- Universidad de El Salvador

UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
FACULTAD DE CIENCIAS AGRONÓMICAS
TEMA
ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO RETROSPECTIVO Y PROSPECTIVO DE LA
INCIDENCIA DE TOXOPLASMOSIS COMO ENFERMEDAD ZOONOTICA, EN
MUJERES, EN TRES HOSPITALES DE LA REPUBLICA DE
EL SALVADOR.
POR:
BR. TANNIA VANESSA MEJIA BELLOSO
CIUDAD UNIVERSITARIA, SEPTIEMBRE 2009.
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
FACULTAD DE CIENCIAS AGRONÓMICAS
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINARIA
TEMA
ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO RETROSPECTIVO Y PROSPECTIVO DE LA
INCIDENCIA DE TOXOPLASMOSIS COMO ENFERMEDAD ZOONOTICA, EN
MUJERES, EN TRES HOSPITALES DE LA REPUBLICA DE EL SALVADOR.
POR:
BR. TANNIA VANESSA MEJIA BELLOSO
PARA OPTAR AL TITÚLO DE:
LICENCIATURA EN MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CIUDAD UNIVERSITARIA, SEPTIEMBRE 2009.
RECTOR:
ING. AGR. MSc. RUFINO ANTONIO QUEZADA SANCHEZ
SECRETARIO GENERAL:
LIC. DOUGLAS VLADIMIR ALFARO CHAVEZ
FACULTAD DE CIENCIAS AGRÓNOMICAS
DECANO:
ING. AGR. Y DR. REYNALDO ADALBERTO LOPEZ LANDAVERDE
SECRETARIO:
ING. AGR. MSc. LUIS FERNANDO CASTANEDA ROMERO
JEFE DE DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINARIA.
M.V. OSCAR LUIS MELÉNDEZ CALDERÓN
DOCENTES DIRECTORES:
Dr. M.V. Z. FEDERICO GUILLERMO ORTIZ PINEDA
Dr. M.V. Z. JORGE ARMANDO CASTRO MENJIVAR
DEDICATORIA:
A Dios Padre todo Poderoso, a Dios hijo, a Dios Espíritu Santo y a mi Virgencita del
Carmen, por ser los pilares en mi vida quienes pusieron en mi toda la Fuerza, Inteligencia,
Perseverancia, Paciencia, Humildad, Amor y Fe, para poder realizar uno de mis grandes
sueños, y por derramar todas las Bendiciones que siempre necesité a lo largo de mi
estudios, gracias por su hermosa presencia en mi vida.
A mi Papi Ricardo Mejía, a mi Mami Susy de Mejía, por su amor, paciencia y todo su
apoyo, consejos, regaños, alegrías porque son mi ejemplo a seguir y ser a quienes les
debo lo que soy ahora como mujer, a mis Hermanas Andrea y Ariadna, por sus momentos
de alegrías y hacer de mi vida mucho más sencilla con su amor, Los amo.
A mis Abuelitos Moris y Rosita, Tío Koky por su amor, apoyo, compañía y por cada detalle
que han hecho por mí siempre, a Ricardo (Q.E.P.D)†por ser quien desde la Gloria de Dios
ha intercedido por mi y Dorita, por su amor y apoyo desde lejos.
A mis Tíos Esme y Mario Valle, y a mis Primos, Erika, Karla, Pamela, Mario y Eduardo,
por ser parte de mi vida, y a mis sobrinitos (Gabriel, Mario, Fernanda y Marco), por
hacerme muy feliz con su inocencia.
A mi Novio Oscar Orellana, por ser mi mejor amigo, confidente, apoyo, por estar siempre
conmigo en todo momento, por ser esa parte en mi vida, ayudándome a seguir adelante, y
quien también es parte de este gran logro, te amo; a mis suegros Emilio e Ivette y mi
cuñado Emilio, por todo su cariño, apoyo y oraciones.
A todas mis amigas, que a lo largo de mi vida en la universidad han sido una parte
importante, por todas las alegrías, enojos, tristezas, malos ratos, a todas, las quiero
mucho (May, Ga, Vio, Clau, Fa, Irma, Naty, Claudita, Carmencita, Karencita y Colo).
Y a quienes Dios puso en mi vida para que fueran mi inspiración tanto para empezar
como para seguir y terminar mi carrera, por compartir su amor, juegos y demostrarme que
para hacerme feliz no necesitaron palabras, (Rocky, Ruffo, Káiser, Dosco, Louger y Keyla
Q.E.P.D. †) los extraño, y a los que siguen regalándome alegrías (Tyson, Rex y Blacky) a
todos, los amo.
AGRADECIMIENTOS
A MIS DOCENTES DIRECTORES:
M.V. Z. FEDERICO GUILLERMO ORTIZ
M.V.Z. JORGE ARMANDO CASTRO
Por su tiempo, responsabilidad, colaboración e interés en la elaboración de esta
investigación.
AL COORDINADOR DE PROCESOS DE GRADUACION:
M.V.Z. ORLANDO SILVA
Por su tiempo, ayuda y observaciones necesarias para esta investigación.
A MIS PADRES Y FAMILIA:
Por su amor, apoyo, comprensión y paciencia a lo largo de mi carrera, para poder lograr
una de nuestras metas.
A MIS AMIGOS:
Por su apoyo y colaboración.
A LA FACULTAD:
Por brindarme el aporte necesario en mi formación académico-profesional, ya que con las
herramientas básicas para desarrollarme como futura profesional, así como también a
cada una de las personas que la integran.
Agradezco también al personal encargado de cada Laboratorio de los hospitales en
estudio, por la oportunidad de poder terminar con esta investigación, por el apoyo y la
ayuda.
Licenciada. de Centeno (Jefa de Laboratorio Clínico del Hospital de la Mujer).
Licenciada. Claudia Jovel (Jefa de Laboratorio Clínico del Hospital Nacional
Rosales).
Licenciada. Guevara (Jefa de Laboratorio Clínico del Hospital Centro Médico de
Oriente).
A TODOS ELLOS MUCHAS GRACIAS
INDICE
TITULO
PAGINA
N°
Resumen
Introducción ---------------------------------------------------------------------------------------
1
1. Revisión de Literatura
1.1 Historia
----------------------------------------------------------------------------
2
1.2 Antecedentes -----------------------------------------------------------------------
2
1.3 Etiología ----------------------------------------------------------------------------1.3.2 Estados del ciclo biológico
1.4 Ciclo biológico T.gondii
6
--------------------------------------
7
----------------------------------------------------------
10
1.4.1 Ciclo biológico Hospedador Definitivo
---------------------
12
1.4.2 Ciclo biológico Hospedador Intermediario -------------------------
13
1.5 Epidemiología -----------------------------------------------------------------------
14
1.5.1 Ocurrencia en el hombre ------------------------------------------------
16
1.5.2 Ocurrencia en animales ------------------------------------------------
16
1.6 Patogenia y Clínica --------------------------------------------------------------------
18
1.6.1 La enfermedad en los animales ----------------------------------------
19
1.6.2 Manifestaciones clínicas --------------------------------------------------
23
1.7 Diagnostico
1.7.1 Métodos Indirectos-----------------------------------------------------------
25
1.7.2 Protocolo serológico durante el embarazo ----------------------------- 33
1.7.3 Directrices generales para la interpretación de los resultados
serológicos de T. gondii en la primera toma de muestras ------------------ 34
1.7.4 Diagnostico diferencial en los animales ----------------------------------- 35
1.7.5 Lesiones ------------------------------------------------------------------------- 36
1.8 Control
1.8.1 Prevención --------------------------------------------------------------------1.9 Tratamiento
--------------------------------------------------------------------------
37
38
2. Justificación
----------------------------------------------------------------- 43
3. Hipótesis de Investigación
-----------------------------------------------------------------
4. Objetivos de Investigación
------------------------------------------------------------------ 45
44
5. Metodología
5.1 Metodología de campo ---------------------------------------------------------------
46
6. Resultados
6.1 Resultados de campo
----------------------------------------------------------------- 49
6.7 Análisis estadístico epidemiológico ---------------------------------------------------- 58
7. Discusión de resultados
----------------------------------------------------------------- 78
8. Conclusiones
----------------------------------------------------------------- 79
9. Recomendaciones
----------------------------------------------------------------- 81
10. Bibliografía
----------------------------------------------------------------- 84
11.Anexos
----------------------------------------------------------------- 88
INDICE DE FIGURAS
N° Figura
N° Página
1
-----------------------------------------------------------------------
7
2
-----------------------------------------------------------------------
8
3
-----------------------------------------------------------------------
11
4
-----------------------------------------------------------------------
12
5
-----------------------------------------------------------------------
24
6
-----------------------------------------------------------------------
36
7
-----------------------------------------------------------------------
59
8
-----------------------------------------------------------------------
60
9
-----------------------------------------------------------------------
61
10
-----------------------------------------------------------------------
62
11
-----------------------------------------------------------------------
63
12
-----------------------------------------------------------------------
64
13
-----------------------------------------------------------------------
65
14
-----------------------------------------------------------------------
66
15
-----------------------------------------------------------------------
68
16
-----------------------------------------------------------------------
71
17
-----------------------------------------------------------------------
72
18
-----------------------------------------------------------------------
73
19
-----------------------------------------------------------------------
75
20 y 21
-----------------------------------------------------------------------
76
22
-----------------------------------------------------------------------
77
INDICE DE CUADROS
N° Cuadro
N° Página
1
-----------------------------------------------------------------------
16
2
-----------------------------------------------------------------------
33
3
-----------------------------------------------------------------------
34
4
-----------------------------------------------------------------------
40
5
-----------------------------------------------------------------------
42
6
-----------------------------------------------------------------------
48
7-9
-----------------------------------------------------------------------
49
10 -12
-----------------------------------------------------------------------
50
13 – 15
-----------------------------------------------------------------------
16 -18
-----------------------------------------------------------------------
52
19 -20
-----------------------------------------------------------------------
53
21-22
-----------------------------------------------------------------------
54
23-24
-----------------------------------------------------------------------
55
25
------------------------------------------------------------------------
56
26
------------------------------------------------------------------------
57
27
-----------------------------------------------------------------------
59
28
-----------------------------------------------------------------------
60
29
-----------------------------------------------------------------------
62
30
-----------------------------------------------------------------------
63
31
-----------------------------------------------------------------------
64
32
-----------------------------------------------------------------------
65
33-34
-----------------------------------------------------------------------
66
35-36
-----------------------------------------------------------------------
68
37-38
-----------------------------------------------------------------------
69
39-41
------------------------------------------------------------------------
42
-----------------------------------------------------------------------
43
-----------------------------------------------------------------------
51
73
74
76
RESUMEN.
La toxoplasmosis es una importante enfermedad zoonótica que mantiene una amplia
distribución mundial, su incidencia es mayor en los países tropicales y subtropicales del
Continente Americano (Braude A. 2003). Numerosas encuestas epidemiológicas
realizadas en todo el mundo han puesto de manifiesto la incidencia de anticuerpos antiToxoplasma gondii en mujeres, con las cifras globales para América de un 33.90%. El
trabajo a desarrollar es de carácter retrospectivo y prospectivo que incluye datos
recolectados de 3 hospitales, tomando en cuenta que esta investigación retrospectiva
(2005-2007) tiene una información valiosa, los cuales serán comparados con los datos de
la investigación prospectiva (2008) que nos darán resultados negativos y positivos de la
enfermedad que estén actualizados; de mujeres que se han sometido a los exámenes
serológicos de Toxoplasma, ya sean en futura planificación familiar como embarazadas.
Se pretende obtener datos reales en cuanto a la tasa de incidencia de la enfermedad en
la población femenina de nuestro país y su impacto dentro de la salud pública humana y
salud pública veterinaria. Esta enfermedad posee una amplia capacidad nosógena que no
solo provoca abortos sino que presenta alteraciones de manera congénita donde la lesión
ocular es la única manifestación específica y reviste un peligro latente para personas con
inmunidad comprometida (Torres A L, Chinchilla. 1991). Tomando en cuenta que la edad
de 17 - 41 es considerada por estos centro médicos como la edad reproductiva. El
objetivo será dar a conocer la incidencia retrospectiva de los resultados positivos y
negativos reportados de las pruebas serológicas de toxoplasmosis, de tipo IgG e IgM. Se
identificarán los factores de riesgo asociados a la infección, dejándose encuestas en cada
laboratorio de los hospitales en donde las mujeres contestarán antes del examen
serológico de Toxoplasma gondii. Así mismo, se evaluarán en base a los resultados
positivos de las Inmunoglobulinas G y M la tasa porcentual de incidencia.
INTRODUCCION
La Toxoplasmosis es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii,
parásito intracelular obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un
roedor del norte de África utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de
Túnez.
Posteriormente se supo que este agente infectaba gran número de mamíferos domésticos
y silvestres, y a diferentes aves.
