OJO ROJO (CONJUNTIVITIS) O DOLOROSO

OJO ROJO (CONJUNTIVITIS) O DOLOROSO
Abrasiones corneales
Las abrasiones de la córnea se identifican mejor instilando una gota de fluoresceína en el ojo y
examinándolo mediante la lámpara de hendidura con una luz azul cobalto. Si no se cuenta con
dicha lámpara, bastará con una linterna de bolsillo con un filtro azul. El daño del epitelio corneal
se manifiesta por la fluorescencia amarilla de la membrana basal expuesta, debajo del epitelio.
Es importante buscar cuerpos extraños. Para examinar los fondos de saco conjuntivales se tira
del párpado inferior hacia abajo y se evierte el superior. Un cuerpo extraño se puede eliminar
con una torunda de algodón humedecido, después de instilar en el ojo una gota de anestésico
tópico como la proparacaína.
Otra posibilidad es lavar abundantemente el ojo con solución salina o lágrimas artificiales para
extraer el cuerpo extraño. Si el epitelio corneal ha sufrido una abrasión, se debe aplicar una
pomada antibiótica y colocar un parche sobre el ojo.
La aplicación de una gota de un ciclopléjico de acción intermedia, como el clorhidrato de
ciclopentolato a 1%, alivia el dolor, ya que se relaja el cuerpo ciliar.
Hay que examinar de nuevo el ojo al día siguiente. Las abrasiones leves no requieren parche ni
cicloplejía.
Hemorragia subconjuntival
Esta hemorragia se debe a la rotura de pequeños vasos que atraviesan a modo de puente el
espacio virtual entre la epiesclerótica y la conjuntiva. La sangre diseca este espacio y produce
un "ojo rojo" muy llamativo, pero no afecta a la visión y la hemorragia cede sin tratamiento. La
hemorragia subconjuntival suele aparecer de manera espontánea, aunque a veces es
consecuencia de una contusión, la fricción ocular o la tos muy intensa. En ocasiones,
constituye un signo de trastorno hemorrágico subyacente.
Pinguécula
La pinguécula es un pequeño nódulo conjuntival elevado del limbo temporal o nasal. Estas
lesiones son muy comunes en el adulto y tienen muy poca importancia, salvo que se inflamen
(pingueculitis). El pterigión remeda la pinguécula, pero cruza el limbo hasta llegar a la superficie
de la córnea. Su extirpación está justificada si produce síntomas de irritación o visión borrosa,
si bien son frecuentes las recidivas.
Blefaritis
La blefaritis es la inflamación de los párpados. La forma más común se vincula con el acné
rosácea o a la dermatitis seborreica. Los bordes palpebrales suelen colonizarse intensamente
por estafilococos. Cuando se realiza inspección minuciosa, se aprecia una superficie grasa y
ulcerada, así como la presencia de costras con detritus descamados que se adhieren a las
pestañas. El tratamiento consiste en aplicar compresas calientes, mantener una rigurosa
higiene palpebral y aplicar antibióticos tópicos como la eritromicina.
El orzuelo externo se produce por la infección estafilocócica de las glándulas superficiales
accesorias de Zeis o Moll situadas en los bordes palpebrales. El orzuelo interno se produce
después de una infección supurativa de las glándulas de Meibomio, las cuales producen una
secreción oleosa y están situadas dentro del tarso palpebral. Para tratar la inflamación de las
glándulas de Meibomio (meibomitis) o la blefaritis crónica y grave, en ocasiones se necesitan
antibióticos de acción sistémica, casi siempre tetraciclinas.
La chalazión es una inflamación granulomatosa indolora de una glándula de Meibomio que
produce un nódulo parecido a un guisante dentro del párpado. Se puede hacer una incisión y
evacuarlo, o se inyectan glucocorticoides.
Ante una lesión ulcerosa no curada de los párpados debe sospecharse siempre carcinoma
basocelular, epidermoide o de las glándulas de Meibomio.
Dacriocistitis
Este trastorno consiste en inflamación del sistema de drenaje lagrimal que puede ocasionar
epífora (lagrimeo) e hiperemia ocular. La presión suave sobre el saco lagrimal induce dolor y el
reflujo de moco o pus a partir del punto lagrimal. La dacriocistitis suele aparecer cuando se
obstruye el sistema lagrimal y se trata con la administración de antibióticos tópicos o de acción
sistémica, seguida de sondeo o de intervención quirúrgica, para restablecer su permeabilidad.
El entropión (inversión del párpado) o el ectropión (combadura o eversión del párpado) también
son causas de epífora e irritación ocular.
