Ferropenia Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica

NATURAL LIFE
MULTI GUMMIES
Ferropenia
Deficiencia nutricional más frecuente
en la edad pediátrica
Dra. Maren Karina Machado
Pediatra. Profesora Adjunta de Pediatría
Facultad de Medicina, Universidad de la República
Montevideo, Uruguay
RESUMEN: El conocimiento de los mecanismos
que regulan el metabolismo del hierro permite determinar el valor nutricional de los alimentos, mejorar
su biodisponibilidad, y seleccionar en forma correcta
los mejores y más seguros compuestos de hierro.
Los mayores requerimientos en la edad pediátrica
están determinados fundamentalmente por el aumento de la masa eritrocitaria que sucede en épocas de
mayor velocidad de crecimiento.
Las causas de ferropenia están vinculadas a depósitos de hierro disminuidos al nacer, requerimientos aumentados y aportes dietéticos insuficientes,
siendo ésta última la causa más frecuente a todas
las edades.
Palabras clave: hierro, anemia, deterioro cognitivo,
nutrición, prevención.
Introducción
La carencia de hierro es la deficiencia alimentaria de ma-
yor prevalencia a nivel mundial, considerada un problema
de Salud Pública. Afecta a países desarrollados y países
en desarrollo, siendo más frecuente en los últimos. Los
grupos etarios más afectados son los que tienen mayores
requerimientos: lactantes, niños, adolescentes, mujeres
en edad reproductiva, embarazadas.
Se denomina ferropenia a la deficiencia de hierro corporal
total, que puede presentar distintos grados de severidad.
Solamente cuando la ferropenia es severa determina la
aparición de anemia.(1) Puede tener numerosas repercusiones a nivel del organismo, ya que el hierro es un elemento
esencial para la vida, con múltiples funciones.(2, 3)
La ferropenia es la carencia nutricional de mayor prevalencia a nivel mundial, tanto en países en desarrollo
como en los desarrollados, aunque es 3 a 4 veces mayor
en los primeros. La Organización Mundial de la Salud
E-mail: [email protected]
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
ABSTRACT: The knowledge of the mechanism
that regulates iron metabolism allows determining
the nutritional value of food, improving its bioavailability and to correctly select the best and safest
iron compounds.
Higher demands in pediatric population are due to
the expansion in red-cell mass that occurs in times
of faster growth.
Iron deficiency can be explained by the early depletion of body iron stores, higher demands and
insufficient dietary intake, the latter being the most
frequent at all ages.
Key words: iron, anemia, cognitive impairment,
nutrition, prevention.
(OMS) estima que más de 1.000 millones de individuos
en el mundo tienen deficiencia de hierro.(4) Por ello la
deficiencia de hierro es un problema de salud pública.(5)
Los grupos de edad más afectados son: lactantes, niños,
adolescentes, mujeres en edad reproductiva y embarazadas, porque en ellos son mayores los requerimientos.(6)
La ferropenia es la principal causa de anemia en niños.
Se estima que entre 50 y 80% de las anemias son por esta
causa. En América Latina la prevalencia de anemia en
niños de 0 a 4 años es de 39.5%, menor a la prevalencia
mundial, pero muy superior a las cifras correspondientes
a países desarrollados.(7, 8)
En Uruguay la Encuesta sobre el Estado Nutricional,
Prácticas de Alimentación y Anemia en Niños de 0 a
2 años realizada en el año 2011 reveló una prevalencia
global de anemia de 31.5%.(9) Este estudio incluyó niños
beneficiarios de salud de los subsectores públicos y
privados.
Los más afectados fueron los lactantes entre 6 y 12 meses,
que presentaron 41% de anemia y los beneficiarios del
subsector público.
143
MACHADO K
Ferropenia -Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica-
Excreción
Tabla 1
Contenido de hierro corporal
según la edad
Las pérdidas de hierro son bastantes restringidas, fijas y
Hierro corporal
(mg/Kg)
Hierro corporal
(mg)
digestivo fisiológico y por la descamación de los ente-
CELSIUS
Nacimiento
75,00
245
6 meses
37,00
290
Las pérdidas diarias han sido estimadas en 14 μg/kg
VIOSTEROL / FERROSTEROL
1 año
10,15
386
2 años
12,59
491
8 años
25,30
987
Edad
Metabolismo del hierro(10, 11, 12)
Distribución del hierro en el organismo
El 70% del hierro corporal total se encuentra en la hemoglobina, 25% en los depósitos y 4% en la mioglobina de los
músculos. La mayor parte está depositada como ferritina,
y en menor cantidad como hemosiderina que tiene menor
capacidad de liberar al hierro. Más de la mitad del hierro
almacenado se encuentra en los hepatocitos.
