universidad regional autónoma de los andes “uniandes”

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE
MÉDICO – CIRUJANO
TEMA:
ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN
EL HOSPITAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL 2014 A ABRIL DEL 2015.
AUTOR:
Vargas Puetate Roberto Saúl
TUTOR DE TESIS:
DR. Portal González Yulexis Gastroenterólogo
AMBATO – ECUADOR
2016
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR
EL DR Portal González Yulexis Gastroenterólogo EN CALIDAD de asesor de
tesis asignado por disposición de la cancillería de la Universidad UNIANDES
certifican: que el Sr. Vargas Puetate Roberto Saúl alumna de la carrera de
medicina, ha concluido con el trabajo de tesis con el tema: “ÚLCERA
PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS
EN EL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL
2014 A ABRIL DEL 2015”. La mencionada tesis ha sido revisada en todas sus
páginas, por tanto autorizamos la presentación para los fines legales
pertinentes, ya que es original y cumple con los requisitos de fondo y forma
exigidos por la Universidad.
EL DR Portal González Yulexis
Gastroenterólogo
ASESOR
DECLARACIÓN DE LA AUTORÍA DE TESIS
Quien suscribe señor Vargas Puetate Roberto Saúl, hace constar que es el
autor del trabajo de tesis de grado, titulado como: “ÚLCERA PÉPTICA EN
PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE EDAD ATENDIDOS EN EL
HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO DEL 2014
A ABRIL DEL 2015”, constituye una elaboración personal realizada
únicamente con la dirección de el asesor de tesis.
Sr. Vargas Puetate Roberto Saúl
C.I. 1720002474
AUTOR
DEDICATORIA
Con toda la humildad que de mi corazón pueda emanar, dedico esta tesis a
Dios creador de todas las cosas quien supo guiarme por el buen camino,
darme fuerzas para seguir adelante y no desmayar en los problemas que se
presentaban, enseñándome a encarar las adversidades sin perder nunca la
dignidad ni desfallecer en el intento.
De igual forma dedico esta tesis a mis padres Wilson Eduardo Vargas y Edith
Margot Puetate que siempre buscaron y siguen buscando lo mejor para sus
hijos, han sabido formarme con buenos sentimientos, hábitos y valores, lo cual
me ha ayudado a salir adelante en los momentos más difíciles. Todo su
esfuerzo se convirtió en su triunfo y el mío. Gracias por ser mi inspiración.
A mis hermanos por su amor y apoyo incondicional, por estar en los buenos y
malos momentos de mi vida. Gracias por estar en otro momento tan importante
en mi vida.
A todos quienes directa o indirectamente participaron en la realización de este
trabajo de investigación.
Saúl.V.
AGRADECIMIENTO
La gratitud es inmensa e infinita.
A Dios por la vida, por mis padres y hermanos, por nunca apartarse de mi lado,
por ser mi guía en los momentos difíciles. Sin ti nada sería imposible.
Para todos aquellos que contribuyeron en mi formación académica y
profesional: a mis profesores, que compartieron conmigo sus conocimientos a
lo largo de mi educación universitaria; especialmente a mi tutor de tesis, Dr.
Yulexis Portal por su apoyo y paciencia para la elaboración de este trabajo.
Al hospital provincial general de Latacunga por el conocimiento, la práctica que
en el encontré al realizar mi internado rotativo y el presente trabajo.
A la Universidad Autónoma de los Andes “UNIANDES” por acogerme en sus
aulas y en ellas instruirme como profesional.
Saúl. V.
INDICE
CONTENIDO
PAGINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
DECLARACIÓN DE AUTORÍA
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
ÍNDICE GENERAL
RESUMEN EJECUTIVO
EXECUTIVE SUMMARY
INTRODUCCIÓN……………………………………………….……………….………….…1
CAPÍTULO…………………………………………………………….……………..………..5
MARCOTEÓRICO……………………………………………………………….……..….…5
1.1. ANTECEDENTES………………………………………………………....…………....5
1.1.1 Tema: prevalencia y factores de riesgo para enfermedad ácido-péptica…….....5
1.1.2 Tema: nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido-péptica…...........6
1.1.3 Tema: evaluó de pacientes con ulcera péptica documentada
endoscópicamente……………………………………………..………...…….…………....7
1.1.4 Tema: importancia del apego al tratamiento de gastroprotección y el empleo de
AINE con IBP y su influencia en la aparición de complicaciones de ulcera
péptica…………………………………………………………………………………….…..8
1.2. FUNDAMENTO CIENTÍFICO……………………………….……………………...…8
1.2.1 Caracterización de la enfermedad…………………………………………….…….8
1.2.1.1 Definición……………………………………………………...…………….……….8
1.2.1.2. Epidemiología……………………….……………………………………….……..8
1.2.1.3. Factores de riesgo………………………………………………………….………9
1.2.1.4. Fisiopatología…………………………………………………………………...…10
1.2.1.5. Manifestaciones clínicas………………………………………………………….11
1.2.2 Enfermedades asociadas con ulcera péptica…………………………….………12
1.2.2.1. Enfermedad pulmonar crónica…………………………………………………...12
1.2.2.2. Cirrosis…………………………………………………..………………………….13
1.2.2.3. Insuficiencia renal crónica (IRC)…………………………………………………13
1.2.2.4. Síndrome de Zollinger Ellison…………………………….…………………...…14
1.2.2.5. Otras asociaciones patológicas……………………………………............……14
1.2.3 Diagnostico de la enfermedad ácido-péptica………………….….………..…….…15
1.2.4. Helicobacter pylori y úlcera péptica………………………….……………...…...…18
1.2.5 Complicaciones……………………………..…………….…………….…..……....…20
1.2.5.1. Hemorragia………………………………………..…………………….....……..…20
1.2.5.2. Obstrucción……………………………………………………...……….……..…...21
1.2.5.3. Perforación………………….………………………………….…………..……......21
1.2.6 Tratamiento médico de la enfermedad ácido-péptica…….……………...……..…22
1.2.6.1 Objetivos del tratamiento……………………………………………...………..…..22
1.2.6.2 Opciones terapéuticas…………………………………………………...…........…22
1.2.6.2.1. Educación……………………………………………………………............……22
1.2.6.2.2. Dieta………………………………………………………………………..…...….22
1.2.6.2.3. Neutralizantes ácidos………………………………………………….........……23
1.2.6.2.4. Sucralfato…………………………………………………….….…..………….…23
1.2.6.2.5. Antagonistas de receptores H2…………………………………….……..….…24
1.2.6.2.6. Inhibidores de la bomba de protones………..……………………...………....24
1.2.6.3. Terapia de erradicación de la infección por Helicobacter pylori………..….….25
1.2.6.3.1. Esquemas triples……………………………..….…………………...……......…25
1.2.6.3.2. Esquemas dobles………………………….……………..……….....…..…..…..26
1.2.6.3.3. Otros esquemas…………………….……..…………………………..…...….…26
1.2.6.3.4. Recomendación actual de tratamiento de la úlcera péptica……..….....……27
1.2.6.4. Terapia de mantenimiento……………….…….……….……….…...……….……28
1.2.7 Antiinflamatorios no esteroides y enfermedad acido péptica….….…...….….…..29
1.3.1 Cirugía para la enfermedad ulcerosa péptica…….…….……………….….…...…29
1.3.2.1 Intratabilidad…………………………………….……….…………………...…..….29
1.3.2.2 Elección del procedimiento quirúrgico de complicaciones……..……………….30
1.3.2.2.1 Hemorragia………………………….……………………………..………......….30
1.3.2.2.2 Perforación………………………….………….………………….….…….....…..30
1.3.2.2.3 Penetración……………………………………….…………….…………...….....31
1.3.2.2.4 Estenosis pilórica………………………….………..……………………….........31
1.3.3 Tratamiento quirúrgico……………………………………………….…….……..…..31
1.3.3.1 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera duodenal…..…….……....32
1.3.3.3 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gástrica…….…….……....32
CAPÍTULO II……………………………………………………………….…………..…….33
2.1. Descripción de la metodología………………………………….…………............…33
2.1.1. Modalidad de la investigación………………..…………..……………….....……..33
2.1.2 .Tipo de diseño de la investigación………………………………………….…..….33
2.1.3. Alcance de la investigación……………………………………………….…..…….34
2.1.4. Métodos, técnicas e instrumentos………………………………………….…..…..34
2.1.5. Población y muestra…………………………………………….………………..….35
2.1.6. Análisis de los resultados del diagnóstico………………………..…………..…...36
2.1.6.1. Análisis de resultados de la observación clínica……………..………………...37
Conclusiones parciales……………………………………………………………….….....49
Recomendaciones parciales…………………………………………………………...…..50
CAPÍTULO III…………………………………………………………….…………………..51
3.1. PROPUESTA:…………………………………………………………….….……..….51
3.1.1 TITULO: “GUÍA DE MANEJO CLÍNICO DE ULCERA PÉPTICA EN PACIENTES
MAYORES DE 20 AÑOS DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE
LATACUNGA”……………………………..………..…...……………………………..…...51
3.2. INTRODUCCIÓN………………………………………………………….……..…….51
3.3. Objetivos……………………………………………………………………………..…52
3.4. Justificación………………………………………………………………………….....53
3.5. DESARROLLO DE LA PROPUESTA…………………………………………….....54
3.5.1. Problema a resolver……………………………………………………..…….…….54
3.5.2 Tipo de paciente………………………………………………………………….…..54
3.5.3. Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta……………………………..…54
3.5.4 Metodología empleada para el desarrollo de la propuesta………………..….…54
3.6. BENEFICIOS DE LA PROPUESTA……………………………………………..…..61
3.7. ESQUEMA DE LA PROPUESTA…………………………………………………....63
CONCLUSIONES PARCIALES………………………………….…………………….….64
CONCLUSIONES GENERALES…………………………………………….………..…..67
RECOMENDACIONES…………………….……………………………………………....66
BIBLIOGRAFÍA
LINKOGRAFIA
ANEXOS
RESUMEN EJECUTIVO
TEMA: ÚLCERA PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DE
EDAD ATENDIDOS EN EL HOSPITAL GENERAL DE LATACUNGA DE MAYO
DEL 2014 A ABRIL DEL 2015.
Objetivo: Determinar los factores de riesgo asociados a úlcera péptica en
pacientes mayores de 20 años de edad atendidos en el hospital provincial
general de Latacunga desde de mayo del 2014 hasta abril del 2015.
Material y métodos: la investigación es de tipo retro-prospectivo por lo que se
analizan las historias clínicas de pacientes atendidos. La observación científica
para identificar los principales factores de riesgo que producen la úlcera
péptica. Como parte del estudio se realizó una encuesta para obtener datos
que nos brindan información sobre los pacientes con úlcera péptica del Hospital
General de Latacunga. Se elaborará una ficha de datos que permitirá registrar
características clínicas de la ulcera péptica.
Resultados: Hubo un total de 60 casos diagnosticados con úlcera péptica. Los
pacientes que presentaron Helicobacter pylori fueron 83%. Los consumidores
de café fueron 80%, ayuno 67%, AINES 45%, de alcohol 43% y solo 37%
consumían tabaco. En el estudio se observó que la localización más frecuentes
de las ulceras pépticas fue duodenal con un total de 60%; la localización
gástrica se observó en 35% y la gastroduodenal en 5%. La presencia de
Helicobacter pylori fue el factor de riesgo predominante en cuanto a causa de
producción de ulcera péptica.
Palabras claves: úlcera péptica, Helicobacter pylori, ayuno, café, AINEs,
tabaco, alcohol.
EXECUTIVE SUMMARY
THEME: PEPTIC ULCER DISEASE IN PATIENTS OVER 20 YEARS OF AGE
TREATED IN THE GENERAL HOSPITAL OF LATACUNGA OF MAY 2014 TO
APRIL 2015.
Objective: Determine the risk factors associated with peptic ulcer in patients
over 20 years of age treated at the provincial hospital in Latacunga generally
from May 2014 to April 2015.
Methods and materials: research is retro - prospective so the medical records of
patients seen are analyzed. Scientific observation to identify the main risk
factors that cause peptic ulcer. As part of the study a survey to obtain data that
give us information on patients with peptic ulcer Latacunga General Hospital
was held. A fact sheet that will allow recording clinical features of peptic ulcer
developed.
Results: There were a total of 60 cases diagnosed with peptic ulcer. Patients
who presented Helicobacter pylori were 83%. Coffee drinkers were 80 %, 67 %
fasting, NSAIDs 45 %, 43 % alcohol and only 37 % consumed snuff. In the
study it was observed that the most frequent location of peptic duodenal ulcers
was a total of 60 %; gastric localization was observed in 35 % and 5% gastro
duodenal. The presence of Helicobacter pylori was the predominant risk factor
in terms of production cause peptic ulcer.
Key words: peptic ulcer, Helicobacter pylori, fasting, coffee, NSAIDs, snuff,
alcohol.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad acido-péptica origina un importante número de consultas externas
y es la causa de un alto índice de ingresos hospitalarios. También tiene
consecuencias negativas, tanto a corto plazo con un confirmado deterioro de la
calidad de vida, como a largo plazo con el frecuente desarrollo de serias
complicaciones que incrementan la morbilidad-mortalidad. Por otro lado, la
enfermedad acido péptica presenta, en la población de mayor edad, unas
características especiales. La presentación clínica es, en ocasiones, atípica, y el
curso de la enfermedad, mas silente, y frecuente se observan lesiones graves con
escaso
cortejo
sintomático.
Estas
peculiaridades
condicionan
abordajes
diagnósticos y, sobre todo, terapéuticos limitados. En cualquier caso, la mayor
parte de las complicaciones que aparecen en los pacientes son consecuencia de
la cronicidad de un proceso mantenido a lo largo de muchos años.
La enfermedad ya mencionada continúa teniendo un efecto importante en la
población general, debido a que se presenta como la causa más común de
hemorragia del tubo digestivo superior, con una prevalencia entre 8 y 14%,
ocurriendo ligeramente más frecuente en hombres. A pesar de que 70% de los
pacientes con enfermedad ácido-péptica tiene entre 25 y 64 años de edad, la
principal prevalencia de enfermedad ácido-péptica complicada que requiere
hospitalización ocurre entre los 65 y 74 años de edad. El gasto económico, directo
e indirecto, de esta enfermedad en los sistemas de salud y sociedad en general se
ha estimado en más de 9 mil billones de dólares tan sólo en Estados Unidos.
En las últimas dos décadas se ha tenido un avance importante en el conocimiento
de la fisiopatología de la ulcera péptica, principalmente en la función que
desempeña
la
infección
por
Helicobacter
pylori
y
los
medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos. Esto ha permitido desarrollar nuevas estrategias
de diagnóstico y tratamiento, con la consecuente mejoría en evolución clínica y
reducción en costos por atención médica.
1
Problema Científico
¿Qué factores de riesgo influyen en la aparición de úlcera péptica en pacientes
mayores de 20 años del hospital provincial de Latacunga atendidos en abril del
2014 a marzo del 2015?
Objeto de estudio y Campo de estudio
Objeto de estudio: úlcera péptica en pacientes mayores de 20 años.
Campo de estudio: enfermedades Gastrointestinales.
Identificación de la línea de investigación: Atención primaria de salud:
promoción de salud.
Objetivos
Objetivo General
Determinar los factores de riesgo asociados a úlcera péptica en pacientes
mayores de 20 años de edad atendidos en el hospital provincial general de
Latacunga desde el 01 de mayo del 2014 hasta el 30 de abril del 2015.
Objetivos específicos
 Fundamentar teóricamente la úlcera péptica, su grado de afectación y
problema social.
 Estratificar a los pacientes según edad, sexo y raza.
 Determinar las características clínicas de la úlcera péptica en el Hospital
Provincial General de Latacunga.
 Determinar las mejores acciones para desarrollar un referente informativo
para la toma de decisiones clínicas.
2
 Adquirir la información necesaria para su respectivo análisis.
Idea a Defender.
Con la determinación o diagnóstico de los factores de riesgo para la aparición de
úlcera péptica, se podrá mejorar el manejo de la úlcera péptica, permitiéndonos
optimizar la calidad de vida.
Estructura de la tesis.
En el primer capítulo correspondiente al marco teórico aparecen los antecedentes
y la fundamentación científica que orienta el desarrollo de esta investigación. En el
segundo capítulo se muestra la metodología empleada para obtener la información
necesaria para desarrollar esta investigación, mediante la aplicación de varios
métodos de investigación tanto empíricos como teóricos. En el tercer capítulo se
propone una serie de protocolos terapéuticos para el manejo de la úlcera péptica
en pacientes mayores de 20 años.
Aporte Teórico.
Esta investigación brindará toda la información sobre la patología, adjunto con sus
causas, signos y síntomas, manejo de las normas y protocolos según lo
establecido por el Ministerio de Salud Pública, los cuales se deben aplicar a los
pacientes con ulcera péptica . Esto contribuirá en el proceso de recuperación y
en la atención para disminuir la incidencia de ulcera péptica.
Significación Práctica
Los resultados obtenidos en la indagación, se utilizaran para que el personal que
labora en el servicio de medicina interna del Hospital Provincial General
3
Latacunga, conozca los factores causantes de dicha patología y se puedan
transmitir a los pacientes de una forma adecuada.
Teniendo como aportaciones a nivel científico porque se contará con información
actualizada y validadas a nivel tanto nacional como mundial, que permitirán al
personal de salud involucrados en dicho proceso, tener un mejor conocimiento
sobre los factores de riesgo de ulcera péptica, aportación a nivel educativo y de
desarrollo, fomentando conocimientos adicionales.
Novedad Científica.
La presente investigación es relevante debido a que aportará conocimientos sobre
los factores de riesgos asociados a la ulcera péptica, conocer dichos factores nos
permitirá tomar medidas de prevención frente al problema, también servirá como
un referente informativo para la institución educativa y centros de salud. Permitirá
mejorar el servicio de atención y reducir la frecuencia de enfermedad acido
péptica; también reducir el tiempo de hospitalización del paciente.
4
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO.
1.1 ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS.
La enfermedad ulcerosa péptica ha sido motivo de extensos estudios durante todo
el siglo XX. Los primeros 75 años han sido de investigación y conocimiento de la
forma como el ácido es producido y en qué casos este ácido induce la formación
de úlceras. Los últimos 25 años han sido importantes por el descubrimiento de
supresores potentes de la formación de ácido, primero los antagonistas H2
histamina y luego los bloqueadores de la bomba de protones; y por el
descubrimiento del Helicobacter pylori como factor importante en la enfermedad
ulcerosa péptica 1.
Un estudio en la ciudad de México realizado por la academia nacional de medicina
se buscó la prevalecía y los factores de riego para enfermedad acido péptica. La
prevalencia de úlcera péptica en la población mundial es de 10%, con una
incidencia anual de 0.3% y la frecuencia de úlcera duodenal es más elevada
(11%) que la de úlcera gástrica (1.2%). En Estados Unidos se observan 500 000
casos nuevos y cuatro millones de recurrencias anuales. 1 En México, la
prevalencia de ulcera péptica durante el período de 1960 a 1993 registró una
disminución en la frecuencia de ulcera duodenal y un ligero aumento en la de
ulcera gástrica. En un estudio realizado en el Hospital Regional del IMSS en la
ciudad de Durango, se encontró una prevalencia de 8% y 12% para ulcera
duodenal y ulcera gástrica respectivamente y una incidencia anual del 6% para la
ulcera péptica 2.
Los principales factores de riesgo asociados a la de úlcera péptica son la ingesta
de antiinflamatorios no esteroideos, la edad mayor de 65 años, el tabaquismo, el
uso combinado de AINE's y la colonización por Helicobacter pylori en la mucosa
gástrica. Actualmente el Helicobacter pylori es la causa más frecuente de úlcera
5
péptica y la mayoría de los pacientes pueden desarrollar recurrencia ulcerosa
meses o años después de su cicatrización; la erradicación del Helicobacter pylori
disminuye la recidiva de úlcera gástrica o úlcera duodenal 3.
Los resultados de este trabajo muestran un predominio en la frecuencia de úlcera
gástrica con respecto a úlcera duodenal. La ingestión de AINE's fue el principal
factor de riesgo para la presentación y recurrencia de úlcera gástrica, mientras que
para úlcera duodenal el factor más importante fue el tabaquismo. La recurrencia
fue mayor con la presencia de tres o más factores de riesgo y la frecuencia de
Helicobacter pylori en nuestros pacientes fue menor a 50%4.
En un estudio de la Dra. Maritza Martinez Dominguez; Dr. Roberto Reyes Oliva,
Dr. Gustavo Guerrero Jiménez; Dr. Alfredo Arredondo Bruce (2010) Realizaron un
estudio Nuevos conceptos fisiológicos de la enfermedad ácido péptica en los
cuales se demostraos que los
trastornos ácido pépticos son el resultado de
diferentes mecanismos patogénicos, producidos por un desbalance entre la
secreción excesiva de ácido y/o la disminución de la barrera defensiva de la
mucosa. Son enfermedades comúnmente presentes en la práctica médica diaria y
producto a su cronicidad, representan un costo importante en la atención sanitaria
5
.
Desarrollo: los elementos claves en el éxito de controlar estas enfermedades son
el desarrollo de drogas potentes y seguras sobre las bases fisiológicas. Los
antagonistas de receptor de histamina II revolucionó el tratamiento de los
trastornos ácido péptico debido a su inocuidad y eficacia. Los inhibidores de
bomba de protón representan un avance terapéutico adicional debido a la
inhibición más potente de la secreción ácida. Los datos obtenidos de los ensayos
clínicos y la experiencia observacional confirman la eficacia de estos agentes en el
tratamiento de la enfermedad ácido péptica con eficacia y seguridad. Los
paradigmas en su velocidad y duración de acción subrayan la necesidad de
6
nuevas variantes químicas que con sólo una dosis produzca una duración
confiable del control ácido, particularmente por la noche 6.
Conclusiones: esta evaluación provee una valoración del conocimiento en curso
de la fisiología de la producción de ácido para poder enfrentar de las
enfermedades ácido- pépticas, tanto como los desafíos en curso y las futuras
instrucciones en el tratamiento de las enfermedades mediadas por ácido 7.
En el Centro Médico de la Universidad de Liverpool se evaluó a pacientes con
úlcera péptica documentada endoscópicamente entre 2005 y 2010; se consideró
secundaria a AINE cuando se habían tomado un mínimo de dos semanas antes
de la documentación endoscópica y sin relación con los AINE cuando no se
habían ingerido durante los tres meses previos. La HDANV se consideró cuando
habían cursado con hematemesis, melena o una disminución de la hemoglobina
mayor de 2 g o bien estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. La infección
por Helicobacter pylori se determinó mediante prueba de ureasa, histología o
serología. De los 339 pacientes incluidos, 57% tomaba AINE, 51% LDA y 29%
sólo LDA. Los individuos sin AINE fueron 169 (42%, edad promedio de 60 años).
Helicobacter pylori fue positivo en el 41% de las personas con úlcera péptica (46%
con úlcera duodenal y 33% con úlcera gástrica). Los pacientes con AINE tenían
más úlcera gástrica, menos úlcera duodenal y menos Helicobacter pylori. No hubo
diferencias en la incidencia de hemorragia (22% vs 20%). El 22% de los individuos
fueron negativos a AINE/LDA/ Hp. En resumen, la causa más frecuente de UP fue
AINE, sobre todo LDA, en particular en mayores de 65 años. Se observó un
descenso notorio de la úlcera péptica por Helicobacter pylori y un aumento
considerable de la úlcera péptica sin antecedente de AINE ni infección por
Helicobacter pylori 8.
En un análisis de tres bancos de datos en Italia se estudió la evolución natural de
pacientes con HDANV y se determinó el riesgo de mortalidad de acuerdo con el
tipo de lesión ulcerosa y la estratificación de la escala del riesgo de mortalidad de
7
la Sociedad Americana de Anestesiólogos. En total se incluyó a 3 207 pacientes
con hemorragia no variceal con edad promedio de 68.3 años, de los cuales 123
(3.8%) tuvieron recurrencia de la hemorragia, 59 requirieron tratamiento quirúrgico
y 143 murieron (mortalidad del 4.5%). Aquéllos con enfermedad neoplásica
tuvieron una mortalidad del 10%, en tanto que los individuos con Mallory-Weiss,
lesiones vasculares, erosiones gastroduodenales y úlcera duodenal registraron
una mortalidad del 4.3% al 4.8%% sin diferencia clínica o estadística; en los
pacientes con úlcera gástrica fue del 3.1% sin una mortalidad diferente. Se
observó una mayor mortalidad en personas con lesiones Forrest I y II en
comparación con las que tuvieron lesiones tipo III, aunque el factor determinante
de la mortalidad fue el estado de ASA III o IV que tuvo el 27% de todos los
pacientes con una mortalidad del 65% y cuya relevancia clínica y estadística fue
considerable. Por consiguiente, el estado general del paciente es el factor
primordial en la mortalidad de personas con HDANV. 9
1.2 FUNDAMENTACION TEORICA.
1.2.1 CARACTERIZACION DE LA ENFERMEDAD.
1.2.1.1 Definición.
La enfermedad ácido péptica es una entidad crónica, recurrente, en la cual, por
acción del ácido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se
produce ulceración de la mucosa digestiva, es decir, una solución de continuidad
que sobrepasa la muscular de la mucosa en cualquiera de los segmentos
superiores del tubo digestivo 1.
1.2.1.2 Epidemiología.
En los Estados Unidos se diagnostican 500.000 casos nuevos de úlcera péptica
cada año, con 4 millones de recurrencias, una mortalidad del 2% y una
prevalencia del 1,8% en ambos sexos 1.
8
En el Estudio Nacional de Salud de Colombia no se contempló la enfermedad
ácido péptico en forma aislada para cálculo de prevalencia. Solamente se hace
referencia a la morbilidad general de enfermedades digestivas con una tasa del
9,9 % en el Instituto de Seguros Sociales, siendo los principales diagnósticos las
hernias inguinales y umbilicales , la gastritis y la úlcera péptica , con un riesgo
aparentemente mayor para la mujer trabajadora y un ligero predominio del sexo
femenino 2. En lo que tiene que ver con mortalidad, tenemos una tasa de 43 por
millón y una prevalencia del 0.7% para ambos sexos en Colombia, y de un 0,9%,
con una tasa de 46 por millón en Santafé de Bogotá 3.
El 90% de las úlceras recurren, con predominio de las duodenales, que lo pueden
hacer tres o cuatro veces en el primer año de tratamiento, 15-20% de los casos
nuevos. Si se da tratamiento de mantenimiento, la recurrencia baja al 25-50%,
cifra que casí desaparece al erradicar el Helicobacter pylori 4.
Entre las complicaciones de la úlcera duodenal, la hemorragia se presenta en el 23% de los pacientes por año, mientras que la perforación y obstrucción suceden
en menos del 5% de los pacientes durante toda su vida 5.
En cuanto a las úlceras gástricas, sabemos de su estrecha relación con cáncer
gástrico; hasta un 3% de ellas, con apariencia de benignidad son carcinomas y su
diagnóstico temprano conduce a una sobrevida hasta del 50% a cinco años. En
general, cicatrizan más lentamente y su recurrencia es similar a la de la úlcera
duodenal 6.
1.2.1.3 Factores de riesgo.
Los factores de riesgo para la úlcera péptica son 7 :
a) Genéticos:
- Asociación del 50% en gemelos homocigóticos.
9
- Los grupos sanguíneos O y los HLA B5, B12 y BW35 tienen mayor incidencia de
úlcera duodenal.
b) Edad: La úlcera duodenal es más temprana que la gástrica. Las úlceras
asociadas a los AINES son más frecuentes en mayores de 60 años.
c) Consumo de agresores gástricos: cigarrillo, alcohol y AINES (riesgo relativo
siete veces mayor).
d) Enfermedades asociadas: Zollinger - Ellison, mastocitosis sistémica, MEAI,
EPOC, Crohn, Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, urolitiasis, deficiencia
de alfa antitripsina.
1.2.1.4 Fisiopatología.
La adecuada comprensión de la fisiopatología de la enfermedad ácido péptica, es
fundamental para enfocar un tratamiento racional y efectivo 8.
El desequilibrio entre los factores agresivos y factores de defensa a nivel de la
mucosa gastroduodenal, continúa siendo la explicación fisiopatológica más clara
de esta entidad. Múltiples factores se reconocen como defensores de la mucosa;
si los agrupamos según su localización, podríamos hablar del moco y el
bicarbonato, como los factores pre-epiteliales más importantes; la capa de
fosfolípidos y el rápido recambio celular, como los principales factores epiteliales y
la angiogénesis, la microcirculación, las prostaglandinas y los factores de
crecimiento, como los componentes subepiteliales más importantes 9.
Hasta hace unos años sólo se reconocía al ácido y la pepsina como los únicos
factores agresores de la mucosa, pero es importante recordar que la
hipersecreción ácida sólo se encuentra en el 40-50 % de los pacientes con úlcera
duodenal mientras que en los pacientes con úlcera gástrica, la secreción ácida es
normal o incluso baja.
10
Con el uso cada vez más frecuente de ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), se estableció su importancia como factores que debilitan la
resistencia de la barrera mucosa, a través de la inhibición en la producción de
protaglandinas y por lo tanto de los mecanismos citoprotectores que dependen de
estas 10.
1.2.1.5 Manifestaciones clínicas.
Los síntomas de la úlcera péptica se confunden con la dispepsia. Lo característico
es el dolor ardoroso quemante en epigastrio, que en el caso de la gástrica se
aumenta con la comida, se acompaña de náusea y se proyecta hacia el dorso,
mientras que en la duodenal suele ser nocturno, aliviarse con la comida o con los
antiácidos
11
. Si se trata de esofagitis y/o úlcera esofágica, es predominante la
pirosis y ocasíonalmente dolor torácico no anginoso y disfagia.
En todos los casos el dolor es intermitente, su presencia y severidad no se
correlacionan con la actividad de la úlcera, que puede inclusive cursar
asíntomática, por lo cual la sensibilidad y especificidad del dolor son
extremadamente bajas para el diagnóstico estando presentes en no más del 30%
de los casos 12.
El dolor abdominal agudo que representa una perforación no es característico,
pues el neumoperitoneo no es excesivamente doloroso y sólo comienza a serlo su
complicación principal, la peritonitis, que aparece más tarde. Su localización
predomina en el hipocondrio derecho, mientras que es igualmente mal definido el
dolor de la penetración al páncreas, que se localiza en el plano mediano
supraumbilical. El vómito es síntoma predominante en el síndrome pilórico
12
.
En cuanto a los signos encontrados en el examen físico, podemos advertir
hipersensibilidad o dolor a la palpación del epigastrio y del hipocóndrio derecho,
aunque sin ninguna especificidad, pues este signo es compartido por un
11
sinnúmero de enfermedades no ulcerosas. En el caso de hemorragia, la anemia y
el choque hipovolémico son evidentes
13
.
1.2.2 ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ULCERA PEPTICA
Las siguientes enfermedades han sido asociadas con ulceración péptica:
1.2.2.1 Enfermedad pulmonar crónica
Hasta el 30% de los pacientes que presentan enfermedad pulmonar crónica
presentan úlceras pépticas; la frecuencia de enfermedad pulmonar crónica en
individuos con úlceras pépticas, está aumentada entre el doble y el triple. Es más
frecuente la úlcera gástrica que la úlcera duodenal. La enfermedad pulmonar
crónica es responsable de un aumento de la mortalidad (cinco veces) en los
pacientes con úlcera péptica
14
.
La relación con el tabaquismo como responsable de esta asociación es
controversial. La frecuencia de las úlceras no se ha correlacionado con la
severidad clínica de la enfermedad pulmonar, el grado de retención de CO2 ni el
tratamiento para la enfermedad pulmonar. La observación de que el comienzo de
la úlcera duodenal precedió el comienzo de la enfermedad pulmonar en 11 años
en 21 de 27 pacientes, hace pensar que la enfermedad pulmonar y la úlcera
pueden ser manifestación de un defecto hereditario común 15.
Por la asociación entre el estado no secretor ABO y la obstrucción al flujo aéreo y
la conocida relación entre la úlcera y el estado no secretor un desorden común
secretor también ha sido propuesto. La deficiencia de alfa 1 antitripsina (reactante
de fase aguda producido en el hígado) está asociada con cirrosis, cáncer de
hígado, enfisema pulmonar difuso y enfermedad ácido péptica. La frecuencia
puede ser hasta del 30%, especialmente en los pacientes con compromiso
pulmonar 16.
12
Aunque puede existir un defecto común en la mucosa gástrica y respiratoria en
algunos pacientes con enfermedad ulcero péptica, el cigarrillo persiste como el
común denominador.
1.2.2.2 Cirrosis.
La úlcera péptica es 10 veces más frecuente en los pacientes cirróticos que en la
población general. El mecanismo de asociación es desconocido. Se ha
demostrado que la producción de prostaglandinas es menor en la mucosa gástrica
de los pacientes cirróticos y las diferencias quizás son mayores en los pacientes
con hipertensión portal. Otros factores mencionados son: menor metabolismo
hepático de las hormonas gastrointestinales y la alteración del flujo sanguíneo de
la mucosa. No se ha demostrado prevalencia del Helicobacter pylori en los
pacientes cirróticos 17.
1.2.2.3 Insuficiencia renal crónica (IRC).
Una alta frecuencia de úlcera duodenal, hasta del 53%, ha sido informada en
pacientes con IRC en hemodiálisis y postrasplante
18
.
La hipergastrinemia presente en estos pacientes, parece estar relacionada con la
severidad del compromiso renal, reflejando la gastritis atrófica e hipoacidez
gástrica que caracteriza a los pacientes con IRC. Sin embargo, algunos pacientes
presentan hiposecreción gástrica en el rango del síndrome del Zollinger Ellison
producido por hipercalcemia (exceso en la diálisis y uso de vitamina D) 19.
La hiposecreción de ácido en los pacientes con IRC se produce por inhibición de
su secreción más que por disminución de su capacidad. La IRC retiene un
inhibidor circulante del ácido, normalmente excretado por el riñón y removido por
la diálisis y el trasplante. Cuando la secreción de ácido retorna en presencia de
hipergastrinemia, eventualmente produce ulceración 19.
13
1.2.2.4 Síndrome de Zollinger Ellison.
El Síndrome de Zollinger Ellison se caracteriza por hipergastrinemia producida por
un tumor (S) secretor de gastrina (gastrinoma) en el páncreas o el duodeno. Es
infrecuente, con una incidencia anual de 0.1-3 por millón de habitantes en Estados
Unidos 21.
La producción incontrolada de gastrina induce hipersecreción de ácido y pepsina,
generando enfermedad ulcerosa duodenal severa, mal digestión, esofagitis,
duodenoyeyunitis y diarrea. El 80% de los pacientes con Síndrome de Zollinger
Ellison tienen gastrinoma esporádico con múltiples adenomas. En un 20% los
gastrinomas comparten el Síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple tipo I 22.
El Síndrome de Zollinger Ellison debe ser sospechado en pacientes con esofagitis
grado 3-4, especialmente con úlcera duodenal severa y diarrea crónica inexplicada
23
.
Otras entidades asociadas con hipersecreción de ácido gástrico, aunque
menos frecuentes, son: la mastocitosis sistémica, tumores ulcerosos no
gastrinoma de las células de los islotes, resección masíva de intestino delgado e
hipertrofia e hiperplasía de las células de gastrina 23.
1.2.2.5 Otras asociaciones patológicas.
Se han sugerido débiles asociaciones con enfermedad coronaria y trombo
embolismó venoso. La úlcera duodenal está presente en un 22% de los pacientes
con pancreatitis crónica secundaria a la menor producción de bicarbonato. En el
síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple I hay una asociación entre úlcera
péptica
y litiasis renal, lo
que
refleja
la presencia
de
gastrinoma
e
hiperparatiroidismo 24.
14
1.2.3 DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA.
El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales:
el diagnóstico de la lesión ulcerosa péptica (y su diagnóstico diferencial con una
lesión ulcerada maligna) y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa
25
.
1.2.3.1 Diagnóstico de las lesiones ulcerosas pépticas.
Endoscopia: Es más sensible y específica que la radiología. Además, permite la
realización de biopsias y la aplicación, en caso necesario, de terapéuticas
endoscópicas (úlceras sangrantes). Los signos endoscópicos de benignidad son:
pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso, cráter plano y con exudado.
Mientras que los signos endoscópicos de malignidad incluyen: pliegues rodeando
el cráter de aspecto irregular, interrumpidos, nodulares, fusionados; márgenes
ulcerosos sobre elevados, friables e irregulares; tumoración que protruye hacia la
luz (anexo1-flujograma 1). En las úlceras gástricas, con la intención de descartar
malignidad, es aconsejable la realización de biopsias múltiples de los márgenes de
la úlcera 26.
La endoscopía de la parte superior del tubo digestivo ha facilitado el diagnóstico
exacto de las úlceras duodenales. La endoscopía puede ser muy valiosa por 28:
1)
Detectar una presunta úlcera que no ha podido ser demostrada por
radiología.
2)
En pacientes con deformidad radiográfica que plantea dudas sobre la
actividad de la úlcera.
3)
Detectar úlceras demasiado pequeñas o superficiales.
4)
Identificar o excluir una úlcera duodenal como fuente de sangrado digestivo.
Además permite la visualización directa y la demostración topográfica del
carácter de la úlcera, su forma, tamaño y localización exacta.
5)
Tomar biopsias en el momento de la endoscopia.
15
Radiología: Ha sido relegada como primera opción diagnóstica por la
endoscopia. La sensibilidad y especificidad están estrechamente ligadas a la
técnica empleada, la experiencia del radiólogo y el tamaño (lesiones < 0,5 cm son
difíciles de detectar) y la profundidad de las lesiones. Ante la sospecha de úlcera
se recomienda realizar una endoscopia. Existen características que diferencian a
las úlceras benignas de las malignas tanto desde el punto de vista radiológico
como endoscópico. En el primer caso tenemos algunas características que definen
radiológicamente a la úlcera benigna
29
:
Signos radiológicos de benignidad de las úlceras gástricas.

