UNIVERSIDAD AUTONOMA VERACRUZANA PRESENTA

UNIVERSIDAD AUTONOMA VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDIC® A
“INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
REVISI6N BIBLIOGRAFICA”
TESIS
PRESENTA:
ROMAN JIMENEZ GARCfA
PARA OBTENER EL TfTULO DE
MEDICO CIRUJANO
DIRECTOR DE TESIS:
DR. FRANCISCO EMILIO ENRIQUEZ CANTILLANO
XALAPA, EQZ, VERACRUZ
2012
INDICE
1. Introduction
3
Objetivo
5
Justification
5
2. Cardiopatia isquemica
6
A) Consideraciones generates
6
B) Anatomo- fisiologia del corazon
7
C) Definition
14
D) Etiopatogenia
14
E) Factores de riesgo coronario
16
F) Fisiopatologia
18
3. Clasificacion clinica de la cardiopatia isquemica
20
4. Infarto agudo del miocardio
22
A) Criterios enzimaticos y electrocardiograficos
23
B) Diagnostico y criterios
27
C) Otros criterios diagnostics de gabinete y laboratorio
29
D) Clasificacion clinica y hemodinamica en el infarto agudo del
miocardio
<
31
E) Tratamiento de las alteraciones hemodinamicas
33
F) Medidas para reducir el tamano del infarto
36
G) Diagnostico diferencial
37
H) Tratamiento hospitalario de la fase aguda del infarto agudo
del miocardio
38
I) Prevention y tratamiento de complicaciones
39
J) Manejo de la fase posinfarto inmediata
42
K) Tratamiento farmacologico del I.A.M. en base a las
categorias clinicas de Killip-Kimball (k-k)
48
L) Pronostico
51
5. Referencias bibliograficas
53
2
1. INTRODUCCION
El termino "infarto del miocardio" (I.A.M.), se refiere a la muerte del tejido
miocardico que resulta de una insuficiencia absoluta o relativa de perfusion
sanguinea. En el sentido usual, el infarto del miocardio implica un sindrome clinico
agudo y caracteristico, compuesto por sintomas, cambios electrocardiograficos
secuenciales e incrementos pasajeros de las enzimas sericas. Ademas, en un
sentido menos estricto, el termino implica la muerte tisular que ocurre
instantaneamente o pocos minutos despues del inicio de los sintomas isquemicos,
antes de que se pueda demostrar histologicamente la necrosis del miocardio.
La Historia de la Prevention en Cardiologia data de la era del Dr. Paul
Dudley White en la decada de 1930-1940. El doctor White creia que las
enfermedades de
las arterias coronarias podrian
prevenirse
reduciendo,
eliminando o modificando una serie de factores de riesgo. Aun con los avances
epidemiologicos actuates, se siguen reconociendo sus ideas y su figura se
agiganta como uno de los pilares de la moderna cardiologia preventiva (1).
El infarto del miocardio genera costos muy elevados: en la atencion medica,
en la perdida de productividad, salarios y en las secuelas emocionales que se
extienden rebasando al nucleo familiar; calculos que han superado miles de
millones de dolares al afio, muertes anuales que han sobrepasado cifras
estadisticas previas y lo que es peor aun, la incapacidad fisica-mental posterior
considerado el binomio como el punto algido que conduce a muerte en la mayor
parte de los bloques Orientales y Occidentales (2).
Paul White en su obra clasica de cardiologia clinica 1951, destino unas
lineas que reproducimos por su genio ante la cascada historica gestante -secuelas
emocionales de un infarto agudo del miocardio-: "Es importante tener presente
que el corazon puede recuperarse mas rapido que un estado mental deprimido,
que tantas veces crea complicaciones".
3
Friedberg comentaba que existe un numero creciente de pacientes
quejandose de debilidad e invalidez atribuidos a residuos persistentes del I.A.M.,
pero que en realidad eran manifestaciones de una depresion reactiva. Las
investigaciones sugieren que prestar atencion a los aspectos psicologicos del
I.A.M. pueden facilitar la curacion y quiza salvar una vida (3).
La ostensible variabilidad en lo referente a sexo, edad, raza, estrato
socioeconomico, medio ambiente, actividad profesional (desde el obrero al
ejecutivo), factores de riesgo (heredados o adquiridos) y satelites, tan trios y
radicales cuando estadisticamente se enumeran en orden causal o casual en
nuestro pais y el discordar en relacion con las de la literatura a nivel mundial, no
admite de ninguna manera evasivas, es un reto de superacion dinamica.
Si alguna dedicatoria pudiera llevar, creo que la adecuada seria lo que lei
en alguna ocasion:
"Al paciente grave que muchas veces ha contribuido con su vida" y como
un tributo: "el proposito firme de una medicina mas cientifica y mas humana".
En los contenidos siguientes se describe la cardiopatia isquemica, datos
generates, etiologia de aterosclerosis, factores de riesgo, anatomia y fisiologia del
corazon, definition y etiopatogenia, factores de riesgo coronario, patologia,
fisiologia y clasificacion clinica de la cardiopatia isquemica, ademas infarto agudo
del miocardio, los criterios enzimaticos y electrocardiograficos, diagnostico y
criterio tano de gabinete como de laboratorio, clasificacion clinica y hemodinamica
en el infarto agudo del miocardio, tratamiento de las alteraciones hemodinamicas,
medidas para reducir el tamano del infarto, diagnostico diferencial, tratamiento de
la fase aguda del infarto agudo del miocardio, asi como su prevencion, tratamiento
de las complicaciones, el manejo de la fase postinfarto inmediata, tratamiento
farmacologico del infarto agudo del miocardio en base a las categorias clinicas de
Killip-Kimball (k-k) y el pronostico.
4
OBJETIVO
Conocer los avarices obtenidos del infarto al miocardio, de acuerdo a la revision
bibliografica que exista a nivel nacional e internacional, para favorecer las
fuentes de information de nuestra universidad.
JUSTIFICACION
La revision bibliografica que integra este estudio, se justifica en la necesidad del
numero de casos que se presentan anualmente como efecto del infarto al
miocardio, que genera costos muy elevados en los resultados de la economia
personal del paciente y sus ingresos; lo que repercute en la productividad del pais,
pues los costos de estos tratamientos sobrepasa las expectativas de atencion a la
salud programadas por el Estado.
El infarto agudo al miocardio constituye un problema creciente de salud al ser
responsable del 20% de las muertes en el mundo.
A nivel nacional, las causas de muerte en la poblacion masculina de 60 anos y
mas fueron: infarto al miocardio con un tasa de 2.95%, en las mujeres los
porcentajes fueron de 51 y 39% respectivamente. En el estado de Veracruz, el
infarto agudo al miocardio los porcentajes corresponden en un 6.12% hombres y
8.1% mujeres.
Sus efectos se reflejan tambien en el resultado de morbilidad y mortalidad que
presentan resultados afectativos en las familias del paciente, asi como en la
incapacidad fisica-mental que suele quedar como secuela cuando existe la
recuperation del paciente.
Se debe conocer el grado de vulnerabilidad de las personas en relation con la
predisposition que pueda existir como factores de riesgo tomando en cuenta el
sexo, edad, raza, estrato socioeconomico, medio ambiente, actividad profesional,
5
antecedentes hereditarios; asi como los diferentes factores de riesgo (hereditarios,
adquiridos), como instrumentos de prevention para conformar la historia cllnica de
las personas.
2. CARDIOPATIA ISQUEMICA
A) Consideraciones qenerales:
Cuando se considera la increlble complejidad del organismo y el gran
numero de posibles causas de enfermedad y de muerte, resulta dificil aceptar que
en ultima instancia la vida de tantos seres humanos dependa de dos pequenas
arterias; pero el hecho es innegable. Las enfermedades de las arterias coronarias
han llegado a constituir la amenaza maxima de muerte y puesto que son la fuente
unica de irrigation sanguinea del musculo cardiaco (el miocardio) las arterias
coronarias revisten importancia extrema. Cualquier interferencia importante con el
flujo sanguineo a traves de ellas puede trastornar el funcionamiento del miocardio,
provocando inclusive la muerte subita. El proceso patologico fundamental que
afecta las coronarias es la aterosclerosis, que estrecha su calibre. Si la
obstruction llega al grado de que el suministro sanguineo resulta insuficiente para
satisfacer las necesidades del miocardio, se dice que existe una cardiopatia
coronaria.
Durante mas de 50 anos ha estado en marcha una infatigable investigation
•i
tratando de averiguar como y por que la ateroesclerosis afecta las coronarias.
Actualmente hay buenas razones para pensar en las hipotesis multiples, muchas
de ellas, resultan validas. Estudios epidemiologicos han mostrado que la
frecuencia en edad temprana puede relacionarse con los distintos patrones
dieteticos de varios grupos sociales, por ejemplo: la alta ingesta de grasas
animates. En apoyo de esta hipotesis se encuentra, aderrias, el hecho que,
durante la Segunda Guerra Mundial, en los paises en los que se escasearon las
6
grasas animates, hubo disminucion de las muertes debido a Cardiopatla
Coronaria, que fue seguido de rapido aumento una vez que mejoro la economla
(4).
Una hipotesis alternativa considera que depende de la forzada situation
que impone nuestra civilization. Se cree que las tensiones emocionales, inducen
cambios bioqulmicos o flsicos que acaban
por producir ateroesclerosis,
acentuados por el tipo de personalidad.
Podrlamos seguir enumerando muchas que tienen varias caracterlsticas en
comun, se describen como "factores de riesgo", permiten predecir bajas o altas de
riesgo relativo: sobrepeso, diabetes, hipertension, vida sedentaria y tabaquismo,
son algunos de ellos.
B) Anatomo-fisiologla del corazon:
La description detallada y exhaustiva de la anatomla cardiaca va mas alia
de los propositos fijados. Se pueden consultar diversas obras excelentes sobre el
tema.
La mayor superficie de la cara esternocostal del corazon esta representada
por el ventrlculo derecho y una porcion menor lo esta por el atrio derecho (auricula
derecha) y orejuela del mismo lado. Es tambien visible una pequena porcion del
ventrlculo izquierdo. La superficie diafragmatica esta representada, en gran
medida, por el ventrlculo izquierdo. Los llmites externos entre atrios y ventrlculos
estan senalados por el sulcus coronario o surco atrioventricular.
El surco interventricular indica la localizacion del septum interventricular.
Sobre la superficie esternocostal este surco recibe tambien el nombre de sulcus
longuitudinal anterior y en el, se localizan los vasos coronarios, nervios y grasa
epicardica, al cruzar el margen agudo, constituye el sulcus longuitudinal posterior
7
en la superficie diafragmatica.
Al ser el corazon un organo muscular, se entiende que la mayor parte de
diversas cardiopatlas, al producir un aumento del trabajo del musculo cardiaco
inducen un aumento de la masa y/o tamano, de una o varias camaras cardiacas.
Las tablas de peso -variaciones fisiologicas- es amplia, aun asi, me parece que se
debe tener una idea sobre el limite superior normal del peso del corazon en
Mexico, que es claramente menor que en Estados Unidos de Norteamerica o en
otros palses sajones. En diversos estudios de poblacion anglosajona se acepta
como normales pesos totales del corazon hasta de 400 gramos. En Mexico, el
peso del corazon sin grasa y sin aorta, cuando esta por encima de los 350
gramos, es probablemente anormal en hombres y arriba de 300 gramos, es
probablemente anormal en mujeres. Es obvio que debera, ademas, tomarse en
cuenta el peso y la estatura del individuo.
