DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA HISPANO

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1963 – Febrero
De la influencia de las zonas amblíopes de la retina en la sintomatología del desprendimiento
H. Arruga121
El empleo del Tanderil en el desprendimiento de la retina
Antonio Alemán124
La prueba de transiluminación
José Morón-Salas131
Retinopatía hemorrágica
José Arriaga Cantullera156
Consideraciones sobre el problema de las degeneraciones tapeto-retinianas
F. Ruiz Barranco193
Síndrome de Marfan y glaucoma
F. Salado Marín; A. Piñero Carrión204
Síndrome de Van Der Hoeve
Domingo Espejo Escribano208
Degeneración cristalina primitiva hereditaria de la córnea
Ignacio López Marín212
A. S o c . O . H .-A . 1 9 6 3 23/2 (1 2 1 -1 2 3 ).
DE
LA
IN F L U E N C IA
D E LA
DE LA S
ZO N A S A M B L ÍO P E S
R E T IN A EN L A S IN T O M A T O L O G IA
DEL
D E S P R E N D I M I E N T O (*)
p o r II
A R R U G A (B a rc e lo n a )
L a sin tom atolog ía su b jetiva tiene en el d iagn ó stico y tratam ien to
del desp rend im ien to de retin a m u ch a im portan cia, y a sea en la in ic ia ­
ción de la d olen cia para lo ca liza r los d esgarros, y a d u ran te el curso
op eratorio para ju z g a r la eficacia del tratam ien to.
L o s sín tom as con los que los en ferm os de d esp ren d im ien tos de reti­
na nos cu en tan su enferm edad son de tres órd en es : el prim ero es la
aparición de op acidades más o m enos inten sas, pero m óviles, co n s titu i­
das por san gre flotan te en el v itre o , debido a la rotu ra de los vasos
de la zona de retina d esgarrad a.
O tro s sín tom as son las fotopsias que los en ferm os in telig en te s lo ­
calizan con b astan te precisión , d eb id as a los m ovim ien to s de la retina,
esp ecialm en te al m over los ojos.
O tro sín tom a, el p rim ordial, lo co n stitu y e la pérd id a m ás o m enos
com pleta de la v isió n en un sector del cam po v isu al corresp on d iente
a la parte de retina desprendida.
L a s zo n as a m blíopes de la retina in flu y e n en la p ercep ción , por parte
del p a cien te, de estas clases de síntom as : las fotopsias y las zonas con
pérdida de visió n . P or su p u esto que si las fotopsias son intensas aún
en las p artes am blíopes son p ercep tib les, p u es en realid ad se trata de
zon as am blíopes, no am aurósicas.
listas zonas son análogas a las del campo visual. En los esquemas
de Traquair se muestra la extensión de la zona visual. En el esquema
(*)
C o m u n icació n
H isp a n o A m e ric a n a .
p re sen ta d a
al
G ra n a d a , 1902.
X T J C o n g re s o
de
la
S o c ied a d
O fta lm o ló g ic a
122
II.
ARRUGA
n úm ero 2, está el cam po v isu al segú n las d iferen tes in ten sid ad es de
lu z. C om o se ve , la parte nasal de la retina es la que tiene m ayo r e x ­
tensión visu a l,
corresp on d iend o
al cam po
v is u a l tem poral,
llega n d o
h asta m ás de 100 grad os. E a zona tem poral es la m ás red u cid a, pues
sólo alcan za un os 6o". E a su p erio r y la in ferior no lo son tanto, p u es
a lca n za n un os 75o.
E sto s datos e x p lica n el porqué a ve ce s pasan d esapercibid os sub-
F ig . 1. — S e n s ib ilid a d de la re tin a en el d iá m e tro h o riz o n ta l. A b c is a s : G rad o s a p a rtir
del c e n tro (fó v ea).
m e tro s.
O rd en a d a s: O, m ín im u m v isib le , d iám etro del te st en m ilí­
D, d is ta n c ia e n tr e el te st y el o jo en m ilím e tro s.
en el p u nto r.o d al.
V A , A n g u lo v isu a l
L a lín e a de tra z o s in d ic a la d ife re n c ia por d e s c e n s o de la
a g u d ez a v isu a l en to d o el cam p o .
(S eg ú n T r a q u a ir . T o m a d o de D uke - E lder ).
jetiv a m e n te d esp rend im ien tos de retin a
que interesan
hasta
la
zona
e cu a to rial y no son p ercibid os por el p acien te, hasta que su exten sió n
hacia el polo posterior denote su ex iste n c ia . E sto o cu rre, por lo tanto,
m ayo rm en te en los d esp ren d im ien tos que se in ician en la región tem ­
poral. E n m enos escala su ced e lo m ism o en lo s d esp rend im ien tos su ­
periores y
en los in feriores.
En
estos ú ltim os otro fa cto r h ace que
LAS
ZONAS A M B I . Í O P E S
UN HL D E S P R E N D I M I E N T O
123
pasen d esap ercibid os d uran te m eses y a ve ce s años, com o es : el alim en ­
to de densidad del líq u id o su b retin ia n o con el tiem po, y su tenden cia
a ocu p ar la parte d ecliv e del glo b o ocu lar.
Fir,. 2 .
C am po v isu a l m o stra n d o la s m ism a s isó p te ra s q ue la fiig u ra 1.
S e g ú n T k aquaiu . - T o m a d o de D uke - E l d e r .
C o n c l u s ió n
L o s d atos que el p acien te da respecto a fotop sias y zon as con p ér­
dida de v isió n pued en parecer erróneos por resid ir la lesión en un a zona
am blíope de la retin a. A sim ism o las fotopsias que en el curso post
operatorio nos orien tan sobre la evolu ció n de la d olen cia, pueden d ejar
de ser p ercibid as por ser prod u cid as en una zona am blíope.
P a s a je
M éndez V i^ o .
(B a r c e lo n a ).
A. S o c . 0 . H .-A . 1 9 6 3 . 23/2 (1 2 4 -1 3 0 ).
E L E M P L E O D E L T A N D E R I L EN E L D E S P R E N D I M I E N T O
DE LA
R E T I N A (*>
POR EL
Dr. ANTON71 0 A LEM A N (M u rcia)
Q u erem o s ex p o n e r a ustedes un d etalle tera p éu tico que hem os o b ­
servad o y que consid eram os de gran interés en el tratam ien to del d es­
pren d im iento de la retina.
D esde hace m ucho tiem po som os p artid arios de no in terven ir en
el m om ento que localizam os el desgarro, sino que preferim os tener al
p a cien te en cam a
con v e n d a je
b in ocu lar d u ran te
varios días,
hasta
co n seg u ir la m á xim a reap licació n de la retin a desprendida.
V en im o s u tiliza n d o el T a n d e ril desde su ap arición , en los p ro ce­
sos que estaba in d icad o , habiendo obtenido b u en os resu ltad os, en iritis,
e scleritis,
corid itis,
etc.,
así com o
en el po stop erato rio
de distin tas
a feccion es, sobre todo tras las plastias p alp ebrales, en las cu ales ob­
servam os m en or edem a que cu an do no u tilizáb a m o s este prod u cto.
E l 12 de m arzo de 1962 se presentó en n u estra c lín ica un a enferm a
de cin cu en ta y dos años, m iope de - - 7 D io p ts., contán d onos que des­
de hacía d iez días 110 veía por el O . I. P resen tab a un ex te n so d esp ren ­
dim iento de toda la retina tem poral, sin que pud iéram os v isu a liza r des­
garro algu n o . L,a enferm a no ve n ía dispuesta a qu ed arse en M u rcia,
por lo que m arch ó a su d om icilio, orden án dole reposo absolu to en cam a
en d ecú b ito la te ra l izq u ierd o y ve n d a je b in o cu la r d u ran te seis días. V o l­
vió en la fech a con ven id a con su d esp rend im ien to casi en las m ism as
cond icion es. In g resó en el sanatorio, donde la m atu vim os cu atro días
m ás en reposo y con ve n d a je, sin co n segu ir m od ificacion es apreciables.
D eseando a cla ra r el vitreo , d iscretam en te en tu rb ia d o , para ver de
localizar el desgarro, se nos ocu rrió ad m in istrar T a n d e ril (6 com prim i­
dos diarios).
(*)
C o m u n ica ció n
p resen ta d a
al
H isp a n o -A m e ric a n a . G ra n a d a , 1962.
X I,
C o n g re s o
de
la
So cied a d
O fta lm o ló g ic a
TANDERIL
Y
DESPREND IM IENTO
DE RETIN A
125
A las cu aren ta y ocho horas vo lv im o s a ex p lo ra r a la en ferm a, en ­
contránd onos con la a grad a b le sorpresa que casi h abía desaparecid o el
desp rend im ien to ; solam en te quedaba una pequeña zona de un os tres
d iám etros p a p ilares de d esp rend im ien to p lano, con un pequeño d esg a ­
rro en el cen tro, a 15 nnn. del lim bo, en el m eridian o de la s dos.
E n vista del resu ltad o, insistim os en el tratam ien to, en contránd on os
que tres días d espués la retina estaba reaplicad a totalm en te y el vitreo
m ucho m ás claro. L a A V era de 1 16 previa corrección .
E11 estas m a g n ífica s con d icion es operam os a la en ferm a, p ra ctic á n ­
dole un os pu n tos de elee tro co ag u lació n plana en la zona del desgarro.
P o r cu riosid ad le hicim o s una pu n ción con la agu ja d iatérm ica, no sa­
liendo casi líqu id o su b retin ian o por el orificio p racticad o.
D u ran te el postop eratorio, con tin u am os ad m in istrán d ole T a n d e ril
(3 com prim id os al día) d u ran te u n m es ; al cabo de este tiem po abandonó
la c lín ica com p letam en te recu perada.
