1.1 Consideraciones para colocar
un catéter venoso central
4.11.2 Requerimientos de nutrientes para la nutrición parenteral
154
155
4.11.2.1 Hidratos de carbono
156
4.11.2.2 Proteínas.
157
4.11.2.3 Lípidos
158
4.11.2.4 Agua
160
5. Conclusión
163
6. Referencias
166
4
5
1.- INTRODUCCION
En los últimos años se ha producido un importante incremento
en el número de casos de cáncer, estimándose cada año en el mundo más
de 10 millones de casos nuevos. Por órganos, y considerando ambos sexos,
el cáncer de pulmón es el de mayor incidencia, seguido del cáncer de mama,
colon-recto y estómago.3
La gran variabilidad en la incidencia global del cáncer entre
distintas regiones del mundo se explica por la existencia de diferencias tanto
genéticas como ambientales. Sólo una pequeña proporción de cánceres
tiene un origen exclusivamente genético. De hecho, el 95% de los cánceres
más comunes están causados por factores ambientales y, de ellos, más de
la tercera parte están ligados a factores dietéticos como causa principal.
Los avances en el tratamiento han supuesto una mayor
supervivencia y una mejoría a nivel pronóstico, alcanzándose la curación en
un número importante de casos. La capacidad para mantener un estado
nutricional adecuado en el paciente oncológico es un problema común; tanto
el desarrollo de la enfermedad como el tratamiento pueden dar lugar a un
estado de desnutrición calórico-proteico, que afecta a su calidad de vida y
supervivencia.
La incapacidad para mantener un buen estado nutricional es un
problema muy frecuente en pacientes oncológicos, que generalmente
desemboca en una malnutrición. El examen y evaluación nutricional puede
identificar problemas para ayudar al paciente a aumentar o mantener el
peso, mejorar la respuesta al tratamiento y reducir las complicaciones 1-2
Un
cuidado
nutricional
óptimo
requiere
un
trabajo
multidisciplinar de un programa terapéutico protocolizado. La valoración del
estado nutricional debe llevarse a cabo en el paciente al inicio y durante el
tratamiento. 2-3
6
7
2.- JUSTIFICACION
El objetivo del tratamiento nutricional va a variar dependiendo
de según el paciente está en fase curativa o paliativa. En la fase paliativa se
busca disminuir la morbilidad y mejorar la calidad de vida. Los objetivos en la
fase curativa son: corregir las alteraciones nutricionales previa al tratamiento
, mejorar la tolerancia y la respuesta al tratamiento oncologico y mejorar la
calidad de vida.
La nutrición es un proceso fundamental en el manejo de los
pacientes con cancer e influye de manera importante tanto en la mortalidad
como en la morbilidad. Un porcentaje elevado de estos pacientes (hasta un
80% de los que tienen cancer de via digestiva superior) presentan en el
momento del diagnostico sintomas y signos de desnutricion.8
La valoracion nutricional de los pacientes con cancer es un
elemento esencial en su atencion. Se debe detectar los pacientes con riesgo
e iniciar medidas nutricionales adecuadas en aquellos con desnutricion.
Existen cuatro tipos de intervención nutricional a realizar en el
paciente con cancer : intervención nutricional, farmacos para la anorexia.
suplementacion oral y nutrición artificial.
Un correcto estado nutricional permite afrontar con mayor
capacidad los problemas de salud, las personas malnutridas que empiezan
con una patologia estan menos capacitadas tanto para superar la
enfermedad, como para soportar los tratamientos asociados.C-D
Los motivos de deterioro del estado nutricional en el paciente
oncologico son multiples y variados, en primer lugar el crecimiento del propio
tumor y la modificacion metabolica que su presencia produce, aumenta las
necesidades energeticas de estos pacientes.
8
A ello debe añadirse la anorexia , sintoma muy comun en el
paciente con cancer, que dificulta la posibilidad de ingerir toda la energia
necesaria, asi como las modificaciones en la capacidad de digerir, absorber
y metabolizar correctamente, lo que implica una menor capacidad de
aprovechar los nutrimentos ingeridos.
Los tratamientos quirurgicos, oncologicos, radiologicos y/o,
farmacologicos, las complicaciones producidas
por los
tratamientos, el
dolor y la fatiga se suman a los sintomas anteriores conformando un cúmulo
de problemas que dificultan mantener un correcto estado nutricional en este
tipo de pacientes.
Un paciente con una alimentacion adecuada tolera mejor el
tratamiento oncologico, ademas este le resulta menos toxico, permitiendole
recibir todas las dosis programadas. El paciente tiene mejor calidad de vida,
se siente mas fuerte y menos fatigado y su estado psicologico es saludable.
Ademas se ha demostrado que estos pacientes padecen menos
complicaciones , y su estancia hospitalaria es mas corta incluso innecesaria
a lo largo del tratamiento.10
Es importante actuar de manera adecuada y establecer
sistemas de alerta que permitan intervenir antes de que se produzca un
deterioro irreversible del estado nutricional del paciente. Cuidar y cuantificar
la ingesta del paciente, suplementar a tiempo cuando un paciente no alcanza
sus necesidades y utilizar productos nutricionales que , ademas de nutrir,
permitan actuar a nivel de la inflamacion producidad por la propia
enfermedad, son herramientas que deben ser valoradas. Otras veces la
alimentacion convencional y suplementada, puede no ser suficiente en este
tipo de pacientes siendo necesario recurrir a nutricion artificial como la
nutricion enteral por son sonda e incluso, si fuera preciso , la nutricion
parenteral.
9
Se debe entender y asumir que los cuidados nutricionales son
parte activa del tratamiento de los pacientes con cancer. No son el
tratamiento para sanar el cancer en si pero, indirectamente, son
imprescindibles para un correcto tratamiento
Cabe destacar que como nutriologo es importante el conocer
los procedimientos a seguir cuando el paciente es sometido al tratamiento,
por que realmente con la alimentacion se prolongara su calidad de vida en el
estado en el que se encuentra, asi como tambien
conocer los
procedimientos y pasos a seguir en cuanto al tratamiento dietoterapeutico se
refiere, en cuanto al porcentaje de la ingesta de macro y micronutrimentos ,
asi como los parametros antropometricos para poder prevenir una
desnutricion debido a que la frecuencia en el que el paciente presenta
anorexia-caquexia, otros signos y sintomas que alteren su calidad de vida,
cuando son sometidos a radio ó quimioterapia y cirugia, es posible que este
paciente realmente no soporte el tratamiento,dando como resultado el poner
en riesgo su vida.
10
11
3.-OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
3.1 Objetivos generales
Conocer la alimentación en el paciente oncológico, durante el
tratamiento con radioterapia o quimioterapia, mediante la búsqueda de
información actualizada.
3.2 Objetivos específicos
Dar una información actualizada mediante la búsqueda de
estudios recientes e investigaciones acerca de la dietoterapia en el paciente
oncológico.
Brindar una base de datos sobre cómo manejar el estado
nutricio, la calidad de vida del paciente oncológico, aplicando los
conocimientos técnicos y científicos en la nutrición con respecto a la dieto
terapia.
12
13
4.1 GENERALIDADES
El cáncer es reconocido por la Organización Mundial de la
Salud (OMS) como una de las principales causas de mortalidad a nivel
mundial, la OMS registra que cada año esta enfermedad causa 7,9 millones
de muertes de las cuales el 72% se registran en los países de ingresos bajos
y medianos. E
La OMS considera que las enfermedades "del cáncer son unas
de las principales causas de lo que se ha dado en llamar gastos sanitarios
catastróficos. Ello es especialmente cierto en los países de ingresos bajos y
medianos, donde la mayoría de la gente tiene que pagar directamente la
atención de salud que recibe. La OMS estima que los pagos catastróficos
para sufragar la atención de salud hunden cada año a unos 100 millones de
personas por debajo del umbral de pobreza. En el caso del cáncer, el pago
directo es una espada doblemente mortífera, pues desalienta el recurso al
tratamiento temprano, cuando las probabilidades de la curación son
mayores, y con ello agudiza la pobreza de las familias y de la comunidad."
E-
G
El cáncer es la primera causa de mortalidad a nivel mundial; se le
atribuyen
7,6
millones
de
defunciones
ocurridas
en
2008
(aproximadamente, un 13% del total)
El consumo de tabaco es un importante factor de riesgo de contraer
cáncer. El consumo nocivo de alcohol, la mala alimentación y la
inactividad física son otros factores de riesgo importantes.
Ciertas infecciones causan hasta un 20% de las muertes por cáncer
en los países de ingresos bajos y medianos, y un 9% en los países
de ingresos altos.
Más del 30% de las defunciones por cáncer son prevenibles.
14
El cáncer comienza con una modificación en una sola célula, que
puede haber sido iniciada por agentes externos o por factores
genéticos heredados.
Se prevé que las muertes por cáncer en todo el mundo seguirán
aumentando y pasarán de los 11 millones en 2030.E-G
El cáncer comienza en una célula. La transformación de una
célula normal en una tumoral es un proceso que abarca varias fases y suele
consistir en la progresión de una lesión precancerosa a un tumor maligno.
Estas alteraciones son el resultado de la interacción entre los factores
genéticos de una persona y tres categorías de agentes exteriores, a saber:
Carcinógenos físicos, como las radiaciones ultravioleta e ionizantes;
Carcinógenos químicos, como el amianto, componentes del humo de
tabaco, aflatoxinas (contaminantes de los alimentos) y arsénico
(contaminante del agua de bebida);
Carcinógenos biológicos, como las infecciones causadas por
determinados virus, bacterias o parásitos.
El envejecimiento es otro factor fundamental en la aparición del
cáncer. La incidencia de esta enfermedad aumenta muchísimo con la edad,
muy probablemente porque se van acumulando factores de riesgo de
determinados tipos de cáncer. La acumulación general de factores de riesgo
se combina con la tendencia de los mecanismos de reparación celular a
perder eficacia con la edad.E-G
El tabaquismo, el alcoholismo, el consumo insuficiente de
frutas y verduras, las infecciones por virus de la hepatitis B, de la hepatitis C
y por virus del papiloma humano (VPH) son los principales factores de riesgo
de cáncer en los países de ingresos bajos y medianos. El cáncer cervicouterino, causado por el VPH, es una de las principales causas de defunción
por cáncer de las mujeres en países de bajos ingresos.
15
Se sabe mucho acerca de las causas del cáncer y las
intervenciones encaminadas a prevenir y tratar la enfermedad. Es posible
reducir y controlar el cáncer aplicando estrategias de base científica
destinadas a la prevención de la enfermedad así como a la detección
temprana y al tratamiento de estos enfermos.
Más del 30% de los cánceres podrían evitarse modificando o
evitando los siguientes factores de riesgo:
El consumo de tabaco;
El exceso de peso o la obesidad;
El consumo insuficiente de frutas y verduras;
La inactividad física;
El consumo de bebidas alcohólicas;
La infección por el VPH;
La contaminación del aire de las ciudades;
El humo generado en la vivienda por la quema de combustibles
sólidos.
En cuanto a las estrategias de prevención:
Intensificar la prevención de los factores de riesgo recién
enumerados;
Vacunar contra el virus del papiloma humano y contra el virus de la
hepatitis b;
Controlar los riesgos ocupacionales;
Reducir la exposición a la radiación solar.
La mortalidad por cáncer se puede reducir si los casos se
detectan y tratan a tiempo. Las actividades de detección temprana tienen
dos componentes:
16
En cuanto al diagnostico temprano consiste en conocer los
signos y síntomas iniciales (como en el caso de los cánceres cervico-uterino,
de mama y bucal) para facilitar el diagnóstico y el tratamiento antes de que
la enfermedad siga avanzando. Los programas de diagnóstico temprano son
idóneos en los lugares de pocos recursos donde la mayoría de las
neoplasias se diagnostican en fases muy avanzadas.
En cuanto al tamizaje ,es la aplicación sistemática de una
prueba de detección en una población asintomática con el fin de descubrir a
las personas que presentan anormalidades indicativas de un cáncer
determinado
o
una situación
precancerosa
y así
poder remitirlas
prontamente para el diagnóstico y el tratamiento. Los programas de tamizaje
o cribado son especialmente eficaces en relación con tipos de cáncer
frecuentes para los cuales existe una prueba de detección costo eficaz,
aceptable y accesible a la mayoría de la población en riesgo. (E y G)
Estos son algunos ejemplos:
Inspección visual con ácido acético para el cáncer cervico-uterino en
los lugares de pocos recursos;
El frotis de papanicolaou para el cáncer cervico-uterino en lugares
de ingresos medianos y altos;
La mamografía para el cáncer de mama en los lugares de ingresos
altos.
El tratamiento, es la serie de medidas e intervenciones, como
el apoyo psicosocial, la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, que se
llevan a efecto con el fin de curar la enfermedad o prolongar
considerablemente la vida y mejorar la calidad de esta.
17
Tratamiento del cáncer puede detectarse tempranamente,
aunque algunas de las formas más comunes de cáncer, como el mamario, el
cervico-uterino, el bucal y el colorrectal, tienen tasas de curación más
elevadas cuando se detectan tempranamente y se tratan correctamente.
El tratamiento del cáncer es potencialmente curable, aun que
algunos tipos de cáncer, a pesar de ser diseminados, como las leucemias y
los linfomas en los niños y el seminoma testicular, tienen tasas de curación
elevadas si se tratan adecuadamente.
Los cuidados paliativos, como su nombre lo indica, van
dirigidos a paliar, no a curar, los síntomas del cáncer. Pueden ayudar a los
enfermos a vivir más confortablemente; se trata de una necesidad
humanitaria urgente para las personas de todo el mundo aquejadas de
cáncer u otras enfermedades crónicas letales. Se necesita sobre todo en los
lugares donde hay una gran proporción de enfermos en etapa avanzada que
tienen pocas probabilidades de curarse.
Por medio de los cuidados paliativos se puede proporcionar
alivio a los problemas físicos, psicosociales y espirituales de más del 90% de
los enfermos de cáncer avanzado.
Las estrategias eficaces de salud pública, que abarcan la
asistencia comunitaria y en el propio hogar, son esenciales para ofrecer
alivio del dolor y cuidados paliativos a los enfermos y sus familias en los
lugares de bajos recursos.
Un dato alarmante sobre el cáncer a nivel mundial es el cálculo
que sostiene la OMS de que para el año 2030 esta enfermedad afectara a
12 millones de personas. G
18
Ante este problema de salud a nivel global la Cumbre Mundial
contra el Cáncer para el Nuevo Milenio realizada en febrero de 2000
estableció en "La Carta de París" el 4 de febrero como el "Día Mundial contra
el Cáncer", dentro de este contexto el Instituto Nacional de Estadística y
Geografía (INEGI) difundió información relevante sobre el cáncer en nuestro
país. Fig.1 (cuadro 2 y 3)
Los datos más relevantes que difundió el INEGI se pueden
resumir de la siguiente manera:
A. En 2008, 8.7% de los egresos hospitalarios por tumores malignos a
nivel nacional fueron por leucemia
B. En los hombres, el cáncer más frecuente es la leucemia (15.1%),
mientras que en las mujeres es el de mama (8.4 por ciento)
C. Para el 2008, la incidencia de cáncer de mama fue de 14.63 por
cada 100 mil mujeres de 15 años y más
D. La población masculina de 60 años y más presenta una tasa de
mortalidad observada por cáncer de próstata de 121.69 por cada
100 mil hombres
E. Entre las mujeres de 60 años y más, el cáncer en el cuello del útero
tiene una tasa de mortalidad observada de 41.88 por cada 100 mil
mujeres
F. La principal causa de muerte entre la población es el cáncer de
tráquea, bronquios y pulmón (tasa observada de 60.33 por cada 100
mil habitantes
19
Fig. 1. Porcentaje de tumores malignos por sexo
Fuente. INEGI, 2008
En el caso de Veracruz el INEGI reporta que en el 2008 se
registró una incidencia de cáncer de mama de un 33.50, en mujeres de 15
años o más, colocando a nuestro estado en el cuarto lugar de incidencia de
este tipo de cáncer.
En lo que concierne al cáncer cervico-uterino, la incidencia de
este tipo de cáncer a nivel nacional en mujeres de 15 años o más fue de
10.06 siendo Veracruz la entidad que ocupa el primer lugar de este cáncer
afectando a las mujeres veracruzanas en un grado de incidencia del 25.28
en contraposición con el estado de Tabasco que registra el grado más bajo
de incidencia con un 3.55.
20
Por si esto no fuera suficiente, datos publicados por la
Secretaria de Salud y Asistencia (SSA) en el año 2010 ubica a Veracruz en
el segundo lugar de incidencia de cáncer infantil. Siendo el cáncer de
leucemia el más frecuente.
Sobre el cáncer infantil en el 2010 María Guadalupe Alejandre
Castillo fundadora de la Asociación Mexicana de Ayuda a los Niños con
Cáncer (AMANC) declaró ante la prensa que en Veracruz "cada año son
detectados 450 nuevos casos en niños. La mayor incidencia de este
problema sanitario se registra en el municipio de Veracruz, seguido de
Coatzacoalcos, Boca del Río, Xalapa y Córdoba.
Cuadro 2: Tasa De Mortalidad Por Tumores Según Tipo De Tumor,
Tasa observada de mortalidad por tumores según tipo de tumor maligno y grandes grupos de edad
2008
Por cada 100 mil habitantes
Tipo de tum or m aligno
Cavidad bucal y de la faringe
Esófago
Estómago
Colon, del recto y del ano
Hígado y de las vías biliares intrahepáticas
Páncreas
Laringe
Tráquea, de los bronquios y del pulmón
Vejiga urinaria
Meninges, del encéfalo y de otras partes del sistema nervioso central
Leucemia
Linfoma no Hodgkin
Mieloma múltiple y tumores malignos de células plasmáticas
Melanoma
Mama
Cuello del útero1
Útero1
Ovario1
Próstata2
1/
2/
0 - 14
0.02
0.00
0.01
0.01
0.14
0.00
0.00
0.01
0.01
0.72
2.55
0.29
0.00
0.01
0.01
0.00
0.00
0.05
0.00
Grandes grupos de edad
15 - 29
30 - 59 60 años y m ás
0.05
0.02
0.29
0.29
0.14
0.08
0.01
0.19
0.01
0.53
2.49
0.58
0.01
0.03
0.18
0.35
0.06
0.31
0.01
0.78
0.59
4.56
3.44
2.87
2.44
0.5
3.58
0.54
1.92
2.93
1.92
0.72
0.49
7.24
10.24
1.23
4.03
1.47
7.02
7.79
42.3
30.08
44.11
30.47
7.59
60.19
9.42
8.72
13.23
13.31
6.31
3.32
23.61
41.82
7.95
17.98
121.57
P o r cada 100 mil mujeres.
P o r cada 100 mil ho mbres.
Fuente:
INEGI. Estadísticas Vitales. Defuncio nes 2008. B ase de dato s.
FUENTE INEGI 2008
21
Cuadro3: Distribucion porcentual de egeresos hospitalarios por tipo de tumor,
Distribución porce ntua l de e gre sos hospita la rios por tipo de
tumor ma ligno pa ra ca da se x o
2008
Tipo de tum or m aligno
Total
Hom br e s
M uje r e s
Total
100.0
100.0
100.0
8.7
5.8
3.3
2.1
2.0
1.9
1.8
1.8
1.2
1.1
1.0
0.9
0.9
0.8
0.5
0.4
65.8
15.2
0.4
0.0
0.0
4.1
6.0
3.1
3.2
1.9
2.0
2.2
1.9
1.5
0.0
0.6
1.1
56.8
5.6
8.3
4.8
3.1
1.0
0.0
1.1
1.2
0.8
0.7
0.4
0.5
0.7
1.1
0.3
0.1
70.3
Leucemias
Mama
Cuello del útero
Ovario
Tráquea, bronquios y pulmón
Próstata
Del estómago
Del colon
Higado
Del rectosigmoides, recto y ano
V ejiga
Labio, cavidad bucal y f aringe
Páncreas
Cuerpo del útero
Melanoma y otro tumores de la piel
Esóf ago
Otros
Fuente: SSA , DGIS (2008). Egreso s Ho spitalario s 2008. P ro cesó IN E G I .
Fuente INEGI 2008
22
4.2 EFECTOS DEL CANCER EN EL TRATAMIENTO
Y ESTADO NUTRICIONAL
Las radiaciones ionizantes pueden causar un daño en los
tejidos con la consecuente muerte celular directa o diferida. Las células más
sensibles son las que se encuentran en fase de división por lo que se
afectan las células tumorales pero de la misma manera los tejidos sanos
adyacentes al blanco tumoral. La toxicidad aguda aparece durante el
tratamiento y suele resolverse entre 3 y 6 semanas de finalizado el mismo.
La toxicidad tardía aparece después de 90 días de iniciado el tratamiento y
en pocas ocasiones desaparece.
Los trastornos nutricionales en los pacientes que reciben
radioterapia están causados por los efectos secundarios sobre el área
corporal irradiada y por alteraciones nutricionales de tipo general sin relación
con la localización. Las alteraciones nutricionales directamente relacionadas
con el área irradiada se refieren principalmente a: tumores de cabeza y
cuello, torácicos, abdomen y exposición de cuerpo entero.
La quimioterapia como tratamiento sistémico puede producir
efectos adversos que afectan a todo el organismo y tienen consecuencias
importantes en la nutrición del paciente. Independientemente del estado
nutricional del paciente al inicio de la quimioterapia ésta puede condicionar
un agravamiento de la situación de malnutrición.
Se ha observado que la quimioterapia induce alteraciones en la
síntesis proteica y con ella una incidencia aumentada de proteínas anómalas
que estimula la proteólisis. Por otra parte, los efectos adversos de la
quimioterapia con repercusión física sobre la ingesta condicionan a su vez
un mantenimiento del estado de anorexia y un círculo difícil de romper. De
ahí la importancia de prevenir/tratar todas las situaciones físicas.
23
Los tumores pueden producir sustancias químicas que
modifican la manera en que el cuerpo emplea ciertos nutrientes. Esto puede
afectar en cómo el cuerpo emplea las proteínas, carbohidratos y grasas,
especialmente por parte de tumores del estómago o los intestinos. El
paciente aparentemente ingiere alimentos suficientes pero el cuerpo no
puede absorber todos los nutrientes de estos. Los regímenes alimentarios
con contenido más alto de proteínas y calorías contribuyen a corregir esto y
evitan el brote de caquexia. Es importante realizar el seguimiento de la
nutrición desde el comienzo, dado que es difícil revertir completamente. El
efecto del tratamiento del cáncer en la nutrición. 4-6-18
La cirugía representa la modalidad primaria de tratamiento
frente al cáncer. Un 60% de los pacientes aproximadamente van a requerir
tratamiento quirúrgico. Las maniobras quirúrgicas producen una seria de
reacciones y manifestaciones que alteran el estado nutricional del paciente.
De forma simultánea la malnutrición aumenta el riesgo de mortalidad,
morbilidad y complicaciones postoperatorias.32-23
El cáncer y el tratamiento del cáncer pueden producir efectos
secundarios relacionados con la nutrición, no obstante, en el caso de
muchos pacientes, algunos efectos secundarios del cáncer y sus
tratamientos dificultan la ingesta adecuada de alimentos. Se observan
repercusiones en el apetito, el gusto y la capacidad de comer los suficientes
alimentos o absorber los nutrientes de los alimentos. El consumo de
cantidades insuficientes de proteínas y calorías es el problema nutricional
más común al que se enfrentan muchos pacientes de cáncer. Las proteínas
y las calorías son importantes para la curación, la lucha contra la infección y
el suministro de energía. La anorexia y la caquexia son causas comunes de
desnutrición en los pacientes con cáncer. A
24
La anorexia (la pérdida del apetito o del deseo de comer) es un
síntoma común en las personas con cáncer. Puede ocurrir al comienzo de la
enfermedad o más adelante cuando el tumor crece o se disemina. Algunos
pacientes podrían padecer anorexia al momento del diagnóstico del cáncer.
Casi todos los pacientes que tienen cáncer metastásico padecerán anorexia.
Esta afección es la causa más común de malnutrición en los pacientes de
cáncer. La caquexia es un síndrome de emaciación que produce debilidad y
una pérdida del peso, grasa y músculos. La anorexia y la caquexia suelen
ocurrir juntas.
La anorexia se da siempre en el cáncer diseminado, pero
también aparece con frecuencia en estadios precoces, se considera que
existen varias citoquinas que pueden actuar como mediadores. Por otra
parte las alteraciones del gusto que aparecen espontáneamente o a que
consecuencia
del
tratamiento
y
las
complicaciones
del
mismo,
especialmente las infecciosas son factores coadyuvantes en la aparición de
anorexia, los factores psicógenos suelen estar
siempre presentes en la
patogenia de la anorexia, la perdida de peso se realiza a expensas de masa
grasa y muscular pero especialmente de la primera, solo explicable en parte
por la disminución de la ingesta calórica y en su patogenia intervienen de
forma decisiva las alteraciones metabólicas descritas.
La caquexia puede ocurrir en personas que ingieren suficientes
alimentos, pero que no pueden absorber los nutrientes.7
La caquexia no se relaciona con el tamaño, el tipo o la
metástasis del tumor. La caquexia durante el cáncer no equivale a
desfallecimiento por hambre. El cuerpo de una persona sana puede
adaptarse a este tipo de desfallecimiento al disminuir el empleo de
nutrientes, pero en los pacientes con cáncer, el cuerpo no realiza esta
adaptación.
