el corazon en la antracosilicosis

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REVISTA·CLÍNICA
ESPAN OLA
""""
Director: C. JIMENEZ D IAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. V IVANCO
Redacción Y Administración: Antonio Maura, 13. Madrid. Teléfono 22 18 29
30 DE ABR IL DE 1952
TOMO XLV
NUMERO 2
REV I SIONES D E CO N JUNT O
EL CORAZON EN LA ANTRACOSILICOSI S
J. G. CoSIO.
Oviedo.
En colaborarión con A. BUYLLA 1 ｰｲｾｳ･ｮｴ￡｢｡ｭ｣ＮＺ［＠
una comunicación, en el primer Congreso Nacional
de Cardiología, celebrado en Madrid el año 1944,
sobre el estudio radiológico estadístico de 1.424
enfermos en distinto grado de la enfermedad. Encontrábamos como resultado de nuestro estudio
una frecuencia grande de signos de hipertrofia derecha, hipertrofia que no parecía guardar relación
con la fibrosis nodular, sino, en la mayor parte de
los casos, con el grado de enfisema presentado por
nuestros enfermos.
En nuestro trabajo analizábamos los factores
patogénicos, que en las fibrosis pulmonares neumoconióticas podrían desempeñar papel en el des･ｾ｣｡､ｮｭｩｴｯ＠
del "cor pulmonale crónico", divi､ｩｾｮｯ＠
las causas en aquellas dependientes de la
misma fibrosis y las debidas a sus complicaciones
bronquiales y al enfisema.
Son consecuencias dependientes directamente de
la ,fibrosis las adherencias pleurales y pericárdicas
mas o menos extensas, con bloqueo de cavidad
pleural y modificaciones de la presión Donders, con
su ulterior influencia sobre el mecanismo aspirativo
cardio-pulmonar y consiguiente éstasis de aflujo.
En segundo lugar, las extensas zonas de obsｴｾｵ｣ｩ￳ｮ＠
vascular, que con su aumento de resistenCia en la circulación pulmonar, serían par a CoLE
Y CüLE 2 la principal causa de sobrecarga derecha.
Para COSTA :l tendría importancia la obstrucción de
ｶｾｯｳ＠
bronquiales, que al derivar la sangre, de la
ｃ ｩ ｲｾＧＡｬ｡｣ｩ￳ｮ＠
bronquial, hacia los vasos de la circulaci_?n ｾ｣ｮｯｲＬ＠
sería motivo de hiper tensión del peq'!eno Circulo, con el aumento consiguiente de reSistencia para el ventrículo der echo. Por último la
anoxemia, por ext ensas zonas de atelectasia pulｭｯｾ｡ｲＬ＠
con cortocircuitos circulatorios y las producidas por el enfisema y deformaciones torácicas,
c.on los trastornos de ventilación y respiración, senao motivo de lesiones m iocárdicas, que unidas
a los factores anter iormente citados, pr ecipitarían
la presentación de la insuficiencia de corazón derecho.
Sin embargo, por muchos de estos factores es
factible explicar parte del cuadro circulatorio 'que
con cierta frecuencia, no mucha, aparece en las
fibrosis pulmonares, pero todo él estaría dado por
el éstasis de aflujo, con su aumento de presión
venosa, hígado de éstasis, disnea, poliglobulia, hipoxemia, etc., cuadro que tan magistralmente describió Jil\lÉNEZ DÍAz con el nombre de "falsa hiposistolia derecha" y que en nuestra monografía
del año 1946 4 , considerábamos en detalle, con
ejemplos demostrativos. Ello viene a indicar que
los trastornos circulatorios que se pueden presentar en la antracosilicosis serían, por un lado. extracardíacos, condicionados por el éstasis de aflujo y por otros dependientes directamente de insuficiencia ventricular derecha ("cor pulmonale cr ónico") en relación con el aumento de resistencia
pulmonar.
A1.1nque no está probado el exacto mecanismo,
por el que el enfisema produce el corazón pulmonar crónico, éste parecía en nuestros casos ser la
causa primordial. En el año 1946 y recientPmente (1950) SPAIN y HANDLER 5 y t; por el estudio clínico y necróps ico, encuentran también al enfisema
como el factor fundamental. Llaman la atención
sobre el escaso papel jugado por la fibrosis, excepto en los casos de fi):>rosis intersticial.
Esta fibrosis y el enfisema obstructiYo secundario a la fibrosis bronquiolar, serían la causa más
frecuente del "cor pulmonale crónico". Revisan la
etiología del "cor pulmonale crónico" en 100 casos autopsiados, los cuales se reparten en la siguiente forma:
1
Enfisema .. .. .. .. . . . . . . . . . 51 Esquistosomiasis
Bronquiectasias .. . . . 9 Embolias p o r cuerpo
Asma bronquial . ·- . . . . 6
extrafio ...
1
Silicosis y silic.-tub...
6
Múltiples
émbolos
orTuberculosis . . . . . . . . .. . . 6
ganizados ....... . ..
2
Cifoescoliosis . . . ... . . . . .
1
Toracoplastia ... .. . . . .. . 5 Tromtosis as-t. pulmoArterioesc. pulmonar
2
nar ........ ......... .
primaria ...............
1
.......
..
.
1
Esclerodermia
Fibrosis intersticial difusa . .............. .....