Para hombres, el peso del corazon no debe superar al 0.5% del peso ideal
y para mujeres no debe superar el 0.40% del peso ideal.
Hacemos entasis en una revision muy breve de la estructura microscopica
del corazon y su correlation funcional: el pericardio, tiene dos componentes
diferentes: 1) el pericardio parietal, constituido por el saco fibroso que rodea al
corazon; y, 2) el pericardio visceral, que es la capa que reviste directamente al
corazon.
EL pericardio parietal mide en promedio 0.8 mm. de grosor y esta formado
por tres capas: la serosa, la fibrosa y la capa de tejido epipericardico. El pericardio
visceral consiste en una capa de celulas mesoteliales y una capa submesotelial
que varla mucho de composition de un lugar a otro.
El miocardio, esta constituido por celulas o fibras miocardicas, los miocitos
o cardiocitos de estriaciones transversales, que comparte con las fibras del
musculo esqueletico, pero a diferencia de este, las fibras miocardiacas se
ramifican por dicotomia y sus nucleos son centrales (5).
8
Los estudios ultraestructurales del miocardio han contribuido a la mejor
comprension de la funcion cardiaca. El miocardio constituye un "sincicio funcional",
caracterizado por conexiones entre celula y celula a traves de discos intercalados.
La superficie celular, representada por el sarcolema esta revestida a su vez en su
aspecto externo, por la lamina basal. El disco intercalado es parte del sarcolema,
el cual en esas zona muestra un trayecto en zig-zag con multiples indentaciones y
diversas zonas especializadas (union tipo nexo o union comunicante, que
representan sitios de baja resistencia electrica entre celula y celula).
Otro sistema especializado del sarcolema lo forma el tubulo T tambien
llamado sistema T o de tubulos transversos. Permiteyque el liquido extracelular
penetre a la profundidad de los miocitos. Su papel funciorial, aunque no esta claro,
parece ser el de llevar a cabo una funcion de transporte entre interior y el exterior
de las celulas. No se observan en las celulas especializadas del nodo sinusal, ni
en el area de union atrioventricular.
Otro sistema menbranoso de gran significado funcional es el reticulo
sarcoplasmico. es el equivalente del reticulo endoplasmico que se encuentra en
otras celulas, sin embargo es especializado, se asocia a traves de pequenas
cisternas con el sarcolema y al sistema T. Se le considera el sitio en donde los
iones de calcio se liberan para iniciar la contraction de la fibra cardiaca.
El material contractil de las fibras esta formado por las miofibrillas que, a su
vez, estan constituidas por miofilamentos. La unidad funcional, en este aspecto, es
la SARCOMERA.
La funcion de bomba del corazon depende, en gran medida, del trabajo
integrado de estas unidades individuales. Las estriaciones en las celulas estan
formadas por una serie de llneas y espacios designados por ciertas letras. Se
define a la sarcomera como a los elementos contractiles comprendidos entre las
dos llneas z. Cada sarcomera esta compuesta por dos juegos de miofilamentos
interdigitados. Las llneas z estan ancladas en el sarcolema y son en gran medida
lo que le confiere a la fibra sus estriaciones transversales.
9
En los ultimos anos se ha descubierto que el corazon es algo mas que una
bomba: es tambien una qlandula endocrina en virtud de que es capaz segregar
una potente hormona peptidica: el factor natriuretico auricular a la que
corresponde un importante papel en la regulation de la presion, el volumen
sangulneo y en la excretion de agua, sodio y potasio. Los qranulos atriales se
subdividen en cuatro clases o tipos A, B, C o D, dependiendo de sus
caracterlsticas
morfologicas
y
localization
intracelular.
Por
encontrarse
exclusivamente en el miocardio atrial se consideran especificos de estas celulas.
Los peptidos natriureticos atriales actuan en cuatro formas diferentes para
antagonizar las acciones del sistema renina-anqiotensina-aldosterona: produce
vasodilatation, bloquea la secrecion de aldosterona de la glandula suprarrenal,
inhibe la secrecion de renina por los rinones y posee accion natriuretica que se
opone a la accion de retention de sodio de la aldosterona.
El endocardio, es la cubierta interior de las cavidades cardiacas y se
continua
con
el
endotelio
de
los
grandes
vasos;
forma
las
valvulas
auriculoventriculares, que son repliegues del endocardio.
La irrigation del corazon es hecha por las arterias coronarias. existen dos
normalmente. La izquierda irriga el ventriculo izquierdo y la mitad anterior del
septum interventricular (BURTON, 1965). Nace del seno de Valsalva izquierdo, se
dirige hacia adelante, por el lado izquierdo de la arteria pulmonar: se divide en
descendente anterior y circunfleia. La primera llegada al apex por el surco
interventricular anterior y en su curso va dando numerosas ramitas que penetran
al tabique interventricular y otras que irrigan las partes adyacentes del miocardio
ventricular.
La circunfleja va por el surco auriculoventricular izquierdo; da una rama que
corre a lo largo del borde izquierdo del corazon y varias ramas que irrigan la pared
aortica y la auricula izquierda, asi como el resto del ventriculo izquierdo. Al rodear
la cara posterior del corazon, se anastomosa con pequenas arterias provenientes
de la arteria coronaria derecha.
10
La arteria coronaria derecha irriga el ventriculo derecho y la porcion
posterior del tabique interventricular. Nace del seno de Valsava derecho y se aloja
en el surco auriculoventricular derecho. Da una rama preventricular. otra
denominada marqina derecha y una pequena muy importante, poco despues de
su nacimiento, la arteria del seno o marcapaso. Contribuye a irrigar la cara
diafragmatica del ventriculo izquierdo.
En el espesor del miocardio, las ramas de las arterias coronarias terminan
en una red capilar cuyos vasos se orientan en el mismo sentido de las fibras
miocardiacas. Cada fasciculo muscular posee una vascularizacion individual. Es
extraordinariamente rica la irrigation del miocardio y tres o cuatro veces mas
importante que la del musculo esqueletico o estriado: 3,340 capilares por mm3 de
musculo cardiaco y virtualmente un capilar por cada fibra cardiaca (Courbier y
Torresani, 1966) (6).
Las venas y linfaticos del corazon, siguen aproximadamente el trayecto de
las arterias coronarias, se colecta en el seno venoso coronario que va por el surco
auriculoventricular posterior y desemboca en la auricula derecha. Existe una red
capilar venosa que comunica la circulation coronaria con la cavidad del corazon:
las venas de tebesio.
Existen
tres
grupos
linfaticos:
subepicardicos,
intramiocardicos
y
subendocardicos.
El corazon recibe nervios simpaticos y parasimpaticos, los primeros estan
representados por neuronas que provienen de los cuatro o cinco primeros
segmentos dorsales de la medula. Los segundos por fibras del vago que se
encuentra en el nucleo eferente de la medula. Hay varios grupos mixtos de plexos
nerviosos cardiacos y nervios que acompanan al sistema de conduccion
especifico del corazon.
El sistema de conduccion y sus propiedades: la propiedad mas
importante del corazon es su AUTOMATISMO, gracias a ella el corazon elabora
11
sus propios impulsos, esta propiedad es atributo del miocardio, aunque hay
estructuras dentro del mismo que tienen esta propiedad en forma mas senalada: el
seno o nodo sinusal de keith v flack (marcapaso), el nodo atrioventricular o de
aschoff-tawara. el haz de his, sus ramas y sus arborizaciones o red de purkinie.
Son estructuras altamente diferenciadas, compactas, visibles algunas de ellas a
simple vista (TESTUT, 1933).
El nodo sinusal se encuentra en el angulo que forman la vena cava superior
y la auricula derecha, cerca de la orejuela. De este nodo parte 3 haces auriculares
que se denominan tracto internodal medio (wenckebach). tracto internodal
posterior (thorel) v tracto internodal anterior. Se ramifican en su curso del nodo
sinusal hacia el nodo AV. Otras vias de conduction son las interatriales: el haz de
bachmann y otra via que parte de la porcion septal de los tractos internodales.
El nodo de aschoff-tawara y el extremo superior del haz de his,
se
encuentran en la parte mas baja de la auricula derecha, cerca del tabique
interauricular y debajo del endocardio. El haz de his penetra a la parte alta del
tabique interauricular y debajo del endocardio. El haz de his penetra a la parte alta
del tabique interventricular y poco despues se bifurca. La rama derecha pasa bajo
el endocardio del tabique interventricular, un poco por detras de la porcion
membranosa del mismo, igual ocurre con la rama izquierda del ventriculo
homonimo. Las ramificaciones de la red de purkinie son intramusculares y
progresan del endocardio hacia el epicardio. La rama derecha del has de His se
ramifica despues de un trayecto largo, en varias ramas. La rama izquierda se
subdivide poco despues de su origen (Testut, 1933) en anterior, media v posterior.
El automatismo (o ntmitidad) es tambien propiedad del resto del miocardio.
Para explicar otras propiedades del corazon, hay que recordar que este organo
esta formado por numerosas fibras musculares que, para los fines de estas
propiedades, comunican entre si por puentes de protoplasma y constituyen un
sincisio, siendo los discos intercalados que atraviesan las celulas a lo largo de un
eje menor y debido a su resistencia menor, permiten la transmision electrica de
celula a celula (Goldman,
1980).
Las fibras del corazon tienen estrias
12
longitudinales como los musculos de fibra lisa y horizontales como los musculos
esqueleticos. La unidad funcional o contractil mas pequena es la miofibrilla (hay
300 a 700 en cada fibra miocardiaca). La membrana celular es mucho mas
permeable al sodio que al potasio.
El potencial de action consiste (resultado de la energia intracelular) en la
penetracion de sodio a la celula por un mecanismo de transporte activo o bomba
de sodio, causado por un estimulo eficaz. Esto despolariza o activa a la celula y
hace que el potencial se positivise desde -90mV hasta +20 6 +30 mV. La
despolarizacion produce una rapida deflexion positiva que se llama fase O. Esta
va a seguida de la repolarizacion. fenomeno mucho mas lento que se debe a que
disminuye gradualmente la permeabilidad de la mebrana a la penetracion de los
iones de sodio al interior de la celula.
La repolarizacion tiene varias fases: la fase I es el principio de la
repolarizacion, cuando el trazo intracelular inicia su descenso; al llegar a un voltaje
de O, el potencial de membrana que es la fase 2, la repolarizacion se retarda
debido a un lento influjo de iones de calcio. Esta fase es una meseta de duration
variable. Al finalizar la fase 2, "desciende mas la permeabilidad al calcio y aumenta
la del potasio. que sale de la celula; esta es la fase 3 de la repolarizacion y
corresponde a la onda T del electrocardiograma" y se alcanza el potencial de
reposo de la membrana o fase 4. En esta fase se restaura la composition ionica
celular por la bomba de sodio-potasio de la membrana celular (Viersma, 1981),
La conductividad o dromotropismo (dromos, correr), es la que cada impulso
electrico originado en el marcapaso, se difunde por el restro del corazon por
sistemas de conduccion especializados que ponen en comunicacion el nodo
sinusal con el nodo AV y la auricula derecha con la izquierda. Siguen despues el
sistema de conduccion especializado (haz de his, sus ramas y la red de Purkinje)
hasta llegar al musculo ventricular. Los estimulos repetidos no son conducidos a
menos que haya cierto intervalo entre entre ellos.
