REVISTA CIENTIFICA Volumen 6, Número 3 Año 2014

Clínica de Enfermedades Infecciosas
Hospital Roosevelt
REVISTA CIENTIFICA
Volumen 6, Número 3
Año 2014
Patronato de Asistencia Social
Hospital Roosevelt
CLINICA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
HOSPITAL ROOSEVELT
REVISTA CIENTIFICA
JULIO-SEPTIEMBRE 2014
Guatemala, Octubre 2014
REVISIÓN GENERAL
Dr. Carlos Mejía Villatoro
Jefe de la Clínica de Enfermedades Infecciosas
Hospital Roosevelt
CONTRIBUCIONES
Dr. Carlos Mejía
Dra. Luisa Recinos
Dra. Johanna Samayoa
Dra. Johanna Meléndez
Lic. André Chocó
Licda. Gabriela Rodas
Licda. Andrea Mejía
Dr. Moisés García
Ing. Miguel Aguilar
DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Srita. Nátaly García
Editorial
Después de haber aparecido como una enfermedad mortal, 33 años después la
infección por el VIH se ha convertido en una enfermedad crónica gracias al
abordaje terapéutico con Tratamiento antirretroviral y multidisciplinario con
todas las especialidades que pueda requerir, lo que ha llevado a elevar la
sobrevida de las personas que viven con VIH.
Aunque existen alrededor de 25 fármacos antirretrovirales de 5 grupos de
diferente mecanismo de acción que son eficaces para mantener “controlada”
esta enfermedad, siguen teniendo la limitante principal: son incapaces de
erradicar el virus cuando la infección ya se estableció en el paciente,
situación que fue justamente la que la convirtió en una enfermedad crónica,
que tiene como algunas de las consecuencias a largo plazo: el costo que tiene
para los gobiernos la atención especializada y el TARGA como parte de la
misma, la presentación de efectos adversos, toxicidad y por supuesto, al no
haber un buen apego al tratamiento por razones de tolerancia, algunas veces
conductuales e incluso culturales como a diario vemos en la consulta, que la
disminución de la eficacia, lleva al paciente inevitablemente al fracaso
terapéutico.
El fracaso terapéutico es el que ha obligado a los profesionales de la salud
especializados en el tema a desarrollar nuevas estrategias, algunas altamente
complejas y de alto costo económico, para el abordaje de los pacientes
previamente tratados y con multirresistencia, para incrementar la eficacia del
tratamiento, disminuir las probabilidades de toxicidad y efectos adversos,
preservar la inmunidad y como consecuencia, prolongar la vida de estos
pacientes. Estrategias como, a través de la evaluación de las resistencias, los
tratamientos conocidos como mega-TARGA ó mega-HAART han sido una
opción cuando no hay acceso o posibilidad de eficacia con los tratamientos de
tercera línea y más. la caracterización fenotípica y genotípica del virus han
cambiado de manera esencial el tratamiento de los pacientes con VIH
resistente en los últimos años en nuestras clínicas, así como la posibilidad de
identificar, con la colaboración de otros países amigos, el tropismo de los
correceptores para tomar la mejor decisión en el tratamiento que en algún
momento nuestro país pudiera incluir inhibidores de la entrada con libertad y
no sólo a través de entidades internacionales o por estudios de investigación
clínica. Y cuando las posibilidades de tener un TARGA efectivo, ya sea por no
tener acceso o por falta de apego al mismo, llevar a los pacientes a
tratamientos de contención parcialmente supresores que al menos, eviten
hasta cierto grado la progresión de la enfermedad mientras se encuentra una
alternativa que funcione de manera individualizada para cada paciente, sigue
siendo una opción vigente en países con pocos recursos.
Por otro lado, que la infección por VIH se convirtiera en una enfermedad
crónica, también ha hecho que el personal que atiende a los pacientes
positivos tenga que regresar al tratamiento básico de un paciente que está
envejeciendo; diabetes, hipertensión, etc., en los adultos y en niños,
simplemente poderlos llevar por un proceso altamente complejo a la vida
adulta, pero sin tantas complicaciones y comorbilidades, realmente es todo un
reto.
Quedará entonces, para un país que enfrenta tantos desafíos y necesidades
desarrollar, aún más, nuevas estrategias para mejorar la calidad de vida de los
pacientes VIH positivos.
Dra Ana María Gramajo
Médico Pediatra
INDICE
Esquemas de contención para suprimir la replicación viral en VIH
Guía para Manejo de las Pruebas de Resistencia del VIH-1 a los
Antirretrovirales y prueba de Genotipificación
Prevención de infecciones asociadas a cuidados de la salud en
Servicios de Hemato-Oncología
Enfermedad Renal en pacientes tratados con tenofovir en Hospital
Roosevelt
Prevalencia de Helicobacter Pylori Fundación Hogar Escuela
Nuestros Pequeños Hermanos
Imagen Interesante
1
13
17
20
27
39
i
ESQUEMAS DE CONTENCIÓN PARA SUPRIMIR
LA REPLICACIÓN VIRAL EN VIH
Licda. Gabriela Jasmira Rodas de León
Química Farmacéutica
Dra. Ana Johana Samayoa Bran
Médico Infectólogo
RESUMEN:
La epidemia de VIH/SIDA evoluciona rápidamente y los programas de
prevención del país no se adaptan a los cambios con suficiente rapidez, debido
a la poca disponibilidad de fármacos para tratar la infección y al elevado costo
de acceso. A pesar de que se reconocen universalmente los beneficios del
tratamiento antirretroviral, preocupa que el uso incorrecto pueda llevar al virus a
hacerse resistente, lo que supone un importante problema de salud pública.
Los esquemas de contención tienen como objetivo motivar la replicación de la
mutación M184V del VIH, contribuyendo al “fitness” viral que influye
negativamente en la adaptabilidad del virus, demostrando clínicamente
disminución de carga viral, con menor descenso y deterioro de los linfocitos T
CD4+, prolongando la estabilidad del sistema inmunológico del paciente. En el
caso de fracaso a esquemas de rescate, como siguiente estrategia será
instituir un esquema de contención integrado con lamivudina o emtricitabina,
brindando al médico el tiempo necesario para definir el nuevo esquema
supresor a utilizar en el paciente. Con el objetivo de tener una visión general,
en la que se señalan algunas indicaciones y recomendaciones sobre el uso de
esquemas de contención en pacientes VIH, se abordó desde diferentes fuentes
documentales, el presente artículo el cual consiste en una revisión bibliográfica
en relación a las terapias de contención indicadas en paciente que fracasan
con los esquemas antirretrovirales disponibles actualmente en las unidades de
atención integral del país.
Palabras clave: Tratamiento antirretroviral, esquema de contención, mutación
M184V, carga viral, linfocitos T CD4+.
ABSTRACT:
The HIV / AIDS is rapidly evolving and prevention programs in the country do
not adapt to changes quickly enough due to the limited availability of drugs to
treat the infection and the high cost of access. Although universally recognize
the benefits of antiretroviral treatment are concerned that misuse can cause
the virus to become resistant, which is an important public health problem.
Therapy of containment are meant to spark replication of M184V mutation of
HIV, contributing to the viral “fitness" that adversely affects the adaptability of
the virus, clinically demonstrating viral load decline, with less decline and
deterioration of CD4+ T lymphocytes, prolonging the stability of the patient's
immune system. In case of failure to rescue therapy as following strategy will
1
establish a therapy of contention with lamivudine or emtricitabine integrated,
giving the physician the time necessary to set the new suppressor therapy to
use on the patient. In order to have an overview, in which few tips and
recommendations on the use therapy of containment in HIV patients are
identified, addressed from various documentary sources, this article which
consists of a literature review in relation to containment therapies indicated in
patients who fail antiretroviral therapy currently available in comprehensive
care units in the country.
Keywords: antiretroviral treatment, therapy of containment, mutation M184V,
viral load, T CD4+ lymphocytes.
2
INTRODUCCIÓN
El VIH/SIDA ha cobrado millones de
víctima humanas en la última
década. Según la OMS, en 2011
hubo 2.5 millones de nuevos casos
de infección por el VIH y se calcula
que 1.7 millones de personas
murieron. La epidemia evoluciona y
los programas de prevención y
tratamiento antirretroviral no se
adaptan a los cambios con
suficiente rapidez (11).
apropiado y controlar la replicación
del virus (20).
Aunque
se
reconocen
universalmente los beneficios de los
antirretrovirales, preocupa que su
uso generalizado e incorrecto pueda
llevar al virus a hacerse resistente,
lo que supone un importante
problema de salud pública. Se
plantea el interrogante, de si la
propia expansión del tratamiento
podría acelerar su aparición (10).
En pacientes con esquemas de
primera y segunda línea, existen
mayores posibilidades de lograr
dicho objetivo, por la diversidad de
opciones farmacológicas existentes;
en tanto que a los pacientes con
esquemas de doble inhibidor de
proteasa y tercera línea, la
supresión virológica dependerá de
la accesibilidad y disponibilidad de
fármacos con diferente barrera
genética y mecanismo de acción,
ya que el alto costo de estos
fármacos originales y la ausencia de
formulaciones genéricas limitan el
acceso a estas nuevas drogas en
entornos de recursos limitados (16).
Aunque no existe hasta el momento
un
tratamiento
que
elimine
totalmente la presencia del VIH en
sangre, la administración de terapia
antirretroviral permite disminuir la
carga viral incrementando el número
de linfocitos T CD4+ y en
consecuencia restablecer el estado
de salud del paciente (3).
Sin embargo, algunas especies de
VIH son básicamente mutantes y
resistentes a una o varios fármacos
antirretrovirales, generando con el
tiempo resistencia a la terapia. Para
resolver
dicho
problema
es
necesario cambiar de terapia en
base al tipo de resistencia que el
paciente presente a fin de
proporcionarle
el
medicamento
Existen diversos criterios para el
cambio de tratamiento antirretroviral
por falla virológica, debido a que el
objetivo principal del tratamiento es
disminuir la carga viral por debajo
de 20-50 copias/ml a lo que se le
llama carga viral indetectable,
además de aumentar el número de
linfocitos T CD4+(18).
Aunque la causa más importante del
fallo virológico a los antirretrovirales,
es la presencia de mutaciones,
existen otros factores que pueden
contribuir a la elevación de la carga
viral y resistencia del virus, como la
falta de adherencia al tratamiento,
presencia
de
interacciones
farmacológicas y alteración en la
absorción intestinal del paciente,
etc. (19).
3
Debe confirmarse que el fallo
virológico es real y no debido a
errores de laboratorio o por
suspensión
transitoria
de
antirretrovirales, idealmente debe
realizarse en base a pruebas de
genotipo. Un factor determinante en
el éxito del tratamiento es el número
de fármacos activos presentes en el
nuevo esquema y aunque se
conocen
ciertas
mutaciones
habituales que se presentan con
determinados
fármacos,
es
imposible determinar con certeza el
patrón específico de resistencia que
desarrollará cada paciente. (19) De
no contarse con pruebas de
genotipo, el historial previo al
tratamiento
antirretroviral
del
paciente contribuirá a estructurar la
nueva estrategia terapéutica de
manera empírica. En pacientes con
más de tres esquemas de
antirretrovirales previos, la selección
se complica, debido a que las
posibilidades de tratamiento con
fármacos activos contra el virus
pueden ser muy limitadas o casi
nulas (7).