E l 16 de ju n io de 1962 asistim os u n n u evo caso de D R en em étrope,
que su frió un trau m atism o con u n nudo de m adera que despidió la
sierra m ecánica contra su O. I. P resen tab a un desp rend im ien to de toda
la retin a tem p oral, con un pequeño desgarro en el m erid ian o de las 2 V2,
a 20 m m . del lim bo.
L e orden am os reposo en cam a en la p o sición adecuada, con ven d aje
b in o cu lar, d u ran te seis días. A l e x p lo ra rle n u evam en te, el cuadro oftalnioscópieo era casi id én tico . L a A V seg u ía siendo casi n u la. Solam ente
con servaba los cu ad ran tes tem porales del cam po visu al.
L e p rescrib im os T a n d e ril (6 com prim id os diarios). C u an d o le vim os
a los tres días, el en ferm o 110 pudo rep rim ir su em oción al creer que
estaba cu ra d o, pues veía m u cho m ejor. E n co n tra m o s la retin a casi to ­
talm ente reap licad a, solam en te quedaba una pequeñ a zona desprendida
en el secto r tem poral in ferior. In ten ta m o s op erarle en este m om ento,
pero su rgió un in co n ven ien te con la C om pañía de seguros, v el enferm o
abandonó la c lín ica para ver de solu cion ar el p roblem a. P asad os ocho
días, v o lv ió n u evam en te con el d esp ren d im ien to casi en las m ism as con ­
d icio n es q u e cuan d o in iciam o s el tratam ien to (duran te los días que es­
tu vo au sen te de la c lín ica 110 gu ard ó el reposo que le aconsejam os). N u e ­
vam en te le acostam os y segu im os el tratam ien to, ob servan do cóm o se
aplan aba la retin a d esp rend id a, sin lle g a r a estar en tan b u en as co n d i­
ciones com o cundo quisim os operarle. N o sabem os lo que h u b iera o c u ­
rrido de in sistir en el tratam ien to, pero no nos a trevim os a dem orar m ás
la in terven ció n , y a que las con d icion es en que se en contraba eran b as­
tante buenas. P ra ctica m o s una eleetro co ag u lació n con el electrodo de
bola en la zona del desgarro, y varias en la bolsa con u n a p enetran te
para va ciarla.
E l curso postop eratorio fu e p erfecto hasta los v e in tid ó s días, fecha
que se in ició una h em o rrag ia de vitreo . A h o ra (4 de sep tiem b re de 1962)
se pued e ver el fondo en tre los restos h em o rrág ico s, en contránd ose la
retin a totalm en te reaplicada,
UR.
A N T O N IO
A I. K M Á N
H em os tenido otro caso de un a en ferm a tracom atosa, con opacidades
corn eales de cierta con sid eració n , que d ificu lta b a n la exp lo ra ció n oftalm oscópiea, por lo q u e no logram os v is u a liza r el d esgarro. P resentab a
un desp rend im ien to de la retin a tem p o ral de O . D ., con un a gran b o l­
sa en el cu ad ran te infero ex te rn o . A esta en ferm a tam bién la; tu vim os
cinco días en cam a con ve n d a je b in o cu la r, sin que variase el cuadro
de fon do de ojo. In icia m o s en ton ces el tratam ien to con T a n d e ril. vS eis
d ías d espués se en cuen tra m ás aplan ada la zona d esp rend id a, diciéndonos la enferm a que veía m ucho m ejor.
L a in tervin im o s el 3 de m ayo de 1962, form án d ole una b arrera a todo
lo la rgo de la zona d esprendida con d iaterm ia p lan a ; en el cu ad ran te in ­
fero ex tern o p ra ctica m o s unas p u n cion es con la a g u ja d iatérm ica para
va ciar la bolsa. S ig u ió tom ando tres com prim id os d iarios d u ran te un
m es. A los cu aren ta y cin co días, la retin a se en contraba to talm en te
a d h erid a, siendo la A V casi la m ism a que antes de pad ecer el d esp ren ­
d im iento.
R ecien tem en te (22 de agosto de 1962), asistim os un n u evo d esp ren ­
dim iento en un en ferm o que h ace un año había perdido el O. D. de la
m ism a afección . C uan d o vin o a n u estra clín ica nos contó que desde h a­
cía d ieciocho días había com en zad o a ve r m al con el O. I ., y que ú lti­
m am ente no veía nada (al en ferm o le tienen que conducir) ; solam ente
aprecia los m o v im ien to s de la m ano en la porción nasal in ferior del
cam po v isu a l. E n co n tra m o s un desp rend im ien to de la retin a in fe rio r y
del cu ad ran te nasal superior, con un gran d esgarro en form a de huso
desde las 10 a las 12 V2, en tre los 50 y 60o del perím etro.
M a rch ó a su d om icilio con ord en de reposo absolu to en cam a y v e n ­
d aje b in ocu lar, p rescribién d ole seis com prim id os d iarios de T a n d e ril. A l
v o lv e r a los seis d ías para in g re sa r en el H o sp ita l P ro v in c ia l, el e n fe r­
mo ven ía en can tado, diciénd on os que con los com prim id os había re c o ­
brad o la vista. E n to n c e s m e con taron que le había visto anteriorm en te
otro colega, que le d iagn o sticó co rrectam en te, aco n seján d o le que hiciera
reposo con v e n d a je un os días, para op erarle desp ués, v que cuando vin o
a ve rn o s llevab a diez días en cam a sin ob servar m ejoría. E n esta fecha
(28 de agosto) cuen ta dedos a 3 m . y se le pu ed e tom ar el cam po visu al
con el test 10/300, aprecián dosele estrech am ien to su p erior y del cu a ­
dran te tem poral in ferio r. E a retin a se en cu en tra casi reap licad a en el
sector nasal su p erior, la p o rción in fe rio r con tin ú a d esp rend id a, pero la
b olsa está m enos abom bada.
E e ingresam o s en n uestro S e rv ic io , continu and o el tratam ien to, con
v e n d a je y sin alm ohada para fa vo recer el va ciam ien to de la bolsa.
S iete días d espués, la A V es de 1/6 con la p u p ila en m idriasis y el
cam po v isu a l m ejo ró con relación a la ex p lo ra ció n anterior. E l d es­
pren d im ien to no ex iste en el cu ad ran te su p erio r, y en lo s in feriores es
casi plano.
E e in tervin im o s el 6 de sep tiem bre, p ra cticá n d o le unas electrocoagu lacio iies con la bola en la zona del d esgarro 3^ en los dos cu ad ran tes
in feriores, seguid as de un a pu n ción con la a gu ja d iatérm ica en cada ttno
T A N P E K 1L
V
D ESPREND IM IENTO
DE
RETIN A
127
de los secto res in fe rio res para va ciar la bolsa, por cierto que salió po­
quísim o líq u id o su b retin ian o . E l cu rso
resu ltad o no pu ed o co m u n i­
carlo a ustedes, y a que solam en te h ace seis d ías de la in te r v e n c ió n ; c la ­
ro que an te s de ven irm e le e x p lo ré y el esp ectro del fon do h ace pensar
en un feliz resultad o.
T a m b ié n liem os u tilizad o este fárm aco en tres casos de D R in fe­
riores sin d esgarro v isib le , habiend o observad o m ejorías ap reciab les de
la agu d eza v isu a l y de la im agen oftalm oscóp ica.
U n o de ellos se tratab a de u n jo v e n de ve in tid ó s años, con a n te ce­
d en tes de tu b ercu lo sis g a n g lio n a r en la in fa n cia , m iope de — 8 D ints.
N o se había enterado de que casi 110 veía por el O. I . hasta que le d ia g ­
n osticaron el d esp ren d im ien to al reco n o cerle para in gresar en una
em presa.
C u an d o vin o a vern o s, en a b ril de 1962, la A V con corrección era in ­
ferior a 1/10. E l cam po visu al su p erior 110 ex istía . E n fondo de ojo se
veía m u y claram ente u n desp rend im ien to que abarcaba toda la retin a
in ferior, sin g ra n con traste de zon as blan cas, ex istie n d o a lg u n o s focos
aislad os de p ig m en to, sin lo g ra r en con trar d esgarro a lg u n o . A l in terro ­
ga rle con m ás in sisten cia , nos m an ifestó qu e desde hacía unos dos m e­
ses le parecía que veía m enos, a trib u y én d o lo a que ten ía las g a fes m u ­
cho tiem po sin rectifica r. E e ex p lo ra ro n senos, focos, fórm u la, recu ento
v ve lo cid a d de sed im en tación (esto fu e lo ú n ico an orm al, ya que esta­
ba ligera m en te a celerad a, 15,5 de ín d ice).
E e in iciam o s el tratam ien to con E strep to m icin a, H id racid as, P a s y
T a n d e r il. E e recom en dam os v e n d a je b in o cu la r y reposo relativ o (perm i­
tién d ole perm an eciese en un sillón v a ria s h oras al d ía), y a que el d es­
pren d im ien to era a n tig u o e in ferior.
T r a s u n m es de tratam ien to, nos en con tram os que la A V era de 1/4,
previa co rrecció n , y los lím ites del cam p o v isu a l en los cu ad ran tes su ­
periores h abían ascendido a 20 y a 30o en a lg ú n pun to. E l fondo de ojo
tam bién lo en contram os m ejor, la retin a estaba m ás aplanada y m ás lo ­
calizad o el d esp rend im ien to.
E n vista de la buena m arch a, y al seg u ir sin en co n tra r desgarro a l­
gu n o (com o ocu rre en estos tipos de desp ren d im ien to), d ecid im os c o n ti­
n u ar el m ism o tratam ien to d u ran te otros q u in ce días, sup rim ien d o la
estrep to m icin a. P asa d o s éstos, con tin u ab a en la m ism a situ ació n (au n ­
que él decía que veía m ejor).