La excitabilidad o batmotropismo (bathmos, umbral), es la propiedad de
13
responder del corazon a cada impulso electrico originado en el marcapaso.
Pudiendo hacerlo en la misma forma a varios tipos de excitacion: electrica,
mecanica o quimica.
La contractilidad o inotropismo, es la respuesta del corazon en forma
mecanica, con contraction. a los estlmulos, que es el acortamiento universal de
las fibras cardiacas. Gracias a este fenomeno se genera energia de presion dentro
de las cavidades cardiacas que se emplea para impulsar la sangre hacia las
arterias y para mantener la presion intra-arterial.
C) Definicion:
Por isquemia se entiende
la interruption
del
aporte de oxigeno
acompanada de acumulacion de metabolitos a consecuencia de un descenso en
la perfusion tisular (7). El termino cardiopatia- isquemica define una serie de
eventos de etiologia diversa cuyo factor comun es un desequilibrio entre la
demanda y el aporte de oxigeno al miocardio, este desequilibrio generalmente se
relaciona con una reduction absoluta en el flujo coronario, o bien con incapacidad
para aumentarlo de acuerdo a las necesidades metabolicas de la celula
rhiocardica.
D) Etiopatogenia:
La isquemia miocardica puede tener diferentes mecanismos etiologicos,
incluyendo estenosis aortica, osteitis coronaria, hipertension arterial, hipertrofia
cardiaca, anormalidades congenitas de la circulacion coronaria, anemia o
hipoperfusion miocardica de cualquier causa. Sin embargo, la causa mas comun
de Cardiopatia Isquemica es la Aterosclerosis de las arterias coronarias. Es bien
sabido que la Enfermedad Coronaria puede manifestarse clmicamente desde el
14
primer decenio de la vida y puede observarse en adultos asintomaticos que
fallecen por otras causas; la incidencia de la enfermedad es muy variable, pero es
mas frecuente en la cuarta, quinta y sexta decada de la vida en los varones y casi
siempre, unos diez anos mas tarde, en las mujeres (8).
La mayoria de los pacientes que desarrollan infartos del miocardio tienen
lesiones obstructivas ateroscleroticas de una o mas coronarias. Algunos de los
mecanismos que precipitan la oclusion coronaria completa, con o sin trombosis,
incluyen:
1) dano superficial de las placas ateroescleroticas, con afeccion de las
capas endoteliales y subendoteliales, lo que conduce a adhesion
plaquetaria, agregacion y generation de trombina, que a su vez
promueve mayor agregacion plaquetaria y polimerizacion de fibrina con
formacion de trombos;
2) dano profundo de las placas con ulceration y exposicion de colagena,
formacion
de trombos
insutu o embolization
distal de material
ateromatoso;
3) hemorragia en la placa debido a dano del tejido perivascular, que Neva a
oclusion de la luz per se, o mediante la formacion de trombos por
exposicion de colagena al flujo sanguineo; e,
4) incremento en el tono vasomotor (espasmo coronario) en la vecindad de
una placa aterosclerotica, que induce disminucion marcada del flujo
sanguineo con formacion de trombos o agregados plaquetarios, los que
a su vez pueden perpetuar el vasoespasmo por liberation de tromboxano
As (9).
Los factores productores de espasmo coronario no se han aclarado; se
15
arguyen algunos, como la actividad alfa adrenergetica excesiva, alteraciones en la
sintesis de prostaglandinas, y aumento en el ingreso de iones de calcio a los
miocitos en respuesta a cambios en el pH y en las presiones parciales de los
gases sanguineos (10, 11, 12).
E) Factores de riesgo coronario:
La caracteristica diferencial de los factores de riesgo mas importantes
consiste en que cumplen papeles multiples como indicadores (aquellos que
lesionan la integridad del endotelio de las arterias); promotores (los que aumentan
los depositos de lipidos en la pared arterial o en el ateroma); potenciadores (los
que favorecen
la agregacion
plaquetaria o aumentan
la trombosis);
y,
precipitadores (los que desencadenan eventos clinicos agudos) del proceso de
aterogenesis coronaria (13). De estos, los que mayor atencion han recibido en los
ultimos afios son:
•
la concentracion elevada de Lipoproteinas de Baja Densidad (L.D.L.),
transportadoras del 65 al 70% del colesterol total, y la concentracion
disminuida de Lipoproteinas de Alta Densidad (H.D.L.) Como factores
promotres se han estudiado las alteraciones en la composicion de las
apoproteinas. especificamente la sobreproduccion de apoproteinas
B/Colesterol - L.D. L. y la disminucion de la apoproteina A, en la
fraccion H. D. L. (14).
•
El tabaquismo, particularmente como factor potenciador y precipitador
de eventos agudos. Esta comprobado su efecto adverso sobre la
autorregulacion del flujo coronario, debido a que provoca reduction del
flujo a nivel del seno coronario, aumento en las resistencias vasculares
e incremento en la demanda de oxigeno por el miocardio. A su vez, el
16
acto de fumar provoca liberation transitoria de tromboxano A 2 , potente
vasoconstrictor, y disminucion en la production de prostaciclina, potente
vasodilatador e inhibidor de la actividad plaquetaria (15).
•
La hipertension arterial, tradicionalmente considerada como el factor de
riesgo mas importante cuando se valora en forma aislada, ha registrado
una relation inversa y significativa con la obesidad: para niveles
comparables de presion arterial, los hipertensos obesos presentan un
riesgo significativamente menor de enfermedad cardiovascular que los
hipertensos delgados (16, 23). Se ha identificado mayor frecuencia de
nefroesclerosis y papiledema en los hipertensos delgados o con peso
normal, que en los obesos; la obesidad se acompana de aumento del
gasto cardiaco. Por tanto, a niveles comparables de presion arterial,
una persona obesa debe tener resistencia periferica menor que una
delgada, aunado a la presion arterial, el aumento en las resistencias
perifericas es probablemente un Indice importante para predecir
lesiones en organos vitales.
•
La
diabetes
puede
actuar
como
iniciador y
promotor de
la
ateroesclerosis. Se dice que el riesgo de enfermedad cardiovascular
ligado a diabetes es mayor entre mujeres que entre varones; en efecto,
las pacientes diabeticas presentan niveles menores de H.D.L. y niveles
mayores de Lipoprotelnas de Muy Baja Densidad (V.L.D.L.) con
elevation moderada del colesterol total, lo que puede anular la
protection que tienen en comparacion con los varones. Sin embargo,
segun recientes estudios epidemiologicos la diabetes conlleva el mismo
riesgo potencial para ambos sexos en sujetos de 40 anos o mas (17,
18, 19, 24, 25, 26).
17
F) Fisiopatologia
La demanda de oxigeno por el miocardio esta determinada por un grupo
integrado de variables y el suministro esta directamente relacionado con el flujo
coronario. Normalmente el llenado coronario ocurre durante la diastole, y es
distribuido uniformemente a traves de la pared ventricular por autorregulacion
local. Cuando existe obstruction de un gran vaso, esto cambia dramaticamente y
en esas condiciones la autorregulacion provoca una vasodilatation coronaria
maxima, asi el flujo es determinado por la presion de perfusion coronaria efectiva,
la cual para las capas subendocardiacas es la diferencia entre la presion diastolica
aortica y la presion de llenado del corazon (20). Debido a que la duration de la
diastole se relaciona inversamente con la frecuencia cardiaca, esta determina el
flujo y consecuentemente la perfusion coronaria.
De esta manera, la frecuencia cardiaca juega un papel critico tanto en el
suministro como en la demanda de oxigeno al miocardio.
Probablemente el factor mas importante que regula el consumo de oxigeno
es la Tension de la Pared Ventricular, que esta determinada por el producto de la
Presion Sistolica y el Volumen Ventricular (fenomeno de la place).
La
contractilidad es mucho menos importante y su papel puede ser impredecible
cuando
se
producen
cambios en
el tamafio
del
corazon
que
alteran
significativamente la tension de la pared.
El problema basico en la Isquemia Miocardica es la reduction en el oxigeno
disponible para su metabolismo. En condiciones normales el corazon extrae
aproximadamente 75% del oxigeno presente en la sangre arterial, dejando un
pequeno remanente para situaciones de estres. Sin embargo, como ocurre en
otros tejidos bajo condiciones de isquemia, el metabolismo miocardico requiere de
un mecanismos de qlucolisis anaerobica para la obtencion de energia,
desafortunadamente es escasa en relation a los grandes requerimientos del
corazon. Tambien se utilizan enormes cantidades de glucosa sanguinea y en la
18
misma medida se produce acido lactico. responsable en parte el Dolor Cardiaco.
En la Isquemia Coronaria, el ATP se degrada en ADP, AMP Y adenosina.
Se cree que la Adenosina liberada es una de las sustancias que causan dilatation
arteriolar durante la hipoxia, pero cuando la isquemia se prolonga mas de 30
minutos, esta respuesta no es suficiente para mantener viable a la celula
miocardica (21).
Se ha demostrado ademas la liberacion de tromboxano A. prostaciclina. asi
como prostaglandinas de las series A, E y F durante los episodios de isquemia
miocardica. especialmente en las etapas iniciales del infarto, pero el significado de
esta liberacion no| esta bien establecido. Desde el punto de vista electrico, los
cambios caracteristicos de la isquemia miocardica ocurren en el proceso de
repolarizacion: inversion de la onda T y desplazamiento el seqmento ST en el
electrocardioqrama. Otra consecuencia importante es la inestabilidad electrica que
Neva a diversos tipps de arritmias incluida taquicardia y fibrilacion ventriculares.
Desde el punto de vista mecanico, la isquemia transitoria que se traduce
clmicamente como angina, induce depresion reversible de la funcion miocardica. la
isquemia prolonqada. que conduce a infarto. provoca un area de necrosis que a su
vez crea perdida irreversible de la contractilidad de esa zona y deterioro en la
funcion de bomba del corazon. Cuando este deterioro es severo, puede provocar
l
reduction en el gasto y una inadecuada perfusion tisular. La caida en el gasto
i
cardiaco inicia una serie de mecanismos intrinsecos y extrinsecos no cardiacos
para mantener la hemostasis circulatoria. Los cambios en la funcion de bomba que
se presentan en el I. M., sin embargo, no son uniformes. En pacientes con I. M. no
complicado y sin evidencia clinica de insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco y la
presion de llenado del ventriculo izquierdo permanecen dentro de limites
normales. Con Insuficiencia cardiaca clinica, el gasto cardiaco tiende a disminuir y
la presion de llenado ventricular aumenta. En pacientes con insuficiencia cardiaca
grave con o sin datos clinicos de choque, el gasto cardiaco esta marcadamente
reducido y la presion de llenado ventricular muy aumentada (22, 27).
19
3. CLASIFICACION
CLINICA
DE
LA
CARDIOPATIA
ISQUEMICA:
En el amplio espectro de manifestaciones clinicas de la Enfermedad
Isquemica del Corazon, podemos distinguir cinco grupos principales:
1) ANGINA ESTABLE: termino que se refiere al cuadro doloroso precordial
opresivo, irradiado a cuello, mandibula o brazo izquierdo, con duracion menor de
15 minutos,
relacionado con estres o esfuerzo fisico,
habitualmente no
acompanado de manifestaciones vagales, que cede con el reposo o con
vasodilatadores y que cursa sin cambios electrocardiograficos de lesion o
necrosis,
pero
subendocardica;
que
se
puede
han
tener
descrito
datos
tambien
de
isquemia
trastornos
de
subepicardica
la
o
conduction
intraventricular y algunas veces arritmias ventriculares, sobre todo extrasistolia
aislada (17, 18, 19). De acuerdo a la actividad del paciente, la angina estable
puede ser incapacitante o no incapacitante.
