L. Cardona Urda·¡ l. Villa Elízaga

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L. Cardona Urda·¡ l. Villa Elízaga ··
En el organismo existen múltiples factores catabólicos que alteran las funciones integradoras del mismo,
originando un desequilibrio en el medio interno que
conduce al fallo de estas funciones y a la muerte, si no
se ponen los medios adecuados. Si estos últimos fallan,
el organismo vuelve a la materia primitiva; por el contrario, si son empleados adecuadamente y logran restablecer el medio alterado devolviéndole su capacidad
integradora, "reaparece" la vida. Este fenómeno se
conoce con el nombre de reanimación o resucitación.
Vamos a estudiar la reanimación aplicada en un
momento muy critico de la vida, en el periodo del desarrollo del ser que se conoce como el "momento del nacimiento", el cual va a implicar un cambio profundo y rápido del individuo desde un medio acuático en el que
parasita a otro aéreo, en el que se independiza. Como
dice Saling 43 , este "viaje" o aventura entraña un gran
peligro, pues lleva consigo grandes cambios en la fisiología del recién nacido, fundamentalmente en la función cardiocirculatoria y respiratoria que, si no se realizan en condiciones idóneas, originan un riesgo vital
para él 2 • La forma en la que el feto ajusta su metabolismo para soportar estos cambios, tanto durante el trabajo de parto como en la vida extrauterina, es lo que conocemos como "síndrome de adaptación" 12 • Muchos
recién nacidos pasan esta adaptación sin dificultad,
dándose la paradoja natural de ser normal, lo que parece imposible que suceda, por la multiplicidad de factores que intervienen en los que cualquier alteración conlleva a un 1O % de neonatos que fallan en su adaptación
y precisan asistencia especial 22 •
De ahi que el equilibrio y la ponderación, la valoración continua del riesgo, el conocimiento profundo de la
fisiología del recién nacido y de su síndrome de adaptación, la experiencia serán condiciones importantes a
tener en cuenta .en toda persona que tenga que asistir a
estos seres.
La reanimación no es un acto individual, practicado
de forma accidental en un momento critico, sino que
está incluida en el síndrome de adaptación. Por tanto,
deberá realizarse por personal especializado. Supone
una perfecta labor de equipo para que se alcance una
•
**
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Jefe Clínico. Departamento de Neonatología. Maternidad
de Santa Cristina. Madrid.
Jefe del Departamento de Pediatría. Clínica Universitaria.
Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona.
.simbiosis entre tocólogos, anestesistas, neonatólogos,
matronas, enfermeras de cuidados intensivos, equipos
electrónicos y de laboratorio que actúen las 24 horas
del dia y puedan resolver con eficacia todas las situaciones críticas presentes en este período de la vida, disminuyendo asi la mortalidad y morbilidad.
Las alteraciones que la asfixia perinatal y una inadecuada adaptación producen ha sido un tema de honda
preocupación, sirviendo de base para que los organismos estatales modifiquen las estructuras sanitarias, en
beneficio de una asistencia adecuada. Krinski 32 relaciona el retraso mental con la hipoxia en el periodo perinatal. Leissner 33 realizó en 1972 un examen retrospectivo
del retraso psicomotor, relacionándolo con la hipo xi a en
el recién nacido. Para Adamsons 3 , ésta también es causa de secuelas neurológicas. Estudios como los de
Anderson 6 sobre los disturbios que a nivel cerebral origina la asfixia mejorarán la actuación sobre estos
recién nacidos, y por tanto la menor incidencia de
secuelas. A esta última colaborarán de forma eficaz la
regionalización ordenada y racional de Unidades de
Cuidados Intensivos Neonatales que como demuestra
Franco 21 'reducen la parálisis infantil.
En nuestro país existe la preocupación por estos
temas .. Entre otros citaremos· a Agosti 4 , quien afirma
que el oxigeno es el mejor analéptico respiratorio en el
recién nacido apneico. Arbelo Curbelo y cols 11 reúnen,
en un trabajo, la alteración de la función pulmonar en el
síndrome de adaptación del recién nacido y la reanimación del mismo. Chulia 16 indica la posibilidad, durante
esta última, de dejar una discreta presión positiva residual espiratoria, con ánimo de mejorar la ventilación
alveolar. Villa-Elizaga 49 relata sus experiencias en reanimación neonatal y su repercusión psicomotora. Quero
Jiménez 40 refiere los conocimientos que hasta el
momento se tienen sobre reanimación, detallando la
fisiopatologia presente y la terapéutica a seguir. Moro
Serrano 37 realiza un profundo estudio de la fisiopatologia de la hipoxia y su repercusión neonatal. Manzano 34 aporta sus experiencias sobre un grupo de recién
nacidos muy críticos y la evolución de los mismos, insistiendo en que la reanimación debe efectuarse por personal adecuado.
Como hemos dicho anteriormente, la reanimación
actúa sobre un ser en continua adaptación al medio
extrauterino y es por ello que debemos conocer profundamente los cambio que se originan durante este proceso.
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Adaptación de funciones en el recién nacido
En la semana 3 9 ó 40 de gestación, el feto debe tener
una serie de órganos perfectamente capacitados para
poder desarrollar de forma activa el contr ol postnatal
de su fisiología. Las funciones que realizarán dichos órganos son fundamentalmente la pulmonar con el control neurológico de la misma, la hemodinámica cardiocirculatoria y la metabólica. Dichas acciones producidas por la interacción de diversos órganos van a ser las
causantes o no de una normal adaptación y, en el caso
negativo, trataremos de normalizarlas por los medios
de reanimación.
A continuación analizamos de forma esquemática
estas funciones principales para poder interpretar sus
alteraciones y proceder a su corrección terapéutica .
Función pulmonar
Es la función primordial en el momento del nacimiento, ya que es la fuente principal del sustrato energético
necesaria para el organismo, el oxigeno, el cual junto
con la glucosa desarrollan los procesos metabólicos. El
órgano principal es el pulmón y al final de la gestación
está perfectamente capacitado par a r ealizar el inter cambio gaseoso imprescindible; el pulmón, antes del
nacimiento, era sustituido por la placenta hemocorial.