Penetración de la úlcera por fuera del contorno gástrico.

Radiación de los pliegues mucosos hasta el borde del cráter.

Línea de Hampton.

Rodete ulceroso.

Meseta ulcerosa con:

Ulceración central.

Superficie lisa.

Bordes convexos.

Márgenes suaves.

Ángulos obtusos.

Coágulo central.

Espasmo contralateral.
De igual modo, algunas características nos dan indicios o sospechas de
malignidad 29.
16
Signos radiológicos que sugieren malignidad.

Úlcera de gran tamaño.

Úlcera asociada a tumoración de la mucosa.

Pliegues del margen ulceroso irregulares, nodulares, fusionados o borrosos.

Ausencia de repleción con el contraste o repleción irregular del cráter
ulceroso.
1.2.3.2 Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica.
Anamnesis: dirigida a investigar el antecedente de consumo de fármacos
potencialmente gastroerosivos. Ante todo paciente con úlcera péptica debe
indagarse el antecedente de consumo de fármacos gastroerosivos (AINE y AAS).
El test del tromboxano puede desenmascarar un uso subrepticio de estos
medicamentos, especialmente en situaciones de úlceras refractarias, complicadas
o recurrentes poscirugía
30
.
Infección por H. pylori: Tradicionalmente los métodos diagnósticos para detectar
esta infección se dividen en directos (cuando se precisa la realización de una
endoscopia con toma de biopsias gástricas) e indirectos (si no se precisa la
endoscopia) 31.
Entre las técnicas directas, la prueba de la ureasa rápida posee ciertas ventajas
frente al resto. Es una técnica rápida y sencilla de realizar, posee una alta
sensibilidad y especificidad y es de bajo coste económico. Tiene como
inconveniente que sólo proporciona información de la existencia de Helicobacter
pylori, no aportando datos sobre el estado de la mucosa
31
.
1.2.3.3 Otras exploraciones
En enfermos con úlcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori y
AINE, ante úlceras refractarias al tratamiento o en pacientes con úlceras
recurrentes, se debe investigar la existencia de otras causas etiológicas más raras
17
de esta enfermedad. En estos casos se realizarán estudios de secreción ácida
gástrica basal y máxima estimulada y determinaciones séricas de gastrina,
pepsinógeno I y cromogranina 32.
1.2.4 HELICOBACTER PYLORI Y ULCERA PEPTICA.
El Helicobacter pylori es una bacteria que habita en la mucosa gástrica. La forma
en que se transmite no es bien conocida aunque lo más probable es que lo haga
de persona a persona. La edad y el nivel socioeconómico parecen ser los factores
más influyentes, de forma que es más frecuente cuando más avanzada sea la
primera y más bajo sea el segundo. Una vez adquirida la infección, se hace
crónica, aunque se sabe que hay casos de remisión espontánea
33
.
Representa la causa más frecuente de úlcera gastroduodenal, surgiendo el
concepto de que la úlcera es una enfermedad infecciosa. Se ha informado de la
colonización por Helicobacter Pylori en el 90-95% de los pacientes con úlcera
duodenal y en el 60-70% de los pacientes con úlcera gástrica
33
.
La colonización gástrica aumenta con la edad, y en los mayores de 60 años la
tasa de colonización se aproxima a su edad. Aún así, la mayoría de los pacientes
con colonización gástrica por Helicobacter Pylori nunca desarrollan ulceraciones y
permanecen asintomáticos. Es la causa principal del descenso en la prevalencia
de esta enfermedad en los últimos años, ya que hoy en día tratando la infección, el
paciente se cura y lo hace definitivamente
34
.
Generalmente la infección se adquiere en la infancia, progresa con el individuo
durante toda la vida. Entra en contacto en la infancia con la mucosa gástrica, hace
la gastritis en pocas semanas, luego una gastritis crónica y de aquí por
mecanismos que no se conocen bien se llega a una gastritis antral. Estos son los
pacientes que desarrollan hiposecreción gástrica y úlcera duodenal. La
patogenicidad depende de diversos factores
35
:
18
Factores bacterianos

