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
No 8.
FLUIDOTERAPIA EN
EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
Dr. Miguel Ángel González Posada. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona.
Dr. Manuel Quintana Díaz. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
INFO
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1 IN T RODUC C I Ó N . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................................................................. 3
2 P OL IT RA UM ATI SM O . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................................................................. 3
2 .1 Inc id en c i a d el p o l i trau mati sm o............................................................ 3
2 .2 E l p ac i en te p o l i trau mati zado............................................................... 3
3 F L U ID OT ER API A EN EL PAC I ENTE P OLIT RA U MÁ T ICO.................................... 4
3 .1 ¿ D e d ó n d e ven i mo s ? B reve int roducción hist ór ica de
la f l u i d o terap i a mo d er n a. . . . ................................................................. 4
3 .2 A lt er n ati vas ac tu al es . . . . . . . . . ................................................................. 5
3 .2 .1. - C ri stal o i d es. . . . . . . . . . . . . ................................................................. 6
3 .2 .2. - C o l o i d es.. . . . . . . . . . . . . . . . . ................................................................. 9
3. 2. 2. 1 Al b ú mi n a.. . . . . ................................................................. 9
3. 2. 2. 2 C o l o i d es si n té t icos ......................................................... 9
3. 2. 2. 2. 1 Gel ati n as.. . ............................................................... 1 0
3. 2. 2. 2. 2 Dextran o s.. ............................................................... 1 0
3. 2. 2. 2. 3 Hi d ro xi eti l a lm idone s ................................................. 1 0
3 .3 F luido terap i a en el p ac i en te polit r a um a t iza do.
M a nej o d el p ac i en te . . . . . . . . . . . ............................................................... 1 1
4 M A N E J O DEL PAC I ENTE C O N TC E.. ............................................................ 1 2
5 CON CL USI O NES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............................................................... 1 4
6 BIBL IOGR AFÍ A.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............................................................... 1 4
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ISSN: 1888-3761
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
FLUIDOTERAPIA EN
EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
Dr. Miguel Ángel González Posada. (1) Dr. Manuel Quintana Díaz. (2)
1) Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona. Área de Trauma.
2) Hospital Universitario La Paz. Madrid. Servicio de Urgencias.
1. INTRODUCCIÓN
Definimos como politraumatismo a la asociación
de dos o más lesiones traumáticas graves, viscerales
o periféricas, producidas por un mismo accidente
donde al menos una de ellas supone un riesgo vital
para el paciente. Así, el paciente traumatizado
grave es todo aquel con compromiso vital cualquiera que sea su o sus lesiones y localización, con
la única condición de su origen traumático. (1-3)
2. POLITRAUMATISMO
2.1.- Incidencia del politraumatismo
El politraumatismo es la causa más frecuente de
mortalidad en el mundo desarrollado en las primeras cuatro décadas de la vida y la primera causa en
pérdida de años potenciales de vida. Las lesiones
por causas externas representan la quinta causa
más frecuente de muerte en nuestro país en la
población global y la tercera en personas menores
de 45 años. La lesión por causa externa hace referencia a los traumatismos que ocurren como consecuencia de una exposición aguda a una cantidad
inapropiada de energía, que excede la tolerancia o
resistencia del paciente, tanto por su elevada magnitud, el breve tiempo en que se produce la exposición, la forma de las superficies a través de las cuales la energía se transfiere al individuo, o las combinaciones de estos tres factores (4). Es decir, lesión
causada por la exposición aguda a una forma de
energía, como puede ser el calor, la electricidad o la
energía cinética que interviene en una colisión, una
caída o el impacto de un proyectil; o también
puede ser causado por la falta súbita de algún elemento fundamental, como pueden ser el calor o el
oxígeno, como en el caso del ahogamiento (5).
También es importante conocer, aunque no sea lo
más importante, que esta enfermedad tiene un
coste no solamente humano, sino también económico, de primera magnitud. En Europa supone
unos 146.000 millones de euros anuales sólo en
gastos directos, teniendo en cuenta que es casi
imposible medir el gasto que genera el cese de
productividad laboral provocado por esta enfermedad, ya que se ceba con el estrato de edad más
activo desde ese punto de vista. El 50% de las
víctimas se sitúa en la franja de edad de 15-44
años, y la tasa de mortalidad masculina es más
del doble de la femenina.
En nuestro medio, la principal causa de enfermedad traumática son los accidentes de tráfico,
seguida por el suicidio, las precipitaciones, los
ahogamientos, envenenamientos y los provocados por la violencia humana (5).
Aunque son de destacar los esfuerzos por reducir
la mortalidad producida por esta patología y que
están en relación a los avances en su manejo, se
debe continuar trabajando en las medidas de prevención y control de factores de riesgo, así como
en la optimización de cuidados.
2.2.- El paciente politraumatizado
Ante toda enfermedad traumática es necesario
tener en cuenta el tipo y magnitud de la energía
3
que actúa sobre el cuerpo humano, la zona anatómica en la que incide, el empleo o no de dispositivos de protección y la existencia o no de factores en el paciente que alteran su vulnerabilidad
(fármacos o situaciones que distorsionan la respuesta fisiológica al trauma) (5).
La creación de sistemas de organización de la atención al paciente politraumatizado es una realidad
establecida desde hace más de una década en EE.
UU. y, en menor medida, en algunos países europeos. Y en la base de estos sistemas organizativos
se encuentra el conocimiento de la distribución trimodal de la mortalidad tras un politraumatismo.
El primer pico de mortalidad, que ocurre de forma
inmediata tras el politraumatismo, está provocado
por lesiones muy graves de órganos vitales, que
en muy pocas ocasiones pueden ser tratadas, y que
ocasionan la muerte de forma casi inmediata. Este
primer pico de mortalidad sólo puede combatirse
de forma eficaz con la prevención del accidente,
como se ha apuntado previamente.
El segundo pico de mortalidad, que ocurre entre
los primeros minutos y las primeras horas tras el
traumatismo, debe ser el foco de atención fundamental de la atención al paciente politraumatizado. En este intervalo la mortalidad se produce por
lesiones graves de órganos vitales que pueden ser
tratadas en las horas siguientes al traumatismo si
se dispone de los medios y organización adecuados. Ya es clásico el concepto introducido por
Mattox hace 30 años de "la hora de oro", que hace
referencia a la importancia de la correcta evaluación inicial y tratamiento del paciente politraumatizado en las primeras horas tras el traumatismo.
Sólo la organización multidisciplinaria de la atención inicial a este tipo de pacientes, poniendo a su
disposición todos los recursos disponibles de forma
inmediata y eficaz, puede conseguir disminuir la
mortalidad de este segundo pico.
El tercer pico de mortalidad, entre los primeros
días y semanas posteriores al traumatismo, se
debe fundamentalmente a sepsis y fallo multiorgánico. De nuevo, la evaluación y tratamiento
dados al paciente durante la atención inicial tiene
una importancia fundamental en el descenso de
la mortalidad en este tercer pico (7).
La ausencia de un diagnóstico definitivo no
debe impedir la puesta en marcha de
medidas de tratamiento.
En síntesis, estaríamos hablando de un concepto
muy simple: tratar primero lo que primero mata; la
ausencia de un diagnóstico definitivo no debe impedir la puesta en marcha de medidas de tratamiento;
no es necesario conocer de forma detallada la historia clínica para comenzar la evaluación de un paciente politraumatizado. El resultado de la aplicación de
este concepto a la práctica clínica es el desarrollo del
ya famoso método de ABCDE en la evaluación y
tratamiento del paciente politraumatizado.
3. FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
4
3.1. ¿ De dónde venimos? Breve
introducción histórica de la
fluidoterapia moderna.
negra” por lo que concluyó que “la sangre había
perdido una gran cantidad de agua” (6). Esto lo
publicó como "guidelines" en la revista Lancet de
diciembre de 1831.
