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Rev.. Esp. de Cir. Ost., 11, 421-444 (1976)
DEPARTAMENTO DE NEUROCIRUGÍA COOK COUNTY HOSPITAL, CHICAGO, ILLINOIS, USA.
Lumbociáticas y ciáticas de origen extradiscal
Parte segunda: L,esiones de ligamentos y articulaciones vertebrales.
Anomalías óseas lumbosacras
GE~A~DO
FLOQEZ
~~
~ESUMEN
Se describe la inervación de la vértebra, ligamentos, duramadre y disco
intervertebral. Se señala la importancia del dolor referido en las lesiones osteo=
discoHgamento=articulares. Se comenta la importancia de la espondilolistesis, la
estenosis del canal lumbar, la espondilosis y otras anomalías vertebrales en la
etiología de la lumbociática, Hacemos una breve descripción de la espondilitis
anquilosante.
SUMMAR\T
The enervation of the vertebralligaments, interbody discs and the duramater is described. 'The origin of the referred pain is considered, as well as spondilolistesis, spondilolisis and stenosis of the vertebral canal and someother
vertebral deffects in the ethiology of lumbar-sciatic pain. A brief description of
the ankylose spondilytis is made.
Lesiones ligamentosas y articulares
La c o m p re si ó n de estas estructuras
como etiologí.a de lumbociáticas, requiere
el e:studio de su inervación y del dolor referido.
Anatomofisiología. - Las raíces dorsal
aferente y ventral eferente nacen de la medula espinal y, envueltas por la vaina dural,
alcanzan el agujero intervertebral donde se
encuentra el ganglio dorsal. Las dos raíces
se unen distalmente al ganglio y salen del
agujero intervertebral como el nervio mixto espinal o tronco común nervioso. Este
se divide en rama meníngea, rama ventral,
rama dorsal y rama comunicante (fig. 1).
Esta última conecta el nervio espinal con
la cadena simpática. La rama primaria
ventral forma los plexos cervical, braquial,
lumbar y lumbosacro. El ramus meningeus
* Servicio de Neurocirugt'a,
Princesa Sofía. León.
Hospital
General
o n. sinuvertebra,l y el rami posterior fueron descritos por LUSCHKA en 1850 (citado
por PEDERSEN). El n. sinuvertebral de
Luschka nace del nervio espinal o de la
rama anterior primaria y recibe dos o tres
filamentos simpáticos del nervio comunicante, reentra en el foramen intervertebral
e inerva los vasos sanguíneos epidurales,
periostio, ligamento longitudinal posterior,
duramadre y anillo fibroso del disco intervertebral. PEDERSEN no pudo demostrar la
existencia de ningún nervio que penetrara
en el anillo Jibroso. Otros autores los han
descrito (24, 59, 14).
CLOWARD, estimulando los discos cervicales de C3 a C7 eléctrica y mecánicamente
en el curso de intervenciones quirúrgicas
bajo anestesia local y durante discografía,
produjo dolor «disco genético)), .sordo y
profundo, referido al borde interno de la
escápula, más alto o más bajo, dependiendo del nivel del disco estimulado. Con ro-
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
422
tura parcial del anillo, posterior o pasterolateral, la práctica de discografía provocó
dolor referido a la escápula, que se extendía al hombro y podía descender hasta el
codo. Estimulación de la parte anterior del
raiz
ramus posterioris
ramus meninge o
FIC. l. -
Divisiones del nervio espinal.
disco tuvo el mismo resultado. WEDDELL
y cols. (citados por CLOWARD) investigando el dolor escapular en pacient~s con degeneración discal cervical, demostraron la
existencia de anormalidades electromiográficas en los músculos escapulares. CLOWARD
confirmó estos hallazgos. Los dolores serían
por tanto un fenómeno motor que se originaría en estos músculos como una mialgia.
La estimulación de raíces anteriores cervicales produjo dolor profundo, sordo, de
tipo miálgico, en los músculos del hombro,
similar al producido por estimulación del
anillo ,fibroso discal. En este último caso
el impulso pasaría del n. sinuvertebral a
la medula espinal y sería referido a los
músculos vía de la raíz anterior. Según
CLOWARD, y basándose en las estimulaciones, los receptores del nervio sensitivo sinuvertebral en el disco intervertebral están
localizados en las fibras periféricas del anillo fibroso. El nervio de cada lado inerva
la mitad del disco y en la parte anterior
cruza la línea media, ya que la 'estimulación
anterior causa dolor bilateral (fig. 2).
Lumbalgias con proyección a la región
sacroilíaca, cadera, y parte superior del
muslo, pueden ser «discogenéticas», es decir, no son producidas por irritación radicular, sino por irritación del nervio sinuvertebral en la primera fase de la degeneración discal, antes de que la hernia tenga
lugar. WlBERG, estimulando mecánicamente la parte posterior del disco lumbar en
pacientes bajo anestesia local, produjo dolor lumbosacro en todos los casos.. CLOWARD obtuvo el mismo resultado.
La inervación de la duramadre ha sido
bien estudiada por EDGAR y NUNDY. Filetes
nerviosos, derivados todos ellos del r. meningeus, alcanzan la parte anterior del saco
dural y se dividen en filamentos ascendentes y descendentes que se anastomosan con
los de segmentos adyacentes. No existe
inervación en la parte posterior de la duramadre, lo que explica su inestabilidad a
los diferentes estímulos. SMYTH y WRIGHT,
en el curso de intervenciones por hernia
discal, pasaron hilos de nilón alrededor de
la vaina dural de las raíces nerviosas y a
través de la parte posterior del saco dural.
Después de la operación, y cuando el dolor
original hubo desaparecido, tracción ligera
de los hilos situados alrededor de las raíces
provocó dolor s i mil a r al experimentado
antes de la intervención. Las raíces que
habían sido afectadas por la hernia discal
mostraron una respuesta mucho más viva
al estímulo mecánico que las normales,
aunque éstas también producían dolores
radiculares. Tracción del saco dural no
causó moles.tias a los pacientes.
La rama posterior nace inmediatamente distal al ganglio dorsal y, siguiendo una
FIC. 2. -
Nervio sinuvertebral en el disco intervertebral (CLOWARD).
G. FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS y
dirección posterior, atraviesa el ligamento
intertransverso y se divide en rama medial
y lateral. Esta última inerva los músculos
intrínsecos dorsales ,de la espalda y cuello,
los cuales constituyen el sistema erector de
la columna vertebral, así como el área cutánea suprayacente. En la región lumbo·
sacra forman los nervios cluniales, peque·
ños filamentos cutáneos que inervan la
parte superior de las nalgas. La rama me·
dial (fig. 3), sigue un trayecto descendente
y posterior, pasa en el surco formado por
las apófisis transversa y articular superior
de la vértebra subyacente, al final del cual
da una rama a la cápsula articular (n. aro
ticular posterior de Luschka). La rama
medial continúa su trayecto próxima a la
lámina y después sigue el borde inferior
de la apófisis posterior. Se anastomosacon
r·amas de niveles adyacentes. Debido a su
curso descendente los ligamentos interespinosos son inervados por el segmento su·
perior.
PEDER SEN demostró que la estimulación
mecánica en la región lumbosacra de aro
ticulaciones, ligamentos, fascia, periostio
o músculos, produce espasmo reflejo de
los músculos dorsales lumbares y de los
flexo res de la rodilla.
Teorías del dolor referido. - Expone.
mos brevemente las teorías principales so·
bre e! mecanismo del dolor referido (para
mayor detalle consultar RUCH y cok):
1. Basada en el concepto de Sherring.
ton de la convergencia (o acúmulo) de
neuronas (((pool·neuron»). Impulsos visce·
rales o cutáneos convergen en las mismas
neuronas a nivel medular, talámico o cortical. El cerebro interpreta estos impulsos
como procedentes de la piel, puesto que ha
((aprendido» a hacerlo a través de expe·
riencias anteriores.
2. Impulsos viscerales crean un foco
de ((irritacióTIl) en el segmento medular
donde entran, magnificando los impulsos
CIÁTICAS
423
cutáneos, de manera que el paciente sen·
tiría dolor en el área cutánea correspon·
diente.
3. Basada en la teoría de! ((control de
entrada» (((gate-controln) de MELZAK y
rama
anterio
n. articular
PIC.
3.-Nervio articular posterior de Luschka.
