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Medicina Legal de Costa Rica, vol. 28 (1), marzo 2011. ISSN 1409-0015
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
ACTUALIZACIÓN:
SÍFILIS EN MEDICINA LEGAL
Adriana Murillo Calderón *
Resumen:
La sífilis es una enfermedad compleja de origen bacteriano, caracterizada por una amplia variedad
de presentaciones clínicas, que le han hecho merecedora del nombre de la gran imitadora o la gran
impostora, que a pesar del desarrollo tecnológico y terapéutico actual, esta enfermedad de transmisión
sexual se mantiene presente en nuestra sociedad como en los tiempos antiguos, siendo que pese a
los esfuerzos por disminuir su prevalencia, ésta se mantiene elevada.
El papel del médico forense en la valoración de los delitos sexuales contempla el descarte de
enfermedades de transmisión sexual y debido a las implicaciones médico legales que conlleva este
tipo de transmisión y las correlaciones médicas que con la presencia o no de estas enfermedades se
pueda realizar, es que se considera esencial el pleno conocimiento de las mismas, y siendo la sífilis
una de las más complejas, se considera necesaria una revisión de esta patología.
Palabras clave:
Sífilis, Medicina Legal, presentación clínica, revisión
Abstract:
Syphilis is a complex disease caused by bacteria, characterized by a wide variety of clinical presentations,
which have earned the name of the great imitator or the great impostor. Despite the technological
development and therapeutic options, sexually transmitted disease remains present in our society as in
ancient times, being that regardless of the efforts to reduce its prevalence have remain high.
The roles of the Forensic attendant in the exploration of sexual crimes include the clearance of
possibilities of sexually transmitted diseases. The implications associated with this type of transmission
in both medico-legal and clinical features of the pathologies make necessary for the physician to
know these topic, and being syphilis one of the most complex, it is considered necessary to review
this condition.
Key words:
Syphilis, Legal Medicine, clinical presentation, review
*
Médico Residente de Medicina Legal, Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido para publicación: 10 de enero de 2011. Aceptado: 06 de febrero de 2011
© 2011. ASOCOMEFO - Departamento de Medicina Legal, Poder Judicial, Costa Rica.
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Medicina Legal de Costa Rica, vol. 28 (1), marzo 2011. ISSN 1409-0015
Introducción
se dispersaron por toda Europa. Incluso llegó a
llamársele viruela mayor.(2)
La sífilis es una infección crónica generalizada
causada por Treponema pallidum, que se
transmite por vía sexual y por transferencia de
la madre al feto por vía placentaria, y que se
caracteriza por fases de actividad separadas por
periodos de latencia.(10,14 )
Las variadas manifestaciones de la sífilis le
han ganado a esta enfermedad la merecida
designación de ‘’la gran imitadora’’, y llevó
a Sir William Osler a afirmar que ‘’La sífilis
simula cualquier otra enfermedad. Es la única
enfermedad que hay que saber”.(13)
Historia de la enfermedad:
Ha recibido a través de la historia, diferentes
nombres: el venéreo, mal gálico, mal francés, mal
napolitano, enfermedad de las bubas en España,
púa de los indios, frenk pocken de los alemanes y
los ingleses, grande vérole en Francia.
El término sífilis fue introducido por un médico
veronés, profesor de filosofía y lógica, geógrafo,
astrónomo, matemático: Girolamo Fracastoro,
quien en 1530 publicó un extenso poema
“Syphilis sive morbos gallicus”. En él describió
la enfermedad y propuso ese nombre en honor
a un pastor de nombre Syphilo que fue castigado
por el dios Apolo, a sufrir la enfermedad por
haber blasfemado al dios Sol, Apolo. Arrepentido,
ora, suplica y convence a la diosa Diana. Luego
de realizar con ella un viaje a ultratumba, se
le entrega el guayaco, el remedio milagroso.
Fracastoro expone por primera vez la intuición
genial de “la teoría de los gérmenes”, hecho que
revolucionó la patología tradicional.(11)
Se empieza a utilizar el término Sífilis como
consecuencia de una pandemia, que asoló
Europa a finales del siglo XV. Pero se le conoció
más bien como Morbus italicus, hispanus,
germanicus o gallicus, pero predominó el término
Morbus gallicus, debido a que se relacionó con la
invasión y conquista de Nápoles por las tropas del
rey francés Carlos VIII, alcanzando proporciones
epidémicas, en 1495, luego de la desmovilización
de las tropas mercenarias del rey francés, que
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El nombre de sífilis fue adoptado definitivamente
en el siglo XIX; proviene de las raíces griegas siph:
cerdo y philus: amor, es decir, pastor; de allí el
nombre del héroe del libro de Fracastoro quien fue
el primero en rehusarse a utilizar el término morbos gallicus y lo reemplazó por el de lúes o plaga.
