Alcohol y sistema nervioso central

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Alcohol y sistema nervioso central
BRASIL
El alcohol actúa como un depresor de muchas acciones en el Sistema Nervioso Central (SNC) y sus
efectos sobre este son dosis-dependientes (vea cuadro 1).
En pequeñas cantidades, el alcohol promueve desinhibición, pero con el aumento de esta concentración,
el individuo pasa a presentar una disminución de la respuesta a los estímulos, habla pastosa, dificultad a
la diambulación, entre otros. En concentraciones muy altas, o sea, mayores que 0.35 gramos/100 mililitros
de alcohol, el individuo puede quedar comatoso o aún hasta morir. La Asociación Médica Americana
considera como una concentración alcohólica capaz de traer perjuicios al individuo 0.04 gramos de
alcohol/100 mililitros de sangre
Cuadro 1 - Etapas de la intoxicación para alcohol
Concentración de
alcohol en la
sangre (CAS)
(g /100 ml de
sangre)
0.01 - 0.05
0.03 - 0.12
Etapa
Síntomas clínicos
Subclínico Comportamiento normal
Euforia leve, sociabilidad, individuo se vuelve más hablante
Euforia
Aumento de la auto confianza, desinhibición, disminución de
la atención, capacidad de juzgamiento y control.
Inicio del perjuicio senso-motor
Disminución de la habilidad de desarrollar pruebas
Inestabilidad y perjuicio del juzgamiento y de la crítica
Perjuicio de la percepción, memoria y comprensión
0.09 - 0.25
Excitación
Disminución de la respuesta sensitiva y retardo de la
respuesta reactiva
Disminución de la acuidad visual y visión periférica
Incoordinación sensitivo-motriz, perjuicio del equilibrio
Somnolencia
Desorientación, confusión mental y adormecimiento
Estados emocionales exagerados
Perjuicio de la visión y de la percepción del color, forma,
movilidad y dimensiones
0.18 - 0.30
Confusión
Aumento de la sensación de dolor
Incoordinación motriz
Empeoramiento de la incoordinación motriz, habla arrastrada
Apatía y letargía
Inercia generalizada
Perjuicio de las funciones motrices
Disminución importante de la respuesta a los estímulos
0.25 - 0.40
Estupor
Importante incoordinación motriz
Incapacidad de deambular o coordinar los movimientos
Vómitos e incontinencia
Perjuicio de la conciencia, somnolencia o estupor
Inconsciencia
Reflejos disminuidos o abolidos
0.35 - 0.50
Coma
Temperatura corporal debajo de lo normal
Incontinencia
Perjuicio de la respiración y circulación sanguínea
0.45 +
Muerte
Posibilidad de muerte
Muerte por bloqueo respiratorio central
Adaptado de Dubowski, K.M, 1985
Efectos del Alcohol Sobre los Neurotransmisores
El etanol es una sustancia depresora del SNC y afecta diversos neurotransmisores en el cerebro, entre
ellos, el ácido gama-aminobutírico (GABA) y el glutamato.
GABA
El ácido Gama-amino-butírico es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Existen dos tipos de
receptores de este neurotransmisor: el GABA-alfa y el GABA-beta, de los cuales, apenas el GABA-alfa es
estimulado por el alcohol. El resultado es un efecto aún más inhibitorio en el cerebro, llevando al
relajamiento y sedación del organismo. Diversas partes del cerebro son afectadas por el efecto sedativo
del alcohol, tales como aquellas responsables por el movimiento, memoria, juzgamiento y respiración.
Evidencias científicas sugieren que el alcohol inicialmente potencializa los efectos del GABA, aumentando
los efectos inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crónico del alcohol reduce el número de
receptores GABA por un proceso de "down regulation" lo que explicaría el efecto de tolerancia al alcohol,
o sea, el hecho de que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol para obtener los mismos
síntomas anteriormente obtenidos con dosis menores.
Los síntomas de abstinencia pueden ser explicados por la pérdida de los efectos inhibitorios, combinado
con la deficiencia de receptores GABA.
La interacción entre el etanol y el receptor para el GABA fue mejor establecida a partir de estudios que
demostraron haber reducción de síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica por el uso de sustancias
que aumentan la actividad del GABA, como los inhibidores de su recaptación y los benzodiazepínicos,
mostrando la posibilidad de que el sistema GABA tenga efecto en la fisiopatología del alcoholismo
humano.
Glutamato
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro humano, pareciendo tener un
papel crítico en la memoria y cognición.
El alcohol también altera la acción sináptica del glutamato en el cerebro, reduciendo la neurotransmisión
glutaminérgica excitatoria.
Debido a los efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crónico del alcohol lleva a un aumento de
los receptores glutamastárgicos en el hipocampo que es un área importante para la memoria e
involucrada en crisis convulsivas.