W ALL (47, 48). Las fibras finas y gruesas
conductoras de impulsos dolorosos se pro·
yectan sobre la sustancia gelatinosa del
asta posterior de la medula espinal. El efec·
to inhibidor ejercido por la sustancia ge·
latinosa sobre las fibras aferentes es aumen·
tado por la actividad de las fibras gruesas
y disminuido por la actividad de las fibras
finas. La entrada de impulsos dolorosos está
sometida a un control central inhibidor,
probablemente a nivel de la formación re·
ticular del tronco cerebral, el cual actúa
sobre la smtancia gelatinosa. La actividad
inhibidora está en relación directa con los
estímulos periféricos a través de las fibras
gruesas. Destrucción de estas fibras (am.
putación, lesión de nervios periféricos) en·
traña una disminución de las influencias
inhibidoras y aumento de la actividad des·
encadenada por las fibras finas, facilitado·
res del dolor (apertura de la puerta). Una
inhibición defectuosa sería la base para el
dolor prolongado, dolor referido, y exten·
sión de zonas· gatillo (((trigger.zones»t a
áreas distantes.
La estimulación eléctrica de los cordo-
424
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
nes posteriores, utilizada actualmente para
el tratamiento de diversas entidades dolorosas, se basa en estos principios. Estimularía los mecanismos inhibidores, sea a nivel central (sustancia reticular), sea a nivel
periférico ( sustancia gelatinosa).
Estudio clínico. - El dolor referido
vertebral, aunque más, difuso y peor localizado que el radicular, tiene muchas semej anzas con este último. Es profundo, con
componentes parestésicos y de hiperalgesia
cutánea. Puede ,acompañarse de espasmo
muscular y de disfunción del sis,tema ,autonómico. En el área de proyección los
músculos son dolorosos a la palpación. Es
generalmente aceptado que un dolor radicular aparentemente producido por una
hernia discal, puede ser en realidad un dolor referido que puede tener como punto
de partida las articulaciones, ligamentos o
duramadre. La particularidad de la inervaci ón de esta última con amplias anastomosis es,al menos en parte, responsable
de la gran extensión de la lumbalgia en
lesiones monosegmentarias como tumor,
malformación, osteofitos o hernia discal.
Cuando existe una de es.tas enfermedades
que irrita la duramadre, los desplazamientos de ésta son dolorosos, bien en sentido
ascendente (flexión del cuello), descendente
(maniobra de Lasegne) o transversal (compr-esión de las venas yugulares y aumento
secundario de la presión del LCR que produce un incremento del volumen del saco
dural). Es posible que el dolor «radicular»
de; la hernia discal en la fase irritativa
inicial antes de que aparezca el déficit neurológico tenga como punto de partida la
vaina dural de las raíoes nerviosas el cual
sería referido al miembro correspondiente
a través de la rama anterior del nervio
espinal.
Recientemente SHEALY ha insistido sobre la termocoagulación pe r cut á n e a del
n. articular posterior de Luschka en el traC
tamiento de 1umbalgias y lumbociáticas
(sin déficit neurológico) normalmente atribuidas a protrusiones o hernias discales.
El dolor se originaría en las, articulaciones
interapofisarias. En nuestras manos este
procedimiento ha tenido éxito en el 50
por 100 de los 40 pacientes así tratados
(31}. TROISIER ha visto desaparecer dolores proyectados a las nalgas y parte posterior del muslo después de anestesiar las
articulaciones interapofisarias.
Es bien conocido que las lesiones ligamentosas pueden dar lugar a proyecciones
dolorosas en las extremidades. KELLGREN
inyectando suero salino hipertónico en los
ligamentos interespinosos (L4 -L5, L5 -S 1)
produjo áreas ,dolorosas profundas en el
muslo, pierna y pie, y dolor a la presión
asociado en estas mismas áreas que correspondían probablemente con la inervación
segmentaria de las estructuras profundas.
No coincidían con los dermatomas de
Forrester, ni con las zonas de hiperestesia
cutánea de Head. HACKETT localizó las
áreas de proyección dolorosa de los diversos ligamentos lumbosacros y de la pelvis
(fig. 4), basándose en 18.000 inyecciones
intraligamentosas en 1.656 individuos. Los
ligamentos más importantes que pueden
originar un cuadro de «ciática)) son los interespinosos L4 -L5, L5 -SI, iliolumbares,
sacroilíacos superior e inferior y s.acrociáticos (71).
TROISIER divide los síndromes ligamentosos en sacroilíacos agudos y crónicos de
tipo e3tático.
La etiología de la enfermedad sacroilíaca puede ser una s.acrocoxitis reumática
o infecciosa (tuberculosa o de otra etiología), así como traumatismos o microtraumatismos. El comienzo del dolor es secundario a un movimiento que haga rotar el
ala ilíaca hacia atrás y el sacro hacia ,adelante (paciente sentado en el suelo esforzándose en tocarse los pies), o el movimie.nto inverso (accidentado que ha sufrido una
G. FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS y
caídaaterrízando sobre el víentre). El dolor
puede ser unilateral o bilateral y tener una
proyección que fácilmente se diagnostica
como hernia discal. Generalmente el dolor
se detiene en la fosa poplítea, pero a veces
se prolonga hasta el talón.
Los movimientos lumbares dolorosos en
orden de frecuencia son: la extensión, sobre todo si el paciente tiene actitud cifótica; la flexión lateral del lado lesionado
(a veces del lado contrario, si los ligamentos iliolumbares están a f e c t a d o s ); y la
flexión al final del movimiento.
Hemos de buscar los signos sacroilíacos por diversas maniobras. La aproximación y separación de las alas ilíacas por
presión manual directa no es suficiente para
poner en tensión estos ligamentos. La mejor técnica es la adducción de la cadera
con la rodilla en ,flexión a la que se añade
un movimiento de rotación interna. Para
evitar los errores, en caso de que esta maniobra sea dolorosa, conviene asegurarse
de que la articulación coxofemoral es normal. Condiciones degenerativa" infecciosas o traumáticas de esta articulación, pueden tener una proyección dolorosa al muslo
~lig.
$Jlir;.
G~cro-iliaco
CIÁTICAS
425
y a la pierna. Los movimientos que mejor
ponen de manifiesto enfermedades de la
coxofemoral son la abducción, rotación interna y flexión. Otro signo sacroilíaco con.siste en mantener al paciente apoyado sobre
la pierna del lado lesionado, lo que provoca dolor, el cual se acentúa si sobrecargamos al paciente apoyándonos sobre sus
hombros (ROTES QUEROL, citado por TROISIER). La palpación de estos ligamentos es
evidentemente dolorosa. No existe déficit
neurológico ni verdadero signo de Lasegue
y la flexión del cuello no provoca dolor.
Las algias crónicas pueden ser debidas
a trastornos de la actitud o de la estática
(71).
Cuando la etiología es una actitud viciosa, (por ejemplo, una posición antifisiológica en el puesto de trabajo)- hay dos posibilidades: o bien el mecanismo propioceptivo de los ligamentos que informa a
los centros superiores de la necesidad de
cambiar de postura no funciona, o bien la
respuesta motora que permite una postura
correcta está perturbada. Esto produce un
sufrimiento ligamentoso con manifestaciones dolorosas.
supo
~
inf.
~lig. sacro-cíatico
ligo ilio-lumbar
FIG. 4. - Zonas de proyección del dolor ligamentoso (HACKETT).
426
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
Los trastornos estáticos son debidos a
escoliosis, cifosis, espondilolistesis, artrosis y hernias discales operadas. Estas dos
últimas condiciones entrañan disminución
de la movilidad lumbar.
La exploración clínica pone de mani·
fiesto unos movimientos que pueden ser
dolorosos en la posición extrema, con más
frecuencia la extensión, y a veces la inclinación lateral o la rotación forzada. La
flexión paradójicamente es la menos afec·
tada. La palpación es el elemento principal
del diagnóstico, junto con la anestesia local que debe aliviar temporalmente el dolor.
NEWMAN (51), denomina «sprung bacb
al síndrome que resulta de la rotura de
los ligamentos de la unión lumbosacra por
una flexión extrema de la columna lumbo·
sacra. Es facilitado por la existencia de
estructuras posteriores congénitamente débiles, como en la espina bifida oculta o
cuando las apófisis posteriores sacras son
pequeñas. Si existe sacralización de L5 la
sobrecarga Ee transmite a L4-L5. Cuando
lós ligamentos son fuertes, las apófisis articular o espinosa pueden fracturarse. Son
características la flexión y la palpación do·
lorosas a nivel de la lesión, puede haber
espasmo muscular, y no hay déficit neuro-
FIG. 5. - Espondilolist~sis con arco neural
normal o atenuado. Suoluxación Jumbosacra
moderada. Nótese la posición del saco tecal
(NEWMAN).
lógico. Cuando la lesión asienta en L5-S1
el d:olor se refiere a las nalgas, parte posterolateral del muslo, pantorrilla y píe. Si
el punto de partida es L4-L5 la proyección
es a las nalgas y parte anterolateral del
muslo.