Es la causa comprobada de Corioretinitis en el mundo. Es casi siempre congénita, pero
muy rara vez puede adquirirse. La Toxoplasmosis sistémica es una enfermedad benigna a
menos que la paciente este embarazada o haya sufrido inmunosupresión. Si un gestante
adquiere la enfermedad hay un 40% de probabilidades de que el hijo la contraiga. Todas
las mujeres que van a casarse deben someterse a una prueba serológica de
Toxoplasmosis (Pizzi, 1997).
Si es positiva, puede asegurarse que estas mujeres son inmunes (IgG) y no susceptibles
a transmitir esta enfermedad a ninguno de sus hijos. Si es negativa, tendrá que tomar
precauciones durante la gestación para evitar la infección del feto.
En El Salvador, la toxoplasmosis es una enfermedad endémica. Su presencia se explica
fácilmente. Existen en nuestro medio las condiciones epidemiológicas que el parásito
requiere para su proliferación. Aunque la enfermedad es usualmente asintomática o
asociada a síntomas auto delimitados (fiebre, malestar), la infección en mujeres si el
toxoplasma es transmitido, puede causar graves secuelas en el feto (retardo mental,
ceguera, calcificaciones cerebrales, macro o microcefalia) o llegar incluso a producirse
abortos espontáneos o mortinato (Pizzi, 1997).
Tomando en cuenta lo anterior, el propósito del presente estudio fue determinar la
incidencia de Toxoplasma gondii en mujeres, y poder con ello generar información sobre
la situación de la enfermedad en nuestro país, y a la vez poder contribuir a su control.
1. REVISION DE LITERATURA
1.2 HISTORIA
La infección congénita fue reconocida por Wolf en 1939, la infección generalizada
en el hombre adulto con predominio linfoide (fiebre ganglionar) fue descrita en
1940.
En 1957 Goldman y Kelen utilizaron por primera vez la inmunofluorescencia
indirecta para explorar la inmunidad humoral en el hombre.
Hutchinson, entre 1968 y 1973 descubre que se trata de un coccidio parásito que
se desarrolla en dos huéspedes vertebrados, con alternancia de numerosas
modalidades de reproducción asexual, produciendo diversos tipos de trofozoítos
tisulares o intestinales así como quistes tisulares y de una reproducción sexual
localizada en el intestino de los felinos que da lugar a la producción de ooquistes
eliminados por las heces.
1.1
ANTECEDENTES
Las investigaciones realizadas sobre esta enfermedad, demuestran que el estudio
de la incidencia de Toxoplasmosis como enfermedad zoonótica sigue siendo
importante epidemiológicamente dentro de la Salud Publica.
Desde el punto de vista epidemiológico, se destaca el aporte realizado por
Hutchinson (1965) al comprobar la existencia en las heces fecales del gato de
formas de resistencia hasta entonces desconocidas. Este hecho alertó acerca de
la importancia del gato en el ciclo y, por lo tanto, en la transmisión de la
enfermedad.
En América Central se describen prevalencias de 50 a 60 por ciento. En El
Salvador existen datos sobre seroconversión del 3 al 6 por ciento anual durante la
primera década de la vida (Remington JS, 1970).
En Guatemala, en Mayo de 1977 se estudio la frecuencia de anticuerpos en
individuos contra Toxoplasma gondii, por el método de inmunofluorescencia
directa los resultados obtenidos indicaron que en esta población la prevalencia de
individuos con anticuerpos a Toxoplasma gondii es de 41.7 %. La frecuencia más
alta se observó en mujeres embarazadas (Aguilar F. 1997).
En la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Alberto Masferrer
de El Salvador, se hizo un estudio retrospectivo de la infección por Toxoplasma gondii en
pacientes que asistieron al Hospital Materno infantil Primero de Mayo durante el año
2002, se concluyó que de 372 pacientes resultaron positivas a las IgG e IgM 263, así
constituyendo un 70.70% de positividad significando que existe una prevalencia de
toxoplasmosis.
En el caso de Costa Rica, Frenkel y Ruiz en el año 2003, realizaron un estudio en el cual
determinaron que la ingesta de ooquistes presentes en las heces del gato y manipuladas
por el hombre son fuente de contaminación la alta seropositividad, probablemente debido
a la ingesta de ooquistes (Braude A, 2003).
En la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la universidad San Carlos de
Guatemala
en Septiembre de 2006, se investigó la relación
toxoplasmosis
entre personas con
(serología positiva) con y sin gatos, indicando que no hay diferencia
significativa, por lo que se asume que el riesgo de la enfermedad es igual en mujeres
con y sin gatos (Epidemiología de la toxoplasmosis, Universidad San Carlos, 2006).
Rosso F, 2006, estimo por otro lado, que en ese país (Costa Rica) la prevalencia de
anticuerpos contra T. gondii en ganado porcino y bovino es de 26% y 12,4%,
respectivamente.
Además en estudios realizados posteriormente en el año 2006 en Cali, Colombia,
se determinó que existe más de un 10% de positividad en distintos cortes cárnicos
de bovinos. Prueba del contagio de la enfermedad a través del consumo carne fue
un estudio en el que se determinó una seropositividad de 85,7% entre personas
que ingerían carne habitualmente pero no tenían contacto con gatos, mientras que
existía un 73% de positividad entre personas que tenían contacto frecuente con
gatos pero no acostumbraban ingerir carnes.
ETIOLOGIA
1.2
1.2.1 Clasificación Taxonómica
Sub - Reino:
Protozoa
Phylum:
Apicomplexa
Clase:
Sporozoea
Sub- clase:
Coccidia
Orden:
Eucoccidiida
Familia:
Sarcocystidae
Género:
Toxoplasma
Especie:
gondii
La toxoplasmosis es la infección causada por un parásito intracelular obligado, un
coccidio, Toxoplasma gondii.
Los felinos son los huéspedes naturales, y los demás homeotermos como: perros,
liebres, conejos, ratas salvajes y en numerosas aves son sus hospedantes
intermediarios (Gorodner JO. 2004, Manual Merck, 2000).
En la Fig.-1 se puede observar un Merozoito apicomplejo (Toxoplasma gondii).
Con sus Estructura y características visibles al microscopio electrónico. Basado en
fotografías de Sheffield & Melton. 1968
Conoide
Fibras de anillo pedicular
Anillo pedicular interior
Toxonemas
Pared celular
Vacuola Lipídica
Membrana citoplasmática
Núcleo
Aparato de Golgi
Nucléolo
Poro
Poro Nuclear
Retículo endoplasmático
Membrana nuclear
Mitocondria
Vacuola
Fig.-1
1.2.2 Estados del Ciclo Biológico Toxoplasma gondii
1. Taquizoito, trofozoítos o merozoito (Fig.2): Forma activa de replicación y
responsable de la diseminación de la infección y de la destrucción tisular.
Puede observarse en la sangre y tejidos durante la fase aguda de la
infección.
En el gato, el desarrollo se da lugar en los ganglios linfáticos mesentéricos
y órganos alejados del intestino, se desarrollan en una vacuola en distintos
tipos de células, como fibroblastos, hepatocitos, células reticulares y células
del miocardio.
En la Fig.5 se puede observar un Trofozoito en 4 fases hasta que este se enquista
en el cerebro de un ratón.
Fig. 2 Toxoplasma gondii: Trofozoito
2. Bradizoito: Forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede
reactivarse cuando se deteriora la inmunidad celular, característicos de las
infecciones crónicas, y se encuentran principalmente en el cerebro, corazón
y músculo esquelético; permanecen vivos durante meses o años después
de la infección, la formación de los quistes coinciden generalmente con el
desarrollo de la inmunidad. Si la inmunidad desciende, los bradizoitos
pueden dan lugar a una nueva proliferación de taquizoitos y, si la reacción
inmunitaria se recupera, pueden tener lugar a la ausencia de inmunidad.
3.
Esporozoito: Forma de resistencia, se encuentra dentro de los ooquistes
que a su vez son eliminados junto con las heces de los felinos que padecen
infección aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer
viables en el suelo durante 1 año o más. También pueden ser transportados
por insectos y gusanos
1.3.3 El ciclo biológico se divide en dos partes:
Ciclo enteroepitelial (sexual):
Infestación en gatos con quistes procedentes de ratón que contenían bradizoitos.
Los bradizoitos penetran en las células epiteliales intestinales.
La gran resistencia de la pared del ooquiste permite al parásito sobrevivir más de
un año en el suelo cuando las condiciones de humedad y temperatura (4-37°C)
son favorables (Dubey JP, Speer CA, 1997)
Ciclo extraintestinales (asexual):
Ocurre en los félidos y de otros huéspedes, incluido el hombre (hospederos
intermediarios) por ingestión de ooquistes maduros procedentes de las materias
fecales del gato o de las formas quísticas presentes en los tejidos de otros
animales (res, cerdo y aves , carne mal cocida) (Botero D, Restrepo,1992. p. 23148).
Se describe que los dos tipos morfológicos, trofozoítos y bradizoitos son los
llamados pseudoquistes.
1.3
CICLO BIOLOGICO DE Toxoplasma gondii.
1) Ingestión de quistes con bradizoitos procedentes del cerebro de ratón,
Ooquistes (encontrado en el tejido epitelial del intestino delgado), como los
esporulados (esporoquistes) que se encontraron en el medio ambiente; después
del desarrollo enteroepitelial en el intestino (con multiplicación sexual y asexual)
los
no esporulados, son excretado por los gatos junto con las heces (OC:
ooquistes).
2) Tras la ingestión de los ooquistes por los huéspedes intermediarios de tipo 1
(herbívoros y omnívoros), (proliferativa) los trofozoítos son liberados en el intestino
y penetran en las células, especialmente las del retículo endotelial.
3) En el interior de la célula parasitada (HC, N: núcleo) el parásito se reproduce
por fisión binaria (EN: endodiogenesis) dentro de una vacuola parasitófora (PV)
dando lugar a la formación de “pseudoquistes” (bradizoitos).
3.1) la ingestión de carne cruda conteniendo estos “pseudoquistes” por parte de
los gatos provoca su reinfección.
4) La liberación de merozoitos (o taquizoitos) en el torrente sanguíneo o en el
líquido linfático puede provocar la infección del feto, vía transplacentária, en
mujeres gestantes (o animales).
5) Formación de quistes tisulares, principalmente en el cerebro y células
musculares, en el interior de las cuales tienen lugar nuevos procesos de
endodiogenesis.
5.1-11) reinfección de los gatos por ingestión de carne infectada, 7-10) Infección
del hombre y animales carnívoros (huéspedes intermediarios de tipo 2) por
ingestión de carne cruda (o poco cocida) conteniendo quistes tisulares, reiniciando
el ciclo.
En la Fig.3 se demuestra el ciclo biológico de Toxoplasma gondii, con sus estados
morfológicos, y su transformación en el Huésped Definitivo.
Fig.3 Ciclo Biológico T. gondii
1.4.1 CICLO BIOLOGICO HUESPED DEFINITIVO
Los gatos y los felinos en general son las únicas especies capaces de albergar el
ciclo completo (sexual y asexual) de Toxoplasma gondii y por esta razón se
denominan huéspedes definitivos.
En el gato infectado, que ha ingerido ooquistes provenientes de material fecal o
taquizoitos y bradizoitos de cadáveres de animales infectados, encontramos, en
las células de su epitelio intestinal, esquizontes y gametozitos así como ooquistes
que, eliminados junto con el material fecal inician de nuevo el ciclo, como se
observa en la
Fig.4
Fig. 4 Ciclo biológico en los felinos (merogónia y gametogónia).
1.4.2
CICLO BIOLÓGICO EN EL HUÉSPED INTERMEDIARIO
Tiene lugar el ciclo asexual del parásito, se describió por primera vez a principios
del siglo XX en aves y mamíferos (Ashburn D.)
El huésped intermediario puede ser cualquier mamífero, incluido el hombre y
también las aves.
La infección puede producirse por ooquistes provenientes de gatos, por
bradizoitos, taquizoitos o quistes presentes en la carne ingerida (sangre, leche,
orina, etc.) de animales infectados.
En el ciclo biológico del huésped intermediario podemos distinguir dos fases: una
aguda y otra crónica o latente.
Fase aguda, los trofozoítos provenientes de quistes tisulares de la carne de
especies animales o de ooquistes de gatos, se multiplican activamente en los
tejidos linfáticos, musculares y nerviosos, provocando una enfermedad aguda
este episodio agudo es peligroso para el feto en la mujer embarazada.
En la mayor parte de los huéspedes, y particularmente en el hombre, esta fase
proliferativa se detiene al cabo de un tiempo relativamente corto gracias a las
defensas inmunitarias y tiene lugar la formación de quistes.
En los pacientes que tienen el sistema inmunológico comprometido por
enfermedades (SIDA) u otros factores, el proceso de control de la infección puede
verse afectado o no producirse. La formación de quistes que contienen un elevado
número de trofozoítos puede provocar la desaparición de la sintomatología
durante largos periodos de tiempo y, en ocasiones son la causa de recidivas en
determinadas condiciones (fases de inmunosupresión).