El primer uso de soluciones cristaloides de forma
endovenosa, del cual se tiene registro, fue durante una epidemia de cólera en 1830 en Gran
Bretaña. Un joven médico, llamado William
Brooke O´Shaughnessy, observó que la sangre de
los pacientes terminales de cólera era “espesa y
Otro médico, Thomas Latta, siguiendo estas indicaciones, fue el primero, del que se tiene conocimiento, en administrar de forma endovenosa
soluciones de agua y sal en pacientes moribundos.
La mayoría de casos objetivaron una mejoría inicial
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
para después finalmente morir. La fisiopatología
del cólera no era conocida y las soluciones de agua
y sal, eran mezclas casi aleatorias inicialmente, aplicándose a enfermos ya moribundos, además, las
condiciones higiénicas para la administración endovenosa, en plena epidemia, no eran las más adecuadas para garantizar una esterilidad del procedimiento ni de las soluciones, con el riesgo aumentado de bacteriemia y sepsis. Por estas razones y
porque la cantidad de fluido a administrar era desconocida, la incipiente fluidoterapia no llegó a
instaurarse firmemente, haciendo que la transfusión sanguínea mantuviera su auge durante el
siglo xix y que las soluciones salinas originales quedaran relegadas a un papel coadyuvante a la transfusión sanguínea en situaciones de hemorragia. No
es hasta 1880 cuando las soluciones endovenosas
logran empezar a captar la atención de los médicos: el fisiólogo Sidney Ringer observó que las sales
de sodio, potasio, calcio y cloro en ciertas concentraciones tenían diferente actividad protoplásmica.
Es en este momento que nace la solución de
Ringer.
Durante la Guerra de Cuba (1898), las soluciones
salinas son administradas por vía subcutánea o
rectal pero sigue siendo la transfusión de sangre
la principal terapia endovenosa para el tratamiento de las hemorragias. Un año más tarde,
George Crile estudia la reanimación del shock
hemorrágico en perros, recomendando ya entonces la idoneidad de administrar sueros tibios.
Es durante la 1ª Guerra Mundial cuando se inician
tratamientos con soluciones salinas y coloides primitivos en heridas de guerra. Entre estos coloides,
destaca la goma de acacia utilizada por Walter C.
Cannon, cirujano de la Gran Guerra, el cual ya
hacía referencia al efecto más temporal de las soluciones cristaloides. Un año después de la Gran
Depresión, es decir en 1930, Hartmann y Senna
buscando evitar la acidosis hiperclorémica, que se
provocaba en el tratamiento de las diarreas infantiles con la solución de Ringer, optan por añadir
lactato sódico lo cual permite al sodio unirse al
exceso de cloro siendo el lactato fácilmente metabolizado. Nace la solución de Hartmann o de
Ringer Lactato.
Durante la 2ª Guerra Mundial, se comienza a
administrar, de forma masiva, sangre y plasma en
el propio campo de batalla con el objeto de
aumentar la supervivencia de los soldados heridos
en combate. La fluidoterapia se indica en cantidades más restrictivas, reservándose sobre todo para
cirugía electiva. En el tratamiento del shock
hemorrágico se cree en la necesidad de reanimación enérgica con gran cantidad de volumen de
sangre y cristaloides.
Avanza el siglo xx con nuevos conflictos y cambios
en la fluidoterapia en función de las tendencias
del momento. El desarrollo progresivo de armas,
cada vez más potentes, va paralelo al desarrollo
de la medicina militar o de combate. Los soldados
deben ser rápida y eficazmente trasladados a
puestos sanitarios con disponibilidad quirúrgica
para solventar las heridas. Durante este traslado,
el paciente empieza a recibir tratamiento para
permitir que llegue con vida a estos puestos y en
los casos de hemorragia, la fluidoterapia va
encontrando su lugar en la cadena de supervivencia. Es cada vez más importante recibir fluidoterapia además de hemoterapia, pero sin tener muy
claro cuál es el volumen más adecuado.
Durante la Guerra de Vietnam, se estableció como
objetivo terapéutico preservar la función renal;
para ello se protocolizaron volúmenes muy elevados de cristaloides en el Hospital de la Armada en
Da Nang (población vietnamita) para el tratamiento del shock hemorrágico. Con tal cantidad
de cristaloides se desarrollaron problemas pulmonares, tal fue la magnitud y la prevalencia de
estos problemas, que se englobaron con el término “pulmón de Da Nang”, “síndrome de pulmón
húmedo” o también conocido como “pulmón de
shock”. Hoy se reconoce, de forma retrospectiva,
como presentaciones del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Actualmente, la reanimación enérgica con grandes cantidades de volumen
de cristaloides se encuentra en tela de juicio tal y
como veremos más adelante.
3.2. Alternativas actuales
Al hablar de fluidoterapia, debemos tener en
cuenta una serie de premisas:
5
1.El 60 % del peso corporal es agua.
2.El volumen intravascular es un 10% de este
total (4-5 l) y de este volumen intravascular,
el 40% (2 l) son elementos celulares y el restante 60% (3 l) es plasma.
3.El plasma es una solución de iones orgánicos
(en especial cloruro sódico), moléculas simples y proteínas (albúmina y globulinas)
4.El agua del compartimento intravascular se
mueve libremente a los compartimentos
intracelular e intersticial.
5.Los capilares son permeables al agua y a
pequeños iones (sodio, cloro) pero relativamente impermeables a grandes moléculas
como la albúmina y los coloides sintéticos.
6.Todo lo anterior puede ser perturbado en
diferentes situaciones patológicas (intervenciones quirúrgicas, sépsis, traumatismo, anestesia, quemaduras…), es decir, cualquier situación nosológica que dañe o altere el principal
tejido del organismo: el endotelio capilar.
La fluidoterapia es, como lleva implícito el propio
término, un tratamiento con fluidos, es decir, un
fármaco. La fluidoterapia endovenosa la podemos
clasificar en dos tipos de presentaciones: los cristaloides y los coloides. Dentro de estos últimos podemos diferenciar los coloides naturales (albúmina) y
los coloides sintéticos (gelatinas, dextranos y almidones).
Las características fisicoquímicas diferencian entre sí
a los fluidos, pero históricamente hay un evento
que marca claramente la diferencia de concepto
entre cristaloides y coloides. Dicha diferencia nace
de la mano de un químico británico, Thomas
Graham (1805-1869). En 1861 se basó en la capacidad de los fluidos para difundir a través de un pergamino que actuaba a modo de membrana para
estudiar la difusión de gases y líquidos. Unos fluidos
atravesaban fácilmente la membrana (pergamino)
casi en su totalidad, y eran de un tono parecido al
cristal de roca (cristaloides) mientras que otros eran
más espesos y no atravesaban el pergamino, siendo
similares a la cola de pegar (coloides) (14). El experimento de Thomas Graham nos da una idea, muy
gráfica, de la tendencia que tendrán los diferentes
tipos de fluidos cuando se encuentren dentro de un
6
vaso sanguíneo. Pero para saber el porqué, nos hace
falta mirar un poco más hacia adelante, en concreto
en el año 1896 cuando el fisiólogo Ernest Starling
(1866–1927) publica su Ecuación de Starling sobre
los flujos de los fluidos a través de las membranas
capilares (figura 1), antagonizando los gradientes
de presiones hidrostáticas y oncóticas entre el espacio intravascular y el intersticial.
3.2.1. CRISTALOIDES
Los cristaloides, por tanto, tenderán a salir del
espacio intravascular al intersticial mientras que
los coloides permanecerán en el espacio intravascular. Esto como principio general y teniendo en
cuenta la integridad de la membrana capilar. En
condiciones normales, el tejido linfático drenará
el exceso de hidratación del intersticio para volver
a ubicarlo en el espacio intravascular. Los cristaloides comparten la característica de facilidad para
pasar al espacio intersticial a través del endotelio
pero no todos lo hacen con la misma intensidad.