Conjuntivitis
Las conjuntivitis son la causa más frecuente del ojo rojo y doloroso. El dolor es mínimo y la
agudeza visual apenas disminuye. La causa vírica más frecuente es el adenovirus. Éste
produce una secreción serosa, con sensación ligera de cuerpo extraño y fotofobia. Las
infecciones bacterianas tienden a producir un exudado más mucopurulento. Los casos más
leves de conjuntivitis infecciosas suelen tratarse de manera empírica con antibióticos oculares
tópicos de amplio espectro, como la sulfacetamida al 10%, la combinación polimixinabacitracina-neomicina o trimetoprim-polimixina. La tinción y los cultivos suelen reservarse para
los casos graves, resistentes o recidivantes de conjuntivitis. Es necesario advertir al enfermo
que se lave con frecuencia las manos, no se toque los ojos, y que evite el contacto directo con
otras personas, para prevenir el contagio.
Conjuntivitis alérgica
Es muy común y suele confundirse con la conjuntivitis infecciosa. El prurito, la hiperemia y la
epífora constituyen las manifestaciones típicas. La conjuntiva palpebral presenta a veces
hipertrofia, con excrecencias gigantes llamadas papilas "en empedrado". La irritación por lentes
de contacto o por la presencia crónica de cualquier cuerpo extraño también puede dar ese
aspecto. La conjuntivitis atópica se manifiesta en sujetos con dermatitis atópica o asma. Los
síntomas ocasionados por la conjuntivitis alérgica se alivian con compresas frías,
vasoconstrictores tópicos, antihistamínicos y estabilizadores de las células cebadas como el
cromoglicato sódico. Las soluciones tópicas de glucocorticoides proporcionan alivio intenso en
las conjuntivitis de carácter inmunitario, pero no es aconsejable su uso duradero, por las
complicaciones de glaucoma, cataratas e infección secundaria que causan. Los
antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID) por vía tópica,
como ketorolaco o trometamina, constituyen una alternativa más adecuada.
Queratoconjuntivitis seca
Este trastorno también recibe el nombre de ojo seco; produce ardor, sensación de cuerpo
extraño, hiperemia y fotofobia. En los casos leves el ojo tiene un aspecto sorprendentemente
normal, pero la producción de lágrimas medida con papel filtro (tira de Schirmer) es deficiente.
Algunos fármacos de acción sistémica como los antihistamínicos, anticolinérgicos y
psicotrópicos pueden originar sequedad ocular porque aminoran la secreción lagrimal. Los
trastornos que afectan directamente a la glándula lagrimal, como la sarcoidosis o el síndrome
de Sjögren, también producen xerostomía. Algunos enfermos presentan ojo seco después de la
radioterapia si el campo terapéutico incluye las órbitas. Los problemas de sequedad ocular son
también comunes después de lesiones que afectan a los pares craneales V o VII. La anestesia
corneal resulta en particular peligrosa porque la ausencia del reflejo de parpadeo normal
expone la córnea a lesiones indoloras no percibidas por el paciente. El ojo seco se controla
mediante la aplicación frecuente y abundante de lágrimas artificiales y lubricantes oculares. En
los casos graves se puede taponar o cauterizar el punto lagrimal para aminorar la producción
de lágrimas.
Queratitis
La queratitis constituye una amenaza para la visión debido al riesgo de opacidad corneal,
cicatrización y perforación. A nivel mundial, las dos causas principales de ceguera por queratitis
son el tracoma debido a la infección por clamidias y el déficit de vitamina A relacionado con la
desnutrición. Las lentes de contacto contribuyen decisivamente a las infecciones y úlceras
corneales en Estados Unidos. Estas lentes no pueden ser utilizadas por personas con infección
ocular activa.
Conviene separar en el estudio de la córnea las infecciones superficiales (queratoconjuntivitis)
de las más profundas, ulceradas y graves. Estas últimas se acompañan de una mayor pérdida
visual, dolor, fotofobia, eritema y secreción. El examen con la lámpara de hendidura muestra
solución de continuidad del epitelio corneal, un infiltrado opaco o un absceso en el estroma, así
como una reacción celular inflamatoria en la cámara anterior. En los casos graves el pus
asienta en la base de la cámara anterior y provoca hipopión. El tratamiento antibiótico empírico
debe iniciarse sin dilación, después de obtener material de raspado corneal para tinción de
Gram o de Giemsa, y cultivos. Los antibióticos tópicos "reforzados" son muy eficaces y deben
emplearse con otros fármacos similares por vía subconjuntival. La queratitis micótica debe
despertar la sospecha siempre de un hongo causal. Las infecciones fúngicas son frecuentes en
climas húmedos y cálidos, en particular si la córnea ha sufrido una lesión penetrante por una
planta o material vegetal.