colonización bacteriana

persistencia de la bacteria

mecanismos del daño epitelial
Factores del huésped

factores genéticos

respuesta inmune

estado basal de secreción

edad de adquisición de la infección
Factores ambientales

factores dietéticos
De acuerdo al consenso del NIH, existe una relación causal entre H. pylori y úlcera
péptica, y se considera casí un prerrequisito para la ocurrencia de úlceras
duodenales en ausencia de otros factores precipitantes, como ingesta de AINES, o
Síndrome de Zollinger Ellison; en úlceras gástricas la asociación es menos fuerte,
80%; de igual forma se anota que existe evidencia epidemiológica que demuestra
su asociación con cáncer gástrico
36
.
La fuerte evidencia del papel patogénico del H. pylori radica en la marcada
disminución de las recurrencias seguida a su erradicación; por eso es importante
establecer su presencia en esta entidad
36
.
El consenso considera que el diagnóstico no es fácil. Las pruebas no invasívas
identifican la respuesta inmune humoral a la infección (prueba de anticuerpos) o
por detección de la úreasa bacteriana, una enzima producto del H. pylori (prueba
de aliento). Los métodos diagnósticos invasívos son indirectos (prueba de úreasa
19
rápida) o directos (cultivo bacteriano o identificación histológica) (anexo1flujograma 2) 37.
El método más específico para su diagnóstico es el cultivo de la biopsia, pero aún
no ha llegado a ser un procedimiento de rutina, y su mayor utilidad actual es la
detección de la resistencia a los antibióticos. Otros métodos diagnósticos más
nuevos incluyen la reacción en cadena de polimerasa en la biopsia, o en heces o
en jugo gástrico 38.
1.2.5 COMPLICACIONES.
1.2.5.1 Hemorragia
a) Hemorragia activa, que puede ser torrencial o menos severa, que usualmente
se manifiesta por hematemesis o contenido rojo o rosado por la sonda
nasogástrica. Requiere de múltiples trasfusiones y la evidencia de hipovolemia es
frecuentemente observada
39
.
b) Aguda, pérdida sanguínea autolimitada, y se establece la cesación del
sangrado por estabilidad hemodinámica y la no evidencia de sangrado fresco 39.
c) Sangrado crónico de semanas o meses. Las manifestaciones son por sangrado
oculto o anemia ferropénica
39
.
De acuerdo a ésto se puede establecer la indicación de la endoscopia y la
urgencia; en la Categoría (a) se debe realizar endoscopia urgente, luego de lograr
la estabilización hemodinámica del paciente. En la Categoría (b) el tiempo de
realización de la endoscopia debe considerarse menos urgente, ya que el paciente
está hemodinámicamente estable y sin evidencia de actividad, y, por último, en la
Categoría (c) usualmente se requiere el estudio de todo el tracto gastrointestinal
40
.
20
1.2.5.2 Obstrucción.
La obstrucción al vaciamiento gástrico es una complicación frecuente de la
enfermedad ulcerosa péptica, que ocasíona retención gástrica, por lo que aquí la
endoscopia es importante para excluir otras lesiones, y para la colocación de un
balón de dilatación que alivie la obstrucción. La endoscopia puede estar indicada,
como paso previo a la terapia quirúrgica de la úlcera 41.
1.2.5.3 Perforación.
La endoscopia se contraindica en este caso. En el estudio realizado por Minoli G y
Cols se establecieron las siguientes conclusiones de endoscopia No indicada
42
:
a) Cicatrización de úlcera duodenal.
b) Seguimiento de cicatrización de enfermedad benigna.
c) Vigilancia para malignidad en pacientes con atrofia gástrica, anemia
perniciosa, acalasía tratada o previa a operación gástrica.
d) Malestar crónico, no progresivo y atípico para enfermedad orgánica
conocida.
e) Pirosis no complicada que responde a la terapia médica.
f) Pacientes sin síntomas gastrointestinales corrientes, que van a ser llevados
a cirugía gastrointestinal no superior.
g) Adenocarcinoma metastásico de sitio primario desconocido cuando los
resultados no alteran el manejo.
h) Hallazgos radiológicos de úlcera del bulbo duodenal, no complicado, que ha
respondido al tratamiento.
i) Hallazgos radiológicos de hernia hiatal asíntomática o no complicada.
j) Hallazgos radiológicos de bulbo deformado, cuando los síntomas están
ausentes o responden adecuadamente a la terapia.
21
1.2.6 TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA.
1.2.6.1 Objetivos del tratamiento.
Cuando iniciamos el manejo de un paciente con úlcera péptica tenemos como
objetivo inicial el alivio de los síntomas, que en general se puede obtener con casí
todas las alternativas farmacológicas disponibles, sin embargo el manejo
sintomático no es suficiente, y cuando hablamos de un tratamiento adecuado de la
ulcera péptica está implícito seleccionar un régimen terapéutico que asegure la
cicatrización de la úlcera y una prevención de la recidivas, por lo que un
tratamiento integral de la enfermedad debe incluir estrategias como la erradicación
de la infección por Helicobacter pylori, o menos frecuentemente una terapia de
mantenimiento 43.
1.2.6.2 Opciones terapéuticas.
Consideraremos inicialmente cada una de las alternativas terapéuticas, incluyendo
algunas propiedades farmacológicas y clínicas básicas, para finalmente establecer
las recomendaciones terapéuticas basadas en la evidencia y adaptándolas a las
condiciones de nuestro medio, que es lo que determinará su real efectividad
(anexo1-flujograma 3) 45.
1.2.6.2.1 Educación.
Existen factores de riesgo modificables, que contribuyen al desequilibrio entre
factores agresores y de defensa de la mucosa, como son el consumo de AINES,
alcohol y el tabaquismo; éstos se pueden intentar suspender como parte del
manejo integral del paciente con ulcera péptica
46
.
1.2.6.2.2 Dieta.
Hace algunos años las modificaciones en la dieta eran pilar fundamental del
tratamiento del paciente con ulcera péptica. Actualmente disponemos de un
arsenal terapéutico amplio y eficaz que nos permite obviar el uso de dietas
22
restrictivas. No hay ningún alimento que claramente sea deletéreo para la mucosa
gastroduodenal, e incluso algunas sustancias tradicionalmente consideradas como
“irritantes gástricos” podrían tener un efecto benéfico en la respuesta adaptativa
citoprotectora. La ingesta de lácteos no se debe estimular como se hacía
anteriormente, porque aunque tiene una relativa acción neutralizante, tiene
también un efecto estimulante de la secreción ácida
46
.
1.2.6.2.3Neutralizantes ácidos.
Fueron la piedra angular del manejo de pacientes con ulcera péptica, y usados en
esquemas de horario y dosificación adecuados, tienen un efecto que se puede
comparar con el de los bloqueadores de los receptores H2
47
.
Estos buenos resultados observados en experimentos clínicos no siempre se
reproducen en la práctica diaria, dada la baja adhesión al tratamiento debida a la
dificultad en la dosificación y el porcentaje significativo de efectos indeseables 48.
Actualmente no se recomiendan como esquema de monoterapia pero se pueden
usar para el manejo de síntomas iniciales o que se presentan durante el
tratamiento antisecretor.
1.2.6.2.4 Sucralfato.
Es un complejo octosulfato de sucrosa y aluminio que se desdobla en pH ácido,
aunque se ha demostrado que tiene efecto farmacológico aun con pH neutro.
Tiene una acción citoprotectora dada por la formación de complejos adherentes
con las proteínas en la base de la úlcera; además forma complejos con la pepsina
y estimula la síntesis de protaglandinas endógenas 49.
Usado a una dosis de 4 gramos día divididos en dos o cuatro tomas tiene un
efecto terapéutico comparable con las dosis estándar de anti H2 que se aproxima
al 80% de cicatrización a las cuatro semanas. Los efectos adversos son
23
infrecuentes dada su pobre absorción, aunque se han descrito náuseas y
estreñimiento 49.
1.2.6.2.5 Antagonistas de receptores H2.
Durante mucho tiempo fueron los fármacos más usados en el tratamiento de la
úlcera péptica. El primero en el mercado fue la cimetidina y posteriormente
aparecieron nuevas generaciones como la ranitidina, nizatidina y famotidina, que
son más potentes que la cimetidina; sin embargo, a pesar de esta diferencia en la
potencia de los distintos anti H2, cuando se administran a dosis equivalentes, los
porcentajes de eficacia en la cicatrización de la ulcera péptica son similares 50.
Sus concentraciones plasmáticas pueden disminuir cuando se administran
simultáneamente con las comidas o con drogas como la metoclopramida,
sucralfato y los neutralizantes ácidos. La dosificación recomendada para
tratamientos de seis semanas es: cimetidina, 800 mg día; ranitidina, 300 mg día;
famotidina, 40 mg día y nizatidina, 300 mg día. Estas dosis pueden ser repartidas
en dos tomas diarias y a pesar de su vida media corta, su prescripción en una
dosis única total en la noche no disminuye los porcentajes de cicatrización que son
de 70 a 80% de los casos después de seis semanas de tratamiento
50
.
1.2.6.2.6 Inhibidores de la bomba de protones.
Inhiben en forma irreversible la acción de la H-K ATPasa, lo que significa que su
efecto sólo revierte cuando se sintetiza nuevamente la bomba. Es una prodroga
que necesita de un pH ácido para transformarse en sulfenamida, que es su
metabolito activo, esta transformación sólo debe hacerse a nivel de los canalículos
de la célula parietal, por lo que para garantizar su absorción en forma intacta debe
administrarse con una cubierta entérica que garantice su estabilidad al paso por la
luz gástrica 52.
Los porcentajes de cicatrización encontrados después de cuatro semanas de
tratamiento con omeprazol varían entre 85 -95% y las variaciones parecen
24
obedecer a diferencias en la posólogía que puede ir entre 20 y 80 mg día. Los
porcentajes de cicatrización observada con otros IBP, como lanzoprazol y
pantoprazol son similares a los encontrados con omeprazol y aunque hay algunas
diferencias farmacodinámicas entre los diferentes IBP, estas variaciones no son
clínicamente significativas, por lo que cualquiera de estos medicamentos a las
dosis adecuadas son en la actualidad los más potentes medicamentos
antisecretores y por lo tanto las drogas de primera elección en cuadros severos de
ulcera Péptica 53.
Inducen hipergastrinemias severas, y en animales de experimentación se observó
un efecto trófico sobre células enterocromafines, que puede llevar a la producción
de tumor carcinoide. En humanos, aunque producen hipergastrinemia, no se ha
descrito la presencia de esta complicación ni siquiera en pacientes que han
recibido la droga durante varios años, por lo que se considera que el riesgo de
desarrollo de tumor carcinoide asociado con su uso prolongado es casí
inexistente54.
1.2.6.3 Terapia de erradicación de la infección por Helicobacter pylori.
El consenso del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos reunió la
mayoría de la información disponible acerca de la importancia de erradicar el
Helicobacter pylori para modificar la historia natural de la ulcera péptica al
disminuir las recidivas de esta entidad; los resultados de este consenso han
servido como guía para el desarrollo de protocolos de investigación y manejo de la
ulcera péptica en la mayoría de los países del mundo
55
.
1.2.6.3.1 Esquemas triples.
Las preparaciones de bismuto combinado con metronidazol y tetraciclina tienen
porcentajes de erradicación que oscilan entre 85-94%. Estos porcentajes
disminuyen significativamente cuando hay resistencia al metronidazol, y en países
con resistencias mayores del 30% este esquema deja de ser costo efectivo
56
.
25
Los esquemas triples tiene una menor aceptación que los esquemas dobles, dado
que el paciente tiene que recibir en promedio 11-18 tabletas al día y padecer
efectos adversos, como mareo, cefalea, náuseas y diarrea, los cuales los
principales se presentan hasta en un 30% de los casos. Si la adherencia al
tratamiento es menor del 54%, el esquema triple deja de ser costo efectivo
comparado con los esquemas dobles 57.
1.2.6.3.2 Esquemas dobles.
Las combinaciones de un inhibidor de la bomba de protones con un antibiótico,
como claritromicina o amoxacilina, han sido usados ampliamente y son esquemas
bien tolerados, aunque con porcentajes de erradicación bajos (especialmente con
amoxicilina) que en promedio están entre 70-75%, por lo que actualmente su uso
es menos recomendado y en general cuando se escoge un inhibidor de la bomba
de protones, éste debe ir acompañado de dos antibióticos. La combinación más
usada es claritromicina con metronidazol o amoxicilina, con lo que se logra un
porcentaje de erradicación de 85-90% en una semana de tratamiento58. No hay
hasta el momento suficiente información sobre si prolongar este esquema por dos
semanas incrementa significativamente el porcentaje de erradicación58.
1.2.6.3.3 Otros esquemas.
Algunos esquemas que combinan antiH2 con dos antibióticos, así como la
combinación de ranitidina con bismuto y un antibiótico, han sido aprobados por la
FDA, pero aún no hay información suficiente para establecer los reales
porcentajes de erradicación59.
Existen trabajos que muestran la eficacia de otros de antibióticos en la
erradicación del Helicobacter pylori Dresner y cols. Informan un 76% de
erradicación con la combinación de omeprazol, bismuto y ciprofloxacina;
igualmente, otros antibióticos como la azitromicina están siendo estudiados como
26
estrategias para obtener mejores porcentajes de erradicación o como drogas
alternativas en caso de resistencia antibiótica59.
Con la información disponible hasta el momento, se puede decir que la
combinación de IBP con metronidazol y claritromicina y los esquemas de bismuto,
metronidazol, tetraciclina, más un antisecretor que puede ser anti H2 o IBP, son
los esquemas más eficaces de erradicación (anexo 2-tabla 1) 60.
Dado que ambos esquemas tienen porcentajes similares de erradicación, en la
selección de uno u otro puede mediar el costo del tratamiento inicial y la tolerancia
que depende especialmente de los efectos secundarios. Es importante dar una
buena explicación al paciente, insistiéndole sobre el beneficio de adherirse a la
terapia y advertirlo sobre posibles efectos secundarios que en general no son
severos y que no deben conducir a una suspensión del tratamiento60.
Las dosis recomendadas de cada uno de los medicamentos disponibles para la
erradicación del Helicobacter pylori están señaladas en la (anexo 2-tabla 2).
1.2.6.3.4 Recomendación actual de tratamiento de la úlcera péptica.
1. Si la úlcera péptica se encuentra asociada con infección por Helicobacter pylori
se debe iniciar tratamiento de erradicación (anexo 2-tabla 3)61.
2. Si el esquema de erradicación elegido incluye un IBP, éste se debe continuar
hasta completar cuatro semanas de tratamiento en la úlcera duodenal y seis
semanas en la úlcera gástrica61.
3. Si el esquema de erradicación no incluye un IBP, se debe adicionar terapia
convencional para lograr un alivio sintomático y asegurar la cicatrización61.
4. Dentro de la terapia convencional las primeras alternativas, dadas su seguridad,
tolerancia y eficacia, son los antiH2 por seis semanas y los IBP por cuatro
semanas62.
27
5. Se preferirá un IBP si existen criterios de severidad de la enfermedad
ulcerosa62.
1.2.6.5 Terapia de mantenimiento.
Dadas las altas tasas de recidiva de la úlcera péptica que se aproxima a 80% en el
primer año, se hace necesario usar opciones terapéuticas que disminuyan estas
recidivas. Hoy se reconoce que la erradicación del Helicobacter pylori es la
estrategia más efectiva para disminuir las recidivas a cifras que se aproximan al 510% 63.
En pacientes en los que no se alcance la erradicación del Helicobacter pylori o no
se logren suspender otros factores, como el uso de AINES, se hace indispensable
el uso de terapia de mantenimiento, con lo que se logra disminuir las recidivas a
20-25%
64
. Los antiH2 y el sucralfato usados a un 50% de la dosis estándar en la
noche, son efectivos como terapia de mantenimiento 65.
En pacientes con cuadros severos iniciales, especialmente si hubo refractariedad
al tratamiento con antiH2, se recomienda usar un IBP como terapia de
mantenimiento a un 50% de la dosis que se necesitó para lograr la cicatrización66.
No hay un acuerdo sobre la duración de la terapia de mantenimiento. Si después
de un año de mantenimiento la terapia se suspende, las recaídas nuevamente son
superiores al 50%.
1.2.7 ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES Y ENFERMEDAD ACIDO
PEPTICA.
La asociación entre consumo de Aines y enfermedad ácido péptica, hemorragia
digestiva y potenciación de efectos secundarios cuando coexiste infección por
Helicobacter pylori, está plenamente demostrada. La ingestión de una dosis única
de 75 mg de ASA está seguida de la aparición de hemorragias petequiales y
erosiones; si la dosis se aumenta o se usa en forma continua, estas erosiones
28
probablemente progresan a úlceración, llegándose a tener una prevalencia del
20% de úlcera en estos pacientes que consumen ASA u otros AINES, sin que
exista evidencia suficiente que demuestre ausencia de gastrolesividad en ninguno
de ellos67.
Igualmente, el efecto antiplaquetario y antitromboxano que tienen estos
medicamentos, aumenta en cuatro veces la incidencia de aparición de
complicaciones de la úlcera, como son la hemorragia y la perforación. Existen, ya
claramente determinados, “modificadores de riesgo” para consumidores de
AINES, tal como lo plantea Hawkey (anexo 2-tabla 4) 67.
1.2.8 CIRUGIA PARA LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA.
Con el entendimiento del papel de Helicobacter pylori en la fisiopatología de la
úlcera péptica, lográndose la curación en la mayoría de las úlceras, el tratamiento
electivo de la enfermedad ulcerosa duodenal no complicada ha desaparecido. La
cirugía es reservada para las úlceras que se complican con perforación,
hemorragia o estenosis pilórica. La intratabilidad es la causa más frecuente de
cirugía electiva. Paradójicamente, a pesar de estos cambios, no hay disminución
de las muertes por enfermedad péptica, probablemente por el frecuente consumo
de AINES y alcohol en ancianos68.
1.2.8.1 Intratabilidad.
En la actualidad, la intratabilidad es una indicación infrecuente para intervención
quirúrgica. El diagnóstico de intratabilidad se basa en la evaluación del curso de la
enfermedad ulcerosa en cada paciente. Se ha propuesto como criterios 69:
a) No cicatrización después de 12 semanas de tratamiento con inhibidores
de la bomba de protones.
b) Mas de tres renuencias por año.
29
1.2.8.2 Elección del procedimiento quirúrgico de complicaciones.
Los objetivos deben ser: mortalidad operatoria nula, ausencia de nuevos síntomas
o efectos colaterales (dumping, diarrea, vómito bilioso) y recurrencia de la úlcera.
Los ensayos clínicos han demostrado que, con excepción de la frecuencia de
recurrencia de la úlcera, no hay diferencias entre los diversos procedimientos
quirúrgicos. El procedimiento más realizado ha sido la vagotomía de células
parietales sin drenaje, con una mortalidad operatoria de 0.26%, una recurrencia de
4 a 11% y ausencia de efectos colaterales70.
1.2.8.3 Hemorragia.
Un 15 a 20% de los pacientes ulcerosos presenta hemorragia durante el curso de
su enfermedad, con mayor frecuencia si es una úlcera duodenal. Cerca del 80%
de
los
pacientes
admitidos
por
úlcera
duodenal
dejan
de
sangrar
espontáneamente en las primeras ocho horas de su ingreso71.La endoscopia
permite el diagnóstico de la lesión sangrante, la posibilidad de recurrencia y la
intervención terapéutica en las lesiones de alto riesgo, lográndose una hemostasía
exitosa en el 90% de las lesiones con sangrado activo, requiriendo cirugía menos
del 10% de los pacientes tratados con hemostasía terapéutica. Las indicaciones
para cirugía están relacionadas en la (anexo2 -tabla 5) 71.
1.2.8.4 Perforación.
Ocurre en el 5% de los pacientes con úlcera. Las perforaciones piloroduodenales
(pared anterior) son seis a ocho veces más frecuentes que las perforaciones
gástricas (curvatura menor). La mayoría de los pacientes son llevados a cirugía de
emergencia. El cierre de la perforación es realizado con un parche del epiplón, y
se practica un tratamiento definitivo para disminuir la recurrencia de la lesión. La
mortalidad perioperatoria es del 5%. Pacientes muy seleccionados pueden ser
manejados sin cirugía72.
30
1.2.8.5 Penetración.
Una úlcera localizada en la pared posterior del estómago y duodeno, por
contigüidad perfora el páncreas, el hígado o la vía biliar sin permitir la filtración de
contenido digestivo a la cavidad peritoneal. Se sospecha por cambios en el patrón
del dolor e irradiación al dorso, Las úlceras penetrantes responden bien a la
terapia médica. Las úlceras con penetración complicada con formación de fístula
gastrocólica o fístula coledocoduodenal. No es necesaria la intervención
quirúrgica, salvo que existan complicaciones biliares o por la severidad de la
enfermedad duodenal73.
1.2.8.6 Estenosis pilórica.
Ocurre en el 2% de los pacientes con enfermedad ulcerosa y es secundaria al
edema y a la estenosis cicatricial del píloro o duodeno. El procedimiento quirúrgico
recomendado es la vagotomía con antrectomía o piroloplastia. Recientemente se
ha propuesto en casos con síntomas leves, dilatación neumática del píloro, con
éxito en dos tercios de los pacientes74.
1.2.9 TRATAMIENTO QUIRURGICO.
El tratamiento quirúrgico de la ulcera péptica ha quedado prácticamente limitado al
tratamiento de urgencia ante la presentación de alguna complicación (hemorragia,
perforación o estenosis). En la hemorragia, el tratamiento quirúrgico de urgencia
se reserva para los casos de hemorragia masiva o cuando esta es persistente o
recidiva tras la intervención hemostática endoscópica. Cuando se ha practicado
cirugía de urgencia por ulcera gástrica o duodenal complicada, posteriormente
debe investigarse si el paciente está infectado por Helicobacter pylori, en cuyo
caso es conveniente erradicar la infección75.
31
1.2.9.1 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera duodenal.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamiento de la ulcera duodenal son la
vagotomía troncular con drenaje, la vagotomía supraselectiva y la vagotomía con
antrectomía. La vagotomía troncular altera la motilidad antropilorica y causa
estasis gástrica, por lo que debe asociarse siempre a una técnica de drenaje
gástrico. La vagotomía gástrica proximal o supraselectiva consiste en la sección
de todas las ramas vágales anteriores y posteriores que inervan el área glandular
fundica del estómago y preservan las ramas antrales y las ramas extragastricas.
La preservación de las ramas antrales garantiza la función motora antropilorica y
el correcto vaciamiento gástrico, lo que hace innecesario el procedimiento de
drenaje. En el caso de la vagotomía troncular y antrectomía, la continuidad
gastrointestinal se restablece mediante una gastroduodenostomia (Billroth I) o una
gastroyeyunostomia (Billroth II) 75.
1.2.9.2 Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la úlcera gástrica.
La principal diferencia entre la ulcera gástrica y la duodenal es la dificultad que
puede plantearse en la diferenciación entre ulcera gástrica y cáncer gástrico. El
riesgo de cáncer gástrico determina una intervención más precoz en la ulcera
gástrica. La ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal y la ulcera pilórica y
prepilórica cursan con secreción acida normal o aumentada, por lo que desde un
punto de vista fisiopatológico deben tratarse de igual modo que la ulcera
duodenal76.
32
CAPITULO II
MARCO METODOLÓGICO.
2.1 DESCRIPCIÓN DE LA METODOLOGÍA.
2.2.1 MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN.
La modalidad de investigación está apoyada del paradigma crítico propositivo, el
mismo que se enfoca de sobre manera en el ser humano y su comportamiento y
trata de buscar soluciones que ayuden en la prevención del problema de estudio.
Adicionalmente este trabajo constituye una investigación de carácter social, por
cuanto analiza problemas de salud del ser humano dentro de la sociedad, en este
caso de pacientes con úlcera péptica.
Según la medición. En un enfoque investigativo sobre el cual se desarrolla es
cualitativo porque busca la comprensión y la descripción de los factores que
provocan úlcera péptica en mayores de 20 años.
Es cuantitativa porque busca los factores de riesgo, mediante la estadística
podemos orientarnos hacia los aspectos principales y el objeto de estudio.
2.2.2 TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACION
La investigación será de tipo descriptiva, en la medida que se medirán las
variables de estudio de cada paciente.
Este es un estudio de diseño transversal, porque se va a recolectar datos
específicos, con corte a una fecha determinada.
Según la temporalidad la investigación es de tipo retro-prospectivo, por lo que se
analizan las historias clínicas de pacientes atendidos.
33
Diseño no experimental. Se efectuara la revisión de las historias clínicas que
presenten diagnóstico de úlcera péptica, para la medición de sus características
en forma independiente.
2.2.3 ALCANCE DE LA INVESTIGACIÓN.
Por su acción es un estudio descriptivo, exploratorio y retrospectivo de corte
transversal, beneficiara tanto a médicos, a la universidad autónoma regional de
los andes “UNIANDES” y a los
pacientes. A los médicos porque les puede
orientar a un manejo más óptimo de la úlcera péptica y a la utilización adecuada
de los recursos sanitarios disponibles, y a los pacientes porque se benefician de
una atención homogénea y de calidad contrastada.
2.2.4 MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS.
2.2.4.1 Método del nivel teórico del conocimiento.
Histórico- Lógico
Porque está vinculado al conocimiento de las distintas etapas de dicha patología y
permite conocer su sucesión cronológica, evolución y desarrollo de la úlcera
péptica.
De tal manera permite la recopilación y recolección de datos ya existentes y que
se estudiaran para así poder fundamentar el marco teórico basados en
fundamentos científicos.
Analítico - Sintético
Debido a que analiza y conceptualiza a la úlcera péptica tales como sus factores
de riesgo, su incidencia y relación con distintas enfermedades.
34
2.2.4.2 Técnicas de Investigación
Las técnicas de investigación que se emplearan en este proyecto son de campo:
La observación directa ya que se analizara datos de evaluación de los pacientes.
2.2.4.3 Instrumentos de investigación.
La observación científica para identificar los principales factores de riesgo que
producen la úlcera péptica.
Ficha de recolección de datos.- Se elaborará una ficha que permitirá registrar
características clínicas y enfermedades asociadas de la úlcera péptica. (Anexo 5)
Encuesta: para obtener datos que nos brindan información sobre los pacientes
con úlcera péptica del Hospital General de Latacunga. (Anexo 4)
2.2.5 POBLACIÓN Y MUESTRA.
2.2.5.1 Población.
La investigación se realizará en 60 pacientes atendidos en el servicio de
gastroenterología del Hospital General de Latacunga.
2.2.5.1.1 Criterios de inclusión.