25
La caquexia cancerosa es un síndrome que aparece casi de
forma constante en el cáncer avanzado, pero también puede existir en
estadios precoces y en el cáncer localizado, los síntomas típicos son
astenia, anorexia y pérdida de peso.
La astenia es el síntoma que aparece más constantemente y
va acompañado de una intensa debilidad que se atribuye a la depleción de la
masa muscular, causada en parte por el deficiente aporte energético, y en
parte por otros factores no bien conocidos, entre los cuales estarían los
niveles elevados de citocinas y las alteraciones del metabolismo proteico
Otros problemas de alimentación pueden aparecer como la
presencia de nauseas y vómitos o la disminución del sabor y la perversión
de los sabores, con una disminución para la percepción para los amargos y
salados, a lo cual se atribuye el frecuente rechazo hacia las carnes que
presentan estos pacientes, en otras ocasiones se puede deber a un déficit
de zinc o al tratamiento antineoplásico, originando alteraciones del gusto y
olfato
La terapia nutricional puede ayudar a los pacientes con cáncer
a obtener los nutrientes que necesitan a fin de mantener el peso corporal y la
fortaleza, evitar las lesiones en el tejido corporal, reconstruir tejido y combatir
infecciones. Las pautas para el consumo de alimentos para los pacientes
con cáncer pueden ser muy diferentes a las sugerencias usuales para el
consumo saludable de alimentos. Las recomendaciones sobre nutrición para
los pacientes con cáncer están diseñadas a fin de ayudarlos a tolerar los
efectos del cáncer y su tratamiento. Algunos tratamientos del cáncer son
más eficaces si el paciente está bien alimentado y consume las calorías y las
proteínas necesarias en el régimen alimentario.7
26
4.2.1 Efecto del cáncer en la nutrición
Los tumores pueden producir sustancias químicas que
modifican la manera en que el cuerpo emplea ciertos nutrientes. Esto puede
afectar en cómo el cuerpo emplea las proteínas, carbohidratos y grasas,
especialmente por parte de tumores del estómago o los intestinos. El
paciente aparentemente ingiere alimentos suficientes pero el cuerpo no
puede absorber todos los nutrientes de estos. Los regímenes alimentarios
con contenido más alto de proteínas y calorías contribuyen a corregir esto y
evitan el brote de caquexia. Es importante realizar el seguimiento de la
nutrición desde el comienzo, dado que es difícil revertir completamente. El
efecto del tratamiento del cáncer en la nutrición. 6-14-16
Se estima que al tiempo del diagnóstico, 80% de los enfermos
con cáncer gastrointestinal y 60% de individuos con tumores malignos
primarios de otros sitios, tienen pérdida de peso sustancial. Además del gran
impacto en los costos de salud, la desnutrición se asocia con poca respuesta
al tratamiento oncológico, presentando una menor respuesta a la
quimioterapia, a la radioterapia y al tratamiento quirúrgico, así como mayores
efectos tóxicos. Se ha estimado que en más del 20% de los pacientes
oncológicos la causa de muerte son los efectos de la inanición.
27
Existen tres apartados que deben tratarse al describir las
causas de desnutrición en el paciente neoplásico y que podemos concretar
en:
1) Los mecanismos básicos de desnutrición en el cáncer
2) La caquexia cancerosa de forma específica
3) Por último las causas de desnutrición relacionadas con el
tumor
Con el paciente o con los tratamientos, que son múltiples y
que de una forma resumida las vemos a continuación en la Tabla 1
Tabla 1: Causas de desnutrición en pacientes con cáncer
Del Propio Cáncer
Relacionadas Con El Paciente
Producidas Por Los Tratamientos
Oncológicos
Alteraciones Del Aparato Digestivo
Alteraciones Metabólicas
Producción
De
Sustancias
Caquexizantes
Anorexia Y Caquexia Cancerosa
Factores Psicológicos
Cirugías
Radioterapia
Quimioterapia
Fuente, www.cancer.org, 2011
28
4.2.2 Efecto de la cirugía en la nutrición
La cirugía oncológica puede ser curativa o paliativa, y siempre
conlleva un estrés metabólico importante sobre todo en el caso de la cirugía
curativa, con un aumento de necesidades de energía y nutrientes. Además
en muchos pacientes la cirugía se realiza sobre un paciente que ya está
malnutrido,
lo
que potencia
de forma
clara
la
aparición
de
las
complicaciones.
En cualquier tipo de cirugía son comunes el dolor, la anorexia,
la astenia, y algún grado de gastroparesia e íleo paralítico (por la anestesia y
por la propia cirugía) que comprometen de alguna manera la ingesta
alimentaria normal, y todo ello en un paciente con un aumento de las
necesidades energético- proteicas.
La cirugía aumenta los requerimientos del cuerpo de nutrientes
y energía. El cuerpo necesita energía y nutrientes adicionales para cicatrizar
heridas, combatir infecciones y recuperarse de cirugías. Si el paciente se
encuentra malnutrido antes de la cirugía, es posible que ocurran
complicaciones durante la recuperación, como cicatrización deficiente o
infección. Los pacientes que padecen ciertos tipos de cáncer, como
cánceres de la cabeza, el cuello, el estómago y los intestinos, pueden
encontrarse malnutridos al momento del diagnóstico. Por consiguiente, la
atención de la nutrición puede comenzar antes de la cirugía.15
La primera agresión se traduce en un aumento del gasto
energético, aumento de las pérdidas de nitrógeno urinario y aumento de la
producción hormonal por el sistema neuroendocrino. Este aumento del gasto
energético y del consumo de oxígeno está directamente relacionado con el
tipo de cirugía, las modificaciones técnicas que se realicen en forma de
resección y los diferentes tipos de reconstrucciones en función de la
situación del tumor.
29
De forma general, se produce una respuesta metabólica
inmediata que incrementa las necesidades energéticas y la recuperación
postoperatoria.
Por otra parte, en el paciente quirúrgico se produce una
respuesta al ayuno a que obliga la técnica. Esto se ve agravado en
pacientes en los que el proceso que justifica la cirugía impide la ingesta
previa como por ejemplo en casos de obstrucción intestinal por neoplasia de
colon, neoplasia de esófago, estómago, etc. La cirugía supone generalmente
barreras mecánicas o fisiológicas para una nutrición adecuada limitando la
capacidad de seguir una adecuada nutrición. Los tipos de cirugía con
mayores repercusiones en el área nutricional son las relacionadas con el
aparato digestivo: cirugía de cabeza y cuello, cirugía esofágica, cirugía
gástrica, cirugía pancreática, cirugía intestinal, dehiscencia anastomótica y
fístula intestinal.
Es muy importante la Identificación y evaluación del estado
nutricional y la corrección de deficiencias nutricionales ya sea de micro a
macronutrientes antes de la cirugía. En ocasiones va a ser necesario realizar
soporte nutricional enteral o parenteral y a menudo es necesario recurrir a
tratamientos farmacológicos para estimular el apetito
La desnutrición también altera los mecanismos de cicatrización
y aumenta el riesgo de complicaciones quirúrgicas tales como la
deshiscencia de suturas e infecciones. Tanto las complicaciones infecciosas
como las derivadas de la cirugía comportan un aumento de la estancia
hospitalaria, circunstancias que contribuyen a elevar los costes de los
tratamientos. En último término, no deben olvidarse los efectos de la
desnutrición sobre la mortalidad, asociándose la pérdida de peso severa a
una menor supervivencia.
30
4.2.2.1 Efectos secundarios relacionados con la nutrición que
pueden presentarse a raíz de la cirugía.
Toda la cirugía del tracto digestivo es diferente y son más
numerosas las alteraciones postquirúrgicas que pueden causar desnutrición.
Desde la cirugía de tumores de cabeza y cuello con amplias resecciones y
plastias que pueden alterar definitivamente la normal masticación-deglución,
hasta todas las resecciones esofágicas, gástricas, pancreáticas, hepáticas y
biliares, de intestino delgado, colon y recto. Tabla 2
Más de la mitad de los pacientes con cáncer se someten a
cirugía, la cirugía puede incluir la extirpación de ciertos órganos, total o
parcialmente, lo cual puede afectar la capacidad del paciente para comer y
digerir alimentos. A continuación se mencionan problemas de nutrición en
relación con cirugías específicas:
La cirugía de la cabeza y el cuello puede provocar problemas al
masticar y tragar. La tensión mental debido a la cantidad de tejido
extirpado durante la cirugía afecta el apetito.
La cirugía en el caso de cáncer de los órganos del sistema digestivo
reduce la capacidad de que estos funcionen adecuadamente y
disminuye la velocidad de la digestión de los alimentos.
La extirpación de parte del estómago puede producir una sensación
de saciedad antes de que se consuma una cantidad suficiente de
alimentos. La cirugía del estómago también puede producir
síndrome de vaciado (vaciado del estómago en los intestinos antes
de la digestión de los alimentos).
31
La cirugía sobre cabeza y cuello con lleva importante
limitaciones sociales. Produce un importante aumento de las necesidades
nutricionales agravada asimismo por el hecho de ser frecuente la
multimodalidad terapéutica (cirugía + radioterapia y/o Quimio/Radioterapia).
Los síntomas secundarios dependen de la localización: alteración en la
capacidad para el habla, interfiriendo la ingesta oral, la masticación,
deglución, olor, gusto, etc.
Si se trata de cirugía efectuada sobre el aparato digestivo o
sobre la cavidad abdominal hay que sumar el efecto de la adinamia en que
se encuentra este sistema hasta que se consigue el inicio de la peristalsis.
Esto obliga a dieta, aspiración y reposición adecuada de los iones que se
pierden por la aspiración y que necesitan ser sustituidos. Frecuentemente se
asocian síntomas tales como paresia gástrica, alteraciones en la digestión,
malabsorción de los nutrientes, hiperglicemia, concentraciones elevadas de
lípidos, encefalopatía hepática, desequilibrio de líquidos y electrolitos,
avitaminosis,
deficiencias
minerales,
síndrome
de
vaciado,
fístulas
anastomóticas y quilíferas, etc.
Algunos de los órganos en el sistema digestivo generalmente
producen hormonas y sustancias químicas importantes que son necesarias
para la digestión. Si la cirugía afecta a estos órganos, la proteína, las grasas,
las vitaminas y los minerales en el régimen alimentario tal vez no sean
absorbidos normalmente por el cuerpo. Niveles de azúcar, sal y líquidos en
el cuerpo podrían desequilibrarse. Estos problemas se tratan con terapia
nutricional y se ayuda a los pacientes con cáncer a recibir los nutrimentos
que necesitan.
32
La terapia nutricional se utiliza en el tratamiento de los efectos
secundarios de la cirugía relacionados con la nutrición, la terapia nutricional
incluye lo siguiente:
Suplementos nutricionales líquidos.
Nutrición enteral (provisión de líquido a través de una sonda al
estómago o el intestino).
Nutrición parenteral (alimentación a través de un catéter al torrente
sanguíneo).
Medicamentos para mejorar el apetito.
La cirugía puede provocar fatiga, dolor y pérdida del apetito. es
común que los pacientes padezcan dolor, cansancio o pérdida del apetito
después de la cirugía. Durante un período breve de tiempo, algunos
pacientes tal vez no puedan comer su dieta habitual como consecuencia de
estos síntomas. Las siguientes pautas para la alimentación pueden ser
útiles4-6
Evitar bebidas gaseosas (como refrescos y agua mineral) y
alimentos que producen gases (como frijoles, brócoli, pimientos
verdes, rábanos y pepinos).
Si el evacuar con regularidad es un problema, aumentar el consumo
de fibras en pequeñas cantidades y beber mucha agua. Fuentes
óptimas de fibras incluyen cereales integrales (como avena y
salvado), frijoles, verduras, frutas y panes de granos integrales.
Escoger alimentos con alto contenido proteico y calórico para ayudar
a cicatrizar heridas. Opciones buenas incluyen huevos, queso, leche
entera, helado, frutas secas, carne, pollo y pescado. Aumentar las
calorías mediante la fritura de alimentos y el uso de la salsa de las
carnes
asadas,
mayonesa
y
condimentos
para
ensaladas.
33
Complementos con alto contenido calórico y proteico se encuentran
disponibles.
El manejo de este tipo de pacientes exige de una valoración
nutricional preoperatoria que cuantificará las carencias del paciente en
relación al riesgo que comporta su enfermedad y el tratamiento que se
precisa para tratar la misma. El peso habitual, el actual, el porcentaje de
pérdida de peso y el índice de masa corporal nos valoran el grado de
desnutrición e indican las necesidades de aportes nutricionales. En
ocasiones el tiempo de reposo digestivo que se requiere hasta la
cicatrización de los tejidos tratados puede superar las tres semanas y esto
tiene que tratarse en el postoperatorio con la colocación de sondas de
yeyunostomía para poder efectuar alimentación enteral en pacientes que no
están autorizados a ingesta oral hasta superar la fase de cicatrización de los
montajes quirúrgicos requeridos para tratar su enfermedad neoplásica.
La nutrición parenteral también puede ayudar en estas
circunstancias pero será preferible siempre utilizar la vía enteral cuando sea
posible. Tabla 2
34
Tabla 2. Repercusiones de los distintos tipos de cirugía sobre el estado nutricional
ALTERACIONES
ASOCIADAS
Cirugía De Cabeza
Y Cuello
Resección
Esofágica
Resección Gástrica
Resección De
Intestino Delgado
Cirugía Pancreática
Cirugía De Hígado
Cirugía De Vesícula
Y Vías Biliares
Alteraciones de la
masticación
y
deglución
,sequedad,
xerostomía,
odinofagia , disfagia
y riesgo de bronco
aspiraciones
Alteraciones de la
deglución,
reflujo,
saciedad precoz
Saciedad
precoz,
estasis
gástrica,
síndrome
de
Dumping,
intolerancia a la
lactosa.
Diarrea
,
malabsorción,
intolerancia a la
lactosa, alteraciones
hidroelectroliticas
Hiperglucemia
,
dispepsia,
esteatorrea
Hiperglucemia,
encefalopatía
hepática.
Gastroparesia,
dispepsia,
alteraciones
hidroelectrolíticas
TRASCENDENCIA
CLÍNICA
Malabsorción
de
vitaminas B12 y D,
hierro y calcio
Malabsorción
de
vitaminas
liposolubles
,
vitaminas B12,Ca,
Fe y Zn
Malabsorción
de
grasa, vitamina B12,
vitaminas
liposolubles , Ca, fe,
y Zn
Déficit de vitaminas
liposolubles, acido
fólico, Mg y Zn
Malabsorción
de
grasa, déficit de
vitaminas
liposolubles,
vitamina B12, Ca,
Fe y Zn
Fuente. Silencio Barrita JL. Editorial. Nutrición en el paciente con cáncer. Cancerología 2007;pag 301,303
35
4.2.3 Efecto de la quimioterapia en la nutrición
La quimioterapia es un tratamiento contra el cáncer que utiliza
fármacos para interrumpir el crecimiento de las células cancerosas, bien
eliminando las células o bien impidiendo la división celular. Dado que la
quimioterapia se dirige a células de rápida división, las células sanas que
generalmente crecen y se dividen rápidamente pueden estar afectadas
también por los tratamientos contra el cáncer. Estas incluyen células en la
boca y en el sistema digestivo.4-6-8-14
Los efectos indeseables de la quimioterapia son las nauseas y
vómitos, la enteritis aguda y la mucositis oral, estos efectos dependen del
fármaco utilizado y de la susceptibilidad individual.
La
quimioterapia afecta sobre todo a las células de rápida
proliferación, por lo que los efectos más llamativos se producen sobre las
células epiteliales del intestino delgado, impidiendo su regeneración y
provocando edema y ulceraciones con la consiguiente malabsorción de
nutrientes y aparición de diarrea y dolor abdominal.
La diarrea puede ser de aparición precoz o tardía y puede
tratarse de una diarrea exudativa o bien de una diarrea acuosa o
hemorrágica, dependiendo del agente quimioterapico administrado, de la
dosis y de la duración del tratamiento.
La enteritis suele ser de corta duración debido a la rápida
proliferación de las células epiteliales de la mucosa intestinal, y se intensifica
en los tratamientos combinados de quimioterapia y radioterapia.
36
Los vómitos pueden ser anticipados en pacientes que han
presentado emesis en tratamientos previos, o bien pueden aparecer en las
primeras horas después del tratamiento o después de un periodo de
latencia, dependiendo del tipo de agente quimioterapico.
La aparición de los síntomas y su intensidad dependen de
factores como el tipo fármaco empleado, el esquema de tratamiento (mono o
poliquimioterapia), la dosis, la duración y las terapias concomitantes, a la vez
que de la susceptibilidad individual de cada paciente, en la que influye el
estado clínico y nutricional previo.10
Los agentes quimioterápicos más tóxicos son los citostáticos,
pues al actuar sistémicamente sobre las células de proliferación rápida
afectan no solo a las células neoplásicas sino también a células no
neoplásicas como las de médula ósea, tracto digestivo, folículo piloso, entre
otras.
Finalmente
algunos
agentes
quimioterapicos
producen
estreñimiento, lo que acentúa el que con frecuencia ya padece el paciente,
ocasionado por la disminución de la ingesta calórica y liquida, así como de la
actividad física.
37
4.2.3.1 Efectos secundarios relacionados con la nutrición,
durante la quimioterapia.
Efectos secundarios que interfieren con el consumo y la
digestión de alimentos pueden presentarse durante la quimioterapia. Los
siguientes efectos secundarios son comunes:
Toxicidad producida por quimioterapia
Anorexia
Disminución de la ingesta (hipofagia)
Saciedad precoz
Cambios percepción de gustos comidas (disgeusia
Cambios percepción de olores
Dolor al tragar (odinofagia)
Nauseas ,vómitos
Boca seca .Xerostomía
Alteraciones dentarias
Mucositis
Diarrea
Intolerancia a la lactosa
Estreñimiento
Ansiedad. Depresión
Los efectos secundarios de la quimioterapia pueden impedir
que un paciente obtenga los nutrientes necesarios para recuperar recuentos
sanguíneos saludables entre uno y otro tratamiento quimioterapéutico. La
terapia nutricional trata estos efectos secundarios y ayuda a los pacientes
que reciben quimioterapia a obtener los nutrientes que necesitan a fin de
38
tolerar y recuperarse del tratamiento, evitar la pérdida de peso y mantener la
salud general. La terapia nutricional incluye lo siguiente:
Complementos con alto contenido calórico y proteico.
Nutrición enteral (alimentaciones por sonda).
La diarrea puede ser de aparición precoz o tardía y puede
tratarse de una diarrea exudativa o bien de una diarrea acuosa o
hemorrágica, dependiendo del agente quimioterapico administrado, de la
dosis y de la duración del tratamiento.
La enteritis suele ser de corta duración debido a la rápida
proliferación de las células epiteliales de la mucosa intestinal, y se intensifica
en los tratamientos combinados de quimioterapia y radioterapia
Los vómitos pueden ser vómitos anticipatorios en pacientes
que han presentado emesis en tratamientos previos, o bien pueden aparecer
en las primeras horas después del tratamiento o después de un periodo de
latencia, dependiendo del tipo de agente quimioterapico.
Las alteraciones en la percepción del gusto y del olfato
condicionan una disminución de la ingesta. Pueden revertir total o
parcialmente al finalizar el tratamiento pero a veces duran hasta un año. La
quimioterapia disminuye el umbral para los sabores amargos y salados y
aumenta el umbral para los sabores dulces. Con frecuencia aparece un
sabor metálico. Suele producirse una aversión a la carne, principalmente en
el cáncer gástrico, por ciertas carnes que contienen nitritos
39
Xerostomía.
Puede
producirse
como
consecuencia
del
tratamiento con QT(quimioterapia) y generalmente es reversible tras su
finalización. Es más frecuente cuando se hace tratamiento combinado con
radioterapia.
Otras
veces
se
produce
de
forma
secundaria
a
la
administración de fármacos para el tratamiento de otros efectos adversos de
la quimioterapia (medicación anticolinérgica para el tratamiento de las
náuseas, etc.)
Estreñimiento. Puede ser debida a la quimioterapia y también a
fármacos utilizados para el tratamiento de los efectos secundarios tales
como analgésicos opiáceos, agentes antieméticos que enlentecen el tránsito
intestinal, El estreñimiento no suele ser un síndrome limitante de dosis con la
QT salvo para los alcaloides de la vinca, especialmente vincristina ya que
por sus efectos neuropáticos enlentece el tránsito gastrointestinal. Otro
fármaco que ha mostrado estreñimiento en grado medio es la talidomida
Finalmente
algunos
agentes
quimioterapicos
producen
estreñimiento, lo que acentúa el que con frecuencia ya padece el paciente,
ocasionado por la disminución de la ingesta calórica y liquida, así como de la
actividad física
Los efectos secundarios más frecuentes de la quimioterapia
son las náuseas y los vómitos, que aparecen en más del 70% de los
pacientes. Producen una disminución de la ingesta oral, desequilibrios
electrolíticos,
debilidad
general
y
pérdida
de
peso.
La
mucositis
generalmente es de corta duración. Puede causar dolor intenso e impedir o
dificultar la ingesta oral. Asimismo también se ha comprobado la existencia
de cambios en la composición corporal por efecto de la quimioterapia.
.
40
4.2.4 Efecto de la radioterapia en la nutrición
La radioterapia es un tratamiento contra el cáncer que emplea
rayos X con alto contenido de energía u otros tipos de irradiación para
eliminar células cancerosas. Hay dos tipos de radioterapia. La radioterapia
externa emplea una máquina fuera del cuerpo para enviar radiación hacia el
cáncer. La radioterapia interna utiliza una sustancia radioactiva sellada en
agujas, semillas, cables o catéteres que se colocan directamente en el
cáncer o cerca del mismo. La radioterapia puede afectar células sanas que
se encuentran cerca del cáncer y tal vez surjan efectos secundarios. Los
efectos secundarios dependen en su mayor parte de la dosis de radiación y
la parte del cuerpo tratada.4-6-14-18
Las radiaciones ionizantes pueden causar un daño en los
tejidos con la consecuente muerte celular directa o diferida. Las células más
sensibles son las que se encuentran en fase de división por lo que se
afectan las células tumorales pero de la misma manera los tejidos sanos
adyacentes al blanco tumoral. La toxicidad aguda aparece durante el
tratamiento y suele resolverse entre 3 y 6 semanas de finalizado el mismo.
La toxicidad tardía aparece después de 90 días de iniciado el tratamiento y
en pocas ocasiones desaparece.
Los trastornos nutricionales en los pacientes que reciben
radioterapia están causados por los efectos secundarios sobre el área
corporal irradiada y por alteraciones nutricionales de tipo general sin relación
con la localización. Las alteraciones nutricionales directamente relacionadas
con el área irradiada se refieren principalmente a: tumores de cabeza y
cuello, torácicos, abdomen y exposición de cuerpo entero. (Tabla 3, 4 y 5)
41
La radioterapia de los tumores de cabeza y cuello es la que
produce más sintomatología, pudiendo dar de forma aguda mucositis
orofaríngea muy dolorosa, disfagia, odinofagia, xerostomía, hipo y disgeusia,
y alteración o pérdida de olfato. Los posibles efectos crónicos son:
xerostomía (por fibrosis de las glándulas salivares), pérdida del sabor, caries
dental, úlceras y trismus (por fibrosis muscular)8
4.2.4.1 Efectos secundarios relacionados con la nutrición,
durante la radioterapia.
La radioterapia en cualquier parte del sistema digestivo puede
producir efectos secundarios relacionados con la nutrición, por ejemplo:
La radioterapia en la cabeza y el cuello provoca anorexia,
modificaciones en el gusto, inflamación de la boca y las encías,
problemas para tragar, espasmos de la mandíbula, caries o
infecciones.
La radioterapia en el pecho provoca infecciones en el esófago,
problemas para tragar, reflujo esofágico (flujo revertido de los
contenidos del estómago al esófago), náuseas o vómitos.
La radioterapia en el abdomen o la pelvis produce diarrea, náuseas y
vómitos, inflamación del intestino o el recto y fístula (perforaciones)
en el estómago o los intestinos. Los efectos a largo plazo incluyen el
estrechamiento del intestino, inflamación crónica de los intestinos,
absorción deficiente o bloqueo en el estómago o el intestino.
La radioterapia también ocasiona cansancio, el cual resulta en
disminución del apetito.
42
Los pacientes con tumores cerebrales pueden presentar
síntomas neurológicos de la esfera cognitiva, déficit motores bien de
extremidades o de pares craneales relacionados con la deglución, así como
hipertensión craneal que condicione náuseas y vómitos, pudiendo todo ello
ocasionar dificultad para la ingesta y la correcta nutrición. En el 100% de los
pacientes que reciben radioterapia sobre faringe y cavidad oral se presenta
un cortejo de efectos secundarios en mayor o menor grado que pueden
repercutir en su nutrición. Estos incluyen alteraciones del gusto (disgeusia) y
el olfato (anosmia), disminución del flujo salivar que genera inicialmente un
espesamiento de la saliva que provoca estímulo del reflejo nauseoso,
dificultad para formar el bolo alimenticio y finalmente sequedad de boca
(xerostomía) de severidad variable según la dosis de radiación y el volumen
de glándula afectado por dicha dosis.