Debe definirse la accesibilidad de
antirretrovirales a los que el virus
presente sensibilidad aún. De no
contarse con fármacos totalmente
activos contra el virus, deberá
valorarse el beneficio de continuar
el tratamiento actual o considerar el
cambio a un “esquema de
contención”,
como
la
mejor
estrategia terapéutica, aunque no se
logren cargas virales indetectables,
a pesar de que el virus se asocie a
un alto nivel de resistencia, existe
evidencia clínica y científica en la
que se muestra una menor
progresión clínica de la enfermedad,
comparada con la interrupción total
del tratamiento antirretroviral (15).
Como parte de los objetivos en
utilización de la terapia de
contención están, disminuir la
capacidad de replicación, (“fitness”
viral) del VIH y prolongar la
estabilidad
inmunológica
del
organismo,
retrasando
la
destrucción y deterioro de los
linfocitos T CD4+ (9).
El objetivo principal de la presente
revisión bibliográfica, es profundizar
en el tema de los esquemas de
contención, teniendo una visión
general del tema, en la que se
señalan algunas indicaciones y
recomendaciones sobre el uso de
estos esquemas en pacientes VIH y
el mecanismo para mantener al
paciente en las mejores condiciones
clínicas posibles, hasta contar con
la disponibilidad de un esquema
altamente supresor.
Para redactar la presente revisión
se abordó desde diversas fuentes
documentales del año 2008 a la
fecha, ubicadas a través del
buscador “google” con términos y
palabras relacionadas a esquemas
de contención.
ESQUEMAS DE CONTENCIÓN.
Se
denomina
“esquema
de
contención” al uso de uno o varios
nucleósidos o nucleótidos en
combinación no completamente
supresora de la replicación viral del
virus del VIH, pero que disminuye la
4
capacidad del virus a replicarse
(“fitness” viral), de tal manera que
permite prolongar la estabilidad
inmunológica del cuerpo y retrasar
el deterioro de los linfocitos T CD4+
(17).
contención
que
conserven
actividad
residual
en
la
replicación viral, para la futura
inclusión en el esquema de
rescate, excepto, emtricitabina
(FTC) o lamivudina (3TC).
La meta es mantener al paciente
en las mejores condiciones clínicas
posibles mientras se dispone de
nuevos
medicamentos para
conformar un esquema altamente
supresor del virus (7).
3. El esquema de contención debe
utilizarse de preferencia con
conteos de linfocitos T CD4+
>200 cel/ml., y es de uso
reservado en pacientes con <100
cel/ml por lo que clínicamente
deberá evaluarse principalmente
el beneficio sobre el paciente
(18).
Para considerar el uso de un
esquema
de
contención
es
necesario contar con evidencia
científica y clínica de resistencia
múltiple del virus, en base a la
historia de tratamiento antirretroviral
previo y resultados del genotipo del
paciente,
que evidencie las
opciones
de
fármacos
antirretrovirales aún activos contra
el virus y la disponibilidad que se
tenga en las unidades de atención
integral (6).
4. Tener en cuenta genotipo basal
del paciente y descartar la
presencia de TAM`s (Mutaciones
de los Análogos de la Timidina)
que disminuyan la efectividad de
la mutación M184V, restando
funcionalidad
al
esquema
antirretroviral instaurado o que se
acumulen otras mutaciones que
pudieran comprometer esquemas
futuros (6-13).
Aspectos a tomar en cuenta para el
uso de esquemas de contención:
1. Evitar el uso de no nucleósidos e
inhibidores de proteasa como
parte de los esquemas de
contención, ya que su utilización
en presencia de falla virológica
promueve mayor acumulación
en el número de mutaciones e
incrementa la probabilidad de
resistencia cruzada a nuevas
opciones terapéuticas (18).
2. Evitar el uso de análogos
nucleósidos en los esquemas de
OPCIONES RECOMENDADAS EN
ESQUEMAS DE CONTENCIÓN
1. Se recomienda usar monoterapia
con
lamivudina
(3TC)
o
emtricitabina (FTC).
2. Cuando existe resistencia a todos
los análogos nucleósidos o
nucleótidos se recomienda un
esquema con tres o cuatro
miembros de este grupo que
incluyan:
zidovudina
(AZT),
tenofovir (TDF), lamivudina(3TC),
5
emtricitabina (FTC) y evaluar el
uso concomitante de abacavir
(ABC) (12).
3. El esquema de contención debe
utilizarse el menor tiempo posible
(seis a doce meses), para evitar
el
deterioro
clínico
e
inmunológico del paciente (2).
Figura No. 1: Resistencia a
fármacos.
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
VRS. TERAPIA DE CONTENCIÓN
En países industrializados, en los
que existe mayor posibilidad en el
manejo individualizado del paciente,
como pruebas frecuentes de carga
viral, pruebas de genotipo, fenotipo
y en algunos casos ensayos de
tropismo viral, así como acceso a
nuevos medicamentos originales, la
posibilidad de formular esquemas
de tercera, cuarta y quinta línea son
alternativas viables.
En Guatemala actualmente sigue
siendo limitado el acceso a
esquemas
de
tercera
línea.
Factores como el incumplimiento
terapéutico, poco acceso a los
servicios
de
salud,
nivel
socioeconómico bajo, entre otros,
determinan el éxito de la terapia
antirretroviral.
Incluso con el fracaso al tratamiento
antirretroviral es probable que se
mantenga actividad antiviral residual
y que las mutaciones de resistencia
a los medicamentos puedan conferir
al virus defecto en la replicación que
podría restringir en cierta medida su
aptitud y patogenicidad.
Si no existen fármacos activos,
debe continuarse el esquema con
menor resistencia probada a fin de
continuar la respuesta inmunológica
y clínica, de otra forma se requiere
instaurar esquemas de contención,
con fármacos que mantengan
mutaciones que disminuyan la
capacidad replicativa del virus
(“fitness” viral) y la progresión
inmunológica, salvo en los casos en
que la toxicidad o la interacción de
otros
medicamentos
indicados
empeore el estado clínico del
paciente. Estudios sugieren que
mantener el tratamiento con 3TC o
FTC, favorecen la población viral
con menor capacidad replicativa,
asociado a la mutación M184V. (18)
En el caso de los pacientes que han
recibido múltiples esquemas de
tratamiento, debe continuarse con
los antirretrovirales alternativos
según
la
disponibilidad.
La
posibilidad de tratamiento efectivo
en estos casos puede ser factible en
la medida que estén disponibles
nuevos fármacos antirretrovirales,
6
en los se incluye enfuvirtide
(inhibidor de fusión) y los nuevos
inhibidores de proteasa
como el
darunavir. El alto costo de estos
fármacos originales y la ausencia de
formulaciones genéricas limitan
gravemente el acceso a estos
nuevos medicamentos.
Si se han agotado todas las
opciones
de
tratamiento
antirretroviral y se observa que el
paciente se encuentra en fase
terminal como consecuencia de una
infección avanzada del VIH, se
considera razonable suspender los
antirretrovirales e implementar un
plan de cuidados paliativos.
FARMACOS QUE INTEGRAN LOS
ESQUEMAS DE CONTENCIÓN
Lamivudina
(3TC)
es
un
medicamento con evidencia clínica
de buena tolerancia, se encuentra
entre los inhibidores nucleósidos de
la transcriptasa reversa (INTR) más
utilizados.
Está
comercializado
como componente único y en
formulaciones
combinadas,
la
principal desventaja de 3TC, es el
rápido desarrollo de resistencia por
parte del VIH, ya que una sola
mutación (M184V) del virus es
suficiente para que pierda su
eficacia terapéutica; la resistencia
que produce es muy frecuente y se
presenta tras unas pocas semanas
de emplearse. No obstante, como la
mutación M184V parece influir
negativamente en la adaptabilidad
del VIH, puede ser acertada la
continuación del tratamiento con
3TC a pesar de la existencia de
dicha mutación. Se emplea en
tomas de 150 mg. cada 12 o 24
horas. (8)
La emtricitabina
(FTC), es un
análogo de la citidina, posee una
vida media muy prolongada de
modo que se administra una sola
vez al día en dosis de 200 mg.
Estructuralmente se parece al 3TC.
In vitro se mostró ser más potente
que 3TC, pero se desconoce si ello
es así también in vivo. Su eficacia
terapéutica se pierde al igual que el
3TC con la mutación M184V.
Ambos
fármacos
son
recomendados en monoterapia
como parte de los esquemas de
contención en pacientes que han
fracasado a todos los esquemas
antirretrovirales disponibles en las
unidades asistenciales.
RESISTENCIA GENOTÍPICA
Como
consecuencia
de
las
mutaciones puntuales en regiones
del genoma viral que codifican
proteínas clave del ciclo viral, la
transcriptasa inversa y la proteasa
puede aparecer la resistencia
genotípica
del
virus.
Estas
resistencias se expresan como el
listado de todas las mutaciones que
difieren de la cepa salvaje. (4) Por
su parte, cada una de las
mutaciones se expresa mediante un
número precedido y seguido de una
letra. El número indica la posición
en el gen donde se ha producido la
alteración y cada letra se refiere de
forma abreviada a un aminoácido: la
primera indica el que debería ir en
esa posición si se tratara del virus
salvaje y la última el aminoácido
7
mutado. Así, por ejemplo, la
mutación M184V expresa que en el
codón número 184 del genoma viral
se ha sustituido una metionina por
una valina (9).
El número de mutaciones necesario
para que aparezca resistencia
puede variar entre una, como en el
caso de la lamivudina con la
mutación M184V o varias como en
el caso de los inhibidores de la
proteasa. (14) De este modo, los
antirretrovirales pueden clasificarse
en fármacos de barrera genética
baja si una sola mutación es
suficiente para inducir resistencia o
de barrera genética alta si por el
contrario se precisa la acumulación
de varias mutaciones para reducir la
sensibilidad al fármaco.
En general, el tiempo que tarda en
producirse
la
resistencia
es
proporcional
al
número
de
mutaciones requeridas para ello y
en cualquier caso, las resistencias
genotípicas siempre preceden a las
fenotípicas.
La presencia de
algunas mutaciones de resistencia
se asocia con una menor capacidad
de replicación cuando se compara
con la capacidad replicativa del
virus sin resistencia o con otras
mutaciones. (7)
La mutación M184V asociada al
tratamiento con lamivudina o
emtricitabina, según resultados de
estudios
sugieren
que
esta
mutación
podría
mejorar
la
sensibilidad a determinados INTR
como abacavir o didanosina en
presencia de otras mutaciones, así
como mejorar la susceptibilidad a
tenofovir, por lo que al omitir la
presión selectiva de la lamivudina
sobre virus, podría empeorar la
respuesta a los antirretrovirales
posteriores. (18)
Cuando se comparan individuos con
M184V en quienes se suspende
completamente
el
tratamiento
antirretroviral y en quienes se
continúa con monoterapia con
lamivudina, estos últimos presentan
disminución de la elevación de
carga viral y menor disminución de
los linfocitos T CD4+.