Pacientes con diagnóstico de ulcera péptica por endoscopia alta.

Que los expedientes estuvieran completos y a disponibilidad.

Edades mayores de 20 años.
2.2.5.1.2 Criterios de exclusión.

Que los expedientes estuvieran incompletos y no disponibles.

Pacientes que no autorizan su información.
35
2.2.5.2 Muestra
Pacientes que cumplan con los criterios de inclusión y exclusión.
2.6 ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
2.6.1 Plan de Procesamiento de la información.

Recolección de datos.

Revisión crítica de la información recogida; es decir limpieza de información
defectuosa: contradictoria, incompleta, no pertinente, etc.

Repetición de la recolección, en ciertos casos individuales, para corregir
fallas de contestación.

Representaciones gráficas de los resultados.

Análisis e interpretación de cada gráfico.
2.6.2 Tabulación de información

Las operaciones de tabulación de las informaciones obtenidas fueron
revisadas y procesadas· en programas de computadora digital
2.6.3 Plan de tabulación

Se realizaron mediante medios relativos tales como frecuencia y porcentaje.
2.6.4 Principios éticos

Se utilizaron los datos de los pacientes de la unidad médica de estudio
garantizando la confidencialidad y manejo seguro de los mismos.
36
CUADRO N° 1
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 1. Distribución de pacientes según la edad. Servicio de Gastroenterología
del Hospital de Latacunga. Mayo 2014 a abril 2015.
20-29 años
1
2%
30-39 años
2
3%
40-49 años
5
8%
50-59 años
10
17%
60-69 años
22
37%
70-79 años
18
30%
>80 y mas
2
3%
Total
60
100%
Grafico 1. Distribución de pacientes según la edad.
Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga.
Mayo 2014 a abril 2015.
3% 2% 3%
20-29 años
8%
30%
17%
30-39 años
40-49 años
50-59 años
37%
60-69 años
70-79 años
>80 y mas
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 37% tiene entre 60-69 años, el 30% tiene 70-79 años. Nuestros resultados se
corresponden con los encontrados por otros autores, que refieren un predominio
de esta enfermedad en el sexo masculino, en las edades entre 60 a 69 años.
37
CUADRO N° 2
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 2. Distribución de pacientes según el sexo. Servicio de Gastroenterología
del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Masculino
45
75%
femenino
15
25%
Total
60
100%
Grafico 2. Distribución de pacientes según el sexo.
Servicio de Gastroenterología
del Hospital de
Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
25%
Masculino
75%
Femenino
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
En el siguiente grafico el 75% es masculino, el femenino un 25%. Lo que significa
que existe una proporción del sexo masculino 3:1 sobre el femenino. Nuestros
resultados correspondes con estudios de otros autores.
38
CUADRO N° 3
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 3. Distribución de pacientes según la etnia. Servicio de Gastroenterología
del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Blanco
12
20%
Mestizo
27
45%
Indígena
18
30%
Afro-ecuatoriano
3
5%
total
60
100%
Grafico 3. Distribución de pacientes según la etnia.
Servicio de Gastroenterología
del Hospital de
Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
5%
20%
30%
Blanco
Mestizo
Indígena
45%
Afro-ecuatoriano
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 45% son mestizos, seguido de un 30% de indígenas y en tercer lugar la raza
blanca con un 20% y un 5% afro-ecuatorianos. Estos resultados no corresponden
con los estudios y bibliografía revisada de otros autores.
39
CUADRO N° 4
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 4. ¿Usted es fumador? Servicio de Gastroenterología
Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Si
22
del Hospital de
37%
No
38
63%
Total
60
100%
Grafico 4. ¿Usted es fumador? Servicio de Gastroenterología
del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
37%
SI
63%
NO
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 63% no consume tabaco, el 37% lo hace activamente. Los resultados
concuerdan por otros estudios realizados en España.
40
CUADRO N° 5
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 5. ¿Ingiere bebidas alcohólicas?
.Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril
2015.
Si
26
43%
No
34
57%
Total
60
100%
Grafico 7. ¿Ingiere bebidas alcohólicas? Servicio de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a
abril 2015.
43%
57%
SI
NO
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
En el siguiente grafico el 57% de los pacientes no consumen bebidas alcohólicas,
el 43% lo hacen. Estos resultados están en correspondencia con la bibliografía
revisada, donde incluso se plantea que no solo estos hábitos incrementan el
riesgo de contraer una ulcera péptica, sino que también, son responsables, juntos
con otros factores de acelerar la aparición de las complicaciones.
41
CUADRO N° 6
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 6. ¿Ingiere Café diariamente? .Servicio de Gastroenterología del Hospital
de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Si
48
80%
No
12
20%
Total
60
100%
Grafico
6.
¿Ingiere
Café
diariamente?
Servicio
de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a
abril 2015.
20%
SI
80%
NO
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
En el 80% los pacientes si ingieren café diariamente y el 20% no lo consumen.
Está demostrado en estudios que tiene una estrecha relación con la aparición de
ulcera péptica, fundamentalmente cuando se asocia a otros factores de riesgo y
en aquellos pacientes que lo consumen y tiene ayunos prolongados.
42
CUADRO N° 7
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 7. ¿Ingiere o ha ingerido alguna medicación vía oral?
Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril
2015.
Salicilatos
16
27%
AINES
27
45%
Antiinflamatorios
6
10%
esteroideos
Antibióticos orales
8
13%
Otros
3
5%
Total
60
100%
Grafico 7. ¿Ingiere o ha ingerido alguna medicación vía oral?
Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo
del 2014 a abril 2015.
13%
5%
27%
Salicilatos
10%
AINES
Antiinflamatorios esteroideos
45%
Antibióticos orales
Otros
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
En este análisis se puede ver que el 45% de los pacientes consumen AINEs, el
27% salicilatos, el 13% antibióticos orales y el 5% otros medicamentos. Estos
resultados están en correspondencia con la bibliografía revisada.
43
CUADRO N° 8
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 8. ¿Usted desayuna diariamente?
Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril
2015.
SI
20
33%
NO
40
67%
Total
60
100%
Grafico 8. ¿Usted desayuna diariamente? Servicio de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a
abril 2015.
33%
SI
67%
NO
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 67% no desayuna, el 33% si lo hace. Lo anterior confirma la posibilidad de que
en los períodos de ayuno prolongado los efectos erosivos de los ácidos sobre la
mucosa intestinal sean favorecedores de la aparición de la enfermedad en estudio.
44
CUADRO N° 9
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla
9.
Infección
por
Helicobacter
Pylori
Servicio de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril
2015.
Si
50
83%
No
10
17%
Total
60
100%
Grafico 9. Infección por Helicobacter
Pylori Servicio de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a
abril 2015.
17%
SI
NO
83%
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 83% presenta Helicobacter pylori y en el 17% no se detectó Helicobacter pylori.
Nuestros resultados se corresponden con los encontrados por otros autores, que
refieren un predominio del Helicobacter pylori.
45
CUADRO N° 10
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 10. Localización de la úlcera. Servicio de Gastroenterología del Hospital de
Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Duodenal
36
60%
Gástrica
21
35%
Ambas
3
5%
Total
60
100%
Grafico 10. Localización de la ulcera Servicio de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a
abril 2015.
5%
35%
Duodenal
60%
Gastrica
Ambas
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 60% de los pacientes presento ulceras duodenales, el 35% ulceras gástricas y
el 5 % gastroduodenales. Esto se corresponde con la bibliografía consultada y con
los resultados obtenidos por otros autores en estudios anteriores, solo en Japón y
los países asiáticos hay un incremento de la ulcera gástrica sobre la duodenal, lo
cual está dado por las costumbres alimenticias de estos países.
46
CUADRO N° 11
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla
11.
Enfermedades
asociadas
a
úlcera
péptica.
Servicio
de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Insuficiencia renal crónica
3
5%
Cirrosis hepática
4
7%
reflujo gastroesofágico
14
23%
Otras asociaciones patológicas
2
3%
Ninguna
37
62%
Total
60
100%
Grafico10. Enfermedades asociadas a úlcera péptica. Servicio
de Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014
a abril 2015.
5%
7%
23%
62%
Insuficiencia renal crónica
Cirrosis hepática
reflujo gastroesofágico
Otras asociaciones patológicas
3%
Ninguna
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
El 62% no presenta ninguna patología asociada, el 23% presenta ERGE, el 7%
cirrosis hepática, el 5% IRC y el 3% otras patologías. Esto se corresponde con la
bibliografía consultada y con los resultados obtenidos por otros autores en
estudios anteriores.
47
CUADRO N° 12
ANALISIS ESTADISTICO.
Tabla 12. Manifestaciones clínicas. Servicio de Gastroenterología del Hospital de
Latacunga. Mayo del 2014 a abril 2015.
Vómitos con sangre
1
2%
Regurgitación
8
13%
pirosis
16
27%
epigastralgia
28
47%
dispepsia
5
8%
Deposiciones con sangre
2
3%
Total
60
100%
Grafico
12.
Manifestaciones
clinicas.
Servicio
de
Gastroenterología del Hospital de Latacunga. Mayo del 2014 a
abril 2015.
3% 2%
8%
13%
Vómitos con sangre
Regurgitación
27%
47%
pirosis
epigastralgia
dispepsia
Deposiciones con sangre
Fuente: Hospital Provincial General de Latacunga
Autor: Vargas Puetate Roberto Saúl
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN.
En este análisis los pacientes presentaron dolor abdominal con un 47% seguido
de un 27% pirosis, un 13% regurgitación, el 8% dispepsia, el 3% deposiciones con
sangre y un 2% vómitos con sangre. Esto se corresponde con la bibliografía
consultada y con los resultados obtenidos por otros autores en estudios anteriores.
48
CONCLUSIONES GENERALES.
1. Predominaron los pacientes del sexo masculinos de raza mestiza, entre 60 y
69 años de edad.
2. Dentro de los malos hábitos hubo un predominio del consumo de café.
3. El 45 % de los pacientes ingirió frecuentemente antiinflamatorios esteroideos.
4. El 83% de los pacientes presento Helicobacter pylori.
5. El 60% de los pacientes presentó una localización duodenal de la úlcera.
6. El 62% de los pacientes no presenta ninguna enfermedad asociada.
7. La epigastralgia fue la manifestación clínica más frecuente de estos pacientes.
49
RECOMENDACIONES GENERALES.
1. Se debe incentivar a los pacientes con enfermedad acido péptica a no automedicarse de ser necesario que acudan a consulta médica.
2. Se recomienda a los pacientes una alimentación equilibrada de tres comidas al
día para evitar complicaciones futuras.
3. Es de vital importancia que el médico de atención primaria tenga bien claro
cuando proceder y cuando derivar a un especialista, así como que tratamientos
puede llevar a cabo en los pacientes con enfermedad acido péptica.
4. Se recomienda a los pacientes a evitar frecuentemente alimentos como el café
y el consumo de tabaco y bebidas alcohólicas.
5. Hay que darle importancia a la aparición de la ulcera péptica en estas edades,
no solo por el aumento de las complicaciones en este grupo, sino también por
la cantidad de medicamentos que usan estos pacientes, con frecuencia por
otras enfermedades, la mayoría de ellos ulcero-génicos.
6. Establecer valores predictivos de los síntomas que forman el síndrome acido
péptico para el diagnóstico de enfermedad ulcerosa en el ámbito de atención
primaria.
7. Desarrollar estudio multicéntrico para evaluar la evolución del Helicobacter
pylori como factor etiológico en la úlcera péptica.
8. Realizar proyectos de intervención con los pacientes diagnosticados con
ulcera, en el que se utilice el tratamiento anti-ulceroso adecuado y luego poder
medir el impacto del mismo.
50
CAPÍTULO III
PROPUESTA
3.1 TITULO: GUÍA DE MANEJO CLÍNICO DE ULCERA PÉPTICA EN
PACIENTES MAYORES DE 20 AÑOS DEL HOSPITAL GENERAL DE
LATACUNGA.
3.2 INTRODUCCIÓN.
La Úlcera Péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal que se extiende
más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la
actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Las dos causas más frecuentes
de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINE,
incluido el ácido acetilsalicílico.
El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar
una enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores genéticos con una
agregación familiar de la enfermedad ulcerosa péptica. Diversas enfermedades se
asocian con más frecuencia con úlcera péptica (enfermedad por reflujo
gastroesofágico, esófago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de
esta enfermedad es menor (gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison,
tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).
La Úlcera Péptica es una causa importante de morbilidad y responsable de altos
costos en salud. En Estados Unidos, las estimaciones de gastos relacionados con
la pérdida de trabajo, hospitalización y atención ambulatoria ascienden a 5,65 mil
millones de dólares al año. Es una enfermedad muy frecuente que afecta al 10%
de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces
medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa,
únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes al año.
51
El riesgo de muerte por úlcera es mayor en los varones y aumenta en forma
progresiva con la edad, duplicándose este riesgo aproximadamente cada 20 años.
La mayor frecuencia observada en los varones se registra también en los estudios
de autopsia.
En nuestro país son pocos los estudios epidemiológicos que nos pueda indicar
cuál es la frecuencia de esta enfermedad, sin embargo no cabe duda que su
frecuencia va disminuyendo, hace unos 30 años era un padecimiento que tendía a
repetirse, de manera que el enfermo después de múltiples cuadros ulcerosos
terminaba en cirugía especialmente por una complicación.
Actualmente se carece de protocolos estandarizado para tratar la recurrencia de la
ulcera péptica, aunque existen publicaciones científicas de conceptualización de
esta enfermedad.
El propósito de esta guía de manejo para los pacientes mayores de 20 años con
recurrencia de ulcera péptica el mejoramiento continuo del nivel de la salud de la
población y la de facilitar a los médicos pautas terapéuticas que eviten las
complicaciones y posibles secuelas que presenta esta enfermedad.
3.3 OBJETIVOS.
3.3.1 Objetivo general.

Elaborar una guía o referente infamativo para la toma de decisiones clínicas
con el fin de mejorar la evolución clínica de la ulcera péptica en pacientes
mayores de 20 años del Hospital Provincial General de Latacunga.
52
3.3.2 Objetivo específico.

Elaborar protocolos de atención medica que brinden información de cómo
tratar las diferentes complicaciones de la ulcera péptica en pacientes
mayores de 20 años.

Promover la eficiencia y eficacia mediante la aplicación de protocolos de
atención medica en el servicio de medicina interna.

Optimizar el proceso diagnóstico de la ulcera péptica, identificando a los
pacientes con bajo riesgo, que podrían ser valorados adecuadamente sin
necesidad de realizar pruebas diagnósticas invasivas y/o derivaciones al
especialista.
3.4 Justificación.
En lo expuesto en la introducción, se ve la magnitud y la trascendencia que tiene
esta enfermedad no solo a nivel nacional sino a nivel mundial. Esto es lo que
hace que este trabajo de investigación sea importante; no solo la cantidad de
personas afectadas por la enfermedad, sino también la importancia y las
repercusiones que tiene a nivel social y los factores que influyen a que esta
enfermedad se desarrolle con tanta frecuencia.
La presente investigación es relevante debido a que aportará conocimientos sobre
los factores de riesgos asociados a la ulcera péptica, conocer dichos factores nos
permitirá tomar medidas de prevención frente al problema, lo cual aportará dos
beneficios; primero, garantizar una pronta recuperación del paciente, mejorar el
servicio de atención y reducir la frecuencia de enfermedad acido péptica; segundo,
reducir el tiempo de hospitalización del paciente, que conlleva a disminuir el
consumo de medicamentos, material sanitario, pruebas adicionales de diagnóstico
y costos por día/cama; lo que comprendería un significativo ahorro para el hospital
y se podría disponer de dicho dinero para mejorar aspectos deficientes del sistema
de salud.
53
Lo que se pretende hacer con este trabajo de investigación es exponer de forma
clara los factores de riesgo que intervienen para la ulcera péptica, para así
plantear políticas de prevención y con esto lograr una reducción mucho más
significativa de la enfermedad o solución del problema.
3.5 DESARROLLO DE LA PROPUESTA.
3.5.1 Problema a resolver.
Con la guía de manejo clínico se pretende mejorar la evolución de la úlcera
péptica en pacientes mayores de 20 años del Hospital General de Latacunga
3.5.2 Tipo de paciente.
Pacientes mayores de 20 años de edad diagnosticados con úlcera péptica en el
servicio de medicina interna del Hospital General de Latacunga.
3.5.3 Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta.
La propuesta se realizara en el servicio de medicina interna del Hospital Provincial
de Latacunga.
3.5.4 Metodología empleada para el desarrollo de la propuesta.
En la metodología empleada para el desarrollo de la propuesta se utilizó métodos
de conocimiento empírico y teóricos, basándonos en conceptos generales de
varios autores sobre la ulcera péptica y los tratamientos que forman parte,
teniendo en cuenta que la ulcera péptica es una enfermedad crónica y genera
grandes gastos de recursos médicos.
En el método empírico se utilizó la observación clínica indirecta ya que se trabajó
con las historias clínicas de los pacientes del hospital General de Latacunga del
servicio de medicina interna.
54
3.5.4.1 Guía de manejo clínico de ulcera péptica en pacientes mayores de 20
años del Hospital General de Latacunga. (Anexo 6)
3.5.4.2 Métodos de Estudio para el diagnóstico de ulcera péptica.
Laboratorio General en busca de:

Anemia

Aumento de ERS

Inmunodepresión
Seriada Esofagogastroduodenal:

Sensibilidad 80% con doble contraste y 60% contraste simple

Desventajas: no permite la toma biopsias, por lo tanto cuando se detecta
una lesión ulcerada por SEGD, se indica la endoscopia.