Además los cristaloides pueden ser hipo, iso o
hipertónicos en función de su osmolaridad. Esta
osmolaridad viene determinada por las características de los iones y moléculas que llevan disueltos
en agua (tabla 1). El cristaloide más ampliamente
recomendado por las guías americanas (ATLSAdvanced Trauma Life Support) es el Ringer
Lactato (RL). A pesar de que muchas veces se menciona como isotónico realmente es un cristaloide
hipotónico, el cual tiene gran tendencia a salir del
espacio intravascular y en diversos trabajos ya se
han publicado un empeoramiento de la función
endotelial, inadecuada reposición volumétrica en
los politraumatismos con shock hemorrágico,
empeoramiento del flujo circulatorio y de la oxigenación tisular (15-19). Todo ello es debido a su
tendencia a producir edema, por este exceso de
agua que aporta, cuando se infunden grandes
volúmenes en el paciente politraumático. De
hecho, en la 8ª edición del ATLS, en el apartado
de fluidoterapia, ya se empieza a recomendar el
uso de Ringer Lactato o Suero Salino Normal (SN),
también mal llamado fisiológico, como primera
opción y como segunda aparece el salino hipertónico (SSH) (20). Hasta esta edición, casi la única
recomendación de las guías americanas eran los
cristaloides tipo RL y como segunda el SN.
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
Pc
Pi
kf
kf
πi
πc
Qf = Kf [(Pc - Pi) - σ [(πc - πi)]
Qf: flujo neto de líquido a través de la membrana capilar
Kf: coeficiente de filtración : es el producto entre el área de la
superficie capilar por la conductancia hidráulica capilar
Pc: presión hidrostática capilar
Pi: presión hidrostática intersticial
πc: presión oncótica capilar
πi: presión oncótica interstical
Figura 1.
Ecuación de Starling
Por otro lado, dado el empeoramiento de la microcirculación y su tendencia al edema tisular, con el
consecuente empeoramiento de diversas funciones
orgánicas, se están buscando variaciones a la solución de Ringer, como el Ringer etil-piruvato, con
un potencial efecto protector de la mucosa intestinal y de prevención de la tan temida translocación
bacteriana (21, 22). Asimismo, en el mercado hay disponibles soluciones de Ringer acetato y Ringer
malato, con una composición hidroelectrolítica
más isoplasmática (ver tabla 1) e isoosmolar.
El otro cristaloide ampliamente utilizado es el SN,
también mal llamado Salino Fisiológico, decimos
mal llamado porque si se fijan en su composición
verán que se trata de un fluido de base salina al
0,9% con una concentración de sodio y de cloro
supranormales (154 mEq/litro) y una osmolaridad
algo superior a la fisiológica. Si bien es cierto que,
por estas características, es el cristaloide que porcentualmente permanece más en plasma (20 - 25%), su
base salina le ha producido mucha mala fama por su
tendencia a producir acidosis metabólica hiperclorémica (23) y sangrado (24).Actualmente, la importancia
de estos efectos clásicos se está poniendo en duda. Si
bien es cierto que aparece una acidosis metabólica
hacia las dos horas del inicio de la infusión de SN,
ésta desaparece a las 12 h del postoperatorio (25) sin
que tenga efectos deletéreos en la duración de ventilación mecánica, estancia en salas de críticos,
estancia hospitalaria ni incidencias de complicaciones, en particular de fallo renal (26). En cuanto a la
hemostasia, hay estudios contradictorios. Por un
lado parece existir, en algunos estudios, una tendencia al sangrado en los individuos tratados con SN
comparados con aquellos que son tratados con RL,
ya que éste parece facilitar un estado de hipercoagulabilidad (27). Mientras que otro estudio no encontró
diferencias entre el SN y el RL en cuanto a sangrado
y a pruebas de coagulación (24). Suelen ser estudios
realizados en individuos sometidos a cirugía electiva,
situación muy diferente al paciente politraumático
en el que si se ha basado la reanimación con fluidoterapia cristaloide de grandes volúmenes, por ejemplo el clásico RL, ésta facilitará la coagulopatía dilucional que junto con la llamada coagulopatía de
consumo, que un paciente politraumático suele llevar asociada, puede tener un resultado funesto.
Los cristaloides glucosados no deben de tener cabida en la reanimación del paciente politraumático.
Tabla 1. Características de los cristaloides más usados
Salino 0,9%
mOsmol/L
pH
Na+
Cl-
K+
Ca2+
Gluc
HCO
Energy Kcal/L
308
5,7
154
154
0
0
0
0
0
Salino 0,45%
154
77
77
0
0
0
0
0
SSH 7,5%
2400
5,7
1250
1250
0
0
0
0
0
SSH 3%
1026
5,7
513
513
0
0
0
0
0
RingerLactato
278
6,5
130
111
4
2
0
28
0
RingerAcetato
295
7,4
140
98
1,5 / 5 Mg2+
0
0
50
0
Glucosa 5%
278
4
0
0
0
0
25
0
200
Glucosa 10%
556
5
0
0
0
0
50
0
400
Glucosalino
285
5
51,3
51,3
0
0
16
0
132
Glucosa 5% iones
579
5
137
102
3 / 10 Mg2+
5
25
0
200
OSMOLALIDAD = 2 X [Na] + (glucosa/18) + (urea/6) {mOsm Kg/L} = 285-295 mOsmol / kg H20
7
Las razones son múltiples: excesiva cantidad de
agua libre, empeoramiento de los niveles de glucemia que tienden a producir deshidratación a nivel
celular y el empeoramiento de las lesiones cerebrales isquémicas. Los sueros glucosados endovenosos
o vía oral deben reservarse para otros tipos de
pacientes y situaciones, en las cuales se pueden
optimizar sus beneficios, como quizá durante el
ayuno preoperatorio de la cirugía electiva (28).
Sueros Salinos Hipertónicos
Un capítulo aparte dentro de los cristaloides son los
Sueros Salinos Hipertónicos (SSH). Tienen características fisicoquímicas de cristaloides con base salina
pero con efectos diferentes a los cristaloides que los
acerca más a los coloides (29). Teóricamente los SSH
son cristaloides de base salina con osmolaridad superior a 300 mOsm/litro. Son utilizados ampliamente
desde la 1ª Guerra Mundial e incluso antes (recuerden las mezclas de agua con sal de las epidemias de
cólera en Gran Bretaña). Su uso se ha extendido a
partir de su interesante aplicación en medicina militar y prehospitalaria (30). Hay múltiples presentaciones
y concentraciones de SSH (31) pero la tendencia actual
es usar concentraciones de SSH al 7,2% ó 7,5% (32).
Efectos de los SSH descritos en la bibliografía (33 - 36)
I. Rápida expansión volumétrica: por cada volumen administrado se expande entre 4-7 veces
dicho volumen. En el shock hemorrágico se
ha visto que reduce el edema endotelial y el
de los hematíes. Pero este efecto es de duración corta (< 1 hora).
II. Cardiovascular: mejora la microcirculación al
mejorar la reología sanguínea, sobre todo en
zonas isquémicas. Asimismo aumenta el gasto
cardíaco, la tensión arterial con disminución de
las resistencias vasculares sistémicas junto con un
ligero efecto inotrópico positivo. Favorece la
vasodilatación precapilar en territorio coronario, renal y esplácnico junto con la vasoconstricción de territorios sacrificables como el musculocutáneo y el venoso. Disminuye el agua intracelular y aumenta el calcio intramiocárdico.
III.Efecto Renal: ↑ FSR y la tasa de FG: aumenta
diuresis osmótica a través de la natriuresis.
