Vértigo - Elsevier Instituciones
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ACTUALIZACIÓN Vértigo E. García-Albea Ristol Sección de Neurología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. Introducción El popular término vértigo es un vocablo polisémico a nivel coloquial, intercambiable con mareo y otros muchos, cuyo contenido clínico puede resultar muy diverso (tabla 1). En general, todo este amplio listado de expresiones a las que recurre el paciente para nombrar sus síntomas se refiere a 4 grandes categorías: trastornos paroxísticos, alteraciones de la conciencia, distorsiones del esquema espacial o anomalías del equilibrio. En el lenguaje médico, vértigo es un término técnico preciso y se define como la ilusión de giro de un individuo en cualquiera de sus ejes o del entorno circundante e indica una disfunción específica del sistema vestibular. Corresponde al explorador a través de los instrumentos clínicos –fundamentalmente la anamnesis y la exploración clínica– tratar de discernir el carácter giratorio del mareo y deslindarlo de alteraciones de la conciencia (síncope, epilepsia), trastornos psicológicos (ansiedad, pánico), o trastornos del equilibrio (tabla 2). En una segunda etapa se intentará determinar el origen central o periférico del vértigo, y finalmente se indagará para conocer la etiología del mismo que permita una terapéutica. PUNTOS CLAVE Concepto. El vértigo es un concepto polisémico a nivel popular (trastornos paroxísticos, alteraciones de la conciencia, distorsiones del esquema espacial, anomalías del equilibrio) • Vérgito, sensu stricto, es una ilusión de giro de un individuo en cualquiera de sus ejes o del entorno circundante, e indica una disfunción específica del sistema vestibular. Cuadro clínico diagnóstico. La anamnesis es el procedimiento cardinal para el diagnóstico • El examen clínico, la exploración neurológica y el uso de diversas pruebas complementarias nos debe orientar a la localización y causa del vértigo • La distinción entre vértigos centrales y periféricos, aunque útil en la práctica clínica, puede inducir a confusión. Etiología. Los vértigos “fisiológicos”, las enfermedades vasculares del tronco cerebral, la jaqueca de tipo basilar, la edad, el síndrome de Arnold-Chiari, los tumores, la neuronitis vestibular, el vértigo epiléptico, la esclerosis múltiple, las enfermedades sistémicas, reunen elementos clínicos que nos permiten el diagnóstico y la orientación del tratamiento. Tratamiento. Los tratamientos farmacológicos (sedantes laberínticos y antieméticos), diversas maniobras físicas (ejercicios laberínticos) y, en casos graves, los tratamientos quirúrgicos permiten aliviar el vértigo. Historia clínica Anamnesis La anamnesis es el procedimiento cardinal para aclarar el proceso que sufre el paciente, y tratará, en primer lugar, de eliminar la ambigüedad de sus expresiones, y precisar en lo posible los elementos del cuadro. Es obvio que facilita la anamnesis una buena capacidad de autoobservación y descripción por parte del paciente –no siempre posible–. En el caso de que los datos espontáneos del paciente sean precarios debe dirigirse el interrogatorio hacia el carácter giratorio, o no, de los síntomas. Muchos pacientes refieren su vértigo como un impulso mantenido hacia un lado o hacia el suelo; o es el suelo el que se eleva. Puede ser útil evocar ilusiones de movimiento del vértigo fisiológico, como el girar repeti73 damente sobre sí mismo o tras montar en norias de feria. Incluso puede ser de utilidad que advierta la dirección del giro. Las náuseas, vómitos y las alteraciones vegetativas –sudor, palidez– suelen cortejar el vértigo verdadero. Si describe alteraciones no propiamente giratorias debe tratar de detallar la “turbidez mental”, sensación de desmayo o flojedad generalizada más propio de los presíncopes o síncopes que suponen una disminución global de la perfusión cerebral con inadecuada aportación de substratos (oxígeno, glucosa), y cuyas implicaciones clínicas son en todo distintas al vértigo. Debe conocerse el perfil temporal de los síntomas: la forma de comienzo –súbito, lento–, el carácter episódico o crónico de los síntomas (¿está siempre mareado?, ¿ocurren de forma paroxística?) (fig. 1). En este caso deberán determinarse las cirMedicine 2004; 9(23): 1503-1511 1503 ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (I) TABLA 1 Expresiones verbales que se utilizan de forma sinónima a mareo Aire Crisis Angustia Desequilibrio Privación Shock Ataque Desmayo Soponcio Caída Desvanecimiento Sopor Catalepsia Embotamiento Telele Colapso Epilepsia Vahído Congoja Inseguridad Vértigo Conmoción Patatús cunstancias desencadenantes del episodio (movimientos de cuello, cambios posturales, paso al ortostatismo, esfuerzo, tos, hambre, dolor). La historia