2) ANGINA INESTABLE: este concepto engloba a los sindromes del dolor
toracico interpuestos entre la angina estable y el I. M. , se han usado como
sinonimos los terminos de angina pre-infarto, insuficiencia coronaria aguda,
sindrome intermedio y angina crescendo. Incluye los siguientes subgrupos:
a) angina de primer inicio: la que se instalo dentro de los ultimos 60 dias,
llmite temporal que ha sido establecido en forma arbitraria;
b) angina progresiva: aquella inicialmente de comportamiento estable, que
sufre cambios en su patron de presentacion, es decir, que aumenta en
20
frecuencia y duracion, ocurre con menor esfuerzo, o aun en reposo es
mas intensa y no cede con vasodilatadores o analgesicos comunes. En
la angina inestable se observan habitualmente alteraciones primarias y
transitorias del segmento ST y de la onda T; no se registran ondas Q
patologicas y no se detecta elevacion enzimatica significativa.
Hay dos consideraciones importantes que hacer en la evaluation de los
enfermos con angina inestable, particularmente cuando ocurre en
reposo. Primero, es un sindrome que puede presagiar infarto agudo del
miocardio (I. A. M.) o muerte subita y, segundo, el sindrome puede por
si mismo ser manifestation de un I. A. M. (habitualmente pequeno).
Entre un 50 y 60% de los pacientes con I. M. han cursado con
prodomos de dolor toracico desde un dia hasta tres meses antes del
evento agudo, si consideramos por otro lado que aproximadamente
60% de las defunciones por I.A.M. ocurren antes de que el paciente
llegue a un hospital, la identification y el manejo inicial intensivo de esta
poblacion
en
riesgo,
son fundamentales en
la prevention
de
complicaciones graves, a veces letales, y consecuentemente en la
distribution de la mortalidad por I.M. (22, 28, 29).
3) ANGINA POSTINFARTO: es aquel cuadro doloroso de tipo coronario
que se presenta dentro de los primeros 60 dias posteriores al I.M. Este tipo de
angina puede desarrollarse hasta en un 85% de los pacientes que tuvieron angina
previa al infarto, y hasta un 26% de los que no tuvieron prodromos (30). Desde el
punto de vista electrocardiografico se han identificado dos tipos de angina
postinfarto temprana (dentro de los primeros diez dias): Isquemia a Distancia e
Isquemia en la Zona de Infarto. La primera corresponde a la angina asociada a
cambios electrocardiograficos distantes de la zona de infarto y representa un
subgrupo de pacientes en quienes cabe esperar mayor mortalidad por tener
afectado un lecho vascular distante. La Isquemia en la Zona de Infarto es la
Angina Postinfarto con cambios electrocardiograficos limitados a las derivaciones
inicialmente afectadas por el I.A.M., lo que sugeriria infarto completo con isquemia
21
persistente en el mismo lecho vascular (31, 32).
4) ANGINA DE PRINZMETAL (Angina Variante): Se caracteriza por el
desarrollo de dolor coronario tlpico, habitualmente en reposo, que puede
acompanarse de arritmias ventriculares y que caracteristicamente muestra
supradesnivel del segmento ST durante los episodios de dolor. Representa
Isquemia Transmural debida a espasmo coronario, generalmente sin obstruction
aterosclerotica. Se ha demostrado Ecocardiograficamente la presencia de
asinergias ventriculares reversibles, asociadas tanto a la elevation del segmento
ST como a cambios inespecificos transitorios de la onda T, especialmente
hipocinesia y acinesia ventriculares (33).
4. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO:
Generalmente se manifiesta por dolor precordial de tipo isquemico muy
intenso, disneizante, que no cede con el reposo ni con el uso de vasodilatadores o
analgesicos comunes y que tiene duration superior a 30 minutos, acompanado de
smtomatologia vagal de magnitud variable; la exploration cardiovascular esta
condicionada a la presencia de complicaciones, fundamentalmente datos de falla
cardiaca aguda y trastornos del ritmo y de la conduction.
Ciertamente, los sindromes dolorosos constituyen la mayoria en el amplio
espectro de la Cardiopatia Isquemica, pero en ocasiones el paciente puede
presentar sincope, arritmias graves, exacerbation de una insuficiencia cardiaca
cronica,
enfermedad
cerebrovascular
o
muerte
como
primera
y
unica
manifestation de I.A.M. (17 a 30% de los casos). El Infarto Silencioso se observa
con mas frecuencia en diabeticos, ancianos, hipertensos o en presencia de
fibrilacion auricular cronica. Recientemente se ha investigado el papel de las betaendorfinas en el Infarto Indoloro: se ha postulado un incremento de la actividad
22
endorfinica en pacientes con isquemia silenciosa, pero hasta el momento no se
han encontrado resultados concluyentes (34).
I
A) Criterios enzimaticos v electrocardioqraficos
Hasta fecha relativamente reciente, la mayoria de los investigadores
trataron
de
relacionar
creatinfosfoquinasa
la
(CPK),
actividad
enzimatica
plasmatica
transaminasa-glutamico-oxalacetica
maxima
de
(TGO)
y
deshidrogenasa-lactica (DHL), con los hallazgos clinicos y electrocardiograficos en
pacientes con I. A. M. Sin embargo, DHL Y TGO carecen de especificidad de
organo (NO cuantificacion de isoenzimas de la DHL),
por lo que las
investigaciones actuates, tendientes a calcular cuantitativamente las dimensiones
del infarto, se basan casi exclusivamente en la medicion de CPK y su isoenzima
MB, que constituye alrededor de 13% de la CPK total y se presenta en solo
pequena cantidad de musculo esqueletico, cerebro y tejido gastrointestinal del
humano. Se han establecido en fechas recientes factores de correction cuando no
se encuentran disponibles los primeros valores de CPK-MB, lo cual ha permitido
medir con exactitud las dimensiones del infarto en los pacientes que acuden a un
hospital hasta 18-24 horas despues de iniciada la sintomatologia (35). Los
cambios seriates de CPK-MB plasmatica han guardado estrecha relation tambien
con la frecuencia de insuficiencia ventricular izquierda y con el indice de
mortalidad, particularmente en los infartos de localization anterior (36, 37).
Se ha demostrado recientemente la elevation temprana de mioglobina,
proteina de bajo peso molecular, en suero y orina despues del I.A.M: se ha
detectado elevacion significativa entre la primera y la segunda hora despues de
iniciado el dolor, con pico maximo a las seis horas y retorno a valores
aproximadamente en 34 horas, por supuesto, el inconveniente de ser inespecifica
para diagnostico de I.A.M, pues se ha reportado asociada a uremia severa,
ingestion reciente de alcohol, traumatismos, convulsiones, miopatias inflamatorias,
cardioversion y reanimacion cardiopulmonar (37, 38, 39).
23
En terminos generales, los infartos transmurales y subendocardicos se
diferencian
en
base
electrocardiograma
a
la
presencia
convencional,
o ausencia
dicha
de
terminologla
ondas
puede
Q en
el
resultar
desorientadora, dado que los infartos con la onda Q pueden tener musculo viable
dentro de la zona infartada y en consecuencia no son transmurales, en tanto que
los infartos SIN onda Q pueden NO tenerlo, por tanto, son mas que
subendocardicos. No se han informado diferencias en cuanto a mortalidad entre
ambos tipos de infarto, en tanto que se ha demostrado que el reinfarto es mas
frecuente en los infartos sin onda Q (40). Hasta hace poco el infarto ventricular
derecho habia recibido poca atencion y era practicamente solo hallazgo aislado de
autopsia, en la actualidad, y gracias al advenimiento del cateter de swan-ganz y de
las tecnicas de Radiocuclidos, es posible diagnosticar infarto ventricular derecho
como acontecimiento frecuente en casos de infarto inferior y posterior. Datos
electrocardiograficos utiles en el diagnostico son la presencia de QS, QR, W o rS y
desnivel positivo del segmento ST en las derivaciones V3R, V4R, V5R Y M1
(primera derivacion abdominal o medrano 1) (41,42).
Cuando las celulas miocardicas sufren dano irreversible, se altera la
permeabilidad de la membrana y ocurre solution de continuidad de la misma,
liberandose a la circulation enzimas, cuya actividad en plasma puede ser medida
en el laboratorio. Las enzimas de mayor utilidad para el diagnostico del infarto
agudo del miocardio son la creatin-fosfocinasa (C.P.K.), transaminasa qlutamica
oxalacetica (T.G.O.) y deshidroqenasa lactica (D.H.L.).
La mas util es la C.P.K., la cual no es especlfica para miocardio, por lo cual
cuando hay duda sobre el origen de una elevation detectada de esta enzima, es
imperativo determinar la subunidad CPK-MB la cual tiene alta sensibilidad y
especificidad para detectar necrosis miocardica.
Es importante observar que la CPK empieza a elevarse dentro de las
primeras 4 a 8 horas de ocurrida a la oclusion coronaria y alcanza su pico a las 1224 horas, por lo cual los niveles normales de esta en las horas iniciales del evento
isquemico, no descartan el diagnostico de infarto al miocardio, por lo que
24
idealmente se deberan obtener muestras seriadas cuando menos cada 12 horas
durante las primeras 48 horas de iniciado el evento agudo. Se normaliza al tercer
o cuarto dla. Cuando el paciente acude a asistencia medica pasadas 48 horas del
evento agudo, lo habitual es encontrar niveles normales de CPK y CPK-MB, por lo
cual, desde el punto de vista enzimatico, el apoyo del diagnostico se debera hacer
en base a los niveles y curva de desaparicion de T.G.O. Y D.H.L.
La T.G.O. aumenta sus limites entre 8 a 12 horas despues de cuadro
agudo, su pico maximo es entre 18 y 36 horas; y, regresa a limites normales al
tercer o cuarto dia.
La D.H.L. se eleva a las 24 y 48 horas el evento agudo, su pico maximo se
situa entre el tercero y sexto dia, regresando a sus cifras normales entre el octavo
y catorceavo dias. Su actividad se modifica con el ejercicio, la insuficiencia
cardiaca, hemolisis, neoplasias, anemia megaloblastica, embolismo pulmonar,
choque, miocarditis, cateterismo cardiaco y despues de conversion electrica. La
cuantificacion de la isoenzima D.H.L. 1, no ha probado ser mas util en el
diagnostico de necrosis miocardica aunque es mas especifica.
La determinacion de la bateria de las tres enzimas en conjunto y la
evolucion de las mismas alcanza casi 100% de especificidad (43).
El
nombre
oficial
para
la enzima
es
creatin-kinasa
(CK)
y
no
creatinfosfoquinasa (CPK). Se recomienda en base de sus SUBUNIDADES: BB,
MB Y MM, usar correctamente su nomenclatura: CK1 (BB), CK2 (MB), CK3 (MM)
o sea que CK1 = BB; CK2 = MB Y CK3 = MM.
La creatin kinasa es la clave como enzima del metabolismo muscular, es
una enzima dimerica, consiste en dos subunidades diferentes llamadas subunidad
M y subunidad B. Esas subunidades se pueden combinar entre ellas en 3
isoenzimas dimericas: MM (tipo muscular), MB (tipo miocardio) y BB (tipo cerebro).
