papel del laboratorio en la valoración del paciente en diálisis

PAPEL DEL LABORATORIO EN LA
VALORACIÓN DEL PACIENTE EN
DIÁLISIS PERITONEAL
CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA A
DISTANCIA 2010-2011
TALLER DEL LABORATORIO CLÍNICO
Nº 4
I.S.S.N.- 1988-7469
Título: Taller del Laboratorio Clínico
Editor: Asociación Española de Biopatología Médica
Maquetación: AEBM
Fecha de Distribución: febrero 2011
Papel del laboratorio en la valoración del
paciente en diálisis peritoneal
Patricia Nogueira Salgueiro (1), Mercedes Lorenzo Medina (2).
Ruth Martín Alfaro (2).- (1).- Residente cuarto año Análisis Clínicos, (2)
Facultativa Especialista Análisis Clínicos. Sección bioquímica. Hospital
Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
1. La Diálisis Peritoneal
La diálisis peritoneal (DP) es una técnica que se utiliza para eliminar las sustancias
tóxicas de la sangre, así como el exceso de líquido, cuando los riñones son incapaces
de hacerlo debido a alguna alteración en su funcionamiento.
La diálisis peritoneal consiste en un procedimiento en el que se infunde una solución
de composición y osmolaridad conocida en la cavidad peritoneal a través de un
catéter. Esta solución se deja un tiempo de permanencia, durante el cual el agua y
los solutos pasan desde los capilares peritoneales al líquido de diálisis a través de la
membrana biológica (peritoneo), para posteriormente drenar esta solución (Figura1).
Este tratamiento sustitutivo de la función renal, permite prolongar la supervivencia
del paciente y la calidad de vida, pero la diálisis en sí misma no cura ni corrige todas
las alteraciones provocadas por la insuficiencia renal (1, 2, 3).
458
Figura 1. Mecanismo de la diálisis peritoneal
1.2 La membrana peritoneal
Es una membrana serosa semipermeable, formada por tejido conjuntivo tapizado por
una capa de células, que es lo que se conoce como mesotelio.
La membrana peritoneal consta de dos capas, una que cubre la cara interna de la
pared abdominal (peritoneo parietal) y otra capa que recubre las vísceras
intraperitoneales (peritoneo visceral).
El peritoneo recibe un flujo sanguíneo de 90-120 mL/min y tiene una superficie total
aproximadamente de 1,7 a 2,1 m2.
1.3 Catéteres de diálisis peritoneal
Para la realización de la diálisis peritoneal se necesita la implantación de un acceso
o catéter permanente en la cavidad peritoneal (4).
Este permite la entrada y salida del líquido de diálisis en concentraciones adecuadas.
Además está diseñado para evitar una posible infección en el orificio de salida
cutáneo. El más utilizado es un catéter flexible llamado Tenckhoff.
459
La colocación
de este catéter se realiza por vía quirúrgica, en condiciones de
asepsia, 1 mes antes del comienzo del tratamiento de la DP para que cicatrice la
herida y para que el paciente realice el aprendizaje necesario.
2 . Fundamentos físicos
Los principios físicos que se producen en la membrana peritoneal y que dan lugar al
fenómeno de la diálisis son:
- Difusión
- Ultrafiltración
- Convección
2.1 DIFUSIÓN
Es un proceso que ocurre de forma espontánea, en el cual se produce un transporte
de moléculas, a favor de gradiente de concentración, entre dos soluciones (sangre
capilar y solución de diálisis) separadas por una membrana semipermeable
(membrana peritoneal) hasta llegar a alcanzar el equilibrio (Figura 2).
Factores que afectan a la difusión: gradientes de concentración, peso molecular,
resistencia de la membrana. El proceso de difusión es muy importante, ya que a
través de este mecanismo, se produce el intercambio de iones, sales y otros
elementos en la membrana peritoneal.
Mediante este proceso se elimina potasio y magnesio, y se produce la absorción o
adicción de calcio a la sangre. En cambio la eliminación de sodio y cloro por difusión
apenas existe, debido a que las concentraciones de estos iones tanto en plasma
como en la solución de diálisis son muy similares.
460
Figura 2. Proceso de difusión peritoneal
2.2 ULTRAFILTRACIÓN
Consiste en el movimiento en masa del agua a través de una membrana
semipermeable (membrana peritoneal), debido al gradiente osmótico que se produce
al introducir, en la solución de diálisis, un agente que es capaz de generar una
diferencia de presiones a los dos lados de la membrana. Siendo la fuerza osmótica
de un soluto mayor, cuanto menor sea su capacidad de atravesar la membrana
peritoneal y, por lo tanto, mayor será su permanencia en la cavidad peritoneal.
El agente osmótico más utilizado es la glucosa, que se puede usar como dextrosa
monohidrato en disoluciones al 1.5%, 2.5% ó 4.25%. Por tanto, la presión osmótica
que se produce es capaz de extraer el agua de la sangre y de los tejidos. El agua
atravesará la membrana peritoneal hacia el dializado (5).
Si no se añadiera un agente osmótico, una cantidad de la solución de diálisis sería
absorbida, lo que produciría una sobrecarga de líquido en el paciente.
Volumen de Ultrafiltración = Volumen Drenado - Volumen Infundido
En el proceso de Ultrafiltración, principalmente se elimina agua, pero también un
cierto contenido en electrolitos, destacando el ión sodio (Figura3).
461
Figura3. Ultrafiltración según la concentración de dextrosa monohidrato en la solución de diálisis