Es un método que en la actualidad ha perdido vigencia y ha sido
reemplazado por la endoscopia digestiva alta
Endoscopia Digestiva Alta:

Es el gold standard para el diagnóstico de la ulcera péptica

Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de ulcera, la toma de biopsias
de los bordes de la ulcera y de mucosa sana para el estudio del H. pylori
Las ulceras gástricas:

Siempre deben biopsiarse, independientemente del tamaño y del aspecto
endoscópico

Las mismas deben ser biopsiadas al momento del diagnóstico (excepto en
ulceras complicadas)

Se deben tomar al menos 6 biopsias de los bordes de la lesión + 2 biopsias
de antro y 2 de cuerpo gástrico para H. pylori
55
Las ulceras duodenales:
No deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresión que se
trate de una lesión maligna (infrecuente). Algunos autores proponen tomar
biopsias para Helicobacter pylori (principalmente en estomago para evaluar grado
histológico de lesión), en cambio otros (dada la alta prevalencia de infección en
ulceras duodenales) proponen no biopsiar y realizar tratamiento empírico.
3.5.4.3 Método de estudio para el Helicobacter pylori
Métodos invasivos:

Biopsia y posterior tinción para observación directa, “gold standard” (S 95%,
E 100%)

Test de la ureasa (S 97%, E 95%)

Cultivo de la biopsia (S 80%, E 100%)
Métodos no invasivos:

Serológicos (IgG por ELISA). Detecta exposición a la bacteria por lo tanto
no es útil para evaluar respuesta al tratamiento (S 85%, E 79%)

Test de la urea en el aire espirado (de elección) (S 100%, E 98%)

Antígenos en materia fecal (S98%, E 99%)
En nuestro Hospital contamos solo con la posibilidad de realizar biopsias para
observación directa y cultivo. Si bien constituye un método invasivo, tiene una
sensibilidad aceptable (95 a 100%).
Interrogar si el paciente se encuentra en tratamiento con antibióticos, compuestos
de bismuto o IBP, o lo estuvo los días previos a la realización del diagnóstico, ya
que pueden producirse falsos negativos por disminución del número de bacterias o
migración hacia el techo gástrico del microorganismo.
Las recomendaciones sugieren suspender el tratamiento antibiótico o con
compuestos de bismuto 30 días antes de la prueba diagnóstica y 15 días antes en
56
el caso de tratamiento con IBP (el uso de antagonistas de los receptores H2 no
interfiere en el diagnóstico de la infección).
3.5.4.4 Tratamiento médico de pacientes con ulcera péptica.
La triple terapia es más eficaz que la doble terapia y tanto como la cuádruple. Una
semana es casi tan efectiva como dos, tiene un costo menor y menos efectos
adversos, por lo que parece tener una mejor relación costo-efectividad; sin
embargo algunas sociedades recomiendan 14 días de tratamiento, por su mayor
tasa de erradicación (un 4% superior).
La erradicación se produce en el 82-84% de los casos y las reinfecciones suponen
menos del 1% anual. En estudios publicados recientemente la eficacia de la triple
terapia con claritromicina parece ir en descenso debido principalmente al aumento
de la tasa de resistencia a este antibiótico.
Otra alternativa de tratamiento es la terapia secuencial que consiste en una fase
de inducción de 5 días con una terapia doble (IBP 2 veces al día y amoxicilina 1
g/12 h), seguido inmediatamente por una terapia triple durante 5 días (IBP,
metronidazol 500 mg y claritromicina 500 mg, administrados cada 12 h). Este tipo
de
tratamiento
obtuvo
buenos
resultados
con
tasas
de
erradicación
significativamente superiores a los de la terapia triple, sin embargo aún se
encuentra en estudio y faltan datos para recomendar su uso. Tratamientos
alternativos para erradicación de HP
Segunda línea (tras fracaso de tratamiento de elección) Duración 7-10 días
• IBP DD
• Subcitrato de bismuto 120 mg/6h
• Tetraciclina clorhidrato 500 mg/6h
• Metronidazol 500 mg/8 h
O también:
• IBP DD
57
• Amoxicilina 1g/12h
• Levofloxacina 500mg/12h
3.5.4.5 Tratamiento de pacientes con Úlceras Gástricas
H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis
simple durante 5 semanas más. Duración: 6 semanas
H. pylori (+) / AINEs (+): Suspender AINEs. Triple esquema por 7 días y continuar
con IBP a dosis doble Durante 5 semanas más. Duración: 6 semanas
H. pylori (-) / AINEs (+): Suspender AINEs + IBP a dosis doble. Duración: 6
semanas.
3.5.4.6 Tratamiento de pacientes con Úlceras Duodenales
H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis
simple durante 3 semanas más. Duración: 4 semanas
H. pylori (+) / AINEs (+): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis
doble durante 3 semanas más. Duración: 4 semanas
H. pylori (-) / AINEs (+): Constituye una eventualidad rara. Debería reestudiarse H.
pylori, mientras realizar tratamiento con IBP a dosis doble por 4 semanas.
Duración: 4 semanas.
3.5.4.7 Tratamiento de Úlcera Péptica AINE (-) y H. pylori (-).
Constituyen aproximadamente 1/3 de las ulceras pépticas (20-40%). Se
denominan ulceras idiopáticas. Para su diagnóstico requieren:

Descartar consumo subrepticio de AINEs

2 pruebas (-) para H. pylori

Que durante la realización de las pruebas no haya consumido: IBP, bismuto,
antibióticos o este cursando una hemorragia digestiva activa
Presentan mayor riesgo de complicaciones (sangrado) y mayor tasa de
recurrencia.
58
3.5.4.8 Causas de Úlcera AINE (-) y Helicobacter pylori (-)
• Infección por H. pylori subdiagnosticada
• Uso no reconocido de AINEs
• Uso de medicación ulcerogenica
• Enfermedad de Crohn
• Neoplasia, linfoma
• Isquemia vascular
• Radioterapia
• Helicobacter heilmannii
• CMV, HSV, TBC, sífilis, HIV
• Enfermedades sistémicas (grandes quemados, ulceras por stress)
• Ulcera de Cameron
• Mastocitosis sistémica
• Zollinger Ellison
3.5.4.9 Manejo médico de las Complicaciones de la úlcera péptica.
Hemorragia

Paciente inestable hemodinámicamente: (manejo en UTI) Iniciar maniobras
de reanimación (colocar 2 accesos venosos cortos y gruesos, reposición de
volumen, transfusión de unidad de sedimento globular (USG), colocar sonda
vesical). El objetivo es revertir el shock hipovolémico y la pérdida de sangre.

Paciente compensado: Descartar hemoptisis y epistaxis, indagar sobre
ingesta de hierro y crema de bismuto. Tacto rectal para evaluar la presencia de
melena. Colocar sonda nasogástrica (SNG) y realizar lavado gástrico
Evaluar grado de severidad (Estimación de perdidas):
59

Leve: Perdida sanguínea estimada en 750-1250 ml, representa un 15-25% de
la volemia. Al examen físico encontramos un paciente lucido, normotenso, FC
< 100 latidos/minuto.

Moderada: Perdidas de 1250-2000 ml (25-40% de la volemia). FC entre 100120 lat/min. Hipotensión ortostatica, mareos y confusión.

Severa: Perdidas > 2000 ml, corresponde al 40% de la volemia. FC >120
lat/min. TA < 90 mmHg. Signos cutáneos de hipoperfusión.
Perforación
Ocurre en el 2-10% de las ulceras. Sitios más frecuentes: pared anterior del
duodeno (60%), antro (20%) y curvatura menor (20%).
Esta complicación se observa predominantemente en personas con consumo
crónico de AINEs y ancianos.
Clínicamente se presenta con dolor abdominal, SIRS e irritación peritoneal. Ante la
sospecha diagnostica solicitar Rx abdomen de pie, de tórax, laboratorio y medio
interno. El tratamiento es quirúrgico.
Obstrucción del tracto gástrico
La enfermedad ulcero péptica es responsable de entre el 5-8% de las OTSG. Se
relaciona a ulceras pilóricas o duodenales.
Tratamiento: SNG descompresiva e IBP EV. Se recomienda iniciar además
tratamiento de erradicación para HP, dado que favorece la resolución de la
obstrucción.
Cuando no hay respuesta al tratamiento médico se puede intentar la dilatación
endoscópica. Si no se logra la mejoría se recurrirá al tratamiento quirúrgico.
60
3.5.4.10 Seguimiento de la enfermedad ulcero péptica.
Úlceras Gástricas
Recomendamos realizar endoscopia de control a todos los pacientes con ulcera
gástrica. En el mismo acto endoscópico deben realizarse biopsias para corroborar
la erradicación del H. pylori, y debe realizarse una vez completado el tratamiento
indicado. Vale aclarar que algunos autores recomiendan endoscopia de control
solo en pacientes con ulceras dudosas o con mala respuesta al tratamiento.
Úlceras Duodenales
No realizar control. Salvo que los síntomas no mejoren, que sea una ulcera
gigante o que haya tenido complicaciones.
3.6 BENEFICIOS DE LA PROPUESTA.
Una Guía de manejo clínico para la úlcera péptica puede beneficiar tanto a
médicos como a pacientes. A los médicos porque les puede orientar a un manejo
más óptimo de la úlcera péptica y a la utilización adecuada de los recursos
sanitarios disponibles, y a los pacientes porque se benefician de una atención
homogénea y de calidad contrastada.
Las características de este problema de salud conllevan la necesidad de una
adecuada coordinación entre niveles asistenciales, médicos de atención primaria y
médicos especialistas del aparato digestivo, dado que según la gravedad de la
úlcera péptica y las enfermedades que la originan, los pacientes pueden ser
tratados y seguidos en su evolución por cualquiera de los profesionales antes
citados. Esta Guía de manejo clínico pretende homogeneizar los criterios de
actuación entre los diferentes profesionales y crear un clima fluido de
comunicación y de entendimiento entre ellos.
Actualmente, existen diversas Guías de manejo clínico de la úlcera péptica. No
obstante, la elaboración de una Guía de manejo clínico en nuestro medio se
61
justifica porque el manejo del paciente con úlcera péptica tanto en atención
primaria como en atención especializada es todavía motivo de controversia y viva
polémica.
Finalmente, los pacientes con úlcera péptica, los profesionales de la salud, los
gestores sanitarios, los servicios asistenciales, los políticos y, en definitiva, la
sociedad en general, deberían tener acceso a aquellos instrumentos, como quiere
ser esta Guía de manejo Clínico, que permitan contrastar la calidad asistencial y
su eficiencia. Es por esta razón que también pensamos que existe la necesidad de
una Guía de manejo Clínico.
62
3.7 ESQUEMA DE LA PROPUESTA.
GUÍA DE MANEJO CLÍNICO DE ULCERA
PÉPTICA EN PACIENTES MAYORES DE 20
AÑOS.
INTRODUCCIÓN
ETIOPATOGENIA
EPIDEMIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
COMPLICACIÓN
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
DIFERENCIAL
QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO

Tratamiento
úlcera
de
péptica
la

Primera línea

Alternativas
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDADES

Diagnóstico
ASOCIADAS CON
endoscópico
ULCERA
Diagnóstico
PEPTICA
radiológico

H.

pylori positiva
a
la

terapia triple


Tratamiento
de
Tratamiento
úlcera
Diagnóstico
infección
de
péptica
la
crónica
ácida
de
la
por
Enfermedad
pulmonar
la
Helicobacter pylori
rescate