25
CREATIN KINASA:
(CK) - Subunidades:
My B
- Isoenzimas:
MM - Tipo muscular
MB - Tipo miocardio
BB - Tipo cerebro
Estudios relacionados con la distribucion de las isoenzimas de la creatin
kinasa han conducido a los investigadores a proporcionar su actividad en
proporcion por gramo de tejido: la principal proporcion de actividad de CK en el
cuerpo humano, esta localizada en el musculo esqueletico. Esta actividad consiste
en un 96% CK - MM + 4% CK - MB.
Solo el miocardio contiene cerca de 1/4 a 1/6 de la actividad comparada
con la del musculo esqueletico, sin embargo, el porcentaje de la CK - MB esta
alrededor del 40%. Otros tejidos con actividad relativamente alta de CK son el
tracto gastrointestinal y el cerebro que contiene casi exclusivamente la CK - BB.
Basados en la distribucion de las isoenzimas, cuando el dano tisular da un
incremento en la actividad de la CK serica, el problema analitico en quimica clinica
es la diferenciacion entre CK - MB y CK - MM en orden de diferenciar dano
miocardico o del musculo esqueletico.
26
B) Diagnostico y criterios
Para el diagnostico de I.A.M. usualmente son empleados tres criterios
mavores:
1. - Evaluation clinica de signos y sintomas;
2. - Electrocardiograma (EKG) cambios en el mismo;
3. - Determinaciones enzimaticas.
La determination especifica de enzimas cardiacas y particularmente de sus
isoenzimas sericas, dan mas exactitud dado que el IAM se acompana por necrosis
de celulas miocardicas y liberation de sus enzimas en la circulation.
La determinacion serica de las enzimas DL (dehydrogenasa lactica) y CK
(Creatin-Kinasa) han sido tradicionalmente empleadas para auxiliar en el
diagnostico de I.A.M. La elevation de esas enzimas en suero son indicadores
sensibles de injuria al miocardio, pero no especificas. La determinacion en suero
de las isoenzimas especificas cardiacas de esas enzimas: DL (isoenzima - 1) Y
CK1 (MB) dan mas especificidad para aplicar diagnostico de un I.A.M.
La DL posee cinco isoenzimas (LD -1 a 5) en una proportion de 30, 40, 20,
6 y 4 respectivamente. Por procedimiento electroforetico en suero normal LD - 1
es menor que LD - 2 (LD -1 ubicada en miocardio). Despues de un IAM, LD -1 se
incrementa en el suero y llega a ser mas alta que LD - 2 (44).
Un electrocardiograma de 12 derivaciones NORMAL no descarta el
diagnostico de infarto agudo del miocardio. Se debe dar primacia al cuadro clinico
cuando sugiere infarto y manejar al paciente como tal para esta entidad, hasta que
27
no se descarte satisfactoriamente por otros metodos.
Muchos
factores
afectan
la
sensibilidad
para
el
diagnostics
electrocardiografico de I.A.M., siendo estos: el tamano del infarto, el tiempo de
evolution del mismo, su localizacion, la presencia de hipertrofia ventricular y la
presencia de bloqueo de rama izquierda del Haz de His. La incidencia de
diagnostics falsos - negativos varian de 6 a 25% (25).
El diagnostic electrocardiografico de infarto del miocardio se basa en la
demostracion de tres zonas: la "muerta", la "lesionada" y la "isquemica",
congruentes en el espacio y el tiempo. La primera representa la perdida de fuerzas
en una zona inactivable. De ahi que dicha zona se reconozca por la presencia de
ondas Q profundas, anchas y empastadas. La zona de lesion es la consecuencia
de la disminucion del potencial de reposo. En el electrocardiograma aparece como
desplazamiento del segmento ST, positivo o negativo.
La zona isquemica representa un retraso en la repolarizacion. Como
consecuencia, en el trazo hay ondas T negativas simetricas, de hombros
redondeados.
Tomando en cuenta su localizacion, los infartos pueden clasificarse en:
anteriores (derivaciones de V1 a V6), laterales (D1, V1, V6) o diafragmaticos (D II,
D III, VF), con combinaciones de ellos.
En cuanto a su etapa evolutiva, existen tres bien definidas: la lesion en que
predominan los cambios del ST, la necrosis en que aparecen y se establecen las
ondas Q, y la isquemia en las que predominan los cambios de la T. Estos cambios
se suceden uno al otro en el orden descrito (43).
28
C) Otros criterios diaqnosticos de qabinete v laboratorio:
• GAMMAGRAFIA
Son dos los procedimientos mas empleados, en uno se utilizan
radiofarmacos "avidos" por celulas necroticas del miocardio en su fase aguda y
que producen una acumulacion de radioactividad en la zona muerta ("imagen
caliente"), en otros, se usan marcadores que miden el flujo y no llevan
radioactividad al infarto "imagen fria". En el primer caso se emplea tecnecio (99
mTc) fijado a pirofosfatos: pirofosfato de tecnecio. La prueba es positiva desde las
24 horas siguientes y puede persistir hasta el decimo dla en que disminuye la
sensibilidad al metodo.
Inicialmente su especificidad es de 63% y la sensibilidad de 84%. La
localizacion de la necrosis es posible establecerla en 85% de los casos. Existen
falsas positivas (aneurismas ventriculares, algunos infartos antiguos, otro tipo de
lesiones como los tumores cardiacos y la cardioversion), y falsas negativas
(ausencia total de circulation en el infarto, o que se trate de infartos
subendocardicos). Por lo que los resultados dependen en gran parte de la
experiencia del observador y de un analisis integral del caso en estudio. El
Segundo Procedimiento se hace con talio 201, su acumulacion en el miocardio
depende de manera lineal del flujo sanguineo. A diferencia de los pacientes con
angina en el infarto no hay fenomeno de redistribution por lo que no hay
radiactividad tardla. La "imagen fria" es persistente y de este modo se establece el
diagnostico directo y la localizacion del infarto.
El empleo con talio 201 o tecnecio 99 unidos a globulos rojos, permite
efectuar ventriculografla y de esta forma efectuar medicion no invasiva en la
fraction de expulsion y valorar la contractilidad parietal.
29
Los estudios de medicina nuclear estan indicados cuando hay duda
diagnostica por cualquier circunstancia y los procedimientos clasicos pierden valor
(bloqueo de rama izquierda, postoperatorio, etc.) (18, 43).
•
ECOCARDIOGRAFIA
Mediante ecocardiografia bidimensional es posible encontrar anormalidades
regionales en la motllidad miocardica, tanto en los infartos transmurales como en
los que no lo son, en la zona de infarto. Estas anormalidades pueden mejorar en la
fase de recuperacion. con el ecocardiograma bidimensional es posible estudiar la
funcion ventricular con buena correlacion con los signos clinicos y los hallazgos
hemodinamicos. El metodo pernriite reconocer algunas complicaciones como las
roturas del miocardio, los aneurismas ventriculares y las trombosis intracavitarias
(33).
.
GASOMETRIA ARTERIAL
La gasometria arterial es un procedimiento util para valorar la eficiencia
cardiopulmonar en el infarto. El mecanismo principal de estas alteraciones es una
relacion ventilacion/perfusion inadecuada. Parte de la sangre que llega a los
pulmones no se ventila por estar ocupados los alveolos por liquido de edema. Se
produce as! corto-circuito tanto mayor mientras mas grave sea la insuficiencia
cardiaca. El resultado es una disminucion de la PO2 arterial. Esta disminucion
correlaciona bien con la falla mecanica y la mortalidad.
30
Presion venosa central y la monitorizacion hemodinamica
El valor de su medicion esta bien establecida como Indice de la eficiencia
funcional del corazon y de la volemia. En muchos pacientes, sobre todo aquellos
con gran falla mecanica, es preferible la monitorizacion hemodinamica con
cateteres de flotacion (cateter de Swam-Ganz), que permiten conocer: las
presiones del corazon derecho, las presiones pulmonares, la presion del llenado
del ventrlculo izquierdo y el gasto cardiaco (45).
D) Clasificacion cllnica v hemodinamica en el infarto aqudo
del miocardio:
Existen diversas clasificaciones para determinar el pronostico en I.A.M. La
mayorla de ellas se basan en la valoracion cllnica de la insuficiencia cardiaca
izquierda. Uno de los primeros intentos de clasificacion cllnica fue la formulada por
Killip y Kimball, en que se presenta la severidad de la falla ventricular con el grado
de mortalidad (46).
Clase cllnica por grados (K-K)
CLASE1
Ausencia de estertores.
No galope por 3R.
CLASE II
Estertores en 50% de los campos
pulmonares y galope por 3R.
CLASE III
Estertores en 50% de los campos
pulmonares. Edema Pulmonar.
CLASE IV
Choque Cardiogenico.
Clasificacion de Killip en el infarto agudo del miocardio. Am. J. Cardiol 1967; 20: 459.
31
Mas tarde surgieron indices pronosticos en base a determinantes invasivas.
Los datos han sido derivados de la cateterizacion de la arteria pulmonar (Swan Ganz); se han empleado de manera aislada o como parte de un analisis de
multiples variables.
Forrester
y
colaboradores
han
desarrollado
una
clasificacion
semicuantitativa para pacientes con I.A.M. basada en determinantes del gasto
cardiaco y la presion capilar pulmonar en curia.
Identificaron cuatro categorlas, que se presentan en el siguiente cuadro.
INDICE
CARDIACO
(1 t/min/m2)
P.C.P.C.
(mmHg)
MORTALIDAD
CATEGORIA CLINICA FORRESTER
I. Ausencia de congestion pulmonar y
2,7 ± 0,5
12 + 7
2.2
II. Congestion Pulmonar Aislada
2,3 ± 0,4
23+5
10.1
III. hipoperfusion periferica aislada
1,9 ± 0,4
12 + 5
22.4
IV. Congestion pulmonar e
1,6 ± 0,6
27 + 8
55.5
(%)
de hipoperfusion periferica
hipoperfusion perfiferica
Categorias hemodinamicas en el infarto agudo
colaboradores) N. Engl. J. Med. 1976; 296:1404.
del
miocardio.
(De
Forrester y
Tanto en los estudios cllnicos mencionados como en investigation
experimental se ha observado que se requiere por lo menos 20- 25% de miocardio
ventricular izquierdo danado para que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca;
y que el dano implica mas del 40- 45% de tejido miocardico ventricular izquierdo
se asocia invariablemente a choque cardiogenico y un desenlace fatal (47),
Otras de las causas de falla ventricular aguda son la insuficiencia mitral
consecutiva a disfunsion del musculo papilar, ruptura de las cuerdas tendinosas o
del musculo papilar, y defectos septales secundarios a ruptura del tabique, que
ocurre en el 2% de los pacientes hospitalizados con I.A.M.
32
E) Tratamiento de las alteraciones hemodinamicas
Como regia, el infarto del miocardio se asocia a disfuncion mecanica del
segmento que ha sufrido necrosis y del territorio vecino. Sin embargo, en relation
directa con la extension del infarto y de dafio miocardico previo, el paciente podra
tener ausencia de repercusion sobre la funcion ventricular global ("infarto no
complicado")
o
bien,
tener
manifestaciones
consecutivas
a
disminucion
anterograda del gasto y a congestion venosa.
La clasificacibn hemodinamica hecha por Forrester, basada en la curva de
Starling, ha sido de gran utilidad para la comprension y manejo de las
complicaciones hemodinamicas, lo mismo que para establecer el pronostico.