La mucositis de cavidad oral y faringe se presenta de forma
severa en grado 3 y 4 en el 39-71% de los pacientes, siendo más grave y
duradera en pacientes que reciben radioquimioterapia. Es la toxicidad aguda
más grave y limitante que presentan estos pacientes y puede verse
agravada por sobreinfección micótica. Su aparición condiciona una
reducción en la ingesta por odinofagia. El 50% de los pacientes pierde hasta
un 10% de peso si no se realizan las intervenciones nutricionales oportunas.
En tórax, las patologías que más frecuentemente se relacionan
con desnutrición son el cáncer de pulmón y esófago. Este último ―perse‖ es
causante de desnutrición por obstrucción de la vía digestiva y con frecuencia
los pacientes acuden a radioterapia sin haberse resuelto dicho problema.
Igualmente un importante grupo de pacientes con cáncer de pulmón refieren
pérdida de peso como primer síntoma. A partir de la segunda semana de
43
iniciar la irradiación suele aparecer disfagia y dolor retro esternal por
esofagitis, que suele ser severa y duradera cuando se administran dosis
superiores, en asociación con quimioterapia y en los casos de reflujo
gastroesofágico. De forma tardía puede quedar una estenosis esofágica,
úlceras y con menor frecuencia fístulas que condicionen a largo plazo la
nutrición del paciente.
La cirugía previa de abdomen condiciona en gran medida el
estado nutricional del paciente antes de iniciar el tratamiento radioterápico.
Tal es el caso de gastroctomías parciales o totales y resección de páncreas.
Igualmente puede condicionar trastornos vasculares del intestino y bridas
que predispondrán la aparición de complicaciones tardías. Durante la
irradiación de abdomen superior aparecen nauseas y vómitos, dispepsia,
sensación de flatulencia y saciedad. La irradiación de intestino delgado
provoca diarrea y malabsorción y esta eventualidad es frecuente también
durante la irradiación de pelvis tras cirugía ginecológica ya que el espacio
físico de los genitales queda ocupado por asas intestinales. La irradiación de
recto provoca mucositis que se asocia con diarrea y tenesmo. Estas
alteraciones se ven potenciadas por el uso de Quimioterapia. De forma
crónica puede aparecer diarrea y malabsorción, dolores cólicos, intolerancia
a diversos alimentos (lactosa), y alteración en la absorción de vitaminas,
minerales y electrolitos.
La
irradiación
de
cuerpo
entero
como
parte
del
acondicionamiento para el trasplante de médula ósea provoca inicialmente
un cuadro de exposición aguda manifestado por náuseas y vómitos y, en las
horas siguientes a la exposición y al entrar en aplasia, aparece una
mucositis universal desde labios hasta ano que impide la alimentación oral, a
veces complicada con hemorragias en sábana que llegan a condicionar la
vida del paciente.
44
Esta situación exige un experto manejo nutricional pues el
estrés metabólico y multiorgánico ponen en riesgo al paciente, ello sumado a
la posible aparición de complicaciones infecciones. Tras la fase aguda puede
quedar xerostomía, disfunciones glandulares múltiples, incluido el hígado y
enteritis crónica.
Tabla3: Efectos potenciales de la radioterapia sobre el área de la cabeza y cuello
Tumores cerebrales
Faringe y cavidad oral
Síntomas
neurológicos
como
afectación de la esfera cognitiva,
déficits motores de extremidades o
de pares craneales relacionados con
la deglución e hipertensión craneal
que condicionan nauseas y vómitos
que pueden ocasionar dificultad para
la ingesta y correcta nutrición
Al inicio de la irradiación pueden
agravarse por edema cerebral
secundario, desmielización y por
disfunciones del eje hipotálamo
hipofisario
que
provoca
el
tratamiento
Alteraciones del gusto –disgeusia
Alteraciones del olfato- disosmia o
anosmia
Deterioro dental
Disminución del flujo salival con
espesamiento de la saliva y
xerostomía
Mucositis de cavidad oral y faringe
mas grave y severa en pacientes con
quimio/radioterapia, puede agravarse
con sobreinfección fúngica
Dolor en mucosas bucales y al tragar
(odinofagia)
Los pacientes pueden perder hasta
un 50% de su peso si no se realizan
intervenciones
nutricionales
adecuadas
Fuente. Silencio Barrita JL. Editorial. Nutrición en el paciente con cáncer. Cancerología 2007;pag 301,303
45
Tabla 4: Efectos De La Radioterapia En Tórax
Tórax
Cáncer de pulmón (pérdida de peso) y de esófago, muy relacionados con
DESNUTRICION
Esófago causa desnutrición por obstrucción digestiva
A partir de la 2na ó 3er semana de iniciar la irradiación suele aparecer disfagia y
dolor retro intestinal por esofagitis que suele ser severa y duradera cuando se
administran dosis superiores 55 Gys en asociación con quimioterapia y en reflujo
gastroesofágico
De forma tardía pueden aparecer estenosis esofágica y también fistulas que
condicionan la nutrición del paciente
Fuente. Silencio Barrita JL. Editorial. Nutrición en el paciente con cáncer. Cancerología 2007;pag 301,303
Tabla 5. Efectos de la radioterapia sobre el abdomen
ABDOMEN
La cirugía previa condiciona el estado nutricional del paciente antes de iniciar RT,
la cirugía sobre intestino puede dar trastornos vasculares que predisponen a
complicaciones tardías
Irradiación de abdomen superior con nauseas y vomito, dispepsia, sensación de
flatulencia y saciedad
La irradiación de pelvis también provoca diarrea y malabsorción
La irradiación de recto se asocia con diarrea y malabsorción
De forma crónica pueden aparecer diarrea y malabsorción, dolores cólicos
abdominales , intolerancia a diversos alimentos (lactosa) y alteraciones en la
absorción de electrolitos, vitaminas y minerales
Fuente. Silencio Barrita JL. Editorial. Nutrición en el paciente con cáncer. Cancerología 2007;pag 301,303
La terapia nutricional durante la radioterapia puede suministrar
al paciente suficientes proteínas y calorías para tolerar el tratamiento, evitar
la pérdida de peso y mantener la salud general. La terapia nutricional puede
incluir lo siguiente:
Suplementos nutricionales líquidos entre las comidas.
Nutrición enteral (alimentaciones por sonda).
46
El resumen de los efectos iatrogénicos de las terapias
oncológicas sobre aspectos relacionados con la nutrición lo podemos ver en
la Tabla 6
Tabla 6: Resumen de la iatrogenia nutricional secundaria a los tratamientos oncológicos
CIRUGÍA
Alteraciones
Masticación/
Deglución
Estenosis
esofagogastricas
Fistulas
Diarreas
Malabsorción macro
y micro nutrimentos
Déficit vitamínicos y
minerales
Síndrome Dumping
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
Alteración
masticación/
deglución
Mucositis
Disgeusia y alteración
del olfato
Xerostomía
Odinofagia
Esofagitis
Vómitos
Estomatitis
Mucositis
Colitis
Anorexia
Proctitis
Fistulas
Vómitos
Diarrea
Enteritis
Dolor abdominal
Diarrea
Malabsorción
Estreñimiento
Nauseas
Fuente. Silencio Barrita JL. Editorial. Nutrición en el paciente con cáncer. Cancerología 2007;pag 301,303
47
4.3
ALTERACIONES
METABOLICAS
ASOCIADAS
AL
CANCER
En el enfermo con cáncer suele existir, en general, un
catabolismo acelerado con movilización de los depósitos de lípidos y
proteínas- utilización normal o acelerada de energía-, con aumento de la
lipolisis y gluconeogénesis. En el enfermo oncológico pueden ser detectadas
alteraciones metabólicas específicas en lugares lejanos al tumor y aún en
tumores reducidos, por lo que se piensa que el tumor o el huésped producen
sustancias circulantes que son responsables de las mismas.
21
La aparición de estas alteraciones en pacientes con tumores
diferentes, sugiere que la caquexia tumoral es causada por la liberación de
mediadores específicos producidos por el huésped.
Si bien el estado de nutrición de una persona puede estar
comprometido inicialmente por el diagnóstico del cáncer, procedimientos de
evaluación nutricional minuciosos y la ejecución oportuna de tratamientos
nutricionales pueden mejorar marcadamente el desenlace del paciente. Los
síntomas y los efectos secundarios pueden ser tratados algunas veces
mediante una combinación de intervenciones alimentarias y farmacológicas
La regulación del apetito y de los patrones alimenticios está
mediada por diferentes factores psicológicos, gastrointestinales, metabólicos
y nutricionales, así como por distintos mecanismos neuronales y endocrinos.
El paciente canceroso anoréxico experimenta una sensación precoz de
saciedad y una disminución del apetito. En algunas ocasiones, las causas de
esta anorexia pueden derivarse del propio tratamiento anticanceroso
(quimioterapia, radioterapia o inmunoterapia), que puede inducir náuseas y
vómitos en diferentes grados.
48
También pueden contribuir a la reducción de la ingesta las
alteraciones en la percepción de la comida y causas psicológicas
(depresión). En ocasiones, la anorexia puede atribuirse a un efecto directo
del tumor, cuando éste se localiza en el hipotálamo o en el propio aparato
digestivo. Sin embargo, en la mayoría de los casos el origen de la anorexia
asociada a caquexia parece ser las alteraciones metabólicas que sufre el
paciente como consecuencia de la presencia del tumor.14
Diferentes factores tanto de origen humoral y segregados por el
huésped en respuesta al crecimiento tumoral, o bien segregados por las
propias células tumorales, podrían jugar un papel importante en la respuesta
anoréxica. Entre los primeros destaca el factor necrótico tumoral-α, una
citoquina que parece ser la responsable de la mayor parte de las
alteraciones metabólicas características de la caquexia cancerosa. En
definitiva, la anorexia parece ser más un efecto que la causa de la pérdida
de peso y, de hecho, la disminución de la ingesta puede manifestarse
después de que haya habido pérdida de peso.
En cualquier caso, la malnutrición debida a una menor ingesta
de alimentos no hace sino agravar el estado caquéxico, propiciando una
especie de mecanismo de retroalimentación positivo que puede conducir
finalmente a la muerte del paciente.
49
4.3.1 Pérdida de peso asociada al cáncer
La caquexia se caracteriza por una importante y progresiva
pérdida de peso corporal, así como por anorexia, astenia, anemia, náuseas
crónicas e inmunosupresión. De éstas, la pérdida de peso corporal es una
de las más aparentes, y es atribuible principalmente a una disminución de la
masa muscular y adiposa. La pérdida de masa muscular afecta no sólo al
músculo esquelético, sino también al cardíaco, lo que puede ser el origen de
disfunciones en este órgano, las cuales pueden llegar a representar más de
un 20% de los fallecimientos asociados al cáncer.
A nivel clínico, la importancia de la caquexia es considerable
por cuanto existe una clara correlación inversa entre el grado de caquexia y
la supervivencia del paciente. Además, la caquexia implica siempre un
pronóstico desfavorable, una menor respuesta a la terapia (tanto cirugía
como quimioterapia), y una disminución en la calidad de vida del paciente.
En función del tipo de tumor, su incidencia puede variar entre un 20% y un
80%.
Los orígenes de la caquexia han de buscarse en dos aspectos
fundamentales: una incrementada demanda calórica debida a la presencia
del tumor (con la correspondiente competencia por los nutrientes entre las
células del paciente y las del tumor), y la malnutrición debida a la anorexia
(disminución en la ingesta) (Fig. 1). Ello conlleva la aparición de lo que ha
sido denominado como ―ayuno acelerado‖, con el consiguiente desarrollo de
importantes cambios metabólicos en el paciente. Dichos cambios están
asociados a la presencia de diferentes factores circulantes, tanto humorales
(principalmente citocinas) como de origen tumoral.
50
Figura 1: Mediadores del proceso caquéxico
CANCER
Mediadores tumorales y humorales
Anorexia
Cambios metabólicos
Malnutrición
Astenia
Caquexia
Aumento morbilidad
Inmunecompetencia
Tolerancia al tratamiento
Respuesta al tratamiento
Fuente. Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3) 10
51
4.3.1.1 Síndrome de anorexia-caquexia en el paciente
oncológico
La expresión máxima de desnutrición en el cáncer es la
caquexia tumoral, que será responsable directa o indirecta de la muerte en
un tercio de los pacientes con cáncer. Las causas de desnutrición en el
cáncer están relacionadas con el tumor, con el paciente o con los
tratamientos y de forma resumida podemos diferenciar 4 grandes
mecanismos por los que puede aparecer desnutrición en el paciente
canceroso:
• Escaso aporte de energía y nutrientes.
• Alteraciones de la digestión y/o absorción de nutrientes.
• Aumento de las necesidades.
• Alteraciones en el Metabolismo de los nutrientes.
El tratamiento oncológico, en cualquiera de sus vertientes
induce la aparición de desnutrición, sobre todo en aquellos casos en que se
administran varios tratamientos para la curación del cáncer (cirugía,
radioterapia y quimioterapia).35
La expresión máxima de desnutrición en el cáncer es la
caquexia tumoral, que será responsable directa o indirecta de la muerte en
un tercio de los pacientes con cáncer.
Podemos
definirla como un síndrome caracterizado por
marcada pérdida de peso, anorexia y astenia, que lleva a la malnutrición
debido a la anorexia o a la disminución de ingesta de alimentos, existiendo
una competición por los nutrientes entre el tumor y el huésped y un estado
hipermetabólico que lleva al paciente a un adelgazamiento acelerado.4
52
Es un complejo síndrome que puede ser la causa directa de
casi una cuarta parte de los fallecimientos por cáncer y que se caracteriza
por debilidad y pérdida marcada y progresiva de peso corporal, grasa y
masa muscular (esquelética y cardíaca); anorexia y saciedad precoz;
afectación rápida del estado general (rostro emaciado, piel pálida, rugosa,
sin elasticidad, pérdida del vello); alteraciones metabólicas (anemia,
edemas,
déficit
vitaminas,
alteración
hidroelectrolíticas)
y
déficit
inmunológico (mayor tendencia a infecciones). Los pacientes mantienen sus
gustos alimentarios, pero ingieren menor cantidad de alimento.
Se ha estimado que el 20-50% de los pacientes que padecen
cáncer experimentan caquexia y alrededor del 65-80% en la fase terminal de
la enfermedad. La caquexia no solo aumenta la morbi-mortalidad, sino que
disminuye claramente la calidad de vida del paciente oncológico y además
aumenta claramente el gasto sanitario. Figura 2
―Costa y colaboradores‖, definieron el síndrome de anorexiacaquexia en pacientes con cáncer como el resultado de diversos cambios
caracterizados por hipermetabolismo
relativo, depleción proteica y falla
anabólica propiciada por el consumo inadecuado de nutrimentos debido a la
anorexia. Se ha observado que la caquexia por cáncer difiere de la simple
pérdida aguda de peso
53
Figura 2: Relaciones y consecuencias de la desnutrición y la caquexia cancerosa.
Aumento de
morbilidad
Aumento de
mortalidad
Enfermedad de la
neoplasia
CAQUEXIA
Disminución de
calidad de vida
Malnutrición
Aumento de costes
socio/sanitarios
Fuente. Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3)16
Los mecanismos patogénicos del síndrome de anorexiacaquexia asociado a cáncer tienen un complejo origen multi causal. Por un
lado, existen alteraciones metabólicas que incrementan el gasto energético
basal, como se describirá más adelante, y, por otro, existen diversos factores
que promueven la pérdida sustancial de apetito, entre los cuales se
encuentran las interacciones huésped-tumor, donde las citocinas tienen un
papel primordial en el balance energético y control del apetito; las lesiones
inducidas por tratamientos radioterápicos o quimioterápicos en la mucosa del
tubo digestivo (erosiones, ulceraciones, mucositis, estomatitis); los ayunos o
semi ayunos prolongados; el dolor y las alteraciones del tránsito intestinal
provocadas por resecciones del tubo digestivo.17
54
Por otra parte, los cambios metabólicos que ocurren durante el
crecimiento tumoral son mediados por numerosos factores, entre ellos el
factor de inducción de proteólisis, que induce la degradación de proteínas a
aminoácidos en el músculo esquelético, y el factor movilizador de lípidos,
que promueve la degradación del tejido adiposo en ácidos grasos libres.
Mientras que ambos son secretados por el tumor, también se liberan
citocinas pro inflamatoria por la interacción entre células huésped y células
tumorales.
(20)
Figura 3
Figura 3: Las alteraciones debidas a la presencia de compuestos de origen tumoral como el factor de inducción de
proteólisis (PIF) y el factor movilizador de lípidos (LMF), así como la respuesta inflamatoria mediadas por citocinas
como TNF (factor de necrosis tumoral), IL1, IL6 (interleucinas 1 y 6) influyen sobre el sistema nervioso central y el
tracto gastrointestinal, produciendo alteraciones metabólicas que se relacionan con la respuesta anoréxica
asociada con el cáncer.
Fuente. Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3) 10
55
La desnutrición de los pacientes oncológicos puede llegar a un
80%; esto predispone a una menor respuesta a medidas de tratamiento
oncológico y mayor morbimortalidad.22
La mayor incidencia de desnutrición en el cáncer obedece a
múltiples factores:
• Compromiso psicológico.
• Ubicación del tumor.
• Hiporexia.
• Acción de factores tumorales y humorales.
• Tratamiento oncológico (cirugía, radioterapia o quimioterapia).
27
Los efectos de la desnutrición en el cáncer son:
• Deterioro de la calidad de vida
• Aumento de la presión y ansiedad
• Disminución de la tolerancia al tratamiento
• Disminución de la masa muscular
• Deterioro del sistema inmunitario
• Amplificación la inmunodepresión del tratamiento
• Infecciones
• Deterioro de la síntesis proteínica
• Dificulta la cicatrización posquirúrgica
• Dificulta la reparación de tejidos
• Disminuye la síntesis de enzimas digestivas: mal absorción
56
Otro factor que puede condicionar la pérdida de peso en el
paciente caquéxico es una mala adaptación metabólica, implicando los
metabolismos
glucídico,
proteico
y
lipídico;
ocasionando
glucemias
anormalmente bajas, con síndrome de resistencia periférica a la insulina,
oxidación excesiva de ácidos grasos que resultan en depleción de los
depósitos de grasa del paciente, hipertrigliceridemia, disminución de la
concentración de lipoproteinlipasa y reducción de la síntesis de ácidos
grasos libres y monoacilglicerol. Además, disminuye la síntesis de
triglicéridos en los adipocitos. Tabla 1
La caquexia es poco reconocida y, menos aún, tratada. Hay
aumento en la excreción de nitrógeno y, en teoría, mayor síntesis de
proteínas por la gran disponibilidad de aminoácidos resultantes de la
degradación acelerada de la proteína muscular. La pérdida de tejido adiposo
se relaciona, sobre todo, con malignidad, falla cardiaca crónica, infección por
VIH y enfermedad renal crónica. (7)
La caquexia generalmente se asocia a pérdida de apetito, lo
que acelera aún más la pérdida de peso y masa muscular; sin embargo, no
debe confundirse el proceso de la caquexia con el de la desnutrición.
El modelo más estudiado de caquexia es el que acompaña a la
enfermedad neoplasica.
57
Tabla1: Comparación de las características antropométricas y metabólicas en la inanición y en pacientes que
sufren cáncer por tumores
Características
antropométricas
Peso corporal
Masa muscular
Masa adiposa corporal
Aporte energético de
dieta
Gasto energético en
reposo
Síntesis de proteínas
Degradación
proteínas
Insulina sérica
Cortisol sérico
de
Disminución de peso
Caquexia
Disminuido
Disminuido
Muy
importante
disminución
Disminución moderada
Igual o disminuido
Importante disminución
Importante disminución
Disminución importante
Importantemente
disminuida
Importantemente
disminuida
Importantemente
disminuida
Sin cambios
Aumento
ligero
disminución ligera
Aumento moderado
o
Importantemente
aumentada
Importantemente
aumentada
Importantemente
aumentada
Importantemente
aumentada
Fuente. Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 3) 10
58
4.4 ALTERACIONES METABOLICAS DE LOS
NUTRIMENTOS EN EL PACIENTE ONCOLOGICO
MACRO
Entre las alteraciones del metabolismo de los hidratos de
carbono, es característica la resistencia a la insulina lo que dificulta la
utilización de la glucosa por los tejidos, especialmente por el músculo, y al
mismo tiempo conduce a la existencia de hiperglucemia. Por otro lado, el
aumento de las necesidades de glucosa debido a la utilización de la misma
como sustrato energético por el tumor, hace que esté muy aumentada la
gluconeogénesis hepática, la cual se acentúa aún más por la frecuente
situación de ayuno secundaria a la anorexia. La gluconeogénesis se realiza
a expensas de los aminoácidos liberados en la degradación muscular, y del
glicerol producido en la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo,
conduciendo a la depleción del tejido muscular y graso respectivamente.
A esto hay que añadir que el tumor utiliza la glucosa a través
de una vía metabólica que origina gran cantidad de lactato, el cual vuelve a
ser utilizado por el hígado también para sintetizar glucosa, mediante un ciclo
metabólico que precisa mayor gasto energético (ciclo de Cori)
En cuanto a las proteínas, se caracterizan por el aumento del
recambio proteico, con predominio de la degradación especialmente del
músculo esquelético. El aumento de la síntesis proteica se debe a la síntesis
hepática de proteínas de fase aguda, la cual se realiza también a partir de
aminoácidos procedentes de la degradación muscular. Pero además se
produce un gran consumo de glutamina utilizada en la proliferación celular
tumoral y ello deplecióna al huésped de la misma, disminuyendo su
disponibilidad para algunos tejidos que la utilizan como nutriente preferente,
como por ejemplo la mucosa intestinal y el sistema inmune
59
Los lípidos, se caracterizan por el aumento de la lipólisis y la
disminución de la lipogénesis con la consiguiente pérdida de tejido graso
subcutáneo. Estas alteraciones conducen al aumento de ácidos grasos en
sangre, pero además se produce una hipertrigliceridemia debido a la
inhibición de la enzima lipoprotéinlipasa
Se debe tomar en cuenta los cambios metabólicos que produce
el Cáncer para establecer un manejo fisiológico adecuado (Cuadro 1), en las
siguientes tablas se muestra los cambios metabólicos con respecto a los
macronutrientes, así como también la valoración nutricional del paciente
27
(Cuadro 2) , Fig.2
Se ha informado que aproximadamente 60% de los pacientes
oncológicos tiene un gasto energético alterado en reposo, de éstos, 35%
presenta un cuadro hipometabólico y 25% hípermetabólico; por otra parte,
los pacientes oncológicos con masa corporal magra disminuida pueden tener
un gasto energético inferior incluso al observado en individuos con idéntico
peso.
Existen muchas clases de
de cáncer, designadas por el
órgano o la parte del cuerpo afectada, la causa exacta no esta establecida
definitivamente,
aunque
se
conocen
factores
contribuyentes
o
predisposiciones en muchos casos, estos incluyen genéticos, riesgos
ambientales y ocupacionales, y prácticas de estilo de vida como tabaquismo,
alcohol y dieta.
El conocimiento actual indica que las calorías que exceden los
requerimientos dietéticos y la grasa o ciertos componentes de esta, asi como
una ingesta inadecuada de frutas y verduras, tienen el mayor impacto en le
riesgo de canceres específicos.12-15-23-9
60
El sobrepeso y la obesidad están asociados con un aumento
de riesgo de varios tipos de canceres (mama, colorrectal, endometrial,
esofágico, renal y pancreático)
Las frutas que tienen un alto contenido de fibra, fotoquimicos y
antioxidantes pueden prevenir algunos canceres, los factores dietéticos
asociados con el cáncer en sitios específicos son:
Cáncer de vejiga, una asociación
débil con el café, los
edulcorantes artificiales, alcohol y agua potable clorada.
Cáncer de mama, ingesta elevada de
dietas energéticas y
alcohol, cáncer cervical, deficiencia de folato.
Cáncer colorrectal, ingesta elevada de grasas (particularmente
grasas saturadas), carne roja, alcohol (especialmente de cerveza) y
complemento de hierro, e ingesta de baja de fibra, folato y verduras.
Cáncer esofágico, consumo de abundante de alimentos con
conservadores y alcohol, ingesta baja de vitaminas y minerales, asi como
consumo elevado de complementos de vitamina A.
Cáncer de hígado, consumo elevado de alcohol, sobre carga
de hierro, toxinas de hongo (aflatoxinas).
Cáncer de pulmón, dosis elevadas de complemento de
caroteno
Cáncer de próstata, ingesta elevada de grasas, especialmente
las saturadas provenientes de carnes rojas y productos lácteos
61
Cáncer de estomago, consumo abundante de alimentos
ahumados o conservados en sal (como pescado seco o en sal), y la baja
ingesta de frutas y verduras frescas.
Los problemas más comunes en pacientes con cáncer
metastasico que afectan la ingesta de alimentos son anorexia, nausea y
vomito, estreñimiento, dolor abdominal, mucositis, fatiga fácil y perdida de
peso.
Los efectos adversos a la quimioterapia y radioterapia
contribuyen a la desnutrición y caquexia del cáncer, la desnutrición afecta
adversamente no solo la función y reparación de tejidos sino también la
inmunocompetencia celular y humoral.
