VARÓN PREVIAMENTE SANO CON DOLOR ABDOMINAL E

VARÓN PREVIAMENTE SANO CON DOLOR ABDOMINAL E ICTERICIA
DE INSTAURACION INSIDIOSA
Varón de 46 años, procedente de Darién, sin antecedentes médicos de interés que
presenta cuadro clínico de 8 días de evolución caracterizado por dolor tipo cólico, en
epigastrio irradiado a hipocondrio derecho, de intensidad severa, con mejoría parcial
tras analgesia no opiode, acompañado de fiebre no cuantificada sin predominio horario
y escalofríos. Previamente, había presentado durante 5 días, deposiciones semilíquidas
a razón de 2 a 3 episodios diarios. Al examen físico, se encontraba febril, taquicárdico
con ictericia escleral y cutáneo mucosa. Además, con dolor a la palpación profunda en
epigastrio e hipocondrio derecho, aunque sin signos de irritación peritoneal. Los ruidos
hidroaéreos se encontraban presentes en los 4 cuadrantes. El examen anorrectal era
normal.
El hemograma mostraba una leucocitosis de 23,500 mm3, con neutrofilia, con serie roja
y plaquetaria normal. La bioquímica presentaba hiperbilirribunemia a expensas de la
bilirrubina directa (Bilirrubina total 5,5 mg/dl; Bilirrubina directa 3,4 mg/dl), AST 67
U/L, ALT 117 U/L, Albúmina 2,8 g/dl, Fostasa alcalina 180 U7L. La prueba de HIV
resultó negativo. La radiografía de tórax mostraba discreto ascenso del hemidiafragma
derecho mientras que la y abdomen simple no mostraron hallazgos relevantes. La
tomografía abdominal inicial mostró una imagen hepática heterogénea, de unos 6.9 x
7.1 x 7.5 cms para un volumen aproximado de 192 ml, hipodensa, de bordes irregulares
que situdada en el segmento IV, con realce periférico tras la administración de contraste
intravenoso compatible con absceso hepático. (ver figura 1)
Además, el colon ascendente y transverso mostraron un engrosamiento mural con realce
de sus paredes, que considerando están en cercanía del absceso hepático pudiera tratarse
de una colitis secundaria. El hemocultivo, coprocultivo, cultivo, frotis gram, frotis por
bacilo alcohol ácido resistente (BAAR) del drenaje de absceso y el examen de heces por
parásitos resultaron negativos. La colonoscopia con toma de biopsias no mostraron
hallazgos patológicos.
El paciente evolucionó favorablemente tras el tratamiento con metronidazol y
Piperacilina/tazobactam durante 14 días junto al drenaje percutáneo del absceso con
mejoría clínica, analítica y radiológica. (ver figura 2)
A pesar de los resultados negativos para Ameba en el aspirado del absceso y en el
examen fresco en heces, y ante la ausencia de prueba serológica, creemos que el
paciente por la auscencia de diabetes u alguna inmunosupresión por historia, los
antecedentes de diarrea, el nexo epidemiológico, la edad, la clínica y los hallazgos en
las pruebas de imagen, haya presentado un absceso hepático de origen amebiano.
DISCUSION
El absceso hepático según su etiología se divide en piógeno y amebiano. La incidencia
del absceso hepático piógeno (AHP) abarca desde 1,1 a 2,3 casos por 100,000
habitantes cada año.1,2 Usualmente, ocurre en pacientes mayores de 50 años e
inmunodeprimidos, con historia de diabetes e ictericia, con múltiples abscesos en las
pruebas de imagen y títulos serológicos de anticuerpos frente a Ameba por debajo de
1:256 UI.3 La diseminación tras una colangitis ascendente es la causa más común.4 El
agente etiológico se aisla mediante cultivo del absceso mediante punción aspiración con
aguja fina en casi el 85% de los casos y mediante hemocultivo en alrededor del 48% de
los casos.5,6 Streptococcus milleri y Escherichia coli fueron los gérmenes más
frecuentemente aislados según algunas series de casos.1 En Panamá, la Burkholderia
pseudomallei se ha reportado en asociación con abscesos cutáneos.7 La tasa de
mortalidad puede alcanzar hasta un 32%.1 El tratamiento consiste en antibioticoterapia y
drenaje, alcanzando una tasa de resolución de hasta el 90%8
El absceso hepático amebiano (AHA) es la manifestación extraintestinal más frecuente
de la infección por Entamoeba hystolitica y ocurre entre el 3 y 9% de los pacientes
infectados. La infección por Entamoeba hystolitica es endémica en India, Sur de África,
Sureste de Asia, América del Sur y América Central.4 Su mecanismo de transmision es
la vía fecal-oral. El AHA es causado por la colonización hepática de trofozoitos
mediante la circulación portal. La prueba serologíca es la técnica de mayor sensibilidad
para el diagnóstico (90-100%),4 debido a que su aislamiento en examen de heces y en
líquido drenado del absceso es casi por debajo del 40% según algunas series.9 La
manifestación clínica clásica consiste en un cuadro subagudo caracterizado por fiebre,
escalofríos y dolor en hiponcondrio derecho.
El manejo consiste en la administración de metronidazol con/sin el drenaje percutáneo.
Éste está indicado ante la falta de respuesta al tratamiento médico o bien si existe riesgo
de rotura en procesos de gran tamaño (5-10cm) y/o abscesos localizados en lóbulo
hepático izquierdo por la posibilidad de extensión a pericardio. El tratamiento
quirúrgico raramente está indicado en la actualidad, y debe reservarse para cuando el
drenaje percutáneo no es satisfactorio o el AHA se ha complicado o existe riesgo de
rotura intraperitoneal.
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Figura 1. Tomografía de abdomen que muestra imagen heterogénea, con realce
periférico, situado en el segmento IV, de 6.9 x 7.1 x 7.5 cm para un volumen
aproximado de 192 ml compatible con absceso hepático.
Figura 2. Tomografía de abdomen que muestra absceso hepático de unos 2,9cms,
situado en el segmento IV, con evidente disminución de tamaño comparación con
estudio previo. Se identifica imagen tubular hiperdensa en su interior en relación al
catéter de drenaje percutáneo.