Los pacientes del GRUPO I, se caracterizan por tener indice cardiaco y
presion capilar pulmonar normal. No requieren manejotespecial desde el punto de
vista hemodinamico, excepto cuando existe hipertension sistemica que se debera
tratar. La mortalidad en este subgrupo es del 3%.
Los pacientes del grupo II, se caracterizan por tener congestion pulmonar
sin hipoperfusion periferica, es decir, presion capilar pulmonar elevada con indice
cardiaco conservado en limites normales. El manejo consiste en reduction de la
precarga. En el paciente normotenso el tratamiento de election son diureticos, a
los que se puede agregar nitritos por su efecto vasodilatador venoso. Cuando
existe hipertension arterial es apropiado el uso de vasodilatadores perifericos, ya
que la reduccion de la postcarga se asocia a una mayor fraction de expulsion (sin
representar mayor contractilidad) y por ende, reduccion de la presion diastolica
ventricular y de la presion capilar pulmonar. La mortalidad en este subgrupo es del
9%.
Los pacientes del GRUPO III, se caracterizan por tener hipoperfusion
periferica sin congestion pulmonar, es decir, tienen un indice cardiaco disminuido
sin elevation de la presion capilar pulmonar. El manejo en este caso, consiste en
33
la infusion de volumen para descartar hipovolemia como causa predominante de
este patron hemodinamico. Habitualmente el paciente tiene una presidn capilar
pulmonar baja (ejemplo, menor de 8 mmHg), tendra una respuesta excelente a la
carga de volumen a diferencia de aquel cuya presion capilar es normal alta. La
mortalidad en este subgrupo es del 23%.
Los pacientes del GRUPO IV, tienen la combinacion de congestion
pulmonar e hipoperfusion periferica. Estos pacientes habitualmente tienen
resistencias perifericas aumentadas, por Jo cual el manejo apropiado consiste en
el uso que diureticos para reducir la congestion y el uso que vasodilatadores
perifericos para disminuir las resistencias perifericas a niveles optimos que
permitan una reduccion satisfactoria de la postcarga sin reduccion de la presion
arterial (al reducir la postcarga se mejora el gasto cardiaco, por lo cual, la presion
arterial puede mantenerse en valores normales). El efecto adicional de inotropicos
esta plenamente justificado en estos casos cuando las medidas ya enunciadas no
resultan en una reduccion satisfactoria de la congestion pulmonar y mejoria del
Indice cardiaco. En ocasiones, la depresion del gasto cardiaco es de tal severidad
que se asocia ademas a hipotension arterial sistemica en cuyo caso se requiere
emplear vasopresores para mantener una presion diastolica aortica que asegure
una adecuada presion de perfusion coronaria. el balon de contrapulsion es otra
opcion. La mortalidad en este subgrupo es del 51%.
En su estado mas severo, los pacientes progresan al choque cardiogenico,
manifestaciones de severa hipoperfusion tisular, siendo la mortalidad en choque
cardiogenico mayor del 95%.
En la practica, no todos los pacientes con I.A.M. deben tener mediciones de
gasto cardiaco y presion capilar pulmonar, ya que se requiere la introduction de
un balon de flotacion en la arteria pulmonar, cuyo riesgo, aunque mlnimo, no
siempre esta justificado. (En nuestro hospital NO contamos con este sistema de
balon de flotacion y mediciones referidas).
Clase I y II de Forrester, con cllnica y apoyo de gabinete no requieren
34
evaluation invasiva.
La mortalidad hospitalaria en relation a la clasificacion clinica (K - K) es de:
0.5%, 10-20%, 35-45% y mas del 95%, respectivamente.
CLASIFICACION HEMODINAMICA DE FORRESTER
En el eje de las abscisas se senala la presion capilar pulmonar y en el de
las ordenadas el fndice cardiaco. La clasificacion de Forrester divide a los
pacientes en 4 grupos, de acuerdo con un indice cardiaco menor o mayor de 2.2
L/Min/m2 y una Presion Capilar menor o mayor de 18 mmHg. Valores menores a
estas cifras de indice cardiaco dan lugar a manifestaciones de Hipoperfusion
Periferica y valores mayores de Presion Capilar Pulmonar a las cifras ya
mencionadas, se relacionan con sintomas de Congestion Pulmonar. Las flechas
senalan los valores normales tanto para el indice cardiaco como para la presion
capilar pulmonar.
En
numeros
romanos
se
senalan
los cuatro grupos
35
hemodinamicos en que se clasifican los pacientes.
F) Medidas para reducir el tamano del infarto
Con
el
advenimiento
de
las
unidades
coronarias,
la
mortalidad
Intrahospitalaria en la fase aguda del infarto del miocardio se ha reducido de 30%
al 15%, principalmente como resultado del tratamiento de arritmias graves. Sin
embargo, la mortalidad consecutiva al infarto del miocardio continua siendo
inaceptablemente alta, tanto en la fase aguda, como en el pronostico a largo
plazo. Se sabe en la actualidad, que la mortalidad temprana y tardia de los
pacientes que han sufrido un infarto agudo del miocardio esta influida
predominantemente por la extension del dafio ventricular ocurrido. De esta
manera, se han hecho numerosos intentos para reducir en lo posible el tamano del
tejido miocardico que se perdera como consecuencia del infarto. El factor principal
de obstaculo es el tiempo transcurrido entre el inicio de la oclusion coronaria y las
intervenciones que se realicen.
Los procedimientos con los que actualmente se cuentan para lograr este
objetivo son:
•
Betabloqueadores - por reducir en forma importante el consumo
miocardico de oxigeno en la fase aguda del infarto. La capacidad para
REDUCIR la MORTALIDAD a largo plazo (prevention secundaria) ha
sido plenamente demostrada.
•
Trombolisis
coronaria.-
exitosamente
documentada
angiograficamente con estreptokinasa intracoronaria ocurre en el 75%
de los casos (60-90%). La mejoria funcional obtenida es mayor cuando
el procedimiento se hace dentro de las dos primeras horas del inicio de
36
los sintomas. La reperfusion coronaria angiofraficamente documentada
que se obtiene con estreptokinasa intravenosa es de 50% (35-62%).
Actualmente se encuentra en estudio el empleo de activador del
plasminogeno tipo tisular, el cual es capaz de lograr la misma eficacia
trombolitica con menor riesgo de sangrado. Por lo anterior, la terapia
trombolitica, es considerada aun como un procedimiento en fase de
investigation, esperando poder recomendarse como una terapia
establecida.
•
La ANGIOPLASTIA CORONARIA, que precede a la trombolisis
mediante la perforation el TROMBO con una gula seguido de
dilatation de la obstruction o bien realizada despues de la trombolisis
cuando existe una estenosis residual, se ha efectuado con exito.
•
La REVASCULARIZACION CORONARIA DE EMERGENCIA ofrece
ventajas teoricas, ya que durante la cirugla, se pueden operar otras
obstrucciones que fueran hemodinamicamente significativas, las cuales
se encuentran en casi el 50% de todos los pacientes con infarto agudo
del miocardio. En la etapa aguda solamente parece estar justificado
cuando existe un curso inestable post-infarto, con angina refractaria.
G) Diaqnostico diferencial
Mencionamos como necesidad primaria el descartar la posibilidad de I.A.M.
en el paciente que presenta un cuadro de angina prolongada. Otras causas que
pueden simular un cuadro de infarto agudo del miocardio son el aneurisma
disecante de la aorta, pancreatitis, pericarditis, enfermedad acido-peptica, y menos
frecuentemente colecistitis y embolismo pulmonar. Una historia clinica cuidadosa
y los resultados electrocardiograficos enzimaticos, habitualmente permitiran
descartar la posibilidad de I.A.M. cuando el cuadro cllnico corresponde a las
entidades mencionadas.
37
H) Tratamiento hospitalario de la fase aquda del infarto
aqudo del miocardio
En las dos ultimas decadas se ha registrado un descenso significative) en
las tasas de mortalidad por I.A.M., en gran parte debido al abordaje temprano y
sistematico del enfermo con cardiopatla isquemica aguda en los servicios de
urgencias. La vigilancia estrecha de las consecuencias hemodinamicas y
trastornos del ritmo permiten establecer criterio de diagnostico y tratamiento
especlficos en cada una de las categorias clinicas senaladas.
Deben considerarse como enfermos de alto riesgo aquellos portadores de
I.A.M. de evolucion menor de 72 horas, I.A.M. con evolucion mayor de 72 horas
COMPLICADO con arritmias y transtornos de la conduction A.V., asi como falla
cardiocirculatoria. Sospecha de I.A.M., angina post-infarto, y angina de Prinzmetal.
Una vez establecida la categoria y el riesgo del evento, las medidas
terapeuticas de mas importancia incluyen: la instalacion de una venoclisis,
oxigenacion nasal suplementaria, position lo mas confortable posible, analgesicos
por via intravenosa del tipo de las pirazolonas o derivados opiaceos (meperidina o
nalbufina) con vigilancia del automatismo respiratorio y de la presion arterial,
evitando la administration intramuscular por ser dolorosa y por originar falla en la
interpretation de las enzimas miocardicas; control electrocardiografico continuo, y
gasometria arterial en aquellos pacientes con datos de hipoperfusion o falla
respiratoria aguda (48).
En forma ideal, todos los pacientes considerados de alto riesgo deben ser
trasladados lo mas tempranamente posible a una Unidad de Cuidados Coronarios,
pero cuando la disponibilidad de camas es limitada, pueden ser ubicados en una
terapia intensiva o en una terapia intermedia. Se acepta en general, previamente
al traslado, la administracion profilactica de Lidocaina a dosis de 1 mg/kg de peso
corporal en bolo unico, particularmente si no se dispone de electrocardiografia
38
continua adecuada (49).
La administration terapeutica del farmaco en bolos frecuentes e infusion
continua, se recomienda en aquellos casos que cursan con aumento del
automatismo ventricular por el riesgo conocido de desencadenar taquicardia y/o
fibrilacion ventricular.
Cabe senalar que algunas de las acciones terapeuticas tradicionalmente
reservadas a las unidades coronprias tambien son aplicables en los servicios de
urgencias, dependiendo de la severidad de las complicaciones agudas que
imposibilitan el traslado inmediato del enfermo, espetificamente el manejo
farmacologico de la falla cardiaca aguda y los trastornos del ritmo, asi como la
instalacion de marcapaso transitorio en los casos de bloqueo A-V avanzado o
bradicardias severas que no responden al tratamiento conservador.
Los objetivos basicos en el manejo del paciente en la Unidad Coronaria
son: primero, aliviar el dolor, sedation y reposo absoluto en cama las primeras 24
horas, asi como el tratamiento del desequilibrio autonomico que suele presentarse
en la fase initial del I.A.M., ya sea por hiperactividad simpatica o parasimpatica;
segundo, eliminar los factores precipitantes o agravantes de la isquemia, es decir,
taquicardia, hipotension o hipercontractilidad ventricular; tercero, reduction
farmacologica de los determinantes de la demanda miocardica de oxigeno,
mediante la utilization de vasodilatadores, inotropicos, betabloqueadores y
calcioantagonistas, y cuarto, reduction mecanica de los determinantes del
consumo de oxigeno miocardico con el uso del balon de contrapulsion aortica (41).
I) Prevencion v tratamiento de complicaciones
Los principales eventos que pueden complicar la evolution del infarto
agudo del miocardio son: arritmias, insuficiencia mitral, pericarditis, ruptura
ventricular y perforation del septum ventricular.