Hemos visto ¡que las fuentes del dolor
lumbar y miembros pueden ser múltiples.
Muchas veces es imposible saber si se trata
de un dolor originado por irritación di·
recta de la raíz nerviosa o por el contrario
si el punto de partida es la vaina dural,
fibras de Sharpey, articulaciones, etc. De
aquí las dificultades y fracasos terapéuticos
en algunas ocasiones. Combinación de los
dios tipos de dolor es frecuente. Volveremos sobre este tema al tratar de algunas
de las anomalías vertebrales.
ANOMALIAS
A)
VE~TEB~ALES
Espondilolistesis
Consiste en el deslizamiento de una vértebra sobre la subyacente.
Clasificación (52):
1.
Insuficiencia de apófisis articulares:
a) congéníta (frecuente)
b) adquirida:
degenerativa (frecuente)
- por fractura (rara).
2.
Defecto de la parte interarticular:
a) congénita (probablemente no existe)
b) adquirida:
- por fractura (rara)
- espondilolítica (frecuente).
3.
Defecto de la estructura ósea:
- patológica (rara).
Espondilolistesis congénita -por defecto a rt i c u 1a r - (subluxación lumbosacra,
espondiloptosis).
Consiste en el deslizamiento de la quin-
G. FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICA5 y
ta vértebra lumbar sobre el sacro sin solución de continuidad del arco vertebral. Es
debido a la insuficiencia de las apófisis al"
ticulares superiores del sacro. Un elemento
casi constante es la aplasia de los arcos vertebrales superiores sacros (52, 53). El sin·
drome clínico comienza generalmente alrededor de los 14 años de edad. Las algias
pueden ser de dos tipos: un dolor sordo
en la región lumbar, nalgas y muslos, que
se agrava por los movimientos de la columna vertebral; o un dolor intenso, agudo
o de quemazón irradiado a las piernas y
los pies, y que se agrava por la tos y el
estornudo. Las parestesias e hipoestesias
son frecuentes. El reflejo aquíleo puede estar disminuido o ausente. A veces la fun·
ción vesical está afectada. La radiografía
simple muestra el deslizamiento claramen·
te. La mielogr.afía revela un bloqueo parcial o completo.
La cola de caballo está estirada y comprimida entre la parte anterior de la lámina de L5 y el sacro (fig. 5).
La escoliosis es frecuente, hay lordosis
lumbar severa, la pelvis está rotada posteriormente y generalmente hay un pliegue
cutáneo abdominal (fig. 6).
La flexión anterior del tronco y la elevación del miembro inferior extendido con
el paciente en decúbito supino están muy
limitadas.
En cuanto al tratamiento es conveniente
señalar que un intento de reducir la dislocación por medio de tracción o cualquier
otra maniobra, puede originar o agravar
el déficit neurológico de manera irreversible (53).
Este tipo de espondilolistesis se presen·
ta clínicamente en sujetos más jóvenes que
las otras variedades. Cuando se trata de
un adolescente con un grado avanzado de
listesis (la mitad del cuerpo vertebral o
más), o de un adulto con dolor intenso o/y
déficit neurológico, la intervención quirúrgica está indicada. La mielografía debe
CL4.TICA5
427
preceder .a la operación cuando hay signos
de compresión de la cola de caballo. Se
hace laminectomía si hay signos compre·
sivos y artrodesis lumbo·sacra, sobre todo
en el adolescente. En el adulto la artrodesis
puede no ser necesaria (53).
Espondilolistesis degenerativa (pseudoespondilolistesis, espondilolistesis con arco
vertebral normal).
Esta es la variedad de espondilolistesis
que produce síntomas compresivos (45,
52). La listesis es más común entre L4 y
L5 y puede ser en sentido posterior (retrolistesis). Hay osteoartrosis severa en las
articulaciones vertebrales posteriores. Es
más frecuente en el sexo femenino y después de los 40 años. Según N EWMAN (52),
el estado preespondilótico es una lesión ligamentosa con la subsiguiente inestabilidad espinal. Las vértebras L4 y L5 son las
más móviles de la columna lumbar y sus
articulaciones apofisarias están dispuestas
oblícuamente al plano transverso lo que
facilita el deslizamiento, debido a la lesión
ligamentosa produce espasmo lordótico que
sobrecarga las articulaciones apofioarias.
Esto, combinado con la movilidad articu·
lar, origina osteoartritis con degeneración
cartilaginosa articular y consecuentemente
una listesis de la vértebra superior. La es·
FrG. 6. - Espondiloptosis. Puede crear problemas durante el parto. Lordosis lumbar exagerada. Rotación de la pelvis de manera que
el sacro es vertical y la espina anterosuperior
es más alta que la espina posterosuperior.
428
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARrICULAR
pina bífida es un factor etiológico de la
inestabilidad.
Haremos referencia a los. mecanismos
de compresión radicular y de la cola de
caballo al tratar de la espondilolistesis es-
FIG. 7. -
Espondilolistesis con espondilolisis
L4-L5.
pondiloIítica. Los pacientes pueden exhibir
claudicación intermitente o lumbociática
no remitente.
El tratamiento consiste en laminectomía
y excisión parcial o completa de la apófisis
articular superior. La artrodesis. puede no
ser necesaria.
Espondilolistesis espondilolítica (espondilolistesis verdadera).
(Espondilo = vértebra; listesis. = deslizamiento; lisis = separación, disolución,
interrupción).
Espondilolistes.is con espondilolisis es
la listes.ís de una vértebra sobre la subyacente por elongación, o más comúnmente
por lisis bilateral de la pars interarticularis
del arco vertebral (fig. 7). Espondilolisis
es la lisis de la pars interarticularis sin
listesis. La pars interarticularis es el segmento de unión del pedículo, apófisis articulares y lámina. Es e! pivote central del
arco vertebral.
Se han propuesto diversas etiologías
para esta enfermedad: defecto congénito
con centros de osificación separados (78),
fractura durante el parto, fractura traumática aguda postnatal, fractura por minitraumas repetidos. (<<stress fracture» de NEWMAN), aumento de la lordosis lumbar, pre-
sión de las apófisis articulares inferiores
de L4 y superiores de SI sobre la pars interarticularis de L5 (50), alteraciones patológicas de la pars interarticularis, displasia
de la pars interarticularis (8, 80). Probablemente varias de la; etiologías señaladas
entran en juego, no bastando una sola de
ellas para producir la lesión. Displasia, minitraumas repetidos y tendencia hereditaria están probablemente implicados (80).
Nunca ha sido descrita antes de los 17
meses de edad (52), es decir, antes de la
edad usual de la marcha. Es rara antes
de los 15 años y la incidencia aumenta con
la edad. El deslizamiento progre3a hasta
los 20 ó 25 años y generalmente se detiene. Frecuentemente es a sin t o m á tic a.
Existe un neto predominio a nivel L5-S1
seguido de L4-L5.
Compresión radicular.-Los siguientes
mecanismos de compresión radicular han
sido propuestos:
1. Por lesión en e! agujero intervertebral:
a) La lámina de L5 es arrastrada hacia
abajo por deslizamiento anterior de! cuerpo de L5 comprimiendo las raíces L5 y SI
sobre todo en la posición erecta. WOOLSEY
y GILL han observado este mecanismo tanto en el estado preespondilótico con un
istmo fibroso y una lámina móvil, como
en la espondilolistesis avanzada.
b) ADKINS considera el defecto istmico de la pars interarticularis como una
pseudoartrosis cuyos movimientos afectarían la raíz nerviosa, sobre todo cuando
hay adherencias entre estas dos estructuras:
c) En la mayoría de los pacientes de
GILL la raíz nerviosa estaba adherida a la
masa de tejido fibrocartilaginoso presente
en e! defecto de la parte interarticular y
cubierta por vasos sanguíneos prominentes.
d} GILL ha encontrado fragmentos
óseos adicionales en el defecto.
e) En un paciente de este autor la
G.
FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS
raíz L5 estaba comprimida a la entrada
del agujero intervertebral entre el borde
formado por el margen del sacro y el disco
lumbosacro caudalmente y la apófisis articular inferior móvil de la vértebra L5
posteriormente.
f) GILL ha encontrado a veces que después de disecar la raíz de la masa fibrocartilaginosa que llena el defecto, ésta está
todavía comprimida por el pedículo y es
preciso escindir parte del mismo para liberarla.
g) Estenosis del espacio entre la superficie inferior del pedículo y osteofitos
del cuerpo vertebral (ADKINS).
h) En la espondilolistesis degenerativa (fig. 8), hay disminución del agujero
intervertebral a causa del desplazamiento
anterior de la apófisis articular superior
(MAC NAB).
i) Osteoartritis secundaria en áreas de
listesis y a otros niveles (MAC NAB).
2. Por lesiones en el canal espinal:
a) Hernia discal. Se considera rara en
esta enfermedad aunque no todos los autores están de acuerdo con esta aserción (64).
b) En caso de espondilolistesis L5-S1
la lámina de L5 puede comprimir la raíz
SI cuando ésta pasa hacia el primer agujero sacro (32).
c) GILL encontró en un caso de espondilolistesis pronunciada que la raíz SI estaba adherida al anillo fibroso L5-Sl.
d) En caso de espondilolistesis con
arco vertebral íntegro, la cola de caballo
puede ser comprimida por el desplazamiento anterior de la lámina al disminuir el
diámetro ,del canal espinal.
e) Protrusión en el canal espinal del
material cartilaginoso presente en el defecto.
Es evidente por lo descrito que no hay
una etiología uniforme en la producción de
síntomas radiculares en la espondilolistesis.
Las dificultades diagnósticas y terapéuticas
que entraña eota afección han sido expre-
y
CIÁTICAS
429
sadas magníficamente por VERBIEST (75):
«Excepto en las protrusiones discales es
imposible determinar preoperatoriamente
la naturaleza de la lesión radicular, e incluso en presencia de un síndrome irritativodeficitario, las observaciones operatorias
pueden ser defraudantes. No hay una re-
FIG. 8. - Espondilolistesis degenerativa (con
arco neural íntegro). La listesis de la apófisis
articular superior compromete el foramen intervertebral.
lación estricta entre la intensidad de la
compresión anatómica de la raíz nerviosa
y los signos y síntomas que produce... Incluso la exploración quirúrgica puede no
determinar que el mecanismo se ha activado, puesto que la compresión anatómica
no implica signos clínicos de compresión...
El problema de signos y síntomas es todavía más complicado cuando no se observa
ninguna lesión radicular durante la intervención».
Cuadro clínico. - Encontramos un tipo
de algia, sea lumbalgia, lumbociática o
cruralgia (monorradicular, plurirrádicular,
unilateral o bilateral) neta y fácil de precisar. Existe otro grupo de pacientes con
dolores mal sintetizados, difusos, cón irradiación crural o a las nalgas y muslos,
generalmente sin déficit neurológico (19).
Los signos objetivos son escasos observándose en un 5 por 100 de casos (19'69).
MAC NAB encontró déficit neurológico en
el 50 por lOO de sus pacientes en forma de
paresias o parálisis de la extensión y flexión
del pie y de la pierna, unilateral o bilateral, reflejo aquileo disminuido o abolido,
con menos frecuencia el rotuliano estaba
afectado, hipotesia en los dermatomas L4,
430
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
L5, SI Y Lasegue positivo. Claudicación
intermitente durante la marcha, de comienzo álgico y con progresión a la paresia
muscular, ha sido descrita en esta variedad
de espondilolistesis (63, 75).
Si la exploración quirúrgica no revela
la etiología del dolor en algunos casos de
algias radiculares bien definidas, el número
de intervenciones infructuosas en casos de
lumbociáticas mal sintetizadas es mucho
más elevado (19, 75). La dificultad nace
de la semej anza entre los dolores por irradiacióndirecta de la raíz nerviosa y los
referidos, originados en lig,amentos, articulaciones, etc., estructuras todas ellas que
se encuentran francamente comprometidas
en esta enfermedad.
Las indicaciones operatorias no son claras y las técnicas varían según los autores.
Los partidarios de la laminectomía sin artrodesis (4, 32, 64" 83) sostienen que la
listesis no progresa en la edad adulta, con
o sin operación. Otros autores, por el contrario, piensan que la artrodesis es esencial
para el buen resultado de la operación.
La clasificación de la espondilolistesis
permanece confusa. Hay autores que sólo
aceptan este término cuando hay lisis en
la pars interaTticularis del arco neural (o
vertebral}, y consideran los casos sin este
defecto como subluxaciones a pesar de la
atenuación del ,arco neural y de la insufici~ncia de las facetas articulares sacras.
Pensamos con NEWMAN (53), que espondilolistesis no significa otra cosa que «deslizamiento vertebral».
B)
Estenosis del canal lumbar
Es una anomalía estructural de etiología múltiple. Las manifestaciones clínicas
son debidas a la compresión de la cola de
caballo. VERBIEST fue el primero que individualizó clínicamente el síndrome en 1949.
Clasificó la estrechez del canal lumbar en
absoluta y relativa. En el primer caso, el
diámetro anteroposterior del canal lumbar
es lo suficientemente corto como para producir por sí sólo síntomas compresivos. Si
la anomalía es relativa, pequeñas deformidades como osteofitos o protrusiones discales. mínimas, que en un canal normal serían asintomáticas, dan lugar a compresiones radiculares. La distancia interpedicular
puede ser normal.
Síntomas. - Los pacientes presentan
frecuentemente síntomas de «claudicación
intermitente» ,de la cola de caballo provocados por una actividad o postura determinada, y que cesan en breve espacio de
tiempo cuando el factor precipitante desaparece. Los sí n t o m a s estésicos generalmente preceden a los motores durante la
claudicación. Se presentan como parestesias (hormigueos, picores, calor, frío, ql1emazón), sensación de acorchamiento o calambres. Otras veces es una sensación de
pesadez o dolor en el miembro inferior.
Estos síntomas pueden ser monorradiculares, plurirradiculares, unilaterales o bilaterales. La topografía ciática es. más o
menos evidente. En ocasiones la distribución corresponde al nervio femoral. Cuando comienza en la región lumbar y sigue
una marcha descendente se puede detener
en las nalgas, o por el contrario continuar
hasta los dermatomas lumbares inferiores
y sacros. La marcha puede ser ascendente
comenzando en los pies y continuando hasta las nalgas. Toda la extremidad inferior
puede ser afectada sin topografía radicular
neta. Los síntomas de claudicación generalmente no son agravados por el estornudo o la tos. Si el paciente persiste en su
actividad, o a veces paralelos a los síntomas sensitivos, aparecen los síntomas de
déficit motor caracterizados por debilidad
de los miembros inferiores, marcha inestable y « steppage)) pudiendo llegar a la
caída. Un paciente de GRAVELAU tenía sen-
G. FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS y
sación de alargamiento de la extremidad
inferior derecha y de acortamiento de la
izquierda, con impresión de separación de
los miembros inferiores del resto del cuerpo. Los episodios de claudicación pueden
acompañarse de síntomas génitourinarios:
el paciente orina sin sentirlo (33), o tiene
necesidad imperiosa de hacerlo acompañado de erección transitoria (7). La enfermedad puede manifestarse por una lumbalgia no remitente con ciática atípica. CHASSAING ha descrito 17 casos de estenosis
lumbar con semiología dolorosa permanente sin claudicación.
Sigrws. - El examen neurológico durante los períodos asintomáticos es frecuentemente normal. Esta disparidad de
síntomas y signos es de importancia diagnóstica (79). La debilidad muscular, cuan·
do existe, es más evidente en la periferia,
los signos sensitivos predominan en los dermatomas L5 y SI, el reflejo tendinoso más
frecuentemente afectado es el aquileo. Durante los episodios de claudicación el déficit neurológico puede aparecer o acentuarse. Otros signos más. inconstantes son:
espasmo de los músculos paravertebrales,
limitación de los movimientos de la colum-
431
CIÁTICAS
na vertebral lumbar, signo de Lasegue, y
atrofia de los músculos de la pierna o del
muslo.
Patogénesis. - Los siguientes elementos entran en juego en la producción de
la estenosis:
1. Estrechez del diámetro anteroposterior del canal lumbar (cuadro 1).
2. Pedículos cortos.
3. Apófisis articulares prominentes,
bulbosas, próximas a la línea media (figuras 9 y 10).
4. Láminas gruesas y superpuestas
que dejan poco espacio entre ellas (lo cual
aumenta las dificultades quirúrgicas).
5. Receso lateral estrecho (fig. 9).
Puede medir 2 ó 3 mm., siendo la anchura
Diámetm AP (mm.)