Este
fenómeno que puede ser útil en
individuos sin opciones terapéuticas
y en los cuales la disminución de la
replicación viral puede limitar la
velocidad de deterioro inmunológico
y
clínico
como
terapia
de
mantenimiento. (1)
DISCUSIÓN
El acceso a los antirretrovirales ha
aumentado notablemente en los
últimos 5 años debido a las medidas
de promoción y prevención que el
sistema de salud ha creado en
bienestar de la población que vive
con VIH. En la mayoría de los
casos el tipo de
virus que se
adquiere es sensible a los fármacos
disponibles en las unidades de
atención integral del país y pueden
ser tratados con eficacia a través de
esquemas de primera y segunda
línea, sin embargo factores como la
mala adherencia al tratamiento,
relacionado a dosis y frecuencia de
los fármacos, falta de aceptación en
el diagnóstico, barreras sociales,
psicológicas y de lenguaje, pueden
8
motivar al fracaso de la terapia
antirretroviral.
Debe evaluarse mediante genotipo,
las opciones para el cambio del
esquema antirretroviral a uno en el
que el virus sea más sensible.
Teniendo como última
opción
terapéutica, el esquema de tercera
línea, de los que actualmente se
tiene poca disponibilidad ya que el
costo
sigue
siendo
elevado;
actualmente en la Clínica de
Enfermedades
Infecciosas
del
Hospital Roosevelt, se proporciona
éste esquema
a
un limitado
número
de
pacientes
(seis
pacientes), teniendo una amplia lista
de espera para poder recibir dicho
esquema. Para ser considerado
candidato a esquema de tercera
línea debe de reunir diversos
requisitos, los cuales garantizarán
un gran porcentaje la efectividad de
la terapia antirretroviral, a fin de
evitar uso inadecuado e irracional
de la terapia farmacológica por
parte de los pacientes. En el país
se observan con frecuencia casos
de
resistencia
a
todos
los
antirretrovirales
disponibles
de
primera y segunda línea, por lo que
las opciones son limitadas.
Recientemente ya se cuenta en los
pacientes de reciente diagnóstico,
con evaluación genotípica basal del
virus,
lo
cual
contribuye
a
determinar la presencia temprana
de
resistencias
a
los
antirretrovirales. En base a los
resultados
obtenidos
con
el
genotipo
se
demuestra
la
sensibilidad a los antirretrovirales
disponibles y se procede al inicio de
la terapia antirretroviral (TAR), de
acuerdo a los criterios clínicos
establecidos. En el caso que el
genotipo evidencie resistencia a
uno,
varios
u
todos
los
antirretrovirales
disponibles,
se
tomarán medidas que permitan al
paciente responder a alguno de los
antirretrovirales disponibles a fin de
controlar el avance de la infección.
Pacientes
con
resistencia
a
esquemas de segunda línea o de
rescate,
son
candidatos
a
esquemas de contención, siendo la
estrategia más viable para lograr
definir el nuevo esquema supresor o
un esquema con el que se
disponga.
Los antirretrovirales recomendados
para los esquemas de contención
son, lamivudina (3TC) 150 mg. cada
12 horas (en caso de falla renal se
debe ajustar dosis a cada 24 horas)
o emtricitabina 200 mg. cada 24
horas; forman parte de la familia de
los inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa reversa. Deberán ser
utilizados el menor tiempo posible
(doce
meses
máximo),
recomendado con recuentos de
linfocitos T CD4+ mayores a 200,
sin embargo de no cumplirse debe
evaluarse
principalmente
el
beneficio sobre el paciente. El
esquema de contención tiene como
objetivo motivar la replicación de la
mutación M184V del VIH,
que
disminuye al “fitness” viral y la carga
viral del paciente, con un menor
descenso en los linfocitos. El fin de
dicho esquema es mantener al
paciente en las mejores condiciones
9
clínicas posibles mientras se evalúa
la conformación de un nuevo
esquema
con
medicamentos
disponibles
para
controlar
la
replicación del virus.
Por lo tanto se puede concluir que
los antirretrovirales recomendados y
actualmente utilizados en pacientes
que
requieren
esquemas
de
contención como estrategia para
suprimir la carga viral del VIH, son
lamivudina 150 mg. cada 12 horas o
emtricitabina 200 mg. cada 24 horas
durante un tiempo máximo de doce
meses. Las condiciones clínicas
para la utilización de un esquema
de
contención
deberán
ser
evaluadas según aspectos de riesgo
beneficio
sobre el paciente.
Cuando el paciente fracase al
esquema de rescate y posea
antecedentes de mala adherencia u
otros factores que favorezcan la
resistencia del virus, la siguiente
estrategia terapéutica será instituir
un esquema de contención, el cuál
estimule la mutación M184V para
disminuir la replicación viral en el
paciente y prolongar la estabilidad
en el sistema inmunológico. En el
caso que un paciente se encuentre
bajo un esquema de contención, y
el recuento de linfocitos T CD4+
determine la necesidad de otros
medicamentos (profilaxis u otros
tratamientos) deberá establecerse
conjuntamente a éste.
parte psicología y trabajo de social
para determinar factores que
puedan orientar y prevenir hacia un
posible fracaso en la terapia
antirretroviral, a fin de minimizar el
número de pacientes que requieran
la utilización de esquemas de
contención. Así mismo evaluar el
funcionamiento renal del paciente
previo a la utilización de 3TC como
parte del esquema de contención.
Deberán Identificarse las posibles
interacciones farmacológicas entre
el esquema de contención y otros
medicamentos indicados en el
paciente según su situación clínica.
El paciente bajo esquema de
contención deberá utilizarlo el
menor tiempo posible o hasta que
se cuente con la disponibilidad de
un nuevo esquema antirretroviral al
cual sea sensible el virus.
AGRADECIMIENTOS
Al Dr. Carlos Rodolfo Mejía Villatoro
por el tiempo dedicado, ya que a través
de su amplia experiencia, asesoría y
apoyo incondicional fue posible llevar a
cabo la redacción del presente artículo.
A la Licda. Joan Pennington Rueda por
la motivación, asesoría y consejos los
cuales fueron importantes en la
realización de éste artículo.
Recomendaciones
importantes
respecto al tema de la terapia de
contención, deberá considerarse la
evaluación estricta en pacientes con
esquemas de segunda línea, por
10
1.
BIBLIOGRAFÍA
Afani, A., Gallardo, A. «Resistencia
a la terapia antirretroviral en la
infección
por
virus
de
inmunodeficiencia
humana.»
Hospital Clínico Universidad de
Chile, Santiago. Departamento de
Medicina
Interna
Sección
Inmunología., 2011: 461-469.
2.
«Antiretroviral Treatment of Adult
HIV
Infection
2010
Recommendations
of
the
International AIDS.» Clinician´s
Corner, 2010: 321-333.
3.
Flint, S.; Racaniello, V.; Enquist, L.;
Skalka, A. Principles of virology vol.
2: pathogenesis and control.USA:
ASM Press, 2009.
8.
Guía
de
Referencia
Rápida.
Tratamiento
antirretroviral
del
paciente adulto con infeccion por
VIH. Guía Práctica Clínica. México:
SEDENA, 2009.
9.
Guías Clínicas version 7.1. EACS,
2013.
10.
II Congreso Nacional de GESIDA.
«Enfermedades
Infecciosas
y
Microbiología Clínica.» EIMC, 2010:
49-52.
11.
Lázaro, A. «Coste y Efectividad de
Tratamiento Antirretroviral de Alta
Eficacia.» Universidad de Alcalá,
2010: 25-55.
12.
Panel de expertos de Gesida y Plan
Nacional sobre el Sida. «Documento
de consenso de GESIDA/Plan
Nacional sobre el Sida respecto al
tratamiento antirretroviral en adultos
infectados por VIH.» EIMC vol. 29,
nº 3 (2011): 209e.79.
4.
Garcia, G. Heneine, W. «Resistance
of human immunodeficency virus
type 1 to reverse transcriptase and
protease inhibitors: Genotypic and
phenotuypic testing.» 2010: 197212.
5.
Gardner, E.; McLees, M.; Steiner, J.;
Del Rio, C.; Burman, W. «The
Spectrum of Engagement in HIV
Care and its Relevance to Test-andTreat Strategies for Prevention of
HIV Infection.» HIV/AIDS Vol. 52
(2011): 793-800.
13.
Paredes, R. et al. «In Vivo Fitness
Cost of the M184V Mutation in
Multidrug-Resistant
Human
Immunodeficiency Virus Type 1 in
the Absence of Lamivudine.»
American Society for Microbiology
Vol. 83, nº 4 (2009): 2038-2043.
6.
Guía
Clínica.
Sindrome
de
Inmunodeficiencia
Adquirida
VIH/SIDA
.
Santiago,
Chile:
MINSAL, 2010.
14.
Petroni, A. «Resistencia Primaria de
HIV-1: estado de situación en
Argentina.» ISSN, actualizaciones
en SIDA. Vo. 18, nº 70 (2010): 117134.
7.
Guía de manejo antirretroviral de las
personas con VIH. 5a ed. México:
Secretaria de Salud, 2012.
15.
Resumen de la guía para el manejo
del tratamiento antirretroviral de las
11
personas que viven con el VIH/SIDA
en
Venezuela.
Venezuela:
Programa Nacional de SIDA/ITS,
2012.
16.
17.
18.
Solano, A. et al. «Recomendaciones
para el uso de la terapia
antirretroviral en infección por el
virus de la inmunodeficiencia
humana en Costa Rica .» Acta
Médica Costarricense, 2012: 262268.
19.
Tratamiento antirretroviral de la
infeccion por el VIH en adultos y
adolescentes en Latinoamerica y el
Caribe: en la ruta hacia el acceso
universal. Washington: Multiblioteca
SEDE OPS, 2008.
20.
Tseng, A.; Foisy, M. Handbook of
HIV Drug Therapy. Treatment an
Pharmacologic Information. Vol. Vol.
I. Toronto, 2013.
Rivero, A. Utilización de los nuevos
fármacos
en
el
tratamiento.
Córdoba: Hospital Universitario
Reina Sofía, 2008.
«Secretaría de salud de los Estados
Unidos Mexicanos. Norma Oficial
Mexicana
NOM-010-SSA2-2010,
para la prevención y control de la
infección
por
virus
de
la
inmunodeficiencia humana.» 2010.
http://www.censida.salud.gob.mx/op
encms/opencms/sites/censida/desc
argas/drhumanos/NOM-010-SSA22010.pdf (último acceso: 2014 de
marzo de 6).
12
GUIA PARA MANEJO DE LAS PRUEBAS DE RESISTENCIA DEL VIH-1 A
LOS ANTIRETRTOVIRALES Y PRUEBA DE GENOTIPIFICACION
Licda. Andrea Mejía
Química biología.
GENERALIDADES
En la infección por VIH-1, la
resistencia a los medicamentos
antirretrovirales es causada por
cambios en la estructura genética
del
virus,
conocidos
como
mutaciones.