8
IV.Efecto sobre el sistema nervioso central:
disminución de la presión intracraneal al
disminuir el edema cerebral y facilitar la
reabsorción del líquido cefalorraquídeo,
facilitando con todo ello la optimización de
la presión de perfusión cerebral.
V. Respuesta inmunológica: actúa sobre el síndrome de respuesta inflamatoria (SRIS) y el
endotelio por diferentes mecanismos: atenuación de la respuesta inflamatoria por citoquinas, disminución de translocación bacteriana,
disminución de la respuesta neuroendocrina
al shock y por inmunomodulación directa al
disminuir la leucoagregación endotelial.
Cuando un profesional sanitario ve los potenciales efectos beneficiosos no deja de preguntarse
porqué si es tan superior no utilizamos sólo este
cristaloide. La respuesta es obvia: cualquier fármaco tiene sus efectos secundarios asociados:
• Alteraciones electrolíticas: hipernatremia generalmente entre valores de 150 y 160mEq/L
(sobretodo en dosis repetidas), hipopotasemia
e hipercloremia (acidosis hiperclorémica). Normalmente los valores de laboratorios vuelven a
la normalidad a las 8 horas después de la administración del SSH.
• Hiperosmolaridad: es poco frecuente ya que, a
pesar de tener mucha osmolaridad, los SSH, se
suele administrar muy poco volumen. Se ha de
controlar que la osmolaridad plasmática sea inferior a 320 mOsm/litro. Por encima de este límite hay riesgo potencial de alteración del nivel de
conciencia y coma.
• Hematomas subdurales: desgarros de venas por
la rápida deshidratación cerebral. En raras ocasiones.
• Otros efectos aún menos frecuentes: arritmias
cardiacas, edema agudo de pulmón, anafilaxia,
casos descritos como aumento de presión intracraneal por efecto rebote y potenciales efectos
de alteración de la coagulación (37).
Hay multitud de estudios de SSH pero aún no se ha
identificado la concentración y el volumen adecuado. Sin embargo, la tendencia de los estudios más
optimistas, es de utilizar concentraciones entre
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
7,2% y 7,5%. Algunos artículos describen otras
concentraciones de SSH como al 3% (37) o incluso al
23,4% (31). Las conclusiones de estos artículos pueden no ser superponibles al resto de SSH. Numerosos
estudios son favorables sobre la eficacia y seguridad sin claras diferencias en cuanto a mortalidad (30), salvo si lo estratificamos por subgrupos de
alto riesgo como pueden ser en pacientes politransfundidos y con elevado riesgo de desarrollar
síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) (38).
Uno de los cambios que se ha producido en los
últimos años es la combinación de SSH al 7,2% con
coloides tipo hidroxietilalmidón (HyperHAES®) o
con dextranos, con el objeto de aumentar la duración de los efectos beneficiosos con volúmenes
muy bajos (250 ml). Posiblemente, estas combinaciones con bajos volúmenes, supongan un paso
muy importante en la reanimación del paciente
politraumático, al permitir la reanimación con
pequeños volúmenes de fluidos (RPV), para así
mantener la llamada reanimación hipotensiva,
cuyo objeto final es evitar el aumento de sangrado
si reponemos rápidamente las cifras tensionales. La
principal indicación actual de SSH es la "small
volumen resuscitation" (reanimación de pequeño
volumen, reanimación con bajos volúmenes o
reanimación hipotensiva o controlada) en shock
hemorrágico y en el tratamiento o coadyuvante
del TCE grave con hipertensión craneal (29). Estas
maniobras de "small volumen resuscitation" no
deberían usarse en pacientes con TCE o con severo
compromiso de la circulación cerebral.
3.2.2. COLOIDES
Los coloides son fluidos que contienen partículas
grandes, con peso molecular por encima de los 30
kDa, que al no atravesar las paredes capilares
ejercen una presión oncótica en el espacio intravascular. El coloide ideal (tabla 2) todavía no existe pero no por ello todos los coloides son iguales.
Éste es un error histórico que ha propiciado la
discusión sin sentido de sólo cristaloides o sólo
coloides. Así pues, los coloides se diferencian en
naturales (Albúmina) y sintéticos (gelatinas, dextranos y hidroxietilamidones –HEA–). De estos
últimos también hay diferencias importantes
entre ellos.
3.2.2.1. ALBÚMINA
Sobre la albúmina descansa el 80 % de la presión
coleidosmótica normal. La sero-Albúmina (Alb) es
una proteína de 69 kDa, purificada a partir de plasma humano y tratada con calor. Su efecto oncótico
puede durar 12-16h, con una capacidad de expansión tipo hiperoncótico, es decir, expande más
volumen del que se administra: 100 ml de Alb al
25 % puede llegar a aumentar en 500 ml el volumen intravascular. Produce potencial alteración de
la coagulación por mecanismos de disminución de
la agregación plaquetaria y actividad "heparinalike" (potencia la antitrombina) (39). Tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes e inhibe la
apoptosis celular. El preparado comercial tiene un
índice de anafilaxia nada desdeñable de 1,5%. Su
efecto en la mortalidad y supervivencia aún no
está totalmente aclarado, suscitando debates ante
su uso. Algunos estudios afirman disminución de la
mortalidad (40, 41), otros hablan de no diferencias
con cristaloides en enfermos críticos (42, 43).
3.2.2.2. COLOIDES SINTÉTICOS
Sobre los coloides sintéticos hemos de tener en cuenta una serie de características comunes a todos ellos.
La primera y más importante y quizás desconocida es
el concepto de polidispersión: no todas las moléculas que se administra en la misma bolsa tienen el
mismo peso molecular. Esto es muy importante porque el peso molecular se relaciona con la capacidad
de expansión volumétrica y la persistencia vascular.
De hecho cuando obtenemos información de las
características de los coloides nos pueden dar dos
tipos de peso molecular (MW, molecular weigh).
Tabla 2. Características del coloide ideal
•Efecto de sustitución de volumen similar al plasma
•Viscosidad similar plasma
•PCO similar al plasma
•Permanencia IV de 4 a 6 horas
•Coeficiente de solubilidad del O2 similar plasma
•Baja o nula fracción residual
•Bajo o nulo poder antigénico
•No intervenir en el sistema de coagulación
•Favorecer o no modificar los parámetros reológicos
•No interferir las determinaciones analíticas
•Solución muy estable
•Fácil síntesis
9
Uno es el MWn (number average molecular weight)
que es el peso medio de todas las partículas oncóticamente activas; y otro es el MWw (weight average
molecular weight) que es el valor más frecuentemente usado y que es la media de todos los pesos
moleculares de todas las moléculas que administramos, porque su valor está influido por las moléculas
de gran tamaño. Un valor muy importante de este
MWw es que las moléculas con MWw menor de 55
kilodaltons son rápidamente eliminadas por vía
renal. Asimismo, debemos saber que la vida media
plasmática depende de su MW, de su ruta de eliminación y de la correcta función orgánica.
Los coloides sintéticos expanden el volumen intravascular entre 0,8 y 1,2 veces su volumen siendo
clasificados como hipo/iso/hiperoncóticos si expanden menos/igual/más que su volumen administrado. Es fácil adivinar que el objetivo de un coloide,
en principio, es el de ser isooncótico, porque el
clínico sabe en todo momento en cuanto expande
su volumen plasmático, sin hacer demasiadas interferencias no controladas en la volemia.
Se ha descrito la influencia de los coloides en la
microcirculación y en la oxigenación tisular al restaurar de forma más eficaz la volemia, modular la
respuesta inflamatoria y prevenir e incluso correigir el "Leak Capillar Sdme" (síndrome de fuga
capilar) por medio de un efecto sellante coloidal.