2.3 CONVECCIÓN
Es un fenómeno de arrastre de solutos a través de la membrana por el movimiento
del agua. Depende del coeficiente de permeabilidad para cada soluto.
Así, vemos que tanto la difusión como la convección, facilitan el paso de sustancias
desde el peritoneo al plasma y viceversa.
3. TIPOS DE DIALISIS PERITONEAL
La elección del tipo de DP se hará de forma individualizada y deberá adaptarse a las
características cinéticas de la membrana peritoneal y a las necesidades de
ultrafiltración de cada paciente (6,7).
3.1 Diálisis peritoneal intermitente o aguda (DPI)
Es realizada por una enfermera en una unidad de cuidados intensivos generalmente.
La duración óptima es de 48-72 horas, ya que se debe usar en procesos agudos que
esperamos solucionar con esta técnica. Se puede realizar de forma manual o con una
cicladora.
3.2. Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
Se realiza de forma manual. Es una diálisis continua, la sangre se limpia siempre que
el líquido para diálisis está en al cavidad peritoneal, y ambulatoria porque se
462
desarrolla en el domicilio del paciente. El volumen empleado en cada intercambio
suele ser de 2 litros y su permanencia durante el día es, generalmente, de 4-6 h y
por la noche 8-10 h. La pauta de diálisis se individualiza según el paciente.
3.3 Diálisis peritoneal automatizada (DPA)
Hace referencia al empleo de sistemas mecánicos (cicladoras).
Esto permite programar una pauta de tratamiento (volumen total de líquido de
diálisis, volumen de intercambio, tiempo de permanencia) según la dosis de la diálisis
establecida. Las fases de drenaje, infusión y permanencia se realizan de forma
automática, el paciente sólo tendrá que hacer la conexión y desconexión.
En función del esquema de tratamiento establecido, la DPA ofrece 2 variantes, que
son: Intermitente, donde existen períodos de tiempo en los que la cavidad peritoneal
permanece sin líquido (diálisis seca), y Continua en la que siempre existe líquido en
el peritoneo.
5. COMPLICACIONES DE LA DIÁLISIS PERITONEAL
Las principales complicaciones de la Diálisis Peritoneal son (8):
5.1 Complicaciones infecciosas
La peritonitis es la complicación más frecuente y grave de la diálisis peritoneal.
Además, constituye la causa más común de la interrupción de la técnica.
Su incidencia depende de la duración de la terapia, de su frecuencia, del tipo de
catéter, del líquido de diálisis (si los tapones no están bien desinfectados o por una
mala manipulación), del uso de una técnica aséptica rigurosa (por una mala
desinfección de la zona con arrastre de gérmenes al peritoneo por la incisión) y de la
presencia de infección en la cavidad abdominal o adyacente al catéter.
463
Los microorganismos responsables son a menudo los Gram positivos (S. epidermidis,
S. aureus y estreptococos de origen cutáneo), mientras que los Gram negativos
tienen una menor incidencia y suelen ser de origen digestivo.
El diagnóstico se realiza cuando aparecen dos de los siguientes criterios:
-
Dolor abdominal (inflamación peritoneal).
-
Líquido de diálisis turbio con más de 100 leucocitos/µL, de los cuales más
de un 50% deben ser polimorfonucleares (neutrófilos).
-
Cultivo positivo.
5.2 Complicaciones mecánicas o relacionadas con la pared abdominal
Entre las complicaciones más frecuentes, se encuentran:
- Hernias abdominales (20% en la zona de incisión quirúrgica para la
colocación del catéter).
- Edema escrotal o labial.
- Fugas hacia el espacio pleural. Se manifiestan como derrame pleural,
que suelen ceder con reposo peritoneal durante 1 mes. Si no ceden, se indicaría
reparación quirúrgica.
- Dolor de espalda (por presencia de la solución de diálisis en el tórax).
- Dolor abdominal (durante la diálisis suele ser indicador de peritonitis).
5.4 Complicaciones metabólicas
Entre las complicaciones más frecuentes, se encuentran:
- Malnutrición proteica (La sufren del 22 al 55 % de pacientes). Durante el
proceso de DP se va a producir principalmente una pérdida de proteínas y
464
aminoácidos, a través de la membrana peritoneal, de aproximadamente 9 g/día,
pero puede ser mayor en caso de coexistir una peritonitis.
Otra causa de esta desnutrición es el efecto irritante del dializante en el peritoneo y
la distensión abdominal que este produce lo que podría causar sensación de plenitud
y saciedad.
Para valorar esta malnutrición proteica se utilizará la albúmina sérica que vendrá
determinada por su grado de síntesis hepática, ingesta proteica, catabolismo
proteico, distribución extravascular y pérdidas peritoneales (por causa de peritonitis,
permeabilidad peritoneal alta y estancias largas de líquido peritoneal).
Un problema de la albúmina es que no es útil para valorar los cambios recientes o
en cortos períodos ya que su vida media es prolongada y cuando se detectan
descensos en
la albúmina plasmática ya existe una malnutrición grave y desde
meses antes.
Otras proteínas plasmáticas, como la transferrina y la prealbúmina han demostrado
ser índices fiables ya que tienen una vida media muy corta y reflejan los cambios
recientes en el estado de nutrición. Uno de los inconvenientes de la transferrina es
que en los pacientes en diálisis peritoneal