Para el inicio de la primera respiración es necesario
la integridad del centro respiratorio, del sistema nervioso central, de los reflejos pulmonares y una estructura
normal del pulmón y de la caja torácica. Durante el
periodo expulsivo, la caja torácica es comprimida con
presiones de 60-100 cm de agua, produciéndose, en
ocasiones, la salida violenta de 5-10 cm de liquido traqueal a través de la via aérea 13 • La subsiguiente recuperación de la pared torácica, después de haber salido
el tronco -el llamado rebote elástico pulmonar-, se
piensa sea el factor principal de la entrada de aire, de
forma pasiva, en la via aérea. Otros estimulas de naturaleza sensorial, química, de presión (que no son familiares al feto) y el cese intermitente de la perfusión placentaria materna contribuirían al inicio de la primera
respiración.
En un principio, las presiones inspiratorias en las primeras respiraciones llegan en ocasiones hasta 70 cm de
agua como demuestra Karlberg 30 • En las primeras respiraciones se mantiene un volumen corriente de 12 a
70 ml y el balance entre las fuerzas elásticas del pulmón
y de la caja torácica hace que parte del gas inspirado
permanezca en los pulmones conformando la capacidad
re~idual funcional, tan importante en el periodo postnatal. La adquisición de esta capacidad está en relación
con las resistencias pulmonares, con la madurez pulmonar y la velocidad de eliminación del liquido pulmonar 27 • En ello interviene de forma importante la sustancia denominada surfactante, complejo lipoprotéico
conocido tras los estudios de Avery, Mead, Clements y
Gluck y que hay que tener presente en reanimación neonatal respiratoria.
A las cinco horas del nacimiento, el recién nacido
alcanza la estabilidad pulmonar. Tras la primera respiración, especialmente amplia, las sucesivas vienen a ser
de amplitud media en las dos horas siguientes, para
después adquirir la normalidad. De esta forma, en las
dos primeras horas consecutivas al nacimiento, debido
a esta mayor amplitud respiratoria, se reabsorben los liquidas presentes en vías respiratorias, desaparecen las
microatelectasias y el oxigeno en sangre alcanza el 50 %
de saturación, llegando posteriormente al 90 %. El nú-
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mero de respiraciones minuto, que oscila de 25 a 80, se
reduce a 35-45 rpm, que es la media nor mal. El volumen corriente o Tidal llega a ser de 5 ml/kg; la presión
transpulmonar de 3 a 5 cm de agua; la capacidad residual de alrededor de 30 ml/kg , siendo el consumo de 0 2
de 5,3 ml/kg/min durante las 24 horas .
Por último, diremos que la función respiratoria en los
primeros segundos, minutos, horas y hasta días del
comienzo de la vida es un puro mecanismo en busca de
la adaptación definitiva. La amplia escala de graduaciones clinicas indican sus diversos grados de inestabilidad, llegando a la respiración normal cuando los movimientos respiratorios se hacen más o menos rítmicos,
de profundidad regular y la espiración no se acompaña
de quejido, llanto u otra patología.
Función hemodinámica cardiocirculatoria
Los mayores procesos de adaptación que sufre el
organismo del niño al nacimiento se localizan en el aparato circulatorio. Estos se deben al cambio importante
que supone el paso de la respiración placentaria a la
pulmonar. Dicho cambio debe hacerse mediante la
coordinación perfecta entre las funciones hemodinámica y puimonar.
En el momento del nacimiento ocurren dos fenómenos fundamentales: el cese de la circulación placentaria
con anulación de la via umbilical y el despegamiento
pulmonar. Cuandc; ocurre el primero, se origina un
aumento de las resistencias periféricas fetales. La circulación fetal se caracteriza además por la elevada resistencia vascular pulmonar (fig. 1 ).
Con el inicio de la insuflación y ventilación pulmonar,
al nacimiento estas resistencias se invierten haciéndose
necesaria la adaptación cardiopulmonar del feto.
Cabeza y brazos
Cabeza y brazos
Conducto
-arterioso de ·
Bota\
Foramen
oval
Piernas
Piernas
Sangre arterial
Sangre arterial
mezclada
Sangre venosa
•
Sangre venosa
mezclada
Fig. ! .-Aparato circulatorio del feto (izquierda) y del adulto (derecha).
Tomada de Velasco LR. En "Cllnica y patología del recién nacido".
Interamericana. 1968.
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Los hechos dominantes que ocurren en la adaptación
funcional hemodinámica podemos resumir los en: l.º
Aumento y caida subsecuente de las resistencias sistémicas. 2 .0 Rápido descenso de la resistencia pulmonar.
3. 0 Amplio, aunque transitorio, aumento en el trabajo de
presión en el ventriculo derecho (y de volumen). 4 .° Cierre del conducto arterioso (y la igualdad del trabajo del
volumen ventricular) entre las 12 y 14 horas de vida.
5.° Cierre del foramen oval en los primeros minutos y
horas del nacimiento. A partir de estos momentos, ·el
ventriculo izquierdo bombea cerca de dos veces el volumen procedente del derecho. Este trabajo de presión es
el que determina principalmente el proceder de las fuerzas electromotrices para la contracción cardiaca.
Función metabólica y homeostásica
Durante el parto se produce cierto grado de asfixia y
discreta acidosis como resultado de la reducción del flu jo placentario. Las modificaciones fetales en los niveles
hemáticos de pH, p0 2, pC0 2, S0 2, exceso de bases y lactato, durante las distintas fases del trabajo de parto y
los primeros momentos de la vida son ampliamente
conocidos 17-42 . Después del nacimienio, la reducción
del pH y del buffer base en sangre arterial guarda relación con la depresión clínica al nacer y la puntuación de
Apgar y, de forma más intima, refleja la duración de la
hipoxia tisular y el acúmulo de lactato que alcanza
cifras de 6- 7 mm/l en el recién nacido severamente
deprimido. En esta hipoxia tisular, el feto va a reaccionar según la intensidad de la misma, poniendo en marcha una serie de mecanismos de defensa ante el insulto,
con el fin de no perjudicar, o al menos de forma mínima, a los órganos más preciados de su economía. Saling
llamó a este mecanismo defensivo "circuito de ahorro
de oxigeno". El feto disminuirá el aporte de oxigeno,
por vasoconstricción activa, a aquellas estructuras
menos vitales de su organismo, como piel, tejido adiposo, músculo, intestino, pulmón, para preservar cerebro,
miocardio e hlgado .
