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TEMA MONOGRÁFICO
SOPORTE VITAL (II)
Arritmias en el soporte vital avanzado
J. Povar Marcoa, J.M. Franco Sorollaa y P. Palazón Saurab
a
b
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
S
e denomina arritmia a cualquier ritmo cardíaco distinto del ritmo sinusal normal, es decir, del que nace del nódulo sinusal.
Las arritmias son responsables de la mayoría de las muertes súbitas
de origen cardíaco. Pueden ocasionar también importantes alteraciones hemodinámicas que dependerán de la frecuencia cardíaca
durante la arritmia, de su duración, del efecto sobre el flujo coronario y cerebral, y de las alteraciones cardíacas subyacentes.
En un capítulo anterior de esta monografía se describieron las
arritmias productoras del paro cardíaco. Nos ocuparemos ahora
del diagnóstico y tratamiento de otras arritmias que pueden ser
potencialmente productoras de paro cardíaco o ritmos de salida de
una parada tras la RCP.
ORIGEN Y TIPOS DE ARRITMIAS. CLASIFICACIÓN
De acuerdo con su mecanismo de producción, las arritmias pueden deberse a una alteración del automatismo, de la conducción o
de ambas. Se denomina ritmo ectópico al que aparece cuando el
papel de marcapasos es asumido por una estructura cardíaca distinta del nódulo sinusal. Esto puede ocurrir por un aumento del
automatismo de estas estructuras (ritmos activos) o por depresión
del automatismo del nódulo sinusal (ritmos de escape). En cuanto
a las alteraciones de la conducción, la depresión de la propagación
de los estímulos se traduce por la aparición de bloqueos, mientras
que los fenómenos de reentrada condicionan la aparición de taquicardias.
Según su origen, las arritmias se dividen en supraventriculares
(duración del complejo QRS inferior a 0,10 s) y ventriculares
(QRS ancho, mayor de 0,12 s), según el estímulo esté originado
por encima o por debajo del haz de His. Hay que tener en cuenta
que si está originado por encima del haz de His puede aparecer
QRS ancho si coexiste junto con un bloqueo de rama, si existe conducción aberrante y ante un síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Desde un punto de vista clínico las arritmias pueden dividirse
en hiperactivas (un ritmo que se adelanta al ritmo sinusal normal)
o taquiarritmias e hipoactivas (que en general corresponden a ritmos lentos) o bradiarritmias (tabla I).
MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
La interpretación electrocardiográfica (ECG) correcta de una
arritmia exige disponer de un ECG completo de 12 derivaciones,
registrar una tira larga y efectuar un análisis cuidadoso de la duración de las distintas ondas y de la distancia existente entre ellas. Sin
embargo, en la atención urgente de pacientes críticos nos veremos
obligados a identificar el ritmo cardíaco a través de un sistema de
monitorización ECG continua. En una situación de paro cardiorrespiratorio (PCR) la monitorización ECG debe realizarse inicial-
TABLA I Clasificación de las arritmias
1. Taquiarritmias
1.1. Supraventriculares
1.1.a. Taquicardia sinusal
1.1.b. Taquicardia supraventricular
1.1.c. Aleteo o flúter auricular
1.1.d. Fibrilación auricular
1.1.e. Extrasistolia auricular
1.2. Ventriculares
1.2.a. Taquicardia ventricular
1.2.b. Fibrilación ventricular
1.2.c. Extrasistolia ventricular
2. Bradiarritmias
2.1. Depresión del automatismo sinusal
2.1.a. Bradicardia sinusal
2.1.b. Ritmo de la unión auriculoventricular
2.2. Trastornos de conducción
2.2.a. Bloqueo auriculoventricular de primer grado
2.2.b. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo I
2.2.c. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, tipo II
2.2.d. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
2.3. Asistolia
mente a través de las palas del monitor-desfibrilador. Si la situación se prolonga, se procederá a una monitorización estable mediante la colocación de electrodos adheridos a la piel del paciente.
