Actualización Médica Periódica Número 53 www.ampmd.com Octubre 2005 TOPICOS EN ATENCION PRIMARIA Dr. José Agustín Arguedas Quesada CRISIS AGUDA DE ASMA EN EL PACIENTE ADULTO Introducción Definición del problema sma es la enfermedad crónica del sistema respiratorio más frecuente en el mundo. Es un trastorno inflamatorio de las vías aéreas, asociado con hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible al flujo aéreo. A pesar del tratamiento prolongado, destinado a combatir la inflamación de las vías aéreas y a prevenir y a contrarrestar las manifestaciones de la obstrucción bronquial, todos los pacientes asmáticos tienen el riesgo de sufrir exacerbaciones agudas caracterizadas por un aumento en la intensidad de los síntomas. Esos períodos de exacerbación de los síntomas han sido designados como asma aguda, ataque asmático o status asmaticus y son importantes, no sólo por ser una causa frecuente de consulta, sino porque sus implicaciones están en gran parte determinadas por el diagnóstico temprano, la estimación de la severidad de la crisis y el manejo apropiado que se le brinde. Las exacerbaciones agudas de asma son una emergencia médica. Se definen como un período de aumento progresivo de las manifestaciones del asma, que pueden incluir disnea, tos, sibilancias u opresión torácica, con una disminución gradual del flujo aéreo espiratorio. El distintivo de una crisis aguda de asma es el estrechamiento progresivo de las vías aéreas debido a inflamación o a aumento del tono del músculo liso bronquial, lo cual conduce a una resistencia acrecentada al flujo aéreo, a hiperinsuflación pulmonar y a alteraciones de la ventilación/perfusión (Figura 1). A 53-10-05-TA Varios estímulos pueden desencadenar las crisis agudas de asma (Cuadro 1) a través de diferentes mecanismos. En el caso de los alergenos, ocurre liberación dependiente de IgE de distintos mediadores químicos contenidos en los mastocitos, tales como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, www.ampmd.com 1 Figura 1 PRINCIPALES COMPONENTES FISIOPATOLOGICOS DE LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA O b s tru c c ió n p ro g re s iv a d e la s vía s a ére a s ↑ la re sis te n cia a l flu jo a é re o H ip e rin s u fla ció n p u lm o n a r A u m e n ta e l tra b a jo re s p ira to rio A lte ra c ió n e n v e n tila ció n /p e rfu s ió n In te rc a m b io g a s e o s o in e ficie n te F a llo re s p ira to rio Cuadro 1 FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA Principales factores Otros factores Alergenos Rinitis Contaminantes Sinusitis Infecciones del tracto Poliposis nasal respiratorio, especialmente virales Ejercicio Menstruación Cambios climáticos Reflujo gastroesofágico Comidas Embarazo Fármacos Emociones intensas 53-10-05-TA que producen contracción del músculo liso bronquial. La obstrucción aguda al flujo aéreo también puede ocurrir por la combinación de la liberación de los mediadores de las células inflamatorias y el desencadenamiento de reflejos neurales en vías aéreas hiperreactivas. Finalmente, el aumento de la permeabilidad en las vías aéreas puede producir edema de la pared del bronquio, con o sin contracción del músculo liso. La severidad de las crisis puede variar desde un cuadro leve hasta una exacerbación potencialmente mortal. En la mayoría de los casos el deterioro de los síntomas ocurre progresivamente en un período de horas, días o semanas; sin embargo, un porcentaje pequeño de los pacientes puede experimentar un aumento súbito e inesperado de la obstrucción bronquial que se desarrolla en pocos minutos. 2 Implicaciones Se ha reportado que alrededor del 20-30% de los pacientes que consultan a las salas de urgencias por una crisis aguda de asma requieren ser hospitalizados por esa causa. De ellos, alrededor de 5% necesitan ser admitidos en una unidad de cuidados intensivos. La morbilidad y la mortalidad asociadas a las crisis agudas de asma están usualmente relacionadas con una inadecuada estimación de la severidad del cuadro, lo que resulta en una tardanza en el traslado al hospital, o en un abordaje terapéutico inadecuado en la sala de urgencias. La hiperinsuflación pulmonar, unida a una actividad aumentada de los músculos respiratorios, puede afectar la función cardiovascular por varias razones, pues aumenta la poscarga del ventrículo derecho, al tiempo que el gran esfuerzo muscular inspiratorio y espiratorio produce marcadas variaciones en la presión pleural durante el ciclo respiratorio, lo que ocasiona cambios en el llenado y en el gasto ventricular. Finalmente, si la hiperinsuflación continúa aumentando puede ocurrir isquemia miocárdica por la combinación de trabajo cardiaco aumentado, hipoxemia y compresión mecánica del corazón y las arterias coronarias, lo que compromete aún