Los diversos mecanismos que intervienen en el metabolismo
intermedio aún no se comprenden del todo; las células malignas no
solamente consumen nutrimentos con mayor afinidad que las de tejidos
normales, sino que inducen cambios sustanciales del metabolismo,
secretando mediadores solubles a la circulación sistémica, incrementando la
actividad de vías anti anabólicas incluyendo la proteólisis, lipólisis y excesivo
funcionamiento del ciclo de Cori en el hígado. 27
62
Cuadro 1: Cambios Metabólicos, Con Respecto A Los Macro nutrimentos
Macro nutrientes
Hidratos de carbono
Lípidos
Proteínas
Cambios Metabólicos
Incremento de la gluconeogénesis
Incremento síntesis de glucosa
Disminución de tolerancia a la glucosa
Resistencia a la insulina
Incremento de la lipólisis
Disminución de la liponeogénesis
Triglicéridos elevados
Disminución de la lipoproteinlipasa
Incremento del glicerol venoso
Disminución de glicerol del plasma
Incremento del catabolismo muscular
Incremento de síntesis de proteínas
tumorales
Disminución de la síntesis de proteínas
musculares
Fuente .Karla Sánchez-Lara y cols. Saciedad y macronutrimentos en pacientes oncológicos, 2008
El estado inflamatorio en el paciente con cáncer provoca
diversas alteraciones metabólicas: resistencia a la insulina, aumento en la
lipólisis y b-oxidación (lo cual conlleva la pérdida de grasa corporal),
aumento en el recambio proteico (con la consecuente pérdida de masa
muscular) y un incremento en la producción de proteínas de la fase aguda.
Todas estas son reacciones mediadas por citocinas que —aparentemente—
impiden que el paciente recupere masa celular corporal y han sido asociadas
a una menor esperanza de vida. Es por ello que uno de los primeros
síntomas observados en el paciente con cáncer es la pérdida de peso. De
manera adicional, el tratamiento antineoplásico provoca, a su vez, diversas
alteraciones y amplia sintomatología (mala absorción, disfagia, odinofagia,
anorexia, mucositis, xerostomía, obstrucciones mecánicas, alteraciones en el
olfato y gusto, náusea, vómito, etc.) que interfieren con el mantenimiento de
un buen estado nutricional.
63
En la figura 4 se ilustra la interacción de los componentes
mencionados, que dan, como resultado, un estado nutricional no adecuado y
sus implicaciones.
Un estado nutricional no adecuado ha sido asociado con menor
calidad de vida, menor nivel de actividad, efectos secundarios al tratamiento
antineoplásico más severos y menor respuesta tumoral al tratamiento, así
como menor supervivencia. Diversos estudios longitudinales han mostrado
que aquellos pacientes cuya pérdida de peso es mayor, tienen peor
pronóstico en general. De hecho, después de la sepsis, la caquexia es la
causa más común de muerte en estos pacientes.
Figura 4: Factores asociados en la caquexia
Fuente .Karla Sánchez-Lara y cols. Saciedad y macronutrimentos en pacientes oncológicos, 2008
64
4.4.1 Consideraciones del soporte nutricional en pacientes
oncológicos
Los
pacientes
oncológicos
tienen
mayor
incidencia
de
desnutrición que los pacientes no oncológicos; sobre todo aquellos que
tienen compromiso del tracto digestivo.
El aumento de peso en pacientes oncológicos se relaciona a
una disminución de la morbimortalidad; no está probado que el soporte
nutricional incremente el tamaño de una neoplasia en los seres humanos
pero la desnutrición en el paciente oncológico limita su respuesta a las
medidas terapéuticas del cáncer.
El soporte nutricional en pacientes oncológicos quirúrgicos
mejora su respuesta a la intervención quirúrgica cuando se optimiza el
aporte nutricional en el periodo pre y pos quirúrgico (de siete a diez días pre
y post intervención).
La nutrición artificial no ha demostrado mejorar a los pacientes
oncológicos que requieren terapia paliativa, por tanto no está indicada salvo
que el paciente que la reciba mejore su calidad de vida.
28
La anorexia en cáncer es de origen multifactorial y está
asociada a trastornos de los mecanismos fisiológicos en el sistema nervioso
central que regulan la ingestión de alimentos. Los neuropéptidos implicados
en el proceso se han clasificado en anorexigénicos y orexigénicos; entre
ellos se encuentran la serotonina, dopamina, noradrenalina y leptina
65
El tratamiento se guía por el estado nutricional del paciente, la
evolución de la enfermedad y los factores condicionantes que incluyen la
orientación dietética, el apoyo nutricio con fórmulas especializadas
administradas por vía enteral o endovenosa.
Figura 5. Esquema sobre el cáncer y el aumento de morbilidad
Fuente .Karla Sánchez-Lara y cols. Saciedad y macronutrimentos en pacientes oncológicos, 2008
66
Cuadro 2: Valoración nutricional del paciente oncológico
Valoración Nutricional
Anamnesis
(historia clínica)
Examen Físico
Medidas Antropométricas
Exámenes De Laboratorio
Considerar
Régimen Dietético
Cambios En La Masticación Y Salivación
Hábitos Nocivos Y Antecedentes
Patológicos
Peso Actual, Peso Usual Y Cambios De
Peso
Síntomas Gastrointestinales
Capacidad Funcional Actual Y
Sus
Cambios
Perdida O No De Grasa Subcutánea
Estado De Las Masas Musculares
Existencia De Edemas, Ascitis
Existencia De Lesiones Muco Cutáneas
Cambios En El Cabello, Uñas ,Mucosa
Relación Peso/Talla
Índice De Masa Corporal
Circunferencia Muscular Del Brazo
Pliegue Tricipital
Hemoglobina
Recuento De Linfocitos Y Formula
Ionograma Y Elementos Traza
Glucosa
Función Renal
Función Hepática
Colesterol Y Triglicéridos
Balance De Nutrientes Específicos
Pronostico De La Enfermedad
Objetivos Dieto Terapéuticos
Plan Del Tratamiento Dieto Terapéuticos
Fuente. Gac Méd Méx Vol. 144 No. 5, 2008
67
4.4.2 Recomendaciones dieto terapéuticas en el paciente
oncológico
Estas recomendaciones dietéticas generales van encaminadas
a conseguir que desde el momento del diagnóstico de la enfermedad, se
cuide la alimentación en el paciente con cáncer, así como a prevenir la
presencia de malnutrición y a conseguir un nivel óptimo de ingesta:
• En estos enfermos es especialmente importante, para combatir la
anorexia característica, que la dieta sea apetecible y variada.
•
Debe
ser
suficiente
en
macro
nutrientes
(especialmente
garantizando un aporte adecuado de proteínas) y micronutrientes,
para compensar el aumento de necesidades producidas por los
trastornos metabólicos asociados a la presencia del tumor y a los
tratamientos antineoplásicos.
El conocimiento actual acerca de la relación entre nutrición y
cáncer no es concluyente por dos razones principales:
1. Son numerosos los factores causales de los tumores malignos y a
menudo no han sido definidos
2. El estimulo carcinogénico afecta al organismo de diversos grados,
según factores como monto de la dosis del estimulo, periodo de
exposición y susceptibilidad individual.
68
La observación de que los canceres de estomago e hígado son
los más frecuentes e interesantes, ya que estos órganos participan
directamente en la utilización de los nutrientes. Además, ciertas sustancias
de los alimentos son cancerígenos, entre otras las aflatoxinas de las
cacahuates enmohecidos, la cicacina de la masa de cina, el polifenol del té ,
el exceso de selenio o de ciertas sustancias aditivas de los alimentos y una
sustancia toxica que se desarrolla en las grasas sobrecalentadas
Los estudios sobre factores dietéticos y prevención del cáncer
incluyen: carotenoides, vitamina C, vitamina E y selenio,
que son
antioxidantes y protegen el DNA de los compuestos que buscan electrones
de manera que no se altere; fibras dietéticas, por que se fijan
a los
cancerígenos en las heces; verduras crucíferas como col, coliflor y col de
Bruselas, que contienen índoles y fenoles, de los cuales se cree que
reducen la división celular.
Una dieta con demasiados fosfatos puede ocasionar la síntesis de ácidos
nucleicos y el crecimiento de los tumores malignos, la restricción
aminoácidos
indispensables
(ejemplo:
fenilalanina)
puede
inhibir
de
la
proliferación cancerosa de las células.
Una dieta baja en piridoxina puede ser benéfica, ya que esta
tiende a estimular el crecimiento maligno, y la ingesta excesiva de ciertos
aditivos y edulcorantes no nutritivos puede favorecer o causar cáncer .
Las evidencias indican también que el calcio y la vitamina D,
ofrecen cierta protección contra el cáncer colorrectal.
69
La radioterapia, radiación ionizante (rayos X o rayos gamma)
para el tratamiento de enfermedades neoplasicas, mata a las
células
malignas modificando el DNA, los efectos secundarios adversos de la
radiación varían en función del área afectada.
La radiación en cabeza y cuello causan dolor de garganta,
mucositis, boca seca (xerostomía), destrucción de las encías y trastornos del
gusto y olfato.
La radiación de tórax induce esofagitis y estenosis esofágica,
con la consiguiente disfagia
La radiación de abdomen puede producir gastritis o enteritis
aguda con nausea, vomito, anorexia y diarrea, así como lesiones
gastrointestinales y malabsorción de glucosa, lactosa, grasa y electrolitos
La enteritis por radiación puede tomarse crónica, con síntomas
de ulceración u obstrucción, lo cual intensifica el riesgo de desnutrición.
Como la quimioterapia, la radiación deprime la función
inmunológica y el estado de nutrición, lo que condiciona que presenten
neutropenia.
Neutropenia: reducción del número de neutrofilos, los cuales
son leucocitos esenciales para la fagocitosis, la neutropenia puede ser el
resultado de la quimioterapia o radiación, el cuerpo normal contiene entre
2,500 y 6,000 neutrofilos/mm3,, un paciente con una cuenta absoluta de
neutrofilos de menos de 500 células/mm3, se considera en gran riesgo de
desarrollar infecciones que pongan en riesgo su vida.29
70
La dieta neutropenica, es una dieta preparada y servida bajo
condiciones estrictas de higiene para reducir al máximo la cuenta
microbiana,
especialmente
de
patógenos,
útil
en
los
pacientes
inmunocomprometidos que tienen que tienen cuentas menores de neutrofilos
de menor de 500/mm3, y que están en riesgo de desarrollar infecciones, se
observan las siguientes medidas en el manejo y servicio de los alimentos:
Restringir las frutas y verduras frescas
Cocinar los alimentos adecuadamente
Cubrir bien los alimentos, servir cuanto antes después de
preparación
Mantener calientes los alimentos que se sirven calientes y frios los
que se sirven de igual manera
Observar las recomendaciones de temperaturas para la seguridad
en los alimentos
Evitar la contaminación cruzada, descongelar el pescado, carnes y
aves en el refrigerador
Cocinar completamente cualquier alimento hecho con huevos, leche,
carne, aves o pescado
Agregar por lo menos 5min antes de terminar de cocinar
Enfriar adecuadamente y refrigerar de inmediato los alimentos y
mantener las temperaturas de almacenado correcto
Una dieta más restrictiva evita todos los alimentos que puedan
albergar patógenos, que incluyen levaduras y mohos, se permiten solamente
los alimentos bien cocidos y se excluyen los siguientes:
Leche pasteurizada, crema batida, crema agria, yogurt, queso
(excepto el tipo americano), helado y nieve, queso cottage, frutas
frescas y jugos, pan dulce, carne frita y embutidos, las indicaciones
de la higiene de los alimentos deben seguirse en el manejo,
preparación y servicio de los mismos.
71
Los efectos adversos de la quimioterapia llevan a menudo a la
desnutrición, con el uso de casi todos los antineoplásicos ocurren nauseas y
vomito; anormalidades en el sentido del gusto llevan a anorexia ; la ingesta
de alimentos se inhibe por queilosis, glositis, mucositis, esofagitis,
estomatitis y xerostomía; la mucosa intestinal esta afectada, lo que altera la
digestión y la absorción, algunos medicamentos causan desintegración
histica y perdida unitaria de proteína, potasio y calcio.
Las recomendaciones generales sobre algunos síntomas son:
Esofagitis y estomatitis : dieta líquida y blanda, bebidas de fruta y
sopas a base de consomés, evitar los jugos ácidos, alimentos
condimentados o picantes, carnes duras y alimentos granulados, asi
como alimentos muy calientes o frios, alterar la textura según la
tolerancia
Xerostomía (boca seca) : alentar la ingesta de líquidos a la hora de
los alimentos y entre comidas, usar alimentos que estén húmedos o
servirlos en salsas.
Hipogeusia (disminución en la percepción del sabor): una dieta
regular con alimentos de sabor intenso y bien condimentado, con
énfasis en el aroma y textura, evitar el alimento insípido y mal
sazonado.
Disgeusia (alteración del sabor): dieta blanda con alimentos fríos y
productos lácteos, evitar las carnes rojas, chocolates, café y té
Disminución de la salivación : dieta blanda con alimentos húmedos ,
salsas ,platillos de carne con verduras cocidas, pollo y pescado,
bebidas con los alimentos, comida que contengan acido cítrico,
nieves, verduras con salsas, evitar los alimentos secos, panes,
carnes secas, galletas, alimentos muy calientes y alcohol.
72
Producción de moco viscoso: dieta líquida, jugos de fruta natural y
enriquecidos con soya, té con limón, paletas, sopas a base de
consomés, cereal caliente diluido, evitar los líquidos espesos y
néctares, sopas de crema espesa, cereal caliente espeso, panes,
gelatina y alimentos grasosos
Toxicidad gastrointestinal aguda :líquidos claros fríos y ligeros,
alimentos de bajo contenido de grasa , evitar los alimentos mal
tolerados, como la leche y productos lácteos , sopas de crema,
alimentos fritos, y postres dulces
Saciedad temprana: dieta alta en contenido calórico con alimentos
de en alta densidad de nutrientes, evitar productos lácteos bajos en
grasa o descremados, sopas a base de consomé, ensaladas verdes,
verduras al vapor o simples y las bebidas de baja calorías.
En 2006, la American Cancer Society publico ―Nutrition and
Physical Activity Guidelines for Cancer Prevention‖, en
las que cita 4
recomendaciones principales, que son:
1. Comer una variedad de alimentos saludables, con énfasis en fuentes
vegetales, limitar las carnes rojas, especialmente las procesadas y
con alto contenido de grasa
2. Adoptar un estilo de vida activo, los adultos deben de hacer por lo
menos 30 min de actividad moderada por día, cinco días a la
semana y los niños y adolescentes, actividades de moderadas a
activa durante 60 min al día, por lo menos cinco días de la semana
3. Mantener un peso saludable durante toda la vida
4. Si se ingieren bebidas alcohólicas, limitar el consumo diario a no
más de de dos copas para los varones y una para las mujeres.
73
4.4.3 Carcinógenos en la dieta
En la dieta podemos encontrar diversas sustancias que tienen
relación con el riesgo de presentar cáncer:
1. Micotoxinas: compuestos producidos por los mohos de algunos hongos
durante el almacenamiento del maíz, el algodón y los cacahuetes. Las
más conocidas son las aflatoxinas. Las aflatoxinas aparecen en malas
condiciones de almacenamiento de cereales y frutos secos y son los
carcinógenos hepáticos más potentes que se conocen en la actualidad.
2. Compuestos N-nitrosos (nitrosamidas y nitrosaminas): las nitrosaminas
no están de forma natural en los alimentos y se forman como resultado
de la reacción entre las aminas de los alimentos y el nitrito sódico que
llevan algunos de ellos, especialmente los alimentos curados, para
mejorar su conservación. Los nitritos se utilizan como aditivos, pero la
vía de producción de nitrosaminas más importante procede de la
formación endógena de nitritos en el tubo digestivo a partir del nitrato
presente en algunos alimentos, como las espinacas
3. Hidratos de carbono aromáticos policíclicos: están presentes en los
alimentos que han sido cultivados en zonas con elevada contaminación
ambiental debida a la combustión de derivados del petróleo o del
carbón, y también en alimentos que han sido preparados a la brasa o
ahumados. Las temperaturas muy altas en la preparación de los
alimentos producen ciertas sustancias inductoras de cáncer. Cuando se
cocina a la brasa y se alcanzan temperaturas del orden de 500 ºC se
produce la pirolisis de los hidratos de carbono y las grasas, principal
causa de la aparición de estos compuestos.
74
4. Aminas aromáticas heterocíclicas: se forman durante el cocinado de
carnes y pescados por reacción entre las proteínas y los azúcares
5. Carcinógenos naturales: entre ellos están los nitratos de las espinacas,
las hidralazinas de las setas o los alcaloides de los tuberculos, pero
ninguno de ellos supone un riesgo cuando el consumo de estos
alimentos es moderado
4.4.3.1 Papel de los nutrimentos
Se ha observado que determinados componentes de los alimentos
pueden modificar el desarrollo de procesos tumorales, por diversos mecanismos.
Entre ellos destacan
las vitaminas A, C y E, el selenio y las sustancias
fitoquímicas con capacidad de inhibir algunos de los pasos implicados en la
iniciación y el progreso de los tumores. Sin embargo, también se ha observado
que el efecto protector demostrado por algunos alimentos, sobre todo de origen
vegetal, muchas veces desaparece cuando se aporta el nutriente, en teoría
causante, de forma aislada como suplemento, excepto en poblaciones con una
alta incidencia de cáncer, por lo que debe haber una acción sinérgica entre sus
componentes. Tabla 1
La obesidad se ha relacionado con una mayor incidencia de
cáncer de colon, mama y endometrio. En este sentido, parece conveniente luchar
contra la obesidad, evitar el excesivo consumo de calorías y de grasa y aumentar
el gasto energético mediante la realización de actividades físicas adecuadas a la
edad y condición de cada sujeto.
75
Tabla 1: Sustancias con potencial carcinógeno en frutas y verduras
Compuestos aliáceos
Diallil sulfuro
Allil –metil- disulfuro
Carotenoides
Alfacaroteno
Betacaroteno
Luteína
Licopeno
Isoflavonas
Genisteina
Biocanina A
Isotiocianatos
Sulfurofano
Fibra dietética
Ditioltiones
Flavonoides
Quercetina
Kempferol
Acido fólico
Indol 3-carbinol
Inoxitol hexafosfato
Otros
Terpenos
Acido elagico
Fitosteroles
Inhibidores de la proteasa
Saponinas
Selenio
Vitamina C
Vitamina E
Fuente: Tomada de Steinmetz et al y Forman et al 2006
76
Lípidos, es muy probable que los lípidos sea un factor
determinante en el desarrollo del cáncer de mama. Una dieta rica en hidratos de
carbono y baja en grasas podría disminuir el riesgo de cáncer de mama 12. En
algunos estudios epidemiológicos se sugiere que las dietas ricas en grasa total y
grasa saturada se relacionan con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón y
próstata.
La ingesta de cantidades elevadas de lípidos poli insaturada
puede asociarse con un incremento del riesgo de desarrollar neoplasias .Las
grasas con carácter más pro-oxidante, como los aceites de semillas (girasol, maíz,
etc.), ricas en poli insaturados Ω-6, serán más pro-cancerígenas, y las menos,
como el aceite de oliva, en especial el virgen, serán menos procancerígenas13,14.
También los ácidos grasos poli insaturados Ω-3 (aceite de pescado), al modular o
evitar la síntesis excesiva tienen un papel protector.12
Los estudios epidemiológicos indican una relación inversa entre la
ingesta de fibra dietética, particularmente la fibra de granos de cereal enteros,
sobre todo salvado de trigo, y el riesgo de diversos cánceres, en concreto el
cáncer colorrectal16 y los dependientes de hormonas17. Esta acción puede ser
debida al ácido butírico, principal fuente de energía del colonocito, que se forma
en el colon a partir de la fermentación de algunos hidratos de carbono, como el
almidón resistente y los polisacáridos no amiláceos.
Este tipo de hidratos de carbono se encuentra principalmente en
cereales, frutas y verduras. Estudios recientes han descrito que no todos los
hidratos de carbono ejercen un efecto protector sobre el cáncer colorrectal. Así,
las dietas ricas en cereales refinados incrementan el riesgo de presentar cáncer
de colon, por lo que se recomienda sustituir en la dieta los cereales refinados por
enteros y aumentar el consumo de frutas y verduras.
77
En el cáncer de mama, los alimentos ricos en hidratos de carbono,
al ser una fuente de fitoestrógenos, pueden actuar como protectores17
Se recomienda la ingesta de hidratos de carbono en la prevención
del cáncer de colon, por su efecto en el metabolismo y el peristaltismo intestinal, y
en el cáncer de mama a través de cierta función fitoestrogénica. 17
También en el cáncer de próstata se encuentra una incidencia
más baja en individuos asiáticos y vegetarianos, respecto a los occidentales y
omnívoros, posiblemente por sus diferentes hábitos alimentarios, ya que en ambos
casos (vegetarianos y asiáticos) la dieta aporta poca cantidad de grasa y tiene un
alto contenido en fibra. 17
La ingesta de vitamina A y de carotenos se asocia con un
descenso en el riesgo de presentar cáncer de pulmón, piel, laringe, esófago, vejiga
y mama. Dado que la vitamina A controla la diferenciación celular y los carotenos
protegen de la oxidación, estas funciones están probablemente relacionadas con
este efecto beneficioso.
De hecho, diversos estudios demuestran que las personas
afectadas con cáncer tienen las concentraciones de retinol y/o carotenos más
bajas que las personas sanas18. La ingesta de betacaroteno y otros carotenoides
a partir de frutas y verduras tendría un papel protector frente al cáncer de pulmón,
lo que no se ha demostrado en estudios de suplementación.19,20
También se ha observado una disminución en el riesgo de
presentar cáncer de próstata asociado con una alta ingesta de licopenos, y en
otros estudios se ha observado un incremento de su incidencia en el grupo que
recibía betacarotenos20.
78
La vitamina C se relaciona inversamente con el desarrollo de
cáncer, aunque no está claro si el efecto es directo o se debe al consumo de otros
componentes ingeridos paralelamente con la vitamina C. La vitamina C es un
eficaz antioxidante con un papel preventivo en el cáncer de estómago y pulmón.
La suplementación con vitamina E se ha asociado, en algunos
estudios, con una menor incidencia de adenomas recurrentes en pacientes con un
historial previo de neoplasia colónica. Incrementar la ingesta de ácido fólico (a
partir de fuentes dietéticas o de suplementos) también puede reducir
significativamente, el riesgo de distintos tipos de neoplasias (cáncer de mama,
colon, útero, etc.), por su acción en la síntesis del ADN y en los procesos de
división celular21-23.
El efecto protector parece más evidente en los sujetos con mayor
riesgo de desarrollar este tipo de procesos, especialmente en mujeres que
consumen regularmente cantidades moderadas de alcohol, en relación con el
cáncer de mama23.
Así, el consumo de altas dosis de folato (600 mg/día) se relacionó
con una reducción en el riesgo de presentar cáncer de mama en las mujeres que
consumían alcohol de forma regular20. Sin embargo, en un estudio reciente se
confirma un aumento del riesgo de cáncer de mama con el consumo de alcohol,
pero no una reducción del riesgo con la ingesta de folato23.
En los ancianos no es raro encontrar concentraciones bajas de
vitaminas. Dichos déficit se han relacionado con algunos tipos de cáncer y parece
prudente detectarlos y corregirlos como medida preventiva. Sin embargo, la
suplementación vitamínica destinada a la prevención de cáncer no está bien
definida, dado que la mayor parte de la evidencia procede de estudios
observacionales20. En la Tabla 2 resumimos los datos más relevantes
79
Tabla2: Relación entre vitamina y cáncer
Vitaminas
Folato /cáncer colorrectal
Resultados
El empleo de preparados polivitamínicos
con folato durante más de 10-15 años se
acompaña de una reducción en el riesgo
de presentar cáncer de colon
Folato /cáncer de mama
el consumo de altas dosis de folato se
relaciono
con
una
reducción
de
desarrollar cáncer de mama en las
mujeres
que
consumían
alcohol
de
manera habitual
Vitamina E/ cáncer de próstata
La
ingesta
elevada
de
vit.E,
ah
demostrado
disminuir
el
riesgo
de
presentar
cáncer
de
próstata,
particularmente en fumadores
Carotenoides/ cáncer de pulmón
Varios estudios muestran una asociación
inversa entre betacarotenos y cáncer de
pulmón.
Otros estudios han mostrado un incremento
en el riesgo de presentar cáncer de pulmón
en varones fumadores que recibían
carotenoides
Carotenoides /cáncer de próstata
Varios
estudios
han
mostrado
una
disminución en el riesgo de presentar
cáncer de próstata asociado con una alta
ingesta de licopeno.
Otros estudios muestran un incremento en la
incidencia de cáncer de próstata y mortalidad
en el grupo que recibía betacorotenos
Fuente: Modificada de Fairfield 2006
80
Algunos estudios han indicado la posibilidad de que el selenio
prevenga el cáncer de próstata. En otros, se señala que las personas que
tomaban mayores cantidades de selenio mostraban menor riesgo de desarrollar
cáncer de pulmón que los individuos con aportes inferiores del mineral.