En la antigüedad, Hipócrates, en su obra
“Epidemias”, describió epidemias de sífilis y
viruela en el siglo V antes de nuestra era: “el mal
se fijaba en las partes vergonzosas, en los pies y
en las manos”.
En la obra “Ayurveda” de Sucruta, que se remonta
a los principios de nuestra era y que expone
los conocimientos de la India antigua sobre las
enfermedades vergonzosas, se mencionan las
úlceras de los bubones de las ingles, las pústulas
coloreadas de la cabeza y las erupciones
palmares y plantares.
En el siglo XII, Alain de Lisle habló de lesiones que
eran consecuencia de placeres carnales. Consta
pues, que ya había enfermedades contagiosas
de los órganos genitales.
En 1502, un médico español, Juan Almenar,
reconoció el modo de transmisión haciendo una
excepción para los clérigos, que se contagiaban
“por una corrupción del aire”. Paracelso, experto
en alquimia, astrología y ciencias ocultas dice
que: “el venéreo se debe al comercio impuro
de un caballero con una cortesana que tenía
bubones (1536)”.
Años después, en 1546, Fracastoro reconoce
el origen venéreo de la Sífilis en su obra “Del
contagio y de las enfermedades contagiosas y su
tratamiento”, refiriendo que “la infección ocurre
solamente cuando dos cuerpos se unen en
contacto mutuo intenso como ocurre en el coito”.
También indica que las madres enfermas pueden
pasar el mal a sus hijos, sea al nacer o durante
la lactancia.(2)
La historia de la sífilis es, incluso en nuestros
días, confusa. Durante siglos se ha admitido
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el hecho, no científicamente probado, de que
apareció en Europa importada de América por
los descubridores españoles; sin embargo,
investigaciones históricas posteriores fundadas
en la paleopatología, abogan por la presencia
de la sífilis en Europa desde épocas mucho
más remotas. Sea cual sea su origen, lo que
parece históricamente probado es que surgió
en Europa bruscamente a finales del siglo XV
con tres características diferenciales: producir
epidemias de rápida difusión, transmitirse por vía
sexual y presentar una sintomatología aparatosa
y grave. En la Teoría Unitaria o Del Viejo Mundo,
se postula el hecho de que se podría tratar de
un único microorganismo cuya cuna pudo ser
originariamente Africa, hace miles de años. Allí
produjo una enfermedad denominada yaws que
se extendió hacia el este y norte del continente
a través del tráfico de esclavos. Con el paso del
tiempo, la enfermedad se extendió a la península
arábiga y Mesopotamia, donde se denominó
bejel. Probablemente, llegó a Europa del este, a
través de las Cruzadas, en los siglos XIII y XIV.
En el oeste del continente europeo, pudieron ser
los viajes de los marinos portugueses y españoles
por la costa africana desde los siglos XII y XIII,
quienes, junto con esclavos negros, importaron
los treponemas. Con la invención del jabón en el
siglo XIV y la mejora en los hábitos de higiene
personal, los treponemas tuvieron que adaptarse
para sobrevivir en la nueva situación. Algunos de
ellos lo hicieron: emigraron a áreas húmedas del
cuerpo humano, transmitiéndose por vía sexual,
a la vez que pudieron sufrir una mutación que
los volvió más infecciosos y virulentos, dando
lugar a la sífilis epidémica tal como la conocemos
actualmente. En la Teoría Del Nuevo Mundo o
De Colón, Europa consideró a Cristóbal Colón
responsable no sólo de haber descubierto un
nuevo continente, sino de haber importado la
sífilis desde el Nuevo al Viejo Mundo y de la
horrible pandemia que se extendió por éste al
final del siglo XV, aterrorizando a las gentes. En
aquel momento fue considerada como castigo
divino por blasfemar. El primer documento que
supone el origen americano de la sífilis lo escribió
un profesor de farmacología austriaco en 1518.
