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TEMA 6: PATOLOGÍA PLEURAL
·
INTRODUCCIÓN: RECUERDO ANATÓMICO.
La cavidad pleural aparece entre la cuarta y séptima semana de gestación y está tapizada por
la ESPLACNOPLEURA y la SOMATOPLEURA, que posteriormente forman las PLEURAS
VICERAL Y PARIETAL respectivamente; son las responsables de las diferencias anatómicas en
su estructura vascular, nerviosa y linfática.
El espacio pleural es una cavidad virtual que tapiza la pared torácica y en la que protruyen los
dos pulmones; las pleuras son membranas serosas lisas que se continúan entre sí en el hilio
pulmonar y el ligamento pulmonares. En condiciones normales el espacio pleural contiene una
pequeña cantidad de líquido pleural que actúa como lubricante y transmite las fuerzas de la
respiración entre el pulmón y la pared torácica; este líquido se forma mediante ultrafiltración
del plasma, aunque contiene moléculas secretadas por las células mesoteliales de la pleura,
con propiedades similares al surfactante.
La PLEURA PARIETAL se divide en cuatro áreas:
-
Pleura cervical/cúpula à recubre vértice hemitórax y se extiende por encima primera
costilla para unirse tejido conectivo denominado FASCIA DE SIBSON.
Pleura costal à tapiza superficie interna del esternón, costillas y vértebras; unida a
pared torácica por FASICA ENDOTORÁCICA (tejido conectivo laxo).
Pleura mediastínica à recubre pericardio y estructuras de la zona.
Pleura diafragmática à tapiza diafragma y está fuertemente unida al tendón central
del diafragma; forma el suelo de la cavidad pleural.
Su aporte sanguíneo está al cargo de las arterias intercostal posterior, mamaria interna,
mediastínica anterior y frénica superior; el drenaje se realiza mediante vénulas y sus
correspondientes venas sistémicas.El drenaje linfático se dirige a los ganglios linfáticos
regionales, incluyendo los intercostales, mediastínicos y frénicos. Respecto a su inervación, los
componentes principales son los nervios intercostales (excepto pleura mediastínica y
diafragmática central inervadas por nervios frénicos).
La PLEURA VISCERAL recubre ambos pulmones y se introduce por todas las cisuras; los
espacios pleurales se oponen entre sí por delante del ángulo esternal, aunque divergen para
alojar el corazón. El aporte sanguíneo dual de esta pleura es sistémico y pulmonar; de manera
típica los capilares pulmonares forman una red subpleural. Sin embargo, en la fibrosis e
inflamación aumentan la contribución de ramas radiculares de las arterias bronquiales al
aporte arterial de la pleura visceral. El drenaje venoso se realiza únicamente a través de las
venas pulmonares de baja presión.
Los linfáticos forman un plexo subpleural cuando se unen con los linfáticos pulmonares
superficiales; este plexo drena luego a los ganglios mediastínicos. En cuanto a su inervación,
carece de sensibilidad aunque sobre ella actúa ramas motoras vagales y del sistema
simpático.
·
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DERRAME PLEURAL.
Los tres pilares básicos ante este tipo de pacientes son:
a. CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE DERRAME PLEURAL.
Los movimientos de líquidos a través de las membranas pleurales es complicado, aunque en
general está gobernado por la LEY DE STARLING del intercambio capilar; ésta indica que el
flujo de líquido está controlado por el equilibrio de las presiones oncóticas e hidroestáticas del
interior de los capilares pleurales y del espacio pleural. La diferencia neta de la presión
desplaza el líquido principalmente desde la pleura parietal hacia el espacio pleural; sin
embargo, la cantidad de líquido en el interior de dicho espacio es bastante pequeña. De hecho
el equilibro de fuerzas favorece la reabsorción de líquidos desde la cavidad pleural hacia la
pleura visceral; sin embargo, en condiciones normales la mayor parte de la reabsorción del
líquido pleural se produce a través de los linfáticos de la pleura parietal porque las proteínas
que entran en el espacio pleural no pueden entrar en los capilares relativamente
impermeables de la pleura visceral. Además, la homeostasis pleural está afectada por otros
factores como la gravedad, viscosidad líquido pleural, grosor membrana pleural y distribución
de los puntos de drenaje linfático en la pleura parietal. Un pequeño desequilibrio en todo este
mecanismo de acumulación-absorción de líquido puede dar lugar a la formación de un
derrame pleural.
Son necesarios aproximadamente 300 ml de líquido para la formación de una obliteración
del ángulo costofrénico apreciable en la radiografía de tórax, y unos 500 ml para su
detección durante la exploración física.
El diagnóstico será básicamente CLÍNICO-RADIOLÓGICO; la clínica característica consiste en
dolor torácico tipo pleurítico, acompañado de disnea y tos no productiva. En la exploración
física podemos encontrar menor movilidad del hemitórax afecto, matidez a la percusión,
disminución del murmullo vesicular y roce pleural a la auscultación, además de disminución de
la elasticidad y la expansión, así como frémito vocal a la palpación; sin embargo, el 50% de los
pacientes son ASINTOMÁTICOS.
La radiografía de tórax permite detectar derrames muy pequeños de hasta 100 cc adoptando
diferentes posiciones como el decúbito lateral. Cuando el DP (derrame pleural) está libre se
aprecia la LÍNEA DE DAMOISEAU (nivel superior del derrame/línea superior que lo delimita
en tórax); puede verse un nivel hidroaéreo en presencia de hidroneumotórax, o lobulaciones
en presencia de derrames tabicados o empiemas.
-
Observamos opacidad en campos pulmonares derechos por derrame, asociado a
desplazamiento mediastínico hacia lado contralateral de la afectación.
En ocasiones es necesario recurrir a la ecografía para localizar un DP. La tomografía axial
computadorizada (TAC) es útil para diferenciar las lesiones parenquimatosas de las pleurales;
da información sobre las características de la pleura (engrosamiento, abollonamiento) y
permite localizar colecciones pleurales de alta densidad.
b. IDENTIFICAR LA CAUSA.
La TORACOCENTESIS es la prueba de elección, mediante la cual se obtiene líquido pleural para
estudio o se evacua con fines terapéuticos; se trata de una técnica sencilla y poco agresiva, sin
contraindicaciones absolutas. Como efecto secundario más frecuente podemos citar el
neumotórax, aunque si se realiza de forma adecuada no tiene por qué aparecer. En definitiva
consiste, una vez localizado el DP, en pinchar a través del espacio intercostal por el borde
superior de la costilla inferior. Se administra anestesia local mediante la aguja de punción
(normalmente intramuscular) y se accede al espacio pleural, obteniendo así LP que se
procesará para estudio bioquímico, citológico, microbiológico y determinación del pH; la
muestra debe obtenerse y transportarse en condiciones anaerobias. Con el análisis del LP se
llega al diagnóstico en aproximadamente el 75% de todos los derrames pleurales; aportando
datos adicionales en un 15-20 % de los casos restantes.
Los orígenes del derrame pleural son casi innumerables, siendo los más frecuentes el
empiema, neoplasias, LES, tuberculosis, rotura esofágica, quilotórax, hemotórax y urinotórax.
A la hora de clasificar las causas de derrame pleural encontramos distintos escalones:
a) PRIMER ESCALÓN à DIFERENCIAR ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO.
En la actualidad diferenciamos los derrames según la concentración de proteínas y LDH en
líquido; los de tipo TRASUDATIVO se producen como consecuencia de un cambio del equilibrio
de líquidos en el espacio pleural (afectación SISTÉMICA), mientras que los EXUDATIVOS
indican alteración o pérdida de la pleura o los linfáticos (afectación LOCAL). Mediante el
análisis del LP se pueden diferenciar prácticamente todos los exudados de los trasudados.
El primer criterio que se siguió para la separación, fue la existencia de más de 3 gr/dl de
proteínas en LP; sin embargo, quedaban mal clasificados hasta el 10% de los casos. Por este
motivo Light en 1972, utilizando la LDH y las proteínas, observó que se clasificaban
prácticamente el 99% de todos los derrames en exudados o trasudados y postuló los que se
conocen como los CRITERIOS DE LIGHT:
1. Relación proteínas pleura/ proteínas plasma > 0.5.
2. Relación LDH pleura/ LDH sérica > 0.6.
3. LDH pleura > 2/3 de la LDH sérica.
Si cumple cualquiera de ellos se considera que es un exudado.
Una vez completado este paso deberemos buscar las causas u orígenes primarios de dicho
derrame (tablas), mediantes los estudios ya mencionados (citológico, microbiológico y
determinación del pH).
b) SEGUNDO ESCALÓN à IDENTIFICAR PATOLOGÍAS CONCRETAS QUE CAUSAN EL
EXUDADO.
Las principales entidades patológicas que debemos tener en cuenta son el HEMOTÓRAX,
QUILOTÓRAX, EMPIEMA y las NEOPLASIAS; para identificar cuál es el origen del exudado,
además de la determinación de LDH y proteínas (CIRTERIOS DE LIGHT), pediremos:
1.- DETERMINACIÓN DEL PH à valores inferiores a 7’10 son característicos de EMPIEMA y
DERRAME PARENEUMÓNICO COMPLICADO (derrame que no se resuelve sin drenaje torácico;
muchos de ellos son empiemas, pero algunos corresponden a líquido pleural de aspecto no
purulento); por otro lado, valores entre 7’10 y 7’30 se corresponden con MESOTELIONAS y
ARTRITIS REUMATOIDE en un 70% de los casos, CARCINOMAS en un 30%, y TUBERCULOSIS y
LINFOMAS en un 20%.