28-35
Sin embargo, una investigación señaló que el selenio en el agua
de bebida se correlacionó positivamente con el riesgo de presentar cáncer
colorrectal. Por ello, y debido a los pocos estudios disponibles y al bajo margen de
seguridad, no se recomienda suplementar el agua con selenio
Tanto en las investigaciones realizadas en animales como en
humanos se ha encontrado un efecto protector de la ingesta de calcio en el cáncer
de colon24.
También se ha relacionado la deficiencia en zinc con el riesgo de
cáncer y se han encontrado bajas concentraciones del mineral en sujetos con
procesos malignos.
81
4.4.4 Fitocomponentes
Los alimentos poseen otros compuestos sin valor nutritivo que
tienen actividad anticancerígena, como los fitoestrógenos presentes en las
leguminosas, los cereales integrales, los guisantes y la soja; los polifenoles del
té, la soja, la manzana, la patata; los flavonoides presentes en frutas, verduras
y cereales; los isotiocianatos de las verduras de col; los alisulfuros de ajos y
cebollas, o los inhibidores de las proteasas presentes en las leguminosas y en
el maíz.
En cualquier alimento, pero sobre todo en los de origen vegetal,
hay, además de los macro y micronutrientes, otros componentes llamados en
general «no nutrientes» que pueden tener efectos beneficiosos en el
organismo, como la prevención de enfermedades cardiovasculares y algunos
tipos de cáncer29.
Evidencias epidemiológicas muestran que un incremento de las
cantidades de frutas y vegetales en la alimentación reduce el riesgo de cáncer.
La capacidad de prevención parece que está ligada con la presencia de
fitocomponentes con potencial antioxidante y anti cancerígeno (tabla 3)30. Por
el contrario, la ingesta deficiente de antioxidantes puede ser un factor de riesgo
para algunos cánceres.
82
Tabla 3.Pricipales no nutrientes para los que se han detectado efectos biológicos beneficiosos
como antioxidantes y/o anticarcinogenos
Componentes
Fuentes dietéticas
Catequiza, epigalocatequina
Té verde, cacao, frutas
Quercetina
Cebolla
Resveratrol
Uva , cacahuate
Lignanos
Soya, salvado ,esparrago, zanahoria
Isoflavonas
Leguminosas
Licopeno
Tomate
Glucosinolatos
Coles
Fuente: Tomada de Fernandez de Aguirre, 2006
En la tabla 4 se presentan diferentes agentes fitoquímicos con
acción anticarcinógena y sus fuentes alimentarias. Entre ellos se encuentran:
La soya, que por su contenido en isoflavonas, fitoestrógenos débiles
que compiten con estrógenos más potentes por la unión al receptor,
sería un factor protector frente al cáncer de mama.
El indol-e-carbinol de la coliflor y otras crucíferas podría ejercer un
papel protector frente al cáncer de mama al activar las enzimas que
transforman los estrógenos.
La actividad antibacteriana de compuestos aliáceos del ajo podría servir
para inhibir la conversión bacteriana de nitratos a nitritos en el
estómago, reduciendo la formación de nitrosaminas29.
83
Tabla4. Agentes fitoquimicos protectores y alimentos que los contienen
Agentes
Alimentos
Carotenoides
Fitosterina
Saponina
Glucosinato
Acido fenolico
Col, zanahoria, tomate
Trigo, cebada, soja
Trigo, cebada, soja, ajo, cebolla
Col, ajo, cebolla
Col, zanahoria, tomate, trigo, cebada, limón,
ajo, cebolla
Tomate, trigo, cebada, soja
Col, tomate, limón, ajo, cebolla
Trigo, cebolla, soja
Col, ajo, cebolla
Inhibidores proteasa
Terpenos
Fitoestrogenos
Sulfuros
Fuente: Tomada de Parr, 2006
84
4.5 DIAGNÓSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL Y SU
IMPACTO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER
Toda intervención nutricional debe empezar por una valoración
nutricional apropiada del paciente, realizada a poder ser en el momento del
diagnóstico de cáncer y a intervalos regulares durante su enfermedad. Si
esto no es posible, la valoración nutricional se hará a la llegada del paciente
al servicio de oncología y durante todo el tratamiento radioterápeutico o
quimioterápeutico.
2
La enfermedad y la nutrición están íntimamente relacionadas,
de modo que, mientras la enfermedad puede causar desnutrición, la
desnutrición puede, a su vez, influir negativamente en la enfermedad
16
Para poder identificar a los pacientes malnutridos necesitamos
herramientas que traduzcan fielmente la situación nutricional de la persona
evaluada, que no sean costosas, y que puedan realizarse de forma rápida,
sencilla y reproducible. En la práctica clínica, el objetivo fundamental de la
valoración nutricional es identificar a pacientes con malnutrición o con riesgo
aumentado de complicaciones nutricionales por su propia enfermedad o los
tratamientos aplicados, tales como la cirugía, la radioterapia o la
quimioterapia, que se beneficiarían de un adecuado abordaje nutricional. Por
tanto, la valoración nutricional inicial ayuda a discriminar qué pacientes
requieren actuación nutricional y permite una adecuada monitorización del
estado nutricional durante el tratamiento e incluso una vez finalizado el
mismo, durante el seguimiento evolutivo, si el paciente presenta secuelas
relacionadas con la nutrición. 11
85
Básicamente disponemos de dos tipos de herramientas para
realizar el diagnóstico o valoración nutricional, los métodos tradicionales y
los llamados métodos rápidos de valoración del estado nutricional.
4.5.1 Métodos tradicionales de valoración del estado
nutricional
Los métodos tradicionales de valoración del estado nutricional
de una persona se basan en la medición de parámetros antropométricos,
concentración
plasmática
de
proteínas,
composición
corporal
y
determinación de índices pronósticos. Hay que tener en cuenta que estas
medidas pueden verse alteradas en algunas circunstancias ajenas a los
problemas nutricionales, como son la edad o el estado de hidratación entre
otros. 2, 5, 7,9 y 10
Los requerimientos nutricionales en pacientes con cáncer son
difíciles de establecer ya que dependen de la edad, el tipo y la severidad de
su enfermedad. El cáncer por sí sólo no tiene un efecto consistente en el
gasto energético; sin embargo, el tratamiento antineoplásico puede
modularlo.
Se ha establecido —como regla del pulgar— un criterio de
cálculo en el que se utiliza el peso actual y se administran 20-35 Kcal/kg/día
en dependencia de las condiciones y particularidades del paciente en caso
de no poderse medir el gasto energético (con calorimetría indirecta). En
cuanto al consumo proteico, las recomendaciones actuales oscilan entre un
mínimo de 1 g/kg/dia hasta una meta entre 1,2-2 g/kg/dia.
86
Por otro lado, el paciente hospitalizado presenta una tendencia
a la desnutrición por varios factores como ayuno prolongado por estudios,
falta de apoyo nutricional o tratamiento tardío, síntomas de la enfermedad
que impiden una ingestión adecuada, etc.
De manera adicional, la evaluación nutricional no es una
práctica común en muchos hospitales, por lo que frecuentemente el paciente
en riesgo o con desnutrición presente pasa desapercibido y no recibe el
tratamiento adecuado, lo cual empeora su estado nutricional.
Esta situación resulta de particular importancia, ya que el
estado nutricional influye en la eficacia del tratamiento, complicaciones,
costos,
pronóstico,
morbilidad
y
mortalidad
y
días
de
estancia
intrahospitalaria.
El peso y la talla son las medidas antropométricas más
sencillas de obtener y suponen un medio preciso, rápido y reproducible de
valoración nutricional. Se deben tener en cuenta la ropa y el calzado, así
como la presencia de edemas, ascitis o una gran masa tumoral que
limitarían la utilidad del peso como parámetro de valoración nutricional, ya
que pueden enmascarar una depleción de masa corporal. Mediante tablas
específicas se puede obtener el peso ideal a través de la talla, sexo y la
edad del paciente.
El índice de masa corporal (IMC) es una medida que relaciona
el peso con la talla, mediante la siguiente ecuación: IMC = peso (kg)/talla2
(m2). Como el peso se afecta más que la talla por el estado nutricional, se
aumenta el valor relativo de la talla elevándola al cuadrado. Se consideran
valores normales un IMC comprendido entre 20 y 25 kg/m2, bajo peso entre
20 y 18,5 kg/m2 y malnutrición por debajo de 18,5 kg/m2.
87
De suma importancia en oncología es hacer referencia al
cambio de peso que se ha producido con respecto al habitual y su evolución
en el tiempo. La pérdida de peso se valora del siguiente modo:
Pérdida de peso (%)
Una pérdida de peso superior a 10% de forma involuntaria en
un período de tiempo inferior a 6 meses es un criterio de primera línea de
malnutrición, teniendo significado pronóstico en los pacientes con cáncer. El
riesgo de complicaciones aumenta con la cuantía de la pérdida y la
velocidad de instauración de la misma. Sin embargo, en qué grado la
pérdida de masa corporal por sí misma contribuye directamente a la mala
evolución de la enfermedad o simplemente refleja la gran alteración del
metabolismo inducido en el huésped por el tumor, es difícil de deducir.
La medida de los pliegues cutáneos y la circunferencia
muscular del brazo son también un método aceptable para valorar la grasa
corporal y el compartimento muscular. El pliegue cutáneo tricípital es el más
empleado y estima la masa grasa periférica. Es conveniente realizar el
proceso tres veces y promediar los valores obtenidos en milímetros. Sobre
todo son útiles para hacer una valoración evolutiva, si disponemos de
medidas previas para compararlos. Sin embargo, no son útiles para valorar
cambios a corto plazo, y sus valores pueden verse afectados por la
presencia de edemas.
La Bioimpedancia electromagnética se basa en la aplicación de
una corriente eléctrica de bajos potenciales e intensidad a distintas
frecuencias que se transmite de forma distinta a través de los tejidos magros
y adiposos, siendo mayor la conducción por el primero. Se detectan en los
electrodos impedancia, resistencia y reactancia y, a partir de éstas, las
masas grasas, magra y el contenido de agua.
88
Se considera una masa adiposa insuficiente cuando el
porcentaje de grasa corporal es inferior al 12% en hombres y 20% en
mujeres.
Al evaluar el estado nutricional, los indicadores dietéticos y
antropométricos ofrecen como ventaja su facilidad de aplicación y la rapidez
con que se obtienen resultados. Antropométricamente, se ha aceptado que
cuando el índice de masa corporal (IMC) es menor a 20 kg/m 2, el riesgo de
muerte se incrementa; de esta manera, es posible utilizar el IMC como un
indicador del estado nutricional.12-22-35
Se ha aceptado como un criterio de alerta de desnutrición la
pérdida del 10 % del peso habitual en un período de 6 meses ya que se
asocia con un incremento en el riego en morbilidad y mortalidad, sin importar
la enfermedad presente.
En cuanto a los indicadores dietéticos, el recordatorio de 24 h
es aceptado como una herramienta útil siempre que se evalúe tanto la
energía como el contenido proteico de la dieta
Existen
otros
métodos
para
estimar
los
distintos
compartimentos del organismo basados en el rastreo isotópico, densiometría
o la determinación del potasio corporal total. La dinamometría consiste en la
medición de la fuerza de aprehensión de la mano por un dinamómetro. Es un
método de valoración funcional del componente muscular esquelético. Su
relación con el estado nutricional del paciente no está clara pero se ha
demostrado su valor como índice pronóstico en pacientes sometidos a
cirugía.
La concentración plasmática de proteína, se emplean para
valorar el compartimento proteico visceral y habitualmente se determinan
albúmina, transferrina, prealbúmina y/o proteína transportadora del retinol.
Todas son sintetizadas en el hígado y no dependen únicamente del estado
89
nutricional, sino que se modifican también en otras situaciones que hay que
descartar, como cirugía, traumatismos, infecciones y otros procesos agudos.
La Albúmina es una proteína encargada de transportar en el
plasma múltiples sustancias y mantener la presión oncótica de la sangre. Su
vida media es larga (aproximadamente 18 días), por lo que es poco sensible
a modificaciones recientes del estado nutricional, de modo que puede
mantenerse normal durante bastante tiempo a pesar de un déficit nutricional
importante. De igual forma, es posible encontrar un descenso plasmático de
albúmina sin que exista un déficit nutricional asociado en caso de
enfermedad hepática, síndrome nefrótico o enteropatía pierde proteínas. En
situaciones
de
expansión
de
volumen
puede
observarse
una
hipoalbuminemia por dilución. A pesar de todo es muy útil para valorar
situaciones de desnutrición crónicas. La albuminemia es el mejor índice de
laboratorio en la evaluación nutricional inicial de los pacientes, ya que tiene
un alto valor predictivo de complicaciones asociadas a la desnutrición. Cifras
inferiores a 25 g/l sugieren un elevado riesgo de complicaciones.
La Prealbúmina es más sensible que la anterior para detectar
cambios en el estado nutricional porque tiene una vida media más corta (2
días). Se eleva rápidamente en respuesta al tratamiento nutricional, y tiene
una buena correlación con el balance nitrogenado. Un descenso en los
niveles de prealbúmina se acompaña de complicaciones hasta en un 40% de
los casos. Sin embargo, se trata también de un reactante negativo de fase
aguda y, por tanto, disminuye en caso de infección, traumatismo, cirugía,
etc. En situaciones de insuficiencia renal puede verse aumentada su
concentración plasmática, ya que tiene una excreción principalmente renal.
Su respuesta al tratamiento nutricional es un excelente factor pronóstico de
supervivencia en el cáncer.
90
La Transferrina tiene una vida media menor que la albúmina (8
días), pudiendo valorar cambios en el estado nutricional superiores a una
semana. Su función es transportar el hierro, por lo que alteraciones en su
metabolismo afectan a los niveles de la proteína y disminuyen los valores de
ésta en la insuficiencia renal y las infecciones crónicas. Es más útil en el
seguimiento de los pacientes que en la valoración nutricional inicial, ya que
las modificaciones en su concentración se correlacionan positivamente con
el balance nitrogenado.
Por último, la proteína transportadora del retinol (RBP) posee
una vida media muy corta (12 horas). Sus niveles disminuyen de forma
paralela a los niveles de vitamina A y de zinc, así como en el hipertiroidismo
y tras intervenciones quirúrgicas. Su corta vida media y su baja especificidad
hacen que se emplee con menos frecuencia que las anteriores. En la
siguiente Tabla 1 se exponen sus vidas medias y niveles plasmáticos.
Tabla 1: Vida Media y Valores de Proteínas Séricas
Proteína
Albumina
(g/dl)
Transferrina(
mg/dl)
Prealbumina(
mg/dl)
Proteína
transportador
a del retinol
Vid
a
Me
dia
1820
d
810
d
2d
12
h
Valo
r
Nor
mal
3,5 4,5
Deple
ción
Leve
Deple
ción
Grave
2,8-3,4
Deple
ción
Moder
ada
2,1-2,7
250350
150250
100150
<100
1828
2,6 7
15-18
10-15
<10
2-2,6
1,5-2
<1,5
<2,1
Fuente Adaptado de Patterson y cols..2002
91
4.5.2 Métodos rápidos de valoración del estado nutricional
Actualmente se emplean métodos de cribado o diagnóstico
rápido de malnutrición, basados en la inclusión de preguntas sobre hábitos
alimentarios,
además
de
medidas
antropométricas
comunes
y
determinaciones bioquímicas básicas. Estos métodos son más sencillos y
rápidos de realizar, de resultados reproducibles y con poca variación, de tal
forma que personal suficientemente entrenado de un servicio de oncología
puede llevarlos a cabo. Para que sean válidos como métodos de cribado o
screening deben ser altamente sensibles, es decir, que diagnostiquen a todo
el paciente desnutrido o en riesgo de estarlo. 2
La escala de Valoración Global Subjetiva, desarrollada en los
años 80 en el Hospital General de Toronto ha mostrado una sensibilidad y
especificidad superiores incluso a parámetros tradicionales como los niveles
de albúmina y transferrina . Más tarde fue modificada por Ottery y adaptada
a los pacientes con cáncer (9). En la valoración global subjetiva generada
por el paciente (vgs-gp) es el propio paciente el que cumple la primera parte
del cuestionario, que está referida a la historia clínica, ingesta dietética,
síntomas nutricionales y capacidad funcional, mientras que el nutriólogo
rellena la segunda parte que hace referencia a los signos físicos, tanto en
pacientes hospitalizados como ambulantes, en consultas externas o en el
propio domicilio del paciente. La utilización sistemática de este método
permite identificar a los pacientes con malnutrición y valorar los resultados
de las intervenciones nutricionales aplicadas en ellos 11 y 13
La pérdida de peso es uno de los parámetros más relevantes
de la escala y se obtiene restando el peso actual del peso habitual o tres
meses antes. El nutriólogo debe incluir datos sobre el diagnóstico oncológico
principal, enfermedades oncológicas y tratamiento oncológico planeado con
el fin de valorar el riesgo nutricional del mismo (Tabla II).
92
También se deben enumerar otros tratamientos asociados,
como los corticoides o anabolizantes, valores de albúmina o prealbúmina,
según el caso, y datos de la exploración física centrada en la pérdida de
tejido adiposo y masa muscular y la presencia de edemas o ascitis
Para valorar la pérdida de tejido adiposo se pueden explorar la
zona inferior del ojo, o la parte posterior del brazo. Una pérdida importante
de tejido adiposo subcutáneo indica, generalmente, un déficit energético
severo. Para la valoración de la masa muscular se debe apreciar el volumen
y el tono en el músculo temporal, en los hombros, en los muslos o en la zona
gemelar. Por último se debe prestar atención a la existencia de edemas o
ascitis que se pueden presentar en la malnutrición, aunque habría que
descartar fallo hepático o carcinomatosis peritoneal.
Se ha demostrado que este método tiene poca variabilidad
inter observador por lo cual sus resultados son fácilmente reproducibles,
siempre que los evaluadores tengan cierta experiencia. Por otra parte
también ha demostrado ser un método más sensible que la antropometría
y 12
9,11
.
Estas propiedades la convierten en un excelente método de
cribado de malnutrición 12 y 13 Tabla 2
93
Tabla 2: Tratamiento Oncológico Según Riesgo Nutricional
Terapia De Bajo Riesgo Nutricional
Terapia De Riesgo Nutricional Moderada
Terapia De Alto Riesgo Nutricional
Radioterapia de mama, SNC, ósea,
muscular
Mono quimioterapia
Cirugía menor paliativa
Radioterapia pélvica y torácica
Poliquimioterapia
Cirugía colorrectal
Radioterapia de cabeza y cuello
Irradiación corporal total, trasplante de
medula ósea
Cirugía oncológica de cabeza y cuello y
aparato digestivo
Fuente Adaptado de Patterson y cols..2002
94
4.5.3 Requerimiento calórico
Una pérdida de peso de más del 50% del peso corporal pone
en peligro la vida.
La dieta se individualiza con base en el peso, el estado
nutricional, la tolerancia a los alimentos, el aspecto y los efectos secundarios
nutricionales del tratamiento.
La quimioterapia o radiación requiere de de 1,5 a 1,6 veces las
calorías del gasto energético basal (GEB), y 1.2 a 1.5 g/kg de peso
corporal/día de proteína.
Proporcionar alimentos con alta densidad de nutrientes en
porciones pequeñas y comidas frecuentes, la alimentacion por sonda puede
ser necesaria para el cáncer de boca, garganta, esófago y estomago.
En la etapa terminal del cáncer, se debe dar énfasis al sabor y
presentación de los alimentos para favorecer su consumo, suspender
cualquier restricción dietética y permitir que el paciente coma lo que desee.
Puede ser necesaria la alimentación complementaria por sonda
si la alimentación oral es inadecuada debido a anorexia,disfagia o
incapacidad de tolerar los alimentos.29
Para determinar el requerimiento nutricional se debe de tomar
en cuenta múltiples factores cuya interacción puede variar los requerimientos
de un paciente; entre ellos:
95
•
Estado nutricional actual
•
Factores de riesgo de desnutrición
•
Estado metabólico: anabolismo o catabolismo
•
Estado de enfermedad de fondo. 25
4.5.3.1 Gasto metabólico basal (GMB), Gasto por actividad
física (GAF). Gasto metabólico total (GMT) y determinación
del gasto energético.
El gasto metabólico basal, es el gasto calórico que requiere un
paciente para mantener las funciones biológicas esenciales en reposo. Se
considera que un paciente hospitalizado con un mínimo de movimientos,
requiere 25 Kcal. /Kg. 25
El gasto por actividad física, es el gasto de energía utilizado por
la actividad física, se considera que el GAF es un 15 a 30% del GMT. 25
Mientras que el gasto metabólico total, es el requerimiento
metabólico total de un paciente. 25
GMT = GMB + GAF.
Para
determinar el requerimiento
calórico
del paciente
usaremos la determinación empírica teniendo en cuenta el estado del
paciente y la estrategia de manejo.
Entre 25 y 30 Kcal./Kg./día en pacientes con injuria o sepsis
severa y falla múltiple.
Entre 30 y 35 Kcal./Kg./día en pacientes con injuria moderada o
con pocas alteraciones metabólicas.
96
Mayor de 40 Kcal./Kg./día en pacientes con injuria leve y que
requieren repleción nutricional. 25
4.5.4 Estado nutricional
Para valorar el estado nutricional de un paciente tenemos una
valoración objetiva que se basa en medidas antropométricas y valores
bioquímicos y una valoración subjetiva que se basa en la historia clínica
completa y dirigida a la nutrición, hasta la valoración detallada de la dieta y si
han existido cambios del estado funcional como resultado de la malnutrición
4
, se mencionan los puntos a tomar en cuenta. Tabla 3
Tabla 3: Utilidad De Marcadores De Pacientes Oncológico
Utilidad de Marcadores en Pacientes Oncológicos
Valoración De Nutrición Al Ingreso
Índice Creatinina/Talla
Colesterol Sérico
3 Metil–Histidina
Balance Nitrogenado
Re- Nutrición
Pre Albumina
Proteína Ligada Al Retinol
Somatomedina
Respuesta Metabólica
Excreción De Urea
3 Metil Histidina
Pre Albumina
Proteína Ligada Al Retinol
Seguimiento
Somatomedina
Albumina
Recuento De Linfocito
Pronostico
Balance Nitrogenado
Albumina
Fuente Adaptado de Patterson y cols.,2002
97
La Valoración Global Subjetiva consta de 3 partes:
El
Generada
por
instrumento
el
VGS-GP
Paciente
o
Valoración
(Patient-Generated
Global
Subjetiva
Subjective
Global
Assessment) es una herramienta de fácil aplicación, basada en un test
previamente
validado
conocido
como
el
SGA
(Subjective
Global
Assessment) utilizado para estudiar el status nutricional, diseñado por
Detsky y colaboradores.
Este test ha sido validado en pacientes pos tratamiento
quirúrgico o trasplante y en pacientes VIH. Posteriormente se han hecho dos
modificaciones a la VGS inicial para que resulte aplicable a pacientes con
cáncer:
La primera fue realizada por Ottery en el Fox Chase Cancer
Center y dio lugar a la Valoración Global Subjetiva Generada por el Paciente
(VGS-GP). En ella se incluye información adicional sobre síntomas
característicos que pueden presentarse en el paciente oncológico
6, 7.
La segunda la llevaron a cabo Persson y sus colaboradores.
Aplicaron su modificación de la VGS a 87 pacientes con cáncer digestivo o
de vías urinarias y concluyeron que, con vistas a evaluar el estado
nutricional
era una forma válida, sencilla y que daba buena idea del
pronóstico.
98
El resultado de la VGS nos clasifica al paciente en uno de los
tres grupos posibles: A (bien nutrido), B (malnutrición moderada o riesgo de
malnutrición) y C (malnutrición grave). Se ha demostrado recientemente que
el uso de esta herramienta es capaz no sólo de discriminar la tasa de
pacientes con alto riesgo de malnutrición, sino de generar intervenciones
nutricionales que en gran medida van a poder minimizar las complicaciones
debidas a la propia malnutrición, repercutiendo con ello, de forma
importante, en la calidad de vida de esos pacientes 9.
Este método es muy fácil de realizar y permite seleccionar al
paciente con riesgo de malnutrición para indicarle un tratamiento nutricional
adecuado, aunque en el caso de profesionales no expertos en Nutrición,
conviene que hagan un periodo previo de entrenamiento. Tabla 4
Tabla 4. Valoración final. A: buen estado nutricional, B:malnutrición moderada o riesgo de nutrición; C: malnutrición
grave, teniendo en cuenta en cuenta el formulario de VGS, piense o señale lo que corresponda a cada dato clínico
para realizar la evaluación final
Dato clínico
A
B
C
Pérdida
de
peso
Alimentación
Impedimentos
para la ingesta
oral
Deterioro
de
actividad
Edad
Perdida
adiposa
Perdida
muscular
Edemas /ascitis
<5%
5-10%
>10%
Normal
No
Deterioro leve
Leve-moderado
Deterioro grave
Grave
No
Leve-moderado
Grave
65
No
>65
Elevada
>3.5
65
Leve –
moderada
Leve –
moderada
Leve moderada
3- 3,5
>18
15-18
Albumina
(previa al tto.)
Pre albumina
(previa al tto.)