Al monitorizar a un paciente crítico, debemos tener en cuenta
las siguientes consideraciones:
1. Debe seleccionarse una derivación que muestre una onda P
con claridad si hay actividad auricular organizada; una P positiva
en la derivación II generalmente indica la existencia de ritmo sinusal.
2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para que pueda registrarse la frecuencia de forma adecuada; vigilar que no se produzca el fenómeno de “doble cuenta” de la frecuencia cardíaca, en
que las ondas T altas son contabilizadas como ondas R.
3. La colocación de los electrodos debe dejar libre toda la zona
precordial del paciente, evitando la región pectoral derecha y la región inframamaria izquierda, por si fuera necesario usar las palas
del desfibrilador. La colocación habitual de los electrodos es junto
al hombro derecho (rojo), en la región infraclavicular izquierda
(amarillo) y vacío izquierdo del abdomen (verde o negro).
4. La monitorización nos permitirá la vigilancia e interpretación
del ritmo, pero no debe usarse para valorar las anormalidades del
segmento ST o hacer interpretaciones más elaboradas del ECG.
5. Vigilar la aparición de artefactos: la desconexión del cable o
del electrodo producirá una línea recta (semejante a asistolia) u
ondulante; los movimientos del paciente pueden simular una fibrilación ventricular; las interferencias eléctricas y el temblor muscular no permitirán ver las ondas P.
Identificación de arritmias, sistemática de análisis
Siempre se debe comprobar la correlación de los hallazgos del monitor ECG con el estado clínico del paciente (nivel de conciencia,
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J. Povar Marco, J.M. Franco Sorolla y P. Palazón Saura
TABLA II Identificación de arritmias
Paso 1: análisis del QRS
¿Hay complejos QRS?
¿Los QRS son anchos o estrechos?
¿Son todos los QRS de igual morfología?
¿Los intervalos R-R son constantes?
¿Cuál es la frecuencia ventricular?
Paso 2: análisis de la onda P
¿Existen ondas de despolarización auricular?
¿Tienen todas la misma morfología?
¿Cuál es la frecuencia de las ondas P?
Paso 3: relación entre actividad auricular y ventricular
¿Todos los QRS van precedidos de onda P?
¿Todas las ondas auriculares van seguidas de QRS?
¿El espacio PR es constante?
presencia/ausencia de pulso o respiración, eficacia de la contractilidad miocárdica, calidad de la perfusión tisular, etc.). La identificación de las arritmias puede hacerse mediante la lectura visual de
todo el trazado ECG cuando se dispone de experiencia, pero es recomendable seguir un método sistemático de análisis, semejante al
que se detalla en la tabla II.
Figura 1 Taquicardia supraventricular.
CARACTERÍSTICAS DE LAS PRINCIPALES
ARRITMIAS
Taquiarritmias
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por ser un ritmo regular con una frecuencia entre
100 y 160 lat/min y presentar onda P y complejo QRS normales;
cada onda P se sigue de un complejo QRS. Constituye una respuesta fisiológica a una amplia variedad de situaciones: fiebre, hipoxia, insuficiencia cardíaca, etc.
Figura 2 Flúter auricular.
Taquicardia supraventricular (fig. 1)
Bajo esta denominación se incluyen diversos tipos de taquicardia
con diferentes mecanismos de producción. La más frecuente es la
taquicardia auricular por reentrada con participación del nodo AV.
Se trata de una taquicardia rítmica, con frecuencia de entre 150 y
250 lat/min, con ondas a menudo no visibles (pueden detectarse
ocultas en la porción terminal del QRS o ser negativas), con QRS
de características generalmente normales (puede ser ancho si hay
conducción aberrante). La taquicardia supraventricular puede
aparecer en un corazón sano o bien ser secundaria a una amplia
variedad de cardiopatías crónicas o agudas, o en el contexto de utilización de determinados fármacos, tóxicos o alteraciones metabólicas.