refleja simplemente el estado de los
depósitos de hierro y especialmente tras el uso de la eritropoyetina.
Por todo ello es muy importante el tratamiento dietético en estos pacientes, ya que
si la ingesta de proteínas es la adecuada se minimiza la presencia de
hipoalbuminemia.
La malnutrición es uno de los principales condicionantes de morbilidad y mortalidad
en pacientes en DP, los requerimientos nutricionales van a consistir en una ingesta
465
calórica de 35 Kcal/Kg/día formada por: hidratos de carbono 50-60%, lípidos 30%,
proteínas 10-15%.
- Hiperglucemia: es la complicación metabólica más frecuente de la diálisis
peritoneal. La morbilidad y la mortalidad son más altas en los pacientes diabéticos
que en los que no lo son, siendo las causas principales de mortalidad las
enfermedades cardiovasculares y las infecciones. Durante la diálisis, a través del
peritoneo se absorben aproximadamente entre 100-200 gramos de dextrosa diaria,
que procede de la solución de diálisis. Esta sobrecarga de glucosa produce el
agotamiento de las células pancreáticas secretoras de insulina, por lo que se produce
un estado de hiperglucemia en el paciente.
De ahí que en estos pacientes, haya que prestar una especial atención en el control
de las glucemias, sobre todo en los pacientes diabéticos.
Además, en presencia de peritonitis, la absorción de glucosa aumenta, provocando
así una situación de hiperglucemia manifiesta, incluso en ausencia de diabetes.
En estos pacientes se debería controlar los niveles de glucosa, hemoglobina
glicosilada e insulina.
-Obesidad. En los pacientes de DP, se puede observar frecuentemente una
ganancia de peso significativa, debido a la sobrecarga de glucosa
crónica
intraperitoneal. Después de 5 años, el paciente sometido a DP puede llegar a
aumentar en un 20% su peso corporal.
-Hiperlipemia. La pérdida de proteínas en DP hace que aumente la síntesis
hepáticas de proteínas para compensar estas pérdida de albúmina produciendo que
se sinteticen también toda clase de proteínas dentro de las cuales estará las
lipoproteínas, por lo tanto se producirá un aumento del colesterol total y del c-LDL,
466
además de todo ello la exposición continua de glucosa del dializado va a conllevar
un hiperinsulinismo por estimulación continua del páncreas y aumento de
resistencias periféricas a la insulina, lo que va a inducir la lipogénesis aumentando
la secrección de VLDL.
También vamos a encontrar hipertrigliceridemia producida por una disminución de la
actividad del enzima lipoproteinlipasa y de la lipasa hepática (9).
-Alcalosis y acidosis metabólicas. En insuficiencia renal crónica suele haber
acidosis metabólica debido a la carga de hidrogeniones que se produce por el
catabolismo de las proteínas, mientras que si acontece diarrea o vómitos se produce
deshidratación con contracción del volumen extracelular que, a su vez, conduce a
alcalosis metabólica.
-Pérdidas de micronutrientes: vitaminas hidrosolubles (C, B1, B6, fólico) y
minerales (zinc), estos son debidos a la pobre ingesta, cuantitativa y/o cualitativa de
alimentos y a las pérdidas por diálisis.
6. ALTERACIONES ANALITICAS
6.1 Metabolismo fósforo- calcio
6.1.1 Fósforo:
El 85% del contenido total del fósforo en el organismo se encuentra combinado con
el calcio del tejido óseo y el resto se encuentra dentro de las células.
Está regulado por la hormona paratiroidea (PTH), la cual controla su excreción renal,
por la vitamina D que regula la absorción intestinal y la liberación de este a nivel
óseo y por la función renal que regula su eliminación.
467
Existe una gran correlación entre el contenido de proteínas y fósforo de la dieta, así
se ha visto que la ingesta de 1g/Kg/día de proteínas supone un aporte de 1047± 37
mg/día de fósforo.
La retención de fósforo comienza a producirse cuando la función glomerular
disminuye a 20-25 mL/min, es este uno de los factores fundamentales en el
desarrollo del hiperparatiroidismo secundario, así en los pacientes con IRC y diálisis
se debe reducir la ingesta proteica para evitar la hiperfosfatemia, pero siempre
teniendo en cuenta que estos pacientes necesitan un aporte adecuado de proteínas
para evitar un grado de desnutrición debido a la pérdida de estas a través del
dializado.
6.1.2 Calcio
El calcio es el segundo catión intracelular más predominante, es el mensajero
inorgánico más importante en la célula.
La absorción gastrointestinal de calcio en los pacientes en diálisis peritoneal
depende de diferentes factores, como el grado de uremia, la duración de la
enfermedad renal en fase terminal, el fósforo sérico, la hormona paratiroidea, la
vitamina D3 y la ingesta de calcio. El 40% del calcio plasmático se encuentra unido a
proteínas, principalmente la albúmina y ésta unión es pH dependiente.
El calcio ionizado del plasma (calcio libre) se considera la fracción fisiológica del
calcio, la fracción difusible y la que participa en el intercambio de DP.
La hipocalcemia es frecuente en pacientes en diálisis peritoneal por el déficit de
vitamina D3 aunque también podemos encontrar hipercalcemia por la administración
de suplementos de calcio, por soluciones de diálisis con altas concentraciones de
calcio y vitamina D3.