Generalmente, en los primeros minutos de la vida
existe una acidosis respiratoria e hipoxemia debida al
parto, que son corregidas a medida que se establece la
respiración. La acidosis presente también es debida a
un componente metabólico que desaparece en el plazo
de una o dos horas en condiciones normales.
En el recién nacido es imprescindible el aporte de dos
factores metabólicos: glucosa y oxigeno. En el periodo
de ajuste a la vida extrauterina, el recién nacido presenta ser.ias dificultades para mantener el nivel de glucemia. Este depende, según Daves 17 , del aporte de glucosa placentario, del aporte por glucogenólisis, del
aporte por neoglucogénesis y de la demanda por parte
de los tejidos.
En ciertas zonas del recién nacido se almacena un
tipo de grasa especial que interviene de forma esencial
en la producción de energía. Aherme 5 encontró este
tipo de grasa en zonas profundas de la grasa blanca, en
niños de 28 a 42 semanas. Estas áreas están relacionadas con la producción térmica ajena al temblor y están
constituidas por tejido termogénico especializado que
recibe una cuarta parte del débito cardiaco 23 . Esta grasa peculiar llamada parda u oscura se localiza en la
región dorsal superior y paravertebral, en la interescapular, el cuello, las axilas , etc. Sobre esta grasa parda,
muy rica en mitocondrias, actúa la noradrenalina, activándola en situaciones de stress, liberando ácidos grasos y produciendo energía.
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El niño necesita un aporte importante de sustancias
para suplir el gasto producido por el elevado metabolismo energético. Para ello son importantes una adecuada
circulación sanguínea y un buen aporte de 0 2.
La regulación de la temperatura tiene su importancia
puesto que al nacer el niño se encuentra expuesto al
medio ambiente. El metabolismo y la producción de
calor se relaciona con el área corporal y no con el peso,
por lo que el consumo de 0 2 es mayor para mantener la
temperatura corporal profunda en limites normales. En
los primeros minutos del nacimiento, esta última disminuye de 2-3° C cuando el niño está en un medio ambiente de 25° C. El estado térmico del recién nacido depende
del equilibrio entre la producción y la pérdida de calor
en el medio ambiente, por lo que el niño tratará de mantenerse en lo que Bruck 14 definió como zona neutra: "la
temperatura ambiental necesaria para permitir que la
temperatura corpor al permanezca normal, con un mínimo consumo de 0 2 y evaporización de agua" 24 . Se vigilarán asimismo las pérdidas térmicas de los recién nacidos para que estén siempre en la zona térmica neutra.
La temperatura ambiental óptima para el recién nacido
es de 34° C, procurando evitar grandes oscilaciones en
los primeros momentos de la vida extrauterina.
Dentro de la función homeostásica del niño, en su
adaptación postnatal, la regulación de la carga de solutos ocupa un lugar especial y se mantendrá dentro de
unos limites de tal modo que se puedan permitir pequeñas oscilaciones . Según Fineberg 20 , la máxima tolerancia en el aporte de soluciones hiperosmolares es de 25
mOs/kg de agua orgánica durante 4 horas, por lo que
deberá tenerse en cuenta a la hora de administrar sustancias de elevada osmolaridad .
Posteriormente a la adaptación del recién nacido van
a ser los riñones, mediante su función, los que van a
regular la homeostasis de los líquidos corporales. Estos
órganos son capaces de eliminar las sustancias propias
de la orina y asegurar una homeostasis adecuada en la
sangre, en condiciones normales. Esta homeostasis sólo
se altera en casos de sobrecarga funcional, como en los
traumatismos inherentes al parto, infecciones, hidrataciones excesivas, intoxicación salina, aumento de los
solutos en sangre, administración excesiva de proteínas .
En el síndrome de adaptación va a tener notable
importancia la puesta a punto de la función endocrina.
En este sentido, ocupan un lugar preponderante las
catecolaminas, sobre todo la adrenalina y la noradrenalina. Los catecoles se producen y se liberan en cantidad
suficiente y van a estar presentes en todas las situaciones de stress por las que va a pasar el feto y el recién
nacido. En el prematuro se ha visto que existe un retraso madurativo en la bioslntesis de catecoles que hace
más dificil la puesta en marcha de su síndrome de adaptación.
Como hemos podido observar, el síndrome de adaptación es de gran importancia en el nacimiento. En este
sentido, la perfección de su establecimiento y su adecuado funcionamiento condicionarán el desarrollo de la
vida posterior sin secuelas.
Nacimiento
Quizá el periodo de la vida que más riesgos entraña
para el individuo sea el momento del nacimiento. La
frecuencia relativamente alta de trastornos en cuanto
al aporte de 0 2 al feto durante el parto dio origen a la
llamada "asfixia" y acidosis fisiológica. Su repercusión
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clínica viene demostrada por 2 O % de niños de más de
2.500 g que, al nacer, presentan una puntuación de
Apgar de 6 o menos. Coincidiendo con esta puntuación,
Drage 18 observó un aumento de las anomalías neurológicas. La asfixia grave producida en el momento del
parto y que se manifiesta por un Apgar bajo, tinción de
liquido amniótico por meconio y bradicardia fetal
durante el trabajo de parto, puede ser la causa de
cocientes intelectuales bajos durante la primera infancia 19 • Esta asfixia perinatal supone el 24,3 % de las
muertes que ocurren durante la primera semana de
vida 36 . El 50 % de las muertes del periodo neonatal son
debidas a puntuaciones de Apgar de 3 o menos 30 . La
asfixia perinatal juega un papel importante en la producción de alteraciones neurológicas tanto precoces
como tardías. Los trabajos de Krinski 32 , Towbin 47 ,
Villa Elizaga 49 , son bastante demostrativos al respecto.