Los efectos secundarios atribuibles a todos estos
coloides sintéticos se pueden dividir en tres tipos:
1) alteración de coagulación: síndrome de von
Willebrand like, alteración de la adhesión plaquetaria por alteración del receptor IIb/IIIa, alteración
de la estabilidad del coágulo de fibrina y activación de la fibrinolisis; 2) alteración de función
renal: síndrome hiperoncótico para los coloides
hiperoncóticos con obstrucciones tubulares o
daño tubular directo y 3) reacciones alérgicas.
Todos son efectos potenciales de los coloides sintéticos, pero no todos los coloides los presentan
en la misma proporción e intensidad, por lo que
cuando se seleccione un tipo de coloide u otro
hemos de tener en cuenta tanto su poder expansor, su isooncoticidad, su peso molecular y la
proporción e intensidad de estos posibles efectos
secundarios.
10
3.2.2.2.1. Gelatinas
Las soluciones de gelatina son derivadas del colágeno bovino y no están disponibles en Norte América.
Hay dos formas de soluciones de gelatina, las poligelinas con puentes de urea y la gelatina succinada.
Su peso molecular es de 35 kDa por lo que son rápidamente eliminadas por el riñón. Su poder expansor es menor ya que solo alcanza el 80 % del volumen administrado y su duración está entre 2 y 4
horas. Se le ha acusado de ser los coloides sintéticos
que más reacciones anafilactoides producen pero
su incidencia real es del 0,345 % (44).
Hubo muchos autores que las asociaron con riesgo
de transmisión de enfermedades priónicas (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) pero se puede afirmar que las gelatinas succinadas actuales están
exentas de riesgo de transmisión de encefalopatías
espongiformes transmisibles (45).
3.2.2.2.2. Dextranos
Son polisacáridos obtenidos de la sacarosa mediante hidrólisis ácida por la enzima Dextransucrasa de
la bacteria Leuconostoc mesenteroides. Fueron sintetizados en la década de los años 40. Hay dos tipos
principales: dextrano 40 y dextrano 70. A pesar de
su bajo peso molecular son muy difíciles de degradar, tienen un poder expansor alrededor del 150%
del volumen administrado. A los pocos años de su
existencia ya se demostró que podían permanecer
varios días en el plasma sin poder ser eliminados (46).
Cada vez más en desuso por sus potenciales efectos
deletéreos sobre la coagulación, producen disminución de la adhesión plaquetar, induce fibrinolisis y
disminuye el fibrinógeno (47). Estos efectos explican
porqué en el pasado las soluciones dextranos se
usaron en la prevención de eventos tromboembólicos. Actualmente la existencia de las modernas
heparinas no justifica tal uso de los dextranos, siendo además asociados con un mayor sangrado. Las
reacciones anafilactoides están presentes en los
dextranos en un 0,2% pero son prevenibles con la
previa administración de hapteno dextrano (44).
3.2.2.2.3. Hidroxietilalmidones
Los hidroxietilalmidones están basados en la amilopectina de maíz o de patata. Los almidones del
maíz son cadenas de glucosa ramificada análogas al
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
glucógeno humano, por lo que son metabolizadas
por enzimas que ya disponemos en nuestro organismo, en concretos mediante hidrólisis por amilasa
plasmática. Dada esta característica casi fisiológica
y para evitar esta rápida degradación, se modifica
químicamente su estructura mediante la sustitución
de los radicales hidroxilo de los carbonos C2, C3, C6
en las moléculas de glucosa por radicales hidroxietilo (de ahí su nombre: hidroxietilalmidón –HEA–).
Debemos tener en cuenta, para clasificar y diferenciar a los almidones entre sí las características de:
peso molecular (PM), grado o índice de sustitución
molar (GS) y la relación C2/C6. A mayor valor de
estas características tendremos mayor durabilidad
de sus efectos y la potencia, tanto beneficiosa como
perjudicial. El PM será el mayor determinante sobre
la capacidad expansora, vida media, duración de
los efectos y por tanto sobre la seguridad de los
mismos, sean positivos o negativos. Además deberíamos incluir en la lista de estas características la
concentración (%) en que se presentan las moléculas coloides en su base de fluido, ya que determinaran si son iso (6%) o hiperoncóticos (10%). No la
hemos incluido inicialmente porque el expansor
coloide hiperoncótico no debería ser tenido en
cuenta actualmente por su elevada nefrotoxicidad (48, 49). El GS nos lo clasificará en Heptalmidones
(0,7), Hexalmidones (0,6), Pentalmidones (0,5) y en
los de última generación los Tetralmidones (0,4).
Cualitativamente los HEA presentan los efectos
secundarios de todos los coloides, pero los diferentes
almidones son también diferentes en su frecuencia e
intensidad. Así los antiguos HEA de gran peso molecular (por encima de 200 kDa) presentan alteraciones
significativas de la función renal y de la hemostasia (50), mientras que los de medio y bajo peso molecular (debajo de 200 kDa) o no los presenta o son de
mínima importancia clínica (51). Así, la amplia bibliografía científica demuestra desde hace ya varios
años, sin lugar a dudas, que el coloide con mayor
correlación seguridad/eficacia expansora es el tetralmidón de maíz de 130 kDa de PM y 0,4 de GS
(Voluven y Volulyte) (52-55). Para hacernos una idea del
perfil de seguridad de unos coloides y otros solo
tenemos que fijarnos en su dosis máxima. Sólo el HEA
de maíz de 130/0,4 (Voluven y Volulyte) presenta
estudios a dosis de 50 ml/kg/día ( su dosis máxima) e
incluso a 70 ml/kg/día (56). Con esto, no queremos
decir que se administre a todos los pacientes tal cantidad de volumen, puesto que si está sangrando y
necesita tanta reposición de volemia, es más que
probable que ya esté con criterios de hemoterapia y
factores de coagulación, pero sí que es un factor muy
a tener en cuenta su perfil de seguridad así como su
capacidad expansora.
¿Cómo es posible, pues, la mala fama que tenían
los coloides en cuanto a sus efectos secundarios en
especial a nivel renal y sobre la hemostasia? La
respuesta es bien sencilla: depende con qué tipo de
coloide trabajaban los autores de los estudios originales que se publicaron. Hay que tener en cuenta
que la mayoría de autores americanos hablan de
HEAs de muy alto peso molecular mientras que en
Europa, al llevar disponiendo de más tiempo de
HEAs de medio y bajo peso molecular, ya especifican en sus artículos los diferentes HEAs y sus repercusiones.
3.3. F luidoterapia en el paciente
politraumatizado. Manejo del
paciente
Una de las prioridades en el manejo de un paciente
politraumatizado es la valoración de la situación
circulatoria, no sólo el control de la hemorragia
sino también de la adecuada perfusión tisular, ya
que tras el ingreso hospitalario, el shock refractario
es la primera causa de muerte. Aunque en el 95%
de los casos la causa de hipoperfusión es debida al
shock hemorrágico, hay otras causas de shock que
debemos tener presentes, tales como el neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, disfunción
miocárdica, lesión medular alta, hipotermia grave o
disfunción severa troncoencefálica (2).
El objetivo terapéutico prioritario en pacientes
con shock hemorrágico debe ser controlar la
hemorragia, así como a continuación restaurar la
volémia y la deuda tisular de oxígeno (8) recordando que la mortalidad del shock esta directamente relacionada con la duración del mismo (2).
El manejo del shock en estos pacientes es un tema
controvertido (9), estando indicada la fluidoterapia
con el objetivo de mantener el volumen circulante y una presión de perfusión tisular mínima,
11
habiéndose demostrado en numerosos estudios
una mayor supervivencia, a igualdad de hematocrito, en los pacientes con un volumen circulante
eficaz que en aquellos hipovolémicos (2). Aunque
en la práctica habitual se han descartado las soluciones hipoosmolares, ningún estudio ha demostrado el fluido ideal a infundir, habiéndose realizado ensayos con cristaloides isotónicos (Suero
Salino Fisiológico o Ringer Lactato) e hipertónicos, coloides artificiales y albúmina (10-13).