No
No
Elevada
Importantes
>3,0
<15
Fuente. Guía clínica 2006, nutrición en el paciente oncológico
99
A. Historia (anamnesis) que incluye:
•
Cambios del peso corporal
•
Cambios en la dieta
•
Síntomas gastrointestinales
•
Capacidad funcional
B. Examen físico. Donde se evalúa:
•
Pérdida de grasa subcutánea
•
Atrofia de músculos
•
Presencia de edemas
C. Calificación:
•
Bien Nutrido
•
Moderadamente desnutrido o con riesgo de
desnutrición
A
B
•
Severamente desnutrido
C
100
Para determinar el estado nutricional podemos usar:
Valoración Subjetiva:
Valoración Global Subjetiva
Valoración Objetiva:
Exámenes de laboratorio
• Albúmina
• Recuento de linfocito
• Colesterol
• Balance Nitrogenado
Antropométrico
• Peso
• Talla
• Pliegues Tricipital, Bicipital y Subescapular25,26, 28
101
4.6 Hidratos de carbono y metabolismo de la glucosa
en cáncer
Hay multitud de estudios epidemiológicos que asocian el
consumo de dietas ricas en productos de origen animal con la génesis del
cáncer, pero que no tienen en cuenta, a la hora de recoger y analizar los
datos, el efecto que pudieran tener los hidratos de carbono de la dieta y las
alteraciones presentes en el metabolismo de la glucosa, que pueden ser
importantes sesgos de confusión.
Esto se debe a que se ha comprobado que factores
relacionados con los hidratos de carbono y el metabolismo de la glucosa,
como la contribución energética de los hidratos de carbono, el índice
glucémico y la carga glucémica de los alimentos ingeridos así como la
glucemia y la insulinemia, tanto en ayunas como tras una sobrecarga oral
con glucosa, pueden estar asociados al riesgo de desarrollar muchos tipos
de cáncer, por lo que deberían tenerse en cuenta en la recogida e
interpretación de la información epidemiológica
102
4.6.1 Mecanismos de conexión hidratos de carbono-cáncer
Son muchos los científicos que avalan las dietas que tienen
entre un 55 y un 70% de hidratos de carbono como más equilibradas y
saludables. No obstante, también son abundantes los trabajos que otorgan
un gran protagonismo a los hidratos de carbono en la génesis del cáncer.
Los factores de crecimiento similares a la insulina tipo 1 y 2
(IGF-1 y 2, respectivamente) tienen un fuerte efecto mutagénica en una gran
variedad de líneas celulares cancerosas, como el sarcoma, la leucemia, y el
cáncer de próstata, mama, intestino, pulmón, colon, estómago, esófago,
hígado, páncreas, riñón, tiroides, cerebro, ovario, endometrio y cuello
uterino19
Se ha comprobado que una dieta alta en hidratos de carbono
(un 72% del aporte energético) tiene una mayor capacidad en la
estimulación de la síntesis de IGF-1 que una dieta alta en grasas (un 80%
del aporte energético) y que la insulina tiene capacidad para estimular los
receptores del IGF-18.
También hay que tener en cuenta que la acción que ejerce la
insulina, ya sea mediante la activación de los receptores de la insulina o la
activación cruzada de los receptores del IGF-1, tiene un efecto mutagénica y
promotor de la tumurogénesis, de tal forma que la hiperinsulimenia puede
ser el origen de la asociación existente entre el cáncer y factores como el
perímetro de cintura, la grasa visceral, el índice cintura-cadera, el índice de
masa corporal, la vida sedentaria y la ingesta energética9 que, como bien
103
sabemos, son todos ellos factores asociados a un mayor riesgo
cardiovascular y de diabetes.21
En conexión con lo anterior, se ha comprobado que la
resistencia a la insulina se asocia a una mayor posibilidad de desarrollar
cáncer, que tanto los valores de glucosa en ayunas como la diabetes son
factores de riesgo independientes de mortalidad por cáncer y su incidencia, y
que el riesgo aumenta con la mayor glucemia en ayunas.
Por todo ello, se podría afirmar que las dietas altas en hidratos
de carbono podrían tener asociado un mayor efecto cancerígeno, a través de
una mayor producción de IGF-1 y de insulina. Además, si tenemos en cuenta
que las células tumorales, por su mayor actividad metabólica, necesitan un
mayor aporte energético, el hecho de disponer de más glucosa podría ser
también un factor favorecedor del desarrollo tumoral.
Por tanto, las dietas muy ricas en hidratos de carbono y los
estados de resistencia insulínica y diabetes tipo 2 que, en su mayoría, son
una consecuencia de aquéllas, ya que los hidratos de carbono llevan
asociados mayores valores circulantes de glucosa, insulina e IGF-1, podrían
favorecer el desarrollo tumoral.21
104
4.6.2 Tumores asociados a la ingesta de hidratos de carbono
y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa
Se ha encontrado una asociación directa entre el cáncer de
endometrio y la ingesta de alimentos con alto índice glucémico o alta carga
glucémica.
La carga glucémica es el producto del índice glucémico por la
cantidad de hidratos de carbono que tiene ese alimento, lo que representaría
la calidad y cantidad de esos hidratos de carbono; a efectos prácticos, serían
los hidratos de carbono asimilables que tiene ese alimento por unidad de
peso y la respuesta glucémica que éstos llevan asociada.
Se ha encontrado asociación entre la ingesta de hidratos de
carbono y el cáncer de estómago. Las alteraciones en el metabolismo de la
glucosa también afectan al hígado, como lo demuestra el hecho de que el
riesgo de enfermedad crónica hepática no alcohólica y el carcinoma
hepatocelular es doblemente frecuente en sujetos diabéticos que en no
diabéticos, con independencia de las características de la población y de la
etiología de la enfermedad hepática, ya sea de tipo viral o alcohólica.24
Entre todos los alimentos ricos en hidratos de carbono, los que
muestran una mayor asociación con el riesgo de desarrollar cáncer
colorrectal son el pan y los cereales no integrales, los tubérculos, los dulces
y el azúcar refinado, mientras que los alimentos que tienen un efecto
protector son los vegetales crudos, las frutas y el pescado.20 y 21
105
4.6.2.1 Tumores ginecológicos
El cáncer de ovario también muestra asociación con el índice
glucémico y la carga glucémica, debido al posible papel de la
hiperinsulinemia y la resistencia insulínica.
Respecto al cáncer de mama se ha comprobado que no existe
asociación con el consumo de carne y pescado, y la cantidad total de
calorías ingeridas, de cualquier tipo de grasa, de carne roja y de comidas
ricas en grasas animales.
En cambio, sí existe asociación entre el riesgo de desarrollar
cáncer de mama y el consumo de alimentos ricos en almidones como el pan,
los tubérculos, las pastas y las galletas, y de alimentos ricos en productos
azucarados, como son los refrescos y los postres; se ha observado una
relación lineal entre el riesgo de desarrollar cáncer de mama en mujeres
jóvenes (20-44 años), el porcentaje de calorías aportadas por alimentos
azucarados y la frecuencia con la que son ingeridos.18 20
106
4.6.2.2 Tumores del aparato digestivo
El páncreas es otro órgano susceptible de ser afectado por los
hidratos de carbono ingeridos, ya que se ha comprobado que en mujeres no
diabéticas tanto la ingesta de alimentos que provocan una alta carga
glucémica como la ingesta de alimentos ricos en sacarosa incrementan el
riesgo de desarrollar cáncer de páncreas en un 53 y un 57%,
respectivamente; estos valores no son estadísticamente significativos, pero
sí lo son cuando las mujeres valoradas tienen sobrepeso y una vida
sedentaria, ya que en este caso el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas
aumenta en un 16% para la ingestión de alimentos con alta carga glucémica
y en un 21% para la ingestión de alimentos ricos en sacarosa.
También se ha comprobado que independientemente del sexo,
los individuos con valores más elevados de glucemia en ayunas presentan
casi el doble de riesgo de desarrollar cáncer de colon, y existe una relación
estadísticamente significativa de tipo lineal. De la misma forma, los valores
de glucosa e insulina a las 2 h de una sobrecarga oral de glucosa mostraron
una asociación positiva con el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
La posible asociación existente entre la ingesta de dietas altas
en hidratos de carbono y el cáncer colorrectal puede deberse a la resistencia
insulínica, que actuaría a través del efecto promotor de los mayores valores
de insulina, glucosa y triglicéridos que tiene asociados.
Entre todos los alimentos ricos en hidratos de carbono, los que
muestran una mayor asociación con el riesgo de desarrollar cáncer
colorrectal son el pan y los cereales no integrales, los tubérculos, los dulces
y el azúcar refinado, mientras que los alimentos que tienen un efecto
protector son los vegetales crudos, las frutas y el pescado.20 21
107
4.6.3 Efecto antitumoral de las dietas bajas en hidratos de
carbono
En contraposición a las dietas altas en hidratos de carbono, se
ha comprobado que las dietas que son muy bajas en hidratos de carbono o
dietas cetogénicas pueden tener un efecto antitumoral, ya que pueden ser
eficaces a la hora de reducir el tamaño del tumor y evitar la pérdida de masa
muscular asociada a la enfermedad tanto en humanos como en ratones.21
Concretamente, se ha descrito que en la combinación de una
dieta cetogénica con restricción calórica puede reducir la vascularización del
tumor, y un 80% de la masa tumoral, debido a un mecanismo basado en la
inhibición de la angiogénesis.
Otro factor que podría estar implicado en esta inhibición
tumoral es la menor disponibilidad de glucosa que tiene el tumor
.
Teniendo en cuenta el alto metabolismo que caracteriza a las
células tumorales, con la consiguiente demanda de oxígeno y energía, una
inhibición de la angiogénesis y una limitación del aporte energético de
glucosa podrían suponer una limitación importante en su crecimiento. Por
ello, podrían ser de utilidad este tipo de dietas bajas en hidratos de carbono
en la lucha contra el cáncer.
Todos estos hallazgos deberían de tenerse en cuenta a la hora
de llevar a cabo estudios epidemiológicos que intenten determinar factores
etiológicos relacionados con la génesis del cáncer, pues en caso contrario se
podrían producir sesgos de confusión.22
108
Entre los factores que deberían de tenerse en cuenta están: la
contribución energética que tienen los hidratos de carbono en la dieta, el
índice glucémico y la carga glucémica de los alimentos ingeridos, y la
glucemia y la insulinemia en ayunas y tras sobrecarga oral con glucosa 17 21 22
109
4.7 LIPIDOS DE LA DIETA Y CANCER
La
dieta tiene un papel fundamental, y concretamente, las
grasas son el principal componente relacionado con el incremento en la
incidencia de la enfermedad cancerosa; sobre todo con el cáncer de mama,
colorrectal, y prostático.
De los lípidos de la dieta, se ha estudiado mucho el efecto
beneficioso que tiene el aceite de pescado, rico en ácidos grasos poli
insaturados de la serie omega-3, así como el aceite de oliva, rico en ácidos
grasos mono insaturados —principalmente ácido oleico—. Sin embargo, se
ha descrito un efecto negativo por parte de los ácidos grasos de la serie
omega-6 y de las grasas saturadas. La nutrición constituye un aspecto
importante en la vida del paciente canceroso; actualmente, se diseñan
fórmulas nutricionales suplementadas con ácidos grasos poli insaturados de
la serie omega-3, y otros componentes, como la arginina, ARN, lisina, etc.,
con el fin de paliar los efectos derivados de esta patología.
Los resultados demuestran el descenso en la morbilidad, y por
tanto, aumento de la calidad de vida, un descenso de la mortalidad, y una
disminución en los costes relacionados.
El cáncer es una de las principales causas de muerte en los
países desarrollados donde además su incidencia es creciente. La dieta se
considera uno de los principales factores ambientales que contribuyen a la
aparición de esta enfermedad junto con factores metabólicos y genéticos.
110
Se estima que aproximadamente un tercio de todos los
cánceres (o lo que es igual, 3 ó 4 millones de casos en todo el mundo) son
originados por una dieta inadecuada y éstos podrían reducirse mediante
acciones individuales y sociales, concretamente, se ha relacionado el
consumo de lípidos de la dieta con un mayor riesgo de padecer ciertos tipos
de cáncer.
Numerosos estudios epidemiológicos en humanos así como
experimentos en animales de laboratorio, han implicado de forma directa a la
grasa de la dieta como uno de los componentes de la misma relacionado
con un aumento del riesgo de padecer ciertos tipos de cánceres,
especialmente de mama, colon y recto, próstata y ovarios, aunque ciertos
estudios sugieren que no es la cantidad sino la calidad de la grasa lo
realmente importante en el desarrollo de esta enfermedad.
El hecho de que esta relación no exista en todos los cánceres,
sugiere una acción específica de los lípidos de la dieta, más allá de su
aporte calórico1. Ciertos investigadores han demostrado que la ingesta
excesiva de grasas y/o calorías promueven la promoción del cáncer en la
mayoría de los tejidos examinados.
De forma similar, se han descrito diferencias a nivel
internacional en cuanto al porcentaje de cáncer y su altísima relación con las
diferencias en la ingesta de grasas a través de la dieta14. Así, se ha
observado una menor incidencia de diversos tipos de cánceres en países del
área mediterránea que en otros del norte de Europa y Estados Unidos,
aspecto que llama la atención si tenemos en cuenta que la ingesta media de
grasa en los países mediterráneos es, en algunos casos, muy superior.
111
Esto se debe fundamentalmente a que la grasa mayoritaria en
los países Mediterráneos es el aceite de oliva, en el que predomina el ácido
oleico, a diferencia de la grasa poli insaturada de la serie omega-6 que es
mayoritaria en los países antes mencionados 4
Cabe destacar que existe una correlación entre la absorción de
ciertos compuestos del aceite de oliva y la protección frente a diferentes
patologías como el cáncer de mama, o en la piel, mientras que aquellos
compuestos que no se absorben llegando a las partes distales del intestino
pueden impedir la aparición de cáncer colorrectal.
Por otra parte, se ha demostrado la capacidad anticancerosa
del ácido linoleico conjugado tanto en modelos de carcinogénesis en
roedores como en líneas tumorales humanas, demostrando que inhibe la
iniciación o promoción tumoral
Además de la posible influencia en la progresión del cáncer .
Dicho efecto inhibidor de la promoción y progresión de la carcinogénesis se
debe a una serie de mecanismos moleculares, estos son: Fig. 1
1) Supresión de la biosíntesis de eicosanoides derivados del
ácido araquidónico (AA, 20: 4n-6), aspecto que influye en la alteración de la
respuesta inmune a las células cancerosas y en la modulación de la
inflamación, proliferación celular apoptosis, metástasis, y angiogénesis
2) Influencia en la actividad de factores de transcripción,
expresión génica, y transducción de señales, lo que conlleva cambios en el
metabolismo, crecimiento, y diferenciación celular
112
3) Alteración del metabolismo de estrógenos, lo que conlleva
una reducción del crecimiento celular estimulada por estrógenos
4) Aumento o disminución de la producción de radicales libres
y especies reactivas del oxígeno.
5) Implicación en mecanismos relacionados con la sensibilidad
a la insulina y la fluidez de la membrana.
Fig.1: Carcinogenesis
Fuente: www.cancer.org, 2011
El efecto beneficioso de los AGPI omega-3 tiene una gran
aplicación clínica, éstos, formando parte de productos comerciales
diseñados por las industrias farmacéuticas son administrados por vía enteral
(mediante sondas nasogátricas o incluso mediante enterostomías realizadas
a los pacientes) con el fin de ejercer sus efectos ―farmacológicos‖ en
situaciones cancerosas.
113
Los lípidos de la dieta se han asociado de forma particular con
los cánceres de mama, colon-recto y próstata, y entre ellos, la
tumurogénesis mamaria ha sido, hasta ahora, la más exhaustivamente
estudiada1. Por todo ello nos vamos a centrar sobre todo en los cánceres de
mama, colorrectal, y de próstata, ya que, según la literatura científica son los
más relacionados con la dieta.
4.7.1 Cáncer de mama
El cáncer de mama es la patología más común entre todas las
mujeres del mundo, constituyendo el 10% de todos los cánceres. Se estima
que anualmente surgen más de 1,1 millón de nuevos casos de esta
enfermedad, lo que viene a representar aproximadamente un 20% de todas
las patologías en mujeres.
Las tasas de incidencia de la carcinogénesis mamaria son de
aproximadamente 90-130 por 100.000 mujeres en los países desarrollados y
de aproximadamente de 10-60 por 100.000 mujeres en los países en
desarrollo.
Entre los factores de riesgo bien establecidos y no modificables
encontramos la edad, el género, antecedentes familiares etc.. Sin embargo,
hay otros modificables que están relacionados con el ambiente y el estilo de
vida y que son muy interesantes. Idea que se soporta si atendemos a
aquellos estudios migratorios que demuestran que, cuando los individuos se
mudan a otros países con una incidencia mucho más baja de cáncer de
mama que los de procedencia, las tasas de incidencia de estas personas se
hacen comparables con las existentes en el nuevo país
.
114
Ya desde 1942, cuando Tannenbaum demostró que la
incidencia de cáncer de mama era mayor en ratones alimentados con una
dieta
suplementada
con
grasa,
los
estudios
(experimentales
y
epidemiológicos) que han ido surgiendo con el fin de establecer la relación
entre los lípidos de la dieta y el cáncer han aumentado.
Los estudios epidemiológicos realizados en el 2004, que a
continuación se presentan generan gran contradicción, aspecto que ya ha
sido puntualizado con anterioridad.
Numerosos estudios ecológicos realizados en distintos países
han establecido una relación positiva entre el consumo per cápita de grasa
animal y la incidencia de cáncer de mama, sobre todo en mujeres
postmenopáusicas, lo cual no ocurre cuando se consume aceite de oliva, es
más, el grado de incidencia en los países mediterráneos es relativamente
bajo comparado con la mayoría de los países occidentales
Han sido muchos los estudios tipo caso-control que se han
llevado a cabo con el fin de relacionar el consumo de grasa con el
incremento del riesgo de padecer cáncer de mama. Sin embargo los
resultados obtenidos son contradictorios, puesto que, unos estudios afirman
de forma categórica que no existe relación alguna, o que si existe relación
ésta no es aparente, o una relación no significativa, o bien una fuerte
relación.
Si hacemos una revisión de los estudios ecológicos, podemos
comprobar cómo hay unos que establecen una relación positiva entre el
consumo de grasa total y el riesgo de padecer cáncer de mama, otros
encontraron una relación positiva no significativa23 y otros no encuentran
relación alguna.
115
El argumento utilizado por los científicos para explicar estos
resultados contradictorios en los estudios epidemiológicos es que, en la
relación entre el consumo de grasa y el riesgo de sufrir cáncer de mama es
más importante el tipo de grasa que la cantidad total ingerida 34. Por esta
razón nos centraremos en el efecto de las grasas saturadas, AGPI n-3 y n-6,
y AGMI, sobre el riesgo de padecer esta patología.
El elevado consumo de grasas saturadas se relaciona de forma
positiva con un incremento en el riego de cáncer de mama, hecho que ha
quedado patente mediante numerosos estudios 23.
Los estudios experimentales llevados a cabo muestran que los
AGPI de la serie n-6, fundamentalmente el ácido linoleico (18: 2n-6) son los
principales promotores de carcinogénesis 8 17
En el cáncer de mama experimental, las grasas saturadas
ejercen un papel promotor de la carcinogénesis, aunque eso sí, menos
potente que el ejercido por los AGPI n-6, efecto similar al que producen los
ácidos grasos trans.
Los AGMI, fundamentalmente el ácido oleico, han dado
resultados muy diferentes, desde un efecto no promotor, pasando por un
efecto débilmente promotor hasta un cierto efecto protector
Ha quedado demostrado el papel modulador, posiblemente
protector, del aceite de oliva virgen extra en la aparición y progresión de
cáncer de mama experimental, mostrando un mayor tiempo de latencia,
menor incidencia y menor multiplicidad tumoral en los animales usados en
los modelos animales, sin embargo solo se produce una progresión más
lenta, no una regresión tumoral 1.
116
Estos resultados sugieren que las dietas con alto contenido en
aceite de oliva no presentan por ellas mismas capacidad terapéutica
4.7.2 Cáncer colorrectal
Desde los años 70 la incidencia de cáncer de colon se ha
incrementado en los países occidentales, y se estima que, más de un tercio
de los casos están asociados a su dieta El cáncer colorrectal se ha
convertido en la segunda/tercera causa de muerte, tanto en hombres como
mujeres, en esos países
La grasa parece ser uno de los componentes de la dieta más
importante en el riesgo de esta patología, asociación aún más fuerte cuando
hablamos de las grasas saturadas y animales; en referencia a esto, el primer
estudio epidemiológico de casos y controles concluyó que la ingesta de
grasas estaría relacionada en la patogénesis del cáncer colorrectal. A pesar
de ello, hay controversia en cuanto a los resultados obtenidos en los
estudios epidemiológicos, al igual que lo que ocurre con el cáncer de mama,
aspecto por el cual no son los mejores referentes para afirmar o negar dicha
relación.
En contraposición a esto, los estudios migratorios y los
experimentales realizados en modelos
animales sí que demuestran esa
relación grasa total cáncer colorrectal. Algunos autores han puesto de
manifiesto a través de sus estudios que la cantidad, origen (animal o
vegetal), y tipo (saturada, monoinsaturada y poliinsaturada) de ácidos grasos
influyen sobre ciertos tipos de cáncer colorrectal, punto que ha sido
corroborado por los correspondientes estudios en modelos animales de
carcinogénesis colorrectal.
117
Además se ha indicado que dicha influencia del tipo y cantidad
de grasa de la dieta se pone de manifiesto durante las fases de promoción y
post-iniciación, e incluso durante la fase de iniciación, como parece ocurrir
con las grasas saturadas 4 5
Se han propuesto varios mecanismos para explicar el efecto
promotor de cáncer colorrectal de una dieta con alto contenido en grasa.
Entre estos mecanismos se incluyen el incremento de la concentración de
co-carcinógenos, como los ácidos biliares secundarios en el colon por parte
de los AGPI de la serie n-6.
Estos
inducen
la
proliferación
celular
mediada
por
el
incremento de la ornitina descarboxilasa epitelial, alteran la composición
fosfolipídica de la membrana celular y la síntesis de prostaglandinas y una
respuesta inflamatoria local.
Las grasas saturadas son con diferencia las que más influyen
en el cáncer colorrectal, estimula la formación tumoral durante las fases de
iniciación
y promoción61.
Un
estudio
en
ratas
demostró
que
la
administración de una dieta con alto contenido en grasa, similar a la dieta
media americana y de otros países occidentales, produce lesiones
displásicas en el colon
Varios estudios ecológicos y de casos-controles sugieren que
el aceite de oliva presenta un efecto protector. Por otra parte, los resultados
que revelan los estudios en animales son muy dispares, generalmente
muestran que el aceite de oliva no presenta efecto o bien presenta un efecto
protector68. Estudios realizados en células tumorales de colon
118
4.7.3 Cáncer de próstata
El cáncer de próstata se ha convertido en el segundo tipo de
cáncer diagnosticado en hombres en algunos países occidentales y la cuarta
causa de muerte en hombres, representando la segunda causa de muerte
en
Estados
Unidos,
sobrepasado
sólo
por
las
enfermedades
cardiovasculares.
La grasa ha sido, y es, el componente de la dieta objeto de la
mayoría de los estudios, aunque la literatura no es tan extensa como ocurre
en los anteriores tipos de cáncer. Al igual que ocurre con el cáncer de mama
y de colon, existe una correlación entre los índices de mortalidad por
carcinogénesis de próstata y la ingesta estimada de grasa per cápita.
Los análisis ecológicos muestran una asociación positiva entre
la grasa saturada y animal y el cáncer de próstata, asociación que se torna
débil
si
hablamos
de
los
AGPI
y
AGMI1.
Numerosos
estudios
epidemiológicos han demostrado una asociación positiva entre el ácido
linoleico y el riesgo de cáncer de próstata, aspecto que no se produce con
los AGPI de cadena larga. Ciertos estudios experimentales describen como
determinados ácidos grasos y/o sus metabolitos presentan un efecto
promotor en el crecimiento tumoral prostático
En general, los estudios experimentales con animales sugieren,
que la grasa de la dieta aumenta el porcentaje y la incidencia de cáncer de
próstata. El tipo de grasa también ha mostrado su influencia en el
crecimiento de células tumorales de próstata tanto en estudios animales
como in vitro. El aceite de pescado se nos revela como un supresor del
crecimiento tumoral, mientras que los aceites ricos en AGPI como el ácido
linoleico y linolénico promueven tal crecimiento
119
En la actualidad no existen evidencias directas que relacionen
el consumo de aceite de oliva con una determinada incidencia de este tipo
de
cáncer.
Del
mismo
modo,
hay
una
ausencia
de
evidencias
experimentales que demuestren, con la suficiente garantía, la posible
influencia del aceite de oliva en el cáncer de próstata, aunque ciertos
estudios en células han descrito la generación de menores cantidades de
PGE2 por parte del ácido oleico que por el linoleico y otros AGP.
120
4.8
PACIENTE
NUTRICIONAL
ONCOLOGICO
Y
SOPORTE
Los pacientes que se encuentran en estado catabólico, por
tanto las medidas de soporte nutricional artificial van encaminadas a evitar la
degradación de sus reservas.