Los factores que predisponen o son causa de asfixia
perinatal se han clasificado de la siguiente forma:
1. Factores prenatales: maternos y fetales.
2. Factores natales de causa materna o fetal e igualmente los que pueden encontrarse fuera del feto.
3. Factores de origen postnatal.
Para más detalle en el estudio de estos factores remitimos al lector al trabajo de Abramson 1 en el capitulo
de "Incapacidad perinatal en relación con la insuficiencia respiratoria".
Todos estos factores dificultan la adaptación fetal
durante el parto o la del niño en el periodo postnatal
inmediato, lo que llamamos asfixia perinatal, que aunque no constituye una unidad clínica es la causa de la
muerte perinatal o de la aparición de un daño neurológico duradero.
Asfixia perinatal
Se define este término como el trastorno de la hematosis debido a falta o disminución de la oxigenación de
la sangre y de los tejidos. Se ha conocido también con el
nombre de hipoxia perinatal. Los anglosajones en un
sentido más amplio hablan de "neonatal depression",
entendiendo con ello la aparición de una respiración
reducida o ausente, una circulación alterada y una actividad disminuida o nula del sistema nervioso central.
La asfixia perinatal viene determinada por los
siguientes factores: hipoxia, hipercapnia, acidosis y circulación alterada. Esta asfixia puede presentarse al
final de la gestación, en el momento del parto o en el
periodo postnatal inmediato. La gravedad de la misma
depende del tiempo que lleve actuando, de su intensidad y del estado de bienestar fetal condicionado por la
serie de factores prenatales y neonatales nocivos que se
presenten. Si se define la asfixia como la falta de intercambio de gases en un tejido metabólicamente activo,
sus tres consecuencias más directas son: 1. deplección
de 0 2, 2. el acúmulo de dióxido de carbono y 3. aparición de acidosis.
Como dice Horstmann 26 , no se conoce la frecuencia
del síndrome hipóxico dada la complejidad del mismo y
la fluidez con que se pasa en la transición de lo normal a
lo patológico, característica muy importante en la asfixia perinatal. Para James 29 una asfixia ligera de corta
duración se observa en casi todos los partos. Según
Prod'hom 39 , un 10-15 % de los niños experimentan al
nacer dificultades severas.
Moro 36 define la asfixia como toda concentración de
0 2 baja en el interior de la célula, cualquiera que sea su
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causa y cuya consecuencia es la perturbación de los
mecanismos celulares de intercambio energético. El
transporte de 0 2 desde la atmósfera a las mitocondrias
se lleva a cabo por medio de la bomba pulmonar que
conduce las moléculas de oxigeno desde la atmósfera al
alvéolo, donde el gas por difusión se combina con la
hemoglobina de la sangre y se disuelve en el plasma,
formando ambos el contenido de 0 2 en sangre (en el
recién nacido es de 248 ml/1). El 0 2 disuelto en plasma
constituye la p02 y los valores que ésta alcanza son en
sangre fetal venosa de 30 mmHg y en la arterial de 15
mmHg, siendo la saturación de 0 2 del 50 %. Hay hipoxia
fetal cuando la p0 2 es menor de 30 mmHg, y por tanto
cuando el nivel de oxigenación tisular es bajo. Para
comprender la hipoxia hay que admitir una serie de
convencionalismos. Sólo se puede medir y cuantificar la
hipoxemia mediante la polarografia, y este término
analítico que expresa una baja en la presión de 0 2
disuelto en sangre, está en relación directa con la presión de 02 de los tejidos. Hablamos de hipoxia cuando
sea cual fuere la concentración de 0 2 inspirado, la p02
obtenida sea inferior a la considerada como normal de
80-90 mmHg, y será severa cuando sea inferior a 50
mmHg. Un buen indicativo de que se está realizando
una buena oxigenación tisular es el análisis de la p0 2
venosa mixta, efectuando la toma de sangre en aurícula
derecha o arteria pulmonar 35 . Valores de menos de 35
mmHg son indicativos de hipoxemia tisular, mientras
que los que tienen una cifra superior señalan una buena
oxigenación tisular.
El déficit real de 02 es de importancia decisiva para
el desarrollo de una asfixia, sin embargo, la disminución del contenido de 0 2 de la sangre no es el único cambio ni tampoco la mejor medida de la misma 44 . Hay
recién nacidos vigorosos con valores extremadamente
bajos de 0 2 28 , por tanto este déficit de oxígeno no es la
única causa de la depresión asfictica. Pensaremos que
hay hipoxia cuando a lo largo de la adaptación en el
periodo perinatal no se alcancen, en los momentos previstos, los valores de pH, p0 2 , pC0 2 y exceso de bases
adecuados.
Para el tratamiento de la hipoxia, es fundamental
encontrar la causa del trastorno y dónde radica.
Siguiendo un orden en la localización de la alteración,
ésta se puede encontrar en cualquiera de las siguientes
etapas:
1. Disminución de la concentración de aire inspirado.
2. Disminución de la tensión de 02 en el gas alveolar, como ocurre en la hipoventilación alveolar.
3. Alteración de la relación ventilación alveolarperfusión, existiendo entonces un trastorno de la
distribución.
4. Alteración de la membrana alvéolo-capilar, produciéndose un trastorno de la difusión.
5. Alteración de la hemoglobina para el transporte
de 0 2 •
6. Aumento de la resistencia en el circuito pulmonar, debida a la vasoconstricción pulmonar, produciéndose derivaciones con cortocircuito derecha izquierda, como ocurre en el síndrome de
hipoperfusión pulmonar.
7. Mezcla de sangre arterial y venosa como en la
persistencia de circulación fetal o en las cardiopatías.
8. Disminución de la cantidad de sangre que pasa
por las células, debido a que el rendimiento de la
bomba cardiaca no es capaz de realizar un apor100
te celular adecuado, como en la insuficiencia
cardíaca.
9. Alteración de la distribución de la sangre que
está normalmente cargada de 0 2 (vasoconstricción local) como ocurre en la hipovolemia, frío,
etc.
1O. Afinidad aumentada de la Hb por el 0 2 •
11. Intoxicación de las mitocondrias por sustancias
como los cianuros.