Aleteo o flúter auricular (fig. 2)
No existen ondas P. La actividad auricular está formada por ondas
F (ondas continuas “en diente de sierra”), con una frecuencia de
entre 250 y 350 lat/min. El ritmo ventricular es generalmente regular, con una frecuencia que variará dependiendo de si la conducción AV (relación P:QRS) sea 2:1, 3:1 o 4:1. El ritmo ventricular puede ser irregular si la conducción AV es variable. La morfología del QRS es generalmente normal. Habitualmente se produce
sobre cardiopatías orgánicas. La repercusión depende de la frecuencia ventricular.
Fibrilación auricular (fig. 3)
No existen ondas P; el ritmo auricular es constante y caótico, en
forma de ondas f, con una frecuencia muy rápida (superior a 400
lat/min); a veces la actividad auricular es inapreciable. El ritmo
Figura 3 Fibrilación auricular.
ventricular es siempre irregular, con intervalos RR muy variables,
y con frecuencia también variable. La morfología del QRS habitualmente es normal. Se suele producir sobre cardiopatías orgánicas. La repercusión depende de la frecuencia ventricular.
Extrasistolia auricular
Se identifican ondas P’ antes de lo que cabría esperar respecto a
los intervalos PP precedentes y con una morfología diferente de la
onda P sinusal. El segmento P’-R puede ser normal o alargado, y a
veces no seguirse de complejo QRS. El QRS puede ser normal o
ensanchado por aberrancia.
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Figura 4 Taquicardia ventricular.
Figura 7 Ritmo de la unión auriculoventricular.
Generalmente la taquicardia ventricular es secundaria a cardiopatías orgánicas graves, con frecuencia cardiopatía isquémica. En
ocasiones la tolerancia de una taquicardia ventricular sostenida
puede ser aceptable, aunque casi siempre exige resolución inmediata.
Extrasistolia ventricular (figs. 5 y 6)
Se identifican complejos QRS’ antes de lo que cabría esperar de la
observación de los intervalos R-R previos. El QRS’ es ancho y diferente de los QRS de los latidos previos. No hay onda P antes del
QRS’.
Bradiarritmias
Figura 5 Extrasistolia ventricular.
En este apartado se analizan los tipos de bradiarritmias que pueden acompañar con más frecuencia a una situación previa o posterior a una paro cardíaco. Cabe destacar que la mayoría de las bradiarritmias, caso de ser sintomáticas, presentan una clínica común.
Los síntomas más habituales son el dolor torácico, la disnea y la
pérdida del nivel de conciencia. Los signos más frecuentes son la
hipotensión arterial, el shock, el edema agudo de pulmón, la insuficiencia cardíaca y la cardiopatía isquémica.
Bradicardia sinusal
Figura 6 Bigeminismo.
Taquicardia ventricular (fig. 4)
Taquicardia regular de QRS ancho y diferente de la configuración
habitual, con frecuencia entre 140 y 250 lat/min. Generalmente las
ondas P no son visibles, y cuando se identifican disociadas del ritmo ventricular aseguran el diagnóstico.
Los siguientes hallazgos ECG son indicativos del diagnóstico de
taquicardia ventricular: QRS > 0,14 s, disociación AV, eje del QRS
entre –90 y ± 180, complejos QRS estrechos esporádicos intercalados en la taquicardia y presencia de onda Q en V6. Como norma
general y en situaciones de emergencia toda taquicardia regular de
QRS ancho debe considerarse y tratarse como si fuera ventricular.
Es un ritmo sinusal normal con una frecuencia cardíaca por debajo
de 60 lat/min y un ritmo regular o ligeramente irregular. Las ondas
P son normales y cada una se sigue de un QRS. El intervalo PR es
normal (0,12-0,20 s) y constante. El QRS puede ser normal (< 0,12
s) o ancho (> 0,12 s) en caso de conducción aberrante, bloqueo de
rama o síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Puede aparecer en atletas, durante el sueño y en individuos vagotónicos. Otras situaciones frecuentes son el hipotiroidismo, la hipotermia, la hipertensión intracraneal o como efecto secundario
de fármacos antiarrítmicos. Sólo se intentará corregir en caso de
producir síntomas, aunque normalmente es bien tolerada y no los
produce.