Q u in ce días d esp ués se inició una regresió n , el canino em peoró lig e ­
ram en te, la A V b ajó a 1/8, y el fondo de ojo estaba casi ig u a l que en la
ú ltim a ex p lo ra ció n . E n vista de esto, d ecid im os in terven irlo , p ra ctic á n ­
dole va rio s pu n tos de electro co a gu la ció n plana y un a pen etran te en cada
un o de lo s cuad ran tes in feriores.
E n el postop eratorio lo m an tu vim os con tu b ercu lo stático s y T a n d e ril.
A l m es 3>- m edio, la retin a se en contraba totalm en te reap licad a, el ca m ­
DR.
A N T O N IO
ALEMAN
po v isu al era bastante acep tab le quedando u n lig'eero estrech am ien to
sup erior. L,a A V es de 1/2, p rev ia corrección.
O tro caso fu e el de una en ferm a de v e in ticu a tro años, con un a gran
m iopía m align a. E l O. D . lo perd ió cu atro años antes de otro D . R . E n
sus anteced entes no lia}' nada de interés. E n lo s análisis y exp lo ra cio n es
com p lem en tarias que le p racticam os tam poco se en cu en tra nada anorm al.
P resen tab a estrech am ien to tem poral in ferior y desaparición del cam po
v isu al sup erior. A V cu en ta dedos a 1 111. con sus gafas. F o n d o de ojo
con g ra n d esp rend im ien to in ferior, sin desgarro v isib le ; solam en te en con ­
tram os unos focos de coro id itis en las p ro x im id ad es de la ora serrata ;
en el m eridiano de las 6 aparecían tam bién p equ eñ os p u n tos hem orrág ic o s y zonas de d egen eración va eu o la r. E l desp rend im ien to continu aba
por el cu ad ran te nasal superior, ex istien d o una b rid a ríg id a h o rizo n tal,
q ue se d irig ía de la periferia hacia la papila.
In gresa d a en n uestro servicio del H o sp ita l P ro v in c ia l, prescribim os
reposo en cam a, v e n d a je b in o cu lar v T a n d e ril.
D iez días después, la A V era de 1/10, p rev ia corrección . E l estreeham ien eto tem p oral del cam po con tin u ab a ig u a l, pero los cuadran tes
su p erio res habían m ejorado ligera m en te. E n el fondo de ojo se m an te­
nía in v a ria b le la brida ríg id a del secto r n asal, pero el desprendim ien to
in ferio r se había aplan ado y lo caliza d o h acia la retin a periférica.
Q u in ce dís m ás tarde, la retin a in fe rio r se en con traba aún más lila­
ila, así com o la zona nasal, y la brida parecía m en os ríg id a y m ás tran s­
parente.
In terv in im o s a la en ferm a, p racticán d ole ap licacion es de diaterm ia
plana en am bos sectores in feriores y en la zona de d egen eración vacuolar, así com o en la zona nasal y en la brida ríg id a . T a m b ié n hicim os
un a electro eo ag u laeió n penetran te en la bolsa in fe rio r para d renarla.
Com o fin al, in y ecta m o s 2 c. c. de aire estéril en vitreo .
T r a s un postop eratorio sin com p licacion es, la en ferm a abandonó el
h ospital a los cin cu en ta días, con una A V de 1/4, p rev ia corrección ele
su m iopía de — 19 D iopts.
A c tu a lm e n e te tenem os otro caso en tratam ien to de característica s si­
m ilares a estos dos ú ltim os. Se trata de un a señora de cin cu en ta y se's
años, que nos cuen ta que desde h ace m ás de un m es había perdido la
visió n por parte sup erior del O . I.
L a A V es de 1/10, d ifícil con sus gafas. E l cam po sup erior 110 e x is ­
te. Se encontraba som etida a tratam ien to por otro ocu lista (reposo y
ven d aje).
P resen tab a u n desp rend im ien to in ferio r con p lieg u es poco m arca­
dos, retin a sem itran sp aren te, la bolsa es b astan te am plia y abom bada,
alcan zan d o las proxim id ad es de la papila. N o se ve desgarro alg u n o .
L e aconsejam os que con tin ú e el reposo, e iniciam os el tratam ien to
con D isp asic y T a n d e ril.
A los quin ce días se in icia la recu p eración del cam po v isu al superior,
alcan zan d o lo s 15 y 20o en a lg ú n m eridian o. L a A V es de i/ 6 , con su
TANDERIL
V
D ESPREND IM IENTO
129
DE RETINA
corrección . E l d esp rend im ien to se red u jo en ex te n sió n , así com o el abom ­
b am ien to de la bolsa. D ism in u im os la dosis de T a n d e ril a tres com p ri­
m idos diarios.
D os sem anas d espués, la A V era de 1/3, con sus ga fa s. K l cam po v i­
sual no había cam biado. L a zona de d esp rend im ien eto parecía m ás re­
d ucid a.
lin vista de <¡ue con tin u ab a la m ejoría, insistim os otros q u in ce días
en el tratam ien to. P asad os éstos, nos en contram os qu e la en ferm a b a ­
hía em peorado. L a A V era de 1/6, y nos d escrib e m u y b ien qu e le p a ­
rece que los op totip os lo s ve a través de un ten u e v e lo y que tien en
11.11 cierto m ovim ien to on d u lato rio. E l cam po tam bién em peoró, así
com o la im agen o ftalm o ló g ica . E n vista de ello, y a pesar de seg u ir sin
ver n in g ú n d esgarro, le proponem os la in terven ció n (2 de septiem bre
de 1962).
H em os u tilizad o tam bién el T a n d e ril en dos caso de conm oción de
la retin a. Si bien esta a fecció n casi siem pre ev o lu cio n a fa vo ra b lem e n ­
te con reposo y v e n d a je, nos lia parecid o que la cu ración
fu e m ás
rápida en los en ferm os que em pleam os este fárm aco.
T a m b ién lo ad m in istram os en 1111 caso de d esp ren d im ien to en un
a fáq u ico , sin co n segu ir m odificación alg u n a ni en el pre ni en el post­
op erato rio, tras la resección escleral que le practicam os.
Lo
em p leam os
ú ltim am en te
en
1111 en ferm o
qu e
presentaba
un
gran I)R de u n os tres m eses de a n tig ü ed a d , que a barcaba casi toda la
retin a , sin co n seg u ir m ejoría a lg u n a en el p reoperatorio. A este caso,
que lo con sid eram os fatal desde el p rim er día, le pra ctica m os la té c ­
nica del c erela je de A r ru g a , no h abien d o tenido é x ito ,
debido a la
gra ved a d del m ism o, y a que en otras ocasion es q u e u tilizam o s esta
técn ica ob tu v im o s b u en os resu ltad os, a pesar de tratarse de d esp ren ­
d im ien tos de m al pronóstico.
E n resum en : hem os em pleado el T a n d e r il en n u eve casos de d es­
p ren d im ien to de la retin a, y en dos con m o cion es retin ian as. A
pesar
de 110 tratarse de una casu ística m u y n u m ero sa, hem os preferid o co ­
m u n icar a usted es
n ovedad
este h a lla zg o
terap éu tico ,
que consideram os una
en el tratam ien to del d esp ren d im ien to de retin a, p u es nos
pareció in teresa n te al v e r cóm o se aplan a la retin a d esprendida, sobre
todo en los casos recien tes con desgarro, p onien d o, por tanto, a estos
ojos en m ejores con d icion es para la in terven ció n .
In sistim os
n u ev a ­
m ente en lo escasa que es n u estra estad ística, pero fu era de los dos
casos fatales (11110 m u y g ra v e en un a fáq u ico , y el de tres m eses, a los
que consideram os p erd id os desde el p rin cip io ),
vie ro n favorab lem en te
lo s dem ás se reso l­
130
I >K . A N T O N IO
ALEMAN
N o acertam os a com pren d er ex a ctam e n te el m ecanism o de acción
d el T a n d e r il en el D R ., peero p en sam os que al ocu rrir el d esp ren d i­
m iento debe e x is tir una ligera reacción in flam atoria en los prim eros
d ías, de a q u í el p orq u é su m ayo r acción en los casos relativam en te
recientes, y la n u la en el qu e ad em ás de su g ra v ed a d y ex te n sió n co n ­
taba m ás de tres m eses de d u ración . T a m b ié n fu e eficaz en lo s tres c a ­
sos de d esp ren d im ien to sin desgarro, los que casi siem pre son d ebid os
a proceso s in feccio so s de la vecin d ad , o ge n e ra les, en los cu ales no se
pued e n ega r la ex iste n cia de u n fa cto r in flam atorio lo cal.
En
estos
tres casos se c o n sig u ió un a m ejoría al com en zar el tratam ien to con el
T a n d e ril, estab ilizán d ose desp u és, in clu so a lg u n o em peoró, p u es es im ­
p osible m ejorar con fárm acos un problem a m ecán ico, tal com o es la
bolsa de líq u id o su bretiniano.
E l T a n d e ril es, com o tod os u sted es saben, u n p oten te a n tiin flam a­
torio, que casi no tien e co n tra in d icacio n es, que su toleran cia es p e r­
fecta, y que, adem ás, tiene un efecto a n a lgésico . P or todo lo ex p u esto ,
consid erm os
co n v en ien te
su
em pleo
d esp ren d im ien to de la retina.
G ran V ía J o s é A n to n io , 18 (M u rc ia ).
en
el
pre
y
postop eratorio
de
A. S o c . O. H .-A . 1 9 6 3 . 23/2 (1 3 1 -1 5 5 ).
LA
PRUEBA
DE
TRANSILUM IN ACION
POR EL
Dr.
I.