Cantidad de hierro corporal
La cantidad de hierro del organismo varía con la edad y
el peso corporal (Ver Tabla 1). El feto acumula la mayor
cantidad de hierro en el último trimestre de la gestación,
de forma que al nacimiento dispone de una reserva adecuada para los primeros meses de vida.
Los factores determinantes de las reservas férricas al
nacer son:
• duración del embarazo,
• estado nutricional,
• estado férrico materno,
• pérdidas prenatales y
• pérdidas perinatales.(13)
Circuito interno del hierro
Los eritrocitos viven 120 días, al cabo de este tiempo son
captados y destruidos por macrófagos del Sistema Retículo Endotelial (SRE). La hemoglobina es catabolizada
y el hierro liberado pasa al plasma o es almacenado en
el mismo SRE. En el plasma el hierro circula unido a su
proteína de transporte, la transferrina, que lo lleva a las
distintas células, donde el complejo transferrina-hierro
es captado por los receptores de transferrina que se encuentran en la membrana plasmática.
El 80% del hierro es captado por los precursores eritroides de la médula ósea, para ser utilizado en la síntesis
de hemoglobina. En un adulto más del 95% del hierro
necesario para la síntesis de hemoglobina proviene de
este reciclaje. Al año de edad este proceso provee solamente 70% del hierro necesario, ya que a esta edad tiene
lugar un gran aumento de la masa de hemoglobina con
aumento de los requerimientos. El hierro restante debe
ser aportado por la dieta.
144
no reguladas. Ocurren principalmente por microsangrado
rocitos. También se pierde hierro por descamación de la
piel y faneras, orina y sudoración.
(0.54 mg/m2), con una variación individual del 15%.
Un hombre adulto de 70 Kg pierde cerca de 1 mg; una
mujer de 55 Kg en edad reproductiva pierde cerca de
1.36 mg, debido a que a las pérdidas diarias se agregan
las pérdidas por menstruación. En el niño pequeño, por
IMPAR
ARRIBA en lo posible
la mayor superficie corporal las pérdidas son proporcio-
nalmente mayores.
Absorción de hierro
El hierro se absorbe en las primeras porciones del intestino, principalmente en duodeno y primera porción de
yeyuno. Muchos factores influyen sobre su absorción
(Ver Tabla 2).
La absorción de hierro de los alimentos varía según el tipo
de alimento; es baja para los de origen vegetal, mientras
que el hierro de pescado, carne e hígado es muy bien
absorbido. Esto se debe a la forma en la que se encuentra
este metal en los alimentos: en la hemoglobina (sangre)
y mioglobina (músculos) se encuentra como hierro
hem, incorporado a un anillo tetraporfirínico; en los
alimentos de origen vegetal y algunos de origen animal
como lácteos, se encuentra en forma de hierro no-hem,
mayoritariamente en estado férrico (Fe+3) (forma oxidada) y en menor proporción en estado ferroso (Fe+2)
(forma reducida).
En una dieta habitual el hierro se encuentra en la mayor
parte como hierro no-hem y hasta un 15% como hierro
hem.
El hierro hem se absorbe en un 20 a 30% y su absorción
no se afecta por la composición de la dieta, excepto por
el calcio en muy altas dosis.
Por el contrario, la absorción de hierro no-hem es muy
variable, ya que es liberado de los alimentos y forma un
pool común, sometido a factores que inhiben o facilitan
su absorción (Ver Tabla 3). Del balance entre factores
inhibidores y facilitadores dependerá la absorción del
hierro no-hem. En la dieta habitual hay un predominio
de los factores inhibidores.
Las diferencias en la absorción del hierro hem y del hierro
no-hem se explican por las diferentes vías de absorción.
La molécula de hem es incorporada en forma intacta al
enterocito por un transportador específico (HCP1). En el
interior de la célula el anillo tetraporfirínico es escindido
y el hierro liberado se incorpora al pool celular. El anillo
tetraporfirínico protege a la molécula de la acción de los
componentes de la dieta. El hierro no-hem se absorbe en
su estado ferroso por el transportador de metales divalente
DMT1, que lo internaliza al interior de la célula, pasando
a integrar el pool de hierro celular.