Estas
mutaciones
pueden provocar cambios en ciertas
proteínas,
más
comúnmente
enzimas, que ayudan a que el VIH-1
se reproduzca y replique.
Existen diversos factores que
favorecen la resistencia del VIH-1,
dentro de los que se encuentran la
mala
adherencia
a
los
medicamentos, niveles sub-óptimos,
mala absorción, farmacocinética,
entre otros.El objetivo de esta Guía
esreforzar aspectos importantes
sobre
resistencia
a
los
antirretrovirales,
mutaciones
genéticas del VIH-1 y la utilidad de
la prueba de genotipo.
Las mutaciones pueden ocurrir en
cualquiera de las siguientes partes
del virus y causar resistencia a los
medicamentos:
Transcriptasa reversa: los
inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa reversa (INTR)
y
los
inhibidores
nonucleósidos
de
la
transcriptasa reversa atacan
a esta enzima.
Integrasa: los inhibidores de
la integrasa atacan a esta
enzima.
Proteasa: los inhibidores de
la proteasa atacan a esta
enzima.
gp41: los inhibidores de la
fusión atacan a esta proteína
de la pared exterior del VIH.
En las personas con VIH, la
resistencia a medicamentos puede
hacer que los medicamentos sean
menos efectivos o completamente
ineficaces, lo que puede reducir de
manera importante las opciones de
tratamiento.
Existen dos tipos de pruebas de
laboratorio que permiten determinar
si un paciente bajo terapia
antirretroviral ha desarrollado cepas
del VIH resistentes: las pruebas
fenotípicas
y
las
pruebas
genotípicas.
Las pruebas fenotípicasse basan
en un análisis cuantitativo de la
concentración
de
droga
antirretroviral necesaria para la
inhibición de la replicación del VIH
in vitro, cuantificando así el grado
de resistencia.
Las pruebas genotípicas detectan
la presencia de mutaciones en el
13
genoma del VIH asociadas
resistencia a antirretrovirales.
a
1. Resistencia a drogas
antirretrovirales
La resistencia del VIH-1 a los
antirretrovirales se define como la
disminución de la susceptibilidad del
virus a una droga dada que, en
general, se determina por la
concentración inhibitoria 50 o CI50.
Los virus de ARN, a los cuales
pertenece el VIH, presentan una
elevada tasa de cambios o
mutaciones
(número
de
incorporaciones
erróneas
por
nucleótido copiado) durante el
proceso de replicación. La mayoría
de los virus ARN generan variantes
virales
no
idénticas
pero
genéticamente
muy
cercanas,
denominadas cuasi-especies, las
cuales se hayan sometidas a un
continuo proceso de variación,
competición y selección.
El
tratamiento
con
fármacos
antirretrovirales
pretende
la
reducción de la carga viral del VIH
en plasma por debajo de los niveles
de detección, limitando así la
posibilidad
de
selección
de
variantes resistentes del virus al
tratamiento
farmacológico
y
retrasando el comienzo del fracaso
terapéutico. Dentro de las causas
que llevan a un fallo al tratamiento
se mencionan las siguientes:
Mala
adherencia
tratamiento.
al
Baja absorción de alguno de
los medicamentos
Niveles suboptimos de los
medicamentos
pertenecientes al régimen
seleccionado
Farmacocinética
variable
(forma
en
que
el
medicamento se absorbe, se
distribuye, se descompone y
se elimina del cuerpo)
Transmisión
de
cepas
resistentes.
Cada medicamento, selecciona
mutaciones
específicas
de
resistencia, lo cual resulta en una
disminución en la sensibilidad a
dicho fármaco, sin embargo, existen
casos en que una mutación
seleccionada por un fármaco causa
una reacción cruzada entre drogas
de una misma clase, de manera que
una mutación determinada puede
asociarse a resistencia a uno o más
fármacos pertenecientes a la misma
familia de medicamentos.
Existen dos tipos de resistencia
viral:
Resistencias primarias o
mayores: Se refiere a la
pérdida de susceptibilidad a
los
antirretrovirales
ocasionada
por
la
transmisión
de
virus
resistentes a pacientes que
nunca han sido sometidos a
tratamiento
(pacientes
“naive”).
Resistencias secundarias o
menores: Se refiere a la
resistencia
a
los
14
antirretrovirales, causa por
mutaciones
seleccionadas
por los fármacos que ha
tomado el paciente a lo largo
de su historial de tratamiento.
2. Mutaciones asociadas a
resistencia en pacientes
con VIH
Existen mutaciones genéticas en el
VIH que pueden volverlo resistente.
Una mutación común,
M184V,
puede volver al VIH resistente a
Lamivudina; la mutación K103N
hace al VIH resistente a Efavirenz y
Neviratina. Los medicamentos que
inhiben la proteasa viral, requieren
de un mayor número de mutaciones
para el virus presente alguna
resistencia a esta familia de
medicamentos.
Para
algunos
medicamentos solo toma 1 ó 2
mutaciones del VIH para que éste
se vuelva resistente mientras que
otros pueden afrontar una serie de
mutaciones antes de que dejen de
funcionar.
El término barrera genética, se
define como el número de
mutaciones requeridas para reducir
la actividad del medicamento
antiviral y puede clasificarse en:
Barrera genética baja: Se
caracterizada por la pérdida
de actividad antiviral debido a
la aparición o selección de
una mutación.
Barrera genética alta: se
refiere a la pérdida de
actividad antiviral después de
la aparición o selección de
múltiples mutaciones.
La importancia a nivel clínico del
fenómeno de resistencia a los
fármacos
antirretrovirales
es
importante ya que cada fracaso
terapeútico, limita las opciones
posteriores de tratamiento, tanto en
el número de antirretrovirales
disponibles como en la calidad de
respuesta obtenida a la terapia.
3. Prueba para determinación
de genotipo VIH-1
En las pruebas para determinar
genotipo, se detectan mutaciones si
están presentes en más de 20% de
la población viral. Las mutaciones
asociadas
a
resistencia
se
presentan generalmente en el
contexto de la presión selectiva que
ejercen los fármacos ARVs, por lo
que al suspender la terapia, las
cepas mutantes, por su menor
capacidad replicativa en relación a
la cepa salvaje, se vatransformando
en poblaciones minoritarias (menos
del 20%), y no podrán ser
detectadas
por
las
técnicas
habituales para detección de
genotipo.
Las pruebas de genotipificación
detectan
la
presencia
de
mutaciones
relacionadas
con
resistencia en el genoma viral. Se
basan en la amplificación del virus
mediante la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), de las
regiones del gen pol, que es el
encargado de codificar para la
transcriptasa reversa, la proteasa e
15
integrasa viral y cuya secuencia
nucleotídica
es
posteriormente
analizada.
El principio general de esta técnica
consiste en la obtención de
moléculas de ADN cada una un
nucleótido más larga que la anterior
y su posterior separación mediante
electroforesis
en
gel
de
poliacrilamida.
Los pasos requeridos para la
prueba de genotipo son los
siguientes:
Extracción del ARN viral
Retro transcripción del ARN
viral a ADN complementario y
su amplificación
Secuenciación del material
amplificado
Detección en electrofiresis en
gel de poliacrilamida
Interpretación de
electroferogramas
Emisión de resultado.
Las muestras óptimas para realizar
una prueba de genotipo deben
porvenir de pacientes adherentes al
tratamiento antirretroviral y con una
carga viral
superior a 1.000
copias/ml de ARN viral.
REFERENCIAS
1. Clavel F, Hance A. HIV Drug
Resistance. N EngjfMed 2004;
350:1023-35
2. Resistencia a la terapia
antiretroviral en la infección por
virus de inmunodeficiencia
humana. Alejandro Afani S. y
Ana M. Gallardo O, Hospital
Clínico Universidad de Chile,
Santiago.Departamento de
Medicina Interna. Sección
Inmunología.
3. Laurido M. F. (2011).
Resistencia del VIH-1 a los
antirretrovirales. Guiapractica.
1ª. Ed. Buenos Aires :Journal.
16
PREVENCION DE INFECCIONES ASOCIADAS A CUIDADOS DE LA SALUD
EN SERVICIOS DE HEMATO-ONCOLOGIA
Dr. Carlos Rodolfo Mejía Villatoro
Jefe de Departamento de Medicina interna y de
Post-grado de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Roosevelt. Guatemala.
El crecimiento en el número de
pacientes
con
enfermedades
hematoncológicas, tanto en los
hospitales generales de referencia
de tercer nivel, como en los
especializados, debe ser motivo de
especial cuidado en lo referente a la
prevención
de
infecciones
asociadas a cuidados de la salud.
Ellos requieren una gran cantidad
de procedimientos invasivos, tanto
diagnósticos como terapéuticos, y
tratamientos con quimioterapia,
radioterapia o inmunomoduladores
que incrementan su riesgo de
adquirir infecciones bacterianas,
fúngicas, virales y micobacterianas,
durante su estancia hospitalaria, su
seguimiento
y
manejo
como
pacientes ambulatorios (1).
Dado que los procedimientos
realizados
en
hospitales
representan un riesgo de infección,
tanto en pacientes de alto riesgo,
definido predominantemente por
aspectos no modificables del
paciente o por procedimientos
realizados de manera inapropiada,
como a pacientes de bajo riesgo,
con padecimientos agudos, pero sin
comorbilidades que los pongan en
mayor riesgo, es importante que
tanto los hospitales públicos como
privados mejoren y sistematicen sus
procedimientos para brindar una
atención de calidad, desarrollando
procesos que busquen la seguridad
de los pacientes atendidos(2).
La población afectada por
Cáncer
se
ve
expuesta
a
procedimientos invasivos tanto por
la vía vascular o por procedimientos
invasivos de otra índole,
a
gérmenes
como
Staphylococcusaureus y bacilos
gram negativo y especies de
Cándida, por vía respiratoria a virus
como:
Influenza,
Varicela,
Sarampión y otros, Hongos como
Aspergillus y M tuberculosis en
países de alta prevalencia, como lo
son la mayoría de países en
América
Latina
así
como
Infecciones del sitio quirúrgico, pues
los procedimientos que requieren
pueden ser muy prolongados y
extensos (3).
La adherencia a las medidas
estandarizadas en poblaciones de
alto riesgo, como lo son los
pacientes con Cáncer, se benefician
de contar con personal capacitado y
motivado en seguir paquetes de
prevención (bundles), para la
prevención
de
Infecciones
asociadas a los diferentes tipos de
catéteres venosos y urinarios, así
como a los conceptos de cirugía
segura, que incluye el uso correcto
17
de antimicrobianos profilácticos,
cuando está indicado, a la
prevención de infecciones por los
denominados gérmenes ESKAPE o
ESCAPE, particularmente con el
incremento en los años recientes de
las infecciones producidas por
Clostridiumdifficile (4).
A estos esfuerzos hay que
sumar la adherencia a los
conceptos más modernos de
higiene de manos, tomando de base
el principio de la campaña de OMS:
Un cuidado limpio es más seguro
(Clean Careissafer Care) y a la
Higiene ambiental, que ha mostrado
ser eficaz en limitar el número de
casos nuevos en infecciones
provocadas por Clostridiumdifficile y
MRSA (5).