:> Sarcoide de Boec!t ..... . 2
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REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
Comentan a la vista de estos resultados, que la
fibrosis del lecho vascular es muy pocas veces la
causa directa de la hipertensión pulmonar. Entre
enfisema, bronquiectasias, asma bronquial, tuberculosis y silicosis, están representados cerca del
80 por 100 de los casos. En ellos la fibrosis del
lecho vascular juega escaso papel. Considera SPAIN
que en el enfisema probablemente intervienen distintos factores en el origen del .. cor pulmonale".
aunque no indiscutiblemente probados, tales como
la reducción del lecho vascular, el aumento de la
tensión alveolar y pleural, la reducción del contenido de oxígeno alveolar, la policitemia, etc.
Al estudiar nosotros en otro lugar ｾ＠ las fibrosis, según su tipo de localización en las distintas
estructuras pulmonares, consignábamos, siguiendo
a SPAIX, la escasa frecuencia del .. cor pulmonale
crónico" en las formas de fibrosis parenquimatosa
o nodular y la mayor frecuencia de rerercusiones
cardhcas en las fibrosis intersticiales. que, a juzgar por los datos de exploración, vemos pocas veces en enfermos de antracosilicosis, y en las fibrosis bronquiolares, por el enfisema obstructivo que
producen, y que creemos de gran frecuencia en la
enfermedad de los mineros de carbón.
En la revisión de VAQUERO ". de 150 casos de
··cor pulmona!e crónico", (en ninguno existía silicosis), encuentra el escleroenfisema en todos <>llos
(100 por 100), considerándolo, por lo tanto, como
la causa más frecuente, y la bronquitis en 69 casos, es decir. 46,0 por 100, que es curioso consignar está en idéntica proporción a la que encontrábamos nosotros en el trabajo citado en colaboración con A. Bt.l:'LLA ', entre las ｦｩ｢ｾｯｳ＠
iniciales
con signos radiológicos de dilatación ventricular
derecha, que ascendía al 45,5 por 100.
Vemos como hecho del mayor interés etiológico
la misma incidencia de bronquitis y enfisema, en
una estadística como la de VAQUERO, sin ningún
caso de n eumoconiosis y la nuestra, anteriormente
publicada de fibrosis nodulares en primero y segundo grado. Ello parece demostrar que hasta cierto punto la fibrosis nodular, parenquimatosa, es
independiente de las causas que producen el "cor
plumonale crónico" .
Nuestro estudio actual comprende la exploración
de los 38.000 obreros que componen la Cuenca Minera de Carbón de Asturias, entr e los cuales encontramos 4.877 enfermos de antracosilicosis en
sus distintos grados legales, repartidos en la siguiente forma: 2.293, en primer grado; 1.685, en
segundo grado, y 899, en tercer grado.
En nuestro primer trabajo, junto con BuYLLA,
hacíamos el estudio únicamente radiológico (medidas ortodiagráficas) de los casos hasta entonces
vistos, siendo los de tercer grado tan solo 4 7 casos, consignando entonces "la grave dificultad para el estudio de sus diámetros cardíacos , debido a
las extensas deformaciones que la cirrosis retráctil produce en sombra de corazón". Como decimos,
a pesar de esta ya considerable experiencia, los verdaderos casos de "cor pulmonale crónico" son tan
escasos, en su cuadro clínico, radiológico y electrocardiográfico, que coincidimos en un todo con los
resultados de PORTO 9 en la extraordinaria rareza de
la verdadera insuficiencia congestiva en estos pacientes.
La determmación del grado de repercusión cardíaca en los enfermos de antracosilicosis, es e n la
mayor parte de los casos difícil de determinar. En
primer lugar, por su poca frecuencia en la explo-
30 abril 19:2
ración habitual. Nosotros vemos pocos cas08 de
verdadero "cor pulmonalc crónico" en completo
desarrollo y con signos de insuficiencia. Ello no
quiere drcir que no exista, sino que, pocas veces,
es rste enfermo ambulatorio, y siendo nuestro tipo
de rnfermos dispensaría!, en pocas ocasiones acuden a nuestra consulta. Por ello no podemos dar
cifras de frecuencia puesto que, en muchos casos,
desconocC'mos la causa final de la muerte.
En segundo término la fibrosis en sus últimos
períodos produce grandes deformaciones de la silueta cardíaca, que hacen difícil el juzgar por la
exploración radiológica la repercusión sobre corazón derecho.
Los datos elrctrocardiográficos son poco expresivos. como puso de manifiesto BOTAS l'n nu rstro
servicio, quizá debido, como él sugierr, a tratarse
de l'nf<>rmos que durant<> toda su vida llrvaron un
trabajo muy rudo, con la consiguirnte hipertrofia
ventricular izquierda que encubre los datos de repercusión sobre cornzón derecho, de la e nfermedad.
Por último, rl cuadro clínico es complejo, por
la sintomatología pulmonar. La posible apari ión
del éstasis de aflujo (falsa hiposistolia derecha de
ｊｄｴ￉ｾＧｅｚ＠
DÍAZ) hace difícil determinar el momento
de aparición de los síntomas de n'p<:rcusión cardíaca.
Si revisamos las características del cuadro clínico del "cor pulmonalc crónico" ind<'pendientc de
la afección pulmonar que lo produce, \'l'l'<'mm; las
dificultades que repres<'nla su diag-nóstit'o en la
antracosilicosis, dada por un lado la similitud de
su sintomatología y por otro las pcrturbaciont•s
radiológicas que la fibrosis produce, que hacen
muy difícil ('! juicio dP la rC'percusión cardiaca
derecha.