Herpes simple
Los virus herpéticos constituyen una causa importante de ceguera debida a queratitis. La
mayoría de los adultos estadounidenses presenta anticuerpos séricos contra el herpes simple,
cuya presencia denota infección viral previa. En general, la primoinfección ocular es producida
por el herpes simple de tipo 1 y no por el tipo 2. Se manifiesta en la forma de una
blefaroconjuntivitis folicular unilate-ral, que se confunde fácilmente con la conjuntivitis
adenovírica, a menos que aparezcan las vesículas reveladoras alrededor de la piel periocular o
la conjuntiva. El patrón dendrítico de ulceración del epitelio corneal, que detecta la tinción con
fluoresceína, es patognomónico de la infección herpética, pero sólo se observa en un reducido
número de primoinfecciones. Las infecciones oculares recurrentes son consecuencia de la
reactivación del virus herpético latente. La erupción vírica en el epitelio corneal puede producir
el aspecto dendrítico característico del herpes. La afección del estroma corneal origina edema,
vascularización e iridociclitis. La queratitis herpética se trata con antivíricos por vía tópica,
ciclopléjicos y aciclovir por vía oral. Los glucocorticoides por vía tópica ayudan a mitigar la
aparición de cicatrices corneales, pero deben emplearse con mucho cuidado por el riesgo de
fusión y perforación de la córnea. Además, los esteroides por vía tópica conllevan el riesgo de
perpetuar la infección e inducir un glaucoma.
Herpes zoster
El herpes zoster, que surge por la reactivación del virus latente de la varicela, origina dermatitis
vesiculosa y dolorosa que sigue la distribución del dermatoma correspondiente. Los síntomas
oculares pueden aparecer tras la erupción del zoster en cualquier rama del nervio trigémino,
pero son más frecuentes cuando las vesículas se forman en la nariz, es decir, cuando se afecta
el nervio nasociliar (V1) (signo de Hutchinson). El herpes zoster oftálmico produce dendritas
corneales que son difíciles de distinguir de las del herpes simple. La queratitis del estroma, la
uveítis anterior, la hipertensión ocular, las parálisis oculomotoras, la necrosis aguda de la retina
y la cicatrización y neuralgia posherpéticas representan otras secuelas comunes. El herpes
zoster oftálmico se trata con antivíricos y ciclopléjicos. En los casos más graves se pueden
añadir esteroides para prevenir la ceguera permanente debido a una cicatrización corneal.
Epiescleritis
El término epiescleritis se aplica a la inflamación de la epiesclerótica, una capa fina de tejido
conectivo situado entre la conjuntiva y la esclerótica. La epiescleritis remeda la conjuntivitis,
pero es un trastorno más restringido y no produce secreción. La mayor parte de los casos son
idiopáticos, pero algunos acompañan a enfermedades autoinmunitarias. La escleritis es una
inflamación más profunda y grave que suele acompañar a enfermedades del tejido conectivo,
como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, la poliarteritis nudosa, la granulomatosis de
Wegener o la policondritis recidivante. La inflamación y el engrosamiento esclerosales pueden
ser difusos o nodulares. En las formas de escleritis anterior, el globo ocular adquiere un tono
violáceo y el enfermo señala dolor a la palpación y espontáneo intenso en los ojos. La escleritis
posterior se caracteriza por dolor y eritema menos intensos, pero suele concurrir con proptosis,
derrame coroideo, disminución de la motilidad y pérdida de la visión. La epiescleritis y la
escleritis deben tratarse con NSAID, y si son ineficaces, se pueden administrar glucocorticoides
por vía tópica o incluso sistémica, en particular si el trastorno básico es de tipo autoinmunitario.
Uveítis
La uveítis que afecta a las estructuras anteriores del ojo se denomina iritis o iridociclitis. El
diagnóstico exige el examen con lámpara de hendidura, con el que se identifican células
inflamatorias flotantes en el humor acuoso o depositadas sobre el endotelio corneal
(precipitados queratósicos). La uveítis anterior se observa en enfermedades como sarcoidosis,
espondilitis anquilosante, artritis reumatoide juvenil, enteropatía inflamatoria, psoriasis,
síndrome de Reiter y enfermedad de Behçet. Igualmente, acompaña a infecciones herpéticas,
sífilis, enfermedad de Lyme, oncocercosis, tuberculosis y lepra. Si bien la uveítis anterior puede
aparecer junto con muchas enfermedades, en la mayor parte de los casos no se conoce su
causa. Por ese motivo, los estudios de laboratorio se reservan casi siempre para los enfermos
con uveítis anterior recidivante o grave. El tratamiento, que se basa en la administración
cautelosa de corticosteroides por vía tópica, busca reducir la inflamación y la cicatrización. La
dilatación pupilar reduce el dolor y evita la formación de sinequias.
