Neuromas y SDRC tipo II

Neuromas y Síndromes Dolorosos Regional Complejo de la Mano
Roberto S Rosales
Unidad de Cirugía de la Mano y Microcirugía GECOT
Recuerdo anatomo – funcional de los NN.PP
El sistema Nervioso Periférico está compuesto por 31 pares de RAICES
NERVIOSAS, (y sus prolongaciones) y por 12 pares de NERVIOS CRANEALES.
Estos últimos, algunos de los cuales no son verdaderos nerviosos periféricos, no son
objeto de estudio en este capítulo.
Los 31 pares de raíces nerviosas se disponen de la siguiente manera : 8 pares
cervicales, 12 pares dorsales, 5 pares lumbares, 5 pares sacros y 1 par coxigeo.
Hay que hacer notar que hay 8 pares cervicales y solo 7 vértebras. Ello es debido a
que el primer par cervical emerge entre el occipital y la primera vértebra cervical,
el segundo entre la primera y segunda vértebra cervicales (C1 y C2), etc., hasta el
octavo par dorsal sale entre D1 y D1. A partir de ese nivel, el primer par dorsal
sale entre D1 y D2, y se continua de igual forma hasta el quinto par lumbar, que
sale entre L5 y S1. Las raíces sacras emergen por los correspondientes orificios
sacros. El coxigeo sale por el hiato coxigeo.
Cada raíz nerviosa está constituida en realidad por dos raíces: una raíz dorsal o
posterior (aferente), que contiene un ganglio sensitivo; y una raíz ventral o anterior
(eferente). Ambas se unen para formar una raíz única a nivel del agujero de
conjunción (Fig 1). En el agujero de conjunción, la duramadre que recubre a las
raíces se continúa con la cubierta del N.P. (ver más adelante). A partir de ese
momento las raíces se denomina, excepto en la región dorsal, PLEXOS, porque,
durante un trayecto de varios centímetros, existen abundantes comunicaciones entre
sus distintos TRONCOS. Los plexos son: el cervical (C1-C4), el braquial (C5-D1) el
lumbar (L1-L4) el lumbo-sacro (L4-S1).
A continuación los troncos nerviosos se individualizan constituyendo los verdaderos
N.P. En la sección transversal de un N.P se reconocen las siguientes estructuras (Fig.
2):
-
FIBRAS NERVIOSAS I
Endoneuro……………I FASCICULO NERVIOSO
Perineuro…………I
Epineuro-mesoneuro
Vasa nervorum
Fig. 2ª. Estructura del NP. Epineuro, Perineuro y Endoneuro. Distribución del meso neuro con
el aporte vascular
Fig. 2B. Entrada real en el animal de experimentación del vaso-nervorum y su distribución
intraneural. Rosales R S et al. La Microvascularización del Aparato Locomotor .Premio Nacional
de Investigación. SECOT. Granada ,1992
La estructura fundamental del nervio es la FIBRA NERVIOSA, capaz de
conducir impulsos nerviosos hacia y desde el Sistema Nervioso Central. La fibra
nerviosa (Fig. 3) consta de:
a)- Eje nervioso central (axón en el caso de una fibra eferente y dendrita en el
caso de una fibra aferente).
b)- Vaina de mielina que recubre al eje central desde su salida del cuerpo
neuronal hasta sus porciones más distales.
Cada uno de los axones no son meros transportadores de la señal o impulso
nervioso como si de un “cable eléctrico” se tratase. La transmisión del impulso
eléctrico se realiza en base a cambios químicos en los que se ve implicados la bomba
sodio – postasio , los canales rápidos de sodio y potasio y otros iones como el calcio y
el magnesio. Una vez se despolariza la membrana axónica , se desencadena el
potencial de acción que llega al extremo distal del axón, la hendidura sináptica, donde
la despolarización de la membrana lleva consigo la apertura de las vesículas sinápticas
en donde se encuentran los neurotransmisores . Todo este mecanismo se mantiene
gracias a la existencia de un equilibrio perfecto en el axón que es controlado por el
soma neuronal desde una distancia que puede llegar a ser de un metro de longitud. No
existe ninguna célula de la economía humana que tenga su soma con su núcleo y
presente una prolongación celular de dichas dimensiones. Para ello, la neurona debe
tener algún sistema para mantener funcionando esta maquinaria a tal distancia y ello
lo consigue gracias al flujo o transporte axonal.