En los primeros grados de fibrosis, aún en las
nodulaciones densas, no se presentan manifestaciones de repercusión cardíaca derecha a no ser
que se sobreañada el enfisema con o sin bronquitis. Por lo tanto, las características de afectación
cardíaca son las mismas que en el resto de los escleroenfiscrnas, y ya tratamos ampliamente de
ellas en nuestros citados trabajos.
Por ello, nos detendremos hoy en particular en
las formas avanzadas de fibrosis, las incluíbles en
un tercer estadio de la enfermedad, que por otra
parte, de producir repercusión cardíaca, son las
que en más intensidad actuarían, dado lo avanzado de su evolución.
En cuanto a los signos clínicos del "cor pulmonale crónico", si seguimos a VAQUERO 8 (por el número de sus casos y lo completo de su estudio) vemos divide el "cor pulmonale crónico" en tres etapas sucesivas:
l. "Cor pulmonale incipiente". 2. "Cor .pulmonale franco avanzado". 3. "Cor pulmonale complicado de insuficiencia cardíaca".
l. En el "cor pulmonale incipiente" encuentra
las siguientes características sintomáticas: padecimiento previo pulmonar o vascular capaz de crear
una barrera en la circulación pulmonar, con su
sintomatología propia; disnea; tos y frecuentemente cianosis. En el estudio radiológico encontraríamos datos de escleroenfisema pulmonar. pruebas de MULLER y V ALSALVA positivas, aumento de
las ramas de la arteria pulmonar y frecuentemente modificaciones del arco medio. En el electrocardiograma, onda P pulmonar ensanchada o elevada y con muescas en DII, DIII y VF; ángulo
de P desviado a la derecha, frecuentemente con P
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1'oMO XLV
NúMERO 2
EL OORAZON EN LA ANTRAOOSILIOOSIS
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negativa en VL; P difásica en Vl y, por último, Sl-Q3.
2. En el "cor pulmonale franco avanzado", a
los datos anotados se agregarían: l." Clínicamente la ingurgitación yugular discreta, la pequeña
ｨｾｰ｡ｴｯｭ･ｧｬｩＬ＠
el aumento de tensión venosa y del
tiempo de circulación sanguínea. 2." En el examen
radiológico, los datos propios del crecimiento del
ventrículo derecho, tanto en su vía de salida como
de entrada. 3." En el electro, onda T auricular en
Dll, DIII y VF, complejo ventricular de tipo Sl,
S2, S3, AQRS desviado a la derecha, R pequeña
en precordiales, S profunda en V5 y V6, retardo
del tiempo de aparición de la deflexión intrínseca
en Vl y V2, área de QRS pequeña, complejo Rs
en Vl, V2; (Rl-R3 )-(Sl-R3) con valores negati-
sente en las fases finales), el aumento de la tensión venosa, la ingurgitación yugular, la hepatomegalia y la cianosis son signos, excepto el soplo
tricúspide, de presentación, en muchos casos, de
silicosis, sin participación cardíaca.
El éstasis de aflujo, que antes considerábamos,
es más frecuente que el ··cor pulmonale" en los
enfermos que nosotros vemos, está producido por
las extensas fibrosis y, sobre todo, por la participación pleural, que es casi constante en antracosilicosis (*). La desaparición de la presión Donders y la abolición del movimiento diafragmático,
que tan fundamental papel juegan en la función
cardíaca, son causa de la cianosis, poliglobulia, éstasis yugular y hepático, etc. Por tanto, tampoco
estos signos son característicos del "cor pulmo-
Fig. 1. Enfermo n. 1: F. V. G .. de cuarenta y nue\·e. años
de edad. Veintiocho de mina: quince de barrenista y d1ez de
picador de carbón. Disnea de esfuerzo y tos. Bronquitis difu sa. Tonos apagados. Tensión arterial, 130-80. 80 pulsaciones ritmicas en reposo. CRadiografla 22-XII-1949. l
Fig. 2.- Enfermo n.• 1: ｔｯｭｾｲ｡ｦｩ＠
a 12 cm. de plano posterior. tXII-1949. l
vos normales o grandes, ángulo de T desviado a
la izquierda y T negativa en precordiales derechas.
3. La tercer etapa evolutiva, de "cor pulmonale
crónico con insuficiencia cardíaca", se caracterizaría por acentuación de todos los síntomas anteriores, edema y congestión pasiva de las bases pulmonares ( ?) .
Como vemos, equiparada esta sintomatologí<l con
la propia de la neumoconiosis en sus últimos períodos, no se diferencia en nada, si exceptuamos
los signos electrocardiográficos. Tanto la disnea
de esfuerzo como la tos y la cianosis discreta, aparecen como características constantes en las etapas evolutivas de las fibrosis, sin encontrar una
diferencia valorable entre estos síntomas, haya o
no participación cardíaca.
RouTIER 11 ha descrito como un síntoma propio
de la hipertensión pulmonar el por él llamado "bloqueo torácico". En el curso de la marcha, el enfermo tiene la impresión de no poder respirar; esto
le obliga a parar, no acompañándose nunca de dolor constrictivo ni encontrando alivio por la trinitrina. Este "bloqueo torácico" no lo hemos visto
en nuestros enfermos.