En él afirmaba que si la corteza de guayaco,
que se importaba de las Indias, curaba la
enfermedad, ésta debía venir de la zona “donde
su remedio crece”. Esta y otras obras similares
crearon un cuerpo de doctrina, que afirma que
Colón y su tripulación importaron la enfermedad
de La Española. Posteriormente, estos marineros
se enrolaron en el ejército de mercenarios de
Carlos VIII de Francia y participaron en 1495
en la conquista de Nápoles. A consecuencia de
las orgías que le siguieron, múltiples soldados
se infectaron y expandieron la sífilis, primero
por la ciudad y después por toda Europa tras su
retirada. SEIMC Los europeos empezaron a ser
conscientes de la enfermedad después del año
1500, pero algunas investigaciones plantean que
la sífilis podría haber sido confundida con la lepra
en períodos anteriores.
Sus características clínicas fueron precisadas por
Fournier en el siglo XIX, y correspondió al zoólogo
Fritz Schaudinn y al dermatólogo Erich Hoffmann
el mérito de haber descubierto su agente causal:
el Treponema pallidum, en 1905. En 1906, se
desarrollaron por primera vez las serorreacciones
de la sífilis por Wassermann, Neisser y Bruck.
Entre 1909 y 1910 se introdujo, el Salvarsán
por Paul Ehrlich, utilizado en la terapéutica de la
sífilis. En 1911, Noguchi cultivó el treponema, y en
1913 se aisló en el sistema nervioso central de un
tabético. En 1943 se impuso el primer tratamiento
con penicilina y 6 años más tarde, en 1949, se
realizó la prueba de inmovilización del treponema
pallidum por Nelson y Mayer.
Después de 500 años de existencia, la sífilis mostró
un marcado aumento en los países occidentales a
partir de 1955, que se incrementó de un 30 a un
85 % por año. Entre los años 1958 y 1960 hubo un
descenso en la incidencia de esta enfermedad, y
ocurrió otro aumento a partir de los años 70 (según
datos de la OMS). Se consideró desde esa época
la existencia de millones de sifilíticos repartidos
en forma desigual entre todas las naciones, y se
explicó la diseminación de la enfermedad, y a
veces la reaparición, a la mezcla cada vez mayor
de poblaciones distintas y a los puertos como
grandes reservorios de treponemas.(5)
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Etiología:
Microorganismo espiral alargado de 5-20
micras de longitud y 0.2 micras de grosor. Su
motilidad es bastante característica, realizándose
con movimientos rotativos y ondulatorios. La
humedad y el calor del cuerpo humano le son
indispensables para sobrevivir, de lo contrario
muere inmediatamente. El ser humano es el
único hospedador natural de T. pallidum. (10,14)
Epidemiología:
Casi todos los casos de sífilis se adquieren a través
del contacto sexual con personas portadoras de
lesiones contagiosas (chancro, placas mucosas,
erupciones cutáneas o condilomas planos).(10,14)
La transmisión de la bacteria ocurre durante las
relaciones sexuales vaginales, anales u orales.
Las mujeres embarazadas que tienen esta
enfermedad pueden pasársela a los bebés que
llevan en el vientre. La sífilis no se propaga por
el contacto con los inodoros, las manijas de las
puertas, las piscinas, las bañeras normales o de
hidromasaje, ni por compartir ropa o cubiertos.(4)
Es menos frecuente el contagio a través de contactos no venéreos o de transfusión de sangre
contaminada, así como la infección intrauterina.
La incidencia ha aumentado de forma alarmante
en los Estados Unidos, donde se reportan 40 000
casos por año, en su mayoría adultos jóvenes.(10,14)
La enfermedad sigue siendo un problema de
salud pública a nivel mundial. La OMS estima que
hay 12 millones de casos nuevos de sífilis cada
año, en donde el 90% de los casos ocurren en
países en desarrollo.(9)
La transmisión de los patógenos de las enfermedades de transmisión sexual ocurre en un 2 a 10%
de los niños abusados, y se presume que cuando
ocurre penetración el riesgo es aún mayor.(6)
Inmunología de la infección:
La respuesta inicial a la infección da lugar a la
síntesis de anticuerpos, sobre todo IgM, en la fase
precoz. A las 2 semanas predomina la IgG, que
parece ser el mediador principal de la inmunidad.