Existe un transporte interno dentro del axón, denominado flujo o transporte
axonal, que puede ser de dos tipos: anterógrado y retrógado. El conocimiento del flujo
axonal va a ser fundamental para entender la fisiopatología del desarrollo de los
neuromas. Dentro del transporte axonal anterógrado se ha objetiva un flujo rápido de
vesículas sinápticas , precursores de membrana y vesículas del retículo endoplásmico
rugoso que son transportados a un ritmo de 410mm/día. En condiciones normales,
estos materiales son pre- empaquetados por el aparato de Golgi y el retículo
endoplásmico rugoso. Las organelas vesiculares son desplazadas distalmente mediante
una proteína , la kinesina citoplasmática, que interacciona con el microtúbulo del axón,
siendo la interacción modulada por una serie de factores proteicos denominados
“factores accesorios”. Conjuntamente, existen evidencias científicas de la existencia de
otro flujo axonal rápido , de carácter retrógado (desde distal hacia el soma neuronal),
a un ritmo de 210 mm/día, cuyo motor es otra proteína denominada “Dyneina
citoplasmática” y que transporta factores neurotróficos. Este transporte juega un papel
fundamental en el mecanismo de regeneración nerviosa, de tal forma que tras una
lesión axonal se transporta diferentes factores, desde el lugar de la lesión hacia
proximal, que funcionan como mensajes de trofismo para estimular la reparación y
regeneración . Diferentes sustancias han sido identificadas como factores de trofismo
como la proteina NGF, neuroleukin, apolipoproteína E, laminin, fibronectina, IGF I
(insulin-like growth factors), GDNF(glia-derived nexin factor), FGF (fibroblast growth
factor) and EGF (epidermal growth factor). . La consecuencia de las señales de
trofismo, que llegan al soma neuronal por flujo axonal rápido retrógado, es que la
neurona cambia su función. Se disminuye la síntesis de neurotransmisores y disminuye
el flujo axonal anterógrado rápido, el núcleo del soma neuronal se desplaza a la
periferia, y aumenta la actividad de síntesis proteica (predominan retículo
endoplásmico rugosos y mitocondrias en el citoplasma neuronal) como paso inicial
para la fabricación de todos los elementos necesarios para la regeneración como
citoesqueleto, microtúbulos, etc. Todos estos materiales estructurales se transporta
mediante un flujo axonal diferente , el flujo anterógrado lento, que se mueve a una
velocidad de 1 a 8 mm/día. Esta es la causa de que tras una sección nerviosa siempre
se formaran crecimientos axonales y neuromas loúnico que tan sólo el 30 % son
dolorosos apareciendo los SDRC tipo II (Síndormes Dolorosos Regional Complejos)
La mielina forma una verdadera cubierta aislante, que contribuye de forma decisiva al
normal desplazamiento del impulso nervioso del axón o de la dendrita. La vaina de
mielina se origina a partir de las células de SCHWANN cuyo protoplasma se evagina y
se enrolla alrededor del axón formando una serie de capas concéntricas. De trecho en
trecho (aproximadamente cada milímetro) esta vaina presenta unos estrechamientos
llamados estrangulaciones o nódulos de RANVIER. Representan el límite entre dos
territorios contiguos mielinizados por 2 células de SCHWANN.
Existen algunas fibras nerviosas alrededor de las cuales no se observa vaina de
mielina, por lo que se denominan fibras amielínicas. Las fibras amielínicas tienen un
diámetro de unos 0,3mm y conducen el impulso nervioso a velocidades muy lentas (0,51mm/seg), mientras que las fibras fuertemente mielínizadas pueden alcanzar diámetros
de hasta 20mm y conducir el impulso nervioso a velocidades de hasta 120m/seg.
En general se considera que la velocidad de conducción del impulso nervioso es
proporcional al grosor del axón y de la vaina de mielina (Tabal I).