2.- VALORES DE LA GLUCEMIA à los resultados son muy parecidos a los obtenidos en el punto
anterior; así valores de glucemia inferiores a 40 son característicos de EMPIEMA y DERRAME
PARENEUMÓNICO COMPLICADO, mientras que cifras entre 40 y 60 se corresponden con
ARTRITIS REUMATOIDE en un 80% de los casos, MESOTELIONAS en un 70%, CARCINOMAS en
un 30%, y TUBERCULOSIS, LINFOMAS y LES en un 20%.
3.- PRUEBAS MICROBIOLOGÍA à lo más común es realizar GRAM y CULTIVOS para AEROBIOS
y ANAEROBIOS; sin embargo, su rendimiento es bajo (20%) puesto que el exudado purulento
apenas contiene bacterias sino detritus y otros productos. También solicitaremos pruebas para
MICOBACTERIAS (rendimiento menor del 50%), mediante biopsia pleural a ciegas (las
micobacterias suelen localizarse en plasma y no en la pleura) y estudios histopatológicos.
4.- RECUENTO CELULAR à el líquido pleural en condiciones normales presenta un recuento
celular similar al del plasma (60% linfocitos y 40% neutrófilos); sin embargo, en situaciones de
derrame pleural encontramos predominio de distintos tipos celulares según el origen del
mismo:
- POLIMORFO NUCLEARES (NEUTRÓFILOS) à sugieren estadios INICIALES de TUBERCULOSIS,
TEP, PANCREATITIS, DERRAME PARANEUMÓNICO (cifras mayores de 10.000) y
PARANEUMÓNICO COMPLICADO (mayores de 20.000).
- LINFOCITOS à en el 80% de los casos se deben a SARCOIDOSIS, TUBERCULOSIS, LINFOMAS y
ARTRITIS REUMATOIDE; por otro lado, los CARCINOMAS son los causantes en un porcentaje
variable (40-90%).
- EOSINÓFILOS à en caso de HEMOTÓRAX TRAUMÁTICO, PARASITOSIS y CONECTIVOPATÍAS.
- BASÓFILOS à LEUCEMIA.
- CÉLULAS PLASMÁTICAS à MIELOMA (menos del 10% de los casos).
- HEMATÍES à en caso de TRAUMATISMOS, NEOPLASIAS MALIGNAS, TEP y situaciones POSTLESIÓN CARDÍACA (cifras superiores a 100.000).
NOTA!! Se considera HEMOTÓRAX cuando encontramos en líquido pleural más de
50.000 hematíes.
5.- CITOLOGÍA à su sensibilidad es variable, sobre todo en neoplasias malignas.
c) TERCER ESCALÓN à PRUEBAS ADICIONALES.
Las principales consisten en la determinación de:
-
-
ADA (ADENOSINA DEAMINASA) à se trata de un enzima esencial para el
metabolismo de ciertos tipos de células, en especial de las del sistema inmune (sobre
todo LINFOCITOS T); se encuentra elevada en suero en enfermedades como la
hepatitis, cirrosis, hemocromatosis, ictericia obstructiva asociada con enfermedad
neoplásica, cáncer de próstata y vejiga, anemia hemolítica, fiebre reumática y tifoidea,
gota, talasemia mayor, leucemia mieloide, enfermedades autoinmunes,
TUBERCULOSIS, …
En caso de obtener valores mayores de 50 UI podemos confirmar el origen
tuberculoso del derrame con una sensibilidad mayor del 90%.
INTERFERÓN GAMMA à también para tuberculosis con valores superiores a
140pg/ml.
-
-
AMILASA à si tiene un valor mayor de 1 en líquido/suero es sugerente de
pancreatitis; si a esta situación le sumamos un pH inferior a 6 estaremos ante un caso
de comunicación esofágica con el estómago. Debemos tener siempre presente que el
esófago es la “tripa del mediastino”.
TRIGLICÉRIDOS à valores mayores de 110mg/dl sugieren QUILOTÓRAX.
QUILOMICRONES à su presencia determina también QUILOTÓRAX.
OTROS à como ANAs, FACTOR REUMATOIDE, MARCADORES LES, COMPLEMENTO, …
son menos frecuentes y hacen referencia a enfermedades autoinmunes.
Si a pesar de realizar todas estas pruebas sobre el líquido obtenido por TORACOCENTESIS
dudamos aún sobre el origen del derrame, estaría indicado llevar a cabo TORACOSCOPIA o
incluso TORACOTOMÍA EXPLORADORAS.
c. INSTAURAR TRATAMIENTO.
Las principales medidas terapéuticas consistirán en la TORACOCENTESIS EVACUADORA y/o el
DRENAJE ENDOTORÁCICO.
1.- DRENAJE ENDOTORÁCICO à o lo que es lo mismo toracostomía de tubo o drenaje
toracoscópico con o sin pleurodesis química; la inserción del tubo de tórax se realiza de tal
manera (tubo angulado con punto de inserción bajo) que el drenaje sea lo más completo
posible. Se puede realizar pleurodesis a través de dicho tubo, siendo el talco esteril en solución
acuosa la forma más empleada; el drenaje endotorácico estará indicado en caso de:
- Neumotórax.
- Hemotórax agudo.
- Quilotórax.
- Derrame paraneumónico à en caso de que exista presencia de PUS, la prueba de GRAM sea
positiva, el pH sea inferior a 7’20, la glucosa inferior a 40 mg/dl y la LDH mayor de 1000; con
sólo uno de estos criterios presentes deberemos realizar drenaje endotorácico. También
estaría indicado en caso de que se observase mediante ecografía líquido muy denso con
tabiques o bandas a nivel pleural (abundante fibrina).
2.- VIDEOTORACOSCOPIA QUIRÚRGICA/TORACOTOMÍA à la toracoscopia o toracotomía
permite el vaciado continuo del espacio pleural con aposición de la pleura parietal y visceral y
posible adherencia entre las mismas, además de poder obtener una biopsia diagnóstica en
caso de causa del derrame indeterminada; además, estará indicada en caso de HEMOTÓRAX y
EMPIEMA ORGANIZADO (FIBROTÓRAX) principalmente. Su uso es muy habitual en casos
derrames de origen maligno.
La pleurodesis puede ser FÍSICA (mecánica) o QUÍMICA (talco estéril, tetraciclicnas,
bleomicina, betadine,…); ésta consiste en la abrasión de la superficie pleural o en el depósito
de un compuesto irritante estéril en la cavidad pleural (por ejemplo: talco), para producir la
adherencia y fusión de las pleuras visceral y parietal, y conseguir así cerrar la cavidad formada
entre ambas.
3.- SHUT PLEURO-PERITONEAL à se realiza mediante la inserción de un sistema que consiste
en dos catéteres conectados mediante una cámara-bomba con dos válvulas de una vía. La
implantación se realiza en quirófano con anestesia general, aunque se puede hacer con local.
La cámara se coloca en una bolsa subcutánea algo alejada de la incisión para que no sea
dolorosa su activación manual; el catéter pleural se inserta en la parte lateral alta de la incisión
con un introductor tipo Seldinger; el catéter peritoneal se conduce por un túnel subcutáneo y
se introduce en el peritoneo. Los dos catéteres terminan en la cámara-bomba con una válvula
de una dirección, la bomba se acciona manualmente por compresión lo que hace que pase el
líquido desde la cámara-bomba a la cavidad peritoneal; al quedar vacía la cámara se crea una
presión negativa que absorbe el LP hacia la cámara y nuevamente al comprimir se desplaza el
líquido hacia la cavidad peritoneal. Una variante consiste en conectar la vía peritoneal a una
bolsa en vez de introducirla en peritoneo, para evitar posibles diseminaciones neoplásicas.
En resumen, consiste en el drenaje del líquido del espacio peritoneal en comunicación con la
cavidad pleural.
4.- DERIVACIÓN EXTERNA à consiste en la colocación de un tubo de tórax fino que contiene
una válvula para el drenaje de forma continua/definitiva; su uso se relaciona con casos de
derrame recidivante de difícil solución con medidas temporales.