Existen dos formas bien definidas de asfixia fetal,
cuyas consecuencias en el organismo son completamente diferentes. La primera o asfixia total aguda implica la
interrupción completa y brusca del recambio de oxígeno
y bióxido de carbono entre la madre y el feto. Esta
situación se encuentra raramente a no ser que exista un
paro cardíaco en la madre. Lo más frecuente es hallar
la denominada asfixia perinatal. En ella los cambios de
los signos vitales y de la composición bioquímica de la
sangre son sumamente variables y dependen del grado
de perturbación del 02 en el feto.
La alteración pulmonar producida por la hipoxia va a
estar representada fundamentalmente por "el retraso
en el inicio de la respiración" y por "serias alteraciones
en la obtención de una función pulmonar adecuada",
debidas principalmente a trastornos de la ventilación
alveolar, de la ventilación de la perfusión y de la difusión, ocasionadas éstas por dos razones fundamentales:
la alteración neurológica en el control de la respiración
y la intensa vasoconstricción pulmonar existente que
obliga al pulmón a persistir en el patrón de circulación
fetal con cortocircuito derecha-izquierda.
La alteración neurológica principal va a estar dominada por la presencia de edema cerebral, es decir,
aumento del volumen cerebral debido a su mayor contenido en agua. De los tres tipos conocidos, el citotóxico,
el vasógeno y el intersticial, el primero es el característico de los estados de hipoxia, pudiendo aparecer el
segundo en el período neonatal del recién nacido.
La importancia de conocer la existencia del edema
cerebral, en el recién nacido que presentó un fallo de
oxigenación perinatal, y su tratamiento correcto,
redundará beneficiosamente en la disminución de la
morbimortalidad perinatal.
La alteración hemodinámica viene caracterizada por
el shock presente en toda asfixia perinatal. La reducción de la perfusión nutricia del órgano conduce a una
hipoxia de los tejidos produciéndose lesiones orgánicas
y trastornos funcionales, primero reversibles y luego
irreversibles, así como alteraciones morfológicas. Estas
lesiones irreversibles se producen cuando la célula se
encuentra dañada en sus sistemas energéticos mitocondriales, conduciendo a la liberación de enzimas lisosómicos y la consiguiente muerte celular.
Clínica de la asfixia en el recién nacido
Para realizar una valoración, lo más correcta posible, de un recién nacido que ha presentado una asfixia,
deberá tenerse en cuenta el riesgo fetal que presenta,
analizando también su estado de bienestar fetal y su
maduración. Igualmente es importante toda información sobre la evolución del parto y la administración de
fármacos durante el mismo. A ser posible, se averiguará la "calidad" de la asfixia en cuanto a su duración e
intensidad.
El cuadro clinico presentado estará en relación directa con los antecedentes antes investigados y será más o
~menos llamativo según los casos, pudiendo aparecer en
diferentes momentos del período neonatal. De esta forma, se estudiará la manifestación clínica inmediata al
nacimiento y la posterior al mismo. El tratamiento es
distinto s.ogún se trate de la una o de la otra. En la primera, la terapéutica estará presidida por la rapidez y la
seguridad en las maniobras, mientras que en la segunda
será la corrección progresiva de los disturbios originados por la asfixia.
Manifestación inmediata de la asfixia
perinatal
Se caracteriza por el retraso en el inicio de la respiración y por las alteraciones de la frecuencia cardiaca o el
fallo de la misma. Para la valoración de estas alteraciones, Apgar 7 introdujo un esquema para apreciar el
estado clínico del recién nacido al nacimiento (tabla I).
Posteriormente reevaluó dicho método a, 9 •
Basándose en la puntuación Apgar alcanzada por el
niño durante los primeros minutos después del nacimiento, se han dividido en distintos grupos los grados
de depresión asflctica:
1. Gravemente deprimidos: ·test de Apgar de O - 3
al 1'.
2. Moderadamente deprimidos: Apgar de 4 - 6 al 1'.
3. Vigorosos: Apgar de 7 - 10 al 1'.
Tabla I. VALORACION APGAR
1
o
1
2
100 ó +
l.
Frecuencia
cardiaca
No
Lenta<lOO
2.
Esfuerzo
respiratorio
No
Llanto débil
Hipoventilación
Llanto vigoroso
3.
Tono
muscular
Flaccidez
total
Flexión discreta
de extremidades
Flexión
completa
4.
Respuesta a
estímulos a
sonda nasal
Ninguna
Reacción
discreta
Llanto
5.
Coloración
Cianosis
total
o color blanco
Acrocianosis
Sonrosado total
Puntuación máxima ideal: 10
101
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21
Esta depresión o hipoxia, al nacer, va a tener una
expresividad clínica inmediata referida desde hace
tiempo por todos los investigadores: la asfixia azul y la
pálida. En la primera, el síntoma principal es la cianosis
intensa y generalizada. No hay actividad respiratoria o
sólo algunos movimientos respiratorios superficiales e
irregulares, a veces gasp o boqueadas separados por
pausas prolongadas. Las ruidos cardíacos son audibles
pero enlentecidos, el tono muscular está disminuido y la
respuesta a estímulos escasa o nula. En la forma pálida
o sincopal, el síntoma dominante es la palidez de la piel,
frialdad de extremidades, ausencia de respiraciones.
Los tonos cardiacos no se oyen o están muy apagados,
siendo lentos o irregulares. El recién nacido no reacciona a estímulos. La situación es más severa que en la
asfixia azul. En ambos tipos de asfixia, tanto el contenido de 0 2 como la cifra de pH disminuyen progresivamente, debiéndose esta última a la elevada concentración de hidrogeniones, la lactacidemia y el incremento
en el déficit de bases.
Manifestaciones tardías de la asfixia perinatal
En las primeras horas de la vida, la asflxía perinatal
se expresa plinicamente por sufrimiento neonatal. Al
final de los primeros momentos de la vida extrauterina,
la sintomatología de este síndrome puede tener expresiones clínicas diversas. Todas ellas dependen de la
variabilidad de las localizaciones lesionales, sus repercusiones fisiopatológicas a distancia, las asociaciones
entre ellas o con distintos disturbios funcionales, y las
diferentes modalidades de desequilibrio humorales y
metabólicas. Estas formas de expresión clínica con
arreglo a los signos predominantes pueden clasificarse
en formas de predominio respiratorio, cardiovascular y
neurológico. Aunque todas ellas tienen sus interrelaciones, no dándose generalmente la forma pura. En ocasiones hay formas engañosas de presentación que pueden
dar un diagnóstico erróneo.