más la función cardiaca. condición se deteriora durante días o semanas antes del ataque fatal. La mayoría de las muertes ocurren extrahospitalariamente y han sido atribuidas a asfixia por limitación severa del flujo aéreo o a arritmias cardiacas, las cuales pueden estar relacionadas con la hipoxemia, con el uso inadecuado de los agonistas betaadrenérgicos con hipokalemia y prolongación resultante del intervalo QT. Evaluación Como parte de la evaluación debe considerarse el diagnóstico diferencial con otras condiciones que pueden simular una crisis aguda de asma, tales como una exacerbación de otros trastornos obstructivos crónicos de las vías aéreas, insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, obstrucción de las vías aéreas superiores, estenosis mitral, estados de hiperventilación, embolismo pulmonar, broncoaspiración, disfunción de las cuerdas vocales, etc. Estas condiciones suelen identificarse con una historia clínica y un examen físico cuidadosos. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de crisis aguda de asma, es importante estimar la severidad del cuadro, basado en la presencia de ciertos síntomas o signos y en la evaluación funcional (Cuadro 2). Por otro lado, la combinación de hipercapnea aguda y presiones intratorácicas elevadas puede conducir a un aumento de la presión intracraneana. Una historia clínica breve debe determinar el tiempo de inicio y la severidad de los síntomas en comparación con episodios previos, el tratamiento usual, consultas a la sala de urgencias y hospitalizaciones anteriores por la misma causa. Es también necesario identificar algunas condiciones concomitantes que pueden complicar el manejo, como es el caso de la enfermedad coronaria. Es importante además identificar los factores que se han asociado con un riesgo aumentado de mortalidad por crisis severas de asma (Cuadro 3). En unos pocos casos una crisis aguda de asma puede ser mortal, especialmente en los pacientes pobremente controlados cuya Los datos básicos del examen físico incluyen la condición general y la postura del paciente, la presencia de cianosis, las retracciones Si no se corrige la obstrucción de las vías aéreas, puede ocurrir fallo respiratorio como consecuencia del trabajo ventilatorio aumentado, de la ineficiencia del intercambio gaseoso y del agotamiento de los músculos respiratorios (Figura 1). 53-10-05-TA 3 Cuadro 3 Cuadro 2 FACTORES PARA ESTIMAR LA SEVERIDAD DE LAS EXACERBACIONES AGUDAS DE ASMA Síntomas Disnea severa en reposo Incapacidad para expresarse con oraciones completas Agitación psicomotriz Signos Frecuencia respiratoria > 30 por minuto Frecuencia cardiaca > 120 por minuto Uso de los músculos accesorios de la respiración Sibilancias continuas durante la inspiración y la espiración Pulso paradójico Evaluación funcional PEF < 150-200 mL en adultos, o < 50% de lo esperado Saturación de oxígeno < 91% a aire ambiente PaO2 < 60 mm Hg a aire ambiente o PaCO2 > 42 mm Hg FACTORES ASOCIADOS CON UN RIESGO AUMENTADO DE MORTALIDAD DURANTE LAS CRISIS DE ASMA - Historia de crisis previas de asma complicadas por fallo respiratorio, convulsiones o intubación endotraqueal - Historia de hipercapnea, acidosis metabólica o pneumotórax en crisis previas de asma - Crisis severas de asma a pesar de terapia crónica con glucocorticoides orales - Factores psicosociales: trastornos mentales, pobre percepción de la severidad del proceso, pobre cumplimiento con la terapia, abuso de sustancias ilícitas las vías aéreas. PEF= pico espiratorio de flujo PaO2 = presión arterial de oxígeno PaCO2 = presión arterial de dióxido de carbono supraesternales o del músculo esternocleidomastoideo, la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardiaca. Aunque no es fácil de medir, el pulso paradójico mayor de 25 mm Hg es un dato fidedigno de crisis asmática severa; sin embargo, debe tenerse en consideración que este parámetro es dependiente del esfuerzo ventilatorio del paciente, por lo que puede disminuir cuando el paciente se está fatigando, y ser por lo tanto erróneamente interpretado como una manifestación de mejoría. La disnea y las sibilancias están presentes en casi todos los pacientes con asma aguda, por lo que su correlación con la severidad es pobre; no obstante, debe recordarse que un paciente con disnea marcada y sin sibilancias puede ser indicativo de una obstrucción crítica de 53-10-05-TA La estimación de la severidad no puede establecerse con precisión sólo con los síntomas y signos. Para ello se requiere de una medición objetiva de la función respiratoria, que también evalúe la respuesta a la terapia. Aunque el volumen espirado forzado en el primer segundo (FEV1) determinado por medio de una espirometría es el patrón estándar, en las salas de urgencia se emplea generalmente la medición