A continuación presentamos el algoritmo de actuación ante un paciente con derrame pleural
de origen neoplásico (estado crónico y grave); en estos casos estará aconsejado realizar
pleurodesis mediante toracoscopia. Como ya comentamos, ante derrames recidivantes
optaremos por la derivación externa.
v DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO
Podemos clasificarlo según las distintas fases de su evolución en:
a) SIMPLE à se caracteriza por presentar un pH ≤ 7’2, LDH ≥1000, glucosa ≤ 60mg/dl y
cultivos y Gram NEGATIVOS; como tratamiento se aconseja antibioterapia y
TORACOCENTESIS (elección).
b) COMPLICADO à se caracteriza por presentar un pH ≤ 7’2, LDH ≥1000, glucosa ≤
60mg/dl y cultivos y Gram PUEDEN SER POSITIVOS; como tratamiento se aconseja
tanto antibioterapia como drenaje torácico.
c) EMPIEMA à se caracteriza por presentar colecciones purulentas organizadas; como
tratamiento se instaurará antibioterapia, drenaje torácico, toracoscopia y
FIBRINOLÍTICOS (elección). En ocasiones no se consigue drenar el pus debido a su alta
densidad por lo que se realizarán lavados con suero o UROQUINASA (fibrinolítico).
d) CORAZA PLEURAL/FIBROTÓRAX à estadio o fase terminal donde se llevará a cabo
toracoscopia o TORACOTOMÍA (elección).
Otra forma de clasificación se basa en los estadíos, en lugar de las fases:
a) ESTADIO I à fase aguda o exudativa à tratamiento antibiótico.
b) ESTADIO II à fase transicional o fibrinopurulenta à tratamiento mediante drenaje
pleural/fibrinolíticos.
c) ESTADIO III à fase crónica o de organización à tratamiento quirúrgico.
v QUILOTÓRAX
·
DEFINICIÓN.
Consiste en la acumulación de linfa en el interior del espacio pleural; es un líquido blanco
lechoso que contiene una elevada concentración de grasas emulsionadas (TAG y
quilomicrones) y predominio linfocítico en el recuento celular. Se produce cuando el contenido
del conducto torácico se vacía hacia el espacio pleural, siendo el lado izquierdo el más
frecuente debido a la anatomía de dicho conducto.
·
ANATOMÍA DEL CONDUCTO TORÁCICO.
Es una parte importante del sistema linfático, de hecho es el vaso linfático más grande del
cuerpo humano; este conducto recoge la mayor parte de la linfa del cuerpo, exceptuando el
cuadrante superior derecho, y drena en la circulación sanguínea a través de la vena subclavia
izquierda.
En adultos, el conducto torácico tiene una longitud de 38-45cm y un diámetro de unos 5mm
de media; generalmente empieza a nivel de la segunda vértebra lumbar y se extiende desde la
raíz del cuello. Se origina en el abdomen en la confluencia del tronco lumbar derecho e
izquierdo y del tronco intestinal, formado una vía significativa que se llama cisterna lumbar. Se
extiende verticalmente en el pecho y curva hacia atrás a la arteria carótida izquierda y la vena
yugular interna izquierda a nivel de la séptima vértebra cervial (C7) para vaciarse entre la
unión de la vena subclavia izquierda y la vena yugular izquierda, debajo de la clavícula, cerca
del hombro. Atraviesa el diafragma a nivel de la apertura aórtica y asciende al mediastino
posterior, entre la aorta torácica descendiente (a su izquierda) y la vena ácigos (a su derecha).
·
CAUSAS QUILOTÓRAX.
Las causas subyacentes de quilotórax son numerosas, siendo las más frecuentes las
NEOPLASIAS (LINFOMAS) y los TRAUMATISMOS (post-operatorios sobre todo).
Comentar que los traumatismos PENETRANTES más frecuentes se localizan a nivel
diafragmático posterior, y que en el caso de los IATROGÉNICOS suelen ser causados por la
afectación del ESÓFAGO (la tripa del tórax, situada en mediastino posterior).
·
CLÍNICA.
Los síntomas son similares a los del derrame pleural (disnea, dolor torácico y astenia),
dándose en un 50% de los casos en el lado derecho y del 15-20% de forma bilateral; éstos se
acompañan de estados de desnutrición (hiponatremia, acidosis, hipocalcemia e
inmunodeficiencia de linfocitos B). Las pérdidas de volumen de líquidos pueden ser grandes y
producir inestabilidad hemodinámica si no se remplazan de forma adecuada.
·
DIAGNÓSTICO.
Como ya comentamos la prueba de elección es la TORACOCENTESIS, que muestra un líquido
de aspecto lechoso con quilomicrones (SIGNO PATOGNOMÓNICO) y triglicéridos (≥110 mg/dl)
elevados; sin embargo, el colesterol suele mantenerse bajo.
·
TRATAMIENTO.
Depende de la causa del derrame; en líneas generales consiste en:
-
-
-
-
EVACUACIÓN DEL DERRAME à el líquido busca una salida de forma masiva por lo que
deberemos llevar a cabo el drenaje mediante toracostomía de tubo (inserción de tubo
de tórax) con reexpansión pulmonar completa; existiendo riesgo de exceso de débito
y pérdida de nutrientes.
DISMINUCIÓN DE LA PÉRDIDA DE QUILO Y PREVENCIÓN MALNUTRICIÓNà
pautaremos medidas de soporte como una dieta baja en grasas o sin grasas
complementada con TAG de cadena media (lo ideal es la dieta absoluta; evitar ingesta
oral) y una reposición o corrección agresiva de líquidos, electrolitos y nutrientes
(nutrición parenteral total, así como balance electrolítico diario estricto); en ocasiones
se puede acompañar de la administración de análogos de somatostatina
(OCREÓTIDO).
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL à con frecuencia las medidas anteriores
sumadas al tratamiento de la enfermedad causal son suficientes para promover el
cierre de la fístula pleural del conducto torácico; si el quilotórax está producido por
una neoplasia maligna puede ser necesario el tratamiento primario de la misma. la
radioterapia del mediastino ha sido útil para tratar el quilotórax secundario a linfoma.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO à en general se mantienen las medidas conservadoras
durante 1 o 2 semanas; en caso de que no haya buena respuesta estará indicada la
intervención quirúrgica. Los procedimientos más habituales son:
1) Pleurodesis qúimica y derivación pleuroperitoneal (transitorio); como medidas
mínimamente invasivas.
2) Ligadura del conducto torácico o en bloque del tejido de hiato diafragmático,
habitualmente mediante toracotomía derecha; en caso de derrame postraumático
o postquirúrgico. Su indicación será inminente tras 5-7 días con derrame de más
de 1500 cc al día; es la técnica más efectiva.
Primer paso
Toracocentesis: confirmación del diagnóstico
Segundo paso
Identificación de la causa
Traumático
Maligno
Tratamiento conservador (1-2 semanas)
Tratamiento conservador
Dieta oral absoluta/ácidos grasos de cadena media
Drenaje torácico
Nutrición parenteral
Confirmación de la reexpansión pulmonar
Pleurodesis química
Radioterapia
Débito > 1,5 l en adultos (100 ml/kg en niños), más de
5-7 días
Derivación pleuroperitoneal
Deterioro del estado nutricional
Tratamiento quirúrgico
Toracoscopia/toracotomía: ligadura del conducto torácico
Pleurodesis química
v PSEUDOQUILOTÓRAX
Consiste en una variante del quilotórax que muestra también líquido de aspecto lechoso pero,
en este caso, tanto los TAG como el colesterol se encuentran en bajas concentraciones; son
característicos los CRISTALES DE COLESTEROL. Su origen causal más frecuente es la
TUBERCULOSIS y la ARTRITIS REUMATOIDE.
v NEUMOTÓRAX
·
INTRODUCCIÓN.
En 1724 Boerhave lo define como la rotura esofágica que produce aire en la pleural; en la
actualidad sabemos que consiste en la acumulación de aire en el interior del espacio pleural.
Los neumotórax pueden ser espontáneos o se pueden producir de manera secundaria a un
episodio traumático, quirúrgico, terapéutico o se pueden relacionar con una enfermedad. Esta
entidad comprime el tejido pulmonar, reduciendo la distensibilidad, los volúmenes
ventilatorios y la capacidad de difusión; todo ello depende del tamaño del neumotórax y de la
situación basal del paciente. El origen del aire que se acumula puede ser el propio pulmón, las
vías aéreas, el esófago o incluso drenajes mal colocados.
Si el aire entra en el espacio pleural de manera repetida (como durante inspiración) y no
puede salir, se genera presión positiva en el espacio pleural, produciendo compresión de todo
el pulmón, desplazamiento del mediastino y del corazón hacia el lado opuesto del
neumotórax, y compromiso respiratorio grave con colapso hemodinámico; esta situación se
denomina NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO y precisa tratamiento descompresor inmediato.
Su tratamiento tiene sus orígenes en 1951, cuando Tyson y Crandall realizaron la primera
toracotomía para la resección de bullas (aire en el pulmón tabicado por la pleura visceral).
·
DEFINICIÓN.
Consiste en la presencia de aire en el espacio pleural con colapso pulmonar secundario; la
causa más frecuente del mismo es la ROTURA de la PLEURAL VISCERAL con fuga aérea.
Como ya comentamos, podemos clasificar los neumotórax en:
A) ESPONTÁNEOS à se subclasifican en:
- Primarios à debido a la rotura de bullas subpleurales; en el 90% de los casos se
evidencia zona con ENFISEMA histológicamente. Es típico de jóvenes varones, altos,
delgado y fumadores (no sólo de tabaco sino también de MARIHUANA); siendo su
incidencia de 10-25 por cada 100.000 habitantes varones. No se asocia al ejercicio y
tras un primer episodio el 30% de los casos sufre recidiva; tras un segundo episodio el
60% vuelve a recidivar, y así sucesivamente à MUY REINCIDENTE.