debe obtener la eventual presencia de síntomas asociados que faciliten una localización en el sistema nervioso y de la causa del síndrome, tales como sordera, acúfenos, diplopía, disartria, síntomas sensitivos o defectos motores. La coexistencia de vértigo con drop-attacks, acorchamiento perioral y trastornos visuales sugerirá insuficiencia vertebrobasilar si ocurren en personas añosas con factores de riesgo arterioesclerótico. En personas jóvenes, esos mismos síntomas seguidos de cefaleas apuntan hacia una jaqueca basilar. La presencia de alteraciones de conciencia o el carácter recurrente o estereotipado de los síntomas puede revelar un desorden comicial. Debe incorporarse a la historia un exhaustivo listado de los productos farmacológicos ingeridos (aminoglucósidos, difenilhidantoína) o de los tóxicos (alcohol, en primer lugar) que hayan podido tener contacto con el enfermo. Examen clínico Todo paciente que aqueje “mareos” se someterá a una exploración general, neurológica, otológica y psiquiátrica. Exploración general Conviene centrarla en el sistema cardiovascular. A los pacientes con síntomas que sugieren presíncope o síncope se les debe medir la tensión arterial y el pulso en decúbito, tras el paso al ortostatismo, y dos minutos después (hipotensiones retardadas). En caso necesario puede completarse con el examen de la tensión arterial en la mesa basculante (tilt test) o diversas pruebas especializadas de valoración del sistema nervioso vegetativo (pruebas pupilares, farmacológicas, etc.). En los casos en que el síncope se desencadene con el esfuerzo, las pruebas deben orientarse a la detección de patología cardíaca (estenosis aórtica, miocardiopatía obstructiva), o bien alteraciones centrales (síndrome de Shy-Drager) o periféricas (neuropatía autonómica). El análisis del ritmo cardíaco descartará o confirmará bloqueos de la conducción (síndrome de StokesAdams) que pueden cursar silentes. En casos seleccionados puede completarse con una monitorización Holter-electrocardiograma (ECG) de 24 horas. El examen del árbol vascular del paciente puede revelar soplos carotídeos, hipersensibilidad del seno carotídeo o lesiones obstructivas periféricas. El estasis venoso en miembros inferiores sugiere una dificultad en el retorno venoso facilitador del síncope. 1504 Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 TABLA 2 Exploración neurológica Diversidad clínica del Valorará la integridad del sistema «mareo» nervioso, particularmente de los Vértigo giratorio (vestibular) sistemas que intervienen de forPeriférico ma integrada en el equilibrio (sisCinetosis temas visual, vestibular y propioNeuronitis vestibular ceptivo). El examen mental Síndrome de Ménière permitirá detectar alteraciones Laberintitis aguda cognitivas como afasias, apraxias Vértigo posicional y agnosias que indiquen lesión foApoplejía laberíntica cal, multifocal o difusa (tumores, Intoxicaciones infartos únicos y múltiples). El Tumores peñasco origen epiléptico de muchos Otitis “mareos” se sospecha por el perfil Central temporal del episodio y la presenIsquemia vertebrobasilar cia de defectos focales antes, duEsclerosis múltiple rante y después de las crisis. La Jaqueca basilar exploración de los nervios craneVértigo paroxístico infancia ales debe ser sistemática. El exaTumores del ángulo pontocerebeloso men de la agudeza y la campimetría visual nos informará de Síncope eventuales defectos de refracción Cardíaco Arritmias cardíacas o campimétricos que impidan una Isquemia miocárdica buena referenciación espacial. El Estenosis aórtica examen funduscópico podrá desVascular cubrir un edema de papila o alteEnfermedad de Shy-Drager raciones vasculares indicadoras Hipotensión ortostática de una hipertensión arterial de secundaria larga evolución. La motilidad Neuropatía autonómica ocular puede estar alterada por Retención venosa disfunciones vestíbulo-oculares o Anemia internucleares (oftalmoplejías inSensibilidad del seno carotídeo ternucleares) en lesiones intrínsecas del tronco cerebral. La detecInestabilidad ción de un nistagmo es un momento Enfermedades neurológicas crucial en la exploración del vértigo. “Múltiples defectos sensoriales” Más aún, el vértigo no es más que Alteraciones cerebelosas la manifestación subjetiva de un Alteraciones del tronco nistagmo. Las características de Intoxicaciones las batidas, la ritmicidad, la conAlteraciones cordón posterior dición uni o binocular, la direcNeuropatías ción, su relación con la oclusión Inseguridad de los párpados, pueden apuntar sobre el sistema vestibular afecto, Ansiedad y el carácter central o periférico Neurosis Signos de pánico e del vértigo (tabla 3). Tan sólo exhiperventilación cepcionalmente, el estudio puede Neurosis de angustia completarse con pruebas calóriAgorafobia cas, rotatorias