Mínimo
Máximo
22
20
L3
14
13
12
L4
11
L5
12
22
22
L 1
L2 ...
21
CUADRO 1. - Diámetros sagitales (en milímetros) de la columna vertebral en 100 esqueletos
normales (V~;RBIEST. 1955).
FIG. 9. _ a, canal lumbar normal. Nótese el tropismo o asimetría de las facetas articulares.
b, canal lumbar estenosado en los diámetros antoeroposterior (A P) Y sagital. Estenosis ue los
.recesos laterales. Apófisis articulares prominentes.
432
REVIstA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
normal de 5 a 7 mm. (28). El receso lateral
es el espacio limitado por la parte interna
de la apófisis articular superior y la lámina
en su parte posterior, superior y lateral, y
L
\l
,..-
""
\..
)
"
,..--
\...
)
FIC. 10. - Apófisis articulares y láminas normales en el lado derecho. Estas mismas estructuras en el lado izquierdo como se encuentran en pacientes con estenosis del canal
lumbar. Articulaciones prominentes y cerca
de la línea media. Las láminas son gruesas
y con poco espacio entre ellas (EpSTEIN).
por el cuerpo vertehral y disco adyacente
en la parte anterior e inferior. Este espacio
contiene las raíces nerviosas y aquí es donde éstas son más vulnerahles a la compresión. Esta es siempre posterior y posterolateral.
Se distinguen dos tipos de claudicación
de la cola de cahallo (claudicación nemogénica, 72): postural e isquémica.
Claudicación postural. - Representa el
grupo mayor, donde están incluidos la ma·
yoría de los pacientes de VERBIEST (73, 74).
Aparece cuando el paciente adopta la posición erecta, es decir, cuando coloca la
columna lumbar en extensión. Está relacionada con la postura lordótica. Los síntomas
generalmente se acentúan con la marcha,
y aún más con el descenso de pendientes
(7), (por el aumento de la lordosis lumbar). El alivio resulta de la flexión anterior
del raquis lumbar (en ortostatismo, en cuclillas o sentado). Ejercicios que no roquieren una extensión continua de la columna
lumbar, como montar en bicicleta o jugar
al tenis, son bien tolerados.
La patogénesis es probablemente mecánica. La extensión de la columna vertebral
produce un desplazamiento posterior de las
raíces nerviosas de la cola de caballo y
disminuye la longitud del canal espinal.
Para adaptarse a esta nueva longitud las
raíces se acortan y aumentan de diámetro.
El aumento de volumen de las estructuras
nerviosas en un canal anormalmente estrecho da lugar a los síntomas compresivos
descritos. En este mecanismo, la isquemia
en caso de intervenir tendría un papel accesorio (79).
Claudicación isquémica.- Los síntomas
aparecen con el ejercicio muscular y cesan
con el reposo (5, 7, 9, n, 12, 28, 33, 41,
79). Probablemente es debida a la isquemia
de las raíces de la cola de caballo (5, 30).
El ejercicio muscular produce un aumento
de flujo sanguíneo en el segmento medular
correspondiente con dilatación de los vasos
de las raíces nerviosas (6). El consumo de
oxígeno de los nervios periféricos aumenta cuando éstos conducen impulsos (15).
Las arterias radiculares anteriores y posteriores que irrigan las raíces de la cauda
equina no se anastomosan y no contribuyen a la irrigación de la medula (excepto
cuando hay isquemia medular por oclusión
de la arteria de Adamkiewicz, en cuyo caso
las arterias radiculares participan a la irri-
G. FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS
gación del cono medular) (21). La oclusión
de una arteria radicular produce isquemia
de la porción de la raíz proximal a la oclusión. Según WILSON los síntomas de claudicación isquémica neurogénica son debidos a la lesión de estas arterias radiculares.
BLAU y LOGUE sugieren que el aumento de
volumen, secundario a la vasodilatación
producida por el ,ejercicio muscular en un
canal estrecho, es la causa de la compresión y claudicación subsiguiente. Para
GRAVELAU y GUIOT esta vaso dilatación estaría rnuy dificultada por la estenosis del
saco dural lo cual produciría fenómenos
isquérrlicos relativos. KAVANAUGH considera
que el aumento de tensión del LCR en el
canal lumbar durante la marcha impediría
el retorno venoso local y provocaría anoxia.
Diagnóstico diferencial
l. Claudicación intermitente muscular: fue descrita por CHARCOT en 1859. Es
debida a una enfermedad arterial oclusiva
crónica. La lesión puede estar a nivel iliofemoral (claudicación de la pantorrilla) o
a nivel aortoilíaca (claudicación de la cadera). En este último caso, síndrome de
Leriche, el paciente se quej a de dolor en
la espalda, caderas y muslos acompañado
de fatigabilidad de los dos miembros inferiores. Este es el síndrome que más fácilmente se confunde con la claudicación
neurogénica. No causa lesiones tróficas periféricas y puede no acompañar.se de disminución de pulsos periféricos. Cuando la
oclusión es iliofemoral hay lesiones tróficas y disminución de pulsos periféricos.
Cualquiera que sea el nivel de la oclusión
los síntomas aparecen durante el ejercicio
y se alivian con el reposo. Los síntomas
no dependen de la postura y raramente se
originan por una estación de pie prolongada (ex.cepto en algunos casos de oclusión
aortoilíaca). El dolor aparece en los múscu-
y
CIÁTICAS
433
los ejercitados, tiene carácter de calambre,
tenaza, garra o compresión. Se acompaña
frecuentemente de sensación subjetiva y objetiva de enfriamiento del pie o de la pierna
afectada. N o hay distribución radicular y
no sigue una «marcha» ascendente o descendente, como es lel caso en la claudicación
neurogénica. Finalmente la aortografía nos
da el diagnóstico y la mielografía, en caso
de hacerse, es negativa, a no ser que las
dos lesiones coincidan en el mismo individuo.
2. Claudicación intermitente medular:
fue descrita por DEJERINE en 1911. Es más
frecuente bilateral que unilateral. Hay sensación de fatiga y debilidad de los miembros inferiores que aparece con la marcha
y se alivia con el reposo. Es una claudicación parética e indolora. No hay calambres
musculares y los pulsos distales son normales. Se acompaña de problemas génitourinarios. La exploración neurológica revela una lesión del haz corticoespinal que
se traduce por reflejos hiperactivos y Babinsky. El déficit neurológico progresa en
el curso de meses o años hasta terminar
en una paraplejía espástica de tipo Erb. La
evolución puede ser en forma de ataques
de paraplegía cada vez, menos regresivos,
hasta que se instaura una parálisis completa definitiva. DJINDJIAN (22), ha demostrado que la lesión es una placa ,ateromatosa en la aorta a nivel del ostium de la
arteria intercostal o lumbar que suple la
arteria de Adamkiewicz. Esta arteria irriga
la parte caudal de la medula espinal por
debajo del segmento D8 aproximadamente. Una compresión extrínseca puede producir el mismo resultado (16).
3. Claudicación ciatálgica (por hernia
discal): RAVAULT la encontró en el 1'6 por
100 de los casos de hernia discal lumbar.
Las publicaciones a este respecto son escasas (5, 16, 68). Predomina en los varones de
má~ de 50 años. Los antecedentes lumbál-
434
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
gicos aparecen en el SO por 100 de los
pacientes. La claudicación sobreviene después de unos minutos de marcha y puede
tener los mismos caracteres, que la de origen arterial. Otras veces se acompaña de
parestesias y transpiraciones locales. El déficit neurológico durante el reposo puede
estar ausente o ser mínimo. Los síntomas
motores y la disminución de reflejos aparecen o se acentúan frecuentemente si el
paciente insiste en la marcha cuando los
síntomas de claudicación han aparecido.
El signo de Lasegue es consistentemente
positivo. Las hernias pueden ser centrales
(5), o laterales (16, 68). En cuanto al mecanismo, RAVAULT cree que se trata de un
factor muscular: irradiación muscular del
dolor radicular determinado por la topografía metamérica y que no aparece sino
cuando los músculos correspondientes realizan un cierto grado de esfuerzo. Para
CROCCEL el mecanismo reposaría sobre las
lesiones de la ,arteria ciática: problemas
vasomotores que se acentuarían con la marcha aumentando las resistencias periféricas y disminuyendo la circulación arterial.
SPANOS, por el contrario, piensa que una
protrusión discal mínima puede acentuarse
durante la marcha y producir los síntomas
por un fenómeno de irritación.