Formas de predominio respiratorio
La clíniéa más llamativa consistirá en: polipnea
moderada o intensa, bradipnea, alteraciones del ritmo
respiratorio con aparición posterior de gasp, aparición
de quejido que facilita el incremento de la capacidad
residual funcional. Por último, en el caso de fallo de
todas las funciones reguladoras de la respiración,
sobrevendrá el fracaso respiratorio como expresión de
esta alteración. La valoración clínica del grado de dificultad respiratoria puede realizarse mediante la aplicación del test de Silverrnann 45 , valorando los cinco parámetros: tiraje en parte superior de tórax, en parte inferior, retracción xifoidea, aleteo nasal, quejido espiratorio, puntuándose de una forma inversa al puntaje de
Apgar (tabla II).
Formas de predominio cardiovascular
Son frecuentes en estas formas la persistencia de cianosis, imágenes radiológicas cardiacas anormales, alteraciones del ritmo y del ECG. El cuadro clínico característico es de fallo cardiaco: taquicardia superior a 200
l/min, valoración palidez grisácea; a veces hay posibilidad de auscultación de ritmo de galope (insuficiencia
ventricular izquierda). El apagamiento de tonos cardiacos puede ser un signo de mal pronóstico. En ocasiones,
TA disminuida, hepatomegalia suele ser signo característico en estas formas de fracaso circulatorio, junto
con disminución de la diuresis.
Formas de predominio neurológico
La reactividad del recién nacido suele estar alterada,
disminuida o casi ausente, iniciando cuadro de agitación ante el menor estimulo. El llanto se modifica,
pudiendo estar ausente, débil o agudo. Frecuentes son
las crisis convulsivas, los movimientos oculares anormales, cuadros catatónicos que tienen significación de
estados convulsivos.
En todos los cuadros de asfixia se pueden encontrar
alteraciones del medio interno como poliglobulias o pérdida de masa eritrocitaria por hemorragia, estados de
hiper o hipoglucemia, alteraciones con exacerbación,
fundamentalmente del equilibrio del 0 2 •
La retención exagerada de agua, o la inadecuada distribución de la misma, de igual forma que alteraciones
del equilibrio iónico son manifestaciones analíticas que
deberemos tener en cuenta en el momento de iniciar
una terapéutica.
Tratamiento de la asfixia perinatal
Como hemos podido observar anteriormente, la reanimación de un recién nacido que ha presentado una
Tabla II. VALORACION SILVERMANN
o
2
\
Balanceo toracoabdominal
a la inspiración
Tórax-abdomen
sincronizados
Sólo el abdomen
sube
Respiración
paradójica
Tiraje
o
Intercostal
Intercostal
sobre y sub estema!
Retracción xifoidea
o
o
o
Moderado
++
Moderado
++
Se percibe con
estetoscopio
Se oye normalmente,
continuo
Aleteo nasal
Quejido espiratorio
22
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
102
asfixia perinatal lleva consigo grandes problemas que
deberemos tener en cuenta a la hora de administrar un
tratamiento fundamentalmente la fisiopatología del
cuadro pres~ntado, inmerso en un ser que está sufriendo un proceso de adaptación a la vida extrauterina.
Este tendrá sus peculiaridades especificas según el niño
sea de edad gestacional o de otra y según el daño que la
intensidad del síndrome asfictico y su duración haya
originado . Tan importante .es el trata!Il~ento de la .asfixia perinatal, entidad climca que origma la reanm~a­
ción del recién nacido, como que todos los med10s
empleados en la misma deben ser realizados dentro de
las mayores garantías de éxito, no dejai;ido nad~ a la
improvisación. La hipoxia no es un accidente aislado
que ocurre en el niño al nacer, sino que es un grave
trastorno de la homeostasis que hay que restablecer
lentamente . Esto se llevará a cabo por un personal perfectamente capacitado que dispondrá de los medios
necesarios para que el riesgo a que se somete a estos
pacientes sea el menor posible.
La reanimación debe realizarse en el mismo lugar del
nacimiento por personal médico y auxiliar, capacitad.o
para solucionar cualquier incidente que pueda ocurr!-1'
en el binomio madre-hijo. El lugar idóneo es el med10
hospitalario que cuenta con estas características, pero a
veces el nacimiento se realiza en lugares inapropiados,
en medios rurales carentes como es lógico de t~cnicas
sofisticadas. De aquí que Agosti 4 proponga que la
mayoría de los métodos de reanimación inmediata puedan ser empleados por pr ofanos. Para ello seria conveniente la divulgación de conocimientos, el adiestramiento de estas personas para que así estén capacitadas
cuando se encuentren frente a situaciones dificiles, y
puedan de este modo reducir la .mortalida~ ~eona.tal.
Todo recién nacido que ha sufrido una asflXla permatal importante y al que se le haya practicado una reanimación profunda deberá ser vigilado en una Unidad d.e
Cuidados Intensivos Neonatales. No obstante, las reanimaciones de corta duración y pronta recuperación pueden seguirse en Unidades de Observación durante 12 a
24 horas para poder estar atento al síndrome de adaptación. Cuando sea imposible realizar este tratamiento
en el medio donde se ha desarrollado el parto, se tendrá
preparada la conexión con Unidades móviles de transporte, equipadas con el mismo material que se dispone
en las UCI (fig. 2).
El síndrome asfictico va a tener, como ya sabemos,
una repercusión inmediata en la cual se debe de actuar
rápidamente y otra tardía en la que se obtendrá la
rrfayor información objetiva posible, mediante los exámenes complementarios, los controles electrónicos, para
actuar de forma lógica en el equilibrio de la homeostasis
deteriorada.