o una nistagmografía. De mayor interés es la realización de “pruebas clínicas vestibulares” bien acreditadas desde el siglo pasado: la exploración de la marcha, ya sea espontánea o facilitada (tándem) que revele una marcha con pulsiones hacia uno u otro lado. La estación, prueba de Romberg (empeoramiento con los ojos cerrados), la desviación de los dedos índices, el “nistagmo de la postura” (prueba de la plomada de Barré) indicarán una asimetría en la disfunción vestibular. En los vértigos posturales puede intentarse el desencadenamiento del 74 VÉRTIGO “Mareo” - vértigo Comienzo súbito Sí (A) No, crónico ¿Episódico? Sí No, constante ¿Existen síntomas auditivos? ¿Existen síntomas auditivos? Sí (B) No Sí (E) ¿Es posicional? Sí (C) No ¿Se asocia con desmayo? No (D) Sí (F) que corresponda a una lesión periférica u otológica. En lesiones retrococleares se ha mostrado útil el estudio de las latencias de los potenciales evocados auditivos. La ausencia del reflejo corneal puede revelar un tumor en el ángulo pontocerebeloso. La exploración de las funciones cerebelosas completará el estudio del sistema vestibular. El balance muscular y los reflejos clínico-musculares (osteotendinosos, profundos) nos informarán sobre el sistema motor. Finalmente, el estudio selectivo de los distintos tipos de sensibilidad indicará una eventual causa de inestabilidad por alteración de la sensibilidad profunda (tabes, neuropatía tóxica, deficiencia de vitamina B12). No (G) Evaluación psiquiátrica Todo paciente que aqueje “vértigo” y que la anamnesis y la exploración no apunten hacia un vértigo en sentido estricto, debe ser evaluado psicológicamente para determinar una posible crisis de ansiedad. La presencia de insomnio, “pánico”, hiperventilación, trastornos vegetativos de todo tipo o fobias, debe obligar a la realización de escalas específicas como la Escala de Hamilton de ansiedad, o incluso solicitar una evaluación psiquiátrica. Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del paciente con mareo. A: vértigo de esfuerzo, laberintitis, isquemia o hemorragia del oído interno. B: otitis o mastoiditis, enfermedad de Ménière, neurinoma del acústico. C: vértigo posicional benigno, osteofitosis cervical (raro). D: fármacos, hiperventilación, traumatismo cervical, jaqueca. E: neurinoma del acústico, otros tumores del ángulo pontocerebeloso. F: insuficiencia vertebrobasilar, enfermedad cardíaca, arterioesclerosis carotídea, hipersensibilidad del seno carotídeo. G: ansiedad, hipertensión arterial, anemia, diabetes. vértigo tras el paso abrupto de la posición sentada a la tumbada con la cabeza girada 45° y en hiperextensión de también 45°. Exploración otológica La evaluación auditiva es otro paso importante en la valoración de un vértigo, y puede obligar a derivar al paciente a un estudio especializado por un servicio de Otorrinolaringología. En general, un audiograma patológico así como una ausencia o asimetría del reflejo estapedial es probable TABLA 3 Criterios diferenciales entre vértigo central y vértigo periférico Síntomas y signos Calidad Periférico Giro de objetos Central Inestabilidad Intensidad Severa Leve o inexistente Comienzo Súbito Insidioso Síntomas acompañantes Náuseas, vómitos No Tinnitus Frecuente Raro Pruebas calóricas No reactivo Normal Dirección del nistagmo Horizontal Multidireccional o rotatorio Posición de la cabeza Relación No relación Maniobras posiciones (latencia aparición) 2-40 segundos No latencia Maniobras posicionales (duración) < 30 segundos > 30 segundos Maniobras posicionales (fatigabilidad) Nistagmo desaparece tras repetición No desaparece 75 Pruebas complementarias Tras la exploración general, neurológica, otológica y psiquiátrica, y de acuerdo con el contenido clínico del caso, el estudio se completará con las determinaciones adicionales bioquímicas, hematológicas o de imagen pertinentes (tabla 4). La resonancia magnética (RM) ha logrado mejorar de forma significativa la identificación de patología estructural en la fosa craneana posterior. Diagnóstico diferencial Es tradicional la clasificación de los vértigos en centrales y periféricos, pero existe una cierta confusión al respecto. Para el otólogo, el límite se establece en el órgano sensorial periférico (laberinto) categorizando como central la lesión del nervio estatoacústico. Para el neurólogo, la lesión de dicho nervio, situado fuera del tronco cerebral, se considera periférica. Por otro lado, muchos pacientes con lesiones en el ángulo pontocerebeloso que se originan en el octavo nervio craneal pueden lesionar el tronco cerebral y determinar sintomatología de origen intraaxial, central. Existen además múltiples causas sistémicas que pueden afectar Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 1505 ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (I) TABLA 