La higiene ambiental y el
cuidado de la infraestructura son
importantes
en las áreas de
atención de esta población, pues
fallas en éstos pueden exponer al
paciente a cantidades importantes
de Legionellasp, Aspergillus sp y
otros hongos, así como a bacterias
como
Salmonella
sp,
Acinetobacterbaummani
y
Pseudomonasaeruginosa,
por
ejemplo, cuando hay problemas de
reparaciones o remodelaciones mal
planificadas o mal ejecutadas,
mantenimiento inadecuado de las
fuentes de agua y los drenajes, etc.
(6).
Por otro lado, se trata de una
población muy expuesta a la terapia
transfusional, por lo que los centros
hospitalarios que tratan pacientes
vulnerables, deben contar con
hemoderivados sometidos al más
estricto proceso de calidad, desde el
momento de la selección del
donante, las pruebas de tamizaje de
infecciones que se realizan, así
como las pruebas de compatibilidad,
antes de la entrega del producto
para aplicar al paciente, como del
seguimiento y documentación de la
forma de administración de los
productos sanguíneos al paciente
que lo ha requerido. Los riesgos de
transmisión de infecciones por esta
vía, es amplio, e incluye: Bacterias,
Virus y Parásitos, algunos de los
cuales varían de acuerdo a la región
geográfica en donde se encuentra el
paciente o el servicio de salud(7).
Gérmenes comunitarios con
potencial de transmisión por la vía
aérea corresponden a otro riesgo
que debe vigilarse activamente, con
medidas de tamizaje temprano, para
identificar pacientes con Influenza,
Infección
por
Virus
sincitial
respiratorio
(VRS),
pueden
presentarse
como
infecciones
comunitarias que se transmiten
posteriormente dentro del hospital,
generando brotes epidémicos con
manifestaciones clínicas serias, que
comprometen la vida de los
pacientes con Cáncer o luego de la
quimioterapia (8).
El manejo de medicamentos
quimioterapicos
debe
ser
cuidadoso, desde el momento de la
preparación, en condiciones que
limiten el riesgo de contaminarlas
18
antes de aplicarlas, así como el
cuidado adecuado de las vías
venosas, cuando son utilizadas para
la administración repetida de las
mismas (9).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. CDC. 2007. Guidelines for
isolation
Precautions.
Preventing Transmission of
infectious agents in healthcare
settings.
2. Yokoe DS, Andersen DJ,
Berenholtz
SM,
et
al.
Introduction to: “A Compendium
of
Strategies
to
Prevent
Healthcare-AssociatedInfections
in Acute Care Hospitals: 2014
Updates.”
Infect.
Control
HospEpidemiol2014;35(5):455–
459.
3. Rice LB. Federal funding for the
study of antimicrobial resistance
in nosocomial pathogens: no
ESKAPE. J Infect Dis 2008;
197:1079-81.
4. Magiorakos AP, Srinivasan A,
Carey RB, et al. Multidrugresistant,
extensively
drugresistant and pandrug-resistant
bacteria: an international expert
proposal for interim standard
definitions
for
acquired
resistance. ClinMicrobiol Infect
2012; 18:268-81.
5. Pittet D, Allegranzi B, Boyce J.
The World Health Organization
guidelines onhand hygiene in
health care and their consensus
recommendations. InfectControl
HospEpidemiol 2009;30(7):611–
22.
6. Kaier K, Hagist C, Frank U, et
al. Two time-series analyses of
the
impact
of
antibioticconsumption
and
alcohol-based hand disinfection
on the incidences ofnosocomial
methicillin-resistant
Staphylococcus aureus infection
and Clostridiumdifficile infection.
Infect Control HospEpidemiol
2009;30(4):346–53.
7. William A. Rutala, David J.
Webe.
Sterilization,
HighLevelDisinfection,
andEnvironmentalCleaning.
Infect Dis Clin N Am 25 (2011)
45–76.
8. Altmar RL, Lindstrom SE.
Influenza viruses. In: Versalovic
J, Carroll KC, FunkeG,et al,
editors. Manual of clinical
microbiology.10th
edition.
Washington, DC: ASMPress;
2011. p. 1333–46.
9. SHEA. A Compendium of
Strategies
to
Prevent
Healthcare-AssociatedInfections
in Acute Care Hospitals: 2014
Updates. Infection Control and
Hospital Epidemiology august
2014, vol. 35, no. 8.
19
ENFERMEDAD RENAL EN PACIENTES TRATADOS CON TENOFOVIR EN
HOSPITAL ROOSEVELT
Dra. Ana Luisa Recinos, Lic. André Choco, Dr. Carlos Mejía
Clínica de Enfermedades Infecciosas
Hospital Roosevelt
RESUMEN
Antecedentes: Se ha reportado que el fármaco antirretroviral Tenofovir
provoca disfunción en la célula tubular proximal secundario a un daño dirigido
contra la mitocondria de ésta célula. El estudio SCOLTA reporto que después
de 19.5 meses de tratamiento con Tenofovir existió una elevación de la
creatinina sérica en 2.5% de los pacientes; sin embargo esta relación ha sido
poco estudiada en Guatemala. Objetivos: Determinar el desarrollo de
enfermedad renal en pacientes tratados con Tenofovir en la Clínica de
Infecciosas del Hospital Roosevelt de Guatemala. Método: Se revisaron 399
expedientes clínicos de pacientes que iniciaron tratamiento con Tenofovir en
los años 2010 y 2011 en la clínica de Infecciosas del Hospital Roosevelt. Se
analizaron los resultados obtenidos en los programas SPSS 19 y Epidat
3.1.Resultados: 63% de los pacientes fueron de sexo masculino y 37% de
sexo femenino. La incidencia acumulada de alteración de la función renal en
base al valor de creatinina sérica fue de 0.3% (6 y 12 meses) y en base a la
TFG fue de 2.9% (6 meses) y 1.4% (12 meses). Conclusiones: La incidencia
de la disminución de la TFG en los pacientes que iniciaron tratamiento con
Tenofovir en los años 2010 y 2011 en la clínica de Infecciosas del Hospital
Roosevelt fue mayor a los 6 meses de tratamiento que a los 12 meses. No se
encontró una relación estadísticamente significativa entre un Índice de Masa
Corporal menor al normal y alteración de la función renal en los pacientes
después de haber iniciado tratamiento con Tenofovir.
Palabras clave: Tenofovir, Nefrotoxicidad, Índice de Masa Corporal.
ABSTRACT
Background: It has been reported that the antiretroviral agent Tenofvovir
causes a dysfunction in the proximal tubular cell. Objetives: Determine the
development of kidney disease in patients treated with Tenofovir at the
Infectious Disease Clinic in Hospital Roosevelt, Guatemala. Design:
Transversal descriptive. Method: 399 clinical files of patients that started the
treatment with Tenofovir in the years 2010 and 2011 at the Infectious Disease
Clinic in Hospital Roosevelt were reviewed. The obtained results were analyzed
using the programs SPSS 19 and Epidat 3.1. Results: 63% of the patients were
male and 37% female. The cumulative incidence of alteration of the kidney
function based on the serum creatinina was 0.3% (6 and 12 months). Based on
20
the Glomerular Filtration Rate (GFR) was 2.9% after 6 months and 1.4% after
12 months. Conclusions: The incidence of decrease of the GFR in the
patients that started the treatment with Tenofovir in the years 2010 and 2011 at
the Infectious Disease Clinic in Hospital Roosevelt was higher after 6 months of
treatment than 12 months of treatment. No statistically significant relationship
between a low Body Mass Index (BMI) and an impaired renal function was
found in the patients after starting the treatment with Tenofovir.
Keywords: Tenofovir, nephrotoxicity, Body Mass Index.
INTRODUCCIÓN
El fumarato de disoproxilo de
Tenofovir
es
un
fármaco
antirretroviral de la familia de los
inhibidores nucleósidos de la
transcriptasa inversa utilizado en el
tratamiento de pacientes con
infección por VIH. Se ha estudiado
que
este
fármaco
causa
nefrotoxicidad
provocando
una
elevación de la creatinina sérica. En
un estudio se demostró este efecto
en 2.2% de pacientes (1).
Raramente causa enfermedad renal
grave, 1-2 % de pacientes que
reciben
tenofovir
desarrolla
nefrotoxicidad significativa (2). El
mecanismo de la enfermedad renal
no es totalmente entendido, se sabe
que causa necrosis tubular aguda
debido a una toxicidad dirigida
específicamente a las mitocondrias
de la célula tubular proximal.
Con este estudio se pretendió
encontrar la relación entre el
consumo de Tenofovir y el
desarrollo de enfermedad renal en
los pacientes que iniciaron el
tratamiento en los años 2010 y 2011
en la clínica de infecciosas del
Hospital
Roosevelt
y
específicamente
se
trató
de
identificar si el valor de Índice de
Masa Corporal (IMC)y el tiempo de
tratamiento estaban relacionados o
no con este proceso.
Materiales y Métodos
a. Se identificaron pacientes
que iniciaron tratamiento con
Tenofovir en los años 2010 y
2011 en el registro de
pacientes generado en el
departamento de farmacia de
la Clínica de Infecciosas.
b. Se revisaron los expedientes
clínicos y se creó una base
de datos con las siguientes
variables:
edad,
sexo,
departamento
de
procedencia,
antecedentes
personales y familiares de
nefropatía, peso, talla, conteo
de células TCD4 basal, carga
viral basal, creatinina sérica
basal, a los 6 y a los 12
meses de tratamiento con
Tenofovir.
c. Se excluyó del estudio a
pacientes que fallecieron,
abandonaron el tratamiento,
presentaban antecedentes de
diabetes
mellitus
e
hipertensión
arterial,
presentaban otra nefropatía,
21
contaban con un expediente
clínico incompleto y a los que
no se encontró el expediente
clínico.
d. Se ingresó los datos a los
programas SPSS 19 y Epidat
3.1 para realizar el análisis
estadístico. Se calcularon
frecuencias
porcentuales,
medidas
de
tendencia
central,
tablas
de
contingencia con análisis de
Xi cuadrado, yodds ratio.
Aspectos Éticos
Se obtuvo el aval del comité de
Docencia del Hospital Roosevelt en
el mes de Octubre del año 2013
para realizar el presente trabajo de
investigación como trabajo de tesis
de grado de la Universidad Rafael
Landívar. Los datos obtenidos se
utilizaron únicamente con los fines
de la investigación y se mantuvo el
anonimato de los pacientes.
RESULTADOS
Se revisaron 399 expedientes de
pacientes que empezaron a tomar
Tenofovir en los años 2010 y 2011
en la Clínica de Infecciosas del
Hospital Roosevelt. De éstos 63%
fueron de sexo masculino y 37% de
sexo femenino.El rango de edad fue
de 15 a 71 años con una mediana
de 34 años.
Se
determinó la presencia de
alteración de la función renal en
base a la elevación sérica de
creatinina por arriba de 2mg/dl y la
disminución de la TFG por debajo a
60 ml/min. Las tabas 1 y 2 muestran
la prevalencia en base a los datos
basales de los pacientes y las
incidencias acumuladas después de
6 y 12 meses de tratamiento según
la creatinina sérica y la TFG
respectivamente.