Diagnóstico radiológico
de la estenosis lumbar
El cuadro clínico sugiere el diagnóstico
y la mielografía lo confirma. Si bien el
diámetro anteroposterior del canal cervical
se mide con facilidad en la radiografía simple, no ocurre así en el canal lumbar. y,arios métodos han sido propuestos (18, 40,
28). En general, un diámetro sagital menor
de 1'5 cm. es considerado como sugestivo
de estenosis lumbar. La tomografía ha sido
empleada por DAVATCHI.
Aunque la radiografía anteroposterior
y lateral de la espina lumbar puede ser normal, con frecuencia existen signos indicadores de la estenosis (28): aplanamiento
del agujero intervertebral en sentido sagital, indicando cortedad de pedículos y densidad ósea aumentando en los elementos
posteriores, que revelan grosor ,anormal de
las láminas. En la radiografía AP las láminas convergen hacia la línea media y el
espacio interlaminar está reducido, los pedículos son densos y la distancia interpedicular puede, o no, estar reducida. Y ERBIEST (1955), mide el diámetro anteroposterior durante la intervención y lo compara
a los valores de esqueletos normales (cuadro 1). En su opinión este es el único método fidedigno.
La mielografía con pantopaque es el método de elección para hacer el diagnóstico.
Normalmente se requieren de 9 a 12 cc. de
contraste para llenar el saco tecal hasta el
nivel de L3. En la estenosis lumbar 6 cc.
pueden ser suficiente para alcanzar este nivel (27). Los defectos en la columna opaca
son posteriores y posterolaterales, correspondiendo a las áreas anatómicas de la
compresión. La radiografía AP muestra
defectos múltiples en «reloj de arena», bloqueos parciales o completos, más frecuentes a nivel L3 y L4, los cuales se han interpretado como aracnoiditis, tumor, hernia discal o desechados como artefactos.
Para evitar estos errores es conveniente
emplear una cantidad adecuada de material
de contraste y delimitar el o los defectos
cranial y caudalmente. En caso de bloqueo
completo es necesario hacer dos punciones,
una lumbar y otra cervical o cisterna!.
Líquido cefalorraquídeo
Las proteínas pueden ser normales o
estar ligeramente aumentadas. Excepcionalmente sobrepasan los 100 mg. / cc. La
punción lumbar, a causa de las anomalías
G.
FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS y CIÁTICAS
anatómicas, puede ser dificil o imposible
de realizar. Cuando la estenosis es severa
se obtiene poco líquido y se provocan dolores radiculares por la punción de las raí·
ces de la cola de caballo.
Etiología
1. Anomalía del desarrollo óseo. - Es
la «developmental stenosis» de VERBIEST.
Cuando el diámetro sagital del canal lumbar, medido durante la intervención, es
menor que el valor mínimo normal al mismo nível, se habla de estenosis absoluta.
Las anomalías estructurales mencionadas
son las responsables de los fenómenos compresivos. Predomina en varones de más de
40 años de edad. Se ha observado en asociación con espina bífida, agenesia del sacro (61), costilla cervical y Arnold-Chiari
(76), por lo que se la ha considerado como
una disrrafia (54). El hueso es duro y espeso. El examen histológico (54), revela
una estructura ósea normal, pero pobre en
conductos de Havers y con abundante sustancia fundamental, imagen que corresponde a una osteopatía condensante. La estenosis puede ser relativa o incompleta y
por sí sola asintomática. Una ligera artrosis
con osteofitosis, o una protrusión discal
mínima, que en un canal normal pasaría
desapercibida, aquí, debido a la reducción
de la capacidad lumbar, da lugar a síntomas eompresivos.
El tratamiento quírúrgico consíste en
una amplia laminectomía, y parcial o incluso total facetectomía para descomprimir
el receso lateral. Del 10 al 15 por 100 de
los pacientes sometidos a exéresis discal
muestran una estenosis lumbar más o menos acentuada (28). La escisión discal o
de osteofitos en estos casos puede ser insuficiente para descomprimir la raíz nerviosa. Esto explicaría algunos de los fra·
casos quirúrgicos. Inversamente, el alivio
435
del dolor después de una «exploración neo
gativa», podría atribuirse a los efectos descompresivos de la laminectomía.
2.
Espondilolistesis degenerativa. Ya
vista.
3.
Subluxación lumbosacra. Ya vista.
4.
Espondilolistesis espondilolítica:
Debido a la lisis del arco neural esta lesión no produce generalmente compresión
foramen intervert.
FlG. 11. -
Agujero in tervertebral normal.
de la cola de caballo. Dos casos con clau·
dicación intermitente han sido descritos
por VERBIEST (75), y uno por SCHATZKER.
5. Espondilosis (osteoartritis hipertró.
fica, osteofitosis, espondilosis deformans,
artrosis). - Comienza por la degeneración
del disco intervertebral, seguida de la formación de osteofitos en los márgenes de
los cuerpos vertebrales y articulaciones interapofisarias. Los osteofitos pueden crecer
hacia el canal raquídeo o hacia el agujero
intervertebral, comprometiendo así el espacio disponible para las estructuras nerviosas. Estenosis progresiva o hernia discal
aguda en este espacio reducido pueden entrañar un déficit neurológico serio.
Los límites superior e inferior del aguo
jero intervertebral están formados por los
pedículos; posteriormente los procesos articulares superior e inferior forman el tejado dorsal; el límite anterior lo forman
el disco y los cuerpos vertebrales (fig. ll).
436
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
Normalmente el ,agujero intervertebral en
el área lumbar· es cinco o seis veces más
grande que el nervio que lo ,atraviesa. Extensión dorsal o inclinación lateral del raquis reducen el diámetro. El mecanismo de
la espondilosis es como sigue: degeneración y adelgazamiento del disco intervertebral causanéaproximación de los pedículos
y acortamiento del diámetro craneocaudal
del foram,en; los osteofitos que se proyectan hacia atrás desde el cuerpo vertebral
reducen ,aún más sus dimensiones; al estrecharse el disco la vértebra inferior se
desliza hacia adelante, debido al plano inclinado de las articulaciones apofisarias,
dando lugar a una espondilolistesis inversa
(retroespondilolistesis) (fig. 12) que reducen el foramen intervertebral y el canal
espinal con una deformidad en escalón;
la apófisis articular inferior se proyecta en
el foramen intervertebral; la hiperplasia
u osificación del ligamento amarillo aún
comprometen más el espacio disponible;
el anillo fibroso discal puede ser prominente. Como resultado de la compresión e irritación crónica se pueden crear fibrosis y
adherencias en y alrededor del nervio. La
enfermedad puede comenzar por dolores y
rigidez en la espina lumbar. Dolores mal
localizados son referidos a las nalgas. Hay
episodios de exacerbación del dolor, pero
el paciente no está incapacitado. Más tarde
aparecen los síntomas radiculares, mono o
plurirradiculares y uni o bilaterales. La
estenosis lumbar originada puede dar sÍntomas de claudicación postural o isquémica (79).
La intervención quirúrgica consiste en
laminectomías y foraminotomías amplias.
6. Acondroplasia: (micromelia, condrodistrofia fetalis ).-Enfermedad familiar
transmitida por un gene dominante. Se observan, sin embargo; muchos casos esporádicos. Cuando sobreviven son activos y de
inteligencia normal.' Tienen miembros cor-
tos, la cabeza grande, la cara pequeña con
prognatismo de la barbilla, lordosis lumbar exagerada y nalgas prominentes. La
bóveda del craneo es grande y la base pequeña. La silla turca y el agujero occipital
son de tamaño reducido. En el recién nacido las vértebras son delgadas y los discos
prominentes. La acondroplasia es una displasia con un defecto en el crecimiento y
desarrollo del cartílago. Con el crecimiento
la lordosis lumbosacra se acentúa y el sacro
adopta una posición horizontal. Paralelamente se desarrolla una cifosis dorsolumbar. La quinta vértebra lumbar se encuentra hundida entre los dos huesos ilíacos.
Los pedículos vertebrales son muy cortos
especialmente en la región dorsolumbar.