JO S E
M O R O N -SA L A S
In t r o d u c c ió n
L a p o sib ilid ad de qu e fu ese ú til com o técn ica d iag n ó stica a u x ilia r
de la tran silu m in a ció n c o a gu lan te (a la que en estas p ágin as no v o y a
referirm e) despertó no hace m u ch o mi in terés h a cia la d iafan oscopia
del glo b o ocu lar. E sto m e ha lleva d o , por una parte, al red escu b rim ien to
de técn icas in ju stam en te olvid ad as que m e h e esforzado en m e jo r a r ;
y , por otra, al d esarrollo de otras técn icas que no en cu en tro m en cio ­
nadas en la literatu ra a m i alcan ce. E l ob jeto de este trabajo es la e x ­
posición de estas técn icas d iagn ó sticas, a n tig u as y n u evas, cu ya u tilid ad
c lín ica desborda con sid erablem en te el cam po de aplicaciones que in i­
cialm en te le atrib u í.
E n p rin cip io
(fig. i) , la tran silu m in ació n
del glo bo o cu lar puede
Fig'. 1 .— L a s tre s m o d alid ad es p o sib les de tra n s ilu m in a c ió n :
r o -p o s te r io r y
(T h e
th re e
p o ssib le
kin d s
p o s te ro -a n te rio r, ante-
tra n s v e rsa .
o f tr a n s illu m m a tio n :
and tr a n s v e r sa l.)
p o ste ro -a n te rio r,
a n te ro -p o ste rio r
I >K . J O S É MO R U N - S A L A S
‘ 32
hacerse de tres m aneras d istin tas : i) in trod u cien d o la lu z por la esclera
y observan do por la p u p ila (tran silunñ nación postero-anterior) ; 2) en ­
tran do la lu z por la p u p ila y ob servan do la esclera (antero-posterior)
y 3), entrando la lu z por la esclera y observan do la esclera (tran silum i-
F ig .
2 .— E l d ia fa n o sc o p io
(a r r ib a ), un esp écu lo (c e n tr o ) y un e s p e jo a u x ilia r p ara
o fta lm o s c o p ia (a b a jo ).
(T h e
d iap h an o sco p e (a b o v e ), a specu lu m
(c e n te r) and an a u x ilia r m irro r fo r oph-
ta lm o sco p y ( lje lo w jj.
F i g . 3 .— A r r ib a :
tra n silu m in a c ió n o fta lm o sc ó p ic a de L in d a lil. A b a jo :
o ftalm o d in s
co p ia.
(tJ¡> :
Ophlhainioscop:«o tra n s illu m in a lio n a ft e r L in d a lil. D o w n : O p litlialm od in sc^ p y .)
D R . J O S É M O R Ó N SAI.AS
1 34
n ación
tran sversa).
O tro
criterio
de c la sificació n
perm ite
d istin g u ir
en tre técn icas oftalm oscóp icas, en las qu e se ob serva el fondo ocu lar
tran silu m inad o desde fu era
(o fta lm o d ia s co p ia ; tran silu m in ació n oftal-
m oscóp ica de E in d a h l; d iafan oscopia de la ora serrata y del cuerpo
c ilia r, según T ra n ta s ), y té cn ica s de in specció n ex te rn a (tran silu m in a­
ción antero -p osterior y tran sversa), en las que se observa la superficie
d el glo b o ocu lar tran silu m in án d olo desde d en tro. A lg u n a de estas m o­
d alid ad es adm ite un a su b d ivisión u lterio r, segú n se em plee la lu z en
form a focalizad a o difusa.
2.
S ig n ific a d o
d e i,a p r u e b a d e t r a n s u . u m i n a c i ó n
N i la retin a, ni la esclera, ni los tejid o s situ a d o s por encim a de esta
(cáp sula de T e n ó n , co n ju n tiva , e tc.), absorben la lu z de m odo s ig n ifi­
c a tiv o (aunque la dispersen), así es que no dan som bra y no son detectables por d iafan oscop ia. E l p igm en to u v e a l y retin ian o, en cam bio,
sí absorbe la l u z ; es el p igm en to, por tan to, lo que se v e com o som bra.
E n las va ria n tes oftalm o scó p ica s se v e el p ig m en to corio-retiniano
y ciliar (fig. i i ), con el aum ento propio de la técn ica de observación
(unos 14 d iám etros en la im agen d ir e c t a ; un os 3 diám etros en la in ­
versa). E a retina 110 es visib le.
E a tran silu m in ació n tran sversa y la an tero-p osterior eq u iva len (figu ­
ra 5) a una ex te rio riza ció n de la íiv e a , cu y a som bra aparece p royectad a
sobre la su p erficie ex te rn a del ojo. A s í com o d ecim os qu e en la biom icrosco pia se p ra ctica un «corte óptico» de los tejid os ocu lares, habrá
que d ecir que con la d iafan oscopia tran sversa p ra ctica m o s una «disec­
ción óptica» de la ú v e a , que resu lta v isib le en su con ju n to al tra slu ­
cirse a trav és de la esclera.
E os te jid o s op acificad os, que d ifu n d en la lu z, pero 110 la absorben,
ni son v isib les por d iafan oscop ia, ni d ificu lta n la ex p lo ra ció n . U o ojo
con op acid ad es corn eales o con catarata se tran silu m in a tan fácilm en te
com o otro norm al. S ólo las va ria n tes o ftalm oscóp icas son d ificu ltad as o
im p ed id as seg ú n el grado de las op acidades.
Da lu z del aparato que 3^0 em pleo tien e el m ism o color que la san ­
gre . P o r esto la san g re, a m enos que esté en capa gru esa , no ob stacu liza
el paso de esta lu z . E n las va rian tes oftalm o scó p ica s de la d iafan osco­
pia, los vasos retin ia n o s, o son totalm en te in v isib les, o sólo aparecen
ten u em en te com o lín eas claras (las a rteria s gru esas) o grisá ceas (las
ve n a s gru esas). E n la d iafan oscopia po stero-an terior y tran sversa, los
LA
PR U E B A
DE TRAN SILU M IN ACIÓN
135
vasos c o n ju n tiv a le s .y ep isclerales no se ven y la ev en tu a l ex iste n cia
de u n equim osis su b co n ju n tiv a l, ni se pone de m anifiesto, ni im pide
ve r el cuerpo ciliar.
F ig .
4 .— D ia fa n o s c o p ia
p o s te ro -a n te rio r
de
la
o ra
s e r ra ta
y
del
cu erp o
c ilia r :
té c n ic a de T r a n ta s m o d ificad a.
( l ’o s l e r o a n l e r io r
d ia p lia n o sco p y
oí
tile
o ra
s e rra ta
T r a i l l a s ’ tertulies.)
and
ciliary
lio d y :
m odified
D R . J O S K MORON- S AI . AS
3.
EQUirO INSTRUMIÍN'L'AI,
E l equipo de la figu ra 2 perm ite la e jecu ció n de todas las técn icas
que aquí se d escrib en . E l d iafan oscopio prop orcion a una lu z , en h az
m u y abierto, selectiv am en te filtrad a de form a que abun de en el tipo
I rig\ 5 .— L a tra n silu m in a ció n tr a n s v e r s a ’ (a r rib a ) eq u iv ale a una d ise cció n óp tica de
la
ú v e a.
(T ra n sv e rsa l tra n sillu m in a tio n am o u n ts to an ó p tica! d isse ctio n o f th e uveal trn c t.)
I.A P R U E B A
DE TEANSILU M IN ACIÓ N
137
de rad iación (visib le de onda la rg a ), qu e es tran sm itid a por diafanoscopia y escasea en el tipo de rad iación (visible no tran sm itid a ; u ltra ­
vio leta ; in frarrojo) que sólo pod ría c o n trib u ir a m olestar o p e rju d ica r
al p acien te.
E ste in stru m en to pu ed e
ser esterilizad o
en
vapo res de
form ol.
A d e m á s de la lám p ara de tran silu m in ació n se u tiliza n : esp ejos des­
tin ad os a fa cilita r la ob servación del fondo de ojo en posicion es de la
m irada fa vo ra b les a la colocación del d iafan oscop io y esp écu los que
perm iten
el exam en
ex te rn o d el hem isferio po sterior del ojo
en
la
diafan oseopia tran sversa y en la antero-p osterior.
E o s co leg a s que deseen ad q u irir este equipo in stru m en ta l pu ed en
so licitarlo del autor de este trabajo. E n cu an to a los oftalm oscop io s que
se usan en a lg u n a v a rian te de la e x p lo ra ció n , son los qu e form an parte
de la dotación corrien te de todo ocu lista.
F ig .
0 .— T.os lím ites del fo n d o
la m e jo r d irecció n
d irecta
(T h e
lim its
of
de sa c o
c o n ju n tiv a l,
usand o
el
c o n ju c tiv a l
esp écu lo .
N:
cu l-d e-sa c,
o f g a z e , o u tlin e tb e a re a o f eye
m itad
ea cli
4.
C o n d ic io n e s
tran silu m in ació n
n a sa l.
rad iu s
su rfa c e w ithin
wl'.en tile speculum is tised. N :
S a lv o la
m edid os para
de la m ira d a , d elim itan el á rea de e s c le r a
T:
m itad
m easu re
tile
re a ch
n asal and. T :
in
of
cada rad io
en
visible a in sp ecció n
te m p o ra l.
tlie
b e st
d irectio n
e x te rn a l in sp ectio n
tem p o ral sid e.)
d e i„a e x p l o r a c i ó n
an tero-p osterior
fo ca l,
la
d iafan oseopia
d ebe rea liza rse siem pre en cám ara oscu ra, estan do el ob servad or m ed ia­
nam ente adaptado a la oscuridad y provisto de telelu pas.