Hospedadores definitivos e intermediarios
de Toxoplasma gondii
Hospedadores definitivos: gato, lince, leopardo y otros félidos
Hospedadores intermediarios
De máxima receptividad: gundi, ratón, cobayo, conejo
De receptividad alta: cerdo, oveja, gato como hospedador intermediario, aves.
Hay una cierta resistencia y la infección depende de la dosis del inóculo o de la carga parasitaria
ingerida
De receptividad media: ratas. La infección, de producirse es crónica, cistógena
No receptivos: vertebrados poiquilotermos. Invertebrados
1.4
EPIDEMIOLOGIA
Una de las zoonosis más difundidas en el mundo (Szyfres, 1997, Gorodner JO.
2004 - Mandell GL,. 2004).
Es de gran importancia médica y veterinaria por su capacidad de provocar abortos
y patologías congénitas en los huéspedes intermediarios que parásita.
En la epidemiología, las características del medio influyen en la incidencia, siendo
mayor en regiones cálidas y/o húmedas, y más baja en climas secos y fríos
(Kasper LH. 1998. Masur H. 1994.p. 2310-14).
Desde el punto de vista de salud publica en el hombre es importante por la
costumbre de comer carne cruda o semicocida y además la de tener gatos en los
hogares que aumentan la probabilidad de infección (Kasper LH. 1998., Masur H.
1994.p. 2310-14).
Los taquizoitos tienen importancia en la transmisión intrauterina, en el hombre y
otras especies. El primero es un huésped accidental y no desempeña ningún
papel en el mantenimiento de la infección (Kasper LH. 1998., Masur H. 1994.p.
2310-14).
Las cepas de Toxoplasma en su poder de invasión y tasa de multiplicación y, por
consiguiente, en su virulencia. Así mismo, varían también en su patogenecidad
para determinado huésped; hay cepas que son virulentas para una especie animal
y no para otra.
Esta considerable variación en las cepas por lo que respecta a la inefectividad y
virulencia, posiblemente esté relacionada con el grado de adaptación a un
huésped particular (Jawetz, Melnick y Adelberg, 1996). Se piensa que todas estas
formas constituyen una especie simple, toxoplasma gondii.
Tanto en la epidemiología, como dentro del ciclo biológico hay que considerar las
vías o modos de transmisión:
a) El hospedador definitivo: Se infectan al ingerir quistes presentes en la carne y
excepcionalmente a partir de ooquistes en el suelo. La enfermedad puede ser
inaparente, cuando cumple el ciclo en el gato, la finalización del mismo es la
eliminación de millones de ooquistes en materia fecal, estas quedan viables en el
ambiente durante dos años (Pizzi, 1997).
b) Hospedador intermediarios: Todo animal de sangre caliente en la naturaleza
puede tener infección toxoplásmica. El mecanismo por el cual se infectan varia, los
herbívoros por ooquistes eliminados por gatos en el pasto y suelo, carnívoros por
la ingesta de animales que contengan en sus músculos quistes,
omnívoros
mediante los dos mecanismos anteriores y en el caso del hombre todos los
descritos (Pizzi, 1997).
c)
Artrópodos diseminadores: Un ejemplo son las garrapatas, mosquitos
hematófagos, moscas punzantes y no punzantes, escarabajos coprófagos,
coleópteros, chinches, etc. Sin ser comprobado, estos pueden intervenir de
diversas maneras diseminando en un radio mayor la materia fecal de un gato
contaminado (Pizzi, 1996).
1.5.1 OCURRENCIA EN EL HOMBRE
La tasa de infección es muy variable según la el país y la región estudiada. Como
también la enfermedad clínica es poco frecuente. Se puede estimar que un
porcentaje de cierta población puede poseer anticuerpos. La estimación mínima
para habitantes de América Latina en 1983 fue del 30% (Atias 1996).
Entre las mujeres embarazadas, el porcentaje de anticuerpos contra toxoplasma,
se demuestra en el Cuadro 1, en donde se dice que existe una alta incidencia de
mortalidad perinatal de infantes (Remington, Klein 1995).
Cuadro 1
País
Panamá
Guatemala
El Salvador
Porcentaje %
63
45
65
1.5.2 OCURRENCIA EN LOS ANIMALES
El ratón doméstico y otros roedores pequeños, que son devorados por los gatos,
constituyen un importante reservorio de la infección por Toxoplasma. (Kasper LH.
1998).
Puede parasitar todas las células pero tiene especial predilección por las del tejido
del retículo endotelial (simple barrera que contiene al plasma y a las células de la
sangre) (Gorodner JO. 2004).
La infección se ha comprobado en todas las áreas zoogeográficas en unas 200
especies de mamíferos. Así también muchas especies de aves albergan también
el parásito y puede afirmarse que casi todas son susceptibles, aunque en
diferentes grados (Acha, Szyfres 1997).
En las encuestas serológicas realizadas; se dice que ovinos, caprinos, cerdos,
equinos y bovinos
comprueban la gran difusión de la infección entre estas
especies animales y una amplia variación en las tasas de reaccionantes según el
área geográfica, la técnica serológica empleada y su interpretación (Acha, Szyfres
1997).
En una investigación se afirma que aproximadamente el 5 -35% de ganado
porcino, el 9 - 60% de los corderos y el 0 - 9 % del ganado vacuno contienen
Toxoplasma gondii (Nelson et al., 1997).
En los animales, tal como sucede en el hombre la tasa de seropositividad aumenta
con la edad (Acha, Szyfres 1997), y esto es dada la posibilidad de la exposición,
mas que por susceptibilidad (Greene, 1993).
La comprobación de la presencia del parásito en la carne de animales de abasto
resulta de especial interés en la salud pública, si se tiene en cuenta que este
alimento insuficientemente conocido es una de las principales fuente de infección
para el hombre (Acha, Szyfres 1997).
Por regla general, los bovinos son mas difíciles de infectar, los quistes en sus
músculos son menos frecuentes y persisten por menos tiempo; así mismo, los
títulos serológicos no son altos y son menos duraderos que en otras especies
(Acha, Szyfres 1997).
*La toxoplasmosis, endemia con morbilidad y mortalidad aparentemente bajas, no
representaría un problema de salud pública, si no fuera por la transmisión
transplacentaria, fenómeno de gran envergadura y las infecciones oportunistas en
pacientes inmunocomprometidos (Atias, 1996).
1.6 PATOGENIA Y CLINICA
El toxoplasma ingresa al organismo por diferentes vías:
a) Digestiva por carne cruda o mal cocida (quistes) sobre todo de ovinos, cerdos y
en algunas partes, de caprinos, por verduras y agua contaminada (ooquistes);
también se a encontrado una incidencia alta de reactores entre amas d casa, que
manipulan carne en la cocina, que en la población en general (Acha, Szyfres
1997). Este hecho podría explicarse por la contaminación de las manos y la
consiguiente infección por vía bucal (Pizzi, 1997).
T.gondii se ha encontrado en la leche durante infecciones experimentales agudas
en gatas, perras, cabras, ovejas, conejas. Ha sido aislado del calostro de vaca y
de la leche de cerdas asintomáticas naturalmente infectadas.
b) La toxoplasmosis congénita se observa en el hombre y en varias especies de
animales domésticos. Tanto la frecuencia de la transmisión como la parasitemia
en una madre crónicamente infectada dependen de las especies hospederas y
aun de la raza dentro de las especies, así como de la cepa y del tamaño del
inoculo del toxoplasma (Remington, Klein 1995).
No se ha demostrado la transmisión durante el amamamiento en humanos; pero
es un posible riesgo adicional que sería insignificante (Remington, Klein 1995).
c) Accidental, en personal de laboratorio han ocurrido infecciones por inoculación
accidental con agujas y cristalería contaminadas, por mal manejo de animales
infectados, y aun durante el desarrollo de autopsias (Remington, Klein 1995).
La capacidad de flotación de los ooquistes les permiten permanecer en las capas
superiores del suelo después de la lluvia, una localización más conveniente para
la transmisión que los suelos profundos donde los gatos usualmente entierran sus
heces. Los animales carnívoros domésticos, depredadores y carroñeros, contraen
la infección al consumir carne con quistes (bradizoitos) (Acha, Szyfres 1997).
La acción patógena esta dada por las exigencias metabólicas y la distensión
celular (Acha, Szyfres 1997). T. Gondii no produce toxina (Greene, 1993). El
proceso de invasión, multiplicación y ruptura celular, puede durar horas o días,
pudiendo repetirse varias veces, dependiendo en gran medida del estado general
del hospedador y la virulencia de la cepa (Acha, Szyfres 1997).
1.6.1 LA ENFERMEDAD EN LOS ANIMALES
La infección suele ser asintomática, pero en algunas especies, como en ovinos,
puede causar daños económicos apreciables (Acha, Szyfres 1997). En las
infecciones adquiridas después de ingerir quistes tisulares u oocitos.
Los signos clínicos iniciales se deben a la necrosis del intestino y órganos linfoides
invadidos por taquizoitos, se disemina a órganos extraintestinales vía sanguínea o
linfática y ocasiona necrosis focal en muchos órganos (Green, 1993).
Ovinos:
La incidencia se relaciona con la presencia de gatos en los campos de pastoreo.
En consecuencia los ovinos que suelen pastar en las cercanías tienen una gran
oportunidad de ingerir ooquistes depositados con las heces de los gatos (Acha,
Szyfres 1997). Aunque muestren cierta resistencia natural a la toxoplasmosis; el
aborto es la manifestación clínica más frecuente de esta enfermedad lo cual
sugiere que la placenta y el feto son los tejidos más vulnerables (Blood et al.,
1986).
Caprinos:
La toxoplasmosis se manifiesta por muertes perinatales, incluyendo abortos y
mortinatos. Sin embargo es más frecuente la enfermedad generalizada, con alta
mortalidad, sobre todo en las crías (Blood et al., 1986).
Porcinos:
Tanto la carne de cerdos como la de ovinos son a menudo la fuente de infección
para el hombre (Acha, Szyfres 1997). En cerdos adultos se aprecia debilidad,
incoordinación, tos, temblor y diarrea, pero no fiebre, y los lechones enferman a
menudo de manera aguda con fiebre alta de 40-42°C, diarrea y muerte después
de un curso de varias semanas (Blood et al., 1986).
Las cerdas preñadas abortan, y los lechones son prematuros o mortinatos, o
sobreviven, aunque después manifiestan neumonía, encefalitis y abortos (Acha,
Szyfres 1997).
Bovinos:
Poco frecuente (Acha, Szyfres 1997). La enfermedad sigue un curso agudo con
fiebre, disnea y signos nerviosos, incluyendo ataxia e hiperexatibilidad, en las
etapas tempranas, y después letárgia extrema.
Pueden observarse también mortinatos o crías débiles que mueren poco después
del nacimiento; la toxoplasmosis desempeña un papel insignificante en el aborto
bovino (Blood et al., 1986).
Gatos:
La infección asintomática es muy común en el gato, especie que desempeña una
importante función en la epidemiología de la enfermedad. La infección sintomática
se presenta sobre todo en gatos de poca edad (Acha, Szyfres 1997).
Los signos clínicos reflejan inflamación de hígado, pulmones y SNC. Estos
presentan abdomen agrandado, por hepatomegalia y ascitis. Los encefalíticos
duermen casi todo el tiempo o lloran continuamente; también presentan anorexia,
letargo y disnea por neumonía.
Ahora se reconocen otros signos clínicos; no se presentan en todos los casos e
incluyen: fiebre persistente o intermitente, anorexia, pérdida de peso, ictericia por
hepatitis o colangiohepatitis, vómito, diarrea, hiperestesia a la palpación muscular,
marcha rígida, cojera que cambia de miembro y deficiencias neurológicas.
Entre los signos oculares: uveítis que afecta ambas cámaras, iritis, iridociclitis,
precipitaciones queráticas y desprendimiento de retina.
La enfermedad resulta fatal pronto en algunos gatos con signos respiratorios y del
SNC graves (Greene, 1983).
Perros:
La tasa de seropositivos es alta. La toxoplasmosis sintomática ocurre sobre todo
en cachorros con resistencia disminuida por el virus del moquillo u otras causas
(Acha, Szyfres 1997). , entre estas, la administración previa de glucocorticoides
(Greene, 1983); donde afirma que los signos clínicos se localizan en los sistemas
respiratorios, neuromuscular o gastrointestinal.
Se caracteriza por: fiebre, tonsilitis, disnea, diarrea y vómito. Los signos
neurológicos dependen del sitio de la lesión en cerebro, cerebelo o médula
espinal.
Se observan convulsiones, tremor, ataxia, paresia o parálisis.
Estos animales se encuentran deprimidos, sufren atrofia muscular marcada e
hiperestesia, son incapaces de moverse y pierden los reflejos craneales y
medulares (Greene, 1983).
Conejos:
La toxoplasmosis ocurre en todo el mundo en conejos domésticos y silvestres. La
enfermedad sintomática ocurre con más frecuencia en animales jóvenes (Greene,
1983).