-
Secundario à sobre todo debido a EPOC; hay muchas más causas (NO HAY QUE
SABERSE LA TABLA). Las fugas aéreas son más prolongadas y tienen peor resolución.
Una de sus variantes es el NEUMOTÓRAX CATAMENIAL, típico de las mujeres en edad
fértil y asociado a la menstruación; son sobre todo derechos. Existen distintas teorías
que intentan explicar esta entidad:
ü Teoría de PASO DE AIRE à la más sencilla; sugiere el origen del neumotórax
debido a la existencia de endometriosis (endometrio ectópico).
ü Teoría de IMPLANTES DE ENDOMETRIO à la más aceptada; basada en el paso
de aire desde el peritoneo al diafragma.
B) ADQUIRIDOS à se subclasifican en:
- Traumáticos: cerrado (contusión) y abierto (herida).
-
Yatrogénicos: por procedimientos médicos y/o barotraumas (paciente sometido a
presión positiva en exceso).
·
CLÍNICA.
Dependerá de 3 factores principales:
-
Cantidad de aire acumulada.
Velocidad de dicho acúmulo en el espacio pleural.
Situación basal cardiorespiratoria.
Las manifestaciones más frecuentes son el dolor pleurítico que aumenta con la inspiración y se
localiza a nivel escapular (hombro), taquicardia y las alteraciones típicas a la auscultación de
derrame ya comentadas.
Esta entidad puede evolucionar a un NEUMOTÓRAX A TENSIÓN (ya estudiado en temas
anteriores), que se trata de una situación de emergencia por el compromiso hemodinámico
que conlleva, caracterizada por el shock cardiogénico (hipotensión y taquicardia).
·
DIAGNÓSTICO.
La prueba de elección es la RADIOGRAFÍA DE TÓRAX posteroanterior (PA) o en decúbito
lateral durante espiración forzada; en ella es importante diferenciar la bulla (cóncava a la
pared costal) del neumotórax (convexo a la pared).
A continuación hablaremos sobre la CUANTIFICACIÓN DIAGNÓSTICA del neumotórax:
-
Pequeño o marginal à ≤ 20%.
Moderado à 20-40%.
Masivo à ≥ 40%.
Estos criterios varían según el lugar; por ejemplo, en USA un derrame pequeño es aquel que se
localiza en el ápex del pulmón o la cúpula torácica y es menor de 3 cm, mientras que para la
sociedad Británica consiste en un pulmón rodeado por un pequeño borde de aire.
Existen distintos métodos de cuantificación siendo el más empleado el de Rhea (1982), quien
propuso una fórmula para calcular el porcentaje de neumotórax atendiendo al grado de
afectación a nivel de la vía aérea superior (a), el vértice del pulmón (b) y la base (c).
% = (a+b+c)/3 (aprox)
En 1993 LIGHT propuso otra fórmula que atendía sólamente a la afectación del vértice
pulmonar (b) y la base (a).
3
% = 100 - b /a
3
Sin embargo, en la actualidad se emplea un método simple práctico que clasifica los
neumotórax en: PARCIAL, COMPLETO y MASIVO.
-
Imagen izquierda: NEUMOTÓRAX SIMPLE localizando por debajo de la clavícula (zona
más oscura).
Imagen media: NEUMOTÓRAX COMPLETO, en forma de franja longitudinal en el
extremo externo del hemitórax derecho.
Imagen derecha: NEUMOTÓRAX MASIVO que rodea zona pericárdica izquierda
(mancha blanca al lado del corazón).
·
TRATAMIENTO.
Lo primordial es la EVACUACIÓN DEL AIRE, mediante tratamiento conservador si el
neumotórax es parcial (reposo y oxígeno), drenaje torácico si es completo y/o toracocentesis
de aire (si no es muy grande). Además, deberemos iniciar las medidas terapéuticas oportunas
frente al origen causal.
a) NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO à la cirugía estará indicada en caso de:
-
Primeros episodios con fugas aéreas persistentes, no conseguir la reexpansión
pulmonar o tratarse de un neumotórax masivo con bullas en la radiografía.
Segundo episodio homolateral.
Episodio contralateral; deberemos asegurar siempre un lado como mínimo.
Neumotórax catamenial.
Profesiones o actividades de riesgo.
El procedimiento más efectivo consistirá en llevar a cabo TORACOSCOPIA + RESECCIÓN DE
BULLAS + PLEURODESIS FÍSICA.
Comentar que el porcentaje de recidiva tras toracoscopia es inferior al 3%; el tratamiento en
caso de que éstas sean pequeñas será preferentemente conservador, y si son grandes se
aconseja drenaje torácico y reintervención por toracotomía (la recidiva tras toracotomía es
inferior al 1%).
v MESOTELIOMA PLEURAL
Consiste en una neoplasia poco frecuente que se origina en las células mesoteliales que
tapizan la pleura parietal y visceral, y se puede presentar de forma localizada o difusa. Su
incidencia en Europa en la actualidad está en ascenso, dándose más habitualmente en varones
(5:1) por la frecuencia de exposición al amianto/abesto (asociado 50-90% casos); este
producto no sólo produce mesoteliomas malignos, sino también carcinomas broncogénicos,
asbestosis y fibrosis pleural. Otros factores asociados a la aparición de mesoteliomas son los
virus SV40 (contaminación vacunas del polio), radiaciones externas y determinantes génicos.
Desde un punto de visto histológico, los informes anatomopatológicos refieren crecimiento en
la superficie pleural, siendo muy raro que penetren en el pulmón; distinguimos tipos:
EPITELIAL (60-70%), SARCOMATOSO y BIFÁSICO (mixto). En las pruebas de
inmunohistoquímica el marcador de elección es la CALRETININA pues permite diferenciar el
mesotelioma del adenocarcinoma pulmonar.
En cuanto a las manifestaciones radiológicas encontramos derrame pleural (30-80% de los
casos), engrosamiento alrededor del pulmón y calficaciones (10%); en el TAC además se
pueden ver signos de invasión regional.
-
Imagen izquierda: radiografía con mesotelioma invasivo lado derecho.
Imagen media: observamos mesotelioma incipiente en pleura derecha, zona mediaposterior (ni el profesor lo ve ¬¬).
Imagen derecha: vemos masa muy evolucionada alrededor de la pleura que no infiltra
al pulmón, sino que lo comprime; en estos casos frecuentemente aparece derrame
pleural.
La clínica se caracteriza por dolor (sobre todo en estadíos avanzados = 70%), disnea, tos seca
(propias del derrame), síndrome constitucional y alteraciones cardiacas (por compresión
mediastínica del mesotelioma).
El diagnóstico se basa en las pruebas radiológicas y el conocimiento de antecedentes
relacionados con el asbesto (fábricas de vídreos). También debemos realizar la confirmación
histológica mediante BIOPSIA PLEURAL CERRADA o ABIERTA.
El pronóstico es muy malo, siendo prácticamente nula la supervivencia a los 5 años; en peor
caso es el del tipo sarcomatoso.
La estadificación no es importante; existen varias formas, pero la más usada en la actualidad
es la TNM típica.
El tratamiento es bastante complejo porque los mesoteliomas son masas que afectan a la
totalidad de la pleura y su resección completa es imposible; siendo muy habitual la aparición
de recidivas a partir de restos pequeños no resecados.
Las técnicas quirúrgicas más empleadas son:
-
-
PLEURONEUMNECTOMÍA EXTRAPLEURAL (PNEP) à básicamente consiste en extirpar
la pleura parietal + pulmón + pericardio + diafragma; se trata de una medida muy
agresiva de dudoso beneficio y alta morbimortalidad.
PLEURECTOMÍA PARCIAL PALIATIVA à consiste en eliminar las zonas con
mesotelioma que comprimen el pulmón originando insuficiencia respiratoria.
PLEURECTOMÍA-DECORTICACIÓN à es igual que la técnica anterior pero liberándo al
pulmón de la totalidad del tumor (raspado + extirpado); se trata de la técnica de
elección en la actualidad.
La combinación de la cirugía con quimio y radioterapia aumenta la supervivencia a los 5
años hasta en un 20%.
Por último hablaremos del TUMOR
FIBROSO SOLITARIO DE LA PLEURA, que no es
más que una forma mesotelioma pleural localizado y benigno de etiología desconocida; suele
ser un hallazgo causal en pacientes asintomáticos. Casi siempre se origina en la pleura visceral
y suele ser pediculado (forma de seta); a pesar de ser benigno es habitual que crezca mucho
aunque lentamente. Su tratamiento es quirúrgico siendo raro que recidive o malignice.
TEMA 7: PATOLOGÍA DE LA TRÁQUEA
·
RECUERDO ANATÓMICO.
La tráquea es un conducto muy móvil compuesto por anillos cartilaginosos incompletos por
su porción posterior que se continua por arriba con la laringe y por abajo con los bronquios;
el izquierdo presenta una angulación mayor (35º) que el derecho (20º). Su longitud es de unos
12cm en hombres y 11 en mujeres (unos 2 cartílagos por cm), mientras su diámetro
transversal es de 2’3cm y el anteroposterior de 1’8mm. En pacientes con EPOC suele presentar
forma de sable.