El cuadro clínico dado por la auscultación cardíaca (que no tiene nada característico en el "cor
pulmonale crónico", salvo el apagamiento de tonos
dado por el enfisema, el refuerzo del segundo tono
pulmonar, también difícil de apreciar por la misma causa, y el soplo sistólico tricúspide, sólo pre-
nale crónico'', ni nos bastan para su diagnóstico
en antracosilicosis.
Recientemente, TOUR1\TJ:EIRE, TARTULIER y DEYRIEUX 12 creen poder considerar como síndrome
premonitorio del corazón pulmonar crónico las modificaciones del árbol arterial pulmonar, que estarían caracterizadas por aparecer a la exploración
radiológica grandemente dilatadas y animadas de
fuertes pulsaciones. Este síntoma, descrito p.:n
PARKINSON y HoYLE, fué confirmado y estudiado
en detalle por CoDINA ALTES 13 , y VAQUERO lo encuentra en sus casos, aunque los autores franceses
no consideran estos precedentes en su descripción.
Este "síndrome premonitorio" indicaría el término de la evolución exclusivamente broncopulmonar y el inicio de la afección cardíaca derecha.
Sería especialmente apreciable en el estudio tomográfico y estaría en contraste con la falta de toda
sintomatología específica de afección cardíaca. Los
autores franceses estudian muy bien sus casos y
es sorprendente la normalidad completa de tiempo
de circulación, presión venosa, tamaño de corazón
y signos electrocardiográficos.
En antracosilicosis, nos encontramos con una
grave dificultad para su interpretación. La fibrosis avanzada produce grandes deformaciones biliares, y en particular de los vasos pulmonares, haciendo muy difícil o completamente imposible la
(•) Un trabajo sobre las formas de predominio pleural
de la silicosis npnrecerú p ¡·óximnnwnte.
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REVISTA OLINIOA
valoración de su tamaño. En algunos· casos parece
poder afirmarse un claro aumento de las sombras
de arterias pulmonares; pero casi siempre existe
la duda de en cuánto la fibrosis pulmonar participa en este aumento.
En el enfermo número 1, con sus radiografías 1 y 2 vemos la imposibilidad de determinación de las sombras vasculares de hilio. La gran
fibrosis pulmonar, de gran densidad en ambos hilios, no permite definir los componentes normales.
Es claro que en este casn-9or otra parte con dis-
Fig. 3.-Caso n .• 2: J. A . R .. ｾ･＠
setenta año;; de edad. Cuarenta de mina: treinta y ocho de barrenista. Disnea de esfuerzo y reposo. T os seca. T onos apagarlo:;. Tensión arterial,
130-70. Ingurgitación yugular: no hematomeg"alia. Electro:
Eje desviado derecha. P. normal en l. 11 v III. Pr!'cordiales
normales, sin predominio derecho. (R adiografía ＵＭ ｉＭＱＹ
ｾ Ｐ ＮＩ＠
•
ｅｓｐａｾｏｌ＠
M abril 1G:2
mente aumentados. El corazón mostraba un aumento discreto global, con borde izquierdo enderezado y ligero aplanamiento del talle, con un diámetro transversal de 13 cm. y avanzada esclerosis
aórtica, viéndose en la misma una placa de calci-
Fig. 5.-Caso n.• 3: J . G . T. , uc ･ｯＧｳｾｮｴ＠
y slt·te nnoa de "dad.
tremtn , . tre:; de mlnt•ro ' de ellos lrt•lnta ,. dos dll ¡Jicador
.
ce carhon. dtaollogmfia lll·liH2.)
. ｾ＠
Fig. 4.-Caso n. • 2 : Tomografia a 12 cm. de plano posterior.
Flg. 6.-Caso n. •3: Radiografia de 21-VI-1949.
nea y tos pero sin ningún otro signo de "cor pulmonale crónico"-, el "síndrome premonitorio" no
puede ser interpretado a pesar del estudio tomográfico. El caso número 2, con sus radiografías 3
y 4, se presta a similar es comentarios. Lo mismo
podemos decir de las figuras 6, 17 y 19 y, en general, de un gran porcentaje de los casos de fibrosis antracosilicótica muy avanzada.
En el enfermo número 3 (figs. 5, 6 y 7) t enemos
un ejemplo de las deformaciones sufridas por la
imagen cardíaca y la dificultad de su interpretación. En el año 1942, fecha de su primera radiografía y estudio, presentaba una fibrosis discreta
nodular con refuerzo de dibujo e hilios moderada-
Fig. 7.-Caso n.• 3: Electro del 21-VI-1949.
ficación (sesenta y siete años de edad ). En el
año 1949, fecha de s u segunda r adiogr afía (figura 6), la fibrosis ha progresado extraordinariamente, afectando con predominio a pleura en ameos lados, aunque con más intensidad en el izquier-
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TOMO XLV
N(!M!lRO 2
EL CORAZON EN LA ANTRACOSILIOOSIS
do, y con marcada progresión, también, parenquimatosa. Los hilios están muy aumentados, pero no
podemos decir si a costa de arterias pulmonares,
como signo de "cor pulmonale crónico", o debido
a la fibrosis, como parece más probable. En la
imagen cardíaca, si la comparamos con la de su
anterior radiografía, vemos la intensa modificación sufrida, pero que también puede ser debida
-y así parece confirmado por el electrocardiograma· a la retracción producida por la fibrosis
plcuro-pulmonar. Este enfermo, clínicamente tiene:
disnea de esfuerzo y reposo, tos seca, cianosis de
labios, ingurgitación yugular y dolor en hipocondrio derecho, es decir, un síndrome poco desarrollado de éstasis de entrada, que lo mismo puede
ser debido a sus lesiones pleura-pulmonares (blo-
f
Fig. 8. Cas o n.• 1: S. P. M. , de cincuenta y ocllo años de
edad: Yeintis éis traba ió en la mi '"la: Yeinte de picador y seis
de barrenista. (Radiografía 1-IX-1943.)
queo pleural total) que a un "cor pulmonar crónico". En favor de la primera interpr etación habla
el electrocardiagra,ma normal, pues sólo muestra
una desviación de eje eléctrico a derecha, sin ningún otro signo de predominio ventricular.