4 Pruebas diagnósticas en un paciente con vértigo (de acuerdo con el contenido clínico del caso) Hematología y bioquímica sanguínea Hemograma completo, velocidad de sedimentación Glucemia basal y curva de glucemia Función tiroidea Serología Calcio, fósforo, urea, creatinina, colesterol Exploraciones radiológicas (y de imagen) Placa anteroposterior de cráneo con visualización de senos y peñascos Tomografía computarizada Arteriografía cerebral Resonancia magnética Exploraciones opcionales Electroencefalograma Pruebas calóricas Audiometría Velocidad de conducción nerviosa Electrocardiograma Test psicológicos Screen tóxico Gasometría Punción lumbar simultáneamente las estructuras vestibulares centrales y periféricas. Vértigos fisiológicos Resultan de un disbalance entre los sistemas implicados en mantener el equilibrio (visual, vestibular y propioceptivo). La cinetosis ocurre cuando una hiperestimulación vestibular se acompaña de una cierta estabilidad visual como ocurre en los trayectos tortuosos en automóvil, norias, barcos, etc. Los niños y ciertas personas tienen una mayor sensibilidad congénita a tal hiperestimulación. El entrenamiento y los sedantes laberínticos pueden hacer desaparecer la cinetosis. En otras ocasiones el disbalance es inverso, con oferta visual de ejes constantemente cambiantes y, por otro lado, estabilidad laberíntica y propioceptiva, como ocurre tras la visualización de imágenes en los cines “estereoscópicos”. Asimismo, la pérdida de referencias visuales estables (plano horizontal) es el origen del vértigo de las alturas. Enfermedades vasculares del tronco cerebral El tronco cerebral, donde se asientan los núcleos vestibulares y sus vías de conexión, está irrigado por el sistema vertebrobasilar. Las lesiones obstructivas de las arterias vertebrales, del tronco basilar o de sus ramas, dan lugar de forma transitoria o definitiva a una gran variedad de síndromes de acuerdo con la topografía afecta. El copioso número de epónimos conocidos como hemiplejías alternas en que se asocia la afectación de un núcleo de un par craneal del lado de la lesión y una parálisis o defecto sensitivo contralateral, tiene un interés más académico que práctico. Los diferentes patrones de irrigación anatómica del tronco cerebral y la variable riqueza de las suplencias colaterales determinan que la obstrucción de una arteria concreta rara vez genere un síndrome constante. No es infrecuente que las manifestaciones clínicas sean bilaterales. Los síntomas y signos de la insuficiencia vascular incluyen pérdidas de visión global o de distribución hemicámpica, diplopía, debilidad o franca parálisis, disartria, acorchamiento peribucal, ataxia, drop-attacks, o defectos cruzados (por ejemplo, debilidad o hipoestesia facial y del hemicuerpo contralateral). Esta amplia constelación de síntomas puede, o no, acompañarse de vértigo. Por otro lado, el vértigo puede ser la única manifestación de una in1506 Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 Fig. 2. Varón de 76 años con episodios transitorios y recurrentes. Cuadro brusco de hemiparesia izquierda. La resonancia magnética muestra infarto bulbopontino derecho. suficiencia vertebrobasilar, siendo en este caso el diagnóstico muy difícil (fig. 2). La pérdida súbita de agudeza auditiva acompañada de vértigo puede ser debida a la isquemia del laberinto por obstrucción (generalmente arterítica) de la arteria auditiva interna. Existen, sin embargo, dos síndromes relativamente comunes y de contenido constante en los que el vértigo suele ser protagonista, el síndrome de Wallenberg y el síndrome bulbo-protuberancial lateral. Síndrome de Wallenberg El síndrome de Wallenberg (o síndrome bulbar lateral) suele ser causado por obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior o de la arteria vertebral homolateral. La lesión isquémica afecta los núcleos vestibulares inferior y medial. Además de vértigo (generalmente rotatorio), el paciente sufre hipo, inestabilidad, nistagmo hacia el lado opuesto a la lesión que puede invertirse con el cierre de los párpados, hipoestesia (al dolor y la temperatura) facial homolateral y del hemicuerpo contrario y un signo de Horner homolateral. Las pruebas de imagen (tomografía computarizada [TC] y RM) pueden ser normales o mostrar una imagen hipodensa o de baja señal en la zona dorsolateral del bulbo. El tratamiento debe ser orientado al vértigo, la antiagregación plaquetaria y la rehabilitación de los eventuales defectos residuales. Síndrome bulbo-protuberancial lateral El síndrome bulbo-protuberancial lateral es más raro que el anterior y ocurre por oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior. Existe daño coclear y vestibular y el nistagmo es frecuente, de amplias batidas, predominio hacia el lado contralateral, y se expresa por un vértigo, con frecuencia intenso. Se identifica pérdida de audición homolateral (que nos permite diferenciarlo del síndrome de Wallenberg). Asimismo se observa debilidad facial homolateral y pérdida de la sensibilidad para el dolor y la temperatura de distribución contralateral. Las pruebas de imagen (más sensible la RM) pueden evidenciar una zona de menor señal en la región protuberancial dorsolateral y en el cerebelo. La angiografía suele revelar una obstrucción de la arteria vertebral homolateral. El tratamiento no difiere del síndrome de Wallenberg. 