Ritmo de la unión auriculoventricular o idionodal (fig. 7)
Es un ritmo ectópico por la descarga de un foco situado en nodo
AV o próximo a él. Se caracteriza por una frecuencia baja (entre 40
y 60 lat/min) y un ritmo regular. Las ondas P pueden estar ocultas
por el QRS y no ser visibles, así como preceder al QRS y ser negativas en II, III y AVF, y positivas en AVR o seguir al QRS. El QRS
puede ser normal o ancho como en el caso anterior.
Entre las causas más frecuentes está la coronariopatía, la cardiopatía reumática, la miocarditis, la hipopotasemia y el uso de antiarrítmicos como la digital, los bloqueadores beta, entre otros.
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sal o supraventricular ectópico puede llegar a los ventrículos y producir lo que se conoce como latido de fusión y captura ventricular.
Puede subyacer un bloqueo AV de alto grado, un bloqueo AV
completo o una bradicardia sinusal importante. Es casi siempre
sintomático y con frecuencia produce crisis de Stockes-Adams
(pérdidas bruscas de conciencia).
Bloqueo auriculoventricular de primer grado (fig. 8)
Figura 8 Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Es un ritmo en el que todos los impulsos supraventriculares se
conducen al ventrículo pero con retraso. La frecuencia es normal y
es la misma para las aurículas y los ventrículos. El ritmo es regular,
la onda P es normal y cada una se sigue de un QRS, pero el intervalo PR es más largo (> 0,20 s), aunque de duración constante. Los
intervalos PP y RR son siempre iguales. El QRS es normal o ancho.
Puede aparecer en personas sanas (atletas, individuos vagotónicos y ancianos). Otras situaciones relacionadas son la hiperpotasemia, el infarto agudo de miocardio (IAM) posteroinferior y las
miocarditis.
En el caso de cardiopatías agudas y PR muy prolongado esta
afección debe ser vigilada, aunque normalmente no produce síntomas.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
En este tipo de bloqueo, algunos impulsos supraventriculares son
bloqueados y otros son conducidos de forma normal o con retraso.
Se puede diferenciar dos tipos de bloqueo de segundo grado:
Figura 9 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I.
Figura 10 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II.
Puede ser bien tolerado o sintomático, y si aparecen síntomas lo
más importante es tratar la causa.
Ritmo idioventricular
Es un ritmo ectópico por descarga de un foco ectópico ventricular.
La frecuencia ventricular es menor de 40 y el ritmo es habitualmente regular. No siempre existen ondas P y en caso de aparecer
no tienen relación con el QRS. El QRS es siempre ancho. La frecuencia y morfología del QRS puede variar, pues puede producirse por impulsos multifocales. De forma ocasional, un impulso sinu-
1. Tipo I o Mobitz I (fig. 9): también se conoce como fenómeno
de Wenckebach. La frecuencia de las aurículas es normal y la de
los ventrículos es normal o menor que la de las aurículas. El ritmo
de los ventrículos es regularmente irregular. Las ondas P son normales. El QRS puede ser de morfología normal o ancha. En cada
ciclo el intervalo PR se alarga progresivamente hasta que una onda
P que no conduce aparece sola sin seguirse de QRS, y aparece una
pausa ventricular a partir de la cual se reinicia el ciclo. El intervalo
PR que sigue a la pausa es el más corto de cada secuencia. El tipo
de conducción más frecuente es la 4:3: cada cuatro ondas P sólo
tres conducen a los ventrículos. Si la conducción es 2:1 no se puede distinguir del tipo II.