En este caso, ni el cuadro clínico, a pesar de ser
aparatoso, ni las sombras biliares, de imposible
diferenciación por la fibrosis, ni el cuadro radiológico de corazón deformado por las lesiones pulmonares, permiten sentar el diagnóstico de "cor
pulmonale crónico". Por el contrario, el cuadro
electrocardiográfico es tan poco característico y
las lesiones pleura-pulmonares tan extensas, que
más bien tenemos que inclinarnos por el diagnóstico de éstasis de aflujo de causa pleura-pulmonar
sin participación cardíaca demostrable.
En otros enfermos es presumible con más probabilidad la sobrecarga ventricular derecha inicial,
por las sombras vasculares de hilio. El enfermo
número 4, con s us radiografías 8 y 9, nos muestra
la evolución de su imagen cardíaca e biliar en seis
años, tiempo entre una y otra placa. El talle cardíaco ha disminuido en profundidad, aunque no
es bien apreciable en la segunda radio, por el aumento de la sombra hiliar; pero sobre todo es bien
manifiesto un marcado aumento de las imágenes
biliares, que por su carácter no retráctil, parecen
debidas a la sombra de arterias pulmonares. Sin
embargo, insistimos que dada la progresión de la
fibrosis no se puede dar este signo como seguro
de que se está iniciando un "cor pulmonale eró-
73
nico". En este enfermo la sintomatologia clínica
no ha sufrido modificación, y el electrocardiograma no muestra los signos típicos de sobrecarga
derecha.
Posteriormente a esta fase de dilatación y amplias pulsaciones arteriales en hilios, el "cor pulmonale" se manifestaría ya, por los signos de di- ·
latación de vía de salida de ventrículo derecho primero, y posteriormente por la dilatación también
de la vía de entrada. La primera fase se caracteriza radiológicamente por aumento del cono pulmonar, con desaparición o disminución del talle
cardíaco.
El aumento ventricular derecho, si el ventrículo
izquierdo no está también hipertrofiado y por tanto le deja seguir su desplazamiento, hace girar
Fig. 9.-Caso n.n 4. (Radiografía 13-VI-1949.)
al corazón en el sentido de las agujas del reloj,
siguiendo su eje longitudinal mirado desde la punta, y por tanto contribuye este giro a que el cono
de la arteria pulmonar, y aun su origen en el ventrículo, abombe más en el borde izquierdo del corazón. Simultáneamente, al colocarse el ventrículo
izquierdo hacia atrás, el derecho viene a formar
el borde de la sombra cardíaca y toma un carácter
distinto, descendiendo casi verticalmente, enderezado, como "escapado",· dice CoDL"\'A. En estas condiciones, y s iempre que el ventrículo izquierdo lo
permita, el corazón no aumenta hacia la derecha,
siguiendo por tanto sin modificación la silueta de
este borde.
En el enfisema, y en general en las afecciones
pulmonares, las condiciones cambian y son a \'eces
difíciles de valorar, puesto que la misma afección
pulmonar modifica intensamente la forma de la
silueta cardíaca, no siendo fácil precisar si estos
cambios son debidos a la propia dilatación de vía
de salida ventricular o a las modificaciones producidas por la fibrosis del pulmón.
Estas anomalías cardíacas producidas por la fibrosis dan lugar, a veces, a cuadros clínicos inter esantes, como el de la tracción sobre arteria pulmonar, que ya fué descrito en el año 1929 por
BURNAND 14 en casos de tuberculosis retráctil apical izquierda.
El enfermo número 5, con sus figuras 10 y 11,
es típico en este sentido. Presenta lesiones de silicotuberculosis, caracterizadas por antiguo proceso
cirrótico cavitario de ambos Yértices. con desvía-
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R EVISTA OLIN/ OA ESP A.zQ'OLA
ción de tráquea a derecha y lesiones nodulares,
d e n ódulos muy gruesos, generalizados y profusos, con enfisema por distensión en bases. El enf isema y la fibrosis deforman intensamente la silueta cardíaca, de t ipo seudo en gota, con cono
pulmonar muy saliente, tomando el corazón u n aspecto mitral. Se aprecia bien en la placa y en la
tomografía a 8 cm. de plano posterior , la tracción
que las lesiones de fibrosis superior izquierda ha-
30 abril 1952
Un caso .similar publica ZoANSKY 15 , citando la
interpretación de WEINBERGER y DIETLEN w, por
acodamiento y tracción sobre pulmonar, dando
al corazón una configuración mitral. En est os casos, NEUMANN y SCJIERF 17 encuentr an un soplo
diastólico de insuficiencia pulmonar, achacable a
la deformación del anillo de la válvula, con incapacidad del cierre de la misma.