Está formada por 18-22 cartílagos traqueales y en su conjunto se localiza en el plano medio de
la parte anterioinferior del cuello y en el mediastino superior; se proyecta a nivel de C6 hasta
T5 y termina bifurcándose en dos bronquios principales a nivel del mediastino medio. Su límite
superior es el borde inferior del cartílago cricoides (C6) y el inferior la bifurcación de la misma
a nivel de T4-T5.
Sus relaciones cervicales son (imágenes izquierda y media):
-
-
Anteriormente à fascia pretraqueal (1), músculos infrahioideos (2) rodeados de la
fascia cervical profunda, istmo de la glándula tiroides (3) al nivel de los anillos 2º, 3º y
4º, resto del timo, arco de las venas yugulares anteriores en el espacio supraesternal y
venas tiroideas inferiores (4).
Laterales à lóbulos tiroides (5), paquete vasculonervioso del cuello (6), arteria
tiroidea inferior y nervios laríngeos recurrentes (7).
Posterior à esófago (8) separado por tejido conectivo laxo.
Las relaciones torácicas, principalmente a nivel anterior (imagen derecha), son con el
manubrio esternal, restos del timo, vena tiroidea inferior (2), tronco venoso braquicefálico
izquierdo (3), arco aórtico (4), tronco arterial braquicefálico (5), plexo cardiaco profundo y
ganglios linfáticos (6).
La bifurcación traqueal en su parte anterior se relaciona con el pericardio, las aurículas,
bifurcación de la arteria pulmonar, plexo cardiaco profundo y linfáticos traqueobronquiales
inferiores. En su interior se halla un repliegue mucoso denominado CARINA (espolón o cresta),
a nivel de ángulo de Louis esternal, que se divide en el inicio de ambos bronquios.
La tráquea en su lado derecho se relaciona con la pleura y pulmón derecho (1), vena
braquiocefálica derecha (2), vena cava isuperior (3), nervio vago (4) y vena ácigos mayor (5); su
lado izquierdo se comunica con el cayado aórtico (6), arteria carótida común izquierda (7) y
nervio laríngeo recurrente izquierdo (8). Posteriormente su relación más importante es con el
esófago (9), del que esta separado por tejido conectivo laxo.
En cuanto a su vascularización arterial, está representada principalmente por las arterias
tiroideas superior e inferior, las mamarias internas, tímicas y bronquiales; su irrigación venosa
comprende numerosas venas de pequeño calibre que drenan a las esofágicas, bronquiales,
tiroideas inferiores,… Lo más importante que debemos saber es que su vascularización es
SEGMENTARIA y se encuentra a NIVEL LATERAL, por lo que la manipulación de la parte
anterior NO suele conllevar sangrado (zona segura).
La inervación neurovegetativa depende del sistema simpático (CADENA SIMPÁTICA TORÁCICA)
y parasimpático (NERVIO VAGO); dando origen a una acción motriz destinada al músculo liso
traqueal, sensibilidad de la pared y secreción de las glándulas de la misma. Su linfa drena haca
los ganglio pretraqueales, paratraqueales y traqueobronquiales.
·
PATOLOGÍAS CONGÉNITAS.
A veces la aparición de la clínica es tardía; las principales son:
-
AGENESIA à disminución o ausencia de la estructura traqueal; conlleva la muerte.
ATRESIA à estructura interrumpida compuesta por dos trazos inconexos; también
conlleva muerte.
ESTENOSIS CONGÉNITA à consiste en la presencia de zonas de la tráquea con la luz
disminuida o en una delgada membrana que se dilata y vuelve rígida; normalmente se
corrige con un simple broncoscopio rígido y manteniendo al paciente estirado para
disponer de la vía aérea totalmente abierta. No se trata por tanto de una entidad
mortal como las anteriores; clínicamente se caracteriza por el ESTRIDOR (sonido
respiratorio con prolongación espiratoria). Dependiendo del grado de estenosis y sus
características variará el tratamiento quirúrgico.
A à este tipo de estenosis se intervendría realizando una sección transversal seguida de una
anastomosis termino-terminal (extremos).
B à en esta ocasión nos encontramos con una estenosis muy larga por lo que si realizásemos
la técnica anterior acortaríamos muchísimo la longitud traqueal; lo más lógico sería realizar
una TRAQUEOPLASTIA DE DESLIZAMIENTO (imagen derecha) que consiste en realizar una
sección longitudinal inclinada de la zona estenosada y luego empalmar ambos entremos,
consiguiendo así reducir el acortamiento traqueal.
La estenosis suele estar asociada a anillos vasculares, hipoplasia pulmonar, trisomía 21 y
fístulas traqueoesofágicas.
-
-
-
ANILLOS VASCULARES à consiste en la disposición anómala de los vasos alrededor de
la tráquea que conlleva la compresión de la misma; aparece más frecuentemente a
nivel del tronco innominado (se origina más distal de lo normal) y del subclavio,
seguidos por la presencia de un doble arco aórtico (uno pasa por delante y otro por
detrás).
CONDROMALACIA CONGÉNITA à consiste en la presencia de cartílagos NO RÍGIDOS
que tienden a aplastarse y causar estenosis, disminuyendo el flujo de aire.
TRAQUEOBRONCOMEGALIA/SÍNDROME DE MOUNIER-KUHN à patología
probablemente congénita, auqneu suele manifestarse en la edad adulta; se caracteriza
por un marcado aumento del calibre de la tráquea y los bronquios principales; esto
altera la depuración normal de las secreciones tráqueo-bronquiales y predispone al
desarrollo de infecciones pulmonares recurrentes, así como a la aparición de
bronquiectasias y fibrosis pulmonar.
FÍSTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS (FTE) à consiste en la conexión anormal entre la
tráquea y el esófago; existen distintos grados y variantes que se clasifican mediante
diferentes letras que van de la A a la E. Su incidencia es de 1/1500-3000 nacidos vivos,
en un 60-70% las anomalías son recurrentes y la presencia de gas en estomágo es un
signo muy sugerente de FTE.
C
A
E
B
D
La forma más frecuente en niños es la C, que se caracteriza por la atresia esofágica
acompañada de la presencia de fístulas a nivel distal; es frecuente que se manifieste reflujo
gastro-esofágico. Su diagnóstico se realiza fácilmente mediante la colocación de una sonda
nasogástrica (veremos que no pasa al esófago) y su tratamiento es quirúrgico.
La forma más frecuente en adultos es la E, que se caracteriza por la presencia de fístulas
proximales y distales, así como por la ausencia de atresia; esta intedad suele pasar
desapercibida porque permite realizar una vida normal, aunque conlleva infecciones
respiratorias constantes.
·
PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS DE LA TRÁQUEA.
Los tumores primarios son muy poco frecuentes aunque el 75% presentan carácter maligno;
destacan en el 75% de los casos el carcinoma epidermoide (epitelial) y el adenoide
quístico/cilindroma (glandular), entre otros. Por otra parte, los tumores secundarios
producidos por extensión local suelen afectar al tiroides, esófago y pulmón
fundamentalmente.
·
PATOLOGÍA INFLAMATORIA-INFECCIOSA DE LA TRÁQUEA.
Las principales infecciones que afectan a la tráquea son la TUBERCULOSIS y la
HISTOPLASMOSIS; la tuberculosis suele provocar estenosis a nivel de la tráquea distal y la
histoplasmosis puede afectar a la tráquea (también estenosis) bien por producir fibrosis
mediastínica o por las masas adenopáticas. En cuanto a los procesos inflamatorios diremos
que pueden causar estenosis traqueal, siendo los más frecuentes la GRANULOMATOSIS DE
WEGENER (hinchazón e inflamacion de los vasos sanguíneos que dificulta el flujo de la sangre),
SARCOIDOSIS y AMILOIDOSIS.
·
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DE LA TRÁQUEA.
En posición neutra (normal) encontramos unos 4-5 cm de tráquea por encima del ángulo
esternal y otro tanto por debajo. Los traumatismos de la misma, como en todo, se clasifican en
abiertos y cerrados; estos últimos son muy poco frecuentes salvo en caso de que sean
penetrantes, en los que los pacientes manifiestan cuello hinchado y crepitantes. Debemos
saber que toda herida penetrante localizada en el cuello y que sobrepase el tejido celular
subcutáneo deberá explorarse en quirófano directamente, debido a todas las estructuras
vasculo-nerviosas que contiene.
El traumatismo a nivel de la TRÁQUEA CERVICAL es fácilmente reconocible, soliendo
manifestarse enfisema subcutáneo, heomptisis, disfonía, disnea… en cuanto a la TRÁQUEA
TORÁCICA es más frecuente que sufra traumatismos cerrados, pudiendo aparecer enfisema,
neumotórax, fugas aéreas,… Deberemos tener especial cuidado con las estructuras
adyacentes, sobre todo ESÓFAGO, NERVIO RECURRENTE y GRANDES VASOS.
Por otro lado comentaremos que la tráquea en cuanto pierde su revestimiento epitelial tiende
a cicatrizar hacia la luz y producir estenosis; ejemplo: la colocación de tubo orotraqueal con
balón sellador puede comprimir la tráquea durante días, generando así isquemia a nivel
epitelial que desemboca en necrosis y la formación de una herida, y que posteriormente
cicatrizará pudiendo producir estenosis.