del pico de flujo espiratorio (PEF) porque se trata de un dispositivo portátil, fácil de usar, barato y seguro. La medición del PEF o del FEV1 debe realizarse al ingreso y a intervalos frecuentes durante el tratamiento, ya que esto permite realizar ajustes en la intensidad de la terapia e identificar el riesgo de que ocurra un fallo respiratorio. La oximetría de pulso es necesaria en todos los casos para evaluar si se están consiguiendo las metas establecidas en el tratamiento, y para ayudar a predecir cuáles 4 pacientes requerirán internamiento. Las alteraciones de ventilación/perfusión son las principales responsables de la hipoxemia durante las crisis agudas de asma. Ante esa circunstancia, aún los pacientes con asma severa pueden ser bien oxigenados con concentraciones de oxígeno de 28 a 32%; la refractariedad de la hipoxemia ante el oxígeno suplementario obliga a plantearse la posibilidad de que exista algún otro trastorno involucrado. Debido al uso de la oximetría de pulso, la medición de los gases arteriales rara vez es necesaria antes de iniciar el tratamiento. Hipoxemia leve o moderada, junto con hipocapnea y alcalosis respiratoria son hallazgos comunes en las crisis agudas de asma. Si la obstrucción es severa y no se alivia, el patrón de los gases arteriales puede variar a hipercapnea y acidosis respiratoria como resultado de la fatiga muscular y la incapacidad para mantener una ventilación alveolar adecuada; puede agregarse un componente de acidosis metabólica causado por la acumulación de lactato secundaria a un trabajo excesivo de los músculos respiratorios en condiciones de disminución del aporte de oxígeno tisular. A pesar de eso, la decisión de realizar una intubación endotraqueal o de iniciar ventilación mecánica es un juicio clínico que no debe depender exclusivamente del resultado de los gases arteriales. Se ha determinado que la detección de alteraciones específicas en la radiografía del tórax es muy baja en los casos de crisis agudas de asma no complicadas. Por lo tanto, se recomienda su uso sólo en los pacientes con síntomas o signos de pneumotórax, cuando exista la sospecha de neumonía, o cuando la respuesta ha sido inadecuada después de 6 a 12 horas de terapia. Abordaje terapéutico Una crisis aguda de asma es una emergencia médica que debe ser identificada 53-10-05-TA y tratada oportunamente. El tratamiento estará determinado por la severidad de la exacerbación, con el afán de alcanzar los objetivos mencionados en el Cuadro 4. Cuadro 4 METAS DEL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS AGUDAS DE ASMA - Mantenimiento de una adecuada saturación - de oxígeno arterial (SpO2 ≥ 92%) Alivio de la obstrucción de las vías aéreas Reducción de la inflamación de las vías aéreas Prevención de futuras recaídas Por lo general, la hipoxemia se corrige y se alcanza la meta de PaO2 ≥ 92% con un discreto aumento en la fracción de oxígeno inspirado de 1 a 3 L/min por cánula nasal o por mascarilla. Recientemente se ha detectado que el uso de oxígeno al 100% no es recomendable pues se asocia en algunos pacientes asmáticos en crisis con incremento de la PaCO2, especialmente en los casos que tenían retención de CO2 antes de iniciar el tratamiento. Es preferible humidificar el oxígeno, para combatir la deshidratación de las vías aéreas y para evitar el efecto irritativo del aire seco inspirado. Los agonistas de los receptores adrenérgicos β-2 son los fármacos broncodilatadores de primera escogencia. Por su rápido inicio del efecto farmacológico, se recomienda el uso de agentes de acción corta por la vía inhalada. El más utilizado es salbutamol, que tiene un inicio de acción a los 5 minutos y la duración de su efecto es de 6 horas. También pueden usarse metaproterenol, terbutalina y fenoterol. Debido a su mayor perfil de efectos adversos, sólo debe considerarse el uso de los agonistas beta5 adrenérgicos parenterales cuando el paciente no ha respondido a la terapia inhalada. Con el uso del nebulizador puede administrarse una dosis única de 7.5 mg de salbutamol, o dosis secuenciales de 2.5 mg, pero el primer esquema se asocia con una mayor frecuencia de efectos adversos. Otra alternativa útil es el uso del inhalador manual con un espaciador de volumen grande, en cuyo caso se aplican 4 inhalaciones cada 10 minutos; este esquema permite administrar grandes dosis del broncodilatador rápidamente, y se ha observado que el tiempo de estancia en la sala de urgencias suele ser menor que con el nebulizador. Los efectos adversos más frecuentes de los beta-agonistas son taquicardia, tremor e hipokalemia por desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Es posible también el uso de anticolinérgicos por la vía inhalada. En ese grupo, ipratropium es muy bien tolerado, con mínimos efectos adversos, pero