76 VÉRTIGO Isquemia vertebrobasilar El vértigo es el síntoma transitorio más frecuente en la isquemia vertebrobasilar. En una serie de pacientes que posteriormente desarrollaron el síndrome de Wallenberg, el vértigo acompañó a otros síntomas en 17 de 36 casos, y fue el síntoma aislado en 7 casos. Es de interés señalar que en estos casos el infarto cerebral ocurría en las primeras tres semanas1. Los episodios de vértigo que permanecen durante más de 6 semanas rara vez son secundarios a enfermedad oclusiva arterial cerebral. Infarto cerebeloso De mayor importancia es el diagnóstico precoz del infarto (y el hematoma) cerebeloso que no rara vez evoca un vértigo periférico. Rubinstein ha presentado 7 casos de infarto cerebeloso que se confundieron con vértigos periféricos2. El cuadro suele comenzar con un vértigo que se hace progresivo en unos días y se acompaña de náuseas y vómitos. Se asocia a nistagmo con la fase rápida hacia el lado de la lesión (contrario a la vestibulopatía periférica). La TC y la RM permiten una rápida identificación de la lesión y de las eventuales graves complicaciones (hidrocefalia aguda) del edema de un infarto cerebeloso. La angiografía de troncos supraaórticos puede identificar el estado del árbol arterial. El doppler transcraneal, junto a los datos de la historia clínica, permite el diagnóstico en el 76% de pacientes con vértigo central3. TABLA 5 Criterios de definición de jaqueca basilar A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios B,C y D B. Aura sin debilidad motora, con al menos dos de los siguientes – y del todo reversibles – síntomas: 1. Disartria 2. Vértigo 3. Tinnitus 4. Hipoacusia 5. Diplopía 6. Síntomas visuales simultáneos en ambos campos temporales y nasales de ambos ojos 7. Ataxia 8. Disminución del nivel de consciencia 9. Parestesias simultáneas bilaterales C. Al menos uno de los siguientes: 1. Al menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente en un tiempo igual o superior a 5 minutos, y /o los diferentes síntomas del aura se suceden de forma sucesiva en un tiempo igual o superior a 5 minutos 2. Los síntomas del aura duran entre 5 y 60 minutos 3. La cefalea ocurre durante el aura o aparece con un intervalo menor de 60 minutos D. No puede ser atribuido a otro trastorno4 Hemorragia cerebelosa La hemorragia cerebelosa suele manifestarse de forma abrupta con vértigo, vómitos, cefalea intensa, rigidez de nuca, parálisis facial, parálisis de la mirada conjugada, ataxia truncal y pupilas pequeñas y reactivas. La TC nos evidenciará una lesión hiperdensa en el tejido cerebeloso con distorsión del cuarto ventrículo y compresión del tronco cerebral. También identificará una hidrocefalia cuyo drenaje puede ser urgente. aceptando como definitiva la implicación aislada de arteria basilar) que se exponen en la tabla 5. El vértigo paroxístico benigno de la infancia ha sido considerado un equivalente jaquecoso de jaqueca de tipo basilar que se manifiesta en la infancia. Consiste en la aparición brusca de ataques de vértigo durante los primeros 4 años de vida. La frecuencia fluctúa entre varios ataques al día y uno cada varios meses. La duración es inferior al minuto y suelen acompañarse de sudores y vómitos. Rara vez la duración es de horas, pudiendo despertar al paciente durante la noche. La exploración durante la crisis puede revelar un nistagmo o un tortícolis espasmódico. En los escasos niños en los que se exploró la función vestibular, ésta fue anormal en la mayoría. Los antecedentes familiares de jaqueca son altos. Jaqueca de tipo basilar Edad Bickerstaff describió en 1961 una variante de jaqueca que se acompañaba de síntomas deficitarios como vértigo, ataxia, disartria o tinnitus, que atribuía a una disfunción de las estructuras de la fosa posterior, y que denominó “jaqueca de la arteria basilar”. De comienzo en la juventud, es común que los episodios se inicien con turbidez visual bilateral y escotomas centelleantes, seguidos de vértigo y ataxia que suele encamar al paciente. Pueden aparecer acúfenos, disartria, acorchamiento bilateral de manos y/o perioral. Las náuseas y los vómitos pueden ser muy intensos, duraderos y postrar al paciente. Pasados 30-60 minutos (y no