468
El exceso de calcio es contraproducente en los pacientes con IRC en diálisis pues se
deposita en los tejidos blandos extraóseos, vasos, válvulas cardiacas, etc.,
favoreciendo la enfermedad cardiovascular.
6.1.3 Hormona paratiroidea (PTH)
La PTH es una hormona peptídica de 84 aminoácidos. Es secretada por las glándulas
paratiroides, en respuesta principalmente a los niveles de fósforo sérico y del calcio
iónico. Su acción es incrementar los niveles séricos de calcio, favoreciendo la
reabsorción osteoclástica de calcio del hueso, en el túbulo renal y la absorción
intestinal. A nivel intestinal aumenta también la absorción intestinal de fósforo y
aumenta la pérdida renal de fosfatos.
El hiperparatiroidismo secundario es una complicación frecuente de la IRC y se
caracteriza por un incremento en la síntesis de PTH que aparece aún antes de que se
inicie la diálisis.
Los factores responsables para su desarrollo son: hiperfosforemia e hipocalcemia,
niveles séricos bajos de vitamina D3, hiperplasia paratiroidea, resistencia esquelética
a la acción de la PTH, acidosis.
Este se puede evitar debido a que hoy en día existen líquidos de diálisis
con
concentraciones de calcio. La absorción de calcio desde el líquido peritoneal
permitiría alcanzar niveles normales de calcio en plasma y con el uso de quelantes
de fósforo evitaríamos la hiperfosfatemia, con todo ello conseguiríamos disminuir la
producción de hormoma paratiroidea (PTH) o incluso suprimirla. Esto podría llevar al
paciente a desarrollar una enfermedad ósea adinámica, debido a que el hueso del
paciente con IRC muestra una resistencia a la acción remodeladora de la PTH sobre
el hueso y está ajustado para trabajar con niveles altos de la misma, cuando esta se
469
encuentra en niveles normales se produce un bajo remodelado, dando lugar a un
defecto en la formación de la matriz y en la mineralización ósea.
6.1.4 Vitamina D3 (1-25 dihidroxi-vitmaina D3 , calcitriol)
La vitamina D3 se obtiene de la dieta y por acción de los rayos ultravioletas, debe de
sufrir una serie de transformaciones metabólicas en el hígado y riñón antes de ser
biológicamente activas. Sus principales acciones son incrementar la absorción
intestinal de calcio y de fósforo, la reabsorción de calcio a nivel renal, liberación de
calcio y fósforo a nivel óseo y regular la secreción de PTH.
El mantenimiento de niveles adecuados de calcio y fósforo normaliza la PTH y evitan
la necesidad del uso de vitamina D. En estos pacientes existe un déficit de vitamina
D3 por defectos en la metabolización a nivel renal.
6.2 Trastornos electrolíticos
6.2.1 Sodio
El sodio es el principal catión extracelular del cuerpo humano y se excreta sobre
todo por los riñones.
La hiponatremia acompaña con frecuencia a la hiperglucemia grave en los pacientes
diabéticos en diálisis debido al paso osmótico de agua desde el compartimento
intracelular al extracelular. Debido a que no se produce la diuresis osmótica
secundaria a la hiperglucemia el exceso de agua plasmática no se excreta y la
hiponatremia se mantiene.
También es producida por la depleción intracelular severa de potasio y fosfatos con
paso de agua al espacio extracelular en el curso de estados hipercatabólicos. Puede
producirse hipernatremia durante la diálisis cuando se utilizan recambios de corta
470
permanencia y dextrosa elevada, para intentar eliminar una gran cantidad de líquido,
lo que conlleva a una mayor ultrafiltración de agua que de sodio.
6.2.2 Potasio
El potasio es el principal catión intracelular del cuerpo. La regulación precisa de su
concentración es de extrema importancia para el metabolismo celular y se controla
sobre todo por medios renales.
La hipopotasemia puede aparecer en aquellos pacientes que se someten a diálisis
peritoneal con un potasio normal, esta se produce por la absorción de glucosa
procedente de las bolsas de diálisis (aumento de la liberación de insulina) y por la
presencia de acidosis asociada a esta diálisis lo que provocaría la entrada del potasio
hacia el interior de las células, disminuyendo por lo tanto su nivel plasmático.
La hiperpotasemia aguda es más frecuente en pacientes que han dejado de
dializarse durante unos días, su forma crónica es poco frecuente en pacientes
sometidos a diálisis peritoneal debido a la absorción de glucosa.
6.2.3 Magnesio
El magnesio es un catión intracelular y cofactor enzimático importante.
La hipermagnesemia es frecuente en los pacientes en diálisis peritoneal, y es debido
al balance positivo como resultado
de la insuficiencia renal y la relativa alta
concentración en el líquido de diálisis.
Se ha descrito que existe una relación inversa entre las concentraciones de magnesio
y los niveles de PTH, sugiriéndose la posibilidad de que la hipermagnesemia suprime
la secreción de PTH y por tanto puede contribuir al desarrollo de la enfermedad ósea
adinámica frecuente en estos pacientes.
La hipomagnesemia ocurre principalmente en pacientes malnutridos.
471
6.3 Alteraciones hematológicas
6.3.1 Anemia
La anemia es frecuente en pacientes sometidos a DP es consecuencia de un déficit
en la producción de eritropoyetina, siendo este el regulador primario de la