Tipo de fibra
Diámetro
Velocidad de conducción
A
3-20
15-120m/seg
B
1.2-3
3-15m/seg
C
0.3-1.2
0.5-2.5m/seg
Tabla I: Tipos de fibras nerviosas
Las fibras más gruesas llevan aquellos impulsos sensitivos y motores que exigen
gran rapidez de transmisión (Ej. La propiocepción que informa al S.N.C. en cada
instante sobre la posición de cada segmento del cuerpo, o el dolor superficial, o los
impulsos motores). Por el contrario las fibras
delgadas conducen los impulsos en los que una
gran rapidez no es esencial (Ej. Los impulsos
dolorosos crónicos y los vegetativos).
Fibra Amielínica
Fibra Mielínica
A la izquierda se observan fibras nerviosas
amielínicas. A la derecha. Se observa una fibra
mielínica degenerada en microcopia electrónica.
Fdez A ,Rosales RS et al. Prevention of
NeuromaFormation in Nerves implanted in Bone. In
Amadio y Hentz edts. Year Book of Hand Surgery,
Mosby Inc, St. Louis, 1999; 93-94.
Las fibras nerviosas se agrupan en los llamados FASCICULOS (Fig 2),
entidades observables microscópicamente y de los que existen de 4 a 10 en cada
nervio periférico. Cada fascículo lleva varios miles de fibras nerviosas rodeadas de
una vaina fibrosa de tejido conjuntivo llamada PERINEURO.
La delicada red de tejido conectivo laxo en el que se encuentran inmersas las
fibras nerviosas dentro de cada fascículo se denomina ENDONEURO.
Finalmente, el conjunto de fascículos que constituyen la totalidad del nervio
está rodeado de una segunda vaina fibrosa llamada EPINEURO.
El epineuro está conectado en toda su longitud con el paquete vascular
adyacente por un tabique conectivo, EL MESONEURO, por donde pasan los vasos
nutricionales que suplen al propio nervio VASO NERVORUM.
Una vez estudiada la sección transversal de un N.P conviene considerarlo de
forma global. En la Fig. 4 se observa la disposición general de las fibras que
discurren por un N.P y sus relaciones con el correspondiente segmento medular y
con las estructuras periféricas que inerva.
Por un N.P discurren 3 tipos de fibras: sensitivas, motoras y vegetativas.
-
Las FIBRAS SENSITIVAS están constituidas por dendritas que,
partiendo de la piel, músculos y articulaciones, llegan al ganglio
sensitivo en donde está situado el cuerpo o soma neuronal. El soma
envía su axón hacia el asta posterior. Allí, el impulso nervioso puede,
esquemáticamente, seguir alguno de los siguientes caminos: A)
ascender por el mismo axón hasta niveles medulares superiores; B)
hacer sinapsis con otra neurona sensitiva que también se proyecta
hacia niveles superiores y C) hacer sinapsis con neuromas motoras o
vegetativas de la misma metámera medular para constituir algún tipo
de arco reflejo.
- Las FIBRAS MOTORAS tienen sus somas en el asta anterior de la
médula y sus axones se dirigen a través del N.P hacia la placa
neuromuscular.
- Las FIBRAS VEGETATIVAS tiene su soma en el asta medio-lateral
de la médula y cursan junto a las fibras motoras pasando por las
raíces anteriores. Después de un corto trayecto en el N.P las fibras
vegetativas emergen del nervio a través del llamado RAMI
COMUNICANTE BLANCO. Muchas de ellas hacen estación en la
cadena ganglionar paravertebral y por el RAMI COMUNICANTE
GRIS vuelven al N.P terminando en alguna estructura periférica
(vasos, glándulas sudoríparas, etc.).
La mayoría de los N.P son nervios mixtos, es decir, llevan fibras sensitivas,
motoras y vegetativas.