Aves:
La toxoplasmosis clínica en
aves es poco frecuente. La enfermedad se ha
descrito en varias especies de aves domesticas (pollos, patos, palomas) y en aves
y pájaros silvestres mantenidos en cautiverio.
En los casos agudos pueden observarse focos necróticos en hígado, bazo, y
ganglios (Greene, 1983).
1.6.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica se manifiesta según el órgano afectado, si ataca.
Ganglios:
Linfadenitis toxoplasmósica
Ojos:
Corioretinitis toxoplasmósica
Hígado:
Hepatitis toxoplasmósica
Pulmón:
Neumonitis toxoplasmósica
Cerebro:
Meningoencefalitis toxoplasmósica.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la toxoplasmosis en pacientes
inmunocomprometidos son las encefalitis, neumonitis y la miocarditis (Atias, 1996).
a) TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTES:
En la gran mayoría de los individuos inmunocompetentes la infección primaria o
crónica (latente) por Toxoplasma gondii es asintomática; después de la infección
aguda un pequeño porcentaje (10- 20%) sufre de corioretinitis, Linfadenitis o
incluso más rara vez, miocarditis (Mandell GL, 2004- Restrepo A, 1996).
El dato clínico más característico es la aparición de adenopatías, particularmente
la región cervical o supraclavicular (Jones LA, y Clb 2006).
Los ganglios habitualmente son indoloros, móviles sin signos inflamatorios, no
supuran y no superan el tamaño de una guinda (Gorodner JO. 2004).
b) TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS:
Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que están recibiendo
quimioterapia son los más expuestos a padecer la infección aguda.
En los pacientes con SIDA la reactivación de la infección latente representa más
de 95% de los casos de toxoplasmosis, la presentación más frecuente de la
toxoplasmosis es la encefalitis, donde se una amplia la gama de manifestaciones
clínicas que incluyen:
Estado mental alterado 75%, convulsiones 23%, debilidad, signos cerebelosos,
meningismo, trastorno del movimiento, fiebre 10-70% (Mandell GL, 2004).
1) Trofozoito en las ascitis de un ratón
inoculado (200 x).
2) Trofozoito Mic. Elec. NU (núcleo), MI
(Mitocondria), KM (membrana nuclear)
3) Trofozoito bajo la acción de
anticuerpos
4) Forma enquistada asilada en el
cerebro de un ratón inoculado (1,000 x).
Fig.5 Morfología del Toxoplasma según Krichoff y Krowbig
1.7 DIAGNOSTICO
1.7.1 METODOS INDIRECTOS
Es el más empleado, dado la laboriosidad y errores que proporciona el
diagnostico directo. No obstante, las
pruebas serológicas presentan algunos
inconvenientes, tales como su insuficiente estandarización, dificultades de
interpretación y el escaso resultado que proporcionan en infecciones latentes.
Lo ideal es emplear simultáneamente dos pruebas y es necesario, además realizar
dos determinaciones serológicas, en distintos tiempos de la evolución clínica
(A. Pumarola, Agustin Pumarola Busquets. 1987).
1.7.1.1
PRUEBAS
SEROLOGICAS
PARA
LA
DEMOSTRACION
DE
ANTICUERPOS
El uso de pruebas serológicas para demostrar anticuerpos específicos
contra Toxoplasma gondii es el método primario de diagnóstico.
Demostración de anticuerpos específicos
Anticuerpos IgG
La presencia de anticuerpos IgG implica que ha habido contacto entre el
paciente y el parásito en algún momento de la vida. La infección aguda o
relativamente reciente, suele acompañarse con títulos elevados, pero en modo
alguno se trata de un criterio diagnóstico definitivo.
Si existe la evidencia de una seroconversión o de un aumento significativo del
título de IgG entre dos muestras separadas 3−4 semanas, es diagnóstico de
infección reciente. En las embarazadas y en los pacientes con inmunodeficiencia
grave, el principal valor de las IgG consiste en la discriminación de individuos
seronegativos (Martínez M, Melero López A. 1997).
La presencia de estos anticuerpos en suero de la madre, al comienzo de la
gestación, confiere inmunidad al feto y lo protegen contra la infección (Remington
JS, Mcleod R, 1995 Philadelphia).
Anticuerpos IgM
Clásicamente, su detección fue considerada como el marcador de la fase
aguda de la enfermedad. La evidencia de que los títulos de IgM anti−Toxoplasma
pueden permanecer detectables durante muchos meses, o incluso años, después
de producida la infección primaria ha cambiado sustancialmente este concepto.
En este sentido, el principal valor de las IgM radica en que su ausencia
prácticamente descarta la infección reciente. La presencia de IgM, por el contrario,
implica la necesidad de proseguir el estudio de un paciente determinado (Martínez
M, Melero López A. 1997).
• Limitaciones del procedimiento
1. Los resultados de IgM se deben usar en conjunto con
los resultados de las IgG y la información posible de la
evaluación clínica del paciente.
2. Si una muestra se recoge demasiado temprano durante
una infección primaria, pueden no existir anticuerpos
IgM. A fin de confirmar una infección primaria.
La reacción serológica más sensible y específica, y que por lo tanto se utiliza
como referencia para valorar a las demás es el Dyetest.
Reacción de Sabin Feldman (Dye- Test)
Prueba sensible y específica, aunque compleja y peligrosa por utilizar toxoplasmas
vivos. Por esta razón no está al alcance de todos los laboratorios.
Produce escasos falsos negativos y no de falsos negativos; salvo en personas que
han recibido anticuerpos por transfusión.
Se basa en la pérdida de la afinidad que tiene el toxoplasma por el azul de
metileno, como resultado de la lisis parcial de la membrana del parásito por
anticuerpos específicos. Dado que el suero problema puede contener algún
componente inespecífico termolábil, que destruya la membrana parasitaria, esta
se debe calentar a 60 °C durante 30 minutos antes d e ser realizada la prueba (A.
Pumarola, Agustin Pumarola Busquets. 1987).
Los microorganismos se aíslan por inoculación de los líquidos corporales,
leucocitos o muestras de tejidos en ratones o cultivos tisulares (Nelson et al.,
1997):
Histología: los quistes y trofozoítos pueden identificarse directamente mediante
tinción de sangre (capa leucocítica de sangre heparinizada, centrifugada) u otros
tejidos o liquido corporales. Para visualizar el parásito en el paciente agudo por
microscopia resulta muy útil la técnica de inmunofluorescencia directa (Acha,
Szyfres 1997).
* El serodiagnóstico se usa más ampliamente y es más práctico que el aislamiento
del parásito (Krugman et al, 1988). Para el examen se usan las siguientes
pruebas:
a) Coloración de Sabin- Feldman
Se basa en el hecho de que los taquizoitos (trofozoítos) libres no se tiñen por el
azul de metileno básico, si se ponen en presencia de un suero con anticuerpos
específicos (Acha, Szyfres 1997).
Miden específicamente los anticuerpos IgG. Los resultados deben expresar en
unidades Internacionales (Ul /mL) (Nelson et al., 1997). Es una prueba muy
sensible y de especificidad satisfactoria pero requiero el empleo de ratones y
toxoplasmas vivos (Acha, Szyfres 1997).
Es muy sensible y específica para toxoplasmosis humana, pero no siempre para
gatos (Greene, 1993).
b) Inflorescencia indirecta (IFI)
Tiene la misma sensibilidad y especificidad que el Dye- test, pero es más simple,
económica y no precisa el empleo de toxoplasmas vivos. Detecta los mismos
anticuerpos que el mencionado y, por esto, ambos se comportan de forma similar
(A. Pumarola, Agustin Pumarola Busquets. 1987).
Se han descrito algunos falsos positivos por existencia de anticuerpos
antinucleares.
Se tienen resultados comparables, sin necesidad de utilizar parásitos vivos, y en la
actualidad es de amplio uso (Acha, Szyfres 1997)
1. Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG - AFI)
Mide los mismos anticuerpos que la prueba de la tinción de Sabin - Feldman, y
los títulos tienden a ser paralelos (Nelson et al, 1997).
2. Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM - AFI)
Es útil para diagnosticar las infecciones agudas por T. Gondii porque los
anticuerpos IgM aparecen antes (a menudo 5 días después de la infección) y
desaparecen también antes que los anticuerpos IgG.
Las dos pruebas pueden dar falsos positivos debido al factor reumatoide
(Nelson et al, 1997).
c) Hemaglutinación indirecta (HAI)
Es específica, emplea toxoplasmas muertos y, además, es muy económica.
Algunos autores sugieren que se trata de una reacción menos sensible que las
anteriores, fundamentalmente en las fases agudas. Suele ser negativa en las
infecciones congénitas. Por estas dos causas, nunca debe emplearse sola (A.
Pumarola, Agustin Pumarola Busquets. 1987).
Da resultados positivos mas tardíamente; por tanto su aplicación es poco útil en el
periodo agudo de la enfermedad (Acha, Szyfres 1997). No debe usarse en
lactantes en los que se sospeche infección congénita o en detección selectiva de
la infección adquirida durante el embarazo, porque puede ser negativa durante un
periodo demasiado largo durante la infección (Nelson et al, 1997).
d) Fijación de complemento
Es menos sensible que las reacciones de Sabin y Feldman e inmunofluorescencia,
a no ser que se utilice un buen antígeno (A. Pumarola, Agustin Pumarola
Busquets. 1987).
Tiene limitaciones similares a la de hemoaglutación indirecta
(Acha, Szyfres
1997).
e) Prueba de Aglutinación,
En donde se utilizan parásitos completos conservados en formalina para detectar
la IgG (Nelson et al, 1997).
f) Análisis inmunoabsorbente ligado a Enzima (ELISA)
Usado para demostrar la antigenemia de toxoplasma en humanos y animales en la
infección aguda, y el antígeno también ha sido encontrado en líquido cerebro
espinal y liquido amniótico en recién nacidos con toxoplasmosis congénita
(Remington, Klein 1995). La ventaja es que diferencia entre infección reciente o
crónica (Acha, Szyfres 1997).
1. Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de doble sandwich (IgM ELISA)
Es más sensible y específico que la prueba de IgM -AFI para la detección de los
anticuerpos IgM de Toxoplasma. Evita falsos positivos (Nelson et al, 1997).
Se estima que la prueba de ELISA para anticuerpos específicos IgM tiene una
sensibilidad de 97% y une especificidad de 100% (Acha, Szyfres 1997).
g) Análisis de Inmunoabsorción con IgM (ISAGA)
Combina el atrapamiento de la IgM de un enfermo en una superficie sólida y el
uso de microorganismos fijados en formalina o partículas de látex cubiertas con
antígeno. No hay falsos positivos debidos al factor reumatoides o anticuerpos
nucleares (Nelson et al., 1997).
h) Pruebas de manchado Western
Comparativas de sueros de la madre y el niño pueden detectar la infección
congénita (Nelson et al., 1997).
i) Análisis de Inmunofiltracion ligado a enzimas (ELIFA)
Estudio simultaneo de la especificidad de anticuerpos por inmunoprecipitación.
Este método puede detectar el 85% de los casos de infección congénita en los
primeros días de vida (Nelson et al., 1997).
j) Técnica de Carboinmunoensayo (CIA)
Detecta anticuerpos totales (IgM e IgG). Esta prueba sirve como una alternativa,
ya que tiene una sensibilidad del 99% y una especificidad del 90%, y a la vez es
rápida, de bajo costo, y que no necesita equipo sofisticado, pudiendo ser incluida
como prueba rutinaria dentro del control pre y post- natal (Merino et al ., 1997).
k) Reacción en cadena de la Polimerasa (RCP)
Se utiliza para amplificar el ADN de T.gondii, que luego puede ser detectado
utilizando una sonda de ADN.
También se mencionan estas pruebas, en donde utilizan antígenos diferentes, por
lo que sus resultados también varían.
Podemos dividirlas en dos grupos:
Las que utilizan como antígeno un extracto acuoso de T. gondii:
Hemaglutinación indirecta o pasiva (HM)
Aglutinación con partículas de látex
Microprecipitación en Agar
Radioinmunoanálisis
Inmunocitoadherencia
Fluorescencia con antígeno soluble (FAX)
Enzimoinmunoanálisis (ELISA) *
Las que utilizan como antígeno la membrana del Trofozoito completo:
Aglutinación directa (MAT)
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
o Hemaglutinación inmunoadherente
o Enzimoinmunoanálisis (ELISA) *
Las pruebas serológicas que utilizan antígenos de membrana detectan
anticuerpos más precozmente, mientras que las de antígenos citoplasmáticos son
de positivización más tardía, siendo útiles para demostrar la evolución en una
toxoplasmosis una vez pasada la fase aguda, en la las primeras habrían
alcanzado ya unos títulos estables (A. Pumarola, Agustin Pumarola Busquets.
1987).
Enzimoinmunoanálisis (ELISA)
Ofrece unos resultados similares al Dye−test e IFI. Se emplea una enzima
que sustituye al marcador de fluoresceína y la reacción se lee mediante el
desarrollo del en vez de con microscopio de fluorescencia.