4
39
En las ARRITMIAS, referente a extrasistoles, deben ser tratadas si ocurren
en numero de cinco o mas por minuto, si son multifocales, si ocurren dos o mas en
forma seguida o si su aparicion es temprana, es decir, si el tiempo entre la R de un
latido normal y la R de la extrasistole entre QT de un latido normal es menor o
igual a 1 (Relacion R - R - QT). El tratamiento consiste en un bolo intravenoso de
50 - 100 mgs. de Lidocaina, pudiendo repetirse a los cinco minutos sin exceder
200 mgs., iniciando si no se logra yugular, su infusion continua (1 - 4 mg/kg de
peso corporal/minuto), la que se suspendera de acuerdo a respuesta, y evolucion
en un maximo de 48 horas promedio.
La persistencia de arritmias ventriculares despues del tercer dia del infarto
generalmente requeriran tratamiento oral cronico. La taquicardia ventricular se
trata de la misma manera, si se asocia a transtornos y hemodinamicos, es
indication la cardioversion electrica.
La aparicion de ritmo idioventricular generalmente se asocia a infarto de
cara inferior siendo comun que alternen periodos de bradicardia sinusal con ritmo
ideoventricular. El tratamiento de election es aumentar la frecuencia sinusal con
atropina (0.5 mg. -1.0 mg. I.V.).
La bradicardia sinusal se trata de la misma manera si la frecuencia es
menor de 50 o se asocia a manifestaciones de gasto bajo, siendo en ocasiones
necesario colocar un marcapaso transitorio.
Son menos frecuentes la aparicion de fibrilacion y flutter auricular. El
tratamiento de elegir para ambos es la administration endovenosa de un digitalico
(digoxina 0.25 A 0.50 mgrs. I. V. o uabalna 0.25 mgs. I.V., lentamente - 2 a 3
minutos - para reducir su efecto vasoconstrictor inmediato. Si la arritmia se asocia
a hipotension o esta causando angina, debera valorarse la cardioversion Electrica.
La taquicardia paroxistica supraventricular se tratara inicialmente con
maniobras vagales (masaje del seno carotldeo o estimulacion de orofaringe). Si no
hay respuesta a estas maniobras y no existe evidencia de falla ventricular
40
importante, el tratamiento a elegir es verapamil a dosis de 0.1 mg/kg, a pasar en 3
minutos, suspendiendose en cuanto se tenga respuesta. Con este medicamento
se obtiene retorno a ritmo sinusal en mas del 95% de los casos. La falla a estas
medidas es indicacion de cardioversion Electrica.
La insuficiencia mitral asociada al infarto agudo del miocardio ocurre con
relativa frecuencia, aunque la mayor parte de las veces no tiene repercusion
hemodinamica significativa. Cuando esto ocurre, es imperativo reducir la
postcarga
mediante vasodilatadores
arteriales
para disminuir
la fraccion
regurgitante. Cuando es debida a ruptura de musculo papilar, generalmente el
paciente se encuentra en severo edema agudo pulmonar y constituye una
emergencia quirurgica. Su detection es sensible al ecocardiograma doppler. la
pericarditis en el I. A. M. puede ocurrir desde el primer dia, se trata con acido
acetilsalisflico, en algunos casos se requiere administrar Esteroides, habitualmente
el derrame con que se asocia es minimo. La forma tardia de pericarditis (smdrome
de dressier) se maneja de la misma manera, existe un fondo de trastorno
inmunitario, hay que diferenciar el dolor del que pueda provocar la angina postinfarto.
Cuando ocurre ruptura del septum interventricular suele aparecer un soplo
holosistolico en mesocardio. Generalmente asociado con manifestaciones de falla
ventricular y hay que diferenciarlo del soplo por disfuncion del musculo papilar.
Una forma relativamente sencilla de establecer el diagnostico es por la
gasometria; tomada con el empleo del cateter de Swan-Ganz, demostrandose un
aumento del contenido de oxigeno de las muestras de la auricula derecha
respecto a las tomadas en el ventriculo derecho. La correction quirurgica es alta
en estas circunstancias, en que se asocia repercusion hemodinamica severa, es
factible reducirlo con medidas farmacologicas (disminuir la postcarga). Es
conveniente esperar de seis a ocho semanas como promedio para que ocurra
cicatrization, con lo cual el exito quirurgico es mayor. La ruptura de la pared libre
de ventriculo izquierdo es una complication de muy grave pronostico asociado a
disociacion electromecanica con pocas probabilidades de exito mediante
41
tratamiento quirurgico.
J) Maneio de la fase postinfarto inmediata
El paciente que tiene infarto no complicado, generalmente se mantiene en
la unidad coronaria durante 72 horas, tiempo en el cual la incidencia de arritmias
ventriculares disminuye en forma significativa. Si es factible, se continua la
monitorizacion electrocardiografica fuera de la terapia intensiva durante dos o tres
dias mas. A partir de las 48 horas se le permite permanecer en un sillon hasta una
hora, dos o tres veces al dla. Generalmente, al quinto dla el paciente puede utilizar
el sanitario si este se ubica en el cuarto y se le permite lavarse y rasurarse, de
preferencia sentado (la inactividad fisica favorece hipotension ortostatica, sobre
todo en el paciente de edad avanzada y en el que recibe nitritos). A los ocho dias
o a veces antes, se le permite caminar durante periodos breves en su cuarto,
siempre asistido.
El tiempo promedio en el cual existe cierto acuerdo para dar de alta al
paciente con infarto no complicado es aproximadamente a los 10-15 dias.
Algunos aconsejan realizar la prueba de ejercicio en banda continua, para
evaluar mas que la isquemia residual, la tolerancia al ejercicio y el riesgo que este
pudiera representar en funcion de arritmias y respuesta presora. Otra option, es
mantener el mismo grado de actividad fisica al que se tenia en el hospital, y a las
tres o cuatro semanas del infarto realizar la prueba de ejercicio.
En esta etapa el paciente puede ir aumentando gradualmente sus
actividades fisicas de modo que para la sexta semana lleve a cabo las actividades
habituales para individuo sedentario. las relaciones sexuales pueden reiniciarse
desde la cuarta semana. Despues de la octava semana se puede realizar Prueba
de Esfuerzo Nevada a la frecuencia maxima, esperada para detectar la posibilidad
de isquemia residual.
La reaparicion de angina de pecho a pesar de un esquema terapeutico
42
adecuado en etapa temprana de postinfarto, se considera indication para realizar
cateterismo cardiaco con el objeto de investigar si el paciente puede ser
beneficiado con cirugia. Esto Mega a ocurrir en aproximadamente el 7% de los
pacientes despues de un infarto del miocardio.
.
BLOQUEOS DE CONDUCCION A - V
El termino bloqueo de conduction auriculoventricular (A-V) se refiere a la
condition en la cual la onda de excitation originada en el nodo sinusal, es
retrasada anormalmente o bloqueada en el tejido de la union (nodo A-V y parte
initial del Haz de His).
El intervalo P-R representa el tiempo necesario en que el impulso sinusal
viaja de la auricula al nodo A-V y estimula a los ventrlculos. Este intervalo varia
entre 0.10" a 0.12".
Tipos de Bloqueos:
Se clasifican en tres grados: el primer grado, consiste en que el tiempo de
conduction A-V esta prolongado a mas de 0.20", pero todos los impulsos son
conducidos a los ventrlculos. EL de segundo grado, esta dividido en dos
variedades: Mobitz I o Fenomeno de Wenckenbach y Mobitz II.
En el primero, el tiempo de conduction A-V se va prolongando con cada
latido hasta que existe una onda de excitation auricular que se bloquea en el nodo
A-V y no logra llegar a los ventrlculos. En el segundo, un impulso es bloqueado
despues de que el latido precedente habla sido conducido con un intervalo P-R
normal. Por cada dos ondas P hay un complejo QRS, se llama bloqueo 2:1;
pueden haber varias ondas P para cada complejo QRS (3:1,4:1, etc.).
43
En el de tercer grado, llamado tambien complete), los latidos ventriculares
son independientes de los auriculares, no existe ninguna conduccion A-V y el ritmo
ventricular es mas lento que el auricular en contraposition a la disociacion A-V en
que tambien el ritmo ventricular es independiente de la auricular, pero con mayor
frecuencia.
EL bloqueo A-V de primer grado, no requiere tratamiento, lo producen
comunmente
la fiebre
reumatica,
cardiopatia
isquemica
cronica,
I.A.M.,
especialmente de cara diafragmatica, miocarditis y cardiomiopatias. Drogas que
pueden producirlo incluyen la digital, la quinidina, la procainamida, verapamil, el
potasio y betabloqueadores.
La enfermedad de lenegre es un proceso "primario" que afecta solo el
sistema de conduccion por esclerodegeneracion.
La enfermedad de LEV, es causada por invasion del tejido de conduccion
por calcification de la estructura fibrosa del corazon. Estadisticamente hasta los
50 anos, la enfermedad de lenegre es mas comun y la de LEV lo es arriba de esa
edad.
En el caso de que el bloqueo sea de segundo (mobitz II) o de tercer grado,
la frecuencia cardiaca sea menor de 45 por minuto o existan datos de
hipoperfusion o hipotension arterial, esta indicado la colocacion de marcapaso.
En el bloqueo A-V de segundo grado variedad mobitz I (Wenckenbach),
generalmente benigno, la progresion hacia un bloqueo completo es rara y el
tratamiento es conservador. El marcapaso no esta indicado. En el bloqueo A-V de
TERCER GRADO, ya sea originado por una enfermedad cronica del tejido de
conduccion o como complication de un I.A.M., es una emergencia medica. La
pronta instalacion de un marcapaso es lo indicado. Mientras se instala, se debera
administrar
una
infusion
de
isoproterenol,
a
dosis
de
0.5
mg/minuto,
incrementando a un maximo de 4 mg/minuto.
En el I.A.M., las indicaciones para colocacion de un marcapaso temporal
44
son:
1) .- Bloqueo A-V de tercer grado (de cara anterior y diafragmatica);
2) .- Bloqueo A-V de segundo grado mobitz II (de cara anterior). En el
diafragmatico solamente se hara cuando la frecuencia ventricular sea
menor de 50/minuto, sin respuesta a la aplicacion de atropina o cuando
el complejo QRS tenga una duracion mayor de 0.14"; ya que el
marcapaso puede causar arritmias (aplicativo al inciso 1);
3) .- En el B.R.D del Haz de His combinado con H.A, de reciente aparicion;
4) .- En el B.R.D del Haz de His con H. P., de reciente aparicion;
5) .- En el B.R.D del Haz de His alternamente con B.R.I; y,
6) . Bradicardia sinusal con frecuencia ventricular menor de 40/min. que no
corresponde a la atropina o que se produce hipotension arterial
persistente.
. MARCAPASOS CARDIACOS:
Durante la ultima decada, se han incrementado las indicaciones para la
colocacion de marcapasos definitivos, conforme ha ido avanzando la tecnologia,
desarrollandose
la programacion
multiple,
marcapasos de doble camara,
multinodales, con dialogo por telemetria e incluso con activacion metabolica. La
inter-society commision for heart disease resources (I.C.H.D) es la comision
multidisciplinaria de la que actualmente su nomenclatura es aceptada en forma
universal y consiste en lo siguiente:
En la superficie de las fuentes generadas de energlas de los marcapasos
45
estan inscritas siglas que los identifican. La primera letra indica la camara a la cual
se esta estimulando; la segunda, la camara cardiaca que siente o percibe el
estlmulo, sea propio o inducido; y, la tercera letra indica si el marcapaso es
inhibido o disparado por el estimulo en las camaras en que ha sido colocado. De
esta manera, si el marcapaso estimula la auricula llevara la letra A y doble A (AA)
si estimula o percibe la auricula. Si estimula el ventriculo, la letra V o doble V (W )
si ademas de estimular, percibe el estimulo en dicha camara.