Tipos de Neuromas
Con excepción de de los síndrome compresivos, la mayoría de los problemas
relacionados con dolor en el sistema nervioso periférico que la mayoría de cirujanos
de mano comúnmente encuentra en la práctica diaria son causados por tres entidades
patológicas relacionadas:
1.- Neuromas terminales (End Neuromas)
2.- Neuromas en continuidad
3.- Adherencias nerviosas en cicatrices (Scar-tethered Nerves)
Los neuromas terminales es el grupo más fácil de entender y de tratar. Ocurren por el
desarrollo y crecimiento de fascículos axonales tras la sección distal de un nervio. Son
una forma desregulada de regeneración nerviosa. Los factores neurtroficos
provenientes de los tejidos que rodean el nervio cortado son transportados hacia el
soma neuronal por transporte axonal retrógado rápido y estimula la síntesis de
proteinas para fabricar citoesqueleto y microtúbulos que son transportados por
transporte axonal anterogrado lento para reparar la lesión. Cuando las nuevas yemas
regeneradas no encuentran el cabo distal estas siguen creciendo formando el neuroma
terminal.
Los neuromas en continuidad ocurren dentro de un nervio intacto donde ha existido la
lesión de fascículos nerviosos o grupos fasciculares. Son muy similares al tercer grupo,
los nervios adheridos a cicatrices, y muchos investigadores y clínicos los consideran a
ambos como variantes del mismo problema. De hecho , cuando nos encontramos
neuromas en continuidad estos siempre se acompaña de cicatrices y adherencias
alrededor. Importante factor que juega en estos dos grupos de lesiones nerviosas es la
falta de deslizamiento que ocurre en condiciones normales en los nervios y que según
Millessi podría jugar un factor importantísimo en el desarrollo de neuropatía por
tracción y SDRC tipo II en estos nervios con neuromas en continuidad y adheridos a
cicatrices.
Síntomas generales del Neuroma
El cuadro clásico es el desarrollo de un SDRC tipo II que casi es indistinguible del Tipo
I o Distrofia Simpática Refleja a excepción de la existencia de déficits neurológicos en
le territorio nerviosos afecto. Sígnos y Síntomas (Wilson 1996)
Los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos se van a caracterizar por la
presencia de:
1. Dolor, que suele ser siempre de reposo a diferencia del dolor mecánico.
2. Cambios sensoriales, éstos son más frecuentes de observar en los Síndromes
Dolorosos Regionales Complejos tipo 2 secundarios a una lesión nerviosa.
3. Cambios vasomotores con cambios de temperatura local una de las manos
puede estar más caliente que la otra.
4. Cambios de coloración , una de las manos puede ser de un color más rojo que
la otra.
5. Cambios de sudoración en la mano afecta.
6. Edema, muy importante ya que suele afectar incluso en regiones anatómicas
distantes o distintas al dígito que causó el desarrollo del cuadro doloroso.
7. Cambios tróficos como aspecto satinado de la piel y en las uñas.
8. Rigidez.
9. Cambios psicológicos.
Diagnóstico diferencial (Wong 1997)
El SDRC es como un espectro de condiciones dolorosas que tiene algunas
similitudes entre ellas. Los signos y síntomas deben reunir criterios de severidad,
duración y distribución para dar un diagnóstico exacto de los Síndromes Dolorosos
Regionales Complejos. La magnitud a la desproporción de los síntomas en relación al
traumatismo del evento inicial que desencadenó el cuadro puede ser otra de las
características que distinguen a los Síndromes Dolorosos Regionales Complejos.
El dolor neuropático es muy similar a los Síndromes Dolorosos Regionales
Complejos notablemente similar a la variante tipo 2, así el dolor neuropático ha sido
definido por la IASP (Internacional Asociation for the study of pain) como un dolor
inicial causado por una lesión primaria del sistema nervioso (1994). El término de
dolor neuropático es un síntoma clínico en la que se percibe que existe una patología
de base en la que existe una lesión nerviosa (Stanton 1997). Sin embargo lo importante
es las características de distribución que hacen el diagnóstico diferencial de los
Síndromes Dolorosos Regionales Complejos.
La más importante es la existencia tanto del dolor como las anormalidades
somatosensoriales que se extienden fuera de la distribución de los nervios
periféricos (Stanton 1995).