Al calcular el IMC de los pacientes
se
encontró
que
63%
se
encontraban en un valor normal,
12.8% con infrapeso, 18.2% con
sobrepeso y 6% con obesidad. Se
calculó el Odds Ratio para encontrar
la relación entre el IMC y la
alteración de la TFG a los 6 meses
de haber iniciado el tratamiento. Ver
tabla 3. No se realizó la medición
para el grupo de pacientes que
cumplió 12 meses de tratamiento
debido a que todos se encontraban
dentro de la misma categoría de
IMC.
Todos
los
pacientes
que
disminuyeron la TFG a los 6 meses
tenían una carga viral basal mayor a
50,000 copias/ml.
Discusión
La incidencia de elevación de la
creatinina sérica a los 6 y 12 meses
(0.6%) encontrada es menor a la
reportada en otros estudios: 2.5%
(3), es importante recalcar que se
perdieron casos que no tenían
alguno de los controles de
creatinina sérica en el expediente
por lo que este dato podría ser
mayor. La incidencia de TFG menor
a 60 ml/min fue de 5.7% (6 meses)
y 1.4% (12 meses). Esto evidencia
que se detectaron más casos
utilizando la TFG que únicamente el
valor de la creatinina sérica. Se
encontró mayor alteración de la
22
función renal de los pacientes a los
6 meses de tratamiento que a los 12
meses de tratamiento, lo cual puede
atribuirse
a que los pacientes
consultaron tardíamente al inicio del
tratamiento,
presentando otros
factores que modificaron su función
renal. Por ejemplo los pacientes
pueden
haber
presentado
comorbilidades,
tales
como
Tuberculosis.
Histoplasmosis
diseminada o Criptococosis, que en
la fase aguda se presentan en más
de la mitad de nuestros pacientes,
y que se fueron resolviendo en el
transcurso del tiempo al resolver
estas
infecciones
oportunistas
sistémicas y hayan requerido mayor
cantidad
de
medicamentos
nefrotóxicos durante los primeros
meses de tratamiento, se fueron
haciendo innecesarias al mejorar
desde punto de vista clínico,
inmunológico y virológico, después
de los 6 y 12 meses.
Cabe mencionar que es posible que
si el número de pacientes que
abandonó el tratamiento o falleció
hubiera sido menor se podría haber
revelado una mayor incidencia de
casos tanto a los 6 como a los 12
meses.
Se encontró 7 veces la probabilidad
de tener una medición de TFG
menor a 60ml/min en los pacientes
con bajo peso (IMC menor de 18)
en relación a los pacientes con un
IMC normal con un intervalo de
confianza
y
valor
P
estadísticamente significativos en el
control basal de creatinina.
En ambas mediciones (basal y 6
meses) se encontró que existe una
asociación lineal entre el IMC y la
disminución de la TFG, es decir que
a medida que se llega de la
categoría más baja (desnutrición o
bajo peso) a las más alta (obesidad)
así va disminuyendo el porcentaje
de casos en cada categoría. Esta
relación entre el IMC bajo y el
desarrollo de enfermedad renal en
pacientes que reciben Tenofovir se
ha encontrado en otros estudios
(4,5).
Todos
los
pacientes
que
presentaron disminución de la TFG
a los 6 meses de tratamiento tenían
una carga viral basal mayor a
50,000 copias/ml, esta situación no
se encontró en los pacientes que
alteraron su TFG después de 12
meses de tratamiento y con cargas
virales indetectables.
Con éste estudio se puede concluir
que se encontró una mayor
alteración de la función renal a los 6
meses de tratamiento con Tenofovir
que a los 12 meses. Llama la
atención que todos los pacientes
que deterioraron su función renal a
los 6 meses de tratamiento tenían
una carga viral basal mayor a
50,000 copias/ml y se considera
necesario realizar estudios que
expliquen este hallazgo, que
evidencia la falta de respuesta
virológica y que puede tener
relación con la persistencia de los
problemas que estaban presentes al
inicio
del
tratamiento
ARV,
requiriendo aun el uso de múltiples
medicamentos
con
potencial
23
nefrotóxico, lo cual habrá que
analizar con más detalle en
próximos estudios..
Financiamiento
No existe ayuda financiera. No
existe conflicto de intereses.
También se concluye que existe una
asociación lineal entre el IMC y la
diminución de la TFG.
MATERIAL ILUSTRATIVO
Tabla 1
Prevalencia e incidencias acumuladas de creatinina sérica mayor a 2mg/dl
Evento
Frecuencia Porcentaje
Intervalo de confianza
Casos prevalentes
2/351
0.6%
0.069 - 2.043%
Casos nuevos (6 meses)
1/328*
0.3%
0.008 - 1.687%
Casos nuevos (12 meses)
1/317**
0.3%
0.008 - 1.745%
* Para el cálculo de la incidencia acumulada en éste período se excluyeron los
casos prevalentes.
** Para el cálculo de la incidencia acumulada en éste período se excluyeron los
casos nuevos del período anterior.
Fuente: Base de datos del estudio.
Tabla 2
Prevalencia e incidencias acumuladas de TFG menor a 60ml/min
Evento
Frecuencia Porcentaje Intervalo de confianza
Casos prevalentes
20/351
5.7%
3.131 - 8.265%
Casos nuevos (6 meses)
9/311*
2.9%
0.870 - 4.918%
Casos nuevos (12 meses)
4/292**
1.4%
0.374 - 3.470%
* Para el cálculo de la incidencia acumulada en éste período se excluyeron los
casos prevalentes.
** Para el cálculo de la incidencia acumulada en éste período se excluyeron los
casos nuevos del período anterior; correspondiendo a 5 pacientes que
mejoraron la TFG y 4 pacientes que continuaron con alteración de la TFG.
Fuente: Base de datos del estudio.
24
Tabla 3
Descripción de la relación entre el IMC y los casos de pacientes con
disminución de la TFG basal y a los 6 meses
IMC
Frecuencia
%
OR
Infrapeso
9
22
7.03
IC 95%
P
P
Asociación
lineal
2.5282 19.5551
Categoría de
Normal
8
3.8
1
Casos
referencia
Basales
0.0000
0.001
Sobrepeso
2
3.3 0.68 0.1781
4.1720
Obesidad
0
0
Infrapeso
3
9.7 3.96 0.8975 17.5111
5
2.6 1
Categoría
de
Casos Normal
referencia
6
meses Sobrepeso
0.1047
0.070
1
1.9 0.72 0.0829
6.3496
Obesidad
0
0
IMC: Índice de Masa Corporal, TFG: Tasa de Filtrado Glomerular, OR: Odds
Ratio, IC: Intervalo de confianza.
Fuente: Base de datos del estudio.
25
REFERENCIAS
1. Hoffmann C, Rockstroh JK, Kamps
BS. HIV Medicine 2007. 15 ed.
Hamburgo: Flying Publisher; 2007.
2. Gupta A, Bugeja A, Kirpalani D.
Tenofovir induced nephrotoxicity:
Myths and facts. Saudi J Kidney Dis
Transpl. 2013 Feb; 23(1): 147-148.
3. Fernandez-Fernandez B, MontoyaFerrer A, Sanz A, Sanchez M,
Izquierdo M, Poveda J, et al.
Tenofovir
nephrotoxicity:
2011
update.
Hindawi
Publishing
Corporation AIDS Research and
Treatment. 2011, ID 354908.
4. Herlitz L, Mohan S, Tokes M.
Tenofovir nephrotoxicity: Acute
tubular necrosis with distinctive
clinical,
pathological,
and
mitochondrial
abnormalities.
International society of nephrology
2010; (78) 1171-1178.
5. Parazella M. Tenofovir-induced
kidney disease: an acquired renal
tubular mitochondriopathy. Kidney
international 2010; (78) 1060-1063.
26
Prevalencia de Helicobacter pylori
Fundación Hogar Escuela Nuestros Pequeños Hermanos
Septiembre, 2014
Dr. Euclides Moisés García Chavarría,
Ingeniero Miguel Aguilar,
Dr. Carlos Rodolfo Mejía Villatoro.
RESUMEN
Adecuados hábitos de higiene personal, como lavado de manos e higiene dental,
además de una fuente de agua segura para consumodemuestra disminuir la
prevalencia de Helicobacter pylori de manera relevante. Antecedentes: H. pylori,
coloniza de forma persistente el estómago de casi 50% de la población mundial;
es el principal factor de riesgo para la ulcera péptica y adenocarcinoma gástrico.
En Guatemala, la prevalencia es de 51% para grupos de edad entre 5-10 años y
de 65% para adultos1. Esta bacteria se adquiere por lo general en la infancia;
hacinamiento y malas condiciones de higiene permiten adquirir su colonización.
Objetivo: Describir la prevalencia de Helicobacter pylori por medio de pruebas de
inmunocromatografía en heces en residentes y personal de Fundación Hogar
Escuela Nuestros Pequeños Hermanos. Diseño: Estudio observacional,
transversal y descriptivo. Lugar: Fundación Hogar Escuela Nuestros Pequeños
Hermanos. Resultados: La prevalencia de H. pylori en la Fundación Hogar
Escuela Nuestros Pequeños Hermanos representa un 36%. Conclusiones:
Unabaja prevalencia de colonización por H. pylori en residentes y personal de la
fundación.debido a sus adecuados hábitos higiénicos, adecuado suministro de
agua y buena higiene del establecimiento.
Palabras clave: Helicobacter pylori, prevalencia, de higiene personal,
conocimientos y prácticas, inmunocromatografía en heces.
Adequate personal hygiene, such as hand washing and dental hygiene, and a
source of safe water for drinking and daily work demonstrates decrease the
prevalence of Helicobacter pylori in a relevant way. Background:H. pylori
persistently colonizes the stomach in about 50% of the world population; is the
main risk factor for peptic ulcer and gastric adenocarcinoma. In Guatemala the
prevalence is 51% for age groups 5-10 years and 65% for adults1. This bacterium
is usually acquired in childhood; overcrowding and poor hygiene allowing to
acquire colonization. Objective: To describe the prevalence of Helicobacter pylori
by testing immunochromatography stool in residents and staff of Home School
27
Foundation Our Little Brothers. Design: Observational, cross-sectional descriptive
study. Location: Home School Foundation Our Little Brothers. Results: The
prevalence of H. pylori in the Home School Foundation Our Little Brothers
represents 36%. Conclusions: A low prevalence of Helicobacter pylori
colonization was due to its proper hygienic habits, adequate water and good
hygiene of the establishment.
Keywords:Helicobacter pylori, prevalence, personal hygiene knowledge and
practices, fecal immunochromatography
.
28
Introducción:
Helicobacter pylori, que coloniza en
forma persistente el estómago de casi
50% de los seres humanos de todo el
mundo, es principal factor de riesgo
para la adquisición de
ulcera
péptica, adenocarcinoma gástrico y
para el linfoma MALT gástrico (tejido
linfoide asociado a mucosa). El
tratamiento para Helicobacter pylori
ha revolucionado la atención de la
enfermedad ulcerosa péptica al
ofrecer la cura permanente en
muchos casos, sin embargo si no se
toman las medidas necesarias de
prevención es muy probable que se
adquiera nuevamente la bacteria.