de
gástrica
de
segunda línea

Análisis
secreción
Tratamiento
PRONOSTICO DE LA
ULCERA PÉPTICA

Cirrosis

Insuficiencia
renal crónica
Otras

asociaciones
patológicas
H.
pylori negativa
Tratamiento
de
cicatrización
Antagonistas de
los
H2
receptores
de
la
63
CONCLUSIONES PARCIALES.
1. El método de estudio más utilizado por los especialistas es la endoscopia
digestiva alta. Es el gold standard (Sensibilidad 95%, Especificidad 100%) para
el diagnóstico de la ulcera péptica Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo
de ulcera, la toma de biopsias de los bordes de la ulcera y de mucosa sana
para el estudio del Helicobacter pylori.
2. El método más específico para el diagnóstico del Helicobacter pylori es el
cultivo de la biopsia, pero aún no ha llegado a ser un procedimiento de rutina, y
su mayor utilidad actual es la detección de la resistencia a los antibióticos.
Otros métodos diagnósticos más nuevos incluyen la reacción en cadena de
polimerasa en la biopsia, o en heces o en jugo gástrico.
3. Con la aparición de potentes antisecretores durante las últimas dos décadas,
hoy se puede afirmar que la mayoría de las úlceras responden favorablemente
al tratamiento médico y que el tratamiento quirúrgico queda reservado para
pacientes con rebeldía a tratamiento o complicaciones que no pueden ser
resueltas de manera médica o endoscópica.
4. El Tratamiento adecuado de la ulcera péptica está implícito en seleccionar un
régimen terapéutico que asegure la cicatrización de la úlcera y una prevención
de las recidivas.
5. Para mejorar la calidad de vida de estos pacientes el médico debe indicar los
mejores métodos terapéuticos en los que se involucre el estilo de vida.
6. La hemorragia digestiva es la más frecuente complicación aproximadamente
el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de
hemorragia en la evolución de su enfermedad.
64
CONCLUSIONES GENERALES
1. Podemos decir que la etiología de la mayoría de las úlceras péptica se
encuentra relacionada en primer lugar con la infección por Helicobacter pylori
y en un porcentaje menor con el uso de aines, dejando sólo un pequeño grupo
de pacientes con otras etiologías.
2. Los síntomas de la úlcera péptica se confunden con la dispepsia. Lo
característico es el dolor ardoroso quemante en epigastrio, que en el caso de la
gástrica se aumenta con la comida, se acompaña de náusea y se proyecta
hacia el dorso, mientras que en la duodenal suele ser nocturno, aliviarse con la
comida o con los antiácidos.
3. A pesar del consenso que hay en la literatura mundial sobre este enfoque
fisiopatológico, siguen existiendo interrogantes, y el más importante es el
hecho de que la infección por Helicobacter pylori es muy común y la mayoría
de los individuos infectados son asintomáticos y no desarrollan úlcera.
4. Otros factores agresivos de la ulcera péptica que su presencia exclusiva no
condiciona la aparición de la enfermedad son la predisposición genética y el
grupo sanguíneo o.
5. Podemos decir que las úlceras gástricas requieren múltiples biopsias para
excluir carcinoma y se debe realizar seguimiento para garantizar la
cicatrización, y no retardar el diagnóstico de carcinoma.
6. Las úlceras duodenales no complicadas responden al tratamiento y no
requieren control endoscópico, a diferencia de las refractarias, que sí lo
requieren para descartar si es úlcera refractaria o síntomas refractarios
secundarios a otros mecanismos.
7. Es importante brindar información adecuada a los pacientes con ulcera péptica
sobre las posibles complicaciones que pueden presentarse en el organismo.
8. La ulcera péptica es la causa más común de hemorragia digestiva alta y es
responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la
mayoría de los hospitales.
65
RECOMENDACIONES GENERALES.
1. Se recomienda implementar una estrategia de intervención que provoque a
partir del conocimiento de la enfermedad, cambios en la conducta del individuo,
la familia y la comunidad.
2. Se debe extender la información y protocolos de la ulcera péptica en el
servicio de medicina interna para el cuidado del paciente, puesto que no se
cuenta con una información específica y detallada.
3. Brindar mayor atención e información a pacientes y familiares sobre
la
enfermedad ulcero péptica el estilo de vida que deben mantener.
4. Los médicos de atención primaria deben establecer una buena anamnesis y
examen físico para un diagnóstico clínico correcto, y evitar una terapia fallida.
5. Realizar proyectos de intervención con los pacientes diagnosticados, en el que
se utilice el tratamiento anti-ulceroso adecuado y luego poder medir el impacto
del mismo.
6. Se recomienda de elección los inhibidores de la bomba de protones para el
tratamiento antisecretor de la enfermedad ulcerosa péptica.
7. Son suficientes 7 días de tratamiento con IBP junto con antibióticos para
cicatrizar la úlcera péptica.
66
BIBLIOGRAFIA:
1. De Lima E, Rengifo A., Úlcera Péptica En: Alvarado, Otero, Archila, Rojas.
Gastroenterologia y Hepatologia, 1996 De Asociación Colombiana de Endoscopia
Digestiva Bogotá 271-278
2. Ocampo de Herran M.C., Bustamante R., Ruiz H. Estudio Nacional de Salud.
Seguridad Social en Colombia, Bogotá 1986
3. Pabón A., Ruiz M. Estudio Nacional de Salud. La Mortalidad en Colombia Vol 5.
Niveles ajustados de mortalidad por secciones del pais 1973-1985 y análisis de
causas por sexo y edad 1979-1981. Bogotá 1986
4. Rubin W., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. Med. Clin. North Am.;
1991, 981-998
5. Soll AH., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. JAMA 1996; 275,8. 622
629.
6. Graham DY. The relationship between nonsteroidal anti-inflamatory drug use
and peptic ulcer disease. Gastroenterol Clin. North Am. 1990;19:171-182
7. Warren JR, Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric ephitelium in
active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273-5
8. Tytgat GNJ, Rauws EAJ. Campylobacter pylori and its role in peptic ulcer
disease. Gastroenterol. Clin. North Am. 1990;19:183-196
9. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer
Disease. JAMA 1994;272:65-69.
10. De Lima E, Rengifo A., Úlcera Péptica En :Alvarado, Otero, Archila, Rojas.
Gastroenterologia y Hepatologia, 1996 De Asociación Colombiana de Endoscopia
Digestiva Bogotá 271-278
11. Ocampo de Herran M.C., Bustamante R., Ruiz H. Estudio Nacional de Salud.
Seguridad Social en Colombia, Bogotá 1986
12. Pabón A., Ruiz M. Estudio Nacional de Salud. La Mortalidad en Colombia Vol
5. Niveles ajustados de mortalidad por secciones del pais 1973-1985 y análisis de
causas por sexo y edad1979-1981. Bogotá 1986
13. Rubin W., Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. Med. Clin. North Am.;
1991, 981-998
14. Hawkey C.J., Long R.G.,Bardham K.D., Wormsley K.G., Cochram K.M.,
Christian J. Improved Symptom Relief and Duodenal Ulcer Healing whit
Lanzoprazole. Gut; 1993, 34:1458-1462
15. Mansi C., Savarino V., Mela G.S., Picciotto A.,Mele M.R., Celle G. Are Clinical
Patterns of Dyspepsia a vali Guideline for appropiate Use of Endoscopy?,
Am.J.Gastroent.;1993, 88: 1011-1015
16. Stemmermann GN. Marcus EB. And Mac Lean. Relative impact of smoking
and
reduced
pulmonary
function
on
peptic
ulcer
risk.
Gastoenterology
96:1419,1989.
17. Kellow JE Too and Piper DW. Ventilatory funtion chronic peptic ulcer.
Gastroenterology 91: 590, 1986.
18. Shiu Kum Loam, Wai Mo Hui,Chi Kong Ching. Epidemiology, pathogenesis and
Etiology. Haubrich W. Schaffner F, In Bockus Gastroenterology. W.B Saunders.
1995: 731-733
19. Rabinobitz M. et al. Prevalence of ulcer duodenal in cirrhotic males refered for
liver transplantation – Does the etiology of cirrhosis make a difference ?. Dig Dis
Sci 35:321,1990.
20. Soll A. Gastric, Duodenal and Strees Ulcer. In Sleisenger M.Fordtran
Gastrointestinal Disease. Vol 1. W. B. Saunders. Philadelphia 1993: 608-611.
21. Hirschowitz B.. Zollinger- Ellison Syndrome: Pathogenesis, Diagnosis and
Management. Am J Gastroenterol 1997; 92: 44-50s.
22. Fihbeyn VA, Norton JA et al. Assesment and prediction of long-term cure in
patients with Zollinger-Ellison Syndrome: The best approach: Ann Intern Med
1993; 119:199-205
23. Isenberg J. Mcquaid K, Laine L. Acid Peptic Disorders. In Yamada T, and als.
Textbook of Gastroenterology. Lippincott Co. Vol 1 1995: 1362-1365.
24. Chassin MR, Brook RH,Park RE, et al. Variations in the use of medical and
surgical services by medicare population. N Engl J Med. 1986;314:285-9.
25. Chassin MR,Kosecoff J, Park RE, et al. Does innapropiate use explain
geografic variations in the use of health services? A study of three procedures.
JAMA. 1987;258:2533-7.
26. Martin TR,Vennes JA, Silvis SE, Ansel HJ. A comparison of upper
gastrointestinal endoscopy and radiology. J Clin Gastroenterol. 1980;2:21-5.
27. Kahn KL,Roth CP, Kosecoff J, et al. Indications for Selected Medical and
Surgical Procedures- A Literature Review and Ratings of Appropriateness:
Diagnostic Upper Gastrointestinal Endoscopy. Santa Monica: The RAND
Corporation: May 1986: publication no. R-3204/4-CWF/HF/HCFA/PMT/RWJ.
Available from The RAND Corporation,1700 Main Street, Santa Monica,CA 90406.
28. Axon ATR. Chronic Dyspepsia: Who needs Endoscopy?. Gastroenterology
1997;112:1376-1380.
29. Gonvers JJ, Burnand B,Froeeehlich F,Pache I,Thorens J,Fried M, Kosecoff
J,Vader
JP,
Brook RH.
Appropiateness and
diagnostic yield
of
upper
gastrointestinal endoscopy in an open-access endoscopy unit. Endoscopy
1996;28:661-666.
30. Jones R, Lydeard S. Prevalence of symptoms of dyspepsia in the community.
Br Med J 1989;298:30-2.
31. Weir RD,Backett EM. Studies of the epidemiology of peptic ulcer in a rural
community: Prevalence and natural history of dyspepsia and peptic ulcer. Gut
1968;9:75-81.
32. Jones RH,Lydeard SE,Hobbes FDR. Dyspepsia in England and Scotland. Gut
1990;31:401-5.
33. Fry J. Five years of general practice: A Study in simple epidemiology. Br Med J
1957;2:1453-7.
34. Morell DC, Cage HG,Robinson NA, Symptoms in general practice J R Coll Gen
Pract 1971;21:32-43.
35. Morissey JF. The problem of the inappropiate endoscopy. Ann Intern Med
1988;109:605-6.
36. Statements and guidelines developed by the Standars of Training and Practice
Committee of the ASGE. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The
Role of endoscopy in the management of the patient with peptic ulcer disease.
Gastrointest Endosc 1988;34 (3 suppl): 21S-22S.
37. Graham D, Rabeneck L. Patients, payers and paradigm shifts: What to do
about Helicobacter pylori. Am J Gastroent 1996; 91:188-90.
38. Kuwayama H. When should endoscopy be performed in patients with
dyspepsia? Am J Gastroenterol 1996;91:2251.
39. Adang RP, Jon F-J, Vismans Fe,Jan LT et al. Appropiateness of indications for
diagnostic upper gastrointestinal endoscopy: association with relevant endoscopic
disease. Gastrointest Endosc 1995;42:390- 7.
40. Thompson WG. Non ulcer-dyspepsia. Can Med Assoc J 1984;130:565-9.
41. Barbara L,Camilleri M,Corinaldesi R, et al. Definition and investigation of
dyspepsia. Consensus of an international ad hoc working party. Dig Dis Sci
1989;34:1272-6.
42. Colin-Jones DG. Management of dyspepsia: report of a working party. Lancet
1988;1:576-9.
43. Williams B, Luckas M, Ellingham JHM, Dain A, Wicks ACB. Do young patients
with dyspepsia need investigation? Lancet 1988; 2: 134944. Jones R. Investigating patients with dyspepsia. Practitioner 1987;231:155-60.
45. Johnsen R. Endoscopy: why and when. Scand J Prim Health Care 1990;8:187
90.
46. Brown C, Rees WDW. Dyspepsia in general practice. Try empirical treatment
first and investigate patients who do not respond. BMJ 1990;300:829-30.
47. Nyrén O. Therapeutic trial in dyspepsia: its role in the primary care setting.
Scand J Gastroenterol 1991;26(suppl 182):61-9.
48. Quine MA, Bell GD, McCloy RF, Devlin HB, Hopkins A. Appropriate use of
upper gastrointestinal endoscopya prospective audit. Gut 1994;35:1209-14.
expectations and interpretation. J Clin Gastroenterol 1981;3 (suppl 2):67-71.
50. Grant AK,Harley HAJ. Gastrointestinal Endoscopy: some perspectives. BMJ
1982; 285:868-70.
51. Kahn KL, Greenfield S. The efficacy of endoscopy in the evaluation of
dyspepsia. A review of the literature and development of a sound strategy. J Clin
Gastroenterol 1986;8:346-58.
52. Lauritsen K, Rune SJ, Bytzer P et al.Effect of omeprazol and cimetidine on
duodenal ulcer. A double bind comparative trial. N Engl J Med 1985;312:958-961.
53. Martin TR, Vennes JA, Silvis SE, Ansel HJ. A comparison of upper
gastrointestinal endoscopy and radiology. J Clin Gastroenterol. 1980;2:21-5.
54. Vennes JA, Silverstein F. Upper gastrointestinal fiberoptic endoscopy. In:
Sleisenger
M,
Fordtran
pathophysiology,diagnosis,
J,
eds.
management,
Gastrointestinal
3rd
ed.
diseases:
Philadelphia:WB
Saunders,1983:1599-617.
55. Dooley CP,Larson AW,Stace NH: Double contrast barium meal and upper
gastrointestinal endoscopy. Ann Intern Med 1984; 101: 538-545.
56. Shaw PC, van Romunde LK, Grffioen G et al. Detection of gastric erosions:
comparison of biphasic radiography with fiberoptic endoscopy. Radiology
1991;178:63-66.
57. GelfandD, Ott D,Munitz H, Chen Y. Radiology and endoscopy:a radiologic
viewpoint. Ann Intern Med 1984;101:550-1.
58. Nelson Rs,Urrga LM,Lanza FL.Evaluation of gastric úlcerations. Am J Dig Dis
1976;21:389.
59. Dekker W,Tytgat g. Diagnostic accuracy of fiberoptic endoscopy in detection of
upper intestinal malignancy. Gastroenterology 1977;73:710.
60. Graham DY, Schwartz JT, Cain GO,Gyorkey F. Prospective evaluation of
biopsy
number
in
the
diagnosis
of
esophageal
and
gastric
carcinoma.Gastroenterology 1982;82:228.
61. Kasugai R,Kobayashi S. Evaluation of biopsy and citology in the diagnosis of
gastric cancer. Am J Gastroenterol 1974;62:199.
62. Littman A,ed. The VA Coopperative Study on gastric ulcer. Gastroenterology
1971;61(part II):567.
63. Gear M,Truelove S,Williams G,Massarella G,Boddington M. Gastric cancer
simulating benign gastric ulcer. Br J Surg 1969;56:739.
64. Evans D, Craven J,Murphy F, Cleary B. Comparison of “early gastric cancer” in
Britain and Japan. Gut 1978;19:1.
65.
Delvaux
M,
escourrou
J.
Endoscopy
in
peptic
Ulcer
Disease:Diagnosis,Prognosis and Management.Endoscopy 1992;24:41-44.
66. Johnsen R,Bernersen B,Straume B et al. Prevalence of endoscopic and
histological findings in subjects with ands without dyspepsia. Br Med j
1991;302:749-752.
67. Bernersen B,Johnsen R, Straume B et al. Towards a true prevalence of peptic
ulcer: the Sorreisa gastrointestinal disorder study. Gut. 1990;31:989-992.
68. Kahn KB,Kosecoff J, Chassin MR et al. The use and misuse of upper
gastrointestinal endoscopy. Ann Intern Med 1988;109:664-670.
69. Bardhan KD. Refractory duodenal ulcer. Gut 1984;25:711-717.
70. Dive C,Fiasse R,Tome S et al. Rate of duodenal ulcer healing during treatment
with omeprazol. A double bind comparison of a daily dose of 30 mg versus 60 mg.
Belgian multicentre group. In: Borg KO, Olbe L, Rune SJ, Walan A: Proceedings of
the first international symposium on omeprazol. Oxford, 1986:175-176.
71. Sonneberg A, Giger M, Kern L. How reliable is determination of ulcer size by
endoscopy? Br Med J 1979;2:1322-1324.
72. Laverdant C. Efficacité comparée de la ranitidine et de la cimétidine dans le
traitement de l’ulcére duodenal en poussée évolutive. Résultats d’un essai controlé
LINKOGRAFIA:
REVISIONES SISTEMÁTICAS
1. Abstracts de Revisiones Cochrane http://www.update
software.com/cochrane/abstract.htm
2. NHS Centre for Reviews and Dissemination University of York
http://www.york.ac.uk/inst/crd/
3. Centro Cochrane Iberoamericano http://www.cochrane.es/Castellano/
4. MEDLINE – PubMed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed
REVISTAS, REVISIONES SECUNDARIAS Y BASES DE DATOS
1. MEDLINE-Pubmed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed
2. Revistas médicas a texto completo http://freemedicaljournals.com/
3. ACP Journal Club. American College of Physicians-American Society of
Internal Medicine http://www.acpjc.org/
4. Bandolier NHS del Reino Unido en la región de Anglia – Oxford
http://www.jr2.ox.ac.uk:80/Bandolier
5. Bandolier (versión española) http://infodoctor.org/bandolera
6. Clinical Evidence. BMJ Publishing Group y el American College of
Physicians http://www.clinicalevidence.com/
7. CASP-Critical Appraisal Skills Programme http:// www.phru.org.uk/~casp
8. CASPe. Programa de habilidades en lectura crítica-España
http://www.redcaspe.org
9. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del Instituto de Salud
Carlos III http://www.isciii.es/aets/
10. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía
http://www.csalud.junta-andalucia.es/orgdep/AETSA/default.htm
11. Agència d´Avaluació de Tecnologia Mèdica de Catalunya
http://www.aatm.es/
12. Servicio de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco (Osteba)
http://www.euskadi.net/sanidad/
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
1. AHRQ B Clinical Practice Guidelines Online. Agency for Healthcare
2. Research and Quality http://www.ahcpr.gov/clinic/cpgonline.htm
3. Alberta Clinical Practice Guidelines Program
http://www.albertadoctors.org/resources/guidelines.html
4. American Medical Directors Association http://www.amda.com/info/cpg
5. Canadian Medial Association. CMA Infobase http://www.cma.ca/cpgs/
6. CDC Prevention Guidelines Database http://aepo-xdvwww.
epo.cdc.gov/wonder/PrevGuid/prevguid.shtml
7. Clinical Practice Guidelines de la AHCPR (National Libray of Medicine)
http://text.nlm.nih.gov/
8. Clinical guidelines published by the Medical Journal of Australia
http://www.mja.com.au/public/guides/guides.html
9. German National Clearinhouse http://www.leitlinien.de/
10. Inventory of International Cancer Clinical Practice Guidelines
http://hiru.mcmaster.ca/ccopgi/inventory.html
11. Primary Care - Clinical Practice Guidelines
http://medicine.ucsf.edu/resources/guidelines/
12. Primary Care Internet Guide http://www.uib.no/isf/guide/misc.htm
13. National Guideline Clearinghouse. Agency for Healthcare Research and
Quality (AHRQ) http://www.guidelines.gov/index.asp
14. National Institute for Clinical Excellence (NICE) http://www.nice.org.uk/niceweb
15. New Zealand Guidelines http://www.nzgg.org.nz/
16. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) http://www.sign.ac.uk/
ANEXOS.
ANEXO 1.
Flujograma 1
Flujograma 2
Flujograma 3
ANEXO 2.
Tabla 1.
Tabla 3.
Tabla 2.
Tabla 4.
Tabla 5.
ANEXO 3.
Imágenes endoscópicas.
Figura 1. Antro Distal: 1- Patrón: linear o reticular. 2- Plexo capilar sub-epitelial: enrollado
en la parte apical de las glándulas. 3- No se ven Vasos colectores, ya que están ubicados
en la parte profunda de la lamina propia. Patrón mucosal normal.
Figura 2. Antro distal: 1- Patrón de mucosa: linear o reticular. 2- Plexo capilar subepitelial: enrollado en la parte apical de las glándulas.
Figura 3. Fundus-Cuerpo-Antro proximal: 1- Patrón de mucosa (PIT): oval o circular.2Plexo capilar sub-epitelial: en panal de abeja.3- Con Vasos Colectores. Patrón mucosal
normal.
Figura 4. Erosión de la mucosa del antro, patrón mucosal regular alrededor con un área
deprimida sin patrón mucosal separada con fibrina.
Figura 5. Erosión de la mucosa del antro, patrón mucosal regular alrededor con un área
deprimida sin patrón mucosal separada con fibrina, no hay presencia de anomalías
vasculares. FICE4
Figura 6. Erosión de la mucosa del antro, patrón mucosal regular alrededor con un área
deprimida sin patrón mucosal separada con fibrina, no hay la presencia de anomalías
vasculares. FICE2
Figura7. Ulcera bien delimitada, con la mucosa gástrica normal a la izquierda, cayendo en
una úlcera profunda, cuya base contiene células inflamatorias, restos necróticos. Una
rama arterial en la base de la úlcera esta erosionada y con sangrado.
Figura 8. La imagen de EGD correspondiente a un paciente distinto muestra una úlcera
gástrica benigna similar con evidencia de hemorragia.
Figura 9. Úlceras gástricas benignas. Las imágenes del TGD con bario obtenidas con
los m é todos de contraste doble y de relieve mucoso muestran una úlcera de aspecto
benigno rellena de bario (flechas) en la curvatura menor, en la proximidad del canal piló
rico.
FIGURA 10.Ulceras benignas grandes. Las imágenes del TGD con bario y de la EGD
correspondientes a dos pacientes muestran úlceras benignas de gran tamaño en la
curvatura menor. Se pueden observar los pliegues uniformes que se extienden hasta el
cráter ulceroso en la radioscopia, así como la base limpia y los bordes lisos en la
endoscopia.
FIGURA 11. Úlceras benignas vistas de frente. Las imágenes del TGD con bario y de la
TC en dos pacientes muestran úlceras gástricas benignas vistas de frente (flechas). Se
pueden observar los pliegues gástricos lisos que se extienden hasta el cráter de la úlcera
en la radioscopia y la prominencia del edema adyacente en la TC.
FIGURA 12. Úlceras benignas vistas de perfil. Las imágenes del TGD con bario y de la
TC correspondientes a dos pacientes muestran úlceras gástricas benignas vistas de perfil
(flechas). Se puede observar cómo la úlcera se extiende m á s allá del contorno luminal
esperado en la radioscopia; en la TC se observa un prominente edema submucoso con
atenuación baja.
Figura 13. Complicaciones de las úlceras gástricas. La imagen de TC muestra
múltiples burbujas de aire (puntas de flecha) libres en la cavidad peritoneal
(neumoperitoneo) a consecuencia de una úlcera gástrica perforada. La imagen de EGD
correspondiente a un paciente distinto muestra una úlcera en el canal pilórico que causa
obstrucción del tracto de salida gástrico.
FIGURA 14. Aspectos de la base de la úlcera en la endoscopia. Imágenes de EGD
correspondientes a cuatro pacientes distintos evaluados por hemorragia del tracto GI
superior. En el primer caso se observa la base blanquecina de la úlcera. En el segundo
caso hay múltiples zonas pequeñas pigmentadas en el interior de una úlcera prepilórica.
El tercer caso muestra una gran úlcera con cráter y con un coágulo adherido. El cuarto
caso muestra un vaso visible (flecha) con hemorragia activa. Está indicado el tratamiento
endoscópico en las úlceras con características de riesgo alto para la recidiva de la
hemorragia (es decir, coágulo adherido, vaso visible y hemorragia activa), debido a que
este tipo de tratamiento disminuye en hasta un 33% la tasa de recidiva de la hemorragia.
FIGURA 15. Complicaciones de las úlceras gástricas. Las imágenes de TGD con bario
y de EGD correspondientes a dos pacientes distintos muestran un engrosamiento pilórico
fijo con estenosis luminal, en relación con una enfermedad ulcerosa péptica previa. Este
cuadro se ha denominado « estenosis pilórica hipertrófica del adulto.
ANEXO 4. Encuesta.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
Formulario de Encuesta Dirigidos a los pacientes
Del Hospital Provincial General de Latacunga
Con la finalidad de conocer los factores de riesgo para la recurrencia de ulcera
péptica en pacientes mayores de 20 años del hospital provincial general de
Latacunga. Marque con una x el literal que considera el más acertado según su
ilustrado criterio. Hágalo con toda sinceridad, porque su aporte nos permitirá
obtener importantes conclusiones para los objetivos e hipótesis que se han
planteado.
1. ¿Usted es fumador?
Si_____ No ______
2. ¿Ingiere bebidas alcohólicas?
Si_____ No______
3. ¿Ingiere Café diariamente?
Si _____ No _____
4. ¿Ingiere o ha ingerido alguna medicación vía oral?
Salicilatos _____
AINES _____
Antiinflamatorios esteroideos _____
Antibióticos orales _____
Otros _______
5. ¿Usted desayuna diariamente?
SI____ NO____
6. ¿Se ha detectado infección por infección por Helicobacter Pylori?
si____ no____
7. Localización de la ulcera
Gástrica _____ Duodenal _____ Ambas _____
8. ¿Usted ha presentado la siguiente sintomatología?
Vómitos con sangre___
Regurgitación___
Quemazón estomacal___
Dolor estomacal___
Llenura estomacal___
Deposiciones con sangre___
ANEXO 5. Ficha de recolección de datos.
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
Numero de historia clínica:…………….. Numero de orden:………….
Factores de riesgo
Edad:……………………Sexo………………………Raza………….
Consumo de agresores gástricos:
 Cigarrillo……………………………………
 Alcohol……………………………………..
 AINES……………………………………..
 Otros……………………………………….
Enfermedades asociadas:
 Infección por Helicobacter pylori…………
 EPOC………………………………………
 Insuficiencia renal crónica………………
 Cirrosis hepática………………………….
 Urolitiasis………………………………….
 Mastocitosis sistémica…………………...
 Síndrome de Zollinger – Ellison………...
 Deficiencia de alfa antitripsina………….
 Síndrome de Crohn………………………
 Otras……………………………………….
Genéticos:
 Gemelos homocigóticos.
Observaciones.
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
ANEXO 6. Guía de manejo clínico de ulcera péptica en pacientes mayores de
20 años del Hospital Provincial General de Latacunga.
GUÍA
DE MANEJO CLÍNICO
ÚLCERA PÉPTICA
MANEJO DEL PACIENTE CON ÚLCERA PÉPTICA
AMBATO-ECUADOR
2015
Guía de manejo clínico de ulcera péptica en pacientes mayores de 20 años
del Hospital Provincial General de Latacunga.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad acido-péptica origina un importante número de consultas externas
y es la causa de un alto índice de ingresos hospitalarios. También tiene
consecuencias negativas, tanto a corto plazo con un confirmado deterioro de la
calidad de vida, como a largo plazo con el frecuente desarrollo de serias