su eficacia como broncodilatador es inferior a la de los beta-agonistas. Por lo tanto, se reserva su uso como terapia complementaria a los agonistas beta en aquellos casos con exacerbaciones severas. La dosis recomendada es de 4 inhalaciones con espaciador de gran volumen cada 10 minutos, o 500 µg cada 20 minutos en nebulización. Agregar un broncodilatador del grupo de las metilxantinas no ofrece beneficios clínicos adicionales a la terapia con beta agonistas, pero sí aumenta de manera notoria la incidencia de efectos adversos. Por lo tanto, la aminofilina sólo se recomienda en los pacientes que no hayan respondido a la terapia convencional, en cuyo caso se administra una dosis de carga de 6 mg/Kg a pasar en 30 minutos por la vía intravenosa, seguida de una infusión de 0.5 mg/Kg/hora; los requerimientos suelen estar disminuidos en los adultos mayores y en los pacientes portadores de hepatopatías crónicas o de insuficiencia cardiaca, mientras que suelen 53-10-05-TA aumentar en los fumadores. Con la excepción de los casos más leves, debe considerarse el uso de glucocorticoides sistémicos en todas las crisis, con el objetivo de disminuir la respuesta inflamatoria y de prevenir las recaídas. En la mayoría de los casos parece ser igual la eficacia al comparar la administración intravenosa con la oral. Por facilidad, en la fase aguda se prefiere la vía parenteral; las dosis recomendadas son de 200 mg de hidrocortisona o 40 mg de metilprednisolona cada 6 horas, continuando luego con una dosis equivalente a 40-60 mg de prednisona o prednisolona por día por la vía oral durante 1 ó 2 semanas. Se requieren más de 6 horas para que se consiga alguna mejoría de la función pulmonar con los glucocorticoides sistémicos. Por el contrario, se han descrito algunos efectos terapéuticos tempranos, en menos de 3 horas, cuando los glucocorticoides se han usado por la vía inhalada; estos efectos locales parecen ser debidos a vasoconstricción y a regulación a la alza de los receptores adrenérgicos. A pesar de que un meta-análisis reciente evidenció que, en comparación con placebo, los glucocorticoides inhalados disminuyen el riesgo de hospitalización, no se ha establecido su uso como rutinario en el manejo de las crisis agudas, porque se desconoce si existen beneficios en comparación con la administración por la vía sistémica o combinando ambas vías. Se ha utilizado también el sulfato de magnesio, a dosis de 1.2 - 2 g a pasar por la vía intravenosa en 20 minutos, pero no se ha demostrado que se justifique su uso de manera rutinaria, pues sus beneficios parecen estar restringidos al uso como complemento a la terapia convencional en los pacientes que tienen una severa limitación funcional (FEV1 < 20% de lo esperado). Algunas evidencias preliminares sugieren que los antagonistas del receptor de los leucotrienos pueden ser útiles en las crisis agudas de asma, pero se requiere de más 6 estudios que aclaren si ofrecen algún beneficio adicional a la terapia convencional. Cromoglicato de sodio y nedocromilo no están indicados. Los antibióticos sólo están indicados en los pacientes con crisis agudas de asma que tengan fiebre, abundantes leucocitos polimorfonucleares en el esputo, hallazgos clínicos de neumonía o sinusitis. El paciente con una crisis aguda de asma debe ser hospitalizado si después de 2 o 3 horas de terapia intensa persiste con sibilancias abundantes, uso de los músculos accesorios de la respiracón, requerimiento de oxígeno suplementario para mantener una saturación arterial de oxígeno ≥ 92%, o una reducción persistente en el FEV1 o en el PEF (<40% del valor esperado). Finalmente, es necesario tratar de corregir algunos factores que están bien documentados como riesgo de sufrir nuevas exacerbaciones. Entre ellos se encuentran el inadecuado control de la exposición a los alergenos, el uso insuficiente de los glucocorticoides inhalados, la falta de criterios objetivos para monitorizar la función respiratoria (por ejemplo la medición ambulatoria del pico espiratorio de flujo), y problemas económicos o psicosociales. Conclusión frecuente de consulta a los servicios de urgencias. El diagnóstico y la severidad de la crisis deben establecerse tempranamente, para instaurar un tratamiento apropiado, que incluya el uso de oxígeno en los casos que cursen con hipoxemia, broncodilatadores inhalados y glucocorticoides. Las complicaciones ocurren principalmente en los casos que son tratados tardíamente o cuando se subestima la severidad del problema. Bibliografía complementaria 1. Canadian Asthma Consensus Report. Management of patients with asthma in the emergency department and in hospital. Can Med Aasoc J 1999;161(Suppl):S53-S59. 2. Edmonds ML, Camargo CA, Pollack CV, et al. 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