El cáncer gástrico es una de las
complicaciones más comunes la
infección por Helicobacter pylori y
ocupa uno de los primeros lugares en
la lista de canceres más comunes en
nuestro pais2. La prevalencia de
Helicobacter pylori en los adultos es
cercana a 30% en Estados Unidos y,
a diferencia de >80% en la mayor
parte de los países en vías de
desarrollo1.
En
Guatemala
la
prevalencia es de 51% para grupos
de edad entre 5-10 años y de 65%
para adultos*.
Helicobacter pylori es una bacteria
que por lo general se adquiere en la
infancia; la adquisición o desaparición
de H. pylori en la edad adulta es poco
común.1 Otros factores de riesgo
importantes para la colonización por
H. pylori son el hacinamiento y las
malas condiciones de higiene en la
infancia.1, 2, 3, 4, 5, 6, 13, 14.
Los seres humanos son el único
reservorio importante de H pylori.
Los niños pueden adquirir el
microorganismo de sus padres (más
a menudo de la madre)1.
Debido a las diferentes vías de
transmisión por ejemplo; persona a
persona, fecal-oral e incluso oral-oral,
es una bacteria coloniza al ser
humano; especialmente en la infancia
1, 3, 5, 6, 13, 14
.
En el presente estudio se hicieron
pruebas de inmunocromatografía en
heces para detectar el antígeno de
H. pylori involucrando a un residentes
y personal de la Fundación Hogar
Escuela
Nuestros
Pequeños
Hermanos
(FHENPH)
y
posteriormente proporcionarles las
pautas terapéuticas y educacionales
para erradicarlo.
Metodología
Estudio observacional, transversal y
descriptivo.
La unidad de análisis fue constituida
por residentes entre 0 y 21 años y
personal
de la Fundación Hogar
Escuela
Nuestros
Pequeños
Hermanos (FEHNPH). Se excluyó a
los residentes mayores de 21 años y
a estudiantes que están inscritos en
la población como estudiantes
externos.
*R. León-Barua (Perú), S. Vander Merwe (South África), L.G. Vaz Coelho (Brasil). Article WGO; World Gastroenterology
Organization Global Guideline- Helicobacter pylori in Developing Countries. Journal of Digestive Diseases 2011; 12; 319–326.
29
Para la recolección de datos, el
primer paso consta de recolectar las
muestras de heces para detectar el
antígeno de Helicobacter pylori por
medio de pruebas
rápidas de
inmunocromatografía;
luego,
se
procedió a calcular la prevalencia
para toda la muestra que fue de 128
participantes. Se calculó por medio
de la prueba Ji Cuadrado el grado de
significancia estadística e intervalos
de confianza del 95%; este análisis
se realizó con el software EPI INFO.
El tiempo en el que se obtenía el
resultado de la prueba era de 15
minutos; un equipo de enfermería de
la clínica de la institución apoyaba
dando plan educacional sobre
normas de higiene personal.
Como segundo paso, por medio de la
observación en un contacto al azar se
evaluó las características e higiene
de las diferentes áreas por donde
desempeñan sus labores cotidianas
residentes y personal institucional; el
instrumento
además,
permitió
observar y describir los servicios del
establecimiento tales como luz, agua,
manejo de desechos. El instrumento
también ayudó a recolectar por medio
de una entrevista los hábitos de
higiene personal en estudiantes
dividiéndolos por edades en tres
grupos; 0 a < de 7 años; 7 a < de 13
años y de 13 a 21 años y personal.
Cada entrevista se realizó de manera
personal y se ideó con los grupos
más pequeños preguntas acorde a la
edad y figuras las cuales podían
elegir para responder sobre las
prácticas de higiene personal. Con
los grupos de mayor edad las
preguntas fueron directas y ellos
respondieron
los
hábitos
que
practican de manera diaria. Al grupo
de 13 a 21 años y personal además
se
les
pregunto
sobre
sus
conocimientos de cuidados para tener
un aparato digestivo sano. Todas las
preguntas iban dirigidas a los
principales reservorios fuera de la
mucosa gástrica en donde se ha
encontrado H. pylori; entre ellos:
manos, boca. Por ello, se les hicieron
preguntas sobre higiene personal, de
manos, y dental.
Como tercer paso, se hizo una
evaluación dental por un médico
odontólogo en su Práctica Profesional
Supervisada (PPS) y se les dio un
plan de seguimiento a los casos que
ameritaron.
Se procedió a la introducción y
tabulación de datos en una plantilla
elaborada
en
el
programa
MICROSOFT EXCEL ingresando la
información
obtenida
en
el
instrumento realizado e ingresando
los resultados de las pruebas rápidas
de inmunocromatografía en heces de
cada participante.
Paso seguido se realizó para el
establecimiento una caracterización
de toda la información obtenida por
medio de la observación. Asimismo,
se realizó una caracterización de la
población total de residentes y
personal participante por medio de
30
cada una de las variables a estudio.
Se graficaron todas las respuestas
obtenidas en el cuestionario sobre
Hábitos de higiene personal de toda
la población.
Aspectos éticos.
A cada participante se le dio a
conocer el conocimiento informado de
la investigación; toda la información
se manejó de manera confidencial y a
cada participante se le dio plan
educacional y pautas de seguimiento
terapéutico. Algunos participantes
habían estado tomando tratamiento
para Helicobacter pylori semanas
previas al estudio; por ello se les dio
información sobre qué después de
finalizado el tratamiento indicado.
Resultados: Un total de 128
participantes
de
ambos
sexos
comprendidos desde cero a menores
de 21 años (residentes) y personal de
la institución. De ellos 103 (80%)
pertenecieron a la población de
residentes y 25 a la del personal
institucional (20%). Asimismo, al
dividir a la población total por grupos
de edad el 23% comprende edades
de 0 a menores de 7 años, 20%
comprende edades entre 7 a
menores de 13 años,37% abarca las
edades de 13 a 21 años y por último
los mayores de 21 años comprende
un 20% (personal).
La prevalencia de H. pylori en
FHENPH representa 36%(p=0,0621
IC:
0,2932-0,4314);
es
baja
comparada
con
estadísticas
internacionales (niños entre 5-10
años: 51% y adultos 65%) 16. Al
dividir a toda la población participante
por grupos etarios la prevalencia
varió; en el grupo de 0 a <7 años es
del 20% el cual aumenta en el
siguiente grupo de residentes con
edades de 7 a <13 años evidenciando
un 32%. En el grupo de 13 a 21 años
la prevalencia es del 39%. El grupo
de personal se la prevalencia fue más
alta 52% (p= 0,4710; IC: 0,3619 0,6742). La prevalencia del grupo del
personal, aunque es menor a las
reportadas por la Revista Mundial de
Gastroenterología (WGR, por sus
siglas en ingles), se acerca mucho a
los datos reportados a nivel nacional;
la cual es del 65% para adultos.
Asimismo, se pudo evidenciar que la
autonomía en cada uno de los grupos
hace que los hábitos de higiene
personal se descuiden, con ello, se
está más expuesto a los factores de
riesgo para adquirir la colonización
por la bacteria y finalmente la
prevalencia aumentó en los diferentes
grupos de edad.
Este aumento en las prevalencia
según grupos de edad, es debido a
que los grupos de mayor edad tienen
mayor contacto con el entorno
externo a la institución. Debiendo salir
de la institución para continuar con
sus estudios después de la
secundaria. El grupo de personal
permanece
trabajando
en
la
institución, alterna periodos de
descanso en los cuales salen y se
31
relacionan con su ambiente fuera de
la fundación. Esto explica que los
grupos de mayor edad presentaron
una prevalencia más alta que el resto
de la población participante de la
fundación. La tabla No. 1 evidencia
los resultados obtenidos en la
población en general así como
también los resultados divididos por
grupos
de
edad.
Tabla No. 1
Prevalencia de Helicobacter pylori.
n = 128
Prevalencia de Helicobacter pylori
Pruebas de Inmunocromatografia Prevalencia
Status institucional Muestra (n) Positivo
Negativo
(%)
Residentes
103
33
70
36
Personal
25
13
12
Valor de P
IC
0,0621
0,2932 - 0,4314
Caracterización residentes por sexo
Masculino
Femenino
43
60
13
20
30
40
32
0,0077
0,2502 - 0,3998
8
17
5
8
3
9
52
0,4710
0,3619 - 0,6742
30
25
48
25
6
8
19
13
24
17
29
12
20
32
39
52
0,5805
0,4838
0,6502
0,4710
0,1071 - 0,3425
0,1907 - 0,4844
0,2883 - 0,5145
0,3619 - 0,6742
Caracterización personal por sexo
Masculino
Femenino
Caracterización por edad
0 a <7 años
7 a <13 años
13 a 21 años
Personal
32
La baja prevalencia de H. pylori en la
fundación se debe en parte a los
adecuados conocimientos y prácticas
de higiene personal que tanto
personal como residentes practican
dentro de la fundación. Sin duda el
acompañamiento por los tutores es
importante. Este acompañamiento es
mejor dado en los grupos más
pequeños de la organización. Los
grupos mayores van adquiriendo
independencia conforme aumentan
su edad y actividades y esto se ve
reflejado en que las prácticas de
higiene personal se van descuidando
y es por ello que la prevalencia de
infección por H. pylori fue en
aumento. La tabla No. 1 nos muestra
los resultados obtenidos en este
análisis estadístico.
Gráfica
No. 1
Hábitos de Higiene Personal
n = 128
Hábitos de higiene personal
Fundación Hogar Escuela Nuestros Pequeños Hermanos
Parramos, Chimaltenango
Septiembre 2014
100%
Porcentaje
80%
60%
Baño diario
Cepillado dental
Lavado de manos
Cambio de ropa
40%
20%
0%
0 a <7 años
7 a < 13 años 13 a 21 años
Edades
Personal
La mayor parte de los participantes respondieron estos de forma similar acerca de los hábitos de higiene
personal.
Fuente: Base de datos de Instrumento de Prevalencia de Helicobacter pylori en Fundación.
Hogar Escuela Nuestros Pequeños Hermanos Guatemala; Septiembre 2014. Parramos, Chimaltenango.
33
La mayor parte de los participantes
respondieron de manera de manera
muy similar a los principales hábitos
de higiene personal. Estos hábitos
variaron al cuestionarlos en el mismo
instrumento de manera individual.
Exceptuando la aseveración del baño
diario la cual se cumple de manera
diaria y por todos los grupos; las
demás respuestas evidenciadas en la
gráfica No. 1 variaron en los
diferentes grupos etarios. El principal
factor común expuesto por los
participantes fue que sus diferentes
actividades diarias hacen imposible
cumplir con estos hábitos de higiene
de manera similar que los hacen los
grupos de menor edad. Otro factor es
la supervisión por parte de los
tutores, la cual, es diferente en cada
grupo. Los grupos de edades
mayores tienen más autonomía. Por
otro lado, los grupos específicamente
de 13 a 21 años y de personal
institucional tienen un mayor contacto
con el entorno externo a la fundación.