Esto es el resultado de la sinostosis prematura de los centros de osificación del
cuerpo vertebral con los de la lámina, los
cuales están muy próximos a la parte dorsal del cuerpo vertebral. Estos factores producen una estrechez acentuada del canal
e3pinal. La medula, cono y cola de caballo
son de dimensiones normales (3). Los cuerpos vertebrales muestran una concavidad
en su parte posterior ((scalloping»). La estenosis del canal del acondroplásico adulto
se aeentúa con el desarrollo de exostosis
y protrusiones discales. Las láminas son
gruesas. La estrechez más severa ocurre
generalmente a nivel Dll y D12. Los problemas neurológicos del raquis generalmente no aparecen hasta cierta edad y son
más frecuentes después de los 40 años
(27, 39). La estenosis cervical se traduce
por paresia espá3tica de todas las extremidades; cuando la región conal está interesada, la paresia afectará a los miembros inferiores y hay problemas esfinterianos. Si la constricción es lumbar ha j a,
el paciente aquej a parestesias, dolores y
debilidad motora en los miembros inferiores acentuados con la posición erecta y la
marcha.
El tratamiento consiste en la descom-
G. FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS
preslOn amplia. Para que esta terapéutica
sea eficaz debe realizarse en los estadios
iniciales de la evolución (3).
8. Exostosis múltiple hereditaria (discondroplasia hereditaria deformante):
Es un desorden hereditario de la formación del cartílago. Las complicaciones
neurológicas son raras y representan aproximadamente ell por 100 de los casos (13).
Cuando interesa el raquis se localiza en
los arcos vertebrales, y si la proliferación
se dirige hacia el interior produce estenosis del canal vertebraL
9. Osteocondrodistrofia (Enfermedad
de Morquio-Braidsford). - Es familiar y
transmitida con carácter recesivo autosómico. Se ha sugerido la posibilidad de que
esta condición pueda causar estenosis vertebral y compresión nerviosa (27).
10. Enfermedad de Paget. (Osteitis deformans) - Su origen es desconocido. Se
caracteriza por una secuencia rápida de
reabsorción y regeneración ósea que conduce a la fibrosis de la medula ósea. Puede
dar lugar a la «vértebra de marfih. Generalmente interesa varias vértebras, aunque puede estar localizada en una sola.
Hipertrofia del cuerpo vertebral con mayor
frecuencia, pero también del arco vertebral,
reducen la capacidad del canal raquídeo
causando los síntomas compresivos correspondientes (27, 34,43, 70). Se ha descrito
la recurrencia de los síntomas neurológicos
como consecuencia de la proliferación ósea
después de la primera intervención (34).
La degeneración sarcomatosa ocurre en 7
a 14 por 100 de los casos (27).
11. Exageración del ángulo lumbosacro.-Acentuación de la lordosis lumbar
es una anomalía relativamente común. Las
formas severas reducen el diámetro anteroposterior del canal lumbosacro. DE PALMA
ha visto durante la intervención los ele-
y
CIÁTICAS
437
mentos posteriores constriñendo el saco
dural como una banda ósea.
Las anomalías menos acentuadas pueden producir lumbalgias referidas a las
nalgas y parte posterior de los muslos. El
dolor se origina en las articulaciones interapofisarias entre L4·L5 y L5-S1, sobre-
FIG. 12. - Espondilosis con retroe~pondilo­
listesis. 1, sección de la raíz nerviosa. 2, apófisis articular subluxada invadiendo el foramen
intervertebral, y tropezando con el pedículo, 3.
cargadas por el aumento de la curva lum·
bar. HULT y WILTSE piensan que la forma
leve de esta malformación no tiene relación
con el dolor de espalda o miembros.
12. Espina bifida.-Cuando la espina
bífida de la primera vértebra sacra coexiste con una apófisis espinosa de la quinta
lumbar anormalmente larga, y especialmente si la lordosis lumbar está congénitamente acentuada, el canal lumbar se encuentra reducido en su diámetro sagital,
debido a la compresión ejercida por la
larga apófisis de L5 en los tejidos blandos
que cubren el defecto óseo de Sol (20).
13. Apófisis articulares accesorias.Pou -SERRADELL y CASADEMONT describen
dos pacientes con claudicación intermitente. La estenosis lumbar es producida por
el ligamento amarillo grueso (8 mm.) y por
un huesecillo que se articula con las apófisis articulares inferior y superior de vértebras adyacentes.
438
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
14. Displasia fibrosa (síndrome de Al·
bríght). - Ha sído descrito como etiología
de compresión medular (70).
15. Pseudo·hipoparatiroidismo. - La
estenosis del canal raquídeo en esta enfermedad, debido a una neoformación ósea
FIC. 13. - «Bisagra» 1umbosacra normal. L5
está sujeta por fuertes Iigameutos iliolumbares
y se encuentra por debajo de la línea bisilíaca
(DE SEZE).
ectópíca en la lámina vertebral, ha sído
descrito por CULLEN y PEARCE. Uno de los
pacíentes de EHNI (26), tenía pseudo·hipo.
paratiroidísmo y estenosis del canal lumbar. Este autor entretiene la posibilidad de
una asociación entre estas dos entidades
nosológicas.
na
16. Raquitismo resistente a la vitamiD. - La estenosis del canal raquídeo se
produce por una proliferación ósea en los
arcos vertebrales e incluso en el ligamento
longitud~nal (23, 27, 36).
17. Trauma. - Las lesiones traumáti·
cas de la columna lumbar que originan una
pequeña deformidad ósea pueden dar lugar a una hipertrofia ósea (7, 63).
18. Nódulo del ligamento amarillo. MOIEL describe un nódulo del ligamentum
flavum como causa de compresión de la
cola de caballo. El paciente tenía dolor en
la espalda, nalga, pierna y testículo izquier·
do. Los síntomas comenzaron de manera
repentina durante la defecación. Más tarde
apareció dolor en la pantorrilla izquierda
al andar. La arteriografía descubrió una
lesión oclusiva arterioesclerótica en los
miembros inferiores. El dolor en la pantorrilla desapareció tras la intervención
vascular, pero los demás síntomas conti·
nuaron. Se acentuaban en el decúbito y
en la posición erecta. Obtenía alivio sentándose e inclinándose hacia adelante. La
marcha prolongada causaba titubeo y len·
titud. Laminectomía L4·LS e incisión del
ligamento amarillo, descubrieron un nódulo de 1 cm. de diámetro comprimiendo la
cola de caballo probablemente de origen
traumático. La exéresis produjo alivio
completo.
19. Osificación del ligamento intereso
pinoso. - La compresión de la cola de ca·
baIlo por una proliferación ósea en el liga·
mento interespinoso entre L4-LS ha sido
descrita por WEISS y cols. El paciente había
sido operado de una hernia discal L4·LS
trece años antes.
20. Estenosis yatrogénica. - La artrodesis posterior por lumbalgia en una cq·
lumna lumbar donde no se ha reconocido
la estenosis, puede dar lugar a la aparición
de síntomas de claudicación debidos a la
proliferación ósea (9, 63).
e)
Anomalías transicionales de la
«bisagra» lumbosacra
La «bisagra» lumbosacra está situada
en la unión de la columna lumbar con el
sacro. Las variaciones anatómicas más freo
cuentes son las anomalías transicionales:
sacralización de la quinta vértebra lumbar
y lumbarización de la primera pieza sacra.
En una columna vertebral normal la
última vértebra lumbar (vértebra pivote)
está situada por debajo de la línea bisilíaca y es de morfología normal. Cuando hay
una anomalía transicional en la unión lum·
bosacra, existe una pieza «ambigua», cuya
morfología es diferente de las vértebras
G.
FLÓREZ. -
LUMBOCIÁTICAS
lumbares y de las sacras. Posee unas apófisis transversas voluminosas que se tienden a articular o unir con las alas del
sacro. Podemos distinguir los siguientes
tipos: 1, cuando la unión transverso-sacra
es unilateral. 2, cuando es bilateral, pero el
límite entre las dos piezas óseas es discernible; hay una articulación falsa. 3, cuando la unión transverso-sacra es total.
La pieza transicional unida al sacro
está por debajo -de la línea bisilíaca y la
vértebra pivote, o sea, la última vértebra
lumbar libre es suprayacente a dicha línea. Si por encima de la pieza transicional
unida al sacro hay cuatro vértebras lumbares se trata de una sacralización; si por
el contrario hay cinco vértebras, estamos
ante una lumbarización de la primera vér.
tebra sacra. En la práctica esta distinción
puede ser difícil, ya que la sacralización
puede acompañarse de una agenesia de la
12." costilla y por otro lado ciertas lum·
barizaciones se acompañan del desarrollo
de una 13." costilla. El que haya cuatro o
cinco vértebras lumbares sobre la pieza
tramicional es de poco interés. Según DE
SEZE, ALAJOUANINE, PAILLAS y otros, lo
que tiene verdadera importancia es la exis.
tenciade una vértebra pivote por encima
de la línea bisilíaca. Las dos variedades
tienen las mismas consecuencias patológi.
caso En el raquis normal, L5 está sujeta
por los fuertes ligamentos iliolumbares que
frenan todos sus movimientos; L4, sin embargo, está por encima de la línea bisilíaca
y los ligamentos iliolumbares que la suje·
tan son débiles (fig. 13). De manera que
entre el sacro, pieza fija, y 14, pieza «mó·
vil», se encuentra L5, pieza «semimóvih.