complicaciones que incrementan la morbilidad-mortalidad. Por otro lado, la
enfermedad acido péptica presenta, en la población de mayor edad, unas
características especiales. La presentación clínica es, en ocasiones, atípica, y el
curso de la enfermedad, mas silente, y frecuente se observan lesiones graveas
con escaso cortejo sintomático. Estas peculiaridades condicionan abordajes
diagnósticos y, sobre todo, terapéuticos limitados. En cualquier caso, la mayor
parte de las complicaciones que aparecen en los pacientes son consecuencia de
la cronicidad de un proceso mantenido a lo largo de muchos años.
La enfermedad ácido-péptica continúa teniendo un efecto importante en la
población general, debido a que se presenta como la causa más común de
hemorragia del tubo digestivo superior, con una prevalencia entre 8 y 14%,
ocurriendo ligeramente más frecuente en hombres. A pesar de que 70% de los
pacientes con enfermedad ácidopéptica tiene entre 25 y 64 años de edad, la
principal prevalencia de enfermedad ácidopéptica complicada que requiere
hospitalización ocurre entre los 65 y 74 años de edad. El gasto económico, directo
e indirecto, de esta enfermedad en los sistemas de salud y sociedad en general se
ha estimado en más de 9 mil billones de dólares tan sólo en Estados Unidos.
La enfermedad ácido-péptica es un padecimiento frecuente del aparato digestivo y
se consideran como defectos excavados de la mucosa, que al menos afectan
hasta la muscularis mucosa y pueden penetrar todo el espesor de la pared. Con
mayor frecuencia se presentan en el estómago y el duodeno, aunque pueden
encontrase en el esófago, en anastomosis gastrointestinales y en el divertículo de
Meckel (presencia de tejido gástrico ectópico). En síndromes de hipersecreción,
como el Zollinger-Ellison, pueden detectarse úlceras incluso por debajo del ángulo
de Treitz.
En las últimas dos décadas se ha tenido un avance importante en el conocimiento
de la fisiopatología de la ulcera péptica, principalmente en la función que
desempeña la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) y los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Esto ha permitido desarrollar nuevas
estrategias de diagnóstico y tratamiento, con la consecuente mejoría en evolución
clínica y reducción en costos por atención médica.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de por vida de la ulcera péptica se estima entre el 5% y el 10% de
la población general (esta cifra asciende al 10%-20% si se consideran los
individuos infectados por H. pylori). La incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3%
anual, pero llega hasta el 1% entre las personas H. pylori positivas, lo que
representa una tasa de 6 a 10 veces más elevada que la descrita en los individuos
no infectados. La ulcera gástrica era la forma más común de ulcera péptica en el
siglo pasado. Sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a
la de la ulcera duodenal, y oscila entre 0,3 y 0,4 por 1000 habitantes.
En Europa y EE. UU., su incidencia es la mitad de la de la ulcera duodenal,
mientras que en Japón es 5-10 veces más frecuente. Raras veces se presenta
antes de los 40 años de edad y su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los 65
años, similar en ambos sexos. La ulcera duodenal alcanzo su máxima prevalencia
en los años setenta, y durante los últimos 30 años descendió tanto en Europa
como en EE. UU. Su pico de incidencia ocurre a los 45 años, y aunque en el
pasado la ulcera duodenal era 2-3 veces más frecuente en varones que en
mujeres, datos epidemiológicos más recientes indican que en la actualidad su
incidencia es similar en ambos sexos.
Esta tendencia refleja la reducción de su incidencia en varones jóvenes y su
aumento en las mujeres, así como algunos cambios en la exposición a factores de
riesgo. La prevalencia de infección por H. pylori y el tratamiento con AINE
aumentan con la edad, mientras que el habito de fumar ha descendido en los
varones jóvenes y ha aumentado en las mujeres.
En los últimos años se ha observado una menor frecuencia de ulcera péptica no
complicada, mientras que los casos de hospitalización por complicaciones, como
hemorragia y perforación, no se han reducido considerablemente. También se ha
visto una tendencia al aumento en el índice de complicaciones por úlcera gástrica,
sobre todo en los enfermos de edad avanzada.
En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
“Salvador Zubirán” se analizaron las variaciones de la frecuencia de UP a partir de
1960 y en intervalos de cada 5 años desde 1998. Entre 1998 y 2003 se observó
una reducción significativa de la frecuencia de úlcera duodenal de 63 a 30%; por
el contrario, el incremento de la frecuencia de úlcera gástrica fue 33 a 64% en el
mismo periodo.
En este mismo estudio la ulcera duodenal fue más frecuente entre los hombres
(57 vs. 43%) y la UG lo fue ligeramente más entre las mujeres (52 vs. 50%). En
relación con la edad de presentación, la ulcera duodenal se encontró sobre todo
entre los 30 y los 70 años de edad, mientras que la ulcera gástrica predominó
entre los 50 y los 80 años.
Se considera que estos cambios epidemiológicos obedecen al uso más frecuente
de inhibidores de bomba de protones (IBP) y a la erradicación de H. pylori para
explicar la disminución de la frecuencia de ulcera duodenal, en tanto que el
incremento en el promedio de edad con mayor prevalencia de enfermedades
crónicas degenerativas y el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
explica la relación con una mayor frecuencia de ulcera gástrica.
ETIOPATOGENIA
La etiología es heterogénea, incluido un exceso de ácido clorhídrico que activa la
acción proteolítica de la pepsina (el viejo principio de Schwartz de “sin ácido no
hay úlcera”). Intervienen también la disminución de los factores de defensa, moco
escaso o de mala calidad, reducción de la microcirculación, además de otros
factores de ataque como la infección con Helicobacter pylori H. pylori, la herencia,
el grupo sanguíneo, etc.; dentro de la herencia el aumento de masa celular en
muchos
enfermos
tiene
un
mayor
número
de
células
parietales
con
manifestaciones de hipervagotonía: hipotensión arterial, ptialismo, bradicardia y,
además, son productores de aumento de secreción de ácido y pepsina, con lo que
se facilita la liberación de gastrina, esta última en respuesta de la excitación de las
células G por estímulos físicos, como son la distensión gástrica, químicos y
nerviosos.
La secreción de pepsina es paralela a la del ácido, en 30 a 50% del ulceroso
péptico se halla aumento del pepsinógeno I. Desde que se supo cuál es el papel
patológico de H. pylori (1983), que produce la alteración de la mucosa gástrica
caracterizada por gastritis, el cual se conoce como metaplasia intestinal; o bien
displasia de categorías leve, media y severa, que favorece el desarrollo de la
úlcera y en el transcurso de décadas provocan linfomas (maltomas), y cáncer
gástrico o bien úlcera en la metaplasia gástrica duodenal.
Figura 1. Mecanismo de daño en la úlcera péptica.
La prevalencia de la infección de H. pylori se encuentra alrededor de 90% en los
pacientes con úlcera duodenal y de 70 a 80% de los pacientes con úlcera gástrica,
en estos casos de infección por la bacteria H. pylori se consideran varios factores
como causantes de la úlcera: la producción de amonio y de ureasa, que alteran la
mucosa, la permeabilidad del moco a los hidrogeniones, aumento de la lipasa y de
la fosfolipasa, la presencia de citotoxinas, incremento de la producción de gastrina
y disminución de bicarbonato. Existen datos basados en evidencia, de que la
infección por la bacteria Gram negativa que se aisló en 1983 se relaciona con la
presencia de la úlcera duodenal, ya que la erradicación de la infección bacterial
cura la úlcera duodenal.
El mecanismo de defensa de la mucosa gastroduodenal es el que permite que el
estómago no se autodigiera; dentro de este mecanismo se halla la calidad y
cantidad del moco, que junto con el bicarbonato constituye un elemento de
defensa. El óxido nítrico es el factor de crecimiento y el flujo sanguíneo,
condicionado por las prostaglandinas naturales, son en conjunto factores de
defensa que actúan proporcionando oxígeno, nutrientes y bicarbonato, con lo que
eliminan el ácido retrodifundido.
Tabla1. Etiología de la enfermedad ulcerosa péptica y enfermedades asociadas
Aun con los conocimientos actuales de la acción de las células gástricas, la acción
clorhidro-péptica, la secuela de la infección por H. pylori y los factores de agresión
externos (como ingerir alcohol, café, AINE y corticoides), no se puede afirmar una
relación causa-efecto directa de la enfermedad ulcerosa péptica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La úlcera se presenta como una pérdida de sustancia de la mucosa
gastroduodenal que va de 1-2 mm a 1 cm en la zona del bulbo duodenal y de 1.5 a
2 cm para la gástrica, aunque pueden hallarse úlceras gástricas pépticas gigantes.
Son de forma ovalada o redondas y excavadas con bordes en sacabocados, con
fondo cubierto de fibrina de color amarillento y manchas cafés o negras, puede
haber de forma irregular o bien lineal, topográficamente tienen asiento en sitios
definidos, la estadística de Portis y Jafré señala 59.1% en región antro pilórica,
25% en porción vertical de la curvatura menor, 0.5% en la curvatura mayor y 6.1%
en el fondo gástrico, y la localización más frecuente del duodeno es en el bulbo en
90%.
Por lo general, únicas en 92 a 95%, el resto puede ser doble, colocadas una frente
a otra y “úlceras en beso”. Las úlceras crónicas endurecen la zona de serosa
correspondiente o deforman el órgano como el duodeno (figura1). De acuerdo con
la localización y combinación con la úlcera duodenal, Johnson clasificó las úlceras
en tres tipos:
Tipo I: Úlcera que se sitúa en el cuerpo gástrico o proximal.
Tipo II: Úlcera que se ubica en el cuerpo gástrico o proximal, relacionada con
úlcera duodenal o pilórica.
Tipo III: Úlcera en la región prepilórica dentro de los 2 a 3 cm del píloro sin
relación y vínculo con úlcera duodenal.
El tipo I se acompaña de hiposecreción de ácido y, por lo regular, las úlceras de
los tipos II y III cursan con normalidad o aumento de la secreción de ácido. Más
tarde se agregaron a esta clasificación dos tipos más:
Tipo IV: Úlcera gástrica alta cercana al fondo gástrico.
Tipo V: Estómago con úlceras múltiples.
Figura 1. Representación de una lesión ulcerosa que llega a la capa muscular.
CUADRO CLÍNICO
El síntoma más frecuente de la ulcera péptica es el dolor abdominal. El dolor típico
se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o
sensación de hambre dolorosa. El dolor suele presentar un ritmo horario
relacionado con la ingesta alimentaria. Raras veces aparece antes del desayuno,
sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h después de las comidas y, por lo general,
cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50%-90% de los pacientes
refiere dolor nocturno. En la mayoría de los casos la ulcera péptica sigue un curso
crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración
seguidos de remisiones espontaneas con periodos libres de síntomas de meses o
años. La anorexia y la pérdida de peso no son infrecuentes. Las náuseas y los
vómitos pueden presentarse, aun en ausencia de estenosis pilórica.
A menudo los pacientes refieren otros síntomas dispépticos, como eructos,
distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis. Aunque esta
sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las características del
dolor son inespecíficas y muchos pacientes refieren síntomas atípicos. Asimismo,
algunos permanecen asintomáticos y la enfermedad debuta con alguna
complicación, como la hemorragia digestiva, situación que no es infrecuente en los
pacientes de edad avanzada y en los tratados con AINE.
La exploración física en los pacientes con ulcera no complicada suele ser normal o
puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo
que es totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede reflejar la
existencia de complicaciones. Así, la presencia de palidez cutáneo-mucosa
sugiere una hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de
irritación peritoneal refleja la existencia de una perforación y la presencia de
bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica.
Respecto a la historia natural de la enfermedad ulcerosa, hay que destacar que se
trata de una afección relativamente benigna, de curso crónico recidivante, con
remisiones y exacerbaciones espontaneas. El 80% de las ulceras duodenales y el
50% de las gástricas recidivaran en el curso de los 12 meses siguientes a la
cicatrización (a no ser que se erradique la infección por H. pylori) y
aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirá alguna complicación en el curso
de su enfermedad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales:
la identificación de la lesión ulcerosa y el diagnostico etiológico de la misma.
Diagnóstico endoscópico
La esófagogastroduodenoscopia permite el acceso directo al esófago, el estómago
y la primera porción del intestino delgado, lo que hace posible la visualización de
la luz de estas estructuras, la realización de biopsias o la aplicación de medidas
terapéuticas. En estudios comparativos, la sensibilidad y especificidad de la
endoscopia han sido superiores a las de la radiología en el diagnóstico de la
ulcera péptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia se considera la
exploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad.
La ulcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada u oval, en ocasiones
lineal, en relación con su proceso de cicatrización. Los márgenes son lisos y
regulares, algo engrosado, y a menudo demuestran diversos grados de hiperemia
y edema. El fondo es liso, regular y recubierto de fibrina. Los pliegues son
regulares, radiados desde el borde del cráter, y se borran con la insuflación.
Aspectos endoscópicos sugestivos de malignidad incluyen el engrosamiento o la
nodularidad de los márgenes de la ulcera y el engrosamiento, la rigidez, la fusión o
la terminación brusca de los pliegues. Sin embargo, el examen endoscópico no
permite establecer con seguridad su naturaleza, por lo que deben obtenerse
biopsias
múltiples
de
los
márgenes
de
todas
las
ulceras
gástricas
independientemente de su aspecto endoscópico. El examen histológico tiene un
5%-10% de falsos negativos, atribuibles sobre todo al pequeño tamaño de las
biopsias. En todas las ulceras gástricas consideradas benignas tras el estudio
histológico debe, además, comprobarse endoscópicamente la cicatrización
completa a las 8-12 semanas de tratamiento para confirmar de forma definitiva su
carácter benigno.
La malignidad de la ulcera duodenal es excepcional, por lo que no está indicada la
obtención de biopsias. Sin embargo, en los pacientes de edad avanzada, que
presenten una historia atípica o que no respondan al tratamiento médico hay que
considerar la posibilidad de que la ulcera duodenal se deba a un adenocarcinoma
del duodeno o de la cabeza del páncreas. En la ulcera duodenal no es necesaria
la realización de endoscopia para comprobar su cicatrización al finalizar el
tratamiento.
Diagnóstico radiológico
En la actualidad, la gastroscopia ha desplazado completamente a la radiología en
el diagnóstico de la ulcera gastroduodenal, aunque puede ser de alguna utilidad
en casos de difícil accesibilidad a la exploración endoscópica. El diagnostico
radiológico de la ulcera péptica requiere la demostración del nicho ulceroso. La
ulcera gástrica benigna se proyecta como una imagen de adición que sobresale de
la luz del estómago. La mancha suspendida es la traducción radiológica de una
ulcera de la cara anterior o posterior del estómago observada frontalmente. Signos
indirectos observados en el examen radiológico de la ulcera gástrica son la
convergencia de pliegues en el cráter ulceroso y las deformidades en la zona
secundarias a edema, espasmo o retracciones cicatriciales. La nodularidad de los
márgenes de la ulcera, el cráter intraluminal y los pliegues irregulares que se
fusionan o que terminan en un engrosamiento que no alcanza el borde del cráter
sugieren malignidad. El nicho ulceroso duodenal se presenta como una mancha
suspendida porque asienta en la cara anterior o posterior del bulbo. Los signos
indirectos que pueden sugerir la presencia de ulcera duodenal son la confluencia
de pliegues, la excentricidad del píloro y las retracciones cicatriciales con
deformidad bulbar seudo-diverticular o en forma de trébol.
Análisis de la secreción ácida gástrica
El estudio del quimismo gástrico y la determinación de la gastrinemia y del
pepsinógeno se describen con detalle en el apartado Métodos de exploración
gastroduodenal.
En algunos pacientes con ulcera duodenal está indicada la determinación de la
gastrinemia para el diagnóstico diferencial de los estados hipersecretores, en
especial el síndrome de Zollinger-Ellison. Otras causas de hipergastrinemia son:
aquilia gástrica, hiperplasia o hiperfunción de células G, gastropatía hipertrófica
hipersecretora, resección intestinal masiva, antro retenido tras intervenciones
quirúrgicas sobre el estómago y mastocitosis sistémica.
Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori
El diagnostico se describe detalladamente en el apartado infección por
Helicobacter pylori.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la ulcera péptica ha de establecerse con otras causas
de dispepsia o síntomas abdominales que pueden deberse a alteraciones de la
porción proximal del tubo digestivo.
Muchos pacientes con ulcera duodenal
refieren síntomas típicos de RGE (pirosis y regurgitación acida) y se debe tener
presente que estas dos enfermedades a menudo se hallan asociadas.
La dispepsia por fármacos, como teofilina, digoxina o antibióticos, o la gastritis
aguda erosiva por AINE cursan con dolor abdominal, náuseas y vómitos y deben
considerarse en el diagnóstico diferencial de la ulcera péptica cuando exista el
antecedente de ingesta de dichos fármacos. El café, el alcohol o el tabaco también
pueden ser la causa de estos síntomas en algunos pacientes.
El carcinoma gástrico puede manifestarse igualmente con una sintomatología
similar a la de la ulcera. En general debe sospecharse su existencia ante un
paciente de edad avanzada con una historia corta de epigastralgia de carácter
continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y
pérdida de peso. Sin embargo, las características clínicas del cáncer gástrico
precoz pueden ser indistinguibles de las de la ulcera péptica, con dolor
intermitente que calma con la ingesta alimentaria o los antiácidos. Otras
infecciones como tuberculosis, sífilis, citomegalovirus o herpes, o enfermedades
granulomatosas como la sarcoidosis o la enfermedad de Crohn, pueden también
presentarse con dispepsia y ulceración gastroduodenal. Otras afecciones que
deben considerarse en el diagnóstico diferencial son las enfermedades biliares o
pancreáticas y la isquemia intestinal.
Por último, existe un elevado porcentaje de pacientes con dispepsia funcional,
definida como la dispepsia que no es atribuible a enfermedades orgánicas,
alteraciones estructurales y enfermedades metabólicas ni inducida por el alcohol o
fármacos, y que se supone relacionada con trastornos de la función del tracto
digestivo superior o debido a una percepción anómala del paciente.
En los enfermos con ulcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori ni
el consumo de AINE, ante ulceras refractarias al tratamiento o en pacientes con
ulceras recurrentes (a pesar de la eliminación del factor desencadenante) se debe
investigar la existencia de otras causas más raras de esta enfermedad.
COMPLICACIÓNES
Hemorragia digestiva
Es la complicación más frecuente de la ulcera gastroduodenal. Aproximadamente
el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de
hemorragia en la evolución de su enfermedad. La ulcera gastroduodenal es la
causa más común de hemorragia digestiva alta y es responsable de
aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la mayoría de los
hospitales.
Perforación
La perforación aguda de la ulcera a la cavidad peritoneal libre es una complicación
menos frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al 5% de los
pacientes ulcerosos. La perforación es más frecuente en el varón que en la mujer,
y en la ulcera duodenal que en la gástrica. La localización de la perforación de la
ulcera duodenal es generalmente la pared anterior de la primera porción del
duodeno. La aparición de esta complicación no suele plantear dificultades
diagnosticas; en la mayoría de los casos es evidente que el paciente sufre un
cuadro grave de peritonitis. El cuadro se inicia con la aparición brusca de dolor
intenso (en puñalada) en el epigastrio o en el hemiabdomen superior, seguido
rápidamente de signos de irritación peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombro
derecho por irritación frénica y rápidamente se generaliza a todo el abdomen. La
exploración física revela hipersensibilidad abdominal, especialmente en el
epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de los músculos de la pared
abdominal. Los ruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes. Los
casos en los que no se establece el diagnostico en esta fase inicial evolucionan a
una peritonitis, con distensión abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre. El
diagnostico
de
sospecha
se
confirmara
mediante
la
demostración
de
neumoperitoneo en la radiografía simple de abdomen en bipedestación o en
decúbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una
perforación, ya que el examen radiológico es normal hasta en el 25% de los casos.
Esta complicación está gravada con una elevada mortalidad, que oscila entre el
10% y el 40%.
Penetración
Es la perforación de la ulcera confinada a una estructura vecina. Esta
complicación, más frecuente en las ulceras de la cara posterior, ocurre cuando la
perforación se establece lentamente y la ulcera se exterioriza penetrando en un
órgano vecino. Los órganos más comúnmente afectados son, en orden
decreciente de frecuencia, el páncreas, el epiplón, la vía biliar, el hígado, el
mesocolon y el colon. La ulcera penetrante puede manifestarse por cambios en los
síntomas ulcerosos típicos. El cambio del ritmo del dolor ulceroso con escasa
respuesta a la ingesta alimentaria o a los alcalinos, el dolor nocturno y la
irradiación a la espalda deben hacer sospechar esta complicación. En general, la
ulcera
penetrante
responde
al
tratamiento
médico.
Las
complicaciones
relacionadas con la penetración de la ulcera son la hemorragia, la anemia, la
pérdida de peso y la amilasemia elevada.
Estenosis pilórica
Es una complicación menos frecuente que la hemorragia o la perforación y su
incidencia ha disminuido en los últimos anos, probablemente debido a un mejor
control terapéutico con los modernos antisecretores y, más recientemente, con el
tratamiento erradicador de H. pylori. Se presenta en el 2% de todas las ulceras; el
90% de los casos de obstrucción son secundarios a ulcera duodenal o del canal
pilórico. En la mayoría de los pacientes con estenosis pilórica existen
antecedentes de síntomas ulcerosos de larga evolución. La obstrucción se
manifiesta por la aparición de vómitos alimentarios de retención. La exploración
física suele revelar pérdida de peso o desnutrición, y la exploración abdominal
muestra distensión o bazuqueo gástrico en la cuarta parte de los casos. La
obstrucción
grave
con
vómitos
importantes
puede
ocasionar
también
deshidratación con azoemia pre-renal, hipopotasemia y alcalosis metabólica
hipocloremica. La radiografía simple de abdomen puede mostrar un estomago
dilatado con contenido líquido y alimentario. La colocación de una sonda
nasogástrica confirmara la retención gástrica cuando el aspirado gástrico sea
superior a 300 mL al cabo de 4 h de una comida o mayor de 200 mL después de
una noche de ayuno. Una vez aspirado el residuo gástrico, la endoscopia permitirá
establecer el diagnostico etiológico de la obstrucción.
ENFERMEDADES ASOCIADAS CON ULCERA PEPTICA
Enfermedad pulmonar crónica
Hasta el 30% de los pacientes que presentan enfermedad pulmonar crónica
presentan úlceras pépticas; la frecuencia de enfermedad pulmonar crónica en
individuos con úlceras pépticas, está aumentada entre el doble y el triple. Es más
frecuente la úlcera gástrica que la úlcera duodenal. La enfermedad pulmonar
crónica es responsable de un aumento de la mortalidad (cinco veces) en los
pacientes con úlcera péptica.
La relación con el tabaquismo como responsable de esta asociación es
controversial. La frecuencia de las úlceras no se ha correlacionado con la
severidad clínica de la enfermedad pulmonar, el grado de retención de CO2 ni el
tratamiento para la enfermedad pulmonar. La observación de que el comienzo de
la úlcera duodenal precedió el comienzo de la enfermedad pulmonar en 11 años
en 21 de 27 pacientes, hace pensar que la enfermedad pulmonar y la úlcera
pueden ser manifestación de un defecto hereditario común.
Por la asociación entre el estado no secretor ABO y la obstrucción al flujo aéreo y
la conocida relación entre la úlcera y el estado no secretor un desorden común
secretor también ha sido propuesto. La deficiencia de alfa 1 antitripsina (reactante
de fase aguda producido en el hígado) está asociada con cirrosis, cáncer de