En conclusión el sistema de clasificación de los Síndromes Dolorosos Regionales
Complejos tipo I y II han sido desarrollados para reemplazar la nomenclatura de
los desórdenes del dolor previamente denominados Distrofia Simpático Refleja o
causalgia.
El tipo I, característicamente se define por que no existe o no se identifica la lesión
de un tronco nervioso , mientras que en el tipo II existe un nervio o una lesión
nerviosa en un territorio nervioso identificable. Esta clasificación está basada
fundamentalmente en los síntomas clínicos y signos sin incorporar otras
connotaciones mecánicas. Así los SDRC pueden ser Simpático Mantenidos o
Simpático Independientes o ambos a la vez.
Manejo clínico de las lesiones de los Neuromas en NN PP en la Mano
a) Lesiones en los dedos. La gran mayoría ocurren por laceraciones,
amputaciones o traumatismos abiertos. Ante cualquier laceración en la
región volar de los dedos lo primero que hay que hacer es explorar los dos
puntos de discriminación sensitiva (2PPD). Si en el pulpejo de los dedos, el
paciente no es capaz de discriminar 2 puntos separados a 5 mm , debemos
asumir que existe una lesión de un nervio digital. A continuación, se bloquea
dichos nervios con inyección intratecal de Lidocaína 5% + bupicaina
(50/50) sin vasoconstrictor. Una vez bloqueado el dígito, pasamos a
explorar los tendones flexores. Hay que saber que en el 70% de las
laceraciones objetivadas en los flexores se asocia una lesión de NN digitales
subsidiaria de tratamiento específico.
Zona I
GECOT
Paciente , varón de 30 años , que 3 semanas atrás había sufrido una laceración en su dedo índice
realizando su trabajo de cocinero. Fue valorado de urgencias y tratado sólo con sutura de la piel. Una
semana después del traumatismo inicial observa que es incapaz de flexionar la punta del dedo y llevaba
varios días sin dormir con dolor de reposo y sensación eléctrica al roce en la cicatriz. Diagnostico de
lesión de ambos nervios digitales y del FDP. Reparación diferida del tendón y de los NN digitales
mediante injertos nerviosos tomados del sural.
a) Lesiones cerradas en los dedos. Son menos frecuentes que las lesiones
abiertas o por laceración. Es de destacar la forma de presentación que
ocurre tras un traumatismo por aplastamiento, por ejemplo cuando queda
atrapado los dedos en una puerta. En ocasiones pasan desapercibidos y
debutan con rigidez en los dedos con dolor de reposo, incluso nocturno,
acompañados con cambios tróficos y sensación de adormecimiento en los
dígitos atrapados. Todo ello como manifestación de un Síndrome Doloroso
Regional Complejo (SDRC) tipo II o simpático independiente.
b) Lesiones en la palma de la mano. Característicamente, se van a manifestar
por: la lesión del nervio mediano con una distribución típica sensitiva y
motora a nivel de su musculatura intrínseca inervada por este nervio como
el APB y los lumbricales para el 2 y 3 dedos. O bien por el cubital , también
por su distribución sensitiva típica y la afectación de la gran mayoría de la
musculatura intrínseca de la mano. La lesiones en este nivel suelen ser
abiertas , siendo muy importantes las ocurridas por traumatismos
penetrantes que muchas veces son vistos en urgencias, no son explorados los
2PPD ni la capacidad motora intrínseca y reciben sutura primaria de la piel
acudiendo luego al experto en nervio bien con una “parálisis de
predicador” por lesión del cubital o bien con una “mano ciega” por lesión
desapercibida del mediano.