Se produce habitualmente en la cardiopatía isquémica tipo IAM
de cara inferior, por la toxicidad de fármacos antiarrítmicos, alteraciones hidroelectrolíticas y la hipertonía vagal.
Su gravedad depende del grado de bradicardia y la repercusión
hemodinámica que origine. Siempre hay que buscar la causa que
lo produce y se debe vigilar, pues puede progresar a otras formas
de bloqueo más avanzadas y graves, aunque la progresión a bloqueo completo es rara. Si el QRS es ancho, el pronóstico es peor.
Normalmente suele ser transitorio y, salvo si produce bradicardia
sintomática, no precisa tratamiento.
2. Tipo II (fig. 10): la frecuencia de las aurículas es normal y la
de los ventrículos es normal o menor que la de las aurículas. El ritmo de las aurículas es regular y el de los ventrículos suele ser regularmente irregular. Las ondas P son normales y cada una se sigue
de QRS, excepto las ondas P bloqueadas que no conducen. El
QRS puede ser normal o ancho (es muy frecuente). El intervalo
PR es constante durante todo el tiempo, pero periódicamente una
o más ondas P no son conducidas, por lo que no se siguen de QRS
y se produce una pausa ventricular. Cuando más de dos ondas P
consecutivas son bloqueadas se habla de bloqueo AV de alto grado
o grado avanzado. El intervalo PR que sigue a una pausa puede ser
más corto que el resto de intervalos PR. La conducción puede
ser 2:1 (cada dos ondas P sólo una conduce), 3:1, 4:1, etc.
TEMA MONOGRÁFICO
SOPORTE VITAL (II)
Arritmias en el soporte vital avanzado
J. Povar Marco, J.M. Franco Sorolla y P. Palazón Saura
Taquicardia sostenida
de QRS ancho
¿Existe pulso central?
No
Protocolo de FV
Figura 11 Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
Bradiarritmia
No
Sí
Signos adversos
Signos clínicos de bajo gasto
Hipotensión arterial: PAS < 90 mmHg
Insuficiencia cardíaca
FC < 40 lat/min
Arritmias ventriculares que
precisen tratamiento
No
Atropina i.v.
Inicio: 0,5 mg
Máximo: 3 mg
Marcapasos
transvenoso
Sí
Sí
¿Buena
respuesta?
No
Sí
Lidocaína i.v.
Bolo 50 mg en 2 min y repetir
cada 5 min hasta dosis
máxima de 200 mg
Tras primer bolo, comenzar
perfusión a 2 mg/min
Sedación
Choque eléctrico sincronizado
100 200 360 J
No
Amiodarona i.v.
Bolo de 300 mg en 5-15 min
Seguir con perfusión
de 300 mg en una hora
Sedación
Choque eléctrico sincronizado
100 200 360 J
Atropina i.v.
Inicio: 0,5 mg
Observación
Signos adversos
Hipotensión arterial: PAS < 90 mmHg
Dolor torácico
Insuficiencia cardíaca
Frecuencia cardiaca > 150 lat/min
Sedación
Choque eléctrico sincronizado
100 200 360 J
Valorar riesgo de asistolia
Episodio previo de asistolia
Antecedentes de síncopes
Alguna pausa > 3 seg
Bloqueo AV 2º tipo II
Bloqueo AV completo con QRS ancho
Considerar medidas
provisionales
Marcapasos externo
Perfusión de
isoproterenol
a baja dosis
(1 µg/min)
Figura 12 Algoritmo para el tratamiento de bradicardias y bloqueos auriculoventriculares. Se excluyen las bradicardias fisiológicas.
(Recomendaciones del European Resuscitation Council.)
Suelen producirse por lesiones importantes del nodo AV, y la
coronariopatía es la causa más habitual. Es frecuente que aparezca
asociado a un IAM extenso de cara anterior, a un bloqueo de rama
derecha en el contexto de un infarto reciente o en pacientes con
esclerosis cardíaca.