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
El hierro no-hem se encuentra en la dieta principalmente
formando complejos en los que el hierro se encuentra en
estado férrico. El organismo cuenta con mecanismos para
reducir el hierro de férrico a ferroso: el ácido clorhídrico
del estómago, el ácido ascórbico y ferrireductasas ubicadas en el ribete estriado del enterocito.
Desde el interior de la célula el hierro es transportado a
la región basolateral, donde pasa a la circulación, y se
une a la transferrina plasmática, previa oxidación. Parte
del hierro puede quedar depositado en el enterocito como
ferritina, desde donde se entrega según las necesidades del
organismo, o se pierde cuando el enterocito descama.
El consumo de alimentos favorecedores de la absorción
aumenta la cantidad de hierro absorbido. El agregado de
carne mejora la absorción de hierro de cualquier alimento,
fundamentalmente por su contenido de aminoácidos. El
adicionado de ácido ascórbico a la leche fortificada con
hierro, por su acción reductora, aumenta la absorción
de este metal.(14) La absorción del hierro contenido en
fideos fortificados con hierro mejora significativamente
cuando son consumidos con un vaso de limonada.(15) Algunos estudios demostraron que la adición de polifenoles
(canela, té) reducen la absorción del hierro no-hem de
los alimentos.(16, 17) Las fórmulas infantiles tienen mejor
absorción de hierro que la leche de vaca por tener menor
concentración de caseína, calcio y ácido ascórbico agregado.(18) El aumento del porcentaje de salvado en la dieta
disminuye la absorción de hierro no-hem.
Contenido férrico de la dieta
Para evaluar la ingesta de hierro debe estimarse su
biodisponibilidad, definida por la porción de hierro que
se absorbe y se utiliza para el normal funcionamiento
corporal. Sobre la biodisponibilidad del hierro influyen
factores dependientes de la dieta: cantidad de hierro hem
y no-hem, factores inhibidores y favorecedores de la
absorción y características orgánicas.(19) La mayor proporción de hierro de la dieta está en forma no-hem. En
países desarrollados sólo un 10-15% del hierro de la dieta
es hem y este aporta 40-50% del hierro total. En países
en desarrollo la mayor parte del hierro es proporcionado
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
Tabla 2
Factores que influyen
sobre la absorción del hierro
Factores intraluminales
Factores extraluminales
F Estado de los depósitos
F Cantidad y tipo de
corporales
hierro presente en los
alimentos
F Velocidad de la
eritropoyesis
F Secreciones digestivas
F Composición de la dieta F Hipoxia
F Motilidad
gastrointestinal
F Superficie intestinal
por alimentos básicos, que contienen hierro no-hem y
el consumo de hierro hem es extremadamente bajo. La
OMS propuso niveles de absorción de hierro de la dieta
de 15%, 12%, 10% y 5%.(20) Se estimó que las dietas en
América Latina tendrían un nivel de biodisponibilidad
entre 7.5 y 13.4%.(21)
Si bien la leche humana y la leche de vaca tienen baja
concentración de hierro, la absorción del hierro de la
leche materna es cercana al 50% y el de la leche de
vaca del 10%, debido a una mejor biodisponibilidad de
la leche humana.
Tabla 3
Factores favorecedores e inhibidores
de la absorción del hierro no-hem.
Factores favorecedores
Carnes de todo origen
Algunos aminoácidos
Acido ascórbico
Acidos orgánicos
(láctico, cítrico, málico,
tartárico)
F Algunos azúcares
(lactosa, fructosa)
F
F
F
F
Factores inhibidores
F Fitatos (cereales,
leguminosas)
F Polifenoles (té,
infusiones de hierbas,
vino, semillas, cacao)
F Calcio
F Algunas proteínas
(caseína, soya, yema de
huevo)
F Algunos cationes
(zinc, manganeso)
145
MACHADO K
Ferropenia -Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica-
El aporte dietético inadecuado es la causa más importante
Tabla 4
Requerimientos e ingesta diaria recomendada de hierro según edad*.