Durante la abstinencia alcohólica*, los receptores de glutamato, que estaban habituados con la presencia
continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas a accidentes
vasculares cerebrales.
*Síndrome de abstinencia - Se inicia horas después de la interrupción o disminución del consumo. Los
temblores de extremidad y labios son los más comunes, asociados a náuseas, vómitos, sudoresis,
ansiedad e irritabilidad. Casos más graves evoluyen para convulsiones y estados confusionales, con
desorientación temporal y espacial, falsos reconocimientos y alucinaciones auditivas, visuales y táctiles (
delirium tremens).
Otros neurotransmisores
El Alcohol estimula directamente la liberación de otros neurotransmisores como la serotonina y endorfinas
que parecen contribuir para los síntomas de bienestar presentes en la intoxicación alcohólica. Mudanzas
en otros neurotransmisores fueron menos observadas.
Daños del Alcohol al Cerebro
Dificultades para caminar, visión borrosa, conversación lenta, tiempo de respuesta retardado y daños a la
memoria. De manera clara, el alcohol afecta el cerebro. Debemos considerar una serie de factores que
pueden influir en cómo y cuánto el alcohol afecta el cerebro:
Cantidad y frecuencia de consumo de alcohol;
Edad de inicio y tiempo de consumo de alcohol;
Edad de la persona, nivel de educación, sexo, aspectos genéticos e histórico familiar de
alcoholismo;
Riesgo existente de exposición prenatal al alcohol y
Condiciones generales de salud de la persona
Trastorno Amnésico Alcohólico
El uso del alcohol puede producir daños detectables a la memoria después de solamente algunas dosis y
en la proporción que el consumo aumenta, también aumentan los daños al cerebro. Grandes cantidades
de alcohol, especialmente cuando consumidas rápidamente y con el estómago vacío, pueden producir un
súbito olvido o un intervalo de tiempo en el cual el individuo intoxicado no logra recordar detalles de
acontecimientos o incluso sucesos enteros. Los estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles
que los hombres a vivir estos efectos adversos bajo la influencia de las mismas dosis de alcohol. Esta
acción parece estar relacionada a las diferencias orgánicas existentes entre hombres y mujeres en el
metabolismo de esta sustancia.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Los daños causados por el alcohol en el cerebro pueden ser consecuencia tanto de causas directamente
relacionadas al uso del alcohol como de factores indirectos, tales como salud general debilitada o
enfermedad hepática severa. La deficiencia de tiamina, por ejemplo, puede ser uno de estos factores. La
tiamina, también conocida como vitamina B1, es un nutriente importante para todos los órganos y tejidos,
incluyendo el cerebro.
Más del 80% de los alcohólicos presentan una deficiencia de este nutriente. Una parte de estas personas
sufrirá consecuencias severas en el cerebro, tales como el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se trata de
una enfermedad caracterizada por dos diferentes síndromes, uno de corta duración llamado Wernicke y
otro, permanente y bastante debilitador llamado Korsakoff. Los síntomas del Síndrome de Wernicke
incluyen confusión mental, parálisis de los nervios que mueven los ojos y dificultades de coordinación
motora.
Aproximadamente 80 a 90% de estos pacientes manifiestan el Síndrome de Korsakoff, caracterizado por
pérdidas de memoria anterograda (sucesos futuros) y de memoria retrógrada (sucesos pasados).
La buena noticia es que la mayoría de los alcohólicos que tienen problemas cognitivos presentan por lo
menos alguna mejora en las estructuras cerebrales a partir de 1 año de abstinencia del alcohol.
Bibliografia:
1. The American Medical Association, Report 14 of the Council on Scientific Affairs (A-97)-Drivers Impaired
by Alcohol
(http://www.ama-assn.org/ama/pub/article/2036-8134.html)
2. Dubowski, K.M (1985). Absorption, distribution and elimination of alcohol: Highway safety aspects.
Journal of Studies on Alcohol (Suppl. 10):98-108. (http://www.rci.rutgers.edu/~cas2/journal/)
3. Berman, M.O., Shagrin, B., Evert D.L., Epstein C. (1997). Impairments of Brain and Behavior ? The
neurological effects of alcohol. Alcohol Health & Research World. Vol. 21, no. n1. (
http://www.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/65.pdf)
4. Website "Álcool e Drogas sem Distorção"
(www.einstein.br/alcooledrogas)/Programa Álcool e Drogas (PAD)
5. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) - Alcohol Alert, Nº 63, 2004 (
http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa63/aa63.htm
FUENTE Centro de Informaciones sobre Salud y Alcohol/Alcohol y Salud
:
http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdCategoria=e92f9cb15108baf5e49e05bce8503cb1