producción de eritrocitos, es una anemia hipoproliferativa, normocrómica y
normocítica, con cifras bajas de reticulocitos.
La causa secundaria de anemia en estos pacientes es el déficit de hierro por pérdidas
gastrointestinales.
6.3.2 Alteraciones en la coagulación
Se encuentra en estos pacientes un grado de hiperagregabilidad plaquetario
relacionado con la hipoalbuminemia, a través de un mecanismo parecido al que
ocurre en el síndrome nefrótico, esto es debido a que la albúmina transporta ácido
araquidónico necesario para la producción de tromboxano, el cual se relaciona con la
actividad plaquetaria. Por lo tanto si hay hipoalbuminemia hay mayor cantidad de
ácido araquidónico disponible para la síntesis de tromboxano con la consecuente
hiperactividad plaquetaria con tendencia a la hipercoagulabilidad (10).
Las alteraciones de la coagulación que podemos encontrar son: hiperfibrinogenemia,
actividad elevada de factores II, VII, VIII, IX, X, XII, altas concentraciones de
proteína S, y niveles normales de antitrombina III y proteína C, por todo ello los
pacientes
sometidos
a
diálisis
peritoneal
tienen
mayor
tendencia
a
la
hipercoagulabilidad (síntesis cooperativa hepática en respuesta a las pérdida de
proteínas).
472
6.4 Cambios en la volemia
Los trastornos relacionados con el balance de líquidos, como la hipovolemia y/o la
hipervolemia, pueden aparecer en los pacientes que reciben DP.
La hipervolemia se produce por una sobrecarga vascular debida a que el balance
entre las entradas y la salida es positivo.
El balance debe de ser siempre negativo, que salga o drene más del líquido que
entra, se debe de tener en cuenta también el volumen de orina en las 24 horas, de
manera que la suma de ambos elimine el exceso de líquidos que le sobra al cuerpo.
El balance positivo se manifiesta por aumento de peso, presencia de edemas de
partes blandas y aumento de la tensión arterial, ultrafiltración escasa, llegándose a
hiponatremia sólo en el caso de que el cuadro clínico evolucione a un estado de
anasarca.
La hipovolemia se produce por ultrafiltración excesiva o en el contexto de un cuadro
clínico de diarreas y vómitos.
Suele manifestarse por un descenso de la presión arterial, sed intensa, cansancio,
calambres y datos de hemoconcentración (como elevación del hematocrito, de las
proteínas plasmáticas y del ácido úrico), junto a una alteración en la concentración
de sodio en plasma; si la deshidratación es hipertónica, el sodio se eleva, mientras
que si se pierde más sodio que agua (hipotónica) el sodio disminuye.
En el caso de la hipovolemia, debida a una diálisis peritoneal aguda, se recomiendan
actuaciones del tipo de modificar la pauta de diálisis o aumentar la ingesta de agua y
sal.
En el caso de una situación de hipervolemia, se recomienda incrementar la
concentración de dextrosa en la solución de diálisis. Si la situación persiste, habría
473
que sospechar un trastorno de ultrafiltración
de la membrana peritoneal o un
incumplimiento, por parte del paciente, de una ingesta masiva de líquidos y sal.
7. Soluciones de Diálisis
Las soluciones de Diálisis Peritoneal contienen agua, agentes osmóticos, tampones y
electrolitos (11).
7.1 Agentes osmóticos:
El poder osmótico de estos agentes va a depender del número total de moléculas
osmóticamente activas en la solución. Las de bajo peso molecular tienen un gran
poder osmótico, pero atraviesan la membrana peritoneal con gran rapidez, por lo
que se deben utilizar en períodos de tiempo más cortos, para conseguir una mayor
ultrafiltración. Las de elevado peso molecular retinen más agua.
Los principales agentes osmóticos son:
- Glucosa: Existen bolsas de diálisis con diferentes concentraciones. Estas soluciones
tienen el inconveniente de que la glucosa se absorbe fácilmente, conduciendo a una
baja ultrafiltración y a complicaciones metabólicas severas (hiperinsulinemia,
hiperglucemia, hiperlipemia y ganancia de peso). Además, la glucosa afecta a los
mecanismos de defensa peritoneal por inhibición de la fagocitosis y de la actividad
bactericida.
- Aminoácidos: Consiste en una solución de aminoácidos esenciales y no esenciales.
Se recomienda su utilización en pacientes diabéticos, malnutridos o en aquellos con
peritonitis recurrentes; así se minimizarían las elevadas pérdidas diarias de proteínas
que se producen en la DP.
474
- Icodextrina: Es un polímero de la glucosa que produce una ultrafiltración mantenida
durante un largo periodo de tiempo. Se utiliza en pacientes con sobrecarga de fluidos
y baja ultrafiltración peritoneal.
7.2 Electrolitos en las soluciones
- Sodio: Las concentraciones de sodio en las soluciones de DP varían entre 130-137
mmol/L. Las eliminación de sodio plasmático es por difusión y depende de la
concentración del agente osmolar y de la ultrafiltración.
Una concentración baja de sodio en las soluciones previenen las hipernatremias.
- Calcio: La solución de DP contiene 1.25, 1.35 ó 1.75 mmol/L de calcio. La
concentración de calcio iónico de esta solución es mayor que la de la sangre.
Por lo tanto se favorece la difusión de calcio del dializado a la sangre, provocando
hipercalcemia, favorecida esta última también por el uso de quelantes del fósforo con