hígado, enfisema pulmonar difuso y enfermedad ácido péptica. La frecuencia
puede ser hasta del 30%, especialmente en los pacientes con compromiso
pulmonar. Aunque puede existir un defecto común en la mucosa gástrica y
respiratoria en algunos pacientes con enfermedad ulcero péptica, el cigarrillo
persiste como el común denominador.
Cirrosis
La úlcera péptica es 10 veces más frecuente en los pacientes cirróticos que en la
población general. El mecanismo de asociación es desconocido. Se ha
demostrado que la producción de prostaglandinas es menor en la mucosa gástrica
de los pacientes cirróticos y las diferencias quizás son mayores en los pacientes
con hipertensión portal. Otros factores mencionados son: menor metabolismo
hepático de las hormonas gastrointestinales y la alteración del flujo sanguíneo de
la mucosa. No se ha demostrado prevalencia del Helicobacter pylori en los
pacientes cirróticos.
Insuficiencia renal crónica
Una alta frecuencia de úlcera duodenal, hasta del 53%, ha sido informada en
pacientes con IRC en hemodiálisis y postrasplante. La hipergastrinemia presente
en estos pacientes, parece estar relacionada con la severidad del compromiso
renal, reflejando la gastritis atrófica e hipoacidez gástrica que caracteriza a los
pacientes con IRC. Sin embargo, algunos pacientes presentan hiposecreción
gástrica en el rango del síndrome del Zollinger Ellison producido por hipercalcemia
(exceso en la diálisis y uso de vitamina D).
La hiposecreción de ácido en los pacientes con IRC se produce por inhibición de
su secreción más que por disminución de su capacidad. La IRC retiene un
inhibidor circulante del ácido, normalmente excretado por el riñón y removido por
la diálisis y el trasplante. Cuando la secreción de ácido retorna en presencia de
hipergastrinemia, eventualmente produce ulceración.
Se ha sugerido como inhibidor del ácido la urogastrona o EGF, secretada en
grandes cantidades en la orina de la mujer embarazada, en quienes la ulceración
péptica es infrecuente. Este concepto fisiopatológico explicaría la observación
clínica de que los pacientes no dializados no tienen un riesgo incrementado de
desarrollar enfermedad ulcero-péptica. Un ambiente con alta concentración de
úrea, favorecería una alta prevalencia del Helicobacter pylori, pero la úlcera
péptica de la uremia no está relacionada con éste. Las úlceras responden a la
terapia antisecretora.
Síndrome de Zollinger Ellison
El Síndrome de Zollinger Ellison (SZE) se caracteriza por hipergastrinemia
producida por un tumor secretor de gastrina en el páncreas o el duodeno. Es
infrecuente, con una incidencia anual de 0.1-3 por millón de habitantes en Estados
Unidos.
La producción incontrolada de gastrina induce hipersecreción de ácido y pepsina,
generando enfermedad ulcerosa duodenal severa, mal digestión, esofagitis,
duodenoyeyunitis y diarrea. El 80% de los pacientes con SZE tienen gastrinoma
esporádico con múltiples adenomas. En un 20% los gastrinomas comparten el
Síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple tipo I (MEN: I). Las metástasís a
ganglios linfáticos ocurre en una tercera parte de los pacientes.
El SZE debe ser sospechado en pacientes con esofagitis grado 3-4,
especialmente con úlcera duodenal severa (múltiples, post bulbares) y diarrea
crónica inexplicada. Los test diagnósticos incluyen: gastrina sérica en ayunas
(>100pg/ml), análisis de la secreción basal de ácido por hora (BAO > 15 mEq /h).
La cirugía (resección del tumor) es imposible en el 70-90% de los pacientes con
SZE, quienes requerirán terapia médica a largo plazo para reducir la exposición al
ácido. La secreción basal de ácido debe ser mantenida en menos de 5 mEq/h en
el SZE no complicado y en menos de 1-2 mEq/h para el SZE complicado
(metástasís, úlcera postcirugía, etc.).
Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol),
con monitoreo clínico adecuado, son seguros y efectivos en el control del ácido de
los pacientes con SZE.
Otras entidades asociadas con hipersecreción de ácido gástrico, aunque menos
frecuentes, son: la mastocitosis sistémica, tumores ulcerosos no gastrinoma de las
células de los islotes, resección masíva de intestino delgado e hipertrofia e
hiperplasía de las células de gastrina.
Otras asociaciones patológicas
Se
han
sugerido
débiles
asociaciones
con
enfermedad
coronaria
y
tromboembolismo venoso. La úlcera duodenal está presente en un 22% de los
pacientes con pancreatitis crónica secundaria a la menor producción de
bicarbonato. En el síndrome de Neoplasía Endocrina Múltiple I (NEM I) hay una
asociación entre úlcera péptica y litiasis renal, lo que refleja la presencia de
gastrinoma e hiperparatiroidismo.
Los pacientes con gastritis atrófica de las glándulas oxínticas, asociada con la
anemia perniciosa, obviamente tienen una incidencia más baja de úlcera péptica.
Úlceras intratables
Entre las fallas del diagnóstico médico se cuentan las siguientes:
1. Etiología multifactorial
2. Diagnóstico equivocado
3. Dosis insuficientes
4. Tratamientos cortos
5. Idiopático
TRATAMIENTO
Con la aparición de potentes antisecretores durante las últimas dos décadas, hoy
se puede afirmar que la mayoría de las úlceras responden favorablemente al
tratamiento médico y que el tratamiento quirúrgico queda reservado para
pacientes con rebeldía a tratamiento o complicaciones que no pueden ser
resueltas de manera médica o endoscópica.
La mayoría de las úlceras seguidas por largo tiempo se alivia de forma
espontánea, pero la historia de la enfermedad ulcerosa demuestra que una de sus
características principales es su recurrencia; evitarla es la meta que se persigue
con el tratamiento. Sin embargo, la medicación de las úlceras acelera su curación,
si se compara con la velocidad de recuperación natural y puede aliviar los
síntomas con mayor rapidez.
El tratamiento puede destinarse a reducir la tasa de secreción ácida, neutralizar el
ácido secretado, inhibir la actividad péptica o mantener la integridad de la mucosa.
La dieta que durante mucho tiempo se prescribía muy estricta, en la actualidad se
orienta a ingerir los alimentos que el enfermo note que no le hacen daño. Es
conveniente prohibir al paciente la ingestión de bebidas alcohólicas durante el
estado agudo ulceroso, así como indicarle que debe evitar el consumo de cigarros
y el tratamiento con AINE, aspirina, corticoides, etc. Es muy importante suspender
la bebida de zumos de cítricos por su pH 1.4 y las gaseosas 2.4, y consumo
moderado de café.
Los objetivos del tratamiento del paciente con úlcera péptica son los siguientes:
1. Aliviar los síntomas.
2. Lograr la cicatrización de la lesión.
3. Tratar de curar la enfermedad conociendo las causas que la originaron.
4. Tratar H. pylori, si existe.
5. Evitar o prevenir recaídas y complicaciones.
La clave en el tratamiento de la ulcera péptica continúa siendo la inhibición o
neutralización de la acidez gástrica, para lo cual se cuenta con tres grupos de
medicamentos:
1. Inhibidores de la secreción de ácido.
2. Protectores de la mucosa gástrica.
3. Antiácidos.
Tratamiento de la úlcera péptica H. pylori positiva
En las ulceras gastroduodenales H. pylori positivas, la erradicación del
microorganismo se asocia con notables beneficios, como son la aceleración de la
cicatrización ulcerosa, la reducción de las recidivas, la prevención de las
complicaciones hemorrágicas y la disminución del coste económico. Así, puede
lograrse la curación definitiva, y no únicamente la cicatrización temporal, de la
enfermedad ulcerosa gastroduodenal.
La posibilidad de modificar, por fin, la historia natural de la enfermedad péptica
constituye uno de los avances más importantes de la gastroenterología de las
últimas décadas. A continuación se describe con detalle el tratamiento de esta
infección.
Primera línea
Terapia triple:
1. IBP a dosis dobles: 60 mg de lansoprazol cada 12 h, 40 mg de Omeprazol cada
12 h, 80 de pantoprazol cada 12 h o 40 mg de rabeprazol o esomeprazol cada 12h
2. Amoxicilina 1 g cada 12 h
3. Claritromicina 500 mg cada 12 h
Alergia a amoxicilina: sustituir por metronidazol 500 mg cada 12 h. Duración del
tratamiento: de 10 a 14 días
Alternativas a la terapia triple
Terapia cuádruple concomitante:
1. IBP cada 12 h
2. Amoxicilina 1 g cada 12 h
3. Metronidazol 500 mg cada 12 h
4. Claritromicina 500 mg cada 12 h
Duración del tratamiento: 10 días.
Terapia cuádruple «clásica» con bismuto:
1. IBP cada 12 h
2. Clorhidrato de tetraciclina 500 mg cada 6 h
3. Metronidazol 500 mg cada 8 h
4. Subcitrato de bismuto 120 mg cada 6 h Duración del tratamiento: de 10 a 14
días
Tratamiento cuádruple secuencial:
1. IBP cada 12 h durante 10 días
2. Amoxicilina 1 g cada 12 h los 5 primeros días
3. Metronidazol 500 mg cada 12 h los últimos 5 días
4. Claritromicina 500 mg cada 12 h los últimos 5 días Duración total del
tratamiento: 10 días
Tratamiento de segunda línea
1. IBP a dosis alta cada 12 h
2. Amoxicilina 1 g cada 12 h
3. Levofloxacino 500 mg cada 12 h
Si alergia a la penicilina, sustituir amoxicilina por metronidazol 500 mg/12 h
Duración del tratamiento 10 a 14 días
Tratamiento de rescate
1. IBP a dosis altas cada 12 h
2. Amoxicilina 1 g cada 12 h
3. Rifabutina 150 mg cada 12 h Duración del tratamiento: 10-14 días
Tratamiento de la úlcera péptica H. pylori negativa
Tratamiento de cicatrización
El tratamiento en la fase aguda de las ulceras no asociadas a la infección por H.
pylori consiste en la administración de antisecretores. Actualmente, las dos
familias de fármacos más comúnmente empleadas son los antagonistas de los
receptores H2 y los IBP. Todos estos fármacos actúan bloqueando con mayor o
menor eficacia la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales
gástricas.
En el caso de la ulcera duodenal, las dosis diarias recomendadas en la fase
aguda, esto es, para lograr la cicatrización de la lesión ulcerosa son las siguientes:
cimetidina (800-1200 mg), ranitidina (300 mg), famotidina (40 mg), nizatidina (300
mg), omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), rabeprazol (20
mg) y esomeprazol (20-40 mg). La duración del tratamiento será de 4 semanas
con cualquiera de los fármacos descritos. Aunque las tasas de cicatrización
ulcerosa con todos ellos son muy elevadas, los IBP son más eficaces que los
antagonistas H2; por ello, actualmente se recomienda el uso de los primeros.
En el caso de la ulcera gástrica, los fármacos y las dosis recomendadas son los
mismos que los descritos para la ulcera duodenal; sin embargo, se recomienda
prolongar el tratamiento hasta completar 6-8 semanas.
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina
Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina son sustancias obtenidas a
través de modificaciones de la molécula de histamina. Aunque hasta la actualidad
se han desarrollado multitud de antagonistas H2, los que se han utilizado en la
práctica clínica son: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina. Los
antagonistas H2 se absorben bien tras su administración oral y sus niveles
plasmáticos máximos se detectan al cabo de 1-3,5 h de su ingesta. Se distribuyen
ampliamente en todos los tejidos, cruzan la barrera hematoencefalica, atraviesan
la placenta y se secretan por la leche. La cimetidina, la ranitidina y la famotidina se
metabolizan en el hígado tras su administración oral. Todos se excretan
fundamentalmente por la orina.
La ranitidina (150 mg, 2 veces al día) es eficaz en la prevención de las ulceras
duodenales asociadas al tratamiento con AINE, pero no ofrece protección frente a
las ulceras gástricas. El tratamiento de mantenimiento con antagonistas H2, a una
dosis correspondiente a la mitad de la utilizada en el tratamiento de cicatrización,
reduce significativamente las recidivas ulcerosas en comparación con el placebo.
Sin embargo, el porcentaje de recidivas ulcerosas tras la supresión del tratamiento
de mantenimiento es similar a la observada en pacientes tratados con placebo, lo
que indica que este tratamiento antisecretor aislado no modifica la historia natural
de la enfermedad ulcerosa.
Estos
fármacos
son
en
general
muy
bien
tolerados.
Los
síntomas
gastrointestinales, en particular la diarrea (1%), las náuseas y los vómitos (0,8%),
son las reacciones adversas más frecuentes. También están bien demostradas las
manifestaciones del sistema nervioso central, que incluyen confusión mental,
mareos y cefalea. La edad avanzada y la insuficiencia renal o hepática pueden
aumentar su incidencia. Muy raras veces aparecen ginecomastia e impotencia con
la cimetidina en relación con un efecto antiandrogénicas. Otras reacciones
infrecuentes incluyen nefritis intersticial, fiebre, trombopenia, anemia, leucopenia e
hipertransaminasemia.
Estas manifestaciones son reversibles tras la supresión del medicamento. La
cimetidina y, en menor grado, la ranitidina inhiben el sistema enzimático
microsomal citocromo P450 e interfieren, por tanto, en el aclaramiento hepático de
medicamentos metabolizados por esta vía. La mayoría de las interacciones
farmacológicas origina cambios farmacocinéticas sin repercusión clínica alguna
debido al amplio margen terapéutico de estos fármacos. Esta interacción es
relevante, debido a su estrecho margen terapéutico, en el caso de la
difenilhidantoina, la teofilina, la warfarina y los antidepresivos triciclicos. A efectos
prácticos, solo en estos casos sería aconsejable la monitorización de los niveles
plasmáticos, en especial cuando se realicen cambios en la dosificación de alguno
de estos fármacos.
Inhibidores de la bomba de protones
La H+K+ ATPasa es la enzima responsable del paso final de la secreción acida
por la célula parietal. La inhibición de la bomba de protones (IBP) produce una
potente inhibición de la secreción acida. El grupo de los IBP está integrado por
omeprazol,
lansoprazol,
pantoprazol,
rabeprazol
y,
más
recientemente,
esomeprazol. El omeprazol, el primer IBP que estuvo clínicamente disponible, es
un bencimidazol sustituido que se concentra en la célula parietal y se activa en el
medio acido del canalículo secretor. Este metabolito activo es un inhibidor
irreversible de la H+K+ATPasa y produce una potente y prolongada inhibición de
la secreción acida ante cualquier estimulo.
Debido a la inhibición enzimática irreversible, su efecto antisecretor persiste hasta
que se sintetiza nueva enzima, proceso que requiere al menos 24 h. Estudios
clínicos han demostrado un porcentaje de cicatrización con omeprazol
significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. Con los demás
IBP se han descrito unas tasas de cicatrización similares a las alcanzadas con
omeprazol. El omeprazol administrado en una sola dosis de 40 mg/día consigue la
cicatrización de la mayoría de las ulceras refractarias al tratamiento con
antagonistas H2.
La rápida cicatrización de la ulcera por el omeprazol no modifica la evolución de la
enfermedad, y el porcentaje de recidivas tras la supresión del tratamiento es
similar al de los antagonistas H2. Estudios comparativos con placebo o con
antagonistas H2 han demostrado la eficacia del omeprazol a largo plazo en la
prevención de las recidivas ulcerosas.
La importancia de la hipergastrinemia como consecuencia de la profunda y
prolongada inhibición de la secreción gástrica inducida por los IBP ha sido motivo
de intensa investigación. Sin embargo, la hipergastrinemia inducida por el
omeprazol en el varón es similar a la producida por la vagotomia y permanece
estable a largo plazo, a niveles muy inferiores a los descritos en la anemia
perniciosa y el síndrome de Zollinger-Ellison.
Además, la relevancia clínica de los cambios morfológicos atribuidos a dicho
tratamiento (atrofia de la mucosa fundica y desarrollo de hiperplasia de células
endocrinas) no ha sido establecida. El omeprazol inhibe el citocromo P450 y
puede interferir en la disponibilidad de fármacos metabolizados por este sistema,
aunque la significación clínica de este efecto farmacocinética ha sido hasta el
momento irrelevante.
Fármacos con efecto protector de la mucosa gástrica o con efecto
citoprotector y antisecretor
Otros fármacos, como el sucralfato o el acexamato de cinc, se han empleado
históricamente por su efecto inhibidor de la secreción acida gástrica o citoprotector
de la mucosa gástrica, pero debido a la posterior aparición de los potentes IBP y el
tratamiento erradicador de H. pylori han caído en desuso. Por último, las
prostaglandinas conservan un papel en la profilaxis de las lesiones gástricas y
duodenales en los pacientes que reciben AINE, aunque los IBP se consideran
actualmente los fármacos de primera elección para la prevención de las lesiones
gastroduodenales causadas por AINE.
Tratamiento antisecretor de mantenimiento
A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infección por H.
pylori, el tratamiento antisecretor clásico no cura, sino que únicamente cicatriza, la
ulcera gastroduodenal. De este modo, la mayoría de las ulceras recidivan unos
meses o años después de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado.
Entre los factores de riesgo de recurrencia ulcerosa péptica se encuentran los
siguientes: recidivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves, ulceras
refractarias, tabaquismo, necesidad de tratamiento continuado con AINE, ulceras
gigantes, enfermos que han sufrido complicaciones ulcerosas previas y
especialmente recurrentes, necesidad de tratamiento anticoagulante, ancianos y
pacientes con enfermedades asociadas graves que pueden hacer peligrosas las
complicaciones ulcerosas o el tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones de tratamiento antisecretor de mantenimiento serian aquellas
situaciones en las que, además de existir factores de riesgo de recidiva ulcerosa,
se
den
además
las
siguientes
circunstancias:
hasta
que
se
confirme
definitivamente la erradicación de H. pylori tras haber administrado tratamiento
antibiótico, cuando no se logre erradicar la infección tras varios intentos y en los
raros casos de pacientes H. pylori negativos. Este tratamiento de mantenimiento
suele prolongarse durante al menos un año y será indefinido en los estados de
hipersecreción gástrica. La dosis diaria de los medicamentos para el tratamiento
de mantenimiento es, en el caso de los antagonistas de los receptores H2, la
mitad de la empleada para el tratamiento en la fase aguda. En el caso de los IBP,
aunque no está bien establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de
mantenimiento las mismas dosis que en la fase aguda.
Tratamiento en situaciones especiales
La terapia de la ulcera por hipersecreción gástrica y por AINE se refiere en el
síndrome de Zollinger-Ellison y en las ulceras por AINE, respectivamente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En la actualidad, la mayoría de los cirujanos ya no practica la gastrectomía
subtotal como tratamiento curativo de la enfermedad ulcerosa péptica, sobre todo
en su localización duodenal. El tratamiento que predomina es para los tres tipos
de vagotomía.
Las complicaciones de la úlcera péptica, en el caso de la vagotomía troncular a
largo plazo, son la presencia de litiasis vesicular por hipotonía de la vesícula biliar
y, en todos los casos, una alta incidencia de diarrea y recidivas de hasta 5%.
La enfermedad ulcerosa, en la actualidad, puede ser la primera sintomatología de
enfermedad. Hay hemorragia en alrededor de 20-25% de los casos de los
pacientes que sufrieron una úlcera péptica en cualquier época de su vida. Aunque
las hospitalizaciones, operaciones y muertes globales por úlcera péptica
disminuyeron, las hospitalizaciones e intervenciones quirúrgicas por hemorragia se
mantienen relativamente constantes.
Algunos factores de pronóstico de la úlcera con hemorragia son la edad, la
inestabilidad hemodinámica por la hemorragia y las recidivas de la hemorragia
durante su hospitalización.
Cuadro 2. Enfermedades asociadas con intratabilidad de las úlceras.
Cualquiera que sea la lesión que cause una hemorragia de tubo digestivo alto, el
diagnóstico debe hacerse con endoscopia para localizar el sitio de hemorragia y, si
se comprueba ésta por úlcera péptica, que es una urgencia quirúrgica, debe ser
sometido el paciente a una intervención de urgencia para resolver la patología,
ligadura del vaso sangrante, o bien en forma definitiva la realización de resección
en cuña de la lesión o una gastrectomía. Dentro del tratamiento es importante la
reposición de la sangre perdida por transfusiones de paquetes celulares. Otra de
las complicaciones que amerita atención quirúrgica de urgencia es la perforación
de la úlcera gástrica o duodenal que, según las condiciones del enfermo durante
su hospitalización, será de manera paliativa cierre primario, o bien cirugía con
resección gástrica y reparación tipo Billroth II; esta complicación se presenta en 4
a 5%, al igual que la terebración o penetración.
Es frecuente que en personas jóvenes con síndrome de estenosis pilórica sea la
cicatrización de la úlcera duodenal o yuxtapilórica la causa de la misma y, en la
actualidad, la manera de resolver esta complicación de la enfermedad ulcerosa
péptica es por medio de la vagotomía troncular, más operación de drenaje que
puede consistir en una gastroenteroanastomosis del tipo de Omega de Braun o
gastroenteroanastomosis en Y de Roux (figuras 2-3).
Figura 2. Procedimientos quirúrgicos.
De las complicaciones, la mayor mortalidad se deriva de la hemorragia por úlcera
pues, aunque en ocasiones se autolimita, también puede dar lugar a una
hemorragia masiva de tubo digestivo alto, con todas las consecuencias que
acompañan a esta hemorragia, anemia aguda, choque hipovolémico e incluso la
muerte (cuadro 2).
En la actualidad, la hemorragia de la úlcera péptica puede manejarse
terapéuticamente con éxito al aplicar inyección de sustancias vasoconstrictoras,
aplicación de clips, bujías calientes, entre otros.
Es conveniente reconocer el síndrome de Zollinger-Ellison, cuyo órgano blanco es
el estómago y se manifiesta por la presencia de varias úlceras gástricas. En otros
tiempos tales úlceras requerían del tratamiento quirúrgico consistente en una
gastrectomía total, pero en la época actual, desde la aparición de los
bloqueadores H2 y los bloqueadores de la bomba de protones, es el tratamiento
de base, ya que estos enfermos, por presentar concentraciones altas de gastrina,
tienen producción excesiva de jugo gástrico y ácido clorhídrico.
Figura 3. Vagotomías tronculares con drenaje gástrico por medio de pilorotomía
en los casos de vagotomía troncular alta, y en la vagotomía selectiva y la
supreselectiva o de células parietales no se necesita drenaje porque se conserva
el nervio de latarjet.
PRONÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Parámetros predictivos de la cicatrización de las úlceras y/o su recurrencia
incluyen datos epidemiológicos, pero también el valor pronóstico de los signos
endoscópicos.
La cicatrización de las úlceras se correlaciona directamente con el diámetro de la
misma, cosa que es difícil de valorar, pues depende de la interpretación subjetiva
del operador, localización de la lesión y movimientos gástricos o duodenales. La
apariencia endoscópica también ha sido estudiada como factor pronóstico de
cicatrización y o recurrencia; en el duodeno las úlceras lineales han sido
consideradas una entidad separada, y al igual que las prepilóricas, cicatrizan más
lentamente; las úlceras lineales y las cicatrices son difíciles de diferenciar. Una
proporción desconocida de úlceras benignas endoscópica e histológicamente,
pueden representar un tumor maligno úlcerado; por eso la endoscopia realizada
para control, ayuda a la detección temprana de recurrencias locales del tumor y/o
neoplasías metacrónicas.
De acuerdo a las recomendaciones alemanas, todo paciente con úlcera gástrica
benigna macroscópica e histológicamente, debe regresar para seguimiento
después de cuatro semanas de tratamiento o hasta que la cicatrización haya
ocurrido. Lesiones sospechosas macroscópicamente, o la presencia de displasia,
obligan a la toma de por lo menos seis especímenes de biopsias para excluir
malignidad.
En resumen, las úlceras gástricas requieren múltiples biopsias para excluir
carcinoma y se debe realizar seguimiento para garantizar la cicatrización, y no
retardar el diagnóstico de carcinoma. Las úlceras duodenales no complicadas
responden al tratamiento y no requieren control endoscópico, a diferencia de las
refractarias, que sí lo requieren para descartar si es úlcera refractaria o síntomas
refractarios secundarios a otros mecanismos.
ANEXO 7. Información para el paciente.
ANEXO 8. ACRÓNIMOS
UP: ulcera péptica.
UG: ulcera gástrica.
UD: ulcera duodenal.
HP: Helicobacter pylori
HDANV: hemorragia digestiva alta no varicosa
AAS: ácido acetilsalicílico.
AP: atención primaria.
Anti-H2: antagonistas de los receptores H2.
GPC: guía de práctica clínica.
EMBASE: base de datos bibliográfica de Excepta Médica que cubre la literatura
internacional, sobre todo de ámbito europeo, en el campo de la medicina y la
farmacología.
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.
IBP: inhibidores de la bomba de protones.
IgG: inmunoglobulinas tipo G.
MEDLINE: base de datos bibliográfica de la National Library of Medicine que
contiene la información del Index Medicus.
AINEs: antinflamatorios no esteroideos
RCB: ranitidina-citrato de bismuto.
SII: síndrome del intestino irritable.