Tratamiento de la repercusión inmediata de la
asfixia perinatal
Viene representada clínicamente por el fallo respiratorio y cardiocirculatorio . Los signos clínicos más
importantes son: el retraso en el inicio de la primera
respiración y la parada cardiaca. Como dice Apgar 10 ,
ante un recién nacido asfixiado, la reanimación no debe
de esperar al primer minuto, sino que se comenzará
cuando se asegure una vía aérea libre. Lo esencial de la
reanimación es lograr pronto una correcta oxigenación 41 para interrumpir el circulo vicioso producido por
la hipoxia .
.
Una vez finalizado el parto, se procederá a exammar
rápidamente al recién nacido. Se realizará una valoración de test de Apgar de la nutrición fetal, del estado de
madur ez, etc. Si la puntuación es superior a 4, se hará
una reanimación superficial consistente fundamentalmente en vigilar su recuperación, aspiración de mucosidades de orofaringe y administración de Üz. Durante la
observación de su adaptación inmediata se tratarán de
descartar malformaciones, tipo hernia diafragmática,
atresia de coanas, de esófago, rectal, cardiopatías congénitas, alteraciones de la linea media neural, etc.
Cuando observamos signos clínicos de gravedad, la
actuación debe ser muy rápida y eficaz. La sensación de
muerte aparente, midriasis, latido de cordón umbilical
por debajo de 100 lpm, ausencia de latido, fallo respiratorio, palidez de piel, impregnación meconial son signos
indicativos para realizar reanimación profunda. En
estas circunstancias se evitarán las maniobras de estimulación que no conducen a nada y retrasan lo verdaderamente eficaz.
Ante un recién nacido con este estado de gravedad se
procederá:
1. Aspiración de mucosidades
Se llevará a cabo con aparatos de succión con presiones negativas suaves de 2 a 3 cm de agua. Se. realizará
bajo laringoscopia directa, aspirando el material de orofaringe para que cuando en ocasiones el recién nacido
haga una inspiración primera este material no vaya a
tráquea . La aspiración a ciegas y con succión intensa
desencadena a veces bradicardias reflejas que empeoran el pronóstico de la reanimación 15 • Una vez evacuado el material de orofaringe se aspirará la tráquea,
introduciendo catéteres de menor calibre que la luz traqueal, ya que cuando se efectúa con los de mayor calibre, el peligro de colapso pulmonar es mayor.
2. Ventilación pulmonar
Fig. 2.
103
Se realizará con el fin de conseguir una oxigenación
correcta y lograr un débito de perfusión tisular con ~
contenido de 0 2 suficiente. Si con las maniobras de est1mulación mediante la aspiración de mucosidades, la
respiración autónoma no se inicia, se realizará la ~tu­
bación endotraqueal. Esta se llevará a cabo mediante
REVISTA DE MEDICIN A DE LA UNIVERSIDAD DE NAVAR RA
23
Tabla IIl. ESQUEMA DE REANIMACION NEONATAL
MO
l.
Puesta en marcha del cronómetro.
2.
Colocación del recién nacido sobre la mesa de reanimación a la altura de la placenta.
3.
Esperar que deje de latir el cordón y pinzarlo.
4.
Auscultación cardíaca.
1
Corazón lento o parado
Corazón rápido
l.
2.
MI
Desobstrucción
cuidadosa
l.
MCE
2.
Desobstrucción:
LA claro: bucal
LA teñido: bucal + traqueal
Apgar a MI
3.
Ventilación con máscara (o tubo)
4.
Ap ar a M3
M3
<7
M5
l.
Examen clínico
2.
Vigilancia
3.
Apgar a M5 y MIO
l.
2.
Ventilación
con máscara
Apgar a M:<
1.
Examen clínico
2.
Vigilancia
3.
Apgar a M3 y MIO
<3
l.
Intubación
2.
Ventilación con.Jubo
3.
Por vía umbilical:
inyectar 3 ce de bicarbonato
sódico (1 ce= 1 mEq) + 5 ce de
s. glucosado al 1O % a 2 cc/min
4.
Apgar a MIO
> 7.
l.
Examen clínico
2.
Vigilancia
3.
Apgar MIO
<7
1.
MIO
Inyectar por vía umbilical
3 ce de bicarbonato sódico
(1ce=1 mEq) + 5 ce s. glucosado
al 10 % a 1 ce. minuto
2.
Ventilación con máscara
3.
ApgaraMlO
;?_7~
Examen clínico
y
vigilancia
3 a 7 - - - - - - - - - - - <3
Intubación
Continuar la
Reinyección de drogas
ventilación
anteriores + isoproterenol
0,1 a 0,5 mg/kg/min
inyección continua
M15
Si parada cardíaca:
epinefrina 0.1 ml!kg de una
solución 1/10.000
y masaje cardíaco
MCE: Masaje cardíaco externo
LA: Líquido amniótico
Tomada de Laugier y Gold y modificada de Villa Elízaga.
"Abrégé de néonatologie. Vol. I. Ed. Masson. Paris. 1978.
24
REVISTA DE MEDICINA DE lA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
104
sondas adecuadas, bien sean de luz unifor me en toda su
longitud o como los tubo s de Cole de los que sólo 2 cm se
pueden introducir debido a su ensanchamiento a par tir
de esta medid a. Cuando la intubación está dificultada
por la inexperiencia del reanimador , la ventilación pulmonar se llevar á a cabo mediante mascarilla y ventilador m anual de balón semirrigido , introduciendo en
boca una cánula de Mayo o tubos de Guede . Swanstrom
y Villa Elizaga 46 observan, en recién nacidos críticos
con fallos respiratorios y con tensiones cutáneas de 0 2
normales a Fi02 altas, caíd as bruscas de tc0 2 en 3
minutos, de 80 mmHg a O mmHg, cuando se atrasan las
maniobras de intubación. Por tanto, ante cualquier fallo
en la intubación, se procederá primero a la ventilación
con mascarilla y una vez estabilizada la frecuencia
cardiaca, se intentará realizar la intubación. No se
. introducirá nunca una sonda endotraqueal si antes no
se visualizan bien las cuerdas vocales. Una vez colocado
el tubo endotraqueal a unos 2 cm de la glotis, se conectará su extremo libre a un ventilador manual o mecánico y se procederá a la ventilación artificial. Los efectos
beneficiosos de la misma en este tipo de recién nacidos
deprimidos consisten en que ayudan a iniciar la ventilación autónoma mediante el reflejo par adójico de Head y
el de desinflación de Hering y Breuer. Se Q.istiende una
mayor masa de alvéolos pulmonares mejorando la ventilación alveolar con disminución de la paC0 2 por mejor
distribución gaseosa y difusión a través de la membrana alvéolo-capilar. Mejora la perfusión pulmonar al no
existir el efecto vasoconstrictor de una p02 alveolar
escasa, disminuyendo las resistencias vasculares pulmonares y llegando más caudal sanguíneo a aurícula
izquierda. Se eleva la presión en dichas cavidades favo reciendo el cierre del ductus , el aumento del contenido
de 0 2 , la interrupción del metabolismo anaerobio suprimiendo la acidosis mixta de la asfixia perinatal, restableciendo el pH en su medida a la normalidad.