rara vez durante horas o días) los síntomas decrecen y dan paso a la cefalea. Ésta suele ser nucal, intensa y permanece durante el resto del día. Otros síntomas descritos son los síncopes, incluso pérdida permanente de la conciencia (“coma jaquecoso”) o arritmias cardíacas. La exploración durante el ataque demuestra un nistagmo. La International Headache Society ha acordado en el año 2004 los criterios de definición de jaqueca tipo basilar (no La pérdida del equilibrio asociada a la edad posiblemente dependa de “defectos sensoriales múltiples” (visión, sensibilidad profunda) asociados a problemas musculares y osteoarticulares. La degeneración vestibular senil o presbivértigo, atribuida a la pérdida “fisiológica” con la edad de células sensoriales y neuronas vestibulares, parece ser de trascendencia mínima. 77 Síndrome de Arnold-Chiari El síndrome de Arnold-Chiari indica herniación congénita de amígdalas cerebelosas asociado a descenso mayor o menor del tronco cerebral y ocasionalmente cavidad siringomiélica. Si el síndrome se desarrolla en la infancia se expresa habitualmente por hidrocefalia y otros trastornos disráficos. En general, el comienzo de los síntomas suele retrasarse a la edad adulta. En una revisión de 49 casos de síndrome de Arnold-Chiari, el 63% mostraba nistagmo. Éste ocurre en el Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 1507 ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (I) Fig. 3. Mujer de 46 años. Cefalea y vértigos con las maniobras de Valsalva. La resonancia magnética revela ArnoldChiari, hidrocefalia y siringomielia cervical. Fig. 4. Mujer de 38 años. Hipoacusia progresiva y vértigo. Neurinoma del VIII par izquierdo. plano vertical (down beat nistagmus) y se corresponde con oscilopsia en esa dirección5. La cefalea “tusígena” es común. La cirugía descompresiva de la fosa posterior o la implantación de válvulas derivativas puede aliviar los síntomas (fig. 3). Tumores Los tumores del hueso temporal y los tumores del glomus suelen invadir el órgano terminal y manifestarse a través de un síndrome periférico con vértigo verdadero y pérdida de agudeza auditiva. Neurinoma del acústico El neurinoma del acústico es el tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. Suele nacer en la porción vestibular del octavo par craneal y es un tumor benigno originado en las células de Schwann. Los síntomas de comienzo son hipoacusia, tinnitus y sensación de plenitud auricular. Menos de un 10% comienzan con inestabilidad o franco vértigo y, por lo común, esto sucede cuando son pequeños y están situados en la zona intracanalicular del hueso temporal, cerca del poro acústico interno. En su crecimiento agranda el canal, comprime la porción acústica del VIII par craneal, el nervio facial, el nervio trigémino, el tronco cerebral y el cerebelo (fig. 4). En el curso de la enfermedad un tercio de los pacientes presentan vértigo y un 50% aquejan inestabilidad en la marcha. La sensación vertiginosa es constante y rara vez ocurre de forma paroxística como la enfermedad de Ménière. A todo paciente con vértigo y pérdida de audición se le debe explorar cuidadosamente el reflejo corneal y realizarle una RM que permita una buena visualización del ángulo pontocerebeloso. Ocasionalmente, el neurinoma forma parte de la neurofibromatosis de von Recklinghausen pudiendo ser bilateral y aparecer en la infancia. Otros El meningioma (fig. 5), el colesteatoma y el aneurisma pueden situarse en la cisterna pontocerebelosa y remedar, en parte, la clínica del neurinoma. Otros tumores primarios o metastáticos del sistema nervioso central capaces de producir vértigo se localizan en el tronco cerebral y en el cerebelo 1508 Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 Fig. 5. Mujer de 66 años. Hipoacusia e inestabilidad. Meningioma del ángulo pontocerebeloso derecho. Fig. 6. Varón de 68 años con oscilopsia, inestabilidad y temblor. La tomografía computarizada mostró tumor metastásico en hemisferio cerebeloso derecho. (fig. 6). En la hipertensión intracraneal, además de los episodios de amaurosis fugax debidos al edema de papila, con menor frecuencia puede haber episodios vertiginosos por “estasis laberíntico” (fig. 7). 