Como vemos, estos enfermos no tie nen relación
F1g, 1:!. Caso n. 6: H. C. Ll. , di' o•lncut>ntn nflos de e In<!,
trrintu tiP mina: \'o'lntillno dt> r•i<'adur do• cnrbtm. IH HilO·
grnrln 3-XI-19 11.)
Fig. 10.-Caso n. 5. D. A. :\1. de treinta y siete años de
edad ; dieciséis de m ina. (R adiografla 10-I-1950.)
F ig. 11.- Tomografla a 8 c m ., plano p oste rior . (1-I-1950.)
cen sobre hilio y cono de la pulmonar, que d emuestran que la deformación no es debida a modificaciones por dilatación de vía de salida de ventrículo
de recho. Este enfermo, clínicamente tiene tos con
expectoración, positiva a bacilo de Koch, y disnea
de esfuerzo . No cianosis, ni hepatomegalia, ni signos de aumento de tensión venosa. Sobre foco pulmonar es audible un rudo soplo sistólico con desdoblamiento de segundo tono. T ensión arterial
de 125-75.
Este síndrome auscultatorio y r adiológico es similar al descrito por BuRNAND, que interpret a caus ado por la deformación que la cirrosis pulmonar
produce sobre el ostium pulmonar.
alguna con el verdadero "cor pulmonale cn'mico'',
a r:esar de lo aparatoso de su sintomatologin.
Las adherencias pcricilrdicas son cs¡1ecialmenll'
Fig. 13. -Caso n.
6. (Radiografía 10-VII I-1949.)
frecu en tes en las fibrosis neumoconióticas, y elhs
suponen t a mbién, como es n atural, una deformación de la s iluet a cardíaca, apreciable r adiológicame nte.
E n el curso evolut ivo de la fibrosis pulmona r
del enfermo nú mero 6 (radiografías 12 y 13) vemos un corazón esférico, centralizado por el enfisema , con hilios aumentados y una fibrosis nodular
generalizada, profusa, conf luente e infect ada, en
el a ño 1944, y la evolución de ésta, h acia una conglomeración m asiva bila t eral, con aumento extraordinario del enfisema r etr áctil y def•)rmidad de la
sombra ca rdía ca . El corazón se ha centralizado
más, haciéndose más estrecho por la a tracción ci-
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ToMo XLV
N úME RO 2
EL OORAZON EN LA ANTRAOOSILIOOSIS
rrótica de campos superiores, mostrando una adherencia amplia pericárdica, en borde superior derecho, que simula un aumento de la convexidad de
estos arcos. Tampoco en este caso hay signos clínicos de afectación cardíaca.
En los enfermos de enfisema acusado, con
agrandamiento del diámetro torácico antera-posterior y descenso de las cúpulas diafragmáticas, el
tracto de .salida de ventrículo derecho no suele manifestarse en la radiografía. Ello sería debido,
como señala SusSAN y hace notar CODINA ALTÉS
en alguno de sus casos de "cor pulmonale crónico", a que el crecimiento del ventrículo derecho
encuentra espacio por delante para extenderse y
no necesita verificar giro cardíaco, que pone ｣ｾ･＠
manifiesto la pulmonar, en borde izquierdo de la
silueta cardíaca.
Por otra parte, s i el corazón presentaba precedentemente una hipertrofia ventricular izquierda
- como sucede en la mayoría de los casos. de antraco-si!il'osis, dada la rudeza de su trabajo en la
75
adquieren tales proporciones que, o se fusiona la
sombra de aquélla con la de arco aórtico, o aun ia
rotación cardíaca afecta también a la aorta, por
lo que desaparece el arco de ésta. Los casos de
"calabaza con tapón" serían debidos al primer mecanismo; los otros se deberían al segundo. La convexidad del borde derecho del pedículo se debe
principalmente a la elevación del punto aorta-auricular, que determina una redu'cción de espac:o
para la aorta ascendente que tiene que incurvarse."
En las fibrosis pulmonares exten.sas, seudo-tumorales, de localización oarahiliar, vemos nosotros,
Fig. 15.--Cas o n . 7. (Radiografía 20-III-1919 ) .
Fig. 14.- Cas o n. o 7: B. Y . .K., de cincuenta y nueve años
de e dad. Treinta de m ina: veinticinco de picador y cinco de
b a rren ista. (Radiografi a 22-X-1941.)
mina-, el ventrículo der echo no puede tampoco
hacer girar el corazón, y entonces se ve obligado
a expansiona rse hacia la derecha, aumentando la
altura y convexidad del borde derecho de silueta
cardíaca.
Si unimos a estas modificaciones las propias de
la fibros is, vemos una vez más la gran dificultad
de interpretar por el estudio radiológico de sombra cardíaca la participación del corazón en los
casos avanzados de antraco-silicosis.
Describe CoDINA 13 como imagen típica de "cor
pulmonale crónico", en varios de sus casos, la por
él llamada forma en "calabaza de per egrino con y
sin tapón".
La "imagen cardíaca central, en la que los bor·
des del contorno cardíaco están formados por dos
arcos, superior e inferior, de convexidad externa,
no apreciándose el arco aórtico. Los arcos superior es son casi simétricos: el inferior derecho prominente, el inferior izquierdo escarpado en su parte
inferior. La silueta cardíaca recuerda a la de una
calabaza de per egrino". Interpreta CoDINA esta silueta cardíaca en la forma siguiente: "El aumento de la vía de salida y la rotación del corazón,
con alguna frecuencia, esta forma cardíaca descrita por CODINA; pero a juzgar por la evolución
pulmonar de la fibrosis, nos parece producida por
la tracción sobre el corazón que ésta produce.