calcio. Para evitar todo esto se pueden usar soluciones con sólo 0.625 mmol/L.
- Magnesio: Las soluciones contienen entre 0,25 y 0.75 mmol/L. Esta última puede
producir hipermagnesemia, que disminuirá en nivel de PTH, empeorando la
enfermedad ósea.
7.3 Tampones de las soluciones
- Tampón acetato: Controla la acidosis en la DP, pero puede causar dolor abdominal
en el momento de la infusión, además de pérdida de ultrafiltración y peritonitis
esclerosante.
- Tampón lactato: Se utiliza en concentraciones de 35 y 40 mmol/L, pero también se
asocia con dolor y encefalopatía por absorción excesiva.
- Tampón bicarbonato: Se encuentra disponible en concentraciones de 34 y 40
mmol/L, corrigiendo la acidosis de una forma más fisiológica.
475
7.4 Interferencias analíticas por las soluciones de diálisis
Diversos estudios han mostrado que la administración de líquidos de DP conteniendo
icodextrina produce interferencias con ensayos específicos para la determinación de
la glucosa y la amilasa sérica.
La icodextrina interfiere en los ensayos de glucosa al utilizar métodos basados en
pirroloquinolinaquinono deshidrogenasa (GDH PQQ) dando una sobreestimación de
los niveles de glucosa. Cada cadena de sacáridos generada por el metabolismo de la
icodextrina tiene un grupo reductor libre de glucosa localizado al final, esto puede
reaccionar con la GDH PQQ en el kit de ensayo produciendo unas lecturas de glucosa
falsamente elevadas(12).
El uso de disoluciones con icodrextrina
produce un descenso (70 a 90%) en la
amilasa sérica. Debido a que la icodextrina actúa como un inhibidor competitivo en
el ensayo de la actividad de la amilasa, ya que los oligosacáridos utilizados
normalmente en el ensayo de la amilasa y la icodextrina, tienen ambos idénticos
enlaces de 1,4-alfa glucosídico. Se recomienda en estos casos la utilización de la
lipasa sérica para el diagnóstico de la pancreatitis, ya que la icodextrina no interfiere
en este ensayo (13).
8. VALORACION DEL PACIENTE EN DP (12, 13, 14, 15 )
8.1 Monitorización clínica
Se le realizará una exploración física
controlando su función cardiopulmonar,
el
estado de hidratación y el orificio de salida del catéter.
Si el paciente está deshidratado se reducirá el número de intercambios y se usarán
soluciones con bajas concentraciones de dextrosa, y deberá recomendarse la ingesta
476
de sodio y agua. La hiperhidratación se corregirá incrementando la frecuencia de los
intercambios y aumentando la concentración de las soluciones.
Se
le
realizará
un
electrocardiograma,
ecografía
abdominal,
RX
tórax
y
electromiograma de forma anual.
8.2 Analítica de control
Los pacientes que están en tratamiento con DP, debido a las complicaciones que
pueden sufrir por la propia DP, y a las alteraciones debidas a la enfermedad renal
crónica (ERC) deben ser monitorizados con controles analíticos que incluyan, al
menos bimensualmente, un hemograma, y concentraciones plasmáticas de urea,
creatinina, electrolitos, calcio, fósforo, proteínas y glucosa.
Si queremos realizar un control más completo del paciente debemos incluir la
determinación de Hb A1c, transaminasas, CK, GGT, ALP.
Patrón de hierro (hierro, transferrina, ferritina, índice de saturación de transferína
(IST), la capacidad total de fijación del hierro (TIBC) y hemograma para evaluar la
anemia de estos pacientes producida principalmente por la carencia relativa de
eritropoyetina (EPO).
Se determinará la hormona paratiroidea (PTH)
debido a la alta prevalencia de
hiperparatiroidismo secundario a la hipocalcemia y a la disminución de niveles
circulantes de calcitriol.
Se debe también realizar bimensualmente una analítica de orina de 24 horas que
incluya glucosa, urea, creatinina, iones, calcio, fósforo, proteínas y magnesio, y que
nos permitirá valorar la función renal residual.
477
Una vez al año se debe realizar la determinación de insulina y un estudio completo
de lípidos (colesterol, triglicéridos, HDL, LDL, Apo A1 y Apo B), de nutrición
(albúmina, prealbumina) y un estudio inmunológico (inmunoglobulinas, C3, C4).
También se aconseja la realización de niveles de proteína C reactiva (PCR) la cual es
un predictor de mortalidad en los pacientes en DP, además nos ayudará para el
diagnóstico temprano de signos de daño en tejidos y de inflamación asintomática
(14).
Se realizará una serología que incluirá: citomegalovirus (CMV), virus de hepatitis C y
B, virus de la inmunodeficiencia humana adquirida (VIH), virus de Epstein Barr
(VEB), virus de varicela Zoster (VVZ), anticuerpos diagnósticos para la sífilis (VDRL y
FTA).
También es recomendable la determinación del CA-125 como marcador de lesión
peritoneal, para indicar aquellos pacientes que precisen un reposo o cese de la
diálisis peritoneal por daño mesotelial (15).
8.3 Valoración del peritoneo = Test de equilibrio peritoneal (TEP)
Es una prueba diagnóstica ideada por Twardowski (16), basada en la relación de
concentración dializado/plasma (D/P) de un soluto durante un intercambio peritoneal
y en la medida del volumen drenado en un período de tiempo fijado. El TEP permite
la clasificación funcional de la membrana peritoneal y la evaluación de la adecuación
de la diálisis.
Esta clasificación, según la membrana peritoneal, sería:
478
Clasificación
*D/P creatinina
Volumen drenado
Aclaramiento de
transportador
4horas
(mL)
solutos (Diálisis)
Tipo de diálisis
(Ultrafiltración)
BAJO
0,49-0,34
Alto
Inadecuada
DP a dosis altas /HD
Adecuada
DPCA/DPA a dosis altas
Elevado
DPCA/DPA estándar
Ideal
DPA
2651-3326 mL
(Excelente)
MEDIO-BAJO
0,64-0,50
Medio-Alto
2369-2650 mL
(Buena)
MEDIO-ALTO
0,81-0,65
Bajo-Medio
2085-2368 mL
(Adecuada)
ALTO
1,03-0,82
Bajo
1580-2084 mL
(Insuficiente)
*D/P creatinina 4 horas =cociente entre los niveles de creatinina en el líquido de drenaje y en el
plasma a las 4 horas del TEP.
Lo deseable sería que los pacientes tuvieran un peritoneo transportador medio, para
así poder eliminar una cantidad suficiente de solutos y, a su vez, poder realizar una
adecuada ultrafiltración para drenar el agua necesaria.
Por este motivo, la membrana peritoneal tiene que ser evaluada al cabo de un
tiempo para detectar cambios en su funcionalidad, ya sean debidos a procesos
agudos (peritonitis) o crónicos (esclerosis peritoneal, exposición a los líquidos de
diálisis), pudiendo así diagnosticar problemas de ultrafiltración, y tomar decisiones
terapéuticas como: cambiar el tipo de diálisis, aumentar el porcentaje de líquidos
hipertónicos, e incluso llegar, si la diálisis es inadecuada, a la hemodiálisis. Los altos
transportadores están relacionados con una alta mortalidad, debido a la pérdida de
479
gran cantidad de proteínas en el dializado, a la reabsorción de glucosa, a la pérdida
de ultrafiltración y a la sobrehidratación (17,18).
8.3.1 Procedimiento de realización del TEP completo
La noche previa del TEP se hará un intercambio con glucosa con una permanencia
de 8-12 horas.
El día de la prueba se drena el líquido del día anterior y se anota el volumen
drenado. A continuación se infunden 2 litros de
una solución de glucosa en un
periodo de 10 minutos, y se van extrayendo muestras del líquido drenado para
analizarlas a distintos tiempos. Tiempo cero, que es cuando finalizamos la infusión, y
a los 30, 60, 120, 180 y 240 minutos. A las 4 horas tras finalizar la infusión, se drena
completamente el líquido de diálisis, esta muestra también se analiza, y se anota el
volumen, sumándole las cantidades extraídas para las muestras en los distintos
tiempos.
Para completar el estudio se realizan dos extracciones sanguíneas, una previa al
inicio del TEP, y otra al finalizarlo. En todas las muestras tanto de los líquidos como
de sangre se determinan glucosa, urea, creatinina, proteína, sodio y potasio; y para
un estudio más completo se determinarían calcio, fósforo y úrico.
8.4 Función Renal Residual
La preservación de la función residual (FRR) es la actividad renal que persiste tras el
inicio de un tratamiento con diálisis, esta es muy importante para mantener al
paciente con buen estadio clínico, al inicio del tratamiento dialítico, y contribuye en
un 30-50% del aclaramiento total de agua y solutos. Se recomienda la no utilización
de fármacos nefrotóxicos, limitar las soluciones hipertónicas y se utilizarán fármacos
480
inhibidores de la enzima de conversión ya que protegen al riñón y frenan la caída de
la FRR (19).
8.5 Valoración de la adecuación de la diálisis Kt/V.
El cálculo del Kt/V se basa en la cinética de la urea. Es una medida de la cantidad de
plasma aclarado de urea (K x t) dividido por el volumen de distribución de la urea
(V), en relación con la superficie corporal del paciente.
Es un indicador de calidad de la diálisis y nos permite saber si la pauta del esquema
de diálisis es la correcta. Se asocia clínica y estadísticamente con la supervivencia del
paciente.
El aclaramiento se calcula basándose en la cantidad de soluto eliminado en el
dializado corregido por su nivel plasmático (20). Se expresa en litros (L)/días, litros
(L) /semana.
Desde el punto de vista clínico las mediciones del aclaramiento se centran en la urea
o la creatinina por su bajo peso molecular.
El objetivo es conocer la función peritoneal y la función renal residual.
Las ecuaciones del Kt/V y del aclaramiento de urea son :
Cl urea peritoneal/24 horas = (urea en dializado / urea sérica) x Volumen drenado
Cl Urea total semanal=(C urea peritoneal/24h+ C urea renal residual/24h) x7
Kt/V semanal= C urea total semanal /V* x SC*
*Cl: aclaramiento
*V: volumen de distribución de la urea
*SC: superficie corporal del paciente
481
Cl Cr peritoneal /24 horas = (creatinina en dializado /creatinia sérica) x Volumen drenado
ClCr total semanal =(ClCr peritoneal /24 h + ClCr renal residual /24 h)x 7 x SC
*ClCr: aclaramiento de creatinina
El Kt/V de urea es la medida clave tanto al inicio de la DP como en el seguimiento de
la función renal.
Puede haber discrepancias entre el Kt/V total y el ClCr total, pero se debe utilizar el
Kt/V porque es más reproducible, es independiente de factores como la secreción
tubular de creatinina y se relaciona directamente con el catabolismo proteico.
Aclaramiento de creatinina
Kt/V (semanal)
Recomendación
(L/semanal/1.73m2)
<49
<1,7
Precaución
50-59
1,7-1,89
Límite
60-69
1,9-2,09
Aceptable
>70
>2,09
Buena
Figura 4. Valores orientativos de una adecuada DP
9.Ventajas e Inconvenientes de la Diálisis Peritoneal (21)
9.1 Ventajas de la DP