La perfusión de cristaloides o coloides (estos aumentan de forma más eficaz la volémia) aumenta el
flujo tisular pero, al menos de manera teórica,
podrían generar nuevos problemas como dilución
de factores de coagulación, arrastre del coágulo en
formación, e hipotermia; pudiendo todo ello
aumentar el sangrado (9); así como alteraciones de la
función renal, si bien con las nuevas formulaciones
de coloides, como el HEA 130/0,4 (Voluven y
Volulyte), este riesgo es prácticamente inexistente.
La albúmina no ha demostrado beneficio en comparación con los demás fluidos; puede asociarse con
complicaciones de tipo infeccioso, entre otros, e
incluso hay indicios de que se asocie con peor pronóstico, como ha revelado el estudio SAFE. El Ringer
Lactato (solución hipotónica) tiene los inconvenientes de alterar el lactato sérico en presencia de insuficiencia hepática o grandes volúmenes aportados,
puede precipitar si se infunde por la misma vía junto
con sangre y es ligeramente hipotónico con respecto al plasma (de especial importancia en pacientes
con traumatismo craneoencefálico (TCE)). El Suero
Salino Fisiológico en resucitaciones masivas puede
provocar acidosis hipercolorémica. En pacientes
hipotensos con TCE se ha ensayado el suelo salino
hipertónico al 7,5%, generalmente 250 ml (2).
A nivel práctico debemos considerar:
•El volumen que se va a infundir debe calentarse previamente para evitar hipotermia en
la fase aguda del traumatismo
• Los pacientes traumáticos sin TCE se recomienda
la resucitación hipotensiva con el fin de no favorecer el sangrado, por lo que el objetivo deben
ser cifras de TAS en torno a 70 mmHg
•Los pacientes traumáticos con TCE se recomiendan cifras de TAM > 90 mmHg para mantener una presión de perfusión cerebral en
límites de seguridad
•La falta de respuesta (no consecución de
objetivos hemodinámicos) al aporte de volumen debe hacernos valorar la administración
de hemoderivados, teniendo en cuenta que
el valor del hematocrito no es un buen indicador en el momento inicial
•Pasada la fase inicial (fase de resucitación), la
fluidoterapia y las necesidades transfusionales
se regirán por parámetros como el déficit de
bases, el lactato, la diuresis y el hematocrito
•Solo se usaran vasopresores para optimizar
las cifras tensionales cuando se considere
resuelta la situación de hipovolemia
4.- MANEJO DEL PACIENTE CON TCE
El trauma craneoencefálico (TCE) representa un
grave problema social y económico. En España, la
incidencia anual se estima en 200 nuevos
casos/100.000 habitantes. El 70 % de los TCE tienen
una recuperación adecuada, el 9% fallecen antes
de llegar a un centro de referencia, el 6% durante
el ingreso hospitalario. Un 15% queda funcionalmente incapacitado en diferentes grados. En el
70% de los casos, la causa de la muerte se debe a
lesiones encefálicas directas.
12
Una vez producido el daño cerebral primario, éste
no es modificable. Sin embargo, el daño cerebral
secundario (consecuencia de la hipoxia, hipotensión arterial e hipertensión intracraneal) puede ser
evitado. De hecho, la isquemia cerebral es una
complicación frecuente del TCE (58,59), presente casi
en el 90% de los fallecimientos y en algunos casos
como única causa de muerte (60). La lesión por isquemia depende directamente de la presión de perfusión cerebral (PPC). El objetivo terapéutico es man-
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMÁTICO
tener la PPC en niveles óptimos con el fin de evitar
la isquemia post-traumática cerebral (isquemia global sostenida, isquemia difusa transitoria, isquemia
focal sostenida). Una revisión sistemática (61), intentó determinar cuál es el nivel crítico de flujo sanguíneo cerebral (FSC). Un solo estudio con un total de
14 pacientes con TCE grave y contusión cerebral
cumplió los requisitos, proponiendo como nivel
crítico un flujo de 15ml/100ml/minuto con una sensibilidad y especificidad de 43% y 95% respectivamente. Por lo tanto, no hay evidencia sólida y suficiente para determinar este objetivo terapéutico.
La elección de cómo reanimar y con qué reanimar
a los pacientes con TCE es crucial para mantener
una adecuada PPC, sin embargo, estos aspectos
siguen en debate. Los pacientes con TCE grave que
evolucionan con hipotensión arterial tienen dos
veces más riesgo de mortalidad comparados con los
pacientes normotensos (62), por lo tanto, la hipotensión controlada en el TCE reduce la perfusión cerebral e incrementa la mortalidad (63). Por otro lado, la
infusión de grandes volúmenes de Suero Salino
empeora la hemorragia y el shock hipovolémico
post-traumático, produce coagulopatía por dilución de factores de la coagulación, disrupción del
trombo y acidosis metabólica hiperclorémica con
anion gap normal, condición exenta de grandes
consecuencias clínicas. El uso de grandes volúmenes
de Ringer Lactato puede llevar al desarrollo de alcalosis metabólica a través del metabolismo del lactato y se ha visto que provoca, al igual que grandes
volúmenes de cristaloides isotónicos, la activación
del sistema inmune y aumento de los marcadores
celulares de injuria (64). Las Soluciones hipertónicas
provocan un movimiento osmótico del espacio
intersticial al intravascular y algunos estudios sugieren que modularían la respuesta inflamatoria a la
injuria (34). Los coloides incrementan efectivamente
el volumen intravascular, mantienen la presión
oncótica plasmática en niveles más normales que
los logrados con cristaloides, siendo los de tercera
generación, como el HEA 130/0,4 (Voluven y
Volulyte), más seguros que los anteriores (menos
coagulopatía y menos riesgo de injuria renal aguda).
Sin embargo, una revisión sistemática (65) de 19 estudios evaluó los efectos de los coloides comparados
con los cristaloides en la reanimación de pacientes
críticos. Comparó albúmina o fracción de proteína
plasmática, hidroxietilalmidón, gelatina modificada y dextranos. Donde no se observaron diferencias
en la mortalidad en pacientes con politraumatismo,
quemaduras o post-quirúrgicos (65).
El estudio multicéntrico SAFE (13), compara el efecto
de la albúmina comparada con solución salina. No
encontró diferencias en mortalidad en ambos grupos a 28 días. Sin embargo, un análisis post-hoc (66)
del subgrupo de pacientes con TCE grave (Glasgow
3-8) demostró un incremento de 1.88 del riesgo
relativo de mortalidad a 24 meses en los tratados
con albúmina versus los tratados con suero salino
(p<0.001) Los pacientes del grupo cristaloides recibieron volúmenes mayores, con balances netos
positivos tres veces mayores. En este sentido, una
revisión retrospectiva del estudio NABIS-H(67),
National Acute Brain Injury Study: Hypothermia,
demostró que un balance hídrico neutro o negativo
se asocia a efectos adversos independiente de su
relación con la presión intracraneal (PIC), tensión
arterial (TA) o PPC. Otro meta-análisis(68), encontró
una mejoría en la supervivencia de los pacientes
tratados con solución salina hipertónica y coloide
comparado con terapia estándar, sin embargo, el
uso amplio de soluciones hipertónicas, no es una
recomendación de consenso en este momento.