Esto son lo que denominamos LESIONES SUBAGUDAS y ocurren de forma muy frecuente
debido a:
-
HERIDAS TRAUMÁTICAS.
SUSTANCIAS QUÍMICAS/QUEMADURAS.
CAUSAS YATROGÉNICAS à punta o balón de las cánulas de traqueostomía,
anastomosis, radioterapia, braquiterapia y láser.
MALACIA à el cartílago isquémico se vuelve muy poco rígido y causa compresión.
ESTENOSIS.
El tratatamiento de dichas lesiones subagudas se realiza mediante broncoscopia rígida, que
requiere que la vía aérea del paciente esté totalmente alineada con el exterior (cabeza
extendida); en resumen, las medidas terapéuticas consistirán en resecar y anastomosar, o lo
que es lo mismo cortar y empalmar. Comentar que siempre se aconseja que el abordaje
quirúrgico de la tráquea sea por el lado derecho y que en los trasplantes NUNCA se debe
empalmar ésta.
NO HAY QUE SABERSE EL CUADRO
·
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA TRÁQUEA.
Como ya hemos dicho, consiste básicamente en la resección y la anastomosis; existen
distintas vías de abordaje como la CERVICOTOMÍA, TORACOTOMÍA POSTEROLATERAL
DERECHA (elección), ESTERNOTOMÍA y la combinación de ESTERNOTOMÍA + TORACOTOMÍA.
Sin embargo, siempre debemos asegurar el paso de aire por la vía aérea, para lo cual la
TRAQUEOSTOMÍA es la técnica más utilizada y eficiente; de hecho, sus orígenes se remontan a
la Antigua Grecia. Está indicada en caso de:
-
Obstrucción de la vía aérea superior.
Necesidad de ventilación mecánica prolongada.
Exceso secreciones repsiratorias.
Otras.
En líneas generales suele realizarse transversalmente y su finalidad consiste en comunicar la
vía aérea con el exterior; para ello se hace una abertura entre el segundo y tercer anillo
traqueale y, después de que la tráquea quede expuesta (separando capas musculares), se
inserta una sonda de traqueostomía con un manguito de tamaño adecuado. Éste es un
dispositivo inflable unido a la sonda de traqueostomía, diseñado para ocluir el espacio entre
las paredes de la tráquea y la sonda, de modo que permita una ventilación mecánica efectiva y
reduzca el riesgo de aspiración.
En casos urgentes se realizará la CRICOTIROTOMÍA entre los cartílagos tiroides y cricoides;
otra alternativa es la TRAQUEOSTOMÍA PERCUTÁNEA que se lleva a cabo en la UCI y cada vez
es más usual. En pocas palabras ésta consiste en realizar una pequeña incisión con una aguja
que permita la salida del aire.
TÉCNICA GENERAL TRAQUEOSTOMÍA: el paciente estará posicionado en decúbito dorsal con
el cuello en hiperextensión (a menos que exista contraindicación) y se administrará anestesia
local; a continuación se realizara una incisión transversa a nivel de la piel y el tejido celular
subcutáneo de 1,5 a 2 cm de acuerdo al tamaño de la cánula de traqueostomía.
Posteriormente se procederá a la disección roma de los tejidos blandos pretraqueales.
Mientras se palpa la tráquea con el dedo índice se desplaza el tubo endotraqueal, si
corresponde, hasta la región subglótica y se identifican los primeros cartílagos traqueales.
Luego se pincha la tráquea en dirección caudal en el espacio situado entre el primer y segundo
cartílago traqueal o segundo y tercero. Finalmente se retira la aguja, dejando in situ la cánula
plástica, y se introduce una guía de alambre flexible; se saca entonces la cánula y la tráquea es
dilatada en forma progresiva, introduciendo a través de la guía de alambre primero un
dilatador plástico y luego una pinza dilatadora. Por último, se enhebra la cánula de
traqueostomía en la guía de alambre y se introduce en la tráquea; se retira la guía de alambre,
se infla el cuff y se fija la cánula a la piel con dos puntos de material irreabsorbible y al cuello
mediante cintas de algodón.
Existen distintos tipo de cánulas, siendo las definitivas siempre de PLATA; es importante
recordar que en todo paciente en el que se realice traqueostomía deberemos ir reduciendo el
tamaño de la cánula à DESCANULAR.
Para finalizar el tema hablaremos sobre las posibles complicaciones de la traqueostomía, que
pueden surgir a corto o largo plazo en el curso del tratamiento con sonda de traqueostomía,
incluso años después de quitarla.
Las complicaciones tempranas incluyen hemorragia, neumotórax, embolia gaseosa,
aspiración, enfisema subcutáneo o mediastínico, lesión del nervio laríngeo recurrente o
penetración de la pared traqueal posterior. Las complicaciones a largo plazo abarcan
obstrucción de vías respiratorias por acumulación de secreciones o protrusión del manguito
sobre el orificio de la sonda, infección, rotura del tronco arterial braquiocefálico, disfagia,
fístula traqueoesofágica, dilatación traqueal o isquemia y necrosis traqueales. Puede
desarrollarse estenosis traqueales después de retirar la sonda.
TEMA 8: PARED TORÁCICA Y
MALFORMACIONES DEL APARATO
RESPIRATORIO
En la clase de hoy vamos a tratar las 3 principales entidades patológicas que afectan a la pared
torácica:
a) NEOPLASIAS/TUMORES DE LA PARED TORÁCICA
Los tumores de la pared torácica comprenden varias entidades que afectan tanto al hueso
como a los tejidos blandos; en líneas generales se clasifican en:
1.- PRIMITIVOS à encontramos lesiones de carácter BENIGNO o MALIGNO (50-80%).
Desde un punto de vista clínico, en los tumores benignos los síntomas predominantes son el
dolor y la presencia de una tumoración en pared torácica; por orden de frecuencia, la
presencia de tumor se detecta en el 50% de los casos, seguido de la asociación de tumor con
dolor (33%) y sólo dolor en el 14% de los casos, aunque la mayoría de ellos pueden ser
asintomáticos.
El diagnóstico, basado en la clínica, se completa con la realización de radiografía de tórax,
estudio radiológico de serie ósea, gammagrafia ósea, TAC y RMN. Radiológicamente las
imágenes son muy diversas: la displasia fibrosa aparece como una zona ósea quística que
puede ser multilocular y que adelgaza la cortical del hueso, el condrosarcoma da lugar a una
imagen irregular moteada por calcificaciones y el osteosarcoma puede aparecer tanto como
una imagen lítica como dando lugar a una imagen osteogénica. Se puede intentar confirmar el
diagnóstico con la PAAF (aporta poca información; sólo realizar en caso de sospecha de
metástasis) o con biopsia, tanto incisional (tumores grandes mayores de 5 cm y alta sospecha
de Edwing-Plasmocitoma) como excisional (tumores pequeños de entre 3 y 5 cm).
A. TUMORES PRIMITIVOS BENIGNOS: destacan tumores osteo-cartilaginosos como el
Condroma, Osteocondroma y la displasia fibrosa; suelen ser asintomáticos y se
descubren como hallazgo radiológico durante una exploración rutinaria.
Por otra parte, también son importantes los tumores de tejidos blandos: tumor
desmoide (neoplasia fibrosa benigna originada en las estructuras músculoaponeuróticas del cuerpo; muy raros), lipoma, neurilemoma/schwannomma, fibroma
y hemangioma.
B. TUMORES PRIMITIVOS MALIGNOS à del tipo muscular, vascular, fibroso y
fibrohistiocitoso, de los nervios periféricos, óseo-cartilaginoso, adiposo, hematológico
y cutáneo; siendo los más frecuentes el Fibrosarcoma (Histiocitoma Fibroso
Maligno/Difuso), el Condrosarcoma y el Rabdomiosarcoma. Otra forma de
clasificarlos, al igual que en el caso de las neoplasias primitivas benignas, es en
tumores de partes blandas (histiocitoma fibroso maligno, rabdomiosarcoma, otros
sarcomas como el leiomiosarcoma, liposarcoma y neurofibrosarcoma, linfomas y
neurilemoma/sawannomma) y tumores osteo-cartilaginosos (condrosarcoma,
plasmocitoma-mieloma, sarcoma de Edwing y sarcoma osteogénico).
v SARCOMA DE EDWING à en más del 75% de los casos aparece en individuos
menores de 20 años, quienes manifiestan como signos y síntomas generales fiebre,
mal estado general, anemia y leococitosis; suele afectar a huesos largos. En muchos
para confirmar el diagnóstico se requiere la intervención quirúrgica; deberemos
establecer el diagnóstico diferencial con la OSTEOMELITIS. Su tratamiento
básicamente es médico y consiste en la QUIMIOTERAPIA.
v SARCOMA OSTEOGÉNICO à tumor propio de adultos jóvenes y frecuentemente
muy agresivo (RADIORRESISTENTE); los individuos presentan aumento de fosfatasa
alcalina sérica y su tratamiento consiste en la combinación de cirugía y quimioterapia
(antes y después de la intervención).
v PLASMOCITOMA à generalmente se presenta en forma múltiple (Mieloma
Múltiple), siendo rara la presentación solitaria. Se acompaña de un proteinograma
anormal, en el que se objetiva la presencia de la proteína de Bence-Jones (globulinas
monoclonales/cadenas ligeras libres de inmunoglobulinas à PARAPROTEÍNAS, que
aparecen en sangre u orina) e hipercalcemia (50% casos). También aquí el papel de la
cirugía es diagnóstico y su tratamiento quimioterápico.
v HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO/DIFUSO à como se ha comentado, entre los
tumores primitivos de carácter maligno y dentro del grupo de los sarcomas, destaca el
Histiocitoma Fibroso Difuso; se trata del tumor maligno más frecuente en adultos y su
tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.
v RABDOMIOSARCOMA à es el segundo en frecuencia, siendo más habitual en
niños; su tratamiento es quirúrgico en combinación con quimioterapia. En estos dos
últimos casos la resección quirúrgica ha de ser amplia y el grado de diferenciación alto
o bajo condiciona el pronóstico.
v CONDROSARCOMA à se suele presentar en la 3ª -4ª decada de la vida a nivel de la
unión condro-costal; su diagnóstico resulta complicado desde un punto de vista
histológico, tanto pre- como peri-peratoriamente, y cuyo tratamiento quirúrgico
consiste en la resección completa.