D R . JO S K M O R Ó N - S A L A S
E n g e n e ra l, no se req u iere preparación a lg u n a del ojo del p acien te
pero esta regla tiene a lg u n a s e x c ep cio n es :
S i se han de e x p lo ra r, en tran silu m in ació n an tero-p osterior o tranversa, áreas de ú vea en h em isferio p osterior, podrá ser n ecesaria una
anestesia su p erficia l del ojo que perm ita in tro d u cir b ajo el párpado
el esp éculo para la v isu a liz a c ió n de este h em isferio. C u an d o se trate de
ex p lo ra r áreas ve cin as al polo p osterior, que po r rebasar los «lím ites q u i­
rú rgicos» (figu ra 6) del fon do de saco c o n ju n tiv a l pueden requ erir una
in cisión en d ich o fondo de saco, se deberá p roced er en las h a b itu ales
con d icion es de anestesia y asepsia, con un a hem ostasia con ven ien te.
F in a lm en te, la tran silu m in a ció n an tero-p osterior d ifu sa en ojos m u y
d en sam ente p ig m en tad o s debe h acerse estando la pu p ila en m idriasis.
T a m b ién se req u iere m idriasis (m áxim a) para e x p lo ra r la ora serrata y
el cuerpo c ilia r con la técn ica de T ra n ta s.
F i g . 7 .— E l h a lo de c o n ta c to y el h a lo lím b ico .
(T h e c o n ta c t h a lo and
5.
T
r a n s il u m in a c ió n
the lim b a l h a lo .)
POSTtiRO-ANTKRIO.R DIFUSA
E s la prueb a de tran silu m in ació n ord in aria : se pasea la punta del
diafan oscopio sobre la su p erficie del glo b o y se ob servan los cam bios
en el estado de ilu m in ación de la p u p ila. S orp ren d e que sea la técnica
m ás g en era lizad a , porque en tre todas las p osibles es la peor, la más
in e x p re siva y la m enos ú til. Y así ocu rre que, si en un libro com o el
de R eese « T um ors of th e E ye» repasam os, para cada tipo de tum or,
LA
PRUEBA
DE TR A N SIL U M IN A C lÓ N
139
lo que se d ice sobre la pru eb a de tran silu m in a ció n (se refiere, por su ­
pu esto, a esta técn ica), 110 en con tram os ni u n solo ejem p lo en el que
los d atos que aporta d ecid an el d iag n ó stico .
L,a red u cid a u tilid a d de esta p ru eb a se d ebe a va rias razon es. E n
p rim er lu g a r, si se desea h acer p o sib le la d etecció n de pequ eñ os ob s­
tácu lo s ál
paso de la lu z , el ex trem o del d iafa n o sco p io debe ser p e ­
queño, lo
que n ecesariam en te lim ita la can tid ad de lu z que en tra en el
ojo y d ificu lta la o b serva ció n . E n seg u n d o lu g a r, el estado de ilu m i­
nación de la p u p ila, q u e sirve com o criterio de la p o sitiv id a d o n egativid a d de la pru eb a, d ep en de de la lu z in d irecta m en te recib id a po r el
área de fondo o cu lar situada por d etrás de la p u p ila.
E sta d eja de
ilu m in a rse, tanto si e x is te u n o b stá cu lo al paso de la lu z adosado a
esclera, com o si e x iste ob stácu lo en tre el fon do y la p u p ila. P o r este
m otivo es tan d ifíc il d iscern ir en tre un a h em o rrag ia in fra o c u la r y un
tum or coroideo. E n te rcer lu g a r, en esta pru eb a no se tiene en cuen ta
qu e el estado de ilu m in ación de la p u p ila varía en orm em en te seg ú n que
el área de fondo en filad a a través de
pu n to de
ella esté p ró x im a o d ista n te al
a p lica ció n del diafan oscopio. Y , fin alm en te, la técn ica parte
del falso sup uesto de que la den sid ad óp tica de las m em b ran as ocu lares
es sen sib lem en te u n ifo rm e. C om o no es así, ni m u ch o m enos, las n o r­
m ales d iferen cias de d en sid ad , top o g rá fica s o in d iv id u a les, de ord inario
acu sad ísim as, son fá cilm en te co n fu n d id as con o b stá cu lo s p ato ló gicos al
paso de la lu z.
6.
V a r ia n te s
o fta e m o s c ó p ic a s
de
la
tr a n s ilu m in a c ió n
POSTE R O A NTERIOR
Son
tres :
1)
T ra n silu m in a c ió n
oftalm oscóp ica
(E in d ah l,
iga o ) ;
2) O ftalm od iascop ia y 3) D iafan oscopia de la ora serrata y del cuerpo
c ilia r seg ú n T r a n ta s (1900).
C on sisten las dos prim eras (figura 3) en tran silu m in a r el glo bo (yo
suelo h acerlo a trav és del párpado) y ex a m in a r el fondo ocu lar sin
oftalm oscop io , con sólo la lu z p roced en te de la lám p ara de tran silu m i­
n ación . E n la observación a im agen d irecta (para la c u a l basta a ce rca r­
se al ojo del paciente) se em plean las len tes que puedan ser necesarias
p a ra c o rre g ir un a ev en tu a l am etropía del p acien te o del o b s e r v a d o r ;
para la in v ertid a se em plea la m ism a lu p a q u e en la oftalm oscop ia
ord in aria.
E n la técn ica de E indahl se ob serva (fig. 1 r) un área de fondo in ­
D R . JOSIC MORÓN-SAT.AR
140
d irectam en te ilu m in ad a por la lu z roja tran sm itid a a través de escle­
ra ; para v a ria r el área de ob servación no es necesario cam b iar la po­
sición del d iafan oscopio sobre el párpado. K n la oftalm od iaseop ia se
ob serva (fig.
n)
la prop ia zona tran silu m in ad a, para lo cu al es casi
siem pre n ecesario em p lear un espejo a u x ilia r (fig. 3) a través del cual
se exam in a el fon d o, ya que, si no, los accid en tes anatóm icos del rostro
im piden co lo car el d iafan oscopio y ob servar, al m ism o tiem p o, el área
de fondo corresp on d ien te al punto de a p lica ción .
Si la su p erficie de
con tacto de la lám p ara de tran silu m in ació n con el ojo es am p lia, la
Fig'.
8.— T rn iH h in iin a c ió n
a n te r o -p o s te rin r
fo ca l.
( F o c a l a n tern -p o ste rio ;- L ran sillu m m a tio n .)
].A
PRU EBA
I4 I
DE TR A N S I I.UMI NACIÓN
transición de la zona vista por tran silu m in a ció n d irecta (oftalm odiascopia) a la zona vista con ilu m in ación in d irecta (tran silu m in ació n oftalm oscópica de E in d ah l) es g ra d u a l y poco defin ida.
E n la p ráctica
se pasa in sen sib lem en te de una a otra de estas dos m odalidades de
ex p lo ra ció n . H a y regio n es del glo b o (vecin dad de papila óptica] que
sólo son accesib les a la
técn ica de L in d a h l,
pero 110 a la
oftalnio-
d iascop ia.
Iva diafan oscopia del cuerpo cilia r, según 1 ra u ta s (fig. 4), es una
m odalidad de oftalm od iasco p ia en la (pie la o b se rv a c ió n reca e so b re la
K ig. !).— F.l cu erp o c ilia r v isto d esde a trá s en el g lo b o s e c c io n a d o , y su ap a rie n cia
d ia fa n o sc ó p ic a .
(lile
cxliary
body
as
seen
1¡ 0111 beliind
in
.1 sectio n ed
ev eb all,
and
as
se e n
by
d ia p h a n c s c o p }.)
m ás ex trem a p eriferia del fondo (retina ecu a to rial, ora serrata, cu erpo
cilia r). P a ra h acer esta región a ccesib le al ex a m en , el ojo ex p lo ra d o
debe estar en m id riasis m áxim a y es n ecesario d ep rim ir la esclera apre­
tando en el punto a ex a m in a r (a un a d istan cia del lim bo que va de
7 a 15 m ilím etros) con el d iafan oscopio ; la in v a g in a ció n de esclera así
p rod u cid a es m ás fá cil de co n segu ir si la sup erficie de con tacto del
d iafan oscop io con el g lo b o es pequeña. L a depresión de esclera puede
h acerse tam bién a trav és del párpado. E l o b servad or debe situ arse en
posición d iam etralm en te opuesta al pun to deprim ido : p . e j., si la com ­
p resión es a las I I I , el ob servad or debe m irar desde las I X . E sto h ace
que el exam en de toda circu n feren cia d el cu erpo cilia r o b lig u e a poner
al p acien te en d ecú b ito supin o, gira n d o el ob servad or,
com o en
la
142
I >K . J O S É
MORON-SALAS
técn ica oftalm oscóp ica de S ch ep eiis (tam bién ideada po r T r a illa s , en
1900), a lred ed o r del ojo ex a m in a d o . C on el uso del espejo a u x ilia r para
oftalm oseopia, que fa cilita m u cho el exam en
(fig. 4), se elim ina esta
n ecesidad de ten d er al p a cien te : basta g ira r el espejo colocán d olo en
las p o sicion es ad ecu ad as. E n circu n stan cia s fa vo ra b les se lle g a a ver,
com o una som bra d en tada, la cab eza de los procesos cilia re s (fig. 4,
abajo) y po r su p uesto se verá cu a lq u ier ab u ltan iien to (p. ej. : un tumor)
que sobre ellos asiente.
F i g . 1 0 .— A sp e cto d ia fa n o sc ó p ic o del cu erp o c ilia r y de la co ro id e s en tran silu m in a ció n tra n s v e r sa .
(T h e
c ilia ry
body
and
th e
c h o r o jd
as
se e n
by tra n s v e rsa l
tra n silíu m in a tio n .)