GECOT
Mujer de 30 años , trabajadora en la sección de embutidos de un supermercado, sufre
laceración en la palma alrededor de la base del índice. Tratada de urgencia con cura oclusiva. Se
confirma neuroma en continuidad del nervio digital radial del índice, reparación con injertos nervioso
Tratamiento general de los Neuromas y Lesiones similares en la Mano
1.-. Resección de Neuroma y reconstrucción mediante injertos nerviosos. Este es el
tratamiento deseable y ello va a depender del tiempo desde la lesión y si existe o no
degenarción Walleriana del cabo distal. Cuando un nervio periférico se secciona,
aparecen unos trastornos distales y otros proximales al punto de la lesión. Los
trastornos distales reciben el nombre de DEGENERACIÓN WALLERIANA (en honor a
Waller que describió estas alteraciones anatomopatológicas en 1850), mientras que los
que ocurren en el cabo proximal del axón y en la neurona se conocen como
DEGENRACIÓN AXONAL. Degeneración Walleriana: Si una fibra nerviosa se
secciona por completo se observan, a las pocas horas, alteraciones tanto en el cabo
proximal como en el distal. En el cabo distal se van a afectar todas las estructuras del
nervio: la vaina de mielina se hincha y posteriormente se fragmenta y con el axón
ocurre lo mismo, se edematiza y fragmenta debido a su desconexión con el
correspondiente soma neuronal.
Poco después se inicia una proliferación de fibrositos que fagocitan y eliminan los
restos de mielina y del axón. Este proceso tiene como misión retirar el tejido nervioso
del cabo distal, ya inservible. Al mismo tiempo aparece una proliferación de células de
Schwann que inicialmente ayudan en los fenómenos defagocitosis y luego continúan
proliferando hasta formar unos cordones gruesos (de hasta tres veces el grosor normal
del nervio), denominados cordones de BUNGNER. Estos cordones, en los que las
células de Schwann se disponen en forma tubular, permanecen en esta situación, en
espera de la posible llegada de nuevos axones, durante varios meses.
Paciente varón con neuroma en continuidad del nervio mediano tras herida penetrante que tras
disección microquirúrgica asistida con registro EN intra-operatoria se confirma que no afectaba al
grupo fasciculares ventro-radial que incorpora la rama motora para la musculatura tenar, y los
nervios sensitivos para el pulgar y mitad radial del índice . In jertos nerviosos para los ostros dos
grupos fasciculares para los nervios digitales del 2º y 3er espacio interdigital.
Sí después de meses, no ha habido regeneración, los cordones de Bungner se van
atrofiando, convirtiéndose en un tejido conectivo residual, esclerosado, sin células de
Schwann y sin función útil. Un fenómeno similar ocurrirá en las fibras musculares
correspondientes al nervio lesionado, si no ha habido reinervación, degeneran y se
atrofian quedando convertidas en tejido conectivo y graso. Este fenómeno se puede
retrasar por medio de la movilización articular y otras medidas fisioterápicas.
Degeneración axonal . En el cabo proximal de la lesión también ocurren cambios,
aunque menos pronunciados. A las pocas horas se inician alteraciones en el soma de la
motoneurona, cuyo axón ha sido seccionado. Aparece un edema neuronal, así como
alteraciones en el citoplasma, con aumento del número de vacuolas y de mitocondrias.
Hoy se sabe que estos cambios iniciales no constituyen una degeneración sino una
reacción del cuerpo neuronal para aumentar el metabolismo y preparar la célula para
intentar reconstruir el axón. Si existe regeneración axonal esta alteración regresa, pero
sino, evoluciona y conduce a la atrofia celular.
Regeneración. Existen dos posibilidades de regeneración completamente diferentes
dependiendo de que los dos cabos de sección estén afrontados o completamente
separados. Si durante el primer mes o incluso hasta varios meses después de ocurrida
la lesión, afrontamos ambos cabos y los mantenemos en posición por medio de suturas,
ocurrirá el fenómeno de la regeneración: los axones del cabo proximal crecen y tienden
a buscar los cordones de Bungner, del cabo distal, penetrando por ellos hasta llegar a
la placa motora. La velocidad de crecimiento del axón proximal en el tejido cicatricial,
es decir, en el mismo punto de sección, es de 0.25mm/día. Esta velocidad tan lenta al
principio aumenta considerablemente cuando el axón ha penetrado en el cabo distal,
llegando a ser de 1-2mm/día. (3-6mm/mes). Si después de la sección existe una gran
separación entre ambos cabos, por ejemplo, cuando éstos se retraen o cuando hay
pérdida de sustancia, los axones del cabo proximal, en su crecimiento, no encuentran el
cabo distal y crecen de una manera apelotonada y anárquica, sin dirección
determinada, formando un abultamiento que recibe el nombre de NEUROMA DE
AMPUTACIÓN. Es fácil de comprender que en estas circunstancias el nervio no podrá
regenerar espontáneamente lo que conducirá a una degeneración axonal completa y a
una degeneración irreversible del cabo distal a menos que se actúe quirúrgicamente.