La «bisagra» lumbosacra normal posee dos
«discos bisagra) (L4·L5, L5-S1), entre los
cuales se reparten el trabajo de la dinámica lumbosacra.
Cuando existe una anomalía transicional, la vértebra situada por debajo de la
línea bi·;;jlíaca está soldada al sacro al
y
CIÁTICAS
439
menos parcialmente. La última pieza móvil
o pivote está por encima de dicha línea,
se encuentra «desencajada)) de las alas ilía·cas, y está sujeta a las crestas ilíacas por
unos ligamentos iliolumbares débiles, inca·
paces de frenar su movilidad. Se pasa aquí
Sacralización unilateral incompleta
de L5. La raíz nerviosa pasa próxima a la
pseudoarticulación.
Flc. 14. -
directamente de una pieza fija a una móvil.
No existe un disco semimóvil para como
partir las fatigas. El disco «bisagra» en
este caso está sometido a un verdadero
«desgaste funcional» que le predispone a
las lesiones degenerativas, traumáticas o
microtraumáticas. El 90 por 100 de las le·
siones discales ocurren en el disco suprayacente a la pieza transicional. DE SEZE
piensa que los dolores en esta enfermedad
pueden tener dos orígenes: primero y más
importante, la lesión discal, y segundo, una
alteración de la estática. Esta escoliosis,
por ejemplo, es causada por una pieza transicional asimétrica y entraña sufrimiento
ligamentoso y muscular. El7 por 100 de los
sujetos asintomáticos portan una anomalía
transicional lumbosacra. En los individuos
que sufren de ciática o lumbalgia la proporción de esta anomalía es del 13 por 100.
DE PALMA, por el contrario, cree que
la pseudoarticulación transverso-sacra al
sufrir una degeneración artrítica provoca
dolores. El nervio puede ser irritado si se
pone en contacto con esta articulación
(fig. 14).
REVISTA ESPAÑOLA DE CIRUGÍA OSTEOARTICULAR
440
Según otros autores la sacralización o
lumbarización completa bilateral no tiene
relación con el dlOlor de espalda (37, 38).
Solamente cuando es unilateral y asimétrica
facilita la degeneración discal (81).
D)
Asimetría de las apófisis articulares
(tropismo)
Esta anomalía aislada, según algunos
autores (20), no puede considerarse como
factor etiológico en la producción de algias
de espalda y miembros. FARFÁN (81), piensa que debido a la asimetría, una articulación soporta los movimientos de torsión
mejor que la otra, lo que produce una
desigualdad de «desgaste» y facilita la lesión discal (fig. 9a).
E)
Deformidad rotacional de las
vértebras lumbares
Esta anomalía tiene importancia en el
desarrollo de lesiones degenerativas vertebrales. Puede dar lugar a dolor referido
a las nalgas y parte posterior de los muslos (20).
triales, llegó a la siguiente conclusión: «Se
puede decir que un grado moderado de
deformidades estáticas, como inclinación
pélvica, cifosis, lo r d o s i s y escoliosis, no
tienen un significado decisivo en el origen
de lumbalgias».
Formas más severas dan lugar a sufrimiento ligamentoso y articular (20).
G)
SKOBOWYTSH-ÜKOLOT comunica 3 casos de apófisis posteriores (huesos intercalares) que probablemente representan un
trastorno en la osificación entre la apófisis
y la vértebra (fig. 15). Los tres pacientes
presentan síntomas de lumbociática y la
radiografía mostró un fragmento óseo dislocado de la parte posteroinferior del cuerpo de L4. La intervención reveló una hernia d~scal. La pieza ósea hacía una indentación importante en la duramadre.
H)
La ausencia congénita de
apófisis articulares
Esta anomalía parece ser asintomática (44).
1)
F)
Inclinación pélvica, escoliosis,
cifosis, lordosis
HULT, en dos estudios realizados en
pacientes representativos de diversas profesiones, entre los cuales figuraban gran número de campesinos y trabajadores indus-
Apófisis posterior de L4 y apófisis
anterior de L3.
Diastematomielia
Esta enfermedad congénita es una disrafia. La medula está dividida por una espina ósea o una banda fibrocartilaginosa.
Generalmente se presenta en la edad pediátrica. En el adulto el comieno es en
forma de ciática o de compresión del cono
terminal o cola de caballo (46).
J)
FIG. 15. -
Apófisis posterior
Cresta ósea mediana
La cresta ósea implantada sobre el arco
posterior, es una anomalía ósea descrita
por CARAYON (10), en dos pacientes que
exhibían una lumbociática unilateral sin
remisiones. La espícula ósea, en L4 y L5
respectivamente, no llegaba hasta el cuerpo
vertebral (fig. 16).
G. FLÓREZ. -
K)
LUMBOCIÁTICAS y
Síndrome de la apófisis
articular superi.or
Este síndrome (29), consiste en el «atrapamiento» de la raíz nerviosa ·~n un
receso lateral estenosado (fig. 17). Produce
una ciática muy dolorosa. Aunque esta
anomalía estructural forma casi siempre
parte del síndrome de estenosis del canal
lumbar, puede aparecer aislada como única
etiología de la radiculalgia. El canal es tri·
foliado, pero los diámetros sagital y transverso son normales. La estrechez es con·
finada a los recesos laterales. La ciática,
aunque con más frecuencia unilateral, pue·
de también ser bilateral. El 60 por 100 de
los pacientes presentan lumbalgia. Los sigo
nos neurológicos son mínimos. El signo de
Lasegue es siempre positivo. En los quince
pacientes de EpSTEIN la radiografía simple
no fue en ningún caso de ayuda diagnós·
tica; seis mielografías con pantopaque
fueron negativas y ocho mostraron mínimas asimetrias de los márgenes laterales.
El diagnóstico radiográfico preoperatorio
es difícil o imposible. La intervención consiste en laminectomía y escisión de la apófisis hasta descomprimir la raíz. Los resul-
CIÁTICAS
441
tados son satisfactorios. El empleo de
contrastes hidrosolubles puede facilitar el
diagnóstico.
Espondilitis anquilosante
(Espondilitis reumatoide, enfermedad
de Marie -Strümpell, espondiloartritis anquilosante.)
No discutiremos aquí las analogías y
diferencias con la artritis reumatoide (27).
Nos limitaremos a describir brevemente la
espondilitis anquilosante en la columna
lumbosacra.
Es más frecuente en los varones. Comienza como un proceso inflamatorio que
afecta las membranas sinoviales, cápsulas
y ligamentos de las articulaciones espinales, los cuales están edematosos y engrosados. Más tarde sufren calcificación e incluso osificación. Este proceso proliferativo
afecta también a los ligamentos longitudinal posterior y amarillo, que junto con la
lesión capsular de las articulaciones apofisarias, estrecha el foramen intervertebral.
Las raíces nerviosas pueden terminar «atrapadas» en una masa de tejidü fibroso. El
FIG. 16. - Cresta implantada sobre el arco posterior. El paciente tenía 'lumbociática L5
derecha.
442
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resultado final es una anquilosis de todas
las articulaciones afectadas (20).
Dolor de espalda y ciática son quejas
comunes durante todos los estadios de la
enfermedad. Al comienzo el examen radiológico no es informativo lo que hace el
BIBLIOGRAFtA
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FIl:. 17. - Canal lumbar trifoliado con los diámetros mayores sagital y transverso normales
y estenosis de los recesos laterales.
diagnóstico difícil. El dolor de espalda es
el primer síntoma, se extiende hasta la región sacroilíaca y puede ser referido a
los muslos. Hay remisiones y recaídas. Los
músculos paravertebrales están espásticos.
El paciente experimenta rigidez en el área
dorsal yen la caja torácica. Los movimientos de la espina están restringidos. Más
tarde desarrolla contracturas y posturas viciosas. Durante los estadios de actividad la
velocidad de sedimentación está bastante
elevada.
La radiografía revela unos cuerpos vertebrales de forma cuadrada, discos intervertebrales estrechos y calcificaciones paravertebrales en los ligamentos espinales
laterales, así como en los ligamentos longitudinal anterior y posterior. La columna
vertebral pierde las curvas fisiológicas.
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