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Si se erradica precozmente la enfermedad,
entonces se pierde la inmunidad. El desarrollo
de latencia va acompañado de una inmunidad
relativa de la reinfección.(14)
Cuadro clínico:
Sífilis Primaria: La lesión primaria surge en el sitio
de inoculación, persiste por lo común 4 a 6 semanas,
y luego se cura espontáneamente. Período de
incubación de 2 a 6 semanas (mediana de 21 días),
con frecuencia conlleva adenopatía regional.(10,14)
El chancro primario típico suele comenzar con
una sola pápula indolora que pronto se erosiona
y endurece, adquiriendo el borde y la base de
la úlcera una consistencia cartilaginosa, muy
característica con la palpación. En los varones
heterosexuales, el chancro suele localizarse en
el pene, y en los homosexuales en el conducto
anal, recto, boca o genitales externos. En las
mujeres, las localizaciones más frecuentes
son el cuello uterino y los labios vulvares. Las
lesiones primarias múltiples pueden ser más
frecuentes en varones infectados también por el
virus de inmunodeficiencia humana. A menudo,
las lesiones primarias son atípicas, su aspecto
depende del número de treponemas inoculados y
del estado inmunitario del paciente, por lo que, la
sífilis se debe sospechar siempre que se evalúa
una lesión genital atípica, aunque sea negativa
en el campo oscuro y por banal que sea. Se debe
hacer diagnóstico diferencial con: herpes simple,
chancroide, traumatismos y donovanosis.(10)
La lesión sifilítica primaria por lo general, conlleva
adenopatías regionales que aparecen en la primera semana tras el comienzo de la infección.
Los ganglios son indoloros, de consistencia firme
y no supuran, son bilaterales y pueden aparecer
tanto en el chancro anal como en el de los genitales externos y pueden persistir por meses.(10)
Sífilis Secundaria: Puede presentarse de 2 a 12
semanas después de la aparición del chancro,
se manifiesta como una enfermedad sistémica
con síntomas generales que pueden preceder
o acompañar a la sífilis secundaria como: dolor
de garganta, fiebre, pérdida de peso, malestar
general, anorexia, cefalalgia y meningismo.
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La enfermedad progresa con el desarrollo de linfoadenopatías y lesiones en piel y mucosas. (10,14)
Las manifestaciones de la sífilis secundaria muestran resolución espontánea en 1 a 6 meses.10
La erupción cutánea consiste en lesiones
maculosas, papulosas, papuloescamosas, a veces
pustulosas, llamadas sifílides, con frecuencia
coexisten varias lesiones de distinta morfología.
Al principio, las lesiones son máculas redondas,
separadas, rosa o rojo pálido, no pruriginosas,
bilaterales y simétricas de 5 a 10mm de diámetro
situadas en el tronco y parte proximal de los
miembros. Días o semanas después aparecen
también lesiones papulosas rojizas de 3 a 10
mm, que pueden empeorar hasta formar lesiones
necróticas parecidas a pústulas, con frecuencia
afectan las palmas de las manos y las plantas
de los pies y pueden aparecer en la cara y el
cuero cabelludo. Puede haber pápulas diminutas
llamadas sifílides foliculares que afectan a los
folículos pilosos y que pueden producir placas de
calvicie con caída del pelo en el cuero cabelludo,
las cejas o la barba.(10)
Sífilis Latente: Constituye la fase clínicamente
“calmada”. Ocurre en el intervalo después de la
desaparición de las lesiones secundarias y antes
de la aparición de los síntomas terciarios.(14)
Los condilomas planos aparecen en zonas calientes, húmedas e intertriginosas del cuerpo
(región perianal, vulva, escroto, parte interna de
los muslos, axilas y la piel bajo las mamas péndulas), en donde las pápulas fusionadas pueden
aumentar de tamaño y sufrir erosiones que dan
lugar a erosiones extensas, húmedas, rosadas o
blanco grisáceas y muy contagiosas.(10,14)
Las placas mucosas son erosiones superficiales de
las mucosas, en labios, mucosa bucal, lengua, paladar, faringe, vulva, vagina, glande o zona interna del
prepucio. La lesión típica es una erosión indolora de
color gris plata rodeada de un halo rojo.(10)