Requerimientos totales
Edad (años)
Mediana mg/día
P95 mg/día
Ingesta diaria recomendada (mg/día)
según % biodisponibilidad de hierro de la dieta
15%
12%
10%
5%
0.5 a 1
0.72
0.93
6.2
7.7
9.3
18.6
1a3
0.46
0.58
3.9
4.8
5.8
11.6
4a6
0.50
0.63
4.2
5.3
6.3
12.6
a todas las edades. Ver en la tabla 5 las causas del déficit
de hierro.
Se puede clasificar el déficit de hierro, según la intensidad
y el nivel de depleción de los compartimientos biológicos
de este metal en:
• ferropenia latente (reservas de hierro disminuidas),
• ferropenia manifiesta (disminución del hierro plas-
mático o circulante) y
anemia ferropénica.(24)
5a7
0.71
0.89
5.9
7.4
8.9
17.8
7 a 10
1.17
1.46
9.7
12.2
14.6
29.2
Varones 11 a 14
Niñas 11 a 14
(post-menarquia)
Varones 15 a 17
1.50
1.88
12.5
15.7
18.8
37.6
1.68
3.27
21.8
27.7
32.7
65.4
consecuencias para el organismo y más evidente la
expresión clínica. Los parámetros hematológicos y bio-
1.20
1.40
9.3
11.7
14.0
28.0
químicos definen las situaciones de deficiencia de hierro
Niñas 15 a 17
1.62
3.10
20.7
25.8
31.0
Requerimientos de hierro
En la niñez el principal determinante de los requerimientos férricos es el incremento de la masa de hemoglobina
que tiene lugar en épocas de mayor velocidad de crecimiento (primer año de vida, adolescencia). Las pérdidas
son escasas, excepto en la adolescente que comienza sus
ciclos menstruales.
Al cabo del primer año de vida el niño duplica su hierro
corporal, lo que determina que las necesidades de hierro
sean las más altas de la niñez. Durante las primeras 6 a
8 semanas luego del nacimiento se produce una decliTabla 5
Causas de la deficiencia de hierro
Depósitos
disminuidos
al nacer
Aporte
dietético
inadecuado
(24)
Prematurez
Embarazo múltiple
Ligadura precoz del cordón umbilical
Condiciones menos frecuentes:
hemorragia perinatal, transfusión fetomaterna.
Bajo contenido de hierro
Baja absorción, por alto contenido
de hierro no-hem y alta cantidad de
inhibidores de la absorción.
Malabsorción de hierro debido a
otras patologías.
Niñez y adolescencia por la
expansión debida al crecimiento.
Requerimientos Mujer en edad fértil, por pérdidas
menstruales.
aumentados
Embarazo por las necesidades del
feto y la expansión de la masa de
hemoglobina.
Hemorragias ocultas o aparentes.
Episodios prolongados o repetidos de
Pérdidas
diarrea.
aumentadas
Parasitosis (ancylostomiasis,
trichiurasis masiva, schistosomiasis)
146
62.0
*FAO/WHO
nación progresiva de los niveles de hemoglobina (de 17
a 11 g/dl), como consecuencia de la disminución de la
eritropoyesis; el hierro liberado es suficiente para cubrir
las necesidades y el que no se usa, se almacena. Durante
estas semanas la cantidad de hierro absorbido de los
alimentos no es significativa. A partir de los 2 meses de
vida se reinicia la eritropoyesis, a expensas fundamentalmente del hierro almacenado en el período anterior, con
un incremento de los niveles de hemoglobina. Alrededor
del 4º mes tiene lugar un incremento progresivo de la
dependencia del hierro alimentario para garantizar una
eritropoyesis eficiente. Esto hace que sea necesario ase-
gurarle al lactante una dieta rica en hierro, que garantice
un suministro adecuado para cubrir los requerimientos.
Los prematuros y recién nacidos de bajo peso son más
susceptibles a desarrollar una deficiencia de hierro porque
sus reservas corporales son menores y tienen un crecimiento posnatal más acelerado, lo que lleva a que las reservas se agoten más tempranamente. Esto hace necesario
el suministro exógeno antes del 4º mes de vida.
Durante la infancia las necesidades de hierro para el crecimiento son menores, pero continúan siendo elevadas
en términos de ingesta relativa, cuando se comparan con
las del adulto, por lo que persiste el riesgo de desarrollo
de deficiencia. En este período es importante evitar los
malos hábitos dietéticos que limitan la ingesta de hierro
o alteran su biodisponibilidad.(22)
Durante la adolescencia se produce otro incremento de
las demandas de hierro, como consecuencia de la aceleración del crecimiento. Las necesidades de hierro en las
adolescentes de sexo femenino son más altas, ya que se
adicionan las pérdidas menstruales.