Evita la necesidad de acceso vascular, evitando así sucesivas venopunciones

Cambios hemodinámicos más graduales

No se necesita el uso de anticoagulantes
482

Proporciona una terapia continua que se asemeja más a la función natural de
los riñones

No es necesario acudir a la unidad de diálisis para recibir el tratamiento

Terapia fácil de realizar mientras se viaja

Se puede realizar mientras se duerme (DPA)

Mantiene más tiempo la función renal residual

Menor necesidad de utilización de Eritropoyetina (EPO)

Mejor control de la hipertensión arterial

Bajo riesgo de Hepatitis C

Permite una dieta más libre
9.2 Inconvenientes de la DP

Lenta difusión de sustancias tóxicas, por lo que no es adecuada cuando se
necesite una rápida extracción de dichas sustancias o de líquido.

Desnutrición proteica

Hiperglucemia con el consiguiente desarrollo de diabetes

Es preciso que el paciente o algún familiar se responsabilicen del tratamiento

Posibles ganancias de peso

Catéter permanente

Episodios frecuentes de peritonitis
10. Conclusión
El objetivo por lo tanto de la diálisis peritoneal será conseguir una dosis adecuada de
depuración de urea y un balance adecuado de fluidos.
La dosis mínima de diálisis peritoneal administrada debe conseguir un: Kt/V de urea
> 1.7 por semana y un aclaramiento de creatinina de al menos 50L/sem/1.73 m2.
483
El objetivo mínimo recomendables de ultrafiltración peritoneal neta es de 1,0 L/día
(25).
Estos objetivos deben individualizarse para cada paciente para lograr una buena
calidad de vida, y se considerarán suficientes siempre y cuando el paciente no
presente signos de infradiálisis ni de hiperhidratación.
El laboratorio jugará un papel importante a la hora de la monitorización del paciente
en DP conociendo las variaciones que sufren los parámetros analíticos y ayudando
a la buena realización e interpretación de los diferentes estudios de calidad de DP
como son el test de equilibrio peritoneal (TEP) o el Kt/V.
484
Bibliografía
1. Clinical Practice Guidelines for Peritoneal Dialysis Adequancy. AJKD 2006;48:98129.
2. Ellam T, Wilkie M. Peritoneal Dialysis. Medicine 2007;35:466-69.
3. Taltersalls J. When to start Dialysis: theory, evidence, and guidelines.Peritoneal
Dialysis Today. Contrib Nephrol 2003;140:176-86.
4. Flanigan M and Gokal R. Peritoneal catheters and exit-site practices Howard
optimum peritoneal acces: A review of current developments. Perit Dial Int
2005;25:132-39.
5. Bellavia S, Coche E, Eric Goffin. Exploration d’une perte d’ultrafiltration en dialyse
péritonéale.Néphrolm 2008; 4:590-96.
6. Mooney A. Decision Making around Dialysis Options.Contrib Nephrol 2009:257260.
7. Sansone G, Cirugeda A, Bajo MA, Del Peso G et al. Actualización de protocolos en
la práctica clínica de DP. Nefrología 2004; 24. Nº14:410-45.
8. Troidle L, Finkelstein FD. Peritonitis and automated peritoneal diálisis: A
therapeutic coundrum?. Perit Dial Int 2005;25:nº2.
9. Attman PO, Samuelsson O, Johansson AC, Moberly JB, Aulopovic P. Dialysis
modalities and dyslipidemia. Kidney Int. 2003;84:110-2
10. Elaine M Sloand, Murray M. Bern, Antoine Kaldany. Effect on platelets function of
hypoalbuminemia en peritoneal dialysis.Thrombosis 1986;44:419-25.
11. Remón-Rodríguez C, Quirós-Ganga P. Experiencia clínica con las nuevas
soluciones de diálisis peritoneal. Revista S. E. D. Y. T 2006;4:129-137
485
12. Ramos R, González T, Fulladosa X, Castelao AM, Grinyó JM. False
hyperglycemies in diabetic patients using icodextrin in Peritoneal Diálisis. Dialysis &
Transplantation. 2008; 37(8):323-27.
13. Schoenicke G, Grabensee B, Plum J. Dialysis with icodextrin interferes with
measurement of serum alpha-amylase activity. Nephrol Dial Transplant. 2002;
17:1988-92.
14. Ateş K, Ateş A, Ekmekçi Y, Nergizoglu G. The time course of serum C-reactive
protein is more predictive of mortality than its baseline level in peritoneal dialysis
patients. . Perit Dial Int. 2005 ;25(3):256-68.
15. Fiménez C, Díaz
C, Contreras T, R Selgas R. CA-125 en diálisis peritoneal.
¿Marcador de masa, lisis o regeneración mesotelial?. Nefrología. 1998;17 nº5.
16. Twardowski ZJ, Prowant BF, Moore HL, Lou LC, White E, Farris K. Short
peritoneal equilibration test: impact of preceding dwell time. Adv Perit Dial.
2003;19:53-8.
17. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Peritoneal Dialysis Adequacy: Update
2000.Am J Kidney Dis 2000;37:65-136.
18. Korevaar J, Van Vanen JG, Boeschotem EW, Dekker FW, Krediet RT: Evaluation
of Gudelines for Peritoneal Dialysis patients: a review from the Netherlands
Cooperative Study on the Adequancy in Peritoneal Dialysis (NECOSAD)Contrib
Nephrol 2003;140:142-50.
19. Perl J, Bargman J. The importance of residual kidney function for patients on
dialysis: a critical review. Is J Kidney Dis 2009;53:1068-81.
486
20. Fried L, Hebah N, Finkelstein F, Piraino B. Association of Kt/V and creatinine
clearance peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 2008;6 :122-1130.
21. Durand Y, Rusterholz T. Indications et non-indications de la dialyse péritonéale
chronique chez l´adulte. Recommendations francaises en 2008; 4:284-5.
487