La sífilis secundaria puede desembocar en la invasión meníngea, hepatitis, nefropatía, lesiones
digestivas (gastritis hipertrófica, placas de proctitis, colitis ulcerosa o tumoración rectosigmoidea) artritis y periostitis. Signos oculares como
alteraciones pupilares no atribuibles a ninguna
otra causa, neuritis óptica y un cuadro de retinitis pigmentaria, así como la iritis (granulomatosa)
o uveitis. También se ha observado miocarditis
transitoria que se manifiesta por cambios temporales en el EKG.(10,14)
La sífilis latente precoz (temprana) aparece
en el primer año tras la infección, mientras que
la sífilis latente tardía, comienza un año o más
después de la infección de un paciente no tratado
y conlleva inmunidad relativa frente a una recidiva
contagiosa. En este período, el T. pallidum puede
seguir diseminándose de forma intermitente a
través de la corriente sanguínea, las embarazadas
pueden contagiar al feto in útero y se puede
transmitir por transfusión sanguínea.(10)
Alrededor del 70% de los pacientes con sífilis
latente no tratada no presentan signos clínicos
de sífilis tardía, pero no es seguro que se curen
de forma espontánea, la fase latente puede durar
desde meses, hasta toda la vida.(10,14)
El diagnóstico se establece ante unas pruebas
serológicas positivas para la sífilis en el examen
normal de LCR.(10)
En ausencia de lesiones activas (fase latente),
los pacientes no son contagiosas a los contactos
sexuales, y el tratamiento de la sífilis latente no
reduce la transmisión a otras personas sino que
protegen al paciente contra secuelas tardías.(13)
Sífilis Tardía (Terciaria): Se ve raramente en
la era de las terapias antibióticas efectivas. En
estudios históricos de la historia natural de la sífilis
sin tratar, la sífilis terciaria ocurría en una tercera
parte de los pacientes sin tratar y usualmente 20
a 40 años después de la infección.
Los treponemas invaden el SNC, el sistema
cardiovascular, ojos, piel y otros órganos internos, produciendo lesiones como resultado de
sus propiedades invasivas e inflamatorias. La
replicación del treponema en la pared de la aorta
puede llevar a aneurismas, aortitis o endocarditis aórtica.
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La neurosífilis puede ser sintomática o asintomática e incluye la sífilis meningea, meningovascular
y parenquimatosa.
Las gomas, lesiones destructivas en la piel,
hueso o vísceras, pueden ser únicas o múltiples
y varían de tamaño, desde microscópicas a
masas similares a tumores. La administración de
penicilina permite la curación rápida de lesiones
gomatosas activas.(10)
Durante la sífilis terciaria no ocurre la transmisión
por contacto sexual y la vertical raramente ocurre.(7)
Sífilis congénita: La transmisión del T. pallidum
de una mujer sifilítica al feto a través de la placenta
puede producirse en cualquier momento del
embarazo, pero las lesiones de la sífilis congénita
se desarrollan en general pasado el cuarto mes
de la gestación, cuando el feto comienza a ser
inmunocompetente.(10)
Diagnóstico y pruebas serológicas:
Los métodos diagnósticos definitivos para la sífilis
temprana (1ª, 2ª, latencia temprana y congénita)
son el examen en campo oscuro que permite
visualizar el treponema una prueba directa de
inmunofluorescencia de anticuerpos de exudados
de la lesión o tejido.(6)
Las pruebas serológicas para sífilis usualmente
permanecen negativas hasta 1-4 semanas después de la formación del chancro y hasta 90 días
después de la exposición.
La sífilis es diagnosticada serológicamente en
forma presuntiva por dos tipos de pruebas:
Pruebas treponémicas, son específicas y
prueban la infección por treponemas al detectar
anticuerpos específicos contra T. pallidum, se
reportan como positivas o negativas: (6,8,15)
• TPI (prueba de inmovilización del treponema
o Test de Nelson), es la más específica
y segura.(1)
• TPPA (T. pallidum particle agglutination),
es insegura.(1)
• FTA-Abs (fluorescente treponemal antibody
absortion), es la más sensible y muy
específica entre las pruebas serológicas.