2.- METÁSTASIS o NEOPLASIAS SECUNDARIAS à
las más frecuentes son las
afecciones metastásicas tanto de SARCOMAS como de CARCINOMAS.
3.- NEOPLASIAS ADYACENTES/POR EXTENSIÓN DIRECTA à
también puede
presentarse afectación por extensión de una neoplasia adyacente de pulmón, pleura o mama
(recidiva local o afectación PT).
·
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
El tratamiento ha de ser la resección quirúrgica conservadora en el caso de los tumores
benignos y la resección radical en el caso de los malignos, que además pueden requerir
reconstrucciones con colgajos, plastias o prótesis.
En este sentido, la primera referencia en la literatura de una reconstrucción de pared torácica
se remonta al año 1899 cuando Parham consiguió resecar con éxito una sección de pared
invadida por tumor, manifestando ya el autor la necesidad de mantener intacta la pleura
parietal con el fin de preservar la función respiratoria. La pared torácica presenta unas
características peculiares que demandan una solución única en su reconstrucción, como son su
flexibilidad, rigidez, y los cambios en la presión intrapleural durante los movimientos
respiratorios.
Como consideraciones generales en la resección y reconstrucción de la pared torácica, resulta
imprescindible como planteamiento inicial una evaluación preoperatoria del tipo de colgajo a
utilizar y de su vascularización, en función generalmente de la localización del tumor, su
tamaño y la presencia o no de cirugía previa sobre la zona. Así, para los tumores de
localización anterior se pueden utilizar el pectoral mayor, el dorsal ancho, el recto abdominal,
o incluso el epiplón mayor como alternativas en determinados casos. En Las lesiones laterales
se suede utilizar como primera elección el dorsal ancho, y como alternativas el recto
abdominal o el epiplón. Finalmente en las lesiones de localización posterior, se emplean el
trapecio y el dorsal ancho. En resumen, en la reconstrucción ósea usamos PRÓTESIS (PTFE=
politetrafluoroetileno expandido, PROLENE,…), mientras en partes blandas lo usual son los
COLGAJOS, tanto musculares como miocutáneos.
Los fundamentos básicos que condicionan un buen resultado de estas plastias son la ausencia
de tensión en el colgajo y su correcta vascularización.
b) ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS
1.- INFECCIONES DE LA PARED TORÁCICA à destacamos el FLEMÓN SUBPECTORAL y las
INFECCIONES COSTALES. En el primer caso la causa más frecuente son las infecciones de los
territorios linfáticos que drenan en los ganglios axilares (tórax, miembros superiores, cabeza y
cuello). Clínicamente cursan con los signos típicos de la inflamación (dolor y tumefacción),
acompañados de signos sépticos como fiebre. La tumefacción en la zona hace desaparecer el
relieve normal de los pectorales y el brazo del lado afecto acaba por adoptar una posición en
abducción. El tratamiento ha de ser quirúrgico con drenaje y desbridamiento de la zona,
acompañándose de medidas médicas como la antibioterapia y el alivio sintomático.
Por otra parte, las infecciones costales son muy poco frecuentes; generalmente aparecen de
forma secundaria a traumatismos o intervenciones quirúrgicas sobre el tórax, motivadas por
intolerancia al material de sutura, tubos de drenaje o por colecciones purulentas subyacentes.
Su tratamiento quirúrgico incluye el desbridamiento de la zona, la corrección de la causa y,
ocasionalmente, la resección costal o plastias que cubran el defecto.
Por último comentaremos brevemente la HIDATIDOSIS DE LA PARED TORÁCICA que, como ya
sabemos, es una zoonosis que afecta a los humanos como huéspedes intermediarios; su
localización más frecuente es el hígado (60–76%), seguida del pulmón (20–30%) y, en menor
proporción, el resto del organismo. La hidatidosis de la pared torácica afecta a la parrilla costal,
aunque es poco frecuente; la implantación quística (simple o múltiple) es mucho más
frecuente a la derecha (60%) que a la izquierda (40%) y, sobre todo, en los lóbulos inferiores
de los dos lados. Cuando se trata de quistes múltiples, existe generalmente una verdadera
anarquía en su topografía y tamaño, lo que obedece a su diferente edad y grado de
maduración, pudiéndose observar a veces que mientras algunos de ellos conservan sus
caracteres de quistes “simples“, otros se hallan “complicados”.
2.- SÍNDROME DE TIETZE/COSTOCONDRITIS à es una alteración distrófica de los cartílagos
costales (inflamación articulación esterno-costal o costo-condral), descrita por este autor en
1921, y que se caracteriza clínicamente por dolor torácico y tumefacción paraesternal. Su
curso es crónico y su tratamiento sintomático.
c) MALFORMACIONES DE LA PARED TORÁCICA
Las deformidades congénitas del tórax se deben a una alteración que primariamente afecta al
esternón, costillas o sus cartílagos, ocasionado la alteración secundaria de las otras; por lo que
existe una deformidad global del tórax. Es fundamental desde un punto de vista terapéutico
identificar cual es la lesión primaria para su adecuada corrección.
Las principales malformaciones de la pared torácica son:
1. PECTUS EXCAVATUM
Consiste en una depresión del tramo final del esternón acompañada de la exteriorización de los
cartílagos costales más caudales, lo que origina un aspecto de tórax en embudo.
Se trata de la deformación congénita más frecuente de la pared torácica (1/300-400 nacidos
vivos), existiendo diversos grados de severidad clínica y aunque se han propuesto diversos
sistemas de gradación, no existe ninguno universalmente aceptado.
Con respecto a su etiología, existen varias teorías que incluyen desde alteraciones funcionales del
diafragma hasta la existencia de un tendón central, pasando por un fallo en la osteogénesis o
condrogénesis. Sin embargo, la teoría más aceptada es un excesivo crecimiento de los cartílagos
costales inferiores, los cuales ocasionan un crecimiento cóncavo que determina la presencia de
un esternón deprimido.
En líneas generales la primera y segunda costillas y sus correspondientes cartílagos no suelen
verse afectados en esta enfermedad; apareciendo la depresión más intensa justo debajo del
xifoides, que se continúa cranealmente hacia la unión del manubrio con el cuerpo del esternón.
En algunos casos de deformidades muy severas, el esternón puede estar deprimido lateralmente
y afectar a la columna vertebral; consecuentemente, como el espacio entre el esternón y la
columna vertebral es limitado, el corazón se desplaza (habitualmente hacia la izquierda).
Aunque esta deformidad está a menudo presente al nacimiento, considerándose entonces
congénita, existen casos raros que ocurren en la adolescencia y también han sido descritos casos
de agregación familiar; sin embargo, la mayoría son esporádicos. En muchos pacientes la
intensidad del defecto aumenta con el tiempo, no existiendo indicadores reales de la progresión
de la enfermedad, sólo la revaloración clínica orienta hacia cuáles de estos defectos
permanecerán estáticos y cuáles progresarán.
· CLÍNICA.
La presencia de la deformidad torácica ocasiona repercusiones estéticas, psicológicas y sociales;
los pacientes con pectus excavatum pueden desarrollar una autoimagen negativa al llegar al
colegio, debido sobre todo a la actitud de los otros niños, por lo que resulta conveniente la
corrección quirúrgica antes de la escolarización. Dos tercios de los pacientes con síndrome de
Marfán pueden tener asociado pectus excavatum, presentando un alto índice de recurrencia
después de la intervención quirúrgica. Por otra parte, la mayoría de estos individuos son
asintomáticos, aunque si comparamos su resistencia al ejercicio continuado e intenso con el de
personas sanas se apreciará una disminución de la reserva respiratoria asociada a dicha
deformidad. Es habitual, después de la corrección quirúrgica, el aumento de la energía en estos
pacientes; momento en el que son conscientes de su limitación previa al ejercicio.