En la tabla 4 se muestran los requerimientos de hierro según la edad y la ingesta diaria recomendada.(23) La ingesta
recomendada es aquella que cubre los requerimientos del
97.5% de la población, teniendo en cuenta el nivel de
biodisponibilidad del hierro de la dieta.
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
•
Cuánto más intensa sea la deficiencia, mayor serán las
e indican la etapa en la que se encuentra este trastorno.
(6, 25, 26)
(Ver Tabla 6)
La anemia ferropriva es como la punta de un iceberg. La
OMS ha calculado que la deficiencia de hierro en una
población, incluyendo todas las etapas es 2 a 2.5 veces
la de anemia.
Consecuencias de
la deficiencia de hierro(6, 22)
Las manifestaciones de la ferropenia (Ver Tabla 7) incluyen las propias de la anemia y otras no hematológicas,
causadas por una disfunción de las enzimas hierrodependientes.
Las consecuencias del déficit de hierro son diversas y
están en relación con las múltiples funciones de este
elemento en el organismo. Algunas manifestaciones dejan
secuelas como los efectos sobre el desarrollo mental y
cognitivo que determina la ferropenia presente desde el
período fetal hasta los 2 primeros años de vida.
Efecto de la ferropenia
sobre el desarrollo cerebral
El desarrollo cerebral tiene un período crítico, entre el
inicio del desarrollo fetal y los primeros 2 años de vida.
En esta etapa tiene lugar una gran multiplicación neuronal, una gran proliferación dendrítica y se establecen las
conexiones interneuronales, de tal forma que cualquier
injuria cerebral puede dejar una secuela definitiva.
La deficiencia de hierro produce alteraciones en la ana-
tomía, la histoquímica y el metabolismo neuronal. Las
alteraciones neuro-anatómicas que produce son cambios
en la neurogénesis y en la diferenciación de algunas células y regiones cerebrales. Las alteraciones neuroquímicas
incluyen perturbaciones en la producción de dopamina,
serotonina, norepinefrina y GABA, que son responsables
del desarrollo de alteraciones conductuales. También se
afecta la producción y utilización de energía en algunas
regiones cerebrales.(6, 27, 28)
Se demostró que los niños que habían tenido anemia ferropénica durante la lactancia tenían un menor desarrollo
mental y motor. Tras la suplementación con hierro no se
recuperaron los índices de desarrollo, pese a la normalización en las cifras de hemoglobina. Estas alteraciones
persistieron durante la edad escolar. También se apreció
que a mayor duración de la anemia, mayor el compromiso
del desarrollo mental y motor.(29, 30, 31)
Otros efectos de la ferropenia en los primeros años de
vida, evaluados en escolares y adolescentes son: alteraciones de la motricidad, alteraciones del aprendizaje y del
rendimiento escolar con mayor índice de fracaso escolar,
mayor frecuencia de déficit atencional, mayor prevalencia
de ansiedad/depresión, problemas de adaptación social
y alteraciones de la memoria espacial.
El hierro participa también en la mielinización de las vías
auditiva y visual, por lo que la carencia de este elemento
deja secuelas a nivel de estos sistemas sensoriales.(6)
Tabla 6
Etapas de la deficiencia de hierro
Normal
Depleción
Depósitos
Comprometido
el aporte de Hierro a los tejidos
Eritropoyesis Deficiente
Anemia
Depósitos de Hierro
Llenos
Disminuidos
Vacíos
Vacíos
Transporte de Hierro
N
N
ê
ê
Fe del eritrón*
N
N
N
ê
Ferritina sérica
N
ê
êê
êê
Receptor de Transferrina (RT1)
N
N
é
éé
Protoporfirina libre eritrocitaria (PLE)
N
N
é
éé
Fe/TIBC**
N
N
ê
êê
VCM
N
N
N
ê
Hemoglobina
N
N
N
ê
Parámetro
Parámetros de laboratorio
*constituido por los glóbulos rojos circulantes y los precursores eritroides de la médula ósea
**saturación de la transferrina
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
147
MACHADO K
Cuando el déficit de hierro tiene lugar luego de los 2
años de vida, los trastornos cognitivos y conductuales
son reversibles con el tratamiento con hierro.