60
•
Puede determinar si una prueba con antígeno
no treponémica es una “falsa positiva” o es
indicativa de enfermedad.(1,14)
EIA enzimas de inmunoensayo, que detectan
IgG e IgM, tienden a ser más sensibles en
infección primaria.(7,15)
Pruebas no treponémicas o cardiolipídicas,
que son reacciones inmunológicas indirectas y no
rigurosamente específicas:
• VDRL
(Venereal
Disease
Research
Laboratory)
• RPR (rapid plasma reagin)
• Test automatizado de reagina
Las pruebas no treponémicas varían su
reactividad de acuerdo al estadío de la sífilis
ya que generalmente correlacionan con la
actividad de la enfermedad y al efecto del
tratamiento y pueden dar falsos positivos en
menos del 1% de la población no infectada
(generalmente en el embarazo) y ser negativa
en sífilis latente tardía. Estas pruebas se utilizan
para monitorear la actividad de la enfermedad y
la eficacia del tratamiento y se reportan con un
valor cuantitativo.(8,15 )
Para neurosífilis, el VDRL del líquido cefalorraquídeo es altamente específico, pero poco
sensible, por lo que este diagnóstico usualmente
depende de la combinación de pruebas serológicas reactivas y del conteo de células o proteínas
en el LCR o de un VDRL-LCR reactivo con o sin
manifestaciones clínicas, por lo que el VDRL-LCR
es la prueba serológica estándar y es considerada diagnóstica de neurosífilis. El VDRL-LCR
puede ser no reactivo en algunos casos de neurosífilis por lo que algunos especialistas recomiendan realizar un FTA-Abs en LCR, que es menos
específico pero más sensible que el VDRL-LCR
y consideran que un FTA-Abs en LCR negativo
excluye la neurosífilis.(6,7)
Tratamiento:
La eficacia de la penicilina ha sido bien establecida
luego de 50 años de experiencia clínica.
Bencilpenicilina (penicilina G) parenteralmente
en cualquier estadío de la sífilis y en el embarazo.
La dosis y el tiempo de tratamiento dependen
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del estadío y de las manifestaciones clínicas de
la enfermedad.(7)
La respuesta al tratamiento debe ser monitorizada
mediante exámenes clínicos y serológicos a
los 6 y 12 meses después del tratamiento. Los
títulos disminuyen más rápidamente cuando
dio tratamiento en estadios tempranos de la
enfermedad, cuando los títulos son bajos y en
quienes no han tenido historia previa de sífilis. Un
fallo en el descenso de los títulos de anticuerpos
en cuatro veces a los 6 meses es indicativo de
probable fallo en el tratamiento en sífilis primaria
o secundaria. Mientras que un aumento de cuatro
veces de los títulos (por ejemplo de 1:4 a 1:16) a
los 6 meses puede significar fallo del tratamiento
o reinfección, por lo que los pacientes deben ser
retratados de acuerdo a su estadio de sífilis y
evaluado por infección por HIV.
Los contactos sexuales dentro de los últimos tres
meses deben ser estudiados por sífilis y tratados
presuntivamente aún sin son seronegativos.(8)
El objetivo del tratamiento ha sido el desarrollo
de una terapéutica racional y segura para una
expectativa razonable de que la enfermedad se
curará o no progresará a una discapacidad neurológica grave u otras manifestaciones tardías.(12)
La reacción de Jarisch-Herxheimer, es una
reacción por lo común leve, pero espectacular,
que produce fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias,
taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria,
vasodilatación con ligera hipotensión, usualmente
ocurre en las primeras 24 horas de tratamiento,
y se observa en cerca del 50% de los pacientes
con sífilis primaria, en 90% de los casos de sífilis
secundaria, y en 25% de los que padecen sífilis
latente precoz. Esta reacción se produce por
liberación masiva de antígenos treponémicos
a la sangre debido a la destrucción de los
microorganismos por la penicilina.(7,10,14)
Prevención:
La manera más segura de evitar contraer
enfermedades de transmisión sexual, incluida la
sífilis, es abstenerse del contacto sexual o tener
una relación estable y mutuamente monógama
con una pareja que se haya hecho las pruebas y
que se sabe que no tiene ninguna infección.
Abstenerse de consumir alcohol y drogas puede
también ayudar a evitar la transmisión de la sífilis, ya que estas actividades pueden llevar a una
conducta sexual peligrosa. Es importante que las
parejas sexuales hablen entre ellas sobre si tienen
el VIH o si en el pasado han tenido otras ETS, de
manera que puedan tomar acciones preventivas.