LA
7.
PRUEBA
T r a n s ilu m in a c ió n
D E T R A N S I L U MINAC IÓN
tra n s v e rsa
y
a n te r o -p o s te r io r
143
d ifu s a
E l ex trem o de la lám p ara de tran silu m in a ció n se ap lica, sea d ire cta ­
m ente o (con m ás frecu en cia) a través del párpado, sobre la córnea
(tran silu m in ació n an tero-p osterior difusa) o sobre la esclera (tran silu m i­
n ación tran sversa, fig\ 5), ex a m in a n d o , con telelu p as, la som bra del
Fig\
1 1 .— E l fo n d o
o c u la r
en la
o fta lm o d ia s co p ia
(izq u ierd a) y en Ir, té c n ic a
de
L in d a h l (c e n tr o y d e re c h a ).
(T h e o c u la r fundits as seen by o p h ta lm o d ia sco p y (le f t) and b y :T,indahl’s te c h n ic s .)
tracto u v e a l en un área de su p erficie ex te rn a d el glo b o d istin ta a la
de a p lica ció n del diafan oscopio. P ara ex a m in a r d iversa s áreas se cam bián : la colocación del d iafan oscopio sobre el p árpado y la m irad a del
pacien te. L a tran silu m in a ció n tran sversa da im ágen es m ás n etas y m e­
jo r d ibu jad as del cu erpo c ilia r ;
p erm ite v a ria r el p u n to de contacto
del d iafan oscopio para ju z g a r, por lo s d esp lazam ien tos p a ralá ctico s de
las som bras, sobre lá situ ació n en p ro fu n d id a d de p o sib les obstácu los
al paso de la lu z (p. e j., la prom in encia de los procesos ciliares) y es,
fin alm en te, la ú n ica m odalidad de tran silu m in ació n v ia b le cuan do no
e x is te p u p ila. S u d efecto prin cip al es q u e, en g lo b o s m u y densam ente
■44
l)R.
JOSÉ
MORÓN-SALAS
p igm en tad os, la can tid ad de lu z que en tra en el ojo suele ser in su fi­
cien te para el ex a m en , sobre todo si se trata de ojos hu n d id o s y con
abertura palp eb ral estrech a, con d icion es anatóm icas éstas que fu erzan
a a p lica r la lu z a través de la p ars p licata del cuerpo cilia r, m u y oscura
F i g . 1.2.— D ia fa n o s c o p ia de un tu m o r p ig m en ta d o del fon d o o cu lar.
(D ia p h a n o sc o p y in a p ig m e n te d tu m o r o f th e e y eg ro tin d .)
y absorb en te. E n estas con d icion es lo m ejo r es recu rrir a la transilum iuación antero-posterior a través del párpado , estando la p u p ila d ila ­
tada.
Com o en estas va ried ad es de la técn ica la e x p lo ra ció n se lleva a
cabo sobre la sup erficie ex te rn a del ojo, es necesario ex p o n er a la in s­
pección d irecta un área de ésta tan ex ten sa com o sea posible. L,a sim ple
I.A P R U E B A
DE T R A N S I I . U M 1NACIÓN
145
tracción del párpado con el g lo b o en posición de m irada con ven ien te
su ele p erm itir el ex a m en hasta el ecu ad or (figs. 5, 13 y 15). P ara o b ­
serva r m ás atrás (vecin d ad de polo posterior ; «lím ites qu irú rgicos» del
fondo de saco c o u ju n tiv a l, fig. 6) h a y que re c u rrir a l espéculo (fig. 2).
E n casos e x cep cio n a le s, la d ecisiva im p orta n cia de u n d iagn ó stico p o ­
drá ju stifica r la p rá ctica de una incisión en fondo de saco o de una
can totom ía.
A lre d e d o r de la zona de ap licación del d iafan oscopio
se prod u ce
siem pre (fig. 7) un halo lu m inoso («halo de contacto») qu e pertu rba la
o b servación , por lo que en tran silu m in ació n tran sversa la lám p ara debe
ap licarse en lu g a r 110 m u y p ró x im o al que se desea ob servar. T am b ién
se prod u ce, si el ex trem o del d iafan oscop io se acerca a a lg ú n pu n to del
lim bo esclero-corn eal, un halo lu m in oso en todo éste («halo lím bico» ,
fig u ra s 5, 7 y 13). K l p rin cip ia n te d eb e saber que este halo lím b ico no
se prod u ce por trán silu m in a ció n , sino po r reflex ió n total en la córn ea y
no trad u ce, por tan to, n in gú n d etalle estru ctu ral de la ú vea.
lin a característica im portante de la tran silu m in ació n tran sversa y de
la an tero -p osterior, es que los d atos top og ráfico s q u e sum in istran son
d irectam en te u tiliz a b le s en c iru g ía (véanse figuras 12 y 14), sin otra c o ­
rrección que la im puesta por 1111 posible error de p aralaje cu an do
trate
de o b stá cu lo s a la lu z p rofu n d am en te situ ad os en el in terior del glo bo
ocular.
S.
H a y cosas
T r a n s í ilu m in ac ió n a n t e r o -p o s t k k io r
ko cai.
que son v isib les al oftab n o sco p io, pero totalm en te in v i­
sib les por tran silu m in a ció n . C u an d o se trata de d etalles cu y a p ro y e c ­
ción
top ográfica
sobre
la
su p erficie ex te rn a
d el glo b o
interesa
con
fin es q u irú rg ico s o d iag n ó stico s (p. ej. : un d esgarro retin ian o, 1111 cu er­
po ex tra ñ o tran slú cid o , un tu m or 110 p ig m en tad o , un parásito in fra o c u ­
lar), pu ed e ser ú til esta m odalidad de tran silu m in ació n . S e basa en e!
hecho de que la lu z focalizad a sobre retin a, cu an d o se p ractica la oftalm oscopia. es v isib le (fig. 8) al otro lado (extern o) de la esclera com o
u n a pequ eña m an ch a lum inosa. D e ord inario esto 110 se pone de m an i­
fiesto, porque la p o sición del ojo e x ig id a p o r la oftalm oscop ia ocu lta
el área corresp on d ien te de esclera a la m irad a de un
no.
P ero esta situ ació n cam bia si la oftalm oscop ia se
ob servad or e x te r ­
practica a través
de u n espejo con ven ien tem en te situ ad o, com o en la oftalm od iascopia.
E n el caso de lesion es situ ad as m u y p o steriorm ente, podrá ser nece-
DR. J O S É M O R Ó N - S A L A S
14 6
F ig .
1 3 .— A sp e cto
e x te rn o
(a r rib a ) y d ia fa n o sc ó p ic o (a b a jo ) en un c a so de escler e c ta s ia lo ca liz a d a .
(E x te r n a l
(u p)
and
d ia p h a n o sco p ic
(d ow n )
a p p e a ra n ce
sc le re c ta s ia .)
i<n
a
case
of
localized
LA
PRU E BA
DLO T R A N S I L U M I N A C l Ó N
147
sario recu rrir al esp écu lo para el exam en del h em isferio po sterior, o
in clu so a una in cisió n en la co n ju n tiv a .
E l m o das o pera n di se d ed u ce de lo ex p u esto . S e h ace m irar al p a ­
cien te en la d irecció n qu e co n vien e, para que quede accesib le a la o b ­
servación ex te rn a el área de esclera que interesa. So coloca, con a l­
g u n o s tanteos, el esp ejo a u x ilia r para oftalm o sco p ia , en la posición
m ás ve n tajo sa . E l o b servad or ex a m in a el fondo a través del esp ejito,
b u scan do el d etalle c u y a lo ca liza ció n se desea ; este ex a m en d el fondo
p u ed e hacerse a im ag en d irecta o in versa y deberá tenerse en cu en ta
que por ser una im ag en esp ecu lar está in v ertid a en u n m erid ian o. U n a
v e z lo caliza d a la lesión , el o b servad or la m antiene enfocada m ien tras
un a yu d a n te b usca y m arca sobre la su p erficie ex te rn a del ojo el punto
q ue se tran silu m in a. L a p ro y ecció n será tanto m ás e x a cta cu an to m ás
pequeña sea el área de retin a ilu m inad a por e'_ c-ftalm oscopio.
9.
A p a r ie n c ia
d ia fa n o s c ó p ic a
ESTRUCTURAS
1)
DE L
de
la s
d iv e r s a s
OJO
P u p ila y cristalino.
L a p u p ila norm al aparece u n ifo rm em en te ilu m in ad a en la diafanos-
copia
tran sversa y
p o stero-anterior.
La
tran sversa
perm ite d iscern ir
la po sición , tam año y form a de una p u p ila o cu lta a la inspección directa
por op acid ad es corn eales. In c lu so su ele ob servarse, en form a de m ancha
lu m in osa, la p o sición de la pu p ila b ajo el párpado , en u n ojo cerrado.
E n cu an to al c rista lin o , si e x is te n op acid ad es no son v isib les, o si
lo son a p arecen en form a de m an chas b rillan tes y no oscuras.
2)
E l iris.
P ara
ob servar
el iris tran silu m in ad o
en
d iafan oscop ia
transversa
es im portan te co lo car la punta del d iafan oscopio m u y hacia atrás (sobre
coroides), a fin de ob ten er una tran silu m in ació n sin halo límbico.
C on alg u n a frecu en cia se observan en el iris norm al (fig. 9) : a)
una banda den sam ente oscu ra en el b ord e p u p ilar, qu e en situación
y anchura vien e a corresp on d er a las ocu p ad as por el m ú scu lo constricto r de la p u p ila ; b) una zona interm ed ia m enos d ensam ente p ig ­
m en tada y que su ele tran silu m in arse d é b ilm e n te ; en o jo s sen iles y en
o jo s cataratosos suele haber cierta
rarefacción
de pigm en to
que
da
a esta zona el aspecto de un a tela pasada y rota, tendiendo lo s inters-
I) K . J O S É MORÓ N-S AL .AS
F i g . .14.— E x tr a c c ió n de un cu erp o e x tr a ñ o in fra o c u la r b a jo c o n tro l d ia fa n o sc ó p ic o .