Esto hace que los hábitos de higiene
personal se dejen de practicar en los
a lo que se observa dentro de la
fundación. No así en los grupos
restantes
quienes
tienen
una
supervisión permanente por parte de
los tutores a cargo; quienes observan
y demandan su cumplimiento diario.
Gráfica No. 2
Hábitos de Higiene de manos
n = 128
Hábitos de higiene de manos
Fundación Hogar Escuela Nuestros Pequeños Hermanos
Parramos, Chimaltenango
Septiembre 2014
Porcentaje
100%
80%
60%
Antes de comer
40%
20%
Después de ir al baño
0%
0 a <7 años
7 a < 13
años
13 a 21
años
Personal
Grupos de edad
Los grupos de 0 a < de 13 años cumplen de mejor manera con el hábito de lavarse las manos; en
parte debido a la constante supervisión de los tutores. Los grupos de 13 a 21 años y personal
descuidan este hábito considerablemente. Fuente: Base de datos de Instrumento de Prevalencia
de Helicobacter pylori en Fundación Hogar Escuela Nuestros Pequeños Hermanos Guatemala;
Septiembre 2014. Parramos, Chimaltenango.
34
Se evidenció una considerable
diferencia entre los hábitos de higiene
de manos. Esto se debe en parte a
que las diferentes actividades varían
en los diferentes grupos. Los grupos
de mayor edad y personal a veces se
encuentran fuera de la institución;
entre los principales factores que
hacen que los grupos de mayor edad
y personal no cumplan de igual
manera están: salir de la institución y
tener horarios diferentes de comida y
falta de suministro de agua segura.
Además, la autonomía que se le
permite tener a los grupos de mayor
edad ocasiona descuidos por parte
de los residentes en estas prácticas.
Incluso dentro de la institución, no se
cumplen de manera similar las
indicaciones de lavado de manos.
Los grupos de menor edad al ser
supervisados de manera constante
por parte de sus tutores, cumplen
casi en su totalidad con este hábito.
Los tutores son los encargados de
proporcionarles artículos de higiene
como jabón antibacterial en gel para
que puedan lavarse las manos antes
y después de cada actividad que
realicen todos los residentes y
personal de la institución. A ningún
miembro de la institución ya sea
residente o del personal se le niega el
derecho de adquirir este artículo de
higiene personal; haciendo énfasis en
la importancia del lavado de manos.
Gráfica No. 3
Hábitos de Higiene dental
n = 128
Porcentaje
Hábitos de higiene dental
Fundación Hogar Escuela Nuestros Pequeños Hermanos
Parramos, Chimaltenango
Septiembre 2014
100%
80%
60%
40%
20%
0%
0 a <7 años
7 a < 13 años
Después de Despues del Después del Después de
levantarse
desayuno
almuerzo
cena
Antes de
dormir
13 a 21 años
Personal
Practicas de Higiene dental
Los hábitos de higiene dental varían entre los diferentes grupos de edad; se evidencia que el grupo
de 13 a 21 años descuida esta práctica. La Autonomía que adquiere este grupo es uno de los
factores principales. Un muy pequeño porcentaje se lava los dientes después de levantarse. El
resto
de
los
grupos
si
cumple
con
esta
práctica.
Fuente: Base de datos de Instrumento de Prevalencia de Helicobacter pylori en Fundación Hogar
Escuela Nuestros Pequeños Hermanos Guatemala; Septiembre 2014. Parramos, Chimaltenango.
35
El hábito de higiene dental si varía
totalmente en los diferentes grupos.
Los grupos de menor edad, hasta
los <13 años si cumplen con la
higiene dental, por lo menos,
después de cada tiempo de comida.
Sin embargo, se debe dar un mejor
seguimiento en los grupos de mayor
edad, donde los hábitos cambian
por completo.
Especialmente el
grupo de 13 a 21 años, es muy poca
la cantidad de personas que se
lavan los dientes más de dos veces
al día. Nuevamente la autonomía y
la falta de supervisión son los
principales factores que impiden el
adecuado cumplimiento de este
hábito de higiene personal.
Conclusiones:
La prevalencia de Helicobacter
pylori en la fundación Hogar
Escuela
Nuestros
Pequeños
Hermanos es baja, evidenciando un
35%, en comparación con las
estadísticas universales. En parte
esta baja prevalencia se debe al
adecuado seguimiento de las
prácticas de higiene personal dentro
de la institución.
La fundación
Escuela
Hogar
Nuestros
Pequeños
Hermanos
evidenció cumplir con normas de
higiene en el establecimiento en
todos sus ambientes.
En la Fundación de Nuestros
Pequeños Hermanos todos los
grupos de edad tiene conocimiento
de las prácticas de higiene personal;
higiene de manos, higiene dental.
Las prácticas de higiene personal
variaron un poco con respecto a los
conocimientos; pero únicamente en
los grupos de 13 años en adelante.
Debido a las diferentes actividades
cotidianas no son las mismas que
los conocimientos en lo que
respecta a higiene dental e higiene
de manos.
Agradecimientos
A Fundación Hogar Escuela Nuestros
Pequeños Hermanos por la brillante
labor que realizan en beneficio de la
niñez y por abrirme las puertas para
realizar esta investigación.
A la Universidad Rafael Landívar por el
apoyo brindado.
A Fundación Marfá por haber apoyado
todo el proceso de formación.
A Xavier Adsará por ser parte
importante del desarrollo de NPH en
Guatemala.
A Labymed S.A. por el apoyo brindado
para la realización de las pruebas en el
estudio.
El abastecimiento de agua cumple
con todos los requerimientos de
salud los cuales satisfacen las
necesidades
básicas
de
la
población de la institución siendo
una fuente de agua segura para
consumo humano.
36
Referencias:
1. John C. Atherton, Martin J.
Blaser.Infecciones por Helicobacter
pylori. En: Fauci, Braunwald,
Kasper, Hauser. Editores. Harrison
Principios de Medicina Interna. 17
Edición México: Mc Graw-Hill
Interamericana; 2008: v. 1 p. 946949.
2. Del
Valle
Villagrán
JR.
Comparación de inmunoensayo
para la detección de Helicobacter
pylori en suero y en heces. Abril
2002.
[Tesis
de
graduación
Licenciatura en Químico-Biológico].
Guatemala: Universidad de San
Carlos de Guatemala, 2002.
3. Carlos Martin de Argila, Daniel
Boixeda. Consideraciones prácticas
para el diagnóstico de la infección
por Helicobacter pylori. Servicio de
Gastroenterología. Hospital Ramón
y Cajal. Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá. Madrid. Año
2013; 33,608(1): 386-391.
4. Montalvo-Javé E. Montalvo-Arenas
C. Ortega León Helicobacter pylori,
gastric pathology and surgery. A
discover that merited the 2005
Nobel Prize in Medicine in Medicine
and
Physiology.
Artículo
de
Revisión Vol. 31 No. 2; Año 2009.
P. 115-124.
5. Montenegro
S.O.
Perfil
epidemiológico y terapéutico de
pacientes con cáncer gástrico en el
departamento de cirugía del
Instituto
Guatemalteco
de
Seguridad Social. I.G.S.S. Durante
el periodo comprendido entre el 1
de enero de 1991 al 31 de
diciembre de 2000. [Tesis de
maestría]. Guatemala. Universidad
de San Carlos de Guatemala. Año
2000.
6. Roberto E. Schneider Prevalencia
de la infección gástrica activa por
Helicobacter pylori en escolares de
los municipios del departamento de
Guatemala durante el periodo de
septiembre a diciembre de 2005.
Proyecto
FONI-32-05.
Fondo
Nacional de Ciencia y Tecnología.
Año 2005.
7. Afre, J. (2004). Prevalencia de
anticuerpo
séricos
contra
Helicobacter pylori en niños de 3 a
10 años de baja condición
socioeconómica. Universidad de
San Carlos de Guatemala (Tesis de
Graduación, Facultad de Ciencias
Médicas). Guatemala. 40 pp.
8. Alcorcón, T. (1994). Diagnostico
microbiológico de la infección por
Helicobacter pylori. Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica.
12(1) 23-27.
9. Cruz N, Hornquist N, Maldonado E,
Morales O, Román A, Rojas Cet al
(2008).
Seroprevalencia
de
anticuerpos IgG e IgM antiHelicobacter
pylori
en
niños
comprendidos entre las edades de
5-10 años que asisten a dos
centros educativos de la ciudad
capital de Guatemala. Informe final
Curso de Investigación. Fac. CCQQ
y Farmacia.
10. Correa P y Piazuelo m (2008).
Natural history of Helicobacter pylori
infection. Digestive and Liver
Diseases. 40(7) 490-6.
11. Moreira J, (1998). Prevalencia de
Helicobacter pylori en pacientes con
enfermedad gástrica. Guatemala.
Universidad de San Carlos de
37
Guatemala. (Tesis de Graduación,
Facultad de Medicina). Guatemala.
12. R.H. Hunt, S.D. Xiao, F. Megrand.
World Gastroenterology Global
Guideline. Helicobacter pylori in
Developing Countries. Journal o
Digestive Diseases, 2011; 12; 319326.
13. Javier P. Gisbert, Xavier Calvet,
Fernando Bermejo, Daniel Boixeda.
III
Conferencia
Española
de
Consenso sobre infección por
Helicobacter
pylori.
Gastroenterología y Hepatología.
2013 Gastro-608; No of pages 35.
14. Reviewteam: R.H. Hunt, Chair
(Canadá), S.D. Xiao (China),
F.Megraud (Francia), R. LeónBarua (Perú), F. Bazzoli (Italia), S.
VanderMerwe (South África), L.G.
Vaz Coelho (Brasil). Artículo WGO;
World
Gastroenterology
Organisation
Global
Guideline
Helicobacter pylori in Developing
Countries. Journal of Digestive
Diseases 2011; 12; 319–326.
38
IMAGEN
INTERESANTE
39
IMAGEN INTERESANTE
Elaborado por: Dra. Johanna Meléndez, Dra. Johanna Samayoa
Paciente femenina de 34 años de edad, casada, alfabeta, O/R ciudad capital.
Motivo de Consulta: Diarrea de tres meses de evolución.
Historia de la Enfermedad: Diarrea de 3 meses de evolución, asociada a sudoraciones
nocturas y pérdida de peso de20 libras.
Paciente es ingresada para estudio a este centro hospitalario, se le realiza prueba de VIH la
cual es positiva, recuento de CD4 7 cel/mm3 y carga viral 140,000 copias.
ZN de heces positivo para bacilos acido alcohol resistente.
Colonoscopia múltiples lesiones de aspecto polipoide en colon, se toman biopsias,
Genexpert de biopsia positivo para complejo M. tuberculosis. Patología reporta tinción de
Kinyou positiva para BAAR 4+.
Cultivo positivo para M. tuberculosis.
40
Calzada Roosevelt, Zona 11
Interior del Hospital Roosevelt
PBX: 2497-7300 TELEFAX: 2445-4304
www.infecciosashr.org
[email protected]