Hay casos en que la sección nerviosa es parcial, con una pérdida de sustancia de solo
una parte del nervio. En este caso se producirá un mecanismo mixto de regeneraciónneuroma de amputación. En algunos casos de contusión grave del nervio o de lesión
por estiramiento en los que se hayan producido daños dentro del nervio, pero
conservándose el epineuro, la regeneración nerviosa puede conducir a la formación de
un neuroma interno que va a conferir al nervio una estructura fusiforme. En este caso
la función nerviosa puede estar parcialmente conservada.
2.- Relocalización. Consiste en colocar el neuroma fuera de las zonas de contacto. Este
tratamiento está indicado para los neuromas de amputación sin cabo distal por ejemplo
tras amputaciones de los dedos o con un cabo distal degenerado . La relocalización
puede ser en el músculo (intrínsecos para lesiones digitales o palmares) (pronator
quadratus para lesiones del mediano y cubital) (braquioradialis para la rama sensitiva
del radial) , o en hueso (falange proximal) tras amputaciones digitales en parte tras la
investigación, llevada a cabo en nuestra Unidad han demostrado que el nervio
colocado en la médula ósea no es capaz de producir neuromas debido a que las células
formadoras óseas (osteoblastos) incorporan a la zona degenerada formando un sellado
con el material osteoide impidiéndole tener contacto con los factores neurotróficos e
impidiendo el nuevo desarrollo de un neuroma.
3.- Neurolisis, colgajos fasciales o fascio-grasos o grasos locales. Está indicado tras
neuromas
en continuaidad , lesiones por adhertencia de nervios o neuromas en
continuidad.
4.- Centro-central conexión o Termino-Lateral
5.- Tratamiento de las Neuropatías Compresivas recurrentes o persistentse o
recidivante y Neurofisiología intra-operatoria
No existe crietrios de inclusión y exclusión que puedan definir claramente lo que es
un STC persistente de un recidivante o recurrente. En condiciones normales tras
tratamiento del STC se espera que el mayor grado de mejoría de los síntomas ocurra
desde días después hasta la sexta semana . A continuación, seguirá ocurriendo mejoría
con un máximo a las 12 semanas.. Un STC persistente es aquel que a pesar de recibir el
tratamiento quirúrgico el paciente persiste con sus síntomas siendo la causa más
frecuentes la liberación incompleta del ligamento transverso del carpo y las
adherencias del nervio en el canal fruto de hematomas convirtiéndose una neuropatía
compresiva en una neuropatía por tracción al impedirse el desplazamiento o excursión
normal del nervio mediano dentro del canal. El problema es diferenciar este cuadro de
aquellos Síndromes Dolorosos Regionales Complejos tipo II tras tratamiento
quirúrgico del STC y que es debido a una lesión orgánica del nervio o bien también
pueden ser vistos secundarios a la adherencia del nervio dentro del canal. Para estos
casos complicados es fundamental la neurofisiología intra-operatoria para realizar un
correcto tratamiento y disección del nervio , a la vez que nos da información
pronostical paciente
.
D MEDIAN - APB
2
1
3
4
5
Ext codo 1
1
2
2
3
15ms 100µV
4 5
FlexCodo 2
1
1
1
1
15ms 100µV
3
2 4
3
4
2
3
2
post lib f lex 3
4
3
15ms 200µV
4
5
post lib ext 4
5
6
15ms 200µV
15ms
15ms 200µV
200µV
Paciente mujer de 60 Años de edad con dos cirugía previas de liberación del Túnel Cubital y cn un
cuadro de dolor de más de 1 año de evoluci´´on si poder dormir por la noche. Registro EN intraoperatorio previo a la Neurolisi con un potencial plano (baja amplitud) latencia alargada y muy larga;,
registro EN tras neurolisis :observe como se incrementa la amplitud del potencial y se sincroniza más
disminuyendo la latencia signo inequívoco de buen pronóstico. Resultado Clínico.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Atroshi I, Larsson GU, Ornstein E, Hofer M, Johnsson R, Ranstam J.