Uveítis posterior
La uveítis posterior se identifica por la inflamación del vítreo, la retina o la coroides en el
examen del fondo de ojo. El trastorno mencionado, con mayor frecuencia que la uveítis
anterior, suele depender de una enfermedad sistémica identificable. Algunos enfermos sufren
panuveítis o inflamación de los segmentos anterior y posterior del ojo. La uveítis posterior
constituye una manifestación de enfermedades autoinmunitarias como sarcoidosis, enfermedad
de Behçet, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y enteropatía inflamatoria. También acompaña
a otras enfermedades como toxoplasmosis, oncocercosis, cisticercosis, coccidioidomicosis,
toxocariosis e histoplasmosis, así como a las infecciones producidas por microorganismos
como Candida, Pneumocystis carinii, Cryptococcus, Aspergillus, virus herpético y citomegálico,
u otras enfermedades como sífilis, enfermedad de Lyme, tuberculosis, linforreticulosis benigna,
enfermedad de Whipple y brucelosis. En la esclerosis múltiple pueden aparecer lesiones
inflamatorias crónicas en la zona periférica más extrema de la retina (pars planitis o uveítis
intermedia).
Glaucoma de ángulo cerrado agudo
El glaucoma de ángulo cerrado agudo es una causa rara y a menudo erróneamente
diagnosticada, de ojo rojo y doloroso. El riesgo es mayor en las personas con una cámara
anterior reducida, ya sea por la escasa longitud axial (hipermetropía) o por el engrosamiento
del cristalino a causa del desarrollo gradual de cataratas. Cuando la pupila adquiere una
dilatación intermedia, la porción periférica del iris bloquea el flujo de humor acuoso a través del
ángulo anterior, con aumento repentino de la presión intraocular que genera dolor, hiperemia,
edema corneal, "oscurecimiento" y visión borrosa. En algunos enfermos los síntomas oculares
son encubiertos por náusea, vómito o cefalalgia, lo que da lugar a la investigación innecesaria
de enfermedades abdominales o neurológicas. El diagnóstico se corrobora al medir la presión
intraocular durante el ataque agudo o al practicar gonioscopia para detectar el estrechamiento
del ángulo de la cámara, por medio de una lente de contacto con espejos especiales. El cierre
agudo del ángulo se trata con acetazolamida por vía oral o intravenosa, betabloqueadores por
vía tópica, análogos de prostaglandina, agonistas 2-adrenérgicos y pilocarpina para inducir
miosis. Si las medidas anteriores son ineficaces, puede recurrirse al láser, con el que se crea
un orificio en la periferia del iris para aliviar el bloqueo pupilar. Muchos médicos no son
partidarios decididos de dilatar sistemáticamente la pupila para el examen del fondo de ojo,
porque temen que se desencadene un glaucoma de ángulo cerrado. En realidad, el riesgo es
remoto y queda más que compensado por el posible beneficio que representa para el paciente
el descubrimiento de una lesión oculta en el fondo del ojo, que sólo se detecta con la pupila por
completo dilatada. Además, un único ataque de cierre del ángulo tras la dilatación
farmacológica casi nunca produce daño permanente en el ojo y hace las veces de prueba "de
estimulación" para identificar a los enfermos con ángulos estrechos que podrían beneficiarse
de la iridectomía profiláctica con láser.
Endoftalmitis
Este trastorno se debe a las infecciones bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias de las
estructuras internas del ojo y suele adquirirse por diseminación hematógena desde un lugar
remoto. El riesgo máximo de endoftalmitis endógena lo presentan los enfermos crónicos,
diabéticos o inmunodeprimidos, en particular aquéllos con antecedentes de cateterismo
intravenoso prolongado o hemocultivos positivos. La mayoría de ellos sufre dolor e hiperemia
oculares, pero a veces el único síntoma es la pérdida de la visión. Los émbolos sépticos que
parten de una lesión cardíaca valvular o de un absceso dental y se alojan en la circulación
retiniana pueden producir endoftalmitis. Las hemorragias retinianas con un centro blanco
(manchas de Roth) se consideran patognomónicas de la endocarditis bacteriana subaguda,
pero también pueden observarse en la leucemia, diabetes y otras muchas enfermedades. La
endoftalmitis representa, asimismo, una complicación de la cirugía ocular, a veces meses o
incluso años después de la intervención. En un enfermo con infección o inflamación oculares
sin causa manifiesta, debe sospecharse un cuerpo extraño penetrante oculto o un traumatismo
no reconocido del globo ocular.
HARRISON 16ed