Prevención de la deficiencia de hierro
A nivel mundial es necesaria la puesta en práctica de
estrategias que prevengan la deficiencia de hierro. Estas
se basan en 3 pilares fundamentales: buenas prácticas de
alimentación, fortificación de alimentos de consumo fre-
cuente y suplementación de poblaciones de riesgo. Estas
estrategias son medidas complementarias que deben ser
aplicadas en forma conjunta.
La prevención de la deficiencia de hierro en la infancia
requiere un enfoque general, con implementación de
políticas dirigidas a la población y un enfoque específico
dirigido a los niños de riesgo que deben ser previamente
identificados.(24)
La OMS ha señalado la necesidad de realizar intervenciones para disminuir la prevalencia de la deficiencia de
hierro a nivel mundial.(32) Estas acciones deben centralizarse en un abordaje preventivo, de inicio en la etapa
prenatal, y que se continúe durante la lactancia y primera
infancia.(33)
En el período prenatal debe asegurarse:
Tabla 7
Manifestaciones de la
deficiencia de hierro
Anemia microcítica hipocroma: se compromete
la capacidad de transporte de O2.
Disminución del trabajo físico, con disminución
de la capacidad aeróbica y de resistencia,
y de la actividad motora espontánea.
Disminución del desarrollo mental y motor.
Alteraciones neurológicas leves y conductuales.
Disminución de la maduración de vías auditiva
y visual.
Disminución de la inmunidad celular.
Disminución de la capacidad bactericida
de los neutrófilos.
Aumento de la frecuencia de las infecciones,
especialmente respiratorias.
Disminución del crecimiento, más notoria
en la deficiencia de hierro severa.
Menor tolerancia al frío por alteración de la
termogénesis.
Respuesta subóptima a la fortificación con iodo
por baja actividad de enzimas hierro-dependiente.
Aumento de la absorción de metales pesados,
especialmente plomo, ya que hierro y plomo
comparten el transportador a nivel del enterocito
y en la deficiencia de hierro aumenta el transportador.
Aumento de parto prematuro, bajo peso al nacer
y de la morbimortalidad materna y perinatal.
Disminución de la entrega de hierro de la madre
al feto, lo que determina menor hierro corporal
en el recién nacido.
148
•
un adecuado aporte de hierro a la mujer embarazada,
a través de diversificación alimentaria, fortificación de
alimentos y suplementación medicamentosa.(6)
En el parto:
• una medida que ha demostrado ser muy eficaz en la
prevención de la ferropenia en el lactante es la ligadura tardía del cordón umbilical (en el momento que
deja de latir, lo que ocurre alrededor de 3 minutos),
que permite mayor pasaje de sangre de la placenta al
neonato, aumentando su masa de hemoglobina y por
lo tanto sus reservas de hierro.(34, 35)
En la etapa posnatal las estrategias para la prevención
de la anemia ferropénica se basan en 3 pilares fundamentales:
• modificaciones de la dieta,
• fortificación de los alimentos y
• suplementación medicamentosa.(6)
Ninguna de estas medidas es excluyente.
Una de las estrategias más importantes es fomentar la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses,(1) teniendo
en cuenta la excelente biodisponibilidad del hierro de la
leche humana.(36)
En el lactante que no recibe pecho materno se recomiendan fórmulas fortificadas con hierro. Se ha estandari-
zado la cantidad de hierro que deben contener dichas
fórmulas.(37)
Las modificaciones de la dieta incluyen realizar educación
nutricional, diversificar y adecuar la composición de las
comidas. Debe promoverse el consumo de alimentos ricos
en sustancias que favorecen la absorción de hierro nohem, disminuir el consumo de inhibidores de la absorción,
así como aumentar el consumo de hierro hem.
La fortificación de alimentos de consumo habitual es una
estrategia eficiente, segura y económica para el abordaje
de la ferropenia a nivel poblacional. Es una intervención
pasiva, que no requiere un cambio de comportamiento.