La tercera letra colocada a la derecha de las dos primeras puede ser una I,
si el marcapaso es inhibido por el disparo de la camara cardiaca, o la letra T
cuando sea disparado por la misma.
Cuando despues de la primera letra que indica la camara que se esta
estimulando exista la letra O, esta indicara que la camara carece de esa funcion
de sensado; por ejemplo (AOO) indica estimulacion de la auricula y carencia de
funciones de sensado, inhibicion o disparo; (W l) estimulacion en ventriculo,
sensado en ventriculo e inhibicion de la estimulacion.
Ademas, cuando el marcapaso ostente una cuarta letra, que puede ser P o
M, esta indica: P, programacion sencilla (2 parametros) y M, programacion multiple
(6 parametros); cuando la cuarta letra sea una O indicara que el marcapaso
carece de esta funcion.
Existe aun una quinta letra que puede aparecer a la derecha de la cuarta,
que se refiere a funciones accesorias de los marcapasos, para el tratamiento de
las taquiarritmias y estas pueden ser: la letra N que indica el control externo, y la
letra B que indica un tren de impulsos; cuando la letra D aparezca, indicara que la
funcion es doble, por ejemplo D-D-D, estimula y siente auricula y en ventriculo y
puede ser inhibido, disparado por la serial de ambos.
Conviene senalar que las funciones de multiprogramacion, telemetria,
tratamiento antitaquicardia o aun desfibrilacion, dependen de cada fabricante en
particular, de tal manera que es necesario, que la computadora que se use,
46
pertenezca al mismo fabricante del marcapaso. Esto constituye un serio
inconveniente desde el punto de vista medico si no se dispone de la computadora
que pueda dialogar con el marcapaso (50).
Dentro de las indicaciones para el empleo de marcapasos y su seleccibn,
en el momento actual la estimulacidn cardiaca permanente, incluyen la prevencion
y el tratamiento de la bradicardia, sindrome del seno enfermo, taquicardia y
arritmias, o bien la obtencion de un mejor gasto cardiaco.
En nuestro medio, el principal problema, en el momento actual para la
colocation de marcapasos artificiales, esta dado por la falta de recursos
economicos, en vista del alto costo que tienen las unidades, de tal manera, que el
medico debe tener mucho cuidado e ingerencia en los criterios de selection y
aplicacion.
En las complicaciones, el rechazo, aun cuando es raro, puede presentarse
incluso en etapas tardias despues del implante, con production de liquido o pus
esteril en la bolsa del marcapaso. La infection, se debe intentar abolir con los
maximos cuidados de asepsia, sobre todo en las conexiones con los cables de los
estimuladores externos con los que se van a hacer las mediciones durante el
implante y en los cuales se pone poco cuidado. El cultivo y criterios varios
aplicables incluyen el cultivo con antibiograma de la secretion de la herida, para la
administration del antibiotico concomitante. La trombosis venosa en la vena
cefalica es generalmente intrascendente, pero a veces ocurre en la Subclavia o en
la Yugular, con aparicion de inflamacion en torax Superior, cuello y cara.
El desplazamiento de electrodos requiere de la recolocacion inmediata,
porque incluso suele ser peligroso, puede remediarse con el uso de electrodos en
tirabuzon.
La perforacion cardiaca aun cuando rara, puede ocurrir cuando los
electrodos son manejados con rudeza con la guia dentro. Los sitios de perforacion
mas frecuentes son el septum interventricular bajo, la pared anterior del ventriculo
47
derecho o la pared lateral de la auricula derecha. Si hay taponamiento, requiere
tratamiento quirurgico.
Las arritmias cuando se producer! de una sola camara pueden ser
suprimidas con betabloqueadores o Lidocalna IV. Las arritmias complejas, son de
competencia del equipo de especialistas, un error en la programacion o
reprogramacion puede ser fatal.
K) Tratamiento farmacoloqico del I.A.M. en base a las
cateqorias clfnicas de killip-kimball (k-k):
• K - K I: No se recomienda tratamiento especifico en la fase aguda. Se ha
sugerido reduccion del tamario del infarto con betabloqueadores en
pacientes seleccionados cuidadosamente y solo dentro de las primeras
cuatro horas de evolucion (40).
Los antagonistas del calcio parecen tener una indication clara en el
manejo a largo plazo de la angina estable e inestable (42, 51,52).
• K - K II: Se recomienda el uso de nitritos orales o sublinguales del tipo
del isosorbide, cuyo efecto principal es la dilatation de los vasos venosos
de capacitancia, disminuyendo significativamente la precarga, asi, en
pacientes con I.A.M. complicado con insuficiencia ventricular izquierda,
los nitritos son capaces de reducir la presion telediastolica ventricular
izquierda y
la presion
capilar pulmonar en cuna,
manteniendo
practicamente sin cambios el indice cardiaco, la frecuencia cardiaca y el
volumen latido. Sin embargo, la administration de nitroglicerina en el
I.A.M. no complicado (con prension en cuna menor de 11 mmHg) puede
producir taquicardia e hipotension sistemica con reduccion de la
perfusion coronaria (56), asi, cuando la presion arterial es baja o limite,
los nitritos pueden resultar contraproducentes (53, 54).
Es recomendable la utilization de diureticos parenterales en forma
48
asociada, especialmente en aquellos pacientes con prension en cuna
superior a 18 mmHg, indice cardiaco mayor de 2.5 l/min/m2 y presion
arterial sistolica por arriba de 100 mmHg (22). Los digitalicos estan
indicados para reducir la presion de llenado del ventrlculo izquierdo, pero
su uso sigue siendo controvertido.
• K - K III: Ademas del uso de vasodilatadores y diurdticos en forma
combinada, se recomiendan los inotropicos con objeto de incrementar el
gasto cardiaco en pacientes con falla ventricular grave, particularmente
cuando las drogas vasodilatadoras no pueden ser utilizadas o tienen
mala respuesta. Las drogas inotropicas mas frecuentemente usadas son
las aminas simpaticomimeticas: norepinefrina, dopamina, dobutamina y
mas recientemente los inhibidores de la fosfodiesterasa (amrimona,
milrinona y otros en estudio experimental). La dobotamina, con efectos
menos deletereos en relacion a la dopamina, disminuye la presion capilar
en cuna y aumenta la contractilidad miocardica, sin cambios sustanciales
en la presion arterial. De efectos hemodinamicos similares, la amrinona y
la milrinona han demostrado aumentos en el indice cardiaco con
reduction sustancial de la presion de llenado ventricular y de las
resistencias vasculares sistemicas, con efectos minimos sobre la
frecuencia cardiaca y la presion arterial (53).
• En presencia de hipertension sistolica (mayor de 170-180 mmHg),
presion capilar en cuna superior a 18 mmHg e incluso indice cardiaco
menor de 2 lts/min/m2, el vasodilatador que se ha considerado mas
apropiado para el manejo de la insuficiencia ventricular izquierda es el
nitroprusiato de sodio, que tiene efecto arteriolar predominante. Actua
reduciendo tanto la presion arterial como la presion telediastolica del
ventrlculo izquierdo, con incremento del indice cardiaco en los pacientes
que inicialmente lo tenian bajo; sin embargo, recientes estudios
experimentales demuestran efectos deletereos del farmaco debido a
dilatation de los pequenos vasos de resistencia con redistribution del
49
flujo coronario hacia areas lejanas de las potencialmente isquemicas (22,
41,42).
• K - K IV: En esta condicion, es vital identificar otras causas de choque
asociada a I.A.M., tales como: hipovolemia intravascular sistemica, que
se reconoce por presiones auriculares derechas, y presiones capilares
en cuna bajas o en limites normales bajos ( 0 - 8 mmHg); choque
cardiogeno producido por depresion farmacologica de la contractilidad,
por ejemplo, por disopiramida o betabloqueadores y extension del infarto
al ventriculo derecho. El infarto ventricular derecho puede reconocerse
mediante el hallazgo de disfuncion ventricular derecha, elevacion de la
presion de llenado del ventriculo derecho, desproporcionada a cualquier
elevacion de la presion de llenado ventricular izquierdo (55).
• El tratamiento inicial consiste en la expansion del volumen intravascular,
con objeto de elevar las presiones de llenado auricular derecho e
izquierdo e incrementar el gasto cardiaco, suele requerirse un apoyo con
farmacos Inotropicos y vasodilatadores. Cuando el choque cardiogenico
por falla ventricular izquierda no responde al tratamiento farmacologico
habitual, esta indicado el manejo mecanico mediante la instalacion del
Balon de Contrapulsion Aortica, la mortalidad sin embargo sigue siendo
muy elevada.
• Finalmente, la intervencion mas promisoria en la limitacion del tamano
del infarto es la reperfusion, ya sea farmacologica, mecanica o
quirurgica. Datos de estudios preliminares indican que se puede obtener
reperfusion coronaria en un 60% de los pacientes dentro de la primera
hora
de
iniciada
la
infusion
con
un
millon
de
unidades
de
estreptoquinasa. El uso de los tromboliticos esta limitado a las primeras
seis horas de instalado el infarto y solo en aquellos casos en que se ha
identificado plenamente en la trombosis como factor potenciador y
precipitante de IAM (40, 54).
50
L) Pronostico
Existen estudios multicentricos prospectivos que analizan las caracterfsticas
que determinan la sobrevida de los pacientes que han sufrido un infarto de
miocardio. Esta guarda relation directa con:
1) .- El grado de disfuncion ventricular izquierda;
2) .- La presencia de arritmias ventriculares; y,
3) .- La presencia de isquemia miocardica residual.
Desde el punto de vista clinico esto se puede evaluar en base a la
presencia de infarto miocardico previo, clasificacion k - k avanzada durante la
etapa aguda del infarto, cardiomegalia y persistencia de estertores.
Mediante la prueba de ejercicio se puede detectar un grupo de pacientes
con bajo riesgo de mortalidad (4% en un ano), que corresponde a aquellos que
tienen una elevation de la presion arterial con el ejercicio de 30 mmHg o mas; los
que tiene una pobre respuesta presora han demostrado una mortalidad del 12% a
un ano.
Calculando la fraccion de expulsion mediante radioventricu lografia se ha
encontrado que los pacientes con fraccion de expulsion del 40% o mas, tienen una
mortalidad del 4% a un ano, en tanto que la mortalidad es del 20% en aquellos con
fraccion de expulsion menor del 40%.
Algunos aconsejan realizar registro electrocardiografico continuo de 24
horas (holter) en todo paciente antes del alta hospitalaria.
En resumen, en la actualidad se aconseja antes del alta una prueba de
51
ejercicio limitada por sintomas, en todo paciente sin contraindicaciones para la
misma. Estudios adicionales como la radioventriculografia y monitorizacion
electrocardiografica de 24 horas, solo estan justificados en los pacientes en que
este contraindicada la prueba de ejercicio.
52
5) REFERENCES BIBLIOGRAFICAS
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2. ELDWOOD, P; INFARTO DEL MIOCARDIO,
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MEXICO, D. F. 1993.
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