Las enfermedades genitales ulcerosas, como la
sífilis, pueden aparecer tanto en las áreas genitales masculinas como las femeninas que hayan
estado cubiertas o protegidas con un condón de
látex, así como en áreas que no estuvieron cubiertas durante la relación sexual. El uso correcto y
habitual de los condones de látex puede reducir
el riesgo de contraer sífilis, herpes genitales y
chancros, solamente si el área infectada o el área
de posible contacto está cubierta.
La transmisión de una ETS, incluida la sífilis, no puede prevenirse con lavarse los genitales, orinar o
darse una ducha vaginal después de la relación sexual. Cualquier secreción, úlcera o irritación anormal,
en particular en el área de la ingle, debe considerarse
como una señal para dejar de tener relaciones sexuales y consultar al médico de inmediato.(4 )
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(7º ed.). Estados Unidos: Elsevier.
13-Rosen, T., Vandergriff, T., Harting, M. (2009).
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14-Velásquez,
H.
(1996).
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de
enfermedades de transmisión sexual. San
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15-Wöhrl, S. (2007). Clinical update: syphilis in
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Medicina Legal de Costa Rica, vol. 28 (1), marzo 2011. ISSN 1409-0015
ANEXO 1
Recomendaciones para el tratamiento de la sífilis
Pacientes con alergia confirmada
a la penicilina
Etapa de la sífilis
Pacientes sin alergia a la penicilina
Primaria,
secundaria o temprana
latente
Penicilina G benzatínica (dosis única)
2.4 mU IM
Clorhidrato de tetraciclina (500 mg VO
QID) ó
Doxiciclina (100 mg VO BID) durante 2
semanas
Tardía latente (o latente
de duración no precisada), cardiovascular o
terciaria benigna
Punción lumbar con:
• LCR normal: penicilina G
benzatínica (2.4 mU IM semanalmente por tres semanas)
• LCR anormal: tratar igual que
neurosífilis
Punción lumbar:
• LCR normal y paciente sin
infección por VIH: clorhidrato
de tetraciclina (500mg VO QID)
o doxiciclina (100 mg VO BID)
durante 4 semanas
• LCR normal y con infección por
VIH: desensibilización y tratamiento con penicilina si no es
posible asegurar la observancia
terapéutica
• LCR anormal: tratar igual que
neurosífilis
Neurosífilis (asintomática o sintomática)
Penicilina acuosa G (18-24 mU/día
IV, con la administración 3-4 mU c/4
h o goteo contínuo IV durante 10 a 14
días o
Penicilina G procaínica acuosa (2.4
mU/día IM) y, además probenecid VO
(500 mg QID) ambos durante 10 a 14
días
Desensibilización y tratamiento con
penicilina
Sífilis en el embarazo
Según la etapa clínica
Desensibilización y tratamiento
con penicilina
Fuente: Harrison, Principios de Medicina Interna, 2006, pp 1095.
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ANEXO 2
Valoración recomendada de vigilancia después del tratamiento de la sífilis
Etapa de la
sífilis
Primaria o
secundaria
Pruebas por realizar
VDRL ó
RPR cuantitativa
Momento de
realizar la prueba
Considerar repetición
del tratamiento si:
Persona sin infección por VIH: 6 y 12
meses
Aumenta cuatro tantos el título de
anticuerpos ó
El título no disminuye cuatro tantos
ó la prueba sigue siendo reactiva a
los 6 meses ó
Persisten ó reaparecen signos
clínicos
Persona con infección por VIH: 3, 6, 9
y 12 meses
Latente o
tardía
VDRL ó
RPR cuantitativa
6, 12 y 24 meses
Neurosífilis
(asintomática o
sintomática)
Si al principio se corroboró la
presencia de pleocitosis en el
LCR, repetir el estudio de ese
líquido
Vigilar en forma seriada la
disminución de los niveles de
proteínas y las cifras de LCRVDRL en el LCR
VDRL o RPR cuantitativa
Cada 6 meses,
hasta que se normalice el número
de células en el
LCR
Hasta que
se normalice
A los 6, 12, 18 y 24
meses
El título de anticuerpos aumenta
cuatro tantos o
El título inicial 1:32 o mayor no
disminuye cuatro tantos a los 6
meses o
Se desarrollan nuevos signos
clínicos
El número de células en el LCR no
disminuyó a los 6 meses o
El LCR no es normal después de 2
años
Fuente: Harrison, Principios de Medicina Interna, 2006, pp 1095.
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