La combinación de SSH con coloides
mejora la supervivencia de los pacientes
Por otro lado, los objetivos a seguir en la reanimación aún no están definidos con exactitud. En
pacientes con TCE, a diferencia de otros politraumatismos, el objetivo es una TA media sobre
105 mmHg o TA sistólica sobre 120 mmHg, frecuencia cardíaca 60-100 latidos por minuto, saturación
de oxígeno sobre 94%, diuresis mayor de 0,5ml/
Kg/hora, presión venosa central 8-12 mm Hg, niveles de lactato y déficit de base normales y saturación venosa mixta sobre 70% como manejo general del paciente crítico. Para una PPC adecuada es
necesaria una TA sistólica mayor de 100 mmHg (69).
El debate sobre la mejor opción en la reanimación
de los pacientes con TCE aún no está resuelto,
13
como tampoco los objetivos para la terapia de
reemplazo de volumen. Sin duda, la solución ideal
sería aquella que transportara oxígeno efectivamente, expandiera el volumen intravascular efi-
cientemente, exhibiera una vida media prolongada, sin efectos secundarios y controlara la respuesta inflamatoria.
5. CONCLUSIONES
• El no tener un diagnóstico definitivo no debe impedir la puesta
en marcha de un tratamiento ante el paciente politraumático.
• El abordaje de un paciente politraumático con o sin TCE no es
el mismo.
• La fluidoterapia ha jugado, juega y jugará un papel muy
importante en el manejo del paciente politraumático.
• La combinación de HEA 200/0,5 con SSH al 7,2% (HyperHAES®)
presenta esperanzadores resultados en la atención del paciente politraumático, en especial del paciente con TCE.
6. BIBLIOGRAFÍA
14
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FICHA TÉCNICA
Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, lo que agilizará la detección de nueva información sobre su seguridad. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas. Ver la sección 4.8, en la que se incluye información sobre cómo notificarlas. 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Voluven® y Volulyte® 6% solución para perfusión. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Voluven® 6%: 1000 ml de solución para perfusión contienen: Poli (O-2-hidroxietil) almidón: 60,00 g (Sustitución molar: 0,38-0,45; Peso molecular medio: 130.000 Da). Cloruro
de sodio: 9,00 g. Electrolitos: Na+: 154 mmol; Cl-: 154 mmol. Osmolaridad teórica: 308 mosmol/l. pH: 4,0-5,5. Acidez titulable: < 1,0 mmol NaOH/l. Volulyte® 6%: 1000 ml de solución para perfusión contienen:
Poli (O-2-hidroxietil) almidón 60,00 g (Sustitución molar: 0,38-0,45; Peso molecular medio: 130.000 Da). Acetato sódico trihidrato: 4,63 g. Cloruro sódico: 6,02 g. Cloruro potásico: 0,30 g. Cloruro magnésico hexahidrato: 0,30 g. Electrolitos: Na+: 137,0 mmol/l; K+: 4,0 mmol/l; Mg++: 1,5 mmol/l; Cl-: 110,0 mmol/l; CH3COO-: 34,0 mmol/l. Osmolaridad teórica: 286,5 mosm/l. Acidez titulable: < 2,5 mmol NaOH/l.
pH: 5,7-6,5. Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Solución para perfusión. Solución transparente o ligeramente opalescente, incolora a ligeramente
amarilla. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipovolemia causada por hemorragia aguda cuando el tratamiento sólo con cristaloides no se considere suficiente (ver
secciones 4.2, 4.3 y 4.4). 4.2. Posología y forma de administración. Para perfusión intravenosa. El uso de soluciones de hidroxietil-almidón (HEA) se debe restringir a la fase inicial de restauración
del volumen y no se deben utilizar durante más de 24 h. Los primeros 10-20 ml se deben perfundir lentamente y bajo estrecha vigilancia del paciente para detectar lo antes posible cualquier reacción
anafiláctica/anafilactoide. La dosis diaria y la velocidad de perfusión dependen de la pérdida de sangre del paciente, del mantenimiento o restablecimiento de la hemodinámica y de la hemodilución (efecto
dilución). La dosis máxima diaria es de 30 ml/kg de Voluven® o Volulyte® 6%. Se debe utilizar la dosis efectiva más baja posible. El tratamiento debe ser guiado por una monitorización hemodinámica continua, para que la perfusión se detenga en cuanto se hayan alcanzado los objetivos hemodinámicos adecuados. No se debe exceder la dosis máxima diaria recomendada. Población pediátrica: Los datos en
niños son limitados por tanto, no se recomienda el uso de medicamentos que contengan hidroxietil-almidón en esta población. Para las instrucciones de uso referirse al epígrafe 6.6. 4.3. Contraindicaciones. - Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. - Sepsis. - Pacientes quemados. - Insuficiencia renal o terapia de reemplazo renal. - Hemorragia intracraneal o cerebral. - Pacientes críticos (normalmente ingresados en la unidad de cuidados intensivos). - Hiperhidratación. - Edema pulmonar. - Deshidratación. - Hiperpotasemia grave (Volulyte® 6%). - Hipernatremia grave o hipercloremia grave. - Insuficiencia hepática grave. - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Coagulopatía grave. - Pacientes trasplantados. 4.4. Advertencias y precauciones especiales
de empleo. Debido al riesgo de reacciones alérgicas (anafilácticas/anafilactoides), el paciente se debe monitorizar estrechamente y la perfusión se debe iniciar a velocidad baja (ver sección 4.8). Cirugía y
trauma: No hay datos robustos de seguridad a largo plazo en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos y en pacientes con trauma. Debe valorarse cuidadosamente el beneficio esperado del tratamiento frente a la incertidumbre con respecto a la seguridad a largo plazo. Se deben considerar otras opciones de tratamiento disponibles. La indicación para la reposición de volumen con HEA se tiene que
valorar cuidadosamente, y es necesaria una monitorización hemodinámica para el control del volumen y de la dosis (ver también sección 4.2.). Se debe evitar siempre una sobrecarga de volumen debido a
una sobredosis o a una perfusión demasiado rápida. Se debe ajustar cuidadosamente la dosis, en particular en pacientes con problemas pulmonares y cardiocirculatorios. Se deben controlar estrechamente los electrolitos séricos, el equilibrio hídrico y la función renal. Los medicamentos que contienen hidroxietil-almidón están contraindicados en pacientes con insuficiencia renal o terapia de reemplazo renal
(ver sección 4.3). Se debe interrumpir el tratamiento con hidroxietil-almidón al primer signo de daño renal. Se ha notificado un incremento de la necesidad de terapias de reemplazo renal hasta 90 días
después de la administración de hidroxietil-almidón. Se recomienda un seguimiento de la función renal en los pacientes durante al menos 90 días. Se debe tener especial precaución al tratar a pacientes con
insuficiencia hepática o con trastornos de la coagulación sanguínea. En el tratamiento de pacientes hipovolémicos, también se debe evitar una hemodilución grave como consecuencia de la administración
de altas dosis de soluciones de hidroxietil-almidón. En el caso de administración repetida, se deben controlar cuidadosamente los parámetros de coagulación sanguínea. Interrumpir el uso de hidroxietilalmidón al primer signo de coagulopatía. No se recomienda el uso de medicamentos que contengan hidroxietil-almidón en pacientes sometidos a cirugía a corazón abierto en asociación con bypass cardiopulmonar, debido al riesgo de hemorragia excesiva. En el caso de Volulyte®, se debe prestar especial atención a pacientes con anomalías electrolíticas como hipercalemia, hipernatremia, hipermagnesemia
e hipercloremia. En alcalosis metabólica y en aquellas situaciones clínicas en que deba evitarse una alcalinización, deben ser elegidas soluciones salinas como un producto similar que contenga HES 130/0,4
en una solución de cloruro sódico 0,9% en lugar de soluciones alcalinizantes como Volulyte® 6%. Población pediátrica: Los datos en niños son limitados por tanto, no se recomienda el uso de medicamentos