Las medidas de soporte farmacológico genera cambios
metabólicos en los pacientes por tanto su indicación médica, administración,
preparación, monitoreo debe estar a cargo del médico especialista,
enfermera y nutriólogo encargados del área de oncología hospitalaria,
obviamente manejando un protocolo del manejo de la misma (Esquema 1)
27
28
Esquema 1: Protocolo de manejo para el soporte nutricional artificial
PROTOCOLOS DE MANEJO
Evitar Desnutrición Del Paciente En Riesgo
PREVENTIVO
ASISTENCIAL
Evaluación Por
Servicio Hospitalario
Evaluado Por El Área De
Nutrición Hospitalaria
BASE DE DATOS
•
•
•
•
Historia Clínica
Examen Físico
Laboratorio
Antropometría
MEDIDA TERAPEUTICA PREVENTIVA O
2004
ASISTENCIAL
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1,
121
El soporte nutricional y metabólico debe ser indicado de una
manera juiciosa; este equipo debe tener las siguientes consideraciones para
brindar este soporte: 17 18
•
El pronóstico de la enfermedad de fondo
•
El estadio de la neoplasia
•
El estado nutricional
•
La disfunción de órganos
•
Calidad de vida del paciente.
4.8.1 Pronóstico de la enfermedad de fondo, estadios de la
neoplasia
y
estado
nutricional
relacionados
con
la
desnutrición.
Las neoplasias que tienen un buen pronóstico:
•
Neoplasias hematológicas: Leucemias y linfomas
•
Neoplasias sólidas circunscritas y resecables
•
Neoplasias de ovario y testículo.
Para clasificar los estadios de enfermedad y relacionarlos a un
pronóstico para definir las medidas de soporte nos basamos en el Sistema
de Clasificación Australiano. Tabla 1
122
Tabla 1: Sistema de Clasificación Australiano
CORRELACIÓN ENTRE LAS ESCALAS DE ZUBROD (ECOG) Y DE KARNOFSKY
KARNOFSKY
100
80-90
60-70
DEFINICION
40-50
Asintomático
Con síntomas, ambulatorio
Con síntomas, en cama menos del 50% del
día
Con síntomas, en cama más del 50% del día
20-30
Postrado en cama
Fuente: ECOG- Eastern Cooperative Oncology Group, 2004
Se ha visto que los pacientes que se encuentran en el estadio
1 y 2 son los que tienen un mejor pronóstico por tanto deben recibir soporte
nutricional; el estadio 3 y 4 también pueden recibir soporte nutricional porque
mantiene una mejor calidad de vida; si el paciente se encuentra en el estadio
5, puede prescribirse si mejora la calidad de vida.
Los factores de riesgo relacionadas a malnutrición son:
•
Ubicación de la enfermedad oncológica
•
Ingesta inadecuada
•
Pérdida de piezas dentarias o dificultad para deglutir
•
Insuficiencia económica
•
Contactos sociales reducidos
•
Medicación múltiple
•
Pérdida de peso involuntaria
•
Incapacidad para asistirse así mismo para sus propios cuidados
•
Edad avanzada (mayor de 80 años). 1 2 3 23 24
123
4.8.1.1 Disfunción de órganos, calidad de vida y escala de
valoración funcional de Karnofsky
El uso de la puntuación de disfunción multiorgánica (Marshall)
nos ayuda a medir el grado de compromiso del paciente y lo relaciona
directamente con el riesgo de mortalidad 2. (Tabla 2,3 y 4)
Tabla 2: Puntuación de Disfunción Multiorgánica (Marshall)
Órgano
Respiratorio
(PaO2/FiO2)
Renal
(Creatinina
sérica)
Hepático
(Bilirrubina
Sérica)
Cardiovascular
(PAR)
Hematología
(Recuento de
plaqueta)
Neurológico
(Escala de
Glasgow)
Puntuación de Disfunción Multiorganica (Marshall)
0
1
2
3
300
22615176300
225
150
<=100
101201351200
350
500
4
<=
75
>500
<=20
2160
61120
121240
>240
<=10
10.115
81120
15.120
5180
20.130
2150
>30
1314
10
7-9
>120
15
<=20
<=6
Fuente: ECOG- Eastern Cooperative Oncology Group, 2004
•
Cálculo del PaFi; Pa O2 de la gasometría entre el FiO2
•
Medición de la creatinina en mmol/L
•
Medición de la bilirrubina en mmol/L.
•
PAR = FC x PAD / PAM
•
PAR, frecuencia cardiaca ajustada por presión
•
FC, frecuencia cardiaca.
•
PAD, presión aurícula derecha (presión venosa central).
•
Recuento de plaquetas se mide como plaquetas / ml x 1000
•
Escala de Glasgow, si el paciente está sedado y/o relajado se considerará función
neurológica normal.
124
Se debe considerar tributario de recibir un soporte de vida
aquel paciente que mantenga un grado de independencia en relación de su
medio ambiente; es decir, mantener su calidad de vida. Tabla 3
Tabla 3: Escala De Valoración Funcional De Zubrod
0
1
2
3
4
5
Escala De Valoración Funcional De Zubrod
Totalmente activo: capaz de llevar a cabo todas las actividades previas a
la enfermedad sin restricción
Restringido en actividad físicamente extenuante pero ambulatorio y
capaz de llevar a cabo el trabajo de naturaleza, liviana o sedentaria, p.Ej.
tareas domesticas livianas, trabajo de oficina
Ambulatorio y capaz de todos los cuidados personales pero , incapaz de
llevar a cabo cualquier actividad laboral. Levantado y caminando mas del
50% de las horas vigilia
Capaz solo de cuidados personales limitados; confinado a la cama o a
una silla mas del 50% de las horas de vigilia
Completamente discapacitado, no puede llevar a cabo ningún cuidado
personal. Totalmente confinado a una cama o silla
Fallecido
Fuente: ECOG- Eastern Cooperative Oncology Group, 2004
Tabla 4: Escala de Valoración Funcional de Karnofsky
70:
40:
20:
100:
Normal, sin quejas, sin indicios de enfermedad.
90:
Actividades normales, pero con signos y síntomas leves de enfermedad.
80:
Actividad normal con esfuerzo, con algunos signos y síntomas de enfermedad.
Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a término actividades normales o trabajo activo.
60:
Requiere atención ocasional, pero puede cuidarse a sí mismo.
50:
Requiere gran atención, incluso de tipo médico. Encamado menos del 50% del
día.
Inválido, incapacitado, necesita cuidados y atenciones especiales. Encamado más del 50%
del día.
30:
Inválido grave, severamente incapacitado, tratamiento de soporte activo.
Encamado por completo, paciente muy grave, necesita hospitalización y
tratamiento activo.
10:
Moribundo.
0:
Fallecido.
Fuente: ECOG- Eastern Cooperative Oncology Group, 2004
125
4.9 NUTRICION ENTERAL
La nutrición enteral (NE) es la administración de nutrientes por
la vía oral o aportada en los diversos tramos del tubo digestivo a través de
sondas específicas u ostomías.
La función primordial es nutrir y disminuir las complicaciones
asociadas al ayuno (preservando la integridad funcional del sistema
digestivo).
Las ventajas de iniciar nutrición enteral temprana son:
•
Reduce los trastornos metabólicos del SIRS
•
Mejora la respuesta inmunológica
•
Mantiene la arquitectura del tracto intestinal
•
Disminuye la morbimortalidad
•
Disminuye el riesgo de tras locación bacteriana
Indicación de NE:
•
Imposibilidad de ingesta o alteraciones en la capacidad de ingesta
•
Aumento de las necesidades nutritivas
•
Alteraciones en la absorción de nutrientes
•
Necesidad relativa de reposo intestinal. 1 2 3 6 7
Contraindicaciones de NE:
Algunas patologías impiden el uso de la nutrición enteral como
vía de alimentación y por tanto son motivo de indicación de nutrición
parenteral. (Fig. 1 y 2)
126
Las causas principales son:
•
Obstrucción intestinal
•
Íleo paralítico
•
Fístulas gastrointestinales con alto débito
•
Pancreatitis severa
•
Perforación gastrointestinal
•
Hiperémesis persistente mediante fármacos
•
Quilotórax
•
Enfermedades inflamatorias del colon. 1 3 6 7
Fig .1 Cuadro Sobre El Uso De La Nutrición Enteral Como Vía De Alimentación
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
127
Fig.2 Motivo De Indicación De Nutrición Enteral
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
128
4.9.1 Formas de administración de la nutrición enteral.
Se considera que la nutrición enteral es la más adecuada y
fisiológica para administrar soporte nutricional. 1 ,8
Las vías de acceso al tubo digestivo son:
Vía oral
Sondas
Ostomias
Gástrica
Transpilorica
Gastrotomias
Yeyunostomia
Ileostomía
. Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
El uso de la vía oral exige los siguientes requisitos:
•
Buen estado de conciencia
•
Reflejo de deglución conservado
•
Colaboración del paciente
•
Aparato digestivo funcional. 1, 6 ,7 ,8
4.9.1.1 Procinéticos, sondas enterales
Son útiles en el paciente crítico por lo siguiente:
•
Facilita la colocación de sondas enterales
•
Contrarresta la hipomotilidad del tubo digestivo
•
Disminuye el riesgo de reflujo gastro esofágico
•
Mejora el apetito de los pacientes 9 , 10
129
Los procinéticos más usados son:
•
La metoclopramida
•
La eritromicina
•
La cisaprida 9 ,10
El uso de las sondas enterales permite la administración de
nutrición enteral a un determinado nivel del tubo digestivo (estómago ó
intestino delgado).
Las sondas enterales se indican en los siguientes casos:
• Pacientes que rechazan la alimentación por vía oral con alimentos
naturales
• Pacientes que tienen necesidades nutricionales aumentadas o en
estados hipercatabólicos
• Pacientes con trastornos neurológicos que dificulten o imposibiliten
la masticación y/o deglución. 1 6 11 23
Las sondas enterales permiten el uso precoz de la nutrición y
sus ventajas son las siguientes:
•
Mantiene la integridad de la mucosa intestinal
•
Evita la traslocación bacteriana
•
Es menos costosa que la NP
•
Disminuye la incidencia de infecciones. 6 11 12
130
Los tipos de sondas enterales son:
•
Sondas Gástricas
•
Sondas Tanspilóricas
•
Sondas STAY PUTT: Cumple función de descompresión gástrica
y alimentación por la porción distal transpilórica.
4.9.1.2 Sondas naso gástricas (SNG), indicaciones, ventajas y
desventajas
Es el acceso más frecuente a la vía digestiva cuando no se
puede alimentar a un paciente por la vía oral.
Indicaciones para el uso de SNG:
•
Reflejo de deglución deficiente
•
Bajo nivel de conciencia
•
Tolerancia enteral pobre.
Ventajas del uso de la SNG:
•
Es un emplazamiento más natural del intestino
•
El ácido del estómago reduce el riesgo de infección
•
La alimentación enteral se tolera mejor en el estómago.
131
Desventajas del uso de la SNG:
•
Es antiestética para el paciente
•
Riesgo de reflujo gastro esofágico
•
Se produce lesiones a nivel nasal. 14 15 16
4.9.1.3 Sondas transpilóricas, indicaciones y desventajas
Es un acceso alternativo a la sonda gástrica y tiene por
finalidad brindar alimentación enteral al paciente con riesgo de regurgitación
y aspiración bronquial.
Indicaciones:
•
Riesgo de neumonía aspirativa
•
Gastroparesia o vaciamiento gástrico retardado
•
Pancreatitis con sonda enteral en yeyuno
•
Cirugía del tracto digestivo alto
•
Fístula del tracto gastrointestinal alta
•
Permite la alimentación en el post y preoperatorio de cirugía
gástrica.
Desventajas:
•
No es muy adecuada para NE a largo plazo
•
Es incómoda y anti estética para el paciente
•
Es más difícil de colocar y de mantener en el intestino.
132
4.9.1.4Complicaciones de las sondas enterales.
Mecánicas o técnicas:
•
Lesión de la nariz, boca, faringe, esófago y estómago
•
Lesión de la base cerebro cuando hay lesiones por TEC
•
Pasaje de la sonda a la vía respiratoria
•
Obstrucción o anudamiento de la sonda
•
Desplazamiento o salida de la sonda.
•
Esofagitis de reflujo.
Gastrointestinales:
•
Náuseas y vómitos
•
Reflujo Gastro esofágico.
Infecciosas:
•
Absceso faríngeo
•
Otitis media
•
Sinusitis
•
Meningoencefalitis
•
Neumonía bronco aspirativa
•
Gastro enterocolitis
•
Peritonitis.
133
Psicológicas:
•
Incapacidad para deglutir
•
Incapacidad para saborear
•
Incapacidad para masticar 17 18 19
4.9.2 Enterostomías, gastrostomías y yeyunostomia
Las ostomías del tubo digestivo más frecuentes son:
•
Gastrostomía: a nivel del estómago
•
Yeyunostomía: a nivel del yeyuno
Indicaciones:
Se indica en pacientes que no pueden alimentarse por vía oral
y necesitan soporte nutricional enteral por tiempo prolongado ó cuando
resulte dificultoso mantener la vía enteral.
Las ostomías pueden ser:
•
Quirúrgicas
•
Endoscópicas percutáneas
•
Fluoroscópica (percutánea radiológica) 6
134
4.9.2.1 Gastrostomías, indicaciones, contraindicaciones y
tipos de gastrostomias
La gastrostomía es un acceso frecuente a la vía enteral al
lúmen del tubo digestivo y se considera uno de los accesos más fisiológicos
para la alimentación de un paciente.
Indicaciones de gastrostomía:
•
Alteraciones neurológicas
•
Neoplasia digestiva alta (no gástrica)
•
Trauma facial, orofaríngeo o trauma laringo-traqueal
•
Disfagia de causa obstructiva y no obstructiva que no se resuelva
en menos de cuatro a seis semanas
•
Vaciamiento gastro duodenal normal
•
Pacientes con alteración del sensorio
•
Reflejo nauseoso intacto
•
Reflujo gastro esofágico mínimo o inexistente
•
Enfermedades crónicas que limitan la capacidad de alimentarse
del paciente. 20, 21
Contraindicaciones de gastrostomía:
•
Reflujo gastroesofágico
•
Vaciamiento gástrico patológico
•
Afección gástrica grave
•
Patología primaria gástrica. 20,21
:
135
El tipo de gastrostomía a practicar en un paciente depende de
las características especiales que tenga el paciente y en esto se debe
considerar:
•
Patologías en manejo del paciente
•
Tipo de tubo de gastrostomía más adecuado
•
Riesgo de aspiración
•
Antecedentes quirúrgicos
•
Pronóstico de la enfermedad de fondo. 20,21
Las gastrostomías pueden realizarse de tres formas:
•
Gastrostomía endoscópica
•
Gastrostomía quirúrgica
•
Gastrostomía fluoroscópica (radiológica percutánea). 20, 21
136
4.9.2.2 Yeyunostomía, indicaciones, contraindicaciones y
complicaciones
Las yeyunostomías se establecen a 20 cms del ángulo de
Treitz en el yeyuno proximal y tienen la ventaja de disminuir el riesgo de
aspiración pulmonar; la desventaja de la nutrición enteral a nivel yeyunal es
la predisposición a presentar procesos infecciosos intestinales. 22,23
Indicaciones:
•
Riesgo de reflujo gastro esofágico y bronco aspiración.
•
Patologías del tubo digestivo alto.
Contraindicaciones:
• Limitaciones en el área donde se piensa realizar la yeyunostomía.
• Limitaciones por disfunción multiorgánica que incremente el riesgo
de morbimortalidad. 22 ,23
Complicaciones frecuentes:
• Desplazamiento de la yeyunostomía de su lugar por fijación
inadecuada ó manipulación accidental.
• Obstrucción de la sonda de yeyunostomía por permeabilización
deficiente.
• Salida del contenido gastrointestinal hacia la piel que rodea el orificio
de salida de la yeyunostomía. 22, 23
137
Complicaciones menos frecuentes:
• Hernia interna, relacionado más a yeyunostomías quirúrgicas
abiertas.
• Vólvulo intestinal, puede simular una obstrucción intestinal.
• Fístula entero cutánea, sobre todo en pacientes desnutridos severos.
• Infección de la cavidad abdominal
• Distensión abdominal, diarrea ó estreñimiento. 22, 23
138
4.10 FORMULAS ENTERALES
Las fórmulas nutricionales farmacológicas tienen la ventaja
de brindar un aporte calórico proteico adecuado con mucho menor riesgo de
infección por manipulación en comparación de las dietas artesanales por
tanto son de elección para el manejo de los pacientes críticos. 2, 3, 18,22
Clasificación de los nutrientes enterales.
Los nutrientes farmacológicos se clasifican de la siguiente
manera:
•
Por la composición de las mezclas
•
Por la densidad energética
•
Por la carga osmolar
•
Por su presentación
•
Por su inicio.
Por la composición de las mezclas.
•
Fórmulas Semi elementales
•
Fórmulas Poliméricas
•
Fórmulas Especializadas
•
Formulas Modulares
139
Fórmulas semi elementales.
Son nutrientes enterales farmacológicos que contiene micro y
macro nutrientes; estos últimos como moléculas pequeñas para facilitar su
absorción.
Las fórmulas Semi - Elementales manejan osmolaridades altas
por el gran número de partículas en relación al volumen
Se indican en pacientes que tienen comprometida la capacidad
de absorción del tubo digestivo y se administra mediante sondas u ostomías.
1, 5, 6, 7, 8, 11, 23, 24
Fórmulas poliméricas.
Son nutrientes enterales farmacológicos que contiene micro
nutrientes y macro nutrientes, estos últimos en forma de grandes moléculas.
Las fórmulas poliméricas se indican cuando la capacidad
absorción del intestino está intacta.
Estos nutrientes se pueden administrar a nivel gástrico o
intestinal; además se puede indicar vía oral porque tienen sabor agradable.
1,
5, 6, 7, 8, 11, 23, 24
Fórmulas especializadas.
Son nutrientes enterales farmacológicos que favorecen el
metabolismo de un paciente con una patología así tenemos:
•
Fórmula de NE para hiperglicemia
•
Fórmula de NE para insuficiencia renal sin diálisis
•
Fórmula de NE para insuficiencia renal con diálisis.
140
•
Fórmula de NE para insuficiencia respiratoria
•
Fórmula de NE para insuficiencia hepática 22, 24
Fórmulas modulares.
Son nutriciones enterales farmacológicas que contienen micro
nutrientes y un solo tipo de macro nutrientes; se utilizan para suplementar el
requerimiento nutricional del paciente. 6,7, 23
4.10.1 Suplementación nutricional.
Se establece en pacientes con una alimentación enteral
inadecuada y requiere suplementar el aporte del paciente con una fórmula
nutricional determinada.
Muchas veces ésta suplementación enteral refuerza la nutrición
artesanal que recibe el paciente y puede ser vía oral o por nutrición directa a
nivel gástrico o intestinal: 5, 11, 23, 24
El suplemento puede ser:
•
Fórmulas completas: Contienen macro y micro nutrientes y
brindan un aporte completo
•
Fórmulas modulares: No pueden ser utilizadas como único aporte
nutritivo del paciente y contiene un solo macro nutriente. 5, 6, 7, 22, 23
141
Por la densidad
energética (Esquema1) y carga osmolar
(Esquema 2)
Esquema 1: Suplementación Enteral, Aporte Energético y Concentración
Estándar
1,0 -1,2
kcal/ml
Son
nutrientes
con
concentración adecuada de uso
frecuente
Concentradas
1.5- 2,0
kcal/ml
Son
nutrientes
con
alta
concentración de nutrientes y se
pueden indicar en estados
hipercatabolicos o para restringir
volúmenes
Diluidos
<0,5 kcal/ml
Son
nutrientes
cuya
baja
concentración se puede indicar
en fases iniciales de la
tolerancia enteral
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
Esquema 2: Carga Osmolar De La Suplementación Enteral
Isotónica
<350 mOsm/L/Kg
Hipertónica moderada
350-550 mOsm/L/Kg
Hipertónica
>550 mOsm/L/Kg
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
4.10.1.1 Presentación e inicio de la nutrición enteral
Líquidos: Tienen la ventaja de menor manipulación y son
fáciles de administrar.
Polvo:
Tienen
la
desventaja
manipulación para poder ser administrado.
de
tener
necesidad
de
5, 8, 11, 24
Nutrición enteral precoz: Es la que se inicia antes de las 48
horas pos agresión.
142
Nutrición Enteral Intermedia: Es la que se inicia entre las 48 y
las 72 horas después de la agresión.
Nutrición Enteral Tardía: Si se inicia al tercer día de la agresión.
7, 11, 18
4.10.1.2 Criterios para seleccionar la fórmula de nutrición
enteral.
Criterios mayores.
•
Aporte completo o no de nutrientes
•
Tipo y cantidad de proteínas
•
Densidad calórica
•
Osmolaridad
•
Vía de administración (oral/sonda).
Criterios menores.
•
Bajo residuo ó aporte de fibra
•
Tipo y cantidad de grasas
•
Ausencia ó presencia de lactosa
•
Fuente de carbohidratos
•
Forma líquida, polvo o semisólida
•
Presentación.
143
4.10.2 Administración de nutrición enteral
Entre las técnicas de nutrición artificial, la nutrición enteral debe
ser la elección primera. Paradójicamente, el interés por esta técnica y su
posterior desarrollo ocurre con posterioridad al de la nutrición parenteral
La nutrición enteral puede hacerse teniendo en cuenta o no la
voluntad del paciente, la voluntad del paciente y/o su estado de conciencia
no debe influir en la indicación de un nutriente enteral
Además, a fin de situar la nutrición enteral correctamente
dentro de un marco conceptual, teórico y filosófico, debe hablarse de los
modos enterales de alimentación y nutrición.
La nutrición enteral puede ser suplementaria o completa:
Suplementaria : aporta solamente del 20-40% de las necesidades
diarias de energía y nutrientes del paciente
Completa : aporta entre el 80 y 100% de las necesidades diarias
La nutrición artificial puede hacerse aislada, o en combinación
con otros modos enterales de alimentación y nutrición
El primer pasó en la implementación de un esquema de
nutrición enteral pasa por responder a la pregunta siguiente ¿Qué pacientes
debe beneficiarse con la nutrición enteral?
Pacientes con
necesidades incrementadas de
nutrimentos
producto de la enfermedad de base o de la respuesta al tratamiento médicoquirúrgico
Pacientes con imposibilidad de uso de la vía oral
144
Por alteración de nivel de conciencia
Por alteraciones anatomofuncionales del macizo maxilofacial, la
lengua, los dientes y la boca
Por obstrucciones mecánicas de las porciones superiores del
aparato digestivo –incluidos la orofarige y el esófago
Pacientes en los que se presentan obstáculos al vaciamiento
gástrico
Lesiones estenosantes del antro pilórico
Pacientes con episodios agudos de enfermedad inflamatoria
pancreática
4.10.2.1. Selección del nutriente enteral
La selección del nutriente enteral debe tener en cuenta:
Estado de hipercatabolia
Integridad mor funcional de aparato gastrointestinal (colon
incluido)
Via de acceso al tubo digestivo: oral/gástrico/duodenal/yeyunal
Colocación de sondas enterales u ostomias
Existencia
de
disfunción
/insuficiencia
orgánica
crónica
:única/multiple
145
Existe un amplio espectro de nutrientes enterales, de diferentes
características organolépticas, formas de presentación y composición
nutrimental.
Se dice de un nutriente enteral que es completo –dietas
polimericas, oligomerica/ semielemental, elemental y organoespecificacuando brinda todos los macro y micronutrientes necesarios para mantener
las funciones vitales del organismo
Por contraposición, el termino de nutriente enteral incompleto –
suplemento dietético y dietas modulares, designa a aquellas formulaciones
en las que falta uno o más de los nutrientes necesarios para mantener las
funciones del organismo
El nutriente enteral puede presentarse en varias formas:
Preparación en polvo: implican dilución en agua para su consumo
Preparaciones liquidas, listas para consumir
Saborizado, para administrar vía oral
Sin sabor, para administrar por sonda u ostomia
Con fibra dietética no fermentable o sin ella
Con triglicéridos de cadena media o sin ellos
146
4.10.2.2 Administración continúa.
Este modo de infusión es ideal cuando se administra el
nutriente a nivel intestinal en 24 horas porque la administración lenta y
continua facilita su absorción. (Tabla 1)
Tabla 1: Régimen De Tolerancia
Régimen 1
Inicio:
20ml/h (6hrs)
Progresión
30ml/h (6hrs)
40ml/h (6hrs)
50ml/h (6hrs)
60ml/h (6hrs)
70ml/h (6hrs)
Ritmo final
REGIMEN DE TOLERANCIA A INFUSION CONTINUA
Régimen 2
Inicio:
Dia 1:1000 ml /24 hrs
Progresión
Dia 2: 1500 ml/24 hrs
Dia 3: Ritmo final
Régimen 3
Inicio:
20 ml/h (8hrs)
Progresión
40ml/h (8hrs)
60ml/h (8hrs)
80ml/h (8hrs)
Ritmo final
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
Administración cíclica.
Se administra la nutrición enteral a nivel gástrico o intestinal en
forma continua en periodos de 6 a 8 horas.22,24 Tabla2
Administración intermitente.
Se administra nutrición enteral en volúmenes de 300 a 600 ml
en 30 a 60 minutos varias veces al día mediante el uso de una bomba
infusora (preferible). (24) (25) (26) (Tabla 2)
147
Administración por bolos.