(E x tr a c t io n
of
an
in fra o c u la r
fo r e in g
body
u nder
d iap h an o sco p ic
c o n tr o l.)
I.A
MUJER A
l)K T K A N S I 1.UM (N ACIÓ N
*49
ticios a d isponerse en sentido r a d ia l; y c) un a segu n da banda oscu ra
p e rifé rica , m u y den sa, que se con tin ú a sin tran sició n con la pars plicata del cuerpo cilia r.
D e ve z en cu an d o (p. e je ., en en ojos afáqu icos) se revelan por
tran silu m in ació n áreas atróficas en el iris, que 110 son d ete ctab les con
otros m edios de ex])loración.
3)
E l cuerpo ciliar.
S alv o en ojos m u y den sam ente p ig m en tad o s, el cu erpo cilia r es v i ­
sib le por tran silu m in ació n tran sversa. Si la p igm en tación general del
glo b o 110 es m u y densa, suelen ap reciarse (figs. 9 y
10) tres zonas :
a) un a banda m ás densa, c o n tigu a al iris, corresp on d ien te a la pars plicata o región de lo s procesos c ilia r e s ;
b) una seg u n d a , de p ig m en ta ­
ción interm ed ia, que corresp on d e al segm en to an terior de la pars p lan a,
y c) una tercera banda, c o n tigu a a la an terior, m ás cla ra, corresp on ­
d ien te a la po rción m ás posterior de la pars plana y qu e term ina en
la ora serrata, la cu al se ob serva com o una lín ea oscu ra, circu la r o
feston eada, de a n ch u ra va riab le. E n las dos regio n es (anterior m ás d en ­
sa y p o sterior m ás clara) de la pars p lan a, es frecu en te v e r unas líneas
oscu ra rad iales, m ás o m enos defin idas, que corresponden
a las es­
trías ciliares.
T o d o s y cada uno de estos d etalles varían m ucho de un in d iv id u o
a otro. E n ojos m u y pigm en tad o s y jó v e n e s es frecu en te que el cuerpo
cilia r, por tran silu m in ació n tran sversa, aparezca en form a de una sola
banda oscura, de lím ites m al d efin id o s (porque su ele ser tam bién m uy
densa la coro id es), en la que sólo cabe d iscern ir entre pars plicata,
pars p lan a y ora serrata, recu rrien d o a la tran silu m in a ció n antero-p os­
terior bajo inidriasis. Da po sición , a n ch u ra, form a, d istancia al lim bo,
d en sid ad , e tc., de la ora serrata, m uestra g ra n d es d iferen cia s in d iv id u a ­
les (fig. 9, jo , 12, 13, 14 y 15), e in clu so en d istin to s m erid ian os de un
m ism o ojo. ju n to a ojos cu ya ora serrata, d elicad am en te feston eada,
m uestra una sorp ren d en te reg u la rid a d g eo m étrica (figs. 9 y
t o ),
con es­
trías cilia res claram en te visib les y d istrib u id a s con n otable eq u id ista n ­
cia, h a y otros con ora serrata en form a de banda d esvaíd a y sin es­
trías ciliares p e rcep tib le s (fig. 14). O tras ve ce s (las m en o s;
ten go la
im presión de que m ás frecu en tem en te en ojos m iopes, en los que el
cu erpo cilia r su ele ex ten d erse hasta m u y atrás), dom ina el cu ad ro el
com ponen te rad ial de la im agen
(estrías cilia res), aparecien d o la ora
desflecada e irreg u larm en te d istanciad a del lim bo.
15o
DR . JOSÉ M ORÓN-SALAS
E n térm inos ge n e ra les, se ve m ejor la m itad su p erio r que la m itad
in fe rio r d el cuerpo cilia r. E s m ás n etam en te v isib le en ojos de p erso­
nas de edad, con iris grisá ceo o castañ o c la r o ; en o jo s prom in entes
y
con h en d id u ra palp eb ral am plia.
E n lo s jó v e n e s con iris azu l es
frecu en te que el ojo, a pesar del en gañ oso color claro del iris, esté
b astan te den sam ente p igm en tad o . C u an d o no lo está, el cu erpo ciliar
de estos ojos jó ve n e s su ele no aparecer con la precisión y el con tras­
te que son frecu en tes en ojos seniles.
4.
Jm coroides.
E11 transiluminación transversa y antero-posterior, la coroides suele
a p arecer (vease fig. 5) con un a p ig m en tació n u n ifo rm e y poco densa
(igu a l o m enos densa que la porción m ás posterior de las pars plana
del cuerpo cilia r). E n a lg u n o s ojos he ob servad o, a unos cinco m ilím e­
tros po r d etrás de la ora serrata y co n cén trica con ésta, una banda
oscura (fig. 10) de v a rio s m ilím etros de ancha y de densidad variab le
seg ú n los m e r id ia n o s ; ign oro la in terp reta ció n qu e deba d arse a esta
ap arien cia. Q u izá la ten d en cia a un a doble estru ctu ració n
(con cén tri­
ca : b an d as ob scu ras del iris, pars p licata del cuerpo cilia r, ora se­
r ra ta ... y rad ial : estrías del iris, estrías ciliares) que dom ina en el se g ­
m en to an terior de la ú ve a, alcan za a lg u n a v e z, quién sabe si por m o­
tiv o s em b rio ló gicos, a la porción anterior de la coroides : porque entre
esta banda oscura de origen no aclarad o y la ora serrata h e podido
ve r ocasion alm en te algunas d esvaíd as estrías rad iales (fig. 10).
E a h om o gen eid ad de p ig m en tació n de la coroides se pierd e a veces
(algunos ojos m iopes, p. ej.) jr el p igm en to tien d e a disponerse en
islotes o en lín e as de con torn o ir r e g u la r ; esto sin con tar, claro está,
con la ev en tu a l e x iste n c ia de áreas atróficas en la coroides p eriférica,
que aparecen com o m anchas claras.
P o r transiluminación oftabnoscópica de L in d a h l y po r oftalinodiascopia la coroides se ve (fig. n ) con m a yo r p recisión de d etalle : a) p o r­
que no está in terp u esta la esclera, y b) porque el carácter oftalm oscóp ico de la ob servación proporcion a m ás aum ento (aunque restrin g e el
cam po de ob servación ). T a n to en un a com o en otra la im ag en del fo n ­
do se nos ofrece totalm en te ex en ta de reflejos : en la oftalm od iascopia
m u y lu m inosa, a ve ce s d e m a sia d o ; en la técn ica de E in d a h l tanto más
oscu recid a (fig. 11) cuando m ás nos alejam os del p u n to de a plicación
d el diafan oscopio. E n ojos m u y pigm en tad o s p u ed e estar tan oscuro
el fon do que apen as sea po sib le la ob servación ; esto se refiere sólo,
c la ro está, a la técn ica de E in d a h l. E n la lu m inosid ad de la im agen
LA
PR U E B A
DE TRAN SILU M IN ACION
151
in flu y e m ucho la situ a ció n del ex trem o d el d iafan oscopio sobre el g lo ­
bo : si el área de con tacto coin cid e con la p ars p licata d el cu erp o c i­
liar, tan den sam ente oscura, en tra m u y poca lu z en el ojo j*- la o b ­
servación es m ás d i f í c i l ; si las con d icion es del caso, o el u so d el espejo
a u x ilia r para oftalm oscop ia, perm iten colocar el d iafan oscopio m ás atrás,
sobre coroides, la situ ació n m ejora sen siblem en te.
E a im agen del fondo ob servad a difiere m ucho de la vista por o fta l­
m oscopia ord in aria. E l p rin cip ia n te debe record ar que ni la retin a ni
su s vasos se v e n con estas técn ica s : lo que se p ercibe es el jaspeado
d el p ig m en to coroideo, su s acú m u los, su d istrib u ció n . C u an d o se b u s­
can d etalles con cretos (p. ej. : la p a p ila óp tica), se debe tener presente
que para o b servar u n área d eterm in ad a del fondo h a y qu e in v ita r al
p acien te a m irar a lg o m ás ex cén trica m en te de lo n ecesario en oftalm oscopia ord in aria, y a que la presión del d iafan oscop io tien d e a d esviar
el ojo hacia su posición de reposo. E a p apila aparece com o una m an cha
b la n ca , de ordinario circu n d ad a por u n h alo p igm en tario de lím ite e x ­
terior alg o im preciso.
E a m ácu la
se ve com o un
borroso m anchón
oscuro.
S i la retin a está desprendida es po sib le ve r lo qu e h a y d etrás de
ella. P o r esto estas técn icas son ú tile s para la detección
de tum ores
ocu ltos bajo u n desp rend im ien to retin ian o.
10 .
A plica cio n e s
c l ín ic a s
di;
la
d ia f a n o s c o p ia
E s un error pensar que la u tilid ad de la d iafan oscopia se lim ita a
la in cierta p o sib ilid ad de d etectar tu m ores su b retin ian o s. E ejo s de ser
así, la b reved a d d el exam en , lo sim ple e in o fen sivo de su ejecu cció n
(sobre todo en lo que respecta a la d iafan oscopia tran sversa del h e ­
m isferio anterior) y la va ried ad e interés de los d atos clín ico s que puede
su m in istrar, ju stific a n , sin lu g a r a dudas, su in clu sió n en la sistem á­
tica ru tin a ria de ex p lo ració n de todos n u estros pacientes.