que contengan hidroxietil-almidón en esta población (ver sección 4.2). 4.5. Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción. En el caso de Volulyte®, no se conocen interacciones
con otros medicamentos o productos nutricionales hasta la fecha. Se debe prestar atención a la administración concomitante de medicamentos que pueden causar retención de sodio o de potasio. En el caso
de Voluven® 6%, no se han realizado estudios de interacciones. En relación al posible aumento de la concentración de amilasa sérica durante la administración de hidroxietil-almidón y su interferencia con
el diagnóstico de pancreatitis, ver la sección 4.8. 4.6. Fertilidad, embarazo y lactancia. Embarazo. No se dispone de datos clínicos sobre el uso de Voluven® y Volulyte® 6% durante el embarazo. Existen
datos limitados de estudios clínicos sobre el uso de una dosis única de HEA 130/0,4 (6%) en mujeres embarazadas sometidas a cesárea con anestesia raquídea. No se ha detectado ninguna influencia negativa de HEA 130/0,4 (6%) en NaCl 0,9% en la seguridad de las pacientes; tampoco se detectó ninguna influencia negativa sobre los neonatos (ver sección 5.1). Estudios en animales con un producto similar
que contiene HES 130/0,4 en una solución de cloruro sódico 0,9% no indican efectos perjudiciales respecto al embarazo, desarrollo embriofetal, parto o desarrollo postnatal (ver sección 5.3). No se ha observado evidencia de teratogenicidad. Volulyte® 6% o Voluven® 6% deben ser utilizados durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Lactancia. Se desconoce
si el hidroxietil almidón se excreta a través de la leche materna humana. No se ha estudiado la excreción del hidroxietil-almidón en la leche de animales. La decisión sobre continuar/discontinuar la lactancia
o continuar/discontinuar la terapia con Voluven® o Volulyte® 6% se debe tomar teniendo en cuenta el beneficio de la lactancia para el niño y el beneficio de la terapia con Voluven® o Volulyte® 6% para la
mujer. No se dispone actualmente de datos clínicos sobre el uso de Voluven® 6% en mujeres en periodo de lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria. Voluven® o
Volulyte® 6% no ejerce influencia sobre la capacidad para conducir o utilizar maquinaria. 4.8. Reacciones adversas. Las reacciones adversas se dividen en: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100,
< 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1000, < 1/100), raras (≥ 1/10.000, < 1/1000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Trastornos de la sangre y del
sistema linfático. Raras (a dosis elevadas): Con la administración de hidroxietil almidón pueden aparecer alteraciones de la coagulación sanguínea dependiendo de la dosis. Trastornos del sistema inmunológico. Raras: Los medicamentos que contienen hidroxietil-almidón pueden dar lugar a reacciones anafilácticas/anafilactoides (hipersensibilidad, síntomas leves de gripe, bradicardia, taquicardia, broncoespasmo, edema pulmonar no cardíaco). En el caso de que aparezca una reacción de intolerancia la perfusión se debe interrumpir inmediatamente e iniciar el tratamiento médico de emergencia apropiado.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo. Frecuentes (dosis dependiente): La administración prolongada de altas dosis de hidroxietil-almidón puede causar prurito (picor) que es un efecto indeseable
conocido de los hidroxietil almidones. El picor puede no aparecer hasta semanas después de la última perfusión y puede persistir durante meses, en el caso de Volulyte®. Exploraciones complementarias.
Frecuentes (dosis dependiente): La concentración del nivel de amilasa sérica puede aumentar durante la administración de hidroxietil almidón y puede interferir con el diagnóstico de la pancreatitis. La
amilasa elevada es debido a la formación de un complejo enzima-sustrato de amilasa y hidroxietil-almidón sujeto a una baja eliminación y no debe considerarse diagnóstico de pancreatitis. Frecuentes (dosis
dependiente): A altas dosis los efectos de dilución pueden dar lugar a la correspondiente dilución de los componentes de la sangre tales como los factores de coagulación y otras proteínas plasmáticas y a
una disminución del hematocrito. Trastornos hepatobiliares. Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles): Daño hepático. Trastornos renales y urinarios. Frecuencia no
conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles): Daño renal. Notificación de sospechas de reacciones adversas. Es importante notificar las sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a
través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano, http://www.notificaram.es. 4.9. Sobredosis. Como con todos los sustitutos de volumen, la sobredosificación puede dar
lugar a una sobrecarga del sistema circulatorio (ej. edema pulmonar). En este caso, se debe interrumpir inmediatamente la perfusión y si fuera necesario se debe administrar un diurético. 5. PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS. Ver Ficha Técnica completa. 6. CARACTERÍSTICAS FARMACÉUTICAS. 6.1. Lista de excipientes. Hidróxido sódico (para ajuste de pH). Ácido clorhídrico (para ajuste de pH). Agua
para preparaciones inyectables. 6.2. Incompatibilidades. En ausencia de estudios de compatibilidad, este medicamento no se debe mezclar con otros productos. En el caso de Voluven®, si en casos excepcionales se necesitara realizar una mezcla con otros medicamentos, se tiene que tener un especial cuidado en lo que se refiere a la compatibilidad (enturbiamiento o precipitación), inyección aséptica y una
buena mezcla. 6.3. Periodo de validez. a) Caducidad del producto en su envase comercial: Para Voluven®- Botella de vidrio: 5 años, Bolsa Freeflex: 3 años, Bolsa de PVC: 2 años. Para Volulyte®- Frasco de
vidrio: 4 años, Bolsa Freeflex: 3 años. b) Caducidad después de la primera apertura del envase: Se debe utilizar el producto inmediatamente después de abrir el envase. 6.4. Precauciones especiales de
conservación. Este medicamento no requiere condiciones especiales de conservación. No congelar. 6.5. Naturaleza y contenido de los envases. Frascos de vidrio incoloro tipo II con tapón de caucho
halobutilo y cápsula de aluminio. Para Volulyte®: 1 x 250 ml, 10 x 250 ml; 1 x 500 ml, 10 x 500 ml. Y para Voluven®: 10 x 250 ml, 10 x 500 ml. Bolsa de poliolefina (Freeflex) con sobrebolsa. Para Volulyte®: 1
x 250 ml, 20 x 250 ml, 30 x 250 ml. 35 x 250 ml, 40 x 250 ml. 1 x 500 ml, 15 x 500 ml, 20 x 500 ml. Y para Voluven®: 10 x 250 ml, 20 x 250 ml, 40 x 250 ml, 10 x 500 ml, 15 x 500 ml, 20 x 500 ml. Bolsa de
PVC: 25 x 250 ml, 15 x 500 ml. Es posible que no todos los tamaños de envase sean comercializados. 6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Para un solo uso. Para uso inmediato tras apertura del frasco o bolsa. No utilizar pasada la fecha de caducidad. La solución no utilizada se debe eliminar. Utilizar únicamente soluciones transparentes y libres de partículas y envases
intactos. Retirar la sobrebolsa de la bolsa de poliolefina (freeflex) y bolsa de PVC previamente a su uso. La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto
con él se realizará de acuerdo con la normativa local. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. FRESENIUS KABI DEUTSCHLAND GmbH. 61346 Bad Homburg v.d.H. Alemania. 8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Voluven® 6%: 64.001. Volulyte® 6%: 70228. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Voluven®
6%: Fecha de la primera autorización: agosto 1999. Fecha de la última revalidación: Agosto 2004. Volulyte® 6%: Noviembre 2008. 10. FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO. 01/2014. 11. RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN. Voluven® 6% y Volulyte®. Medicamento sujeto a prescripción médica. Uso hospitalario. Excluido de la financiación del SNS.
15
HES Hipertónico
Fresenius®
Solución para perfusión
6% HEA 200 7,2% NaCl
2041
Tratamiento inicial
de la hipovolemia
aguda y del shock