78 VÉRTIGO Esclerosis múltiple Fig. 7. Varón de 55 años con cefaleas paroxísticas, vértigos, edema y turbidez visual. Quiste coloide del III ventrículo. Neuronitis vestibular Es un proceso benigno y relativamente frecuente, de instauración brusca y curso subagudo, caracterizado por vértigo intenso acompañado de náuseas y vómitos. El vértigo no guarda relación con movimientos o posturas de la cabeza. Suele aparecer una semana después de un proceso vírico y es característica la ausencia de síntomas auditivos. La duración es variable, de uno a seis meses, con tendencia progresiva a la mejoría, aunque no es raro algún rebrote ocasional aunque de menor intensidad que el episodio inicial. El vértigo puede desencadenarse con los cambios posturales. La exploración otológica y neurológica es normal a excepción de un nistagmo rítmico, de amplias batidas que se acentúa cuando la mirada se dirige hacia el lado sano. Las pruebas vestibulares muestran una hipoexcitabilidad en el lado enfermo. Para algunos autores no existe diferencia entre la laberintitis aguda y la neuronitis vestibular, y se piensa que es debido a una disfunción inflamatoria del ventrículo, el sáculo y los canales semicirculares. Otros tratan de unificar los términos en vestibulopatía periférica aguda (o recurrente). La mayoría piensan que se trata de una neuropatía craneal con asociación más o menos clínica de otros pares craneales6. Vértigo epiléptico En 1951, Penfield y Kristiansen describieron la presencia de “vértigo ictal” en 9 pacientes de una serie de 222 epilépticos. Éste podía aparecer como una crisis parcial simple, formar parte de una crisis parcial compleja o preceder, como aura epiléptica, una crisis generalizada7. Estos autores distinguían entre la sensación imprecisa de turbidez mental y las ilusiones de movimiento rotatorio (epilepsia “tornado”). La localización cortical de este tipo de epilepsia se ha situado en el lóbulo frontal, corteza motora, región insular, perirrolándica y perisilviana, y particularmente en la región temporoparietooccipital. 79 La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que se caracteriza por el desarrollo de áreas –placas– de inflamación y desmielinización en la sustancia blanca del sistema nervioso central que posteriormente evolucionan a la cicatrización atroglial (esclerosis). Es una enfermedad de etiología no aclarada aunque se acepta una base autoinmune, si bien el antígeno se desconoce, posiblemente desencadenada por un virus, y que ocurre en pacientes susceptibles genéticamente. Es una enfermedad crónica que comienza en la mayoría de los casos en la tercera década, y representa la primera causa no traumática de minusvalía de origen neurológico en personas jóvenes. Puede cursar en brotes y remisiones (más o menos completas y con secuelas acumulativas), o evolucionar de forma progresiva hacia la invalidez y la muerte. La incidencia es variable de acuerdo con la latitud geográfica (5-30 por cien mil habitantes y año) y prevalencia alta (12-50 por cada cien mil habitantes). La clínica es muy variable, dependiendo de la distribución y tamaño de las placas. Algunos síntomas como la afasia o las crisis convulsivas son raras, y otros como la oftalmoplejía internuclear y el vértigo son comunes a lo largo de la enfermedad. Al comienzo de la enfermedad (primer brote) el síntoma más frecuente es la paresia en miembros inferiores (40%) y el vértigo tan sólo el 5%. Una vez establecida la enfermedad la frecuencia de pacientes que han sufrido vértigo asciende al 20%. La sordera, sin embargo, es rara. La oscilopsia es común y expresa una alteración en la movilidad ocular muy típica de la EM, la oftalmoplejía internuclear. Ésta ocurre por afectación uni o bilateral del fascículo longitudinal posterior, el cual contacta los centros de la mirada conjugada pontina con el núcleo del tercer par contralateral. Existe un nistagmo del ojo abductor (disociado) con paresia del ojo adductor. La adducción se logra, sin embargo, con la convergencia. No existe ningún marcador específico para el diagnóstico de la EM, que continúe siendo fundamentalmente clínico. La diseminación espacial y temporal de las lesiones –demostradas por la clínica, el laboratorio y las técnicas de imagen (fig. 8)– y la ausencia de un diagnóstico alternativo representan las claves diagnósticas. La combinación de los distintos datos permitirá el diagnóstico de EM posible, probable o definitiva. A pesar de los esperanzados intentos de tratamiento con diversos mediadores inmunológicos, la terapia actual sigue siendo sintomática. Enfermedades degenerativas Algunas degeneraciones del sistema nervioso central pueden causar síntomas otológicos y vestibulares. Las ataxias hereditarias pueden sumar a la degeneración cerebelosa la afectación de otros sistemas espinocerebelosos y de las estructuras pontinas (fig. 9). En ocasiones se asocian anomalías cocleovestibulares. Aunque la mayoría sufren inestabilidad, algunos sufren vértigo verdadero. Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 1509 ACTUALIDAD CLÍNICO-TERAPÉUTICA (I) A B Fig. 8. Mujer de 43 años con vértigo central. Múltiples placas de desmielinización en el tronco cerebral (A) y en los hemisferios cerebrales (B). Las neuropatías hereditarias se ordenan por el cuadro clínico, el error genético o el defecto metabólico. La neuropatía sensorial hereditaria, la atrofia muscular peroneal, la enfermedad de Refsum, la xerodermia pigmentosa o el síndrome de Cokayne pueden acompañarse de síndromes otovestibulares de tipo central. La retinitis pigmentosa puede acompañarse de síntomas cocleares y vestibulares (síndrome de Usher). Causas sistémicas de vértigo En esta categoría incluimos como más destacados los vértigos causados por fármacos y drogas y por la diabetes. Los anticonvulsivantes (barbitúricos, fenitoína, etosuximida, carbamazepina), hipnóticos (diazepam, clordiazepam, flurazepam), antihipertensivos y analgésicos ejercen su acción tóxica vestibular tanto a nivel central como periférico. El vértigo, junto con la ataxia y los trastornos psíquicos, es síntoma típico de la intoxicación alcohólica aguda. Los niveles de alcoholemia se relacionan bien con la presencia de nistagmo, por lo que en algunos países se utiliza como criterio legal de ingesta alcohólica excesiva. Los salicilatos, la quinina y sus derivados, y los aminoglucósidos (estreptomicina, kanamicina, tobramicina, amikacina, gentamicina) son fármacos tóxicos a nivel vestibular y coclear. El vértigo es común en los pacientes diabéticos, derivado más de cambios vasculares o por hipoglucemia. Se sabe que la pared de los capilares del utrículo y sáculo está engrosada en los diabéticos. Tratamiento Obviamente en aquellos casos en que sea factible deberá tratarse la enfermedad subyacente al vértigo (exéresis de tumores, shunt endolinfático en la enfermedad de Ménière, etc.). El tratamiento precoz con esteroides parece acortar el período sintomático en la vestibulopatía periférica aguda aunque no existe evidencia sobre su utilidad. Además de la acción antiinflamatoria e inmunodepresora, parece existir una acción directa sobre los receptores de los núcleos vestibulares. Tratamiento sintomático El tratamiento sintomático del vértigo se lleva a cabo con los llamados sedantes laberínticos, aunque el mecanismo de acción se desconoce la mayoría de las veces8. La identificación de diversos neurotransmisores en el circuito que conecta el laberinto con los núcleos oculomotores (básicamente el glutamato, la acetilcolina, el GABA y la noradrenalina) está permitiendo el desarrollo de diversas moléculas antivertiginosas. En la tabla 6 se ofrece una lista de los principales y la dosis media recomendada. Muchos de estos agentes pueden darse en combinación. Todos ellos TABLA 6 Tratamiento medicamentoso del vértigo Categoría Dosis Antihistamínicos Meclizina 25-50 mg 3 veces/día Ciclizina 50 mg 1-3 veces/día Dymenhydrinato 50 mg 1-3 veces/día Prometazina 25-500 mg 3 veces/día Flunarizina 5 mg 1 vez/día (por la noche) Betahistina 8 mg 1-3 veces/día Anticolinérgicos Escopolamina tabletas 0,45-0,50 mg 1-2 veces/día Escopolamina parches transdérmicos 1 parche 1-2 veces/día Simpaticomiméticos Efedrina 25 mg 1 vez/día Antieméticos Trimetobenzamida 250 mg 1-2 veces/día (PO) 200 mg 1-2 veces/día (supositorio) Fig. 9. Varón de 70 años. Ataxia hereditaria y progresiva. Nistagmo. La resonancia magnética muestra atrofia cerebelosa. 1510 Medicine 2004; 9(23): 1503-1511 Sulpirida 50-100 mg 3 veces/día Prometazina 25-50 mg 1 vez/día Proclorperazina 5-10 mg 1-3 veces/día Tietilperazina 6,5 mg 3 veces/día Tranquilizantes Diazepam 5-10 mg 1-3 veces /día 80 VÉRTIGO han demostrado de forma experimental la reducción del nistagmo y de la hipersensibilidad al movimiento. Existen pocos estudios controlados sobre la eficacia de la medicación contra el vértigo en las distintas entidades. Los anticolinérgicos inhiben los receptores muscarínicos y facilitan la tolerancia al movimiento. Los parches de escopolamina son muy populares en EE.UU. para prevenir el motion sickness (viajes en barco, por ejemplo). Pueden desencadenar efectos anticolinérgicos. No están comercializados en Europa. Aunque el papel de la histamina no está aclarado en lo que respecta a su responsabilidad vestibular, los antihistamínicos que cruzan la barrera hematoencefálica son los sedantes más utilizados. Las benzodiazepinas (moduladores del GABA en su mayoría) pueden generar dependencia. La flunarizina es un bloqueador de los canales del calcio (muy comunes en las células ciliadas vestibulares). La betahistina no ha sido aprobada por la Food and Drug Administration pero parece estimular la compensación central y es de uso extendido en Europa. Los resultados son inciertos en los derivados del árbol Ginko biloba. La dieta hiposódica asociada o no a diuréticos parece efiaz en la enfermedad de Ménière. Se recomiendan ejercicios posturales de rehabilitación laberíntica (ejercicios de Brand-Daroff). En los casos gravesa (enfermedad de Ménière) con pobre respuesta a estas medidas pueden ensayar- 81 se procedimientos quirúrgicos (laberintectomía, shunt endolinfático). 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