Las principales ventajas de ELISA es que pueden utilizarse antígenos solubles y
que tienden a ser más sensibles que ff1 debido a que la reactividad es medida por
una reacción enzimática multiplicativa.
La mayoría de los problemas asociados a la detección de IgM mediante IFI se
resuelven con la metodología ELISA.
1.7.2 PROTOCOLO SEROLOGICO DURANTE EL EMBARAZO:
Cuadro N° 2
Ausencia de IgG y
Ausencia de IgM
Paciente no infectada
EMBARAZADA CON RIESGO
Medidas preventivas y serología mensual
Presencia de IgG y
Ausencia de IgM
Infección crónica latente
Confirmar con segundo análisis a las 2 semanas para
asegurarse que el titulo de la IgG permanezca estable
(ausencia de seroconversión)
NO ES NECESARIO REPETIR ANALISIS
Ausencia de IgG y
Posible infección aguda
Presencia de IgM
REPETIR SEROLOGIA A LAS 2 SEMANAS. De observar
seroconversión, iniciar profilaxis con Espiramicina
Presencia de IgG y
Presencia de IgM
Posible infección aguda o reciente
REPETIR SEROLOGIA A LAS 2 SEMANAS
Dos eventualidades:
a) Aumento de IgG = Infección activa, iniciar con Espiramicina
b) IgG estable = INVESTIGAR AVIDEZ de IgG.
Ante la duda iniciar tratamiento con Espiramicina.
1.7.3 DIRECTICES GENERALES PARA LA INTERPRETACION DE LOS
RESULTADOS SEROLOGCOS DE T. gondii.
EN LA PRIMERA TOMA DE
MUESTRAS.
En el cuadro N° 3 se demuestra la lectura a las int erpretaciones de los exámenes
serológicos, para pacientes que se someten a la primera toma de prueba para los
títulos de anticuerpos IgG e IgM.
Cuadro N° 3
IgG
IgM
Interpretación
-
-
-
(ZG) ó -
-
+
Posiblemente infección aguda, segunda muestra a los 10-20 días.
+
-
Presunta infección previa de más de 6 meses.
+
(ZG) ó -
+
+
No existe evidencia de infección
Posible infección aguda primaria sin evidencia de infección previa, tomar segunda
muestra a los 10 -20 días. Si se repiten los resultados es poco probable que exista
infección.
Presunta infección previa, segunda muestra 10-20 días después.
Presunta infección previa en los 12 últimos meses. Segunda muestra 10-20 días
después.
En cualquier circunstancia una sola prueba de diagnostico no es suficiente, porque
no muestra la cinética inmunológica. El criterio es solicitar dosajes de IgG e IgM
especificas como métodos ampliamente probados, como T.I.F y E.L.I.S.A. para el
diagnostico de la embarazada se imponen las dos pruebas, en caso de tener
serología positiva antes del embarazo, se considera que ya tiene anticuerpos
específicos.
Si tiene serología negativa hay que controlarla durante toda la gestación, por el
riesgo que durante la misma se produzca la seroconversión (Pizzi, 1997).
1.7.4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LOS ANIMALES
Existen investigaciones (Blood et al., 1986) que estudian el diagnostico diferencial
de aborto en bovinos y ovinos al hablar de la brucelosis, y en porcinos al estudiar
la Leptospirosis.
Se registran síndromes clínicos análogos de encefalopatía en animales recién
nacidos en caos de carencia de vitamina A, y como defectos congénitos después
de vacunación de madres preñadas con vacuna elaborada con virus atenuados
contra cólera porcino y lengua azul.
La toxoplasmosis canina es similar, desde el punto de vista clínico a la infección
por Neospora caninum que antes se confundía con toxoplasmosis (Greene, 1993).
1.7.5 LESIONES
Endometrítis decidual: afecta la mucosa gavicidica, es decir a la decidua. Las
alteraciones inflamatorias y degenerativas de esta pueden determinar mala
nutrición ovular y aborto.
La toxoplasmosis puede actuar de dos maneras:
1) Atacando al embrión joven y destruyéndolo
2) Dando lugar a una deciduitis que hace imposible su desarrollo por el mismo
mecanismo (E.D).
LESIONES POR TOXOPLASMOSIS, EN GATOS Y NIÑOS
Fig.5 Gato de 4 años de edad con encefalitis a causa de Toxoplasmosis
Recién nacido con una toxoplasmosis congénita
severa. Macrocefalia secundaria a una hidrocefalia,
gran distensión abdominal en relación con una
hepato-esplenomegalia.
Recién nacido con toxoplasmosis congénita e
hidrocefalia.
1.8 CONTROL
1.8.1 Prevención Primaria
Los ooquistes fecales del gato constituyen la principal fuente de infección para los
herbívoros y, en gran medida, para los cerdos. En cuanto al hombre, la carne
insuficientemente cocida de los animales de carnicería seria a su vez la principal
fuente de infección. Por tanto, algunas medidas para disminuir la contaminación
de los campos de pastoreo serian:
* Debe evitarse que los gatos entren a instalaciones donde se albergan animales
productores de alimento o áreas de almacenamiento de alimentos (Greene, 1993).
* La reducción del número de gatos en las explotaciones rurales (Archa, Szyfres
1997).
* Los cadáveres de animales infectados o sospechosos deberán distribuirse
totalmente, o por lo menos hacerse inaccesibles a los carnívoros (Blood et al.,
1986).
Si bien toda las prevenciones son importantes, con prioridad en las embarazadas
ya que la mujer seronegativa es la más expuesta a contraer la infección (Archa,
Szyfres 1997).
Para prevenir la infección materna -fecal:
Las materias fecales de gato deben eliminarse diariamente en la letrina
antes de que las ooquistes puedan esporular. Las cajas de arena que usan
los gatos deben tratarse con agua hirviente (Archa, Szyfres 1997). La arena
seca debe eliminarse sin sacudirla para que no se dispersen los ooquistes
al aire. Las heces pueden echarse al retretes, quemarse o enterrarse a gran
profundidad (Benenson, 1997).
Las moscas y cucarachas deben ser combatidas como posibles huéspedes
de transporte de los ooquistes fecales del gato (Archa, Szyfres 1997).
Asimismo debe evitarse que los animales caseros los cacen o coman, al
igual que a otros huéspedes intermediarios potenciales como los roedores
(Greene, 1993).
Evitar comer vegetales crudos, o de hacerlo, lavarlos previamente muy bien
(Greene, 1993).
No alimentar los gatos con carne que no se haya sometido antes a la
congelación o a la cocción. La mayoría de los quistes tisulares mueren
cuando se somete la carne a - 15°C durante más de t res días o a - 20°C
durante más de dos días. Los ooquistes se destruyen a una temperatura de
90 °C durante 30 segundos y de 50 °C durante 2.5 mi nutos (Blood et al.,
1986).
Seguimiento serológico a las mujeres embarazadas no inmunes para estar
atentos que continúen seronegativas (ISS, 1994).
1.9 TRATAMIENTO
El tratamiento en los carnívoros, perro y gato, sólo se hace cuando se ha
confirmado fehacientemente la enfermedad clínica.
Se hará con Sulfadiazina combinada con piremetamina. Estas drogas actúan
sinérgicamente para inhibir la biosíntesis del ácido folínico necesario para el
Toxoplasma.
La Sulfadiazina se administra oralmente a 100 mg/kg., distribuidos en 4 dosis
diarias. La piremetamina oralmente a 1 mg/kg/día. Este tratamiento se aplicará
durante 1 ó 2 semanas.
Los inconvenientes del tratamiento son:
La frecuencia de administración suele ser prohibitiva para muchos dueños.
La piremetamina no es palatable y es potencialmente tóxica para los gatos.
La piremetamina sólo se obtiene en tabletas de 25 mg., que no se puede
dividir con exactitud.
Estas dificultades de tratamiento a gatos con toxoplasmosis y el riesgo potencial
para los que los manipulan justifican el asesoramiento exhaustivo a los dueños
antes de iniciar el tratamiento en esta especie, no así en el perro.
El tratamiento en las demás especies animales no lo contemplamos, ya que no
hay ninguna estrategia terapéutica que se haya podido comprobar realmente
eficaz, por lo que se debe considerar la prevención con el uso de medidas
correctoras de manejo e higiene general, no obstante, son aplicables los
anticoccidiósicos (sulfamidas, amprolio, derivados de la guanidina, etc.).
Cuadro N°4 Esquema de tratamiento en la mujer embarazada.
Medicamento
Piremetamina
Dosis
75 mg. 1er día
Descanso 4 semanas y Por vía oral se absorbe muy
reciclar una vez
bien
en
el
tracto
50 mg 2° Día
gastrointestinal. Actúa como
antimetabólito
del
ácido
25 mg un mes
fólico, necesario para la
división nuclear del parásito.
Toxicidad: fundamentalmente
Ácido fólico 5 mg/ d ó
a
nivel
hemático
por
Ácido folínico 10 mg/d
inhibición de la maduración
hematopoyética de la medula
ósea.
Con
la
sobredosificación
pueden
producirse
convulsiones.
Leucomgrama plaquetas
Pueden
existir
vómitos,
por semana
intolerancia
digestiva,
leucopenia,
trobopenia,
anemia.
4gr. Por día
Sulfadiazina
Observaciones
por 10 días
Descanso 20 días.
Se absorbe rápidamente en
el
tracto
gastrointestinal
administrada por vía oral. Se
excreta fácilmente por riñón
libre rápidamente y luego en
forma lenta durante 2 a 3
días. Suspender si aparece
prurito, dolor faríngeo o
lesiones en piel.
Espiramicina 2 gr. por día por 15 días.
Descanso 15 días.
Por vía bucal se absorbe
muy
bien
a
nivel
gastrointestinal. Debido a su
buena penetración en los
medios oculares y a su baja
toxicidad,
es
la
más
adecuada
para
la
retinocoroiditis
toxoplasmósica.
Es el más adecuado para las
embarazadas por su gran
difusidad y concentración
textural,
pero
fundamentalmente
por
carecer
de
efectos
indeseables.
Casos
de
intolerancia
gastrointestinal,
como
nauseas, vómitos y diarreas,
y algunos cuadros alérgicos
cutáneos.
Cuadro N° 5 Esquema de tratamiento en adultos y niños
Medicamento
Clindamicina
Dosis
Observaciones
Adultos vía oral de 600 a 1200 mg según la Se absorbe bien por vía oral. Efectos
gravedad del caso, divididos en cuatro indeseables: dolor abdominal, fiebre,
tomas.
diarrea con mucus y sangre. Puede
desarrollar
colitis
seudomembranosa.
En
algunos
Niños: 8 a 12 mgs / kilo /día dividido en casos se producen erupciones e
cuatro dosis, ambas vías
infrecuentemente
un
eritema
multiforme exudativo. Administrado
vía oral causa anorexia, vomito o
diarrea
en
perros
especial a dosis altas.
y
gatos,
en
2. JUSTIFICACION.
La Toxoplasmosis es una enfermedad zoonótica
altamente incidente en la
población humana y animal, que causa aborto e infección oportunista en pacientes
y que su conocimiento es de gran importancia en nuestro sistema de salud por su
incidencia en el bienestar materno y fetal.
El estudio aportará datos importantes, estos se obtendrán por medio del acceso a los
archivos con los resultados a las pruebas serológicas del examen y también por medio de
una encuesta que se le dará a las mujeres que lleguen hacerse el examen; con esto se
dará una mejor visión de la magnitud del problema y a través del mismo se logrará:
•
Dar a conocer a la población femenina en general, la importancia de la zoonosis y
las medidas que hay que tomar en cuenta para tratar de prevenirla.
•
Informar a las instituciones encargadas que velan por la salud, la capacidad que
tiene la enfermedad de infectar y la importancia de hacerla conocer.
•
Revelar las tasas e incidencia de la enfermedad para dimensionar la magnitud de
la misma.
3. HIPOTESIS DE INVESTIGACION.
Hi: Al analizar y verificar los resultados de las pruebas serológicas para el diagnostico de
Toxoplasmosis (IgG e IgM), realizadas en tres hospitales del país, encontraremos una alta
incidencia de la enfermedad, asociada a tres factores de riesgo.
4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION.
•
Objetivo General:
Demostrar la tasa de incidencia de la enfermedad en base a la recopilación de el
número de casos positivos y negativos reportados de las pruebas serológicas de
Toxoplasma gondii, realizadas en mujeres que se encuentran entre 17 – 41 años de
edad, en 3 hospitales nacionales y particulares.
•
1.
Objetivos Específicos:
Dar a conocer la incidencia retrospectiva de los resultados positivos y
negativos reportados de las pruebas serológicas de toxoplasmosis, de tipo
IgG e IgM.
2. Identificar por medio de encuestas, la cantidad de mujeres que pueden
estar en contacto con los factores de riesgo y que corren el riesgo de un
contagio de la Toxoplasmosis.