Tiene como ventajas: bajo costo, rápido impacto, alta
cobertura y fácil aplicación.(38, 39) Existen diversas estrategias para la fortificación de alimentos con hierro, que
dependen de la magnitud de la carencia y la población
a la que irá destinada la medida. Mediante la fortifica-
ción de alimentos de consumo frecuente y de alimentos
complementarios varios países como Estados Unidos,
Canadá y Chile han logrado descender la prevalencia de
ferropenia.(1)
Cuando no se consumen alimentos fortificados o se re-
quiere proveer una gran cantidad de hierro en un período
corto se recomienda la suplementación con hierro medicinal.(40) La efectividad de esta medida se ve limitada por
la dificultad de mantener la adherencia al tratamiento, así
como la posibilidad de que aparezcan efectos adversos.(38)
Otras limitaciones de la suplementación son no dar cobertura a todos los grupos de riesgo de anemia y depender
del conocimiento y la motivación de los profesionales de
la salud. Existen diferentes modalidades de suplementación, con esquemas diferentes (administración semanal o
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012
LIBRA
MALTOFER
MACHADO K
bisemanal), utilización de distintos compuestos de hierro
y formas alternativas de administración.(38)
Tratamiento de la ferropenia(1, 24)
Las estrategias de tratamiento se basan en la identificación
de las causas y su corrección específica. El primer paso
deberá ser la identificación etiológica y la supresión de
los factores desencadenantes.
El tratamiento debe incluir la administración de una dieta
rica en hierro, con adecuada biodisponibilidad, adaptada
a la edad del paciente teniendo en cuenta sus requeri-
la absorción de hierro, así como promover aquellos que
la promuevan.
Otro pilar fundamental del tratamiento es la suplementación del niño con preparados del hierro. Existen diversas presentaciones para administración oral: sales de
hierro, glicinato y polimaltosa. También se cuenta con
preparados para administración parenteral, reservados
en general para casos más severos: hierro dextrano, sacarato y sorbitol.
mientos. Deben eliminarse alimentos que interfieran con
Recepción y aprobación del Artículo
Fecha de recepción: 26 de marzo de 2012.
Fecha de aprobación: 11 de mayo de 2012.
Bibliografía
1. Vásquez Garibay E. La anemia en la infancia. Rev
Panam Salud Pública 2003;13(6):349-51.
15. Olivares M, Pizarro F, Hertrampf E, Fuenmayor
G, Estévez E. Nutrition 2007;23(4): 296-300.
2. Moy RJ. Prevalence, consequences and prevention of childhood nutritional iron deficiency: a
child public health perspective. Clin Lab Haematol
2006;28:291-8.
16. Pizarro F, Olivares M, Chadud P y Stekell A. Efecto
de la canela y del te sobre la absorción del hierro
no hemínico. Rev Chil Nutr 1988; 6(3):318-23.
3. López D y Benjumea M. Atención Integrada a las
Enfermedades Prevalentes de la Infancia-AIEPI,
para ferropenia en niños. Rev Salud Pública
2011;13(1):102-114.
4. De Benoist B, McLean E, Egli I, Cogswell M.
Worldwide prevalence of anemia 1993-2005.
Global database on anemia. Ginebra: WHO,
2008.
5. United Nations Children’s Fund, United Nations
University, World Health Organization. Iron
deficiency anemia: assessment, prevention
and control. A guide for programme managers.
Ginebra: WHO; 2001.
6. Moráis López A, Dalmau Serra J y Comité de
Nutrición de la AEP. Importancia de la ferropenia en
el niño pequeño: repercusiones y prevención. An
Pediatr (Barc) 2011;74(6): 415.e1-415.e10.
7. World Health Organization. Focusing on anemia:
towards an integrated approach for effective
anemia control. 2004.
8. WHO, CDC. Assessing the iron status of populations. 2º ed. Ginebra: WHO, 2007.
9. Ministerio de Salud Pública. www.msp.org.uy.
Consulta: 20/4/2012.
10. Forrellat M, Gautier du Défaix H y Fernández D.
Metabolismo del Hierro. Rev Cubana Hematol
Inmunol Hemoter 2000;16 (3):149-60.
11. Paredes R. Metabolismo del hierro. Rev Mex Med
Tran 2009;2(1):587-89.
12. Gaitán D, Olivares M, Arredondo M y Pizarro F.
Biodisponibilidad de hierro en humanos. Rev Chil
Nutr 2006;33(2):142-48.
13. Monteagudo Montesinos E, Ferrer Lorente B.
Deficiencia de hierro en la infancia (I). Concepto,
prevalencia y fisiología del metabolismo férrico.
Acta Pediatr Esp 2010;68 (5):45-51.