Es menos frecuente que el tipo I, pero es de peor pronóstico, y
puede evolucionar a un bloqueo AV completo e incluso paro cardíaco. Si el QRS es ancho tiene peor pronóstico. Es casi siempre sintomático y la mayoría precisa marcapasos.
Sí
Lidocaína i.v.
Bolo 50 mg en 2 min y repetir
cada 5 min hasta dosis
máxima de 200 mg
Tras primer bolo, comenzar
perfusión a 2 mg/min
Sedación
Choque eléctrico sincronizado
100 200 360 J
Si hipopotasemia conocida:
cloruro potásico: hasta 60 mEq,
máximo 30 mEq/h.
Sulfato de magnesio i.v. y 5 g
en una hora
Figura 13 Algoritmo de tratamiento de la taquicardia sostenida de QRS
ancho. (Recomendaciones del European Resuscitation Council.)
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo (fig. 11)
En este caso las aurículas se despolarizan de forma independiente
de los ventrículos, y un foco ectópico del nodo AV o de los ventrículos tomará el control de los ventrículos. Las frecuencias auriculares y ventriculares son distintas e independientes; la ventricular es más baja que la auricular. Los ritmos auricular y ventricular
son regulares. Las ondas P son normales. El QRS puede ser normal o ancho y no tiene relación con las ondas P, y el intervalo PR
cambia de duración constantemente.
Normalmente es secundario a cardiopatía isquémica tipo IAM
inferior o anterior extenso, anomalías cardíacas congénitas, cirugía
cardíaca e intoxicación por digital.
Es una situación muy grave que suele cursar con alteraciones
hemodinámicas importantes debidas a la baja frecuencia cardíaca,
y son frecuentes, como en el caso anterior, las crisis o síndrome de
Stokes-Adams. Con frecuencia puede aparecer asistolia y un 10%
de los casos desarrollan taquiarritmias ventriculares muy rápidas.
Los bloqueos completos con ritmo de escape nodal son normalmente transitorios y de mejor pronóstico que los de escape ventricular.
Abordaje y tratamiento de las arritmias asociadas con la parada
cardiorrespiratoria
Las recomendaciones terapéuticas se pueden resumir en tres algoritmos: para las bradiarritmias, para las taquicardias sostenidas de
QRS ancho y para las taquicardias sostenidas de QRS estrecho
(figs. 12-14). TEMA MONOGRÁFICO
SOPORTE VITAL (II)
Arritmias en el soporte vital avanzado
J. Povar Marco, y cols.
Taquicardia sostenida
de QRS estrecho
Realizar manibras vagales:
Valsalvo
Masaje del seno carotídeo
Precaución en
Intoxicación digitálica
Isquemia aguda
Soplo carotídeo
Adenosina i.v.
Bolo cada 1-2 min de: 3 6 12 mg
Contraindicado en asmáticos, embarazos
y EPOC grave
Signos adversos
Hipotensión arterial: PAS < 90 mmHg
Dolor torácico
Insuficiencia cardíaca
Frecuencia cardiaca > 200 lat/min
Alteración del nivel de conciencia
No
Escoger entre:
Verapamilo i.v.: 5-10 mg en bolo lento
Amiodaroma i.v.: 300 mg en 15 min
y repetir la dosis en una hora si es
necesario
Digoxina i.v.: 0,5 cada 30 min. Dosis
máxima de 1 mg
Esmolol: bolo de 40 mg en 1 min
seguido de perfusión de 4 mg/min.
Se puede repetir el bolo
Marcapasos
Sí
Sedación
Choque eléctrico sincronizado
100 200 360 J
Amiodarona i.v.
Bolo de 300 mg en 5-15 min
Seguir con perfusión
de 300 mg en una hora
Sedación
Choque eléctrico sincronizado
100 200 360 J
Figura 14 Algoritmo de tratamiento de la taquicardia sostenida de QRS
estrecho. (Recomendaciones del European Resuscitation Council.)
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