3. Demostrar la tasa porcentual de casos positivos y negativos de las
inmunoglobulinas G y M, en base a la cantidad anual de exámenes
serológicos realizados para Toxoplasma.
5. METODOLOGIA
5.1 Metodología de campo
Primero se hizo una planeación para la recolección de datos, que consistió en el
contacto vía telefónica, correo electrónico y luego la visita personal con las
personas correspondientes de cada unidad en estudio (hospitales).
Para la primera recolección de datos se
tomaron las fuentes de información,
aquellas en las que estos provinieron directamente de cada laboratorio de los
hospitales, siendo los resultados a los exámenes serológicos de las pasientes que
lo tomaron en el tiempo determinado a estudiar.
Se encuestaron a las pacientes
entre 17 – 41años de edad que fueran a
someterse al examen serológico en los diferentes hospitales en estudio, con lo
cual se querían determinar los factores de riesgo asociados a la infección, que se
consideraron de suma importancia ya que son estimados para la relación del
huésped y el agente etiológico; estas variables en resumen incluyen, convivencia
con mascotas, normas de higiene y cocción de la carne para su consumo; los
datos que se obtuvieron de estas encuestas fue después de la primera recolección
de resultados (Tablas ).
Al final de la obtención total de los datos se prosiguió al análisis epidemiológico, y
así determinar la tasa de incidencia de la enfermedad.
Los laboratorios de los hospitales hicieron uso de diferentes métodos de
laboratorio para el diagnostico de anticuerpos IgG e IgM especifico del T. gondii,
los cuales fueron:
• Hospital “A”
Enzimoinmunoanálisis de micropartículas ELISA, doble sandwich.
• Hospital “B”
AXSYM SYSTEM
IgG e IgM, es un inmunoanálisis de micropartículas en
suero o plasma humano como ayuda en el diagnostico de una infección
primaria.
No se usa con muestras procedentes del cordón umbilical o de recién nacidos.
Limitaciones del procedimiento;
-
No se ha valido el uso del ensayo para diagnosticar infecciones recientes.
-
No se ha establecido el rendimiento del ensayo con muestras de cordón umbilical,
de recién nacidos ni con fluidos orgánicos tales como, orina, saliva, semen, líquido
amniótico ni líquido cefalorraquídeo.
-
El factor reumatoide de tipo IgM puede interferir, en presencia del anticuerpo IgG
especifico del T.gondii, en los ensayos de clase IgM, produciendo resultados (+)
falsos.
• Hospital “C”
ACCES INMUNOASSAY SYSTEM, Inmunoensayo quimioluminiscente con
partículas paramagnéticas para la detección cualitativa de anticuerpos
específicos tipo IgM e IgG.
Limitaciones del procedimiento:
• Los resultados de IgM se deben usar en conjunto con los resultados de IgG.
• La presencia de anticuerpos específicos IgM no siempre índica una
infección reciente porque la IgM puede persistir durante muchos años o
meses después de la infección.
• Si una muestra se recoge demasiado temprano durante una infección
primaria, pueden no existir anticuerpos IgM.
• A fin de confirmar una infección primaria, tomar segunda muestra a los 1020 días para determinar la seroconversión.
5.1.1 Ubicación, Duración, Unidades Experimentales
El estudio se hará en el Hospital de la Mujer, Hospital Rosales, Hospital Centro Médico
de Oriente, los cuales constituirán las unidades experimentales, en un periodo de seis a
doce meses, constituyendo la investigación y recolección de datos de los resultados a los
exámenes serológicos desde el año 2005 al 2008, y recopilar información por medio de un
sistema de encuestas a mujeres estén o no embarazadas, esto a partir de Octubre del
2008 a Marzo del 2009.
5.1.2 Duración de la Investigación
La investigación se realizó durante los meses de Octubre a Diciembre de 2008, y
Enero a Marzo de 2009, dividida en dos fases: uno en la investigación y
recopilación de resultados y otra de proceso de encuestas a las pacientes que se
realizarían la prueba serológica, para determinar los posibles factores de infección.
6. RESULTADOS
6.1 RESULTADOS DE CAMPO
Se pasaron encuestas para identificar si las mujeres estaban o no en contacto con
los factores de riesgo, condiciones que pueden influir en los resultados serológicos
IgG e IgM, a los exámenes que las mujeres se someterían, que se demuestran
más adelante en las tablas (3 - 7).
Como también se demuestran en las tablas (17 – 19), la cantidad de resultados a
los exámenes serológicos, tanto positivos como negativos en mujeres que se
presentaron a los diferentes hospitales.
6.1.1 ENCUESTAS A MUJERES ENTRE 17 – 41 AÑOS DE EDAD DEL
HOSPITAL “A” y “B”.
Cuadro N° 6
Preg.N°1
¿Tiene algún conocimiento de la enfermedad?
Hospital "A"
Si
8
Hospital "B"
Mucho
Poco
Nada
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
No
Si
No
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
5
23
7
2
0
6
4
0
0
Cuadro N° 7
Preg.N°2
¿Cómo obtuvo conocimiento de ella?
Ginecólogos
Libros Médicos
Revistas
Televisión
Otros
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital
“A”
“B”
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
”A”
“B”
3
13
1
1
2
0
0
0
4
2
Cuadro N° 8
Preg. N° 3
¿Convive con Mascotas?
Hospital
Hospital
"A"
"B"
Gatos
Hospital
Perros
Aves
Otros
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital
Si
No
Si
No
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
”A”
“B”
3
10
19
4
0
11
3
15
1
12
0
1
Cuadro N° 9
Preg.N°4
¿Existe alguna presencia de animales cerca de su hogar?
Hospital
Hospital
"A"
"B"
Si
5
Gatos
Perros
Aves
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
No
Si
No
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
8
17
6
1
15
5
15
1
5
Cuadro N° 10
¿Dentro de su dieta alimenticia consume carne?
Hospital
Hospital
"A"
"B"
Res
Pollo
Cerdo
Otros
Si
13
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
No
Si
No
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
”A”
“B”
0
23
0
10
21
10
23
8
13
2
6
Cuadro N° 11
Preg. N° 6 ¿Antes de
¿Con que frecuencia hierve el agua?
cocinar sigue las
normas generales de
higiene?
Hospital
Hospital
“A”
”B”
Siempre
Algunas veces
Hospital Hospital
Si
13
Hospital
Nunca
Agua embotellada
Hospital Hospital Hospital Hospital
Hospital
No
Si
No
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
”A”
“B”
0
23
0
5
14
4
7
1
0
8
7
Cuadro N° 12
Preg.N°7
¿A qué tiempo de cocción, hace la carne?
Termino medio
Tres cuartos
Bien cocida
Hospital
Hospital
”A”
Hospital “B”
Hospital “A”
Hospital “B”
Hospital “A”
”B”
0
2
3
0
9
21
6.1.2
RESULTADOS DE LAS ENCUESTAS EN BASE A LOS FACTORES DE
RIESGO, POR RANGO DE EDAD, DE LOS HOSPITALES “A” y “B” EN EL
AÑO 2009.
Cuadro N° 13
¿Tiene algún conocimiento de la enfermedad?
Preg.N°1
Rango
Hospital
Hospital
Edad
"A"
"B"
Si
No
17-24
25- 35
7
5
Mucho
Si
No
4
1
9
6
Poco
Nada
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
0
2
4
2
5
0
6
0
1
Cuadro N° 14
¿Cómo obtuvo conocimiento de ella?
Preg.N°2
Rango
edad
Ginecólogos
Libros Médicos
Revistas
Televisión
Otros
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital
“A”
“B”
17-24
”A”
“B”
3
25- 35
3
“A”
“B”
0
7
1
“A”
”B”
0
1
1
”A”
“B”
0
0
0
1
0
7
1
Cuadro N° 15
Preg.N°3
¿Convive con Mascotas?
Rango
Hospital
Hospital
edad
"A"
"B"
Gatos
Hospital
Si
No
17-24
25- 35
2
10
Si
No
3
2
13
2
”A”
Perros
Hospital Hospital
“B”
“A”
1
0
8
Aves
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
“B”
“A”
”B”
”A”
“B”
3
2
Otros
9
1
0
10
0
1
0
Cuadro N° 16
¿Existe alguna presencia de animales cerca de su hogar?
Preg.N°4
Rango
Hospital
Hospital
edad
"A"
"B"
Si
No
17-24
25- 35
5
7
Gatos
Si
No
3
2
13
3
Perros
Aves
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
2
0
3
13
5
0
11
1
6
Cuadro N° 17
Preg.N°5
¿Dentro de su dieta alimenticia consume carne?
Rango
Hospital
Hospital
Edad
"A"
"B"
Si
No
17-24
25- 35
12
0
Res
Si
No
5
0
16
0
Pollo
Hospital
Hospital
”A”
“B”
Hospital Hospital
“A”
4
12
16
Cerdo
“B”
Otros
Hospital
Hospital
“A”
”B”
5
12
16
Hospital Hospital
”A”
“B”
2
7
11
0
1
6
Cuadro
N° 18
Preg.N°6
Rango
edad
¿Antes de cocinar sigue
las normas generales
de higiene?
Hospital
Hospital
"A"
"B"
Si
17-24
25- 35
12
No
0
Si
5
16
No
0
0
¿Con que frecuencia hierve el agua?
Siempre
Algunas veces
Nunca
Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital Hospital
”A”
“B”
“A”
“B”
“A”
”B”
2
1
1
5
9
4
5
1
2
Agua embotellada
Hospital Hospital
”A”
“B”
1
7
4
Cuadro
N° 19
Preg.N°7
Rango
edad
¿A qué tiempo de cocción, hace la carne?
Termino medio
Hospital ”A”
Hospital “B”
17-24
Tres cuartos
Hospital “A” Hospital “B”
2
25- 35
Bien cocida
Hospital “A” Hospital ”B”
0
2
1
3
0
9
16
6.2 CUADRO RESUMEN DE LOS RESULTADOS A LAS ENCUESTAS EN BASE A
LOS FACTORES DE RIESGO, POR RANGO DE EDAD, DE LOS HOSPITALES
“A” y “B” EN EL AÑO 2009.
Cuadro
N° 20
RANGO DE
CONVIVE CON
PRESENCIA DE
EDAD
MASCOTAS
ANIMALES
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
Hospital
“A”
“B”
“A”
“B”
“A”
“B”
NO
17 -24
25 -35
TOTAL
CONSUMO
Hospital
SI
2
10
13
SI
NO
3
2
13
3
24
SI
NO SI
12
0
13
NO SI
5
0
16
0
24
COCCION DE CARNE PARA
NORMAS DE HIGIENE
NO SI
12
0
13
Hospital “A”
NO 1/2
5
0
16
0
24
2
Hospital “B”
3/4 B.C 1/2 3/4 B.C
1
13
9
2
0
3
0
0
16
24
6.3 IgG E IgM (+) y (-) EN BASE A LAS ENCUESTAS, HOSPITAL “B”, AÑO 2008.
Cuadro
N° 21
Resultados a los exámenes serológicos por rango de edad según encuestas.
Rango de edad
IgG (+)
IgG (-)
IgM (+)
IgM (-)
17 - 24
3
0
0
4
25 - 35
3
5
1
15
6.4 TOTAL DE RESULTADOS (+) y (-) DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS DE LOS
HOSPITALES Y AÑOS EN ESTUDIO 2005, 2006, 2007 y 2008.
Cuadro
N° 22
Datos Retrospectivos
2005
Año
IgG
Hospital
“A”
2006
IgM
IgG
2007
IgM
IgG
“A”
“B”
“C”
2008
IgM
IgG
IgM
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
11
2
2
66
12
11
14
222
14
14
7
285
24
17
5
363
704
8
5
755
66
19
4
125
57
0
2
46
20
9
3
28
Hospital
“B”
Hospital
“C”
Datos Prospectivos
34
2
0
34
40
0
2
81
259
43
40
37
320
1472
58
409
214
30
6.5 TOTAL DE RESULTADOS (+) y (-) DE LAS IgG e IgM POR RANGO DE EDAD
DE DOS HOSPITALES “A” y “B”.
Cuadro
N° 23. Hospital “A”
2005
Año
2006
2007
2008
IgG IgG IgM IgM IgG IgG IgM IgM IgG IgG IgM IgM IgG
(+) (-) (+) (-)
(+) (-) (+) (-) (+) (-) (+) (-) (+)
IgG
(-)
IgM
(+)
IgM
(-)
17 - 24
0
0
0
7
5
1
2
27
2
0
0
32
6
1
0
33
25 - 35
11
2
2
52
5
10
12
158
11
13
7
224
18
12
5
279
36 - 41
0
0
0
7
2
0
0
37
1
1
0
28
0
4
0
51
Total por
año
81
259
320
409
Cuadro
N° 24. Hospital “B”
2008
RANGO DE EDAD
IgG (+)
IgG (-)
IgM (+)
IgM (-)
17 -24
27
8
2
49
25 – 35
33
10
2
64
36 - 41
6
1
0
12
Total por año
214
6.6 COMPARACION HOSPITAL “B”, DEL AÑO 2008, EN EL TOTAL DE
RESULTADOS SEROLOGICOS (+) y (-) DE LAS IgG e IgM, CON LOS
RESULTADOS SEROLOGICOS (+) y (-) DE LAS IgG e IgM EN BASE A LAS
ENCUESTAS.