La escoliosis aparece asociada en más del 20% de los casos, afectado habitualmente a la columna
vertebral desde T4 hasta T9; consecuentemente, será necesario descartar en todos los enfermos
con pectus excavatum la presencia de escoliosis, aunque menos del 30% requieren tratamiento
específico para la dicha entidad.
La infección respiratoria de las vías bajas de forma recurrente y el asma se pueden observar en el
30% de los pacientes con esta deformidad; además, existen evidencias de afectación
cardiopulmonar en pacientes con pectus excavatum. Sin embargo, quedan muchas cuestiones sin
resolver, como la correlación entre la severidad de la deformidad y la extensión de la disfunción
cardiopulmonar, y la comparación entre las diversas técnicas de corrección quirúrgica y el
correspondiente grado de mejoría cardiopulmonar postoperatoria.
El prolapso de la válvula mitral ha sido observado en el 40 a 65 % de los pacientes con pectus
excavatum, aunque su causa no ha sido bien definida; en la actualidad existen estudios en los que
se ha demostrado la corrección de éste después de someter a los pacientes a cirugía, por lo que
se piensa que tienen una etiología mecánica.
La alteración cardiorrespiratoria "fisiológica" que produce el pectus excavatum ha sido objeto de
amplio debate, no existiendo consenso acerca del grado de afectación cardiopulmonar que
origina la deformidad. Aunque en un principio se creía que pocos pacientes tenían insuficiencia
cardiaca o respiratoria, varios estudios han evidenciado que dichas funciones son ligeramente
inferiores a lo normal, observándose un descenso significativo del flujo respiratorio y de la
ventilación máxima voluntaria en estos pacientes con respecto a sujetos sanos. Por otra parte, se
ha evidenciado mediante gammagrafía de perfusión con Xenón la mejoría de la función pulmonar
después de corrección quirúrgica; aclarar que la capacidad de trabajo de los pacientes con pectus
excavatum es normal en posición supina pero significativamente menor cuando están sentados
o de pie. De hecho, el volumen de eyección medido por cateterización cardiaca es un 40% menor
al estar sentados que en supino, por lo que Beiser afirma que un grado medio o leve de pectus
excavatum interfiere con la función cardiaca cuando el ejercicio se realiza de pie.
Estos resultados explicarían la disparidad entre la mejoría clínica observada después de la
corrección de las deformidades y los estudios hemodinámicas que indican la no presencia de
anormalidades cardiacas en tales enfermos; el aumento en el volumen ventricular izquierdo y
derecho después de una intervención correctora sugiere que si existe compresión cardiaca puede
mejorar con la intervención.
·
DIAGNÓSTICO.
Los signos clínicos vienen determinados por la presencia de la deformidad, siendo la exploración
uno de los más valiosos instrumentos a la hora de diagnosticar la extensión de la afectación y de
plantear una intervención quirúrgica; por otro lado, podemos encontrar signos derivados de las
alteraciones secundarias, comentados en el apartado anterior.
La radiografía de tórax es de práctica obligada, pues permite el diagnóstico de la extensión de la
enfermedad en la mayoría de los pacientes; el TAC torácico estaría indicado en los casos en que
no esté claro el diagnóstico, así como para valorar el grado de la deformidad.
· TRATAMIENTO.
El tratamiento es generalmente quirúrgico, dado que los tratamientos ortopédicos no corrigen
defectos importantes; siendo la indicación principal en la mayoría de los pacientes el deseo de
una mejora cosmética/estética. La edad ideal para la corrección quirúrgica es todavía
controvertida y suele depender de cuándo se realice la primera consulta; si la deformidad es
importante a los 1 o 2 años la operación puede ser realizada sobre la marcha, aunque se obtienen
mejores resultados cuando la intervención se realiza entre 2-5 años. Adicionalmente, el desarrollo
de escoliosis secundaria no sucederá; aunque la corrección quirúrgica es posible en pacientes de
cualquier edad, la intervención a esta edad es técnicamente más fácil y se obtienen mejores
resultados.
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TÉCNICA DE RAVITCH à este autor describió en 1949 la técnica más utilizada
actualmente en cuanto a la corrección del pectus excavatum, por sus buenos resultados y
sus escasas complicaciones; ésta se basa en la resección subpericondral de todos los
cartílagos afectados. La incisión de la piel puede ser realizada bien en la línea media o
transversalmente a nivel inframamario; en la primera opción la incisión se realiza hasta el
periostio del esternón. A continuación, el músculo pectoral mayor de cada lado es
retirado lateralmente para exponer los cartílagos costales; en el caso de los cartílagos
inferiores a menudo están cubiertos por el músculo recto, el cuál debe ser rechazado
para una adecuada exposición. Finalmente, los cartílagos costales son resecados
subpericóndricos en toda la longitud del defecto, dejando el pericondrio con la finalidad
de que forme nuevos cartílagos costales (pocos meses).
Tras todo ello, la unión xifoesternal se secciona y se despega la pleura a cada lado del
mediastino, seccionando también los músculos intercostales; el esternón queda entonces
únicamente sujeto por la unión manubrioesternal. En ocasiones es necesaria la sección
de los cartílagos segundo y tercero para poder elevar el esternón completamente.
Después se realiza una osteotomía en la tabla posterior del esternón (en otras técnicas se
realiza en la tabla anterior) a través de la unión de la unión manubrioesternal; siendo
necesario para mantener el esternón en esta posición fijar dicha osteotomía mediante
cartílago o hueso insertado en cuña. Finalmente, la fascia pectoral es aproximada en la
línea media.
En pacientes mayores o con síndrome de Marfán se suele colocar una aguja de Kirschner
detrás del esternón, que puede dejarse en el pectoral mayor o fijada a las costillas;
posteriormente, podrá ser retirada bajo anestesia local o mantenerse de forma definitiva
con el propósito de evitar recidivas.
TÉCNICA DE WADA y OTRAS MODIFICACIONES à consiste en la excisión de todo el
defecto costo-esternal en bloque con los músculos intercostales, para después suturarlo
dando la vuelta en esa posición. Otras técnicas mejoran a la de Wada incluyendo el
mantenimiento de la vascularización del esternón, que se produce a través de la arteria
mamaria interna. También han sido realizadas correcciones de mediante aplicación de
xilastic en el tejido celular subcutáneo e incluso de tratamiento ortopédico durante la
infancia. Sin embargo, la técnica más comúnmente usada es la de Ravitch o alguna de
sus modificaciones.
TÉCNICA NUSS à técnica novedosa que permite, mediante videotoracoscopia (VATS),
introducir un sistema óptico para insertar una barra de soporte curva por debajo del
defecto del esternón que, al invertir en su posición, corrige el problema.
2. PECTUS CARINATUM
Se trata de una deformidad en la que la pared torácica protruye anteriormente, siendo más
común en hombres y apareciendo usualmente asociada a otras anomalías músculo-esqueléticas.
La más común (21% casos) es la escoliosis, sobre todo en formas familiares; es característica la
protusión de esternón debido a la deformación de dentro hacia afuera de los cartílagos costales,
generalmente del cuarto al octavo, por lo que éste se desplaza hacia fuera.
Esta entidad se clasifica en tres grados, consistiendo el más común en un desplazamiento
anterior del cuerpo esternal con los cartílagos costales de forma simétrica (90%); menos
frecuente son las anomalías unilaterales de los cartílagos costales (9%), y la tercera y más rara
(1%) es la deformidad del manubrio. Ésta se debe a una sinostosis del esternón (Síndrome de
Currarino Silverman), que causa la protrusión del manubrio y la depresión del cuerpo esternal.
· CLÍNICA, DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO.
Son deformidades que pasan más desapercibidas y se suelen diagnosticar en la adolescencia; la
principal manifestación deriva de la estética producida por la deformidad, aunque pueden existir
disnea y arritmias cardiacas. También se han descrito cardiopatías congénitas asociadas a la
tercera entidad; la reducida flexibilidad del tórax limita la expansión de la pared torácica durante
la espiración debido al desplazamiento anterior del esternón. Sin embargo, no se han demostrado
cambios entre los parámetros respiratorios pre y post-operatorios.
El tratamiento es similar a la corrección realizada en el pectus excavatum, consistiendo en la
resección subperióstica de todos los cartílagos de la zona afectada, con el añadido de que se debe
realizar en estos pacientes la plicatura del pericondrio redundante. Los resultados suelen ser
excelentes.
3. FISURA o HENDIDURA ESTERNAL
Embriológicamente el esternón se origina de la misma placa mesodérmica que los músculos
pectorales; a las seis semanas la migración celular forma dos bandas a cada lado de la pared
anterior torácica, y luego (semana 10) éstas se fusionan. El manubrio esternal se origina a partir
de los primordios ventrales de cada clavícula; la fisura esternal es el defecto producido por la falta
de unión en la línea media de los primordios laterales de los que se origina el esternón.
Hay tres tipos de fisura esternal:
1.- SUPERIOR/CÉRVICO-TORÁCICA/PROXIMAL (imagen izquierda) à el corazón aparece de
manera ortotópica, aunque puede causar confusión y parecer que está ubicado en la región
cervical; la piel cubre el defecto, y el pericardio, pleura y diafragma están intactos. Es común que