Nos parece demostrativo de ello el siguiente caso
(número 7, con .sus radiografías números 14 y 15
y electro número 16) . En la primera placa, de octubre de 1941, presenta el enfermo una fibrosis
pulmonar de tipo nodular generalizado, más profusa en campos medios, con tractos fibrosos r esiduales, de tipo cordonal, uno de ellos adherido a
borde pericárdico derecl.to (adherencia pericárdica)
y otro de parecidas características, sobre punta de
corazón. El corazón es de aspecto normal, con pun-
Fig. 16.--Caso n. 0 7. (20-III-1949.
ta elevada, conservando el talle y dibujándose bien
todos sus arcos. En el año 1949, fecha de su segunda radiografía (fig. 15), la fibrosis ha progresado marcadamente, formándose dos sombras masivas densas en pelota, en ambos campos medios
e inferiores a partir de hilios. El carácter retráctil
de estas lesiones, aunque produce enfisema, dadas
las adherencias a cúpulas, no parece permitir a
éstas descender, sino, por el contrario, parecen
más altas que en la radio anterior. L a atracci:Sn
mediastínica, facilitada por las anteriores adherencias a pericardio, tira más hacia la derecha (deformación bien apreciable del arco auricular derecho ) de sombra cardíaca y la centraliza. La misma atracción retráctil superior desciende el arco
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M abril 19•2
REVISTA CLINICA ESPA:Ñ'OLA
aórtico y le ensancha, dando una imagen de corazón menos alta y de más anchura, con el consiguiente aumento de convexidad de los arcos, tanto
superiores como inferiores, dando lugar a la típica
imagen en "calabaza de peregrino", que parece explicable por la evolución pulmonar de la fibrosi<>.
Este enfermo, de cincuenta y nueve años de edad,
con ti einta de trabajo en la mina, tiene disnea de
esfuerzo, tos sin expectoración, sin cianosis ni aumento del hígado o yugulares. Tensión arterial,
125-85, con 72 pulsaciones rítmicas y electroca¡·diograma normal (fig. 16).
Hemos visto otros siete casos con caracterínicas similares en su evolución radiológica y sin r.il{nos electrocardiográficos de corazón pulmonar.
Es muy posible que la explicación de CoDINA ｳｾ｡＠
justa, puesto que sus casos son distintos de los
nuestros y con cuadro clínico y electrocardiográfico típico de ···cor pulmonale crónico"; pero nos
parece e-;tdente que esta imagen cardíaca puPde
ta y ocho años de edad y sesenta y tres años de
trabajo en la mina (es el obrero que ha trabajado
más años de los por nosotros vistos). Prest:nta
condensaciones callosas de gran densidad, formando una "pelota" mediastínica derecha alta y un3
sombra densa en hilio izquierdo, extendida ｨ ｡ｾｴ＠
pleura o con fibrosis pleural. La imagen cardíaca,
encubierta por la fibrosis. no presenta carncteríc;-
F1".
Ｑｾ＠
Ｍｃｮｾ＠
n. <;· Tomografln n S cm . 41<' plnno posterior
( :/:?- ! 1- 19 '0
1
ticas precisas, ni permite ver el talle ,cardíuco
oculto por la fibrosis. La tomografia a
C'm. dí'
plano posterior nos deja ver con precisión In Rilu('·
ta cardíaca, que llone de manifiesto un ｮｯｴＺｨｾ
･＠
abombamiento de cono de la pulmonar. con cuí.la
vertical de borde inferior iz:¡uic>rdo dt silu t.1 cnrdíaca y dilatación lransH;rsal. E.s Ln este caso
evidente la dilatación, tanto de vía de salida ｣ｾＬｭｯ＠
Fig. 17. Ca.so n. o 8: J. G. G., de setenta y vcho años de
adad. Sesenta y tres años de mina: cuarenta, y seis de banenista. diecisiete de entibador. (Radiografía 22-II-1950).
ser explicada también por las modificaciones mediastínicas producidas por la fibrosis.
Es interesante llamar la atención sobre la poca.
importancia que en el estudio del corazón pulmonar crónico se presta a las modificaciones que '3\lbre la silueta cardíaca pueda producir la afección
pulmonar. Se describen las modificaciones posibl¿s
del enfisema y la interpretación de los cambios
que su presencia produce; pero no se tienen en
cuenta los factores dados por la fibrosis, que es
lo que nosotros queremos poner de manifiesto en
este rápido r epaso de la evolución de alguno
de nuestros casos.
No quiere esto decir que neguemos la existencia
de repercusión cardíaca en los enfermos de antracosilicosis, sino la dificultad que encierra muchas
veces su interpretación radiológica. En· algunos casos hemos podido aislar la imagen cardíaca de :a
fibrosis que la encubre, por el estudio ｴｯｭｧｲｾﾭ
fico. Esta técnica radiológica permite ver muy
bien la arteria pulmonar y, en consecuencia, val'lrar su grado de dilatación.
Como demostración de ello tenemos el caso número 8 (figs. 17 y 18). Es un enfermo con disnf'a
de esfuerzo y reposo, cianosis de labios, de seten-
Fig. 19.-Caso n.• 9 (Radiografla 22-XII-1949): M . S. G., de
setenta y un años. Cuarenta y tres de min a: veintiséis de
barrenista y diez de picador de carbón.
de entrada d e ventrículo derecho, que sólo por E>l
estudio tomográfico pudo ponerse de manifiesto.