Cuadro
N° 25. Hospital “B”
RANGO
DE EDAD
Resultados de los exámenes serológicos.
IgG
(+)
IgG
(-)
IgM
(+)
IgM
(-)
Resultados de los exámenes serológicos en
Base a Encuestas
Total de
Mujeres
IgG
(+)
IgG
(-)
IgM
(+)
IgM
(-)
Total de
Encuestadas
17 -24
27
8
2
49
86
3
0
0
4
7
25 – 35
33
10
2
64
109
3
5
1
14
23
6.7 ANALISIS ESTADISTICO EPIDEMIOLOGICO.
Para el análisis de
resultados
se ha hecho uso de tasas porcentuales de
incidencia y gráficos, en donde se pueden observar los porcentajes obtenidos en
cuanto a las encuestas que se pasaron a las mujeres en los diferentes hospitales
estudiados, así también se puede ver el porcentaje de mujeres que han estado en
contacto con el factor de riesgo, lo que puede tener influencia en el resultado
serológico.
6.7.1 PORCENTAJES IgG (+) e IgM (+), AÑOS 2005, 2006, 2007 y 2008,
HOSPITALES A, B y C.
Cuadro N° 26. IgG e IgM (+), AÑOS 2005,2006, 2007 y 2008, HOSPITALES “A”, “B” y “C
2005
2006
2007
2008
Mujeres por año
Hospitales
“A”
2005
2006
2007
2008
IgG
(+)
IgM
(+)
IgG
(+)
IgM
(+)
IgG
(+)
IgM
(+)
IgG
(+)
IgM
(+)
81
259
320
409
11
2
12
14
14
7
24
5
1472
214
704
5
66
4
“B”
“C”
Total
43
40
58
30
34
0
40
2
57
2
20
3
124
299
1850
630
45
2
52
16
775
14
110
12
36.29
%
1.61
%
17.39
%
5.35
%
41.89
%
0.75
17.46
%
1.90
%
Porcentajes
Porcentajes obtenidos de las IgG e IgM (+), de los hospitales A, B y C, años 2005,
2006, 2007 y 2008, en donde:
Las IgG (+) en el 2005 presentaron un 36.29%, en el 2006 un 17.39%, en el 2007
su mayor porcentaje del 41.89% y en el 2008 un 17.46%, a diferencia de las IgM
(+) que se mantuvieron en un porcentaje más bajo teniendo que en el 2005 su
porcentaje fue del 1.61%, en el 2006 un 5.35%, en el 2007 el 0.75% y en el 2008
fue el 1.9%.
6.7.2 INCIDENCIA IgG e IgM (+) POR RANGO DE EDAD, AÑO 2008, HOSPITALES “A”
y “B”.
Cuadro
N° 27. Hospitales “A” y “B”
RANGO DE EDAD
Total mujeres año 2008
2008
% Hospitales A y B
IgG
IgM
IgG (+)
IgM (+)
A
B
A+B
17 - 24
29
2
36
86
122
23.7 %
1.64 %
25 – 35
44
7
314
109
423
10.40 %
1.65 %
36 - 41
6
0
55
19
74
8.11 %
0%
FIGURA N° 8 INCIDENCIA IgG e IgM (+), POR RANGO DE EDAD, AÑO 2008,
HOSPITALES A y B.
Del total de resultados positivos a las IgG e IgM en el año 2008, tenemos que,
La positividad de las IgG en el grupo de mujeres entre los 17–24 años representaron
el mayor porcentaje del 23.7%, las de 25 – 35 años reflejaron el 10.4 % y el grupo
de edad entre los 36 – 41 años un 8.11%,
En cuanto a la positividad de las IgM en los tres grupos de edad reflejaron un bajo
porcentaje, como se observa en el grupo de 17 – 24 años con el 1.64 % y en el
grupo de 25 – 35 años el 1.65 %.
6.7.3 RESULTADOS A LAS ENCUESTAS EN BASE A LOS FACTORES DE RIESGO,
POR RANGO DE EDAD, DE LOS HOSPITALES “A” y “B” EN EL AÑO 2009.
Pregunta N° 2 ¿Convive con Mas cotas?
Cuadro
N° 28
Rango
de edad
Hospital
“A”
N°
Encuestadas
Porcentajes %
Hospital “A”
Hospital
“B”
Si
No
∑%
0
0
0
0
3
2
10
12
17
83
100
13
10
13
19
Si
No
17 -24
0
0
25 – 35
2
Total
3
N°
Encuestadas
Porcentajes %
Hospital “B”
Si
No
∑%
5
60
40
100
2
15
87
13
100
4
23
No
FIGURA N° 9. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QUE CONVIVEN O NO
CON MASCOTAS HOSPITAL “A”.
En el grupo de las mujeres encuestadas entre los 25- 35 años, solo el 17%
convive con mascotas.
FIGURA N° 10. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QUE CONVIVEN
O NO CON MASCOTAS HOSPITAL “B”.
El hospital “B” el rango de edad entre los 17-24 años representó un 60% y el grupo
entre los 25-35 años representó un 87% de las mujeres que si conviven con
mascotas.
Cuadro
N° 29 Mujeres que respondieron que conviven con Gat os
Rango de edad
Gatos
Porcentajes %
Hospital
“A”
N° Encuestadas
Hospital
“B”
N° Encuestadas
Hospital
“A”
Hospital
“B”
17 – 24
0
0
1
5
0
20
25 – 35
0
12
8
15
0
53.33
N° de Respuestas
13
23
Figura N° 11. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QU E SE
ENCONTRABAN EN CONVIVENCIA CON GATOS.
De los resultados obtenidos de las mujeres encuestadas del hospital “B” el grupo de edad
entre los 17-24 años representaron un 20% y el grupo entre los 25-35 años el porcentaje
fue del 53.33% ,que si se encontraba en convivencia con gatos.
Cuadro
N° 30 Mujeres que viven con perros
Rango de
edad
Perros
Porcentajes %
Hospital
“A”
N° Encuestas
Hospital “B”
N° Encuestas
Hospital
“A”
Hospital
“B”
17 – 24
0
0
3
5
0
60.00
25 – 35
2
12
9
15
16.67
60.00
N° de
Respuestas
13
23
FIGURA.12. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QUE SE ENCONTRABAN
EN CONVIVENCIA CON PERROS.
Del total de mujeres encuestadas, del hospital “B” el grupo entre los 17-24 años
representaron el 60% al igual que el grupo de edades entre los 25-35 años que conviven
con perros.
El hospital “A”, el grupo de edad entre los 25-35 años tuvo un porcentaje de 25-35, de la
convivencia con perros.
Cuadro
N° 31 . Mujeres que viven con aves
Rango de edad
Aves
Porcentajes %
Hospital
“A”
N°
Encuestadas
Hospital
“B”
N°
Encuestadas
Hospital “A”
Hospital “B”
17 – 24
0
0
1
5
0
20.00
25 – 35
0
12
10
15
0
66.67
N° de
respuestas
13
23
FIGURA. 13. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QUE SE
ENCONTRABAN EN CONTACTO CON AVES.
Del total de mujeres encuestadas, el hospital “B” el grupo de edades entre los 17-24 años
representó el 20%, y el grupo entre los 25-35 años fue del 66.67%, de las que convivían
con aves.
Preg. ¿Antes de cocinar sigue las normas generales de Higiene?
Cuadro
N° 32
Rango
de edad
Hospital
“A”
Si
Hospital
“B”
Total de
encuestados
No
Si
Porcentajes %
Hospital “A”
Total de
encuestas
No
Si
No
∑%
Porcentajes %
Hospital “B”
Si
No
∑%
17 -24
0
0
0
5
0
5
0
0
0
100
0
100
25 – 35
12
0
12
15
0
15
100
0
100
100
0
100
Total
13
13
19
4
23
FIGURA N° 14 PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS, QU E SEGUIAN
NORMAS DE HIGIENE ANTES DE COCINAR.
Hospital “A”, las mujeres encuestadas en ambos rangos de edad siguen las normas de
higiene representando el 100%, en cuanto al hospital “B”, tanto los grupos edades de 1724 años, como en las edades de 25 - 35, también representaron el 100%, de las que
siguen las normas de higiene.
Cuadro
N° 33
Preg. ¿Dentro de su dieta alimenticia consume carne?
Rango
de edad
Hospital
“A”
Si
No
17 -24
0
0
25 – 35
12
0
Total
13
Hospital
“B”
N° Encuestas
N° Encuestas
Porcentajes % Hospital
“A”
Porcentajes % Hospital
“B”
Si
No
∑%
Si
No
∑%
5
0
0
0
100
0
100
0
15
100
0
100
100
0
100
4
23
Si
No
0
5
0
12
15
13
19
Cuadro
N° 34 .
PORCENTAJE DE MUJERES QUE CONSUME CARNE
Rango de edad
% Hospital “A”
17 – 24
25 – 35
% Hospital “B”
Si
No
Si
No
0
100
0
0
100
100
0
0
FIGURA N° 15 PORCENTAJE LAS MUJERES QUE CONSUMEN C ARNE,
HOSPITALES “A” y “B”,
De las mujeres encuestadas el Hospital “A, el grupo de edad entre los 25-35 años
reflejaron en un porcentaje del 100% que si consumen carne; y en el hospital “B”,
los dos grupos de edad reflejaron también un 100% en el consumo de carne.
Cuadro
N° 35
¿A qué tiempo de cocción hace la carne?
Rango de edad
Termino Medio
Hospital “A”
N° Encuestas
Hospital “B”
N° Encuestas
17 – 24
0
0
2
5
25 – 35
N° de Respuestas
2
12
13
0
15
Cuadro
N° 36
Rango de edad
Tres cuartos
Hospital “A”
N° Encuestas
Hospital “B”
N° Encuestas
17 – 24
0
0
0
5
25 – 35
N° de Respuestas
1
12
0
15
10
13
23
Cuadro
N° 37
Rango de edad
Bien cocida
Hospital “A”
N° Encuestas
Hospital “B”
N° Encuestas
17 – 24
0
0
3
5
25 – 35
N° de
Respuestas
9
12
15
15
10
13
23
PORCENTAJE DE MUJERES QUE CONSUMEN CARNE A 3 DIFERENTES TIEMPOS
DE COCCIÓN.
Termino Medio
Cuadro
N° 38
Rango de
edad
Tres Cuartos
Bien cocida
%
Hospital
“A”
%
Hospital “B”
%
Hospital “A”
%
Hospital "B"
%
Hospital “A”
%
Hospital “B”
0
40
0
0
0
60
17
0
8.33
0
75
100
17 – 24
25 – 35
FIGURA N° 16 PROCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QUE CONSUMEN
CARNE A TIEMPOS DE COCCION TERMINO MEDIO.
De todas las mujeres encuestadas de el hospital “A”, el grupo de edad entre los
25- 35 años representó un porcentaje del 17%, en cuanto al hospital “B” el 40% lo
representó el grupo de edad entre los 17-24 años de edad, de las que consumen
carne a término medi
FIGURA N° 17. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QU E CONSUMEN
CARNE TRES CUARTOS.
De todas las mujeres encuestadas el Hospital “A”, representó en el grupo de
edad entre los 25-35 años un 8.33% consumen carne tres cuartos.
FIGURA N° 18. PORCENTAJE DE MUJERES ENCUESTADAS QU E CONSUMEN
CARNE BIEN COCIDA.
Del todas las mujeres encuestadas el porcentaje de los diferentes hospitales fue,
El Hospital “A” reflejó un 75 % en el rango de edad entre los 25-35 años; para el hospital
“B” las edades entre los 17-24 años representaron un 60% y las de 25-35 años un 100%.
6.7.4 TASAS DE INCIDENCIA DE RESULTADOS (+) DE LAS IgG e IgM DE LOS
HOSPITALES “A”, “B”, y “C”, CON REPORTE Y SIN REPORTE DE EDAD.
Cuadro
N° 39 Hospital “A”
Año
IgG (+)
IgM (+)
Cantidad de Mujeres de año
2005
11
2
81
2006
12
14
259
2007
2008
Total
14
24
66
7
5
27
320
409
1,069
Cuadro
N° 40 Hospital “B”
Año
IgG (+)
IgM (+)
Cantidad de Mujeres por año
2007
704
5
1472
2008
66
4
214
Total
770
9
1686
Cuadro
N° 41 Hospital “C”
Año
IgG (+)
IgM (+)
Cantidad de Mujeres por año
2005
34
0
43
2006
40
2
40
2007
57
2
58
2008
20
151
3
7
30
171
Total
Cuadro N° 42 Porcentaje de la tasa de incidencia, d e los resultados a los exámenes
serológicos de los 3 Hospitales en estudio.