14. Stekel A, Olivares M, Pizarro F, Chadud P, Lopez I, Amar M. Absorption of fortification iron
from milk formulas in infants. Am J Clin Nutr
1986;43(6):917-22.12.
150
29. Walter T, de Andraca I, Chadud P, Perales CG.
Iron deficiency anemia: adverse efectos on
infant psychomotor development. Pediatrics
1989;84:7-17.
17. Peña G, Pizarro F, Hertrampf E. Aporte del
hierro del pan a la dieta chilena. Rev Med Chile
1991;119:753-57.
30. Sachdev H, Gera T, Nestel P. Effect of iron supplementation on mental and motor development in
children: systematic review of randomized controlled trials. Public Health Nutr 2005;8:117-32.
18. Hertrampf E, Olivares M, Pizarro F, Walter T.
Higth absorption of fortification iron from current
infant formulas. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1998;27(4):425-30.
31. Lozoff B, Beard J, Connor J, Barbar F, Georgieff
M, Schallert T. Long-lasting neural and behavioral
effects of iron deficiency in infancy. Nutr Rev
2006; 64:S34-43.13.
19. Hurrel R and Egli I. Iron bioavailability and dietary
reference values. Am J Clin Nutr 2010; 91 (suppl):
1461S-7S.
32. United Nations Administrative Committee on
Coordination/Sub-Committee on Nutrition (ACC/
SCN) and International Food Policy Research
Institute. Fourth report on the world nutrition
situation. Geneva; 2000.
20. WHO/FAO. Vitamin and mineral requirements in
human nutrition. 2nd ed. Geneva, Switzerland:
World Health Organization and Food and Agriculture Organization of the United Nations, 2004.
21. Acosta A, Amar M, Cornbluth-Szarfarc SC. Iron
absorption from typical Latin American diets. Am
J Clin Nutr 1984;39:953-62.
22. Olivares M y Walter K. Consecuencias de la deficiencia de hierro. Rev Chil Nutr 2003;30(3):22633.
23. WHO. Human vitamin and mineral requirements.
Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation.
Rome: FAO; 2002:195-222.
24. Monteagudo Montesinos E y Ferrer Lorente B.
Deficiencia de hierro en la infancia (II). Etiología,
diagnóstico, prevención y tratamiento. Acta
Pediatr Esp 2010;68(6):305-11.
25. Dallman PR. Diagnosis of anemia and iron
deficiency: analytic and biological variations of
laboratory tests. Am J Clin Nutr 1984;39:93741.
26. García J, García D, Pérez G, De la Rosa O, Navarro
G, Delgado G et al. Usefulness of the determination
of free erythrocyte protoporphyrin in relation to
other hematologic parameters in iron deficiency.
An Esp Pediatr 1990;33:129-34.
33. Chaparro C. Setting the stage for child health
and development: prevention of iron deficiency
in early infancy. J Nutr 2008:138:2929-33.
34. Mc Donald S, Middleton P. Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal
and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst
Rev 2008;2:CD004074.
35. Ceriani J, Carroli G, Pellegrini L, Ferreira M, Ricci
C, Casas O et al. Efecto del clampeo demorado del
cordón umbilical en la ferritina sérica a los seis
meses de vida. Estudio clínico controlado aleatorizado. Arch Argent Pediatr 2010;108(3):201-8.
36. Agostoni C, Decsi T, Fewtrell M, Goulet O,
Kolacek S, Koletzko B et al. Complementary
feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2008;46:99-110.
37. Koletzko B, Baker S, Cleghorn G, Neto UF, Gopalan
S, Hernell O et al. Global standard for the composition of infant formula: recommendations of an
ESPGHAN coordinated international expert group.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41:548-99.
38. Durán P. Anemia por deficiencia de hierro: estrategias disponibles y controversias por resolver.
Arch Argent Pediatr 2007;105(6): 88-90.
27. Mc Cann J, Ames B. An overview of evidence for
a causal relation between iron deficiency during
development and deficits in cognitive or behavioral
function. Am J Clin Nutr 2007; 85:931-45.
39. Vellozo E y Fisberg M. O impacto da fortificação
de alimentos na prevenção da deficiência de
ferro. Rev Bras Hematol Hemoter 2010;32(Supl.
2):134-39.
28. Beard J. Why iron deficiency is important in infant
development. J Nutr 2008;138:2534-6.
40. Olivares MG. Suplementación con hierro. Rev
Chil Nutr 2004;31(3):272-5.
en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012