De conformidad con ello, el electrocardiograma
muestra P elevada en DII y DIII, complejo ventricular tipo S1, S2 y S3, con R pequeña en prrcordiales.
En otros casos, como es natural, por la radiografía simple es fácil demostrar la participación
cardíaca. El caso número 9 (radiografía 19), con
fibrosis seudo-tumoral extendida desde hilios, mues-
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ToMO XLV
NúMEJRO 2
EL LLAMADO MESENTERIO GOMUN
tra una gran dilatación, tanto de vía d(' salida
como de entrada de corazón derecho. Vemos, ;'Or
tanto, que existen en s ilicosis verdaderos casoc; d<>
"cor pulmonale crónico"; pero lo más llamativo
es su escasa frecuencia, tanto más sorpr<>ndente
cuanto que, como señalan CREPET, DAL PALU y
GARGANO 23 , "es la silicosis una de las a f ecci onrs
respiratorias de más larga duración, que deberb.
por lo menos teóricam ente, constituir el terrf'n :>
más favorable para la aparición del llamado "cor
pulmonale crónico".
Tampoco en el estudio electrocardiográfico ｾ ］ﾭ
encuentra con frecuencia un cuadro car acterístico
de "cor pulmonale crónico", como ha puesto de
manifiesto BOTAS 10 estudiando nuestros enf('rmos,
estando con ello de acu erdo con las conclusio::1es
de otros muchos autores (u, 'H, !!>, ｾ Ｌ＠ 21 y 22 ) . L a
misma rareza de resultados positivos encuentran
CREPI';T, DAL PALU y GARGANO ｾ＠ como r esultado de
su estudio clínico funcional y electrocardiográfico.
En este trabajo anuncian los autores un segundo,
sobre estudio radiográfico, que no sabemcs si ha
sido publicado.
Como conclusiones de este estudio poderno!:'
enunciar:
l." En las fib rosis pulmonares wanzadas de
la antracosilicosis, las deformidades sufridas por
la imagen cardíaca son en muchos casos tan intensas que muy difícilmente es valorable como signo de repercusión sobre corazón derecho .
2." L a sintomatología clínica dada por la fibrosis pulmonar es tan similar a la producida por e!
"cor pulmonale crónico" que :-olamente los datos
proporcion ados por la electrocar diografía o la ilnagen radiológica de corazón nos permiten hacer e:
diagnóstico diferenciaL Este último dato, como
sentábamos en nuestra primera conclusión, es nocas veces utilizable.
Ｐ
77
3." Nos puede servir de ayuda en algún caso
el estudio tomográfico entre 8 y 10 cm. de pl:lno
posterior, que nos da una imagen muy neta dP la
arteria pulmonar.
4. Sorprende la es casa frecuencia de preE:entación del verdadero "cor pulmonale crónico" en
antras:osilicosis, juzgando tanto por el estudio clínico, tomográfico como electrocardiográfico.
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21. ｌａｶｾｎｅ＠
Cardiología. Parls, IX-19:::0.
22. BASTA !, CREPET y DAL PALG. Com. al 1 Congreso ｾＡｵｮﾭ
dial de Cardiología. París. ｉｘＭＱＹ
ｾＰＮ＠
23. CREPET, M., DAL PALG. C. y GARGA::->0. G.-Arch. del Inst.
de Cardiología de México, 21. 178. 19 l.
ORIGINALES
SOBRE EL PROBLEMA CLINICO Y NOSOLOGICO DEL LLAMADO MESENTERIO
COMUN
E. R ODA PÉREZ y M. FERNÁNDEZ-CRIADO PÉREZ.
CHnica Médica Universitaria de la Facultad de Medicina
de M adrid.-Director: C. JnubiEZ D1AZ.
La significación nosológica de la distopia congénita creada por el llamado "mesenterio común" sigue haciéndose a expensas de aportaciones casuísticas individuales, o de varios casos a la vez, por los distintos autores que, desde
el siglo pasado, vienen ocupándose de este problema. Los anatómicos, de una parte, y los prosectores, de otra, han sido quienes primeramente han señalado esta alteración de base embriológica. Posteriormente, sobre todo en lo que va
de siglo, con ocasión de intervenciones quirúr-
gicas, y, después, desde el año 1923, tras el importante trabajo de DoTT, se ha ido centrando
la cuestión, a lo que ha colaborado destacadamente el método radiológico, ya que, por el mismo, los casos de "mesenterio común" han dejado de ser, en bastantes ocasiones, hallazgos
casuales de necropsia o de intervención quirúrgica, para convertirse en algo previsible y diagnosticable médicamente, al igual que otra serie
de alteraciones o enfermedades. Tal acontece
con los dos casos de nuestra experiencia inmediata que vamos a resumir.
Refiérese el primero a una paciente, R. O. B.. de cincuenta y tres afíos de edad, casada. de Loranca de Tajufia (Guadalajara), de profesión sus labores. Al ser
observada por nosotros, 21- 4-1950, venía aquejando, desde hacia cinco af'ios, unos trastornos abdominales, que
se iniciaron br uscamente en forma de cólico intenso.
doloroso a nivel de la región umbilical, no irradiados. con
sensación de nudos unas veces y otras de retortijones
dentro de la misma crisis. Llegaron a desencadenar náu-