Hospital “A”
Hospital “B”
Hospital “C”
% IgG (+)
% IgM (+)
% IgG (+)
% IgM (+)
% IgG (+)
% IgM (+)
2005
13.58
2.47
0
0
79.06
0
2006
4.63
5.40
0
0
100
5
2007
4.37
2.18
47.8
0.33
98.27
3.45
2008
5.86
1.22
30.8
1.87
66.67
10
FIGURA N° 19 COMPARACION DE LOS PORCENTAJES DE LA INCIDENCIA
DE CASOS (+) DE LAS IgG e IgM, HOSPITAL “A”
De los resultados obtenidos en el hospital “A”, tenemos que las IgG (+) en el año
2005 representaron un porcentaje del 13.58%, en el 2006 reflejaron un 4.63 %, en
el 2007 un 4.37% y en el 2008 hubo un 5.86%.
En cuanto a las IgM (+), en el año 2005 tuvieron un porcentaje del 2.47%, en el
2006 un 5.4%, disminuyendo en el 2007 a un 2.18% y en el 2008 con el 1.22%.
FIGURA N° 20 PORCENTAJE DE LA INCIDENCIA DE CASOS ( +) DE LAS IgG
e IgM, HOSPITAL “B”
De los resultados obtenidos a las IgG (+), en el hospital “B”, se observó que en el año
2007 presentaron un 47.8 % y en el 2008 un 30.84%.
A diferencia del bajo porcentaje de las IgM, en donde en el año 2007 el porcentaje fue de
un 0.33% y en el 2008 fue del 1.7%.
FIGURA N° 21 PORCENTAJE DE LA INCIDENCIA DE CASOS ( +) DE LAS IgG
e IgM, HOSPITAL “C”.
De los resultados obtenidos a las IgG (+), en el hospital “C”, en el año 2005 representaron
un 79.06%, en el año 2006 el 100%, siguiéndole con un 98.27% en el año 2007 y un
66.67% en el 2008. En cuanto a las IgM reflejaron un bajo porcentaje del 5% en el 2006,
un 3.4% en el 2007 y un 10% en el 2008.
Cuadro N° 43 Hospital “A” Tasa de Incidencia de Mu jeres sin reporte de edad.
IgM (+) / Cantidad de mujeres
Año
IgG (+) /Cantidad de Mujeres por año
por año
2005
13.10 %
1.2 %
2006
9.22 %
2.42 %
2007
6.12 %
2.04 %
2008
17.02 %
1.06 %
FIGURA N° 22 PORCENTAJE DE LA INCIDENCIA DE MUJERES CON CASOS
POSITIVOS DE LAS IgG e IgM POSITIVAS, EN EL HOSPITAL “A”.
Del total de resultados (+) a las IgG del hospital “A”, tenemos que en el año 2005
tuvo un porcentaje del 13.1%, un 9.22% en el 2006, un 6.12% en el 2007 y un
aumento del 17.02% en 2008.
Las IgM (+), reflejaron el 1.2% en 2005, un 2.42% en el 2006, un 2.04% en el 2007
y una disminución del 1.06% en el 2008.
7. DISCUSIÓN DE RESULTADOS
Al analizar los resultados de las encuestas para determinar la relación con los
factores de riesgo, las mujeres que llegaron al hospital B, la mayoría convive con
gatos, susceptibles para el contacto con el parásito ó contraer la enfermedad, a
diferencia del Hospital A, en donde ninguna de las mujeres encuestadas conviven
con gatos; también se demuestra que todas las mujeres siguen las normas de
higiene y como último factor de riesgo, está la cocción de la carne a término
medio, reflejando que en ambos hospitales (A y B) el porcentaje de mujeres que lo
realiza es mínimo, a diferencia del alto porcentaje de las que la hacen bien cocida.
En cuanto a la incidencia serológica de anticuerpos IgG e IgM, del total de
resultados por hospital y años que se estudiaron, se demuestra que hubo un alto
porcentaje de la positividad a las IgG en comparación con los bajos porcentajes de
las IgM; en base a hospitales en estudio, la cantidad de resultados reflejaron que
las IgG se mantuvieron en un nivel alto de positividad a diferencia de las IgM, y la
incidencia por rangos de edad, determinó que los resultados de los hospitales (A y
B ) en el año 2008 reflejaron al grupo de 17 – 24 años con el mayor porcentaje en
la positividad de las IgG arriba de la cantidad de los resultados IgM, en
comparación a la baja incidencia de los otros grupos de edad.
8. CONCLUSIONES
Después del análisis epidemiológico de los resultados retrospectivos (2005-2007)
y prospectivos (2008), el porcentaje de positividad a las IgG y el porcentaje de las
IgM junto con la recopilación de información por medio de encuestas tenemos que,
La incidencia de anticuerpos a los factores de riesgo en los cuales ellas pudieron
estar en contacto, no todos tuvieron relación alguna por lo que se puede concluir
que, no solo el contacto con el factor de riesgo va hacer más susceptible a una
mujer de contraer la enfermedad, sino también otras causas (ecopatológicas,
inmunológicas, etc).
Por lo tanto al tener la cantidad anual de exámenes serológicos de mujeres entre
los 17-41 años en los diferentes hospitales y con el análisis de las tasas
porcentuales, se demostró que el comportamiento en el aumento de anticuerpos
IgG (+) se mantuvo por encima de las IgM (+) en los años que se recolectaron
datos, haciendo ver que hay más mujeres con un posible infección previa o
infección pasada que una infección reciente y susceptibles a una infección aguda.
La diferencia de resultados entre hospitales, varia en el total, esto es porque que
en el hospital “B” no se lleva a cabo el orden adecuado en almacenamiento de
estos y por esto encuentre una diferencia en el porcentaje anual del 2007 con el
2008; mientras que en el hospital “A” y “C” la cantidad de mujeres y por ende los
resultados a los exámenes, no varían con gran significado y se mantiene en un
nivel estable en cuanto a los porcentajes de cada año.
Al observar los resultados serológicos en relación con las respuestas a las
encuestas, se comprobó que:
En el hospital “A” las mujeres que no convivían con Gatos, en el rango de 25-35
años no tiene relación con la alta incidencia de resultados positivos IgG, lo que
puede ser a causa de otro factor (Ref. Tabla N° 19 y graf.N°11).
En cuanto al hospital “B” de acuerdo a la cantidad de resultados (+) a las IgG e
IgM no hay relación con las respuestas a la pregunta, ya que en los rangos de
edad entre los 25-35 años se refleja un 53.33% y en las de 36-41 años un 66.67%
que si hay convivencia con gatos (Ref. Tabla N° 24 y graf.N°11).
En los resultados de las mujeres que siguen las normas de higiene y la cantidad
de respuestas positivas a las IgG e IgM en los tres rangos de edad, no hay
relación (Ref. Tabla N° 19 y graf.N°14).
De los resultados del hospital “A” las mujeres que consumen carne a término
medio, reflejado en el rango de edad de 25-35 años (17%), presenta una mayor
cantidad de resultados (+) a las IgG e IgM en los años en estudio a excepción del
2006, habiendo relación con este factor de riesgo (Ref. Tabla N° 18 y graf.N°16).
En el hospital “B” de las respuestas obtenidas de las mujeres que consumen carne
a término medio reflejando que no se encontró relación con la alta positividad de
resultados IgG e IgM, reflejado en ambos rango de edad (Ref. Tabla N° 19 y
graf.N°16).
9. RECOMENDACIONES
La eliminación del consumo humano de carnes, huevos, leches y verduras
contaminadas por toxoplasmas sería suficiente, junto con el mantenimiento de
animales (especialmente gatos) de forma higiénica
En la práctica, sin embargo no deja de ser una utopía por la enorme dificultad del
diagnostico en los animales portadores, la gran mayoría de ellos asintomáticos
La educación ganadera, en especial a los cuidadores de cabras y ordeñadores es
un primer paso, haciéndoles ver el peligro potencial de tener en sus explotaciones
gatos no controlados sanitariamente, procurando unas construcciones, manejo y
alimentación adecuada, sobre todo en el momentos de parto y ordeño, y de forma
particular en las reproductoras que han abortado.
Igualmente importante es la educación sanitaria en los mataderos, industrias de
elaboración de productos cárnicos, salas de destace, carnicerías, etc., para poner
sobre aviso a los matarifes, carniceros y manipuladores de productos cárnicos, en
general el riesgo sanitario que su actividad comporta para ellos mismos y para los
consumidores, siendo fundamental la vigilancia de la higiene de los productos,
operarios, locales de restauración, comedores escolares y otras cocinas
colectivas, donde se protegerán los alimentos e impedirán la entrada de cualquier
animal mamífero, especialmente gatos, roedores e insectos.
El veterinario, al igual que cualquier otro responsable sanitario, juega un
destacado papel, tanto en las campañas de información, como en las de reporte
sanitario.
En
su
papel
de
inspector
sanitario
como
veterinario
responsable
del
reconocimiento de las carnes es de estimar si la Toxoplasmosis está presente,
tanto en el reconocimiento en vivo o postmortem se sospechara de la enfermedad,
aquí se puede recurrir a la comprobación del pH de la carne o del rigor mortis a las
24 horas siguientes al sacrificio.
En cualquier caso se dará el veredicto de carnes no aptas (decomiso) si la canal
presenta signos de septicemia y si no, se decidirá en consecuencia tras los
resultados de las investigaciones complementarias
La simple refrigeración de la carne, conserva viable a los parásitos y la
congelación profunda (-20°C) tan solo inactiva al c abo de varias semanas, pero
así las altas temperaturas de cocción o fritura los mata, al igual que la
conservación de las carnes mediante salado, adobado, ahumado, etc., siempre
que se llegue al curado completo.
La rutina de cambiarse las ropas, lavarse las manos y usar utensilios limpios y
desinfectados son costumbres higiénicas que impiden el contagio.
Con respecto a las precauciones especiales de los dueños de los gatos se citan:
- Las mujeres embarazadas o en planificación, deberán seguir normas
de higiene, como lavarse las manos después del contacto con el
gato, perros o aves, cocinar la carne que se consuma a
temperaturas altas, y efectuarse prueba de diagnostico serológico.
- No alimentar a los gatos con carnes crudas, alimentarlos con carnes
cocinadas al menos a 66°C, o darles comida comercia l (enlatada o
concentrado).
- Evitar que cacen ratones o pájaros(evitar salida, castrar)
- Limpiar a diario las camas con agua hirviendo o calor seco o
utilizarlos de tipo desechable.
- Cambiar a diario las cajas de arena (protegerse con guantes
desechables, mascarilla y en un lugar al aire libre, depositar restos
en papel periódico y en bolsas plásticas), evitar el contacto con el
suelo y arena que estén contaminados con heces de gato, lavarse
las manos después de efectuar esto, las heces de gatos deberán
ser quemadas.
- Fumigar para, eliminar pulgas, cucarachas y otros animales
coprófagos que pueden actuar como vectores del Toxoplasma.
- Todas
las
medidas
profilácticos
expuestas
deben
ser
cuidadosamente seguidas por las madres primerizas (mujeres)
seronegativas, ya que la infestación congénita se transmite al feto
cuando la madre padece infestación aguda con parasitemia antes
de que haya presencia de anticuerpos.
10. BIBLIOGRAFIA.
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ANEXOS
ENCUESTA
Buen día, las siguientes preguntas se basan en la recolección de información para
una investigación en las áreas de Epidemiología y Salud Publica, en el
conocimiento de la parasitosis llamada Toxoplasmosis causada por el Toxoplasma
gondii.
De ante mano gracias por su tiempo.
Edad_______
1. ¿Tiene algún conocimiento de la enfermad?
Si _______
No _____
Si su respuesta es No, pasar a la pregunta 4
Mucho______
Poco ______
Nada ______
2. ¿Cómo tuvo conocimiento de ella?
Ginecólogo
______
Libros Médicos
______
Revista
______
Documental TV.
______
Personas cercanas a usted (especifique quien) _________
3. ¿Convive con mascotas?
Si ____
No_____
Gato _____
Perro _____
Aves (especifique que tipo) ______________________
Otros ______________
4. ¿Existe alguna presencia de animales cerca de su hogar?
Si ______
No______
Aves (especificar que tipo) _______________________
Perros _______
Gatos ________
5. ¿Dentro de su dieta alimenticia consume carne?
Si _____
No_______
Si su respuesta es No, finalizar aquí.
Res ______
Pollo ______
Cerdo ______
Otros (especifique) ________________
6. ¿Antes de cocinar sigue las normas generales de higiene?
Si _______
No ________
Lavarse las manos ______
Lavar verduras _______
Hervir el agua ________ ¿Con que frecuencia?
Siempre que la va utilizar ________
Algunas veces __________
Nunca ______________
Utiliza agua embotellada ____________
7. ¿A qué tiempo de cocción, hace la carne?
Termino medio ________
Tres cuartos _________
Bien cocida _________