Outcomes of endoscopic surgery compared with open surgery for carpal
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
tunnel syndrome among employed patients: randomised controlled trial.
BMJ, 2006; 332: 1463-64.
Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, Ornstein E, Rosén I.. Median
nerve latency measurement agreement between portable and
conventional methods. J Hand Surg, 2000; 25B: 73-77.
Campell JN. Complex Regional Pain Sindrome and the Sympathetic
Nervous System. Pain, 1996. An Updated Review. IASP Refresher
Courses on Pain Management held in conjunction with the 8th World
Congress on Pain. IASP Press. Seattle 1996.
Cepeda MS, Lau J, Carr DB. Defining the therapeutic role of local
anaesthetic sympathetic blockade in CPRS: A narrative and systematic
review. Clin J of Pain, 2002; 18: 216-233.
Dorta Fdez. A., Sánchez-Rosales R., Friend Sicilia H., Diaz Flores L.
Prevención de la formación de neuromas en nervios implantados en
hueso. El papel de la médula ósea. Rev Esp Cir Mano, 1997; 24 : 9-14.
Fernandez Ad , Rosales Rs, Et Al. Prevention of Neuroma Formation in
Nerves implanted in Bone. In Amadio y Hentz edts. Year Book of Hand
Surgery, Mosby Inc, St. Louis, 1999; 93-94.
Forouzanfar T, Koke A, van Kleef M, Webe W. Treatment of CRPS type I.
Eur J of Pain, 2002; 6: 105-122.
Gelberman R H. Operative Nerve Repair and Reconstruction. JB
Lippincott Co.,Philadelphia, 1991.
Gibbons J, Wilson P. RSD score: criteria for the diagnosis of RSD and
causalgia. Clin J Pain, 2002; 8: 260-263.
Koman L, Nunley J, Goldner J et al. Isolated cold testing in the
assessment of symptoms in the upper extremity. J Hand Surg, 1984; 9A:
305-307
Lister G. The Hand. Diagnosis & Indications. Churchill Livingnstone.
New York, 1993.
Lundborg G. Nerve Injury and repair. Churchill Livingstone. Edinburgh,
1988
Mailis A, Furlan A. Simpatectomía para el dolor neuropático (revision
Cochrane traducida). En : La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número
3. Oxford : Update Software LTd.
Merskey H, Bogduk N. Classification of Chronic Pain. 2nd edition. IASP
Press. Seattle, 1994.
Oaklander A, Rissmiller J, Gelman L, Zheng L, Chang Y, Gott R.
Evidence of focal samall-fiber axonal degeneration in CPRS type I.
Pain, 2006; 120: 227-229.
Roberts W. A hypothesis on the physiological basis for causalgia and
related pain. Pain , 1986; 24: 297-311.
Rosales Rs , Dorta Fdez. A, Diez De La Lastra I, Friend Sicilia H, Diaz
Flores L. Neuroma prevention in nerves implanted into bone. The role of
Bone marrow on nerve regeneration. In : Roth J., Richards R.S (eds).
Future at Hand. IFSSH. pp.: 619-623.. Monduzzi Editore S. P.A.,
Bologne , Italy. 1988.
Rosales RS. Síndrome de Doble Compresión. En: García- López A,
Rosales RS, López-Durán L eds. Neuropatías Compresivas y de
Atrapamiento. Momento Médico. Madrid. 2007:197-215.
• Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbusch S, Haddox J, Boas R, Wilson P.
RSD: changing concepts and taxonomy. Pain, 1995; 63: 127-133.
• Schädel-Höpfner M, Windolf J, Antes G, Sauerland S, Diener MK.
Evidence-based hand surgery: the role of Cochrane reviews. J Hand
Surg, 2008; 33 E:110-117.
• Suderland S. Nerve and nerve injury.Williams & Wilkins. Baltimore,
1968.