La ventilación artificial se inicia generalmente con
presiones inspiratorias de 30 a 40 cm de agua y volúmenes corrientes de 60 a 70 ml mantenidos de 1 a 2 segun-
dos. Esto parece ser lo más adecu ado para iniciar la
aireación pulmonar .
Algunos recién nacidos pretérmino tienen al nacimiento pulmones con falta de distensibilidad (complience ) y nunca parecen establecer una capacidad fun cional
residual 25 • En estos casos, parece razonable aumentar
lentamente la presión inspir atoria por encima de los
30 cm de agua, si no se consiguen expander los pulmones, incluso es impor tante ventilar a estos pacientes con
presión positiva continua, con objeto de que la via aér ea
permanezca siempr e distendida 31 •
Cuando la intensidad y duración de la asfixia ha sido
grande y el recién nacido pese a las maniobras de reanimación no se recupera por la existencia solamente de
una frecuencia cardiaca aceptable como único dato clínico de recuperación, se deberá trasladar lo más pronto
posible al recién nacido a una unidad de cuidados intensivos. Este será desplazado intubado y con ventilación
artificial mediante un medio de transporte con el que se
pueda continuar el tratamiento comenzado hasta dicha
unidad.
3. Parada circulatoria
En ocasiones y dependiendo de la intensidad de la
asfixia perinatal y de la alteración del bienestar fetal, la
frecuencia cardiaca no se recupera , no llegando a la
cifra de 100 lpm después de los primeros minutos de
ventilación. Este hecho hace pensar que la circulación
pulmonar está detenida. El latido cardiaco puede o no
oírse pero la circulación sistémica estará probablemente detenida siendo impalpables los pulsos periféricos.
Esta situación es equivalente técnicamente a la de una
parada cardiaca. En estas dos situaciones se hacen
necesarias maniobras de reanimación cardiaca
mediante masaje cardiaco 38 .
Durante el tiempo del masaje cardiaco se aireará el
pulmón con una FiQ del 100 % para mantener una buena ventilación pulmonar. En general, en cualquier mé-
Tabla IV . ADMINISTRACION DE DROGAS
Droga
Cuadros cUnicos
Bicarbon a to
sód ico
Acidosis sever a
meta bóli ca
Diuréticos
Edem as se veros
edema pulmon a r
Furose mid a o
ácido etacrfnico
Vasodil ata dores
Vla adm inistración
Dosis
Vla umbilica l
1 mEq/kg/min hasta
5-8 mEq
Vla umbili cal o
intravenosa
Ambos 1 mg/kg
Continu a infusión
Dosis a prueba
0 , 1-0 ,5 mg/kg/min
0 , 1 mg/kg/m in
1 mg/kg
Sho ck, hiperten sión
pulmona r persistente
I soproter eno l
Piscolin a
Eme rge ncias
Cardl acas
105
Sulfato de
a tropin a
Bradicar d ia severa
iv
0, 01 mg/kg
Cloruro cálcico
Bradicard ia sever a
iv
Epinefrina
0,5 mg/kg de solución
al 5 %
Parada cardlaca
iv m ientras se
apli ca masaje
cardlaco
O, 1 mi de so lu ción al
1/ 10 .000
REVISTA DE MED ICINA DE LA UNI VERS IDAD DE NAVARRA
25
todo que se emplee, lo importante es la compresión rítmica y enérgica de la víscera cardiaca. Se procurarán
compresiones en número de dos o tres por segundo,
intentando que cada 4 ó 5 segundos se produzca una
detención momentánea del masaje cardiaco para que se
introduzca una presión inspiratoria de 0 2 al 100 % en
los pulmones, y de esta forma se mantenga una adecuada aireación pulmonar sin la cual la maniobra de masaje no tendría éxito.
En la tabla III tomada de Laugier y Gold y modificada por Villa Elizaga, podemos esquematizar las actuaciones que toda persona que tenga que enfrentarse a un
recién nacido con asfixia deberá realizar minuto a
minuto.
Administración de drogas
Creemos con Tooley que existen cuadros en los que
está indicada la administración de algunas drogas en la
misma sala de partos, aun sin tener a mano datos analíticos. Hemos cambiado ligeramente la dosificación
según nuestra experiencia (tabla IV) .
Como hemos visto, la asfixia perinatal origina en el
recién nacido una serie de trastornos importantes que
deberán ser remediados en lo posible en la misma sala
de partos. La asistencia posterior de estos niños irá
encaminada fundamentalmente a mantener un cuadro
interno adecuado, intentando evitar trastornos de la
perfusión pulmonar, tratando las posibles alteraciones
hemodinámicas y las secuelas neurológicas que como
luego veremos no son tan infrecuentes, pudiendo ponerlas en evidencia con una exploración neurológica
correcta.
Los trastornos metabólicos tardíos ocupan lugar predominante entre las alteraciones en la reanimación
perinatal. Una correcta detección de las mismas con su
adecuado tratamiento normalizará, en la mayor parte
de los casos, este desequilibrio.
Es necesario hacer hincapié en la moderación que se
debe de tener en la utilización de soluciones hiperosmolares, ya que como muy bien sabemos cualquier repercusión en la osmolaridad del recién nacido acarrea graves consecuencias.
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Europa...................................
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