El nutriente farmacológico enteral se administra al estómago en
volúmenes pequeños. Se pasa de 240 a 400 ml en 20 minutos, espaciando
la toma cada cuatro a seis horas; esto puede llevarse a cabo por gravedad
pero es más recomendable mediante una bomba de infusión. Tabla 2
Administración mixta.
Es la
administración
de
nutrición
enteral y parenteral
farmacológico a la vez con el fin de completar el aporte calórico proteico. Se
indica en el proceso de retiro gradual de la nutrición parenteral e incremento
gradual del aporte de la vía enteral; la nutrición parenteral se puede retirar
cuando se cubre el 60% del aporte calórico con la nutrición enteral. Tabla 2
Tabla 2: Acceso Enteral Basado En La Localización Del Tumor
Localización
Cabeza y cuello
Esófago
Gástrico
Pancreático
Acceso enteral
Gastrotomia
(percutánea
quirúrgico)
Yeyunostomia
(percutánea
quirúrgico)
Gastrotomia
(percutánea
quirúrgico)
Yeyunostomia
(percutánea
quirúrgico)
Yeyunostomia
(percutáneo
quirúrgico)
Yeyunostomia
(percutáneo
quirúrgico)
Administración
o
Ciclico , intermitente
o en bolos
Cíclico o continua
o
o
Cíclico, intermitente o
en bolos
o
Cíclico o continua
o
Cíclico o continua
o
Cíclico o continua
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
148
Residuo gástrico.
El residuo gástrico nos permite evaluar una buena tolerancia de
la nutrición enteral administrada a nivel del estómago y se puede medir tanto
cuando la dieta se administra en forma intermitente y en forma continua.
Tabla 3
Tabla 3: Factores Que Modifican El Vaciamiento Gástrico
Factores
ingesta
relacionados
con
la
Posición corporal
Distensión gástrica
Factores relacionados con la dieta
Composición de macro nutrientes
Aspecto físico de la dieta
Temperatura
Carga osmolar
Acidez gástrica /duodenal
Factores neuro-endocrinos
Hormonas del aparato digestivo
Mediadores de S.I.R.S
Hipertensión endocraneana
Alteraciones patológicas
Factores farmacológicos
Ventilación mecánica
Patologías gástricas
Intrínsecas o extrínsecas
Estimulantes del vaciamiento
gástrico (Pro-cineticos
Anestésicos
Analgésicos
Anticolinergicos
Simpaticomiméticos
Antiácidos
Hipotensores
Antihistamínicos
Ninguno
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
149
4.10.3 Sistemas de administración de la nutrición enteral
Los sistemas de administración de la nutrición enteral pueden
clasificarse como:
•
Sistemas abiertos
•
Sistemas cerrados
•
Sistemas semi cerrados.
Sistemas abiertos y preparación de nutrientes enterales con sistemas
abiertos, los nutrientes enterales son manipulados por un operador para su
preparación; la manipulación corre el riesgo de contaminación del producto.
Los nutrientes preparados bajo éste sistema no deben ser administrados en
un tiempo mayor de 24 horas. (24) (25) (26)
Preparación de la fórmula:
•
Fórmulas en polvo; requieren disolverse en agua
•
Fórmulas líquidas; requieren administrarse a un envase distinto
Los sistemas cerrados, son nutrientes enterales que se
encuentran en bolsas colapsables y no dependientes de aire. El riesgo de
contaminación es mínima por que no hay ingreso de aire
Mientras que los nutrientes semicerrados, son nutrientes
contenidos en envases semi rígidos y listas para usar. Se diferencian de los
150
Sistemas Cerrados en que necesitan vía de aire para su infusión. (24) (25)
(26)
4.11 NUTRICION PARENTERAL
Es el aporte de macro y micro nutrientes por vía parenteral en
los pacientes cuya condición no permita alimentarse por vía oral / enteral o
cuando estas vías resulten insuficientes.
Objetivos de la nutrición parenteral (NP).
•
Indicar NP a los pacientes que lo requieran
•
Formulación de NP adecuados de los pacientes críticos.
•
Monitoreo óptimo de la administración de la NP
•
Asegurar un máximo control de calidad en los esquemas
nutricionales.
Metas de la NP.
•
Brindar un soporte metabólico nutricional adecuado por NP
•
Disminuir las complicaciones relacionadas con la administración
de la nutrición parenteral.
•
Disminuir la estancia hospitalaria del paciente.2-4-24-26
Indicaciones de nutrición parenteral.
•
Tracto gastrointestinal no funcional.
•
Imposibilidad de utilizar el tracto gastrointestinal.
151
•
Obstrucción intestinal total.
•
Peritonitis.
•
Vómito incoercible
•
Diarrea severa originada en el intestino delgado (>1500 ml/día).
•
Íleo severo del intestino delgado.
•
Fístula entero cutánea de alto flujo: >500 ml / día (a menos que
sea posible alimentar a través del tracto gastrointestinal distal con respecto a
la fístula).
•
Síndrome de intestino corto.
•
Mal absorción severa
Contraindicaciones de la nutrición parenteral.
•
Si el paciente puede ingerir y absorber suficientes nutrientes por
vía oral o mediante una sonda de alimentación enteral.
•
Si existe inestabilidad hemodinámica.
Situaciones controversiales para la nutrición parenteral.
•
Prolongar la vida de un paciente crítico oncológico con evolución
de enfermedad.
152
4.11.1 Vías de administración
Las vías de administración para NP son (Tabla 1):
•
Vía Central
•
Vía Central Tunelizada
•
Vía Periférica
•
Vía Periférica Central
•
Vía Central Port
Tabla 1: Vías de administración de la nutrición parenteral
TIPO
DE
CATETER
Catéter
Venoso
Periférico
Catéter
Central
Periférico
VIA
MANTENIMIENTO
VOLUMEN
Vena periférica
Suero fisiológico
Vena periférica
central
Heparina 20 Ul/ml
Catéter
Central
Vena yugular
interna
Vena subclavia
Heparina 20 Ul/ml
Catéter Port
Reservorio de
membrana
debajo de la
piel
Vena subclavia
Heparina 20Ul/ml
1-2 cc cada vez
que se utiliza o
cada 48 hrs
1 cc en cada
luz, cada vez
que utiliza o
cada 48 hrs
1cc en cada luz
cada vez que
se utiliza o
cada 48hrs
5cc cada vez
que se utiliza o
cada mes
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
153
4.11.1.1 Consideraciones para colocar un catéter venoso
central
Evaluación y colocación por médico entrenado
Elección de catéter que debe ser de uso exclusivo en lo posible
Evaluación anatómica
Accesibilidad de la zona de inserción
Evaluación de exámenes auxiliares:
Tiempo de Pro trombina
Tiempo de Tromboplastina
Recuento de plaquetas
Evaluación de factores patológicos y de tratamiento:
Ventilación mecánica con PEEP alto
Trombosis venosa
Uso de material adecuado: equipo de curación, ropa estéril.
Monitoreo de funciones vitales durante la colocación.
Radiografía de Tórax de control posterior al procedimiento.22-24-3234
154
4.11.2 Requerimientos de nutrientes para la
nutrición
parenteral
Distribución Calórica de Pacientes Sanos:
•
Calorías de Hidratos de Carbono 50 a 60%
•
Calorías de Proteínas 15 a 20%
•
Calorías de Grasas 25 a 30% 3-4-6
La forma práctica de estimar el aporte calórico de la nutrición
parenteral es mediante una cantidad fija de calorías en relación con el peso
corporal y con los objetivos nutricionales. (Tabla 3,4,5,6, y 8):
•
Entre 25 y 30 Kcal./Kg./día en pacientes con injuria o sepsis
severa y falla múltiple.
•
Entre 30 y 35 Kcal./Kg./día en pacientes con injuria moderada o
con pocas alteraciones metabólicas.
•
Mayor de 40 Kcal./Kg./día en pacientes con injuria leve y que
requieren repleción nutricional. 3-4
155
4.11.2.1 Hidratos de carbono
La glucosa es la fuente de hidratos de carbono suministrado
por la NP proporcionando 3,4 Kcal./gr.; para prevenir la hiperglicemia
durante la infusión de la NP se busca que la velocidad de infusión de la
glucosa no exceda los 5 mg/Kg./min. Se considera que la velocidad de
infusión de la glucosa se debe mantener en un rango de 2 a 5 mg/Kg./min.3 4-6
El control de la glicemia durante la nutrición parenteral de un
paciente crítico debe mantenerse por debajo de 150 mg/dl para ello se
puede hacer uso de la insulina en la bolsa de nutrición parenteral; sin
embargo se debe tener sumo cuidado en administrar insulina cristalina en
pacientes con disfunción renal por el riesgo de generar hipoglucemia.(Tabla
1 y 4)
Tabla 1. Escala Subcutánea De Insulina Para Nutrición Parenteral
Glucosa sanguínea (mg/dl)
150-199
200-249
250-299
300-350
>350
Insulina cristalina (unidades)
1-2
2-4
3-6
4-8
5-10
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
156
4.11.2.2 Proteínas.
Los aminoácidos son la unidad de requerimiento calórico
proteico; el requerimiento proteico va desde 0,75 a 0,80 gr./Kg./día en
adultos sanos; en el paciente séptico o injuriado va desde 1,2 - 2 gr./Kg./día;
la dosis promedio usada en los pacientes críticos es de 1,5 gr./Kg./día.
La relación caloría-nitrógeno indica la proporción adecuada
para administrar las calorías proteicas y calorías no proteicas para que sean
metabolizadas. 1-3-4-6-23-24 (Tabla 2)
Tabla 2: Nivel de estrés y relación caloría /nitrógeno
PATOLOGÍA
Estado basal
Buen estado nutricional, quemaduras
esofágicas
Cirugía traqueo esofágico
AGRESION LEVE
Desnutrición
moderada,
fistula,
anorexia nervosa, síndrome de mal
absorción
AGRESION MODERADA
Desnutrición
moderada
post
operatorio,
cirugía
mayor,
enfermedad inflamatoria intestinal,
fistulas en neoplasias
AGRESION SEVERA
Poli
traumatizados,
traumatismo
cráneo-encefálico,
sepsis
y
quemados
Relación Caloría /Nitrógeno
>150
120-150
100- 120
<100
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
157
4.11.2.3 Lípidos
Los lípidos aportan 9 Kcal./Kg por gramo de lípido; se
administran por que aporta ácidos grasos esenciales para proveer energía,
en los adultos las dosis varían de 0,5 a 2 gr./Kg./día, no obstante en
pacientes críticos es de 1 gr./Kg./día.3-6-23-24
Los lípidos manejan una osmolaridad cercana al medio interno
por tanto puede administrarse por una vía periférica; los lípidos deben
administrarse en un periodo de 12 a 24 horas, esto evita los efectos
colaterales de la administración rápida que es la inestabilidad hemodinámica
e insuficiencia respiratoria; otro efecto colateral de la administración de
lípidos es la alteración de la adhesividad de las plaquetas; no se ha
evidenciado que disminuya el recuento de plaquetas.
La utilización de los lípidos se monitorea mediante la dosis de
triglicéridos plasmáticos; en las infusiones continuas se puede tolerar una
trigliceridemia hasta de 250 mg/dl; cuando la administración es intermitente,
la dosis debe ser normal luego de 12 horas de finalizado el aporte.Tabla 5
Tabla 3: Requerimiento Calórico
25-30 kcal/kg/dia
30-35 kcal/kg/dia
40 kcal/kg/dia
Requerimiento Calórico
Daño severo
Daño moderado
Daño leve
50-60 %HC
15-20 % P
25-30 % L
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
Tabla 4: Requerimiento De Hidratos De Carbono
Requerimiento De Hidratos De Carbono
% de calorías/hidratos de carbono
50-60 % del requerimiento calórico
Valor de ingesta diaria
2-5 mg/kg/min
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
158
Tabla 5: Requerimiento De Lípidos
% de lípidos /calorías totales
Lípidos peso corporal
Requerimiento De Lípidos
25-30 /
0,5 -2 g/kg/día
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
Tabla 6: Requerimiento de Electrolitos Parenterales
Sodio
Potasio
Calcio
Cloro
Magnesio
Fosforo
Acetato
Requerimientos De Electrolitos Parenterales
Electrolitos
Requerimiento
1-2mEq/kg
1-2 mEq/jg
10-15 mEq/kg
Lo necesario para mantener estado
acido-base
8-20 mEq/kg
20-40mM
Lo necesario para mantener estado
acido-base
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
Tabla 7: Requerimiento de Vitaminas Parenterales
Requerimientos De Vitaminas Parenterales
Hidrosolubles
Liposolubles
Tiamina
1,1 -1,2 mg
Vitamina A
0,7 -0,9 mg
Acido fólico
0,4 g
Vitamina D
5- 15 mcg
Riboflavina
1,1 -1,3 mg
Vitamina E
15 mg
Niacina
14-16 mg
Vitamina K
0,9 -1,2 mg
Acido
5 mg
pantotenico
Biotina
30mcg
Colina
No definido
Vitamina B6
1,3- 1,7 mg
Vitamina B12
2,4 mcg
Acido
80-100 mg
ascórbico
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
159
Tabla 8: Requerimiento de Oligoelementos Parenterales
Requerimientos De Oligoelementos Parenterales
Elementos traza
Requerimiento
Cromo
0,01 -0,15 mg
Cobre
0,3 -0,5 mg
Flúor
No definido
Yodo
No definido
Hierro
No administración rutinaria
Manganeso
0,06- 0,1 mg
Molibdeno
0,1 -0,2 mg
Selenio
0,02-0,06 mg
Zinc
2,5-5 mg
Fuente. Journal Of Parenteral of Enteral Nutrition Vol. 26 Nº 1, 2004
4.11.2.4 Agua.
Para calcular el volumen total que se ha de administrar en una
nutrición parenteral se debe tener en cuenta:
•
Las necesidades basales de agua
•
Los déficit o excesos previos
•
Las limitaciones impuestas por falla de órganos (corazón,
riñón, etc.)
•
Las pérdidas anormales debido a la enfermedad de base.
Estimación del requerimiento de fluidos de acuerdo a la edad. 3-
23-24
•
16 a 30 años 40 ml / Kg.
•
31 a 55 años 35 ml / Kg.
•
56 a 75 años 30 ml / Kg.
•
76 años a más 25 ml / Kg.
160
161
5. CONCLUSION
Realmente
la información sobre el manejo de la nutrición en el
paciente oncológico, es complicada por muchas razones, la mayoría de la
personas no está acostumbrada, cuando inicia el tratamientos a llevar ciertos
regímenes alimentarios a pesar de que siguen los estudios sobre la misma
es importante y debe de ser tomado en cuenta el profesional de la nutrición
en la investigación en cuanto a la prevención, cuidados, intervención nutricia,
y valoración del estado nutricio del paciente oncológico.
El cáncer al ser considerado
en México un problema de salud
pública, no sólo por sus graves manifestaciones clínicas y su alta letalidad,
sino también por la gran variedad de factores de riesgos individuales y
ambientales con los que se asocia. Y uno de ellos es una mala alimentación
o mejor dicho el consumo de alimentos que contienen sustancias
cancerígenas o que den origen a las mismas por el consumo excesivo ,
llámese bebidas alcohólicas, grasas saturadas, alimentos de origen animal
procesados con ciertos aditivos para su conservación o métodos de
preparación.
Cabe destacar que buscando referencias sobre artículos de
investigación, páginas de internet, revistas
científicas, etc, sobre la
alimentación y cuidados del paciente oncológico, todavía no hay una idea
clara de ciertos lineamientos
estandarizados, en cuanto al manejo y
cuidados del mismo, sería muy útil tener como herramienta un modelo de
evaluación nutricia para pacientes que tengan esta enfermedad, sobre todo
para la población mexicana, cabe destacar que ciertas enfermedades
cancerosas.
162
Se tiene conocimiento sobre el inicio a partir de la obesidad como
el caso del cáncer de mama, cáncer colorrectal y otros, en los cuales si
tomamos en cuenta que México es un país con alto indicé de obesidad.
Estaríamos hablando que a mediano plazo la población mexicana
presentara estas enfermedades, aun con la localización del tumor, cirugía,
tratamiento radio y/o quimioterapia, modificara su conducta emocional,
social, psicológica y sobre todo poniendo en riesgo su vida, al ser sometido a
los tratamientos antes mencionados; Es por eso que la prevención y una
alimentación adecuada, evitaría el aumento
en la población mexicana
presentara estas enfermedades que ponen en riesgo la calidad de vida de la
persona.
163
164
6. REREFENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.
Arús. M. Valoración del estado nutricional y de la dieta del
paciente oncológico. Rev
Enfermería Oncologica. Monográfico sobre
Tratamiento nutricional en el cuidado integral del paciente oncológico. 4º
trimestre
2.
Arraras JI, ValerdiJJ, Hernández M. Calidad de vida en la
enfermedad neoplásica. Jansen-Cilag SA, Madrid 2005.
3.
Basilio Francisco, Berg Gabriela, Schreier Laura, Relación entre el
Cáncer de Mama y el Síndrome Metabólico,2008
4.
Camarero E: Necesidades y recomendaciones dietéticas en el
paciente oncológico. Nutrición Clínica 2004
5.
De Cos Blanco AI: Estrategia nutricional en el paciente
oncológico: ¿nutrición enteral o parenteral? Nutrición Clínica 2004
6.
Fernández de Aguirre M, Pérez Rodrigo C, Aranceta Bartrina J.
Dieta y salud. Factores de riesgo y elementos protectores (I). Rev Esp
Nutr Com. 1997;3:134-43.
7.
Ferriols F, Tordera M. El síndrome caquéxico en el paciente
oncológico:
Fisiopatología,
manifestaciones
clínicas
y
tratamiento
farmacológico. Farm Hosp 2008; 37:308-316.
8.
Garcia París ,P , Estrategia nutricional en el paciente oncológico,
Rev oncol 2004 (supl 1) pag. 401-403
9.
García
Luna,
P.
Oncopacientes.
Guías
informativas
para
pacientes con cáncer. Cuidados nutricionales antes, durante y después
del tratamiento oncológico. Grupo Aula Médica.
10.
Gómez Candela C, Marín M, De cos A, Muñoz E, Castillo R,
Benitez S. Valoración del riesgo nutricional en pacientes oncológicos
según el protocolo de intervención nutricional del Grupo de Trabajo de la
Sociedad Española de Nutrición Básica y Aplicada (SENBA).
165
11.
Gómez Candela C, Sastre A. Soporte nutricional en el paciente
oncológico. Editorial You&Us, Madrid 2004.
12.
Gomez Candela C , Rodriguez
L, Luengo LM, Celaya
S,
Zaragoza A et al. Intervención Nutricional en el paciente oncológico adulto
, Barcelona ; Glosa 2003
13.
Gómez-Candela C, Luengo LM, Cos AL, et al. Valoración
subjetiva global en el paciente neoplásico desarrollada por Servicios de
Nutrición vs Oncología. ¿Es siempre útil para evaluar el estado
nutricional? Nutr Hosp 2003
14.
Granados, J. L. Quiles, A. Gil y M. C. Ramírez-Tortosa, Lípidos de
la dieta y cáncer, Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 44-54
15.
Iglesias. María Laura Lipidos De La Dieta Y Riesgo De Cancer,
2006
16.
Jimenez..L. Elejalde, Urgencias metabólicas en el paciente
oncológico, 2006
17.
Laviano A, Meguid M, Rossi-Fanelli F. Cancer anorexia: clinical
implications, pathogenesis, and therapeutic strategies. Lancet Oncol.
2003; 4:686- 94.
18.
Luengo LM. Valoración del estado nutricional del paciente
oncológico. Rev Oncol 2004: 6 (Supl 1): 11-18.
19.
Jonquera-Plaza F, Culebras-Fernández JM:. Alimentación y
cáncer colorrectal. Nutr. Hosp 2005
20.
Martín Salces. M, R. de Paz** y F. Hernández-Navarro,
Recomendaciones nutricionales en el paciente oncohematológico,, Nutr.
Hosp. v.21 n.3 Madrid mayo-jun. 2006
21.
Martínez Roque VR, Silencio Barrita JL. Editorial. Nutrición en el
paciente con cáncer. Cancerología 2007;2:301-303.
22.
Milke García Pilar, Rivera Flores Renata Síndrome de anorexia-
caquexia, 2008
166
23.
Mohan, K. y Escott S. (2002).Nutrición y Dietética de Krause.
(10ºedición.) Editorial Mc Graw Hill. México
24.
Muñoz de Chávez, M; Chavéz,A.La dieta que previene el cáncer:
American Institute for Cancer Research 2007
25.
Muñoz Perez L. Sanchez G .Metabolismo, Nutrición y Shock. 4ta
Edición. Nutr. Hosp. (2002) XVII (4) 179-188.
26.
Nacional del Reino Unido del Comité de Selección, Criterios para
evaluar la viabilidad, eficacia y adecuación de un programa de cribado. 2009
27.
Organización Panamericana de la Salud y Organización Mundial de
la Salud (2008). Enfoque: cáncer. Enfermedades crónicas: Prevención y
control en las Américas
28.
Pérez-Guisado J. Hidratos de carbono, metabolismo de la glucosa
y cáncer, Departamento de Medicina. Facultad de Medicina. Universidad
de Córdoba. Córdoba. España.2005
29.
Pérez Cleofé –Portabella. Beneficios de un correcto estado
nutricional en el paciente con cáncer,2005
30.
Rifa, Angela E. y JA Muir Gray. Screening - Evidencia y práctica.
Oxford University Press, 2007.
31.
Robles,
J.
(1997)
Apoyo
Nutricio
en
Cáncer.
México:
Interamericana Mc Graw Hill. Interamericana.
32.
Rodríguez Cesar/Gustavo Cueva. Nutrición Parenteral 1ra Edición
2004
33.
Romieu I, Lazcano-Ponce E, Sánchez-Zamorano LM, Willet W,
Hérnandez-Ávila M. Los Hidratos De Carbono Y El Riesgo De Cáncer De
Mama, Cáncer Entre Las Mujeres Mexicanas.2006
167
34.
Robles-Agudo F, et al. ALIMENTACIÓN Y CÁNCER, 2006
35.
Rodríguez César E. F. Medicina Intensiva, Unidad De Soporte
Metabólico Nutricional Oncológico. Protocolo De Manejo.2005
36.
Santiago A, Fajardo A. Tratamiento
de la caquexia-anorexia
relacionada con el cáncer. Med Int Mex 2004;18:85-92.
37.
Shils, O. (2002) Nutrición en Salud y en Enfermedad. Volumen II.
México: Mc Graw Hill Interamericana.
38.
Sosa-Sánchez Ricardo, Sánchez-Lara Karla, Motola-Kuba Daniel
y Dan Green-Renner ,‖Sindrome de la caquexia en el paciente oncológico‖
2007,Centro Oncológico Integral ―Diana Laura Riojas de Colosio‖,
Fundación Clínica
39.
SENPE. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral.
Grupo de Trabajo Nutricional. ―Aspectos Farmacéuticos de la Nutrición‖.
Consensos español sobre preparación de mezclas de nutrientes
parenterales. 2006.
40.
Ulíbarri Pérez, A. González-Madroño Giménez, P. González
Pérez, G. Fernández,F. Rodríguez Salvanés, A. Mancha Álvarez-Estrada
y A. Díaz.Ed Nuevo procedimiento para la detección precoz y control de la
desnutrición. 2006
168
A. National Cancer Institute. sumarios sobre los cuidados médicos de apoyo,
2006. Documento revisado el 7 de noviembre de 2011 de :
(www.cancer.gov/español/pdq/cuidadosdeapoyo)
B. National Cancer Institute. La nutrición en el tratamiento del cáncer 2007,
Documento
revisado
el
25
de
septiembre
de
2011
de:
www.aafp.org/prebuilt/nsi_newbookletsmaller.pdf)
C. American Academy of Family Physicians . Nutrition in chronic disease
management 2002, Documento revisado el 25 de septiembre de 2011 de
(www.aafp.org/prebuilt/nsi_newbookletsmaller.pdf)
D. Association of Cancer Online Resources. la nutrición en el tratamiento del
cáncer. 2005. Documento revisado el 24 de octubre de 2011 de:
(www.acor.org/cnet/256653.html)
E. American Cancer Society. Nutrition for Cancer Patients. 2006 .Documento
revisado
el
7
de
noviembre
de
2011
de
:(www.cancer.org/docroot/ETO/ETO_5.asp?sitearea=ETO)
F. Organización Mundial de la Salud [OMS] y Unión Internacional Contra el
Cáncer (2005). Acción Mundial contra el Cáncer. Documento revisado el
7
de
noviembre
de
2011
de:
http://www.who.int/cancer/media/AccionMundialCancerfull.pdf.
G. Instituto Nacional De Estadística Geográfica e Informática, Documento
revisado el 6 de septiembre de 2011 de www.inegi.org.mx.
H. OMS y Unión Internacional Contra el Cáncer (2005). Acción Mundial
contra el Cáncer, versión revisada 2005. Documento revisado el 7 de
noviembre
de
2011
de:
http://www.who.int/cancer/media/AccionMundialCancerfull.pdf.
I. Unidad de soporte nutricional , Documento revisado el 7 de noviembre de
2011 de [email protected]
169
170