C ierto que la diafan oscopia (pero 110 precisam en te la pru eba de tran s­
ilu m in a ció n ordinaria) es ú til en la d etección de tu m ores in traocu lares. C u an d o se trata de neop lasias pigm en tad as, la d iafan oscopia tran s­
versa y an tero-p osterior revela n (fig.
12) no sólo su ex iste n cia , sino
tam bién su situ acién e x a cta , tam año y form a ; los datos top ográfico s
así ob ten id os son d irectam en te u tiliza b le s para un ev en tu a l tratam ien ­
to de estos tum ores por tran silu m in ació n co a g u la n te o por d iaterm ia.
Til in terés de esta posibilid ad d iagn ó stica crece cuan do se trata de áreas
F ig .
1 5 .— A sp e cto
tr ic e s
(E x te r n a l
(up)
and
e x te r n o
de
(a r r ib a ) y d ia fa n o sc ó p ic o
p u n tu ras
c ic lo d ia té rm ic a s
d ia p h an o sco p ic
(d o w n ) view
(a b a jo ) en un
o jo
con
cica
a n tig la u c o m a to sa s.
of
a n tig la u c o m a to u s c ic lo d ia th e n n y
an
eye
w ith
n p e ra tío n .)
sc a rs
from
an
LA
PRUEBA
DE TR AN SILU M IN ACIÓ N
>53
d e fondo o c u la r corresp on d ien tes a zon as de su p erficie d el glo b o ac­
cesib le s a la in sp ecció n d irecta (hem isferio anterior) : son estas áreas,
record em os,
las m ás en ojosas
de
in v estig a r
oftalm oscóp icam en te,
el
m ejor escon d ite para u n tum or in fra o cu la r que desea pasar d esap erci­
bido. P o r otra parte, tam bién p u ed e serv ir la d iafan oscopia para e x c lu ir
u n d iag n ó stico de tum or. E n el caso ilu strad o en la figu ra 13, ex istía
un a b u ltam ien to ligera m en te oscu ro en la regió n su p ero -extern a del
g lo b o ocu lar, con caracteres que su g ería n la p o sib ilid ad de que se tr a ­
tase de u n proceso n eop lásico. L a tran silu m in ació n puso de m anifiesto,
sin lu g a r a d udas, que era en realid ad un a esclerectasia lo caliza d a con
r a refa cc ió n del p ig m en to coroideo
P ero la u tilid ad de la d iafan oscopia no se lim ita a los tu m ores. E n
c ircu n ta n cia s fa v o ra b les (ausencia de h em o rrag ia in fra o c u la r m a s iv a ;
o jo s no m u y den sam ente pigm en tad os) perm ite la d etección y lo c a li­
zación de cuerpos e x tra ñ o s in fra o cu la res con p recisión top ográfica su ­
p erior a la alcan zad a con técn icas de ex p lo ra ció n rad io ló g ica s. A d em ás,
com o el ex trem o de un in stru m en to (pinzas o im án) in trod u cid o en
el glo b o para ex tra e r tales cu erpos ex tra ñ o s da tam bién som bra sobre
esclera, es po sib le (fig. 14) la ex tra cc ió n bajo con trol d iafan oscópico ;
la p ertu rb ació n que pueda ocasionar el oscu recim ien to tem poral del
qu iró fa n o , d u ran te el m om ento de la ex tra cc ió n , queda com pensada
con la ven taja de ah orrar al ojo afecto el g r a v e trau m a que causan las
torpes m aniobras, tan tas ve ce s fa llid a s, de u n a e x tra cció n a ciegas.
P ero q uizá el cam po de ap licación m ás in teresa n te de la d iafa n o s­
copia sea el estudio del cu erpo cilia r. S in duda p orq u e carecíam os de
té cn ica s de sim ple ejecu ción , aptas para ex p lo ra : de m odo sistem ático
y
ru tin ario esta porción
de la ú v e a ,
estru ctu ralm en te tan
com pleja
que h a y que su p on erle una gran va ried ad de p roceso s m orbosos, se da
el caso, sin tom ático de n u estra ign o ran cia , de que en cu a lq u ier tra ­
tad o de o ftalm o lo g ía, el cap ítu lo de la p a to lo gía d el cuerpo ciliar es
u n o de los que m en os p á g in a s ocu pan . L a d iafan oscopia sistem ática
p u ed e hacer m u cho para rem ed iar esta situ ació n . Y , esto, no sólo en el
asp ecto m éd ico, sino tam bién en el q u irú rg ico : la figu ra 15 m uestra
la ap arien cia d iafan oscóp ica de u n ojo glau com atoso operado de ciclodiaterm ia (técn ica de C astro viejo) diez años antes. L a s zon as de tran s­
paren cia m uestran la verdadera situ ació n y exten sió n de las áreas atróficas p ro d u cid as por la d iaterm ia, su e x a cta relación top ográfica con
el cu erpo cilia r, e in clu so el verd ad ero n úm ero de las p u n cion es (a lg u ­
n as de ellas, d espués de tanto tiem p o, estaban casi b orradas y 110 eran
p e rc e p tib le s a sim ple vista, pero sí por d iafan oscopia). A p e n a s cabe
D R . JOSÉ M OR Ó N -SALAS
154
elu d ir la co n v icció n , a la vista de im ág en es así, de que la ex p lo ra ció n
d iafan oscópica previa del cu erpo cilia r pu ed e co n trib u ir a dar una m a­
y o r corrección
top ográfica a m u ch as de n u estras in terven cio n es,
en ­
tre ellas las a n tiglau com atosas.
S U H I A R V
A n ej^eball can be tran sillu m in a ted three w a y s, as show n in fig . i
(please noti^.j th at ever}' fig u r e in this paper has a foo tn o te in E n g lish ) :
fo rw ard , b a c k w a rd o r crossw ise. W ith a joroper eq u ipm en t (fig. 2) the
fo llo w in g te ch n ics of d iap h a n o sco p y, som e of th em oíd , som e of them
d evelop ed b y the a u th or, can be perfo rm ed :
1) T h e u su a l te ch n ic,
w h ic h is w o r s t ; 2) O p h th alm o sco p ic tran sillu m in a tio n a fter E in d ah l
(figs. 3 and 11) ; 3) O p h th a lm o d ia sco p y (sam e figu res) ; 4) Im p ro v ed
T r a n ta s ’ d iap h an oscop y of p erip h eral fu n d u s and ciliarj'- b od y (fig. 4) ;
5) T ra n sv e rsa l d iap h a n o sco p y o f the g lo b e (ligh t is a p p lied on the lid ,
as to en ter into the e3^eball th ro u g h c o n ju n ctiv a and sclera ; an oth er
area o f g lo b e
su rface
is inspected)
w h ic h
rev e á is
the
c ilia ry b o d y
s h in in g th ro u g h the sclera (figs. 5, 9, xo, 12-15) ; 6) A n tero -p o sterio r
d iffu se tran sillu m in ation (lig h t is a pplied 011 th e lid as to en ter th e
e y e th ro u g h the d ilated p u p i l ; g lo b e su rface is in spected), w h ich is
h e lp fu l w h en tran sversal te ch n ic fails o w in g to v e r y h e a v y p ig m en tatio n
of the ey eb a ll, and 7) F o c a l an tero-p osterior tran sillu m in ation (fig. 8)
w h ich is inten ded to h elp fin d in g the e x a c t locatio n (as refered to the
e x te rn a l su rface of th e eye) of fu n d u s a ccid en ts w h ic h are visib le b y
o p h th a lm o sco p y b u t n ot w ith tran sillu m in a tio n .
I t is po in ted out th a t retin a, sclera, T e n o n ’ s cap su le, c o n ju n ctiv a
and (w ith the red lam p u sed b y th e author) also b lood in n ot verjr
thiclc la y e rs, are lig h t-d isp ersin g b u t n o t absorbent.
T h is b e in g so,
o n ly p ig m e n t (m ostly u ve al pigm en t) casts a shad ow w h ic h is to be seen
in diaphanoscopjr.
N o rm a l d iap h an oscop ic ap p earan ce o f the several
p a rts o f u v e a l tract is d escrib ed . P a rs p licata and pars plana o f ciliar y
bod3r (figs. 5, 9, 10, 12-15) last one freq u e n tty d ivid ed in a denser and
a less pig m en ted segm en ts and ra d ia lly crossed bjr striae ciliares, are
seen, as al.so is ora serrata in the shape o f a p igm en ted line.
T r a n sv e rsa l d iap h an oscop y aids, n ot o n ly to d etect. b u t also to ló cate
pig m en ted
in tra o cu lar tu m ors
(fig.
12) ;
th is is o f
sp ecial m ea n in g
w h en the}^ are situ ated in anterior h em isp h ere, so d iffic u lt to lo o k in to
LA
PRUEBA
DE TR A N SILU M IN A C IÓ N
155
w ith the op h th alm o scop e. I t also can h elp to ló cate and even to e x tra c t
in tra o cu la r fo re in g bodies (fig.
14) ; to d iagn ose d isord ers o f c ilia ry
b o d y w h ic h u p to u o w w e n t u n d e te c te d ; and to g iv e
our
su rg ic a l
w o r k a h ig h er to p o g ra p h ic p e rfe ctio n , even in co n d itio n s (see fig. 15)
seeminglj^ so u n rela ted to tran sillu m in ation as glau com a is.
S a n E lo y , 2 8 (S e v illa ).
A . So c. O. H - A .
1 9 6 3 . 23/2 (1 5 6 -1 9 2 ).
RETIN 0 PATIA
H EM ORRAGICA
(*)
por
JO S E A RR1A G A C A N T U L L E R A (S ev illa)
L,a h em o rrag ia, com o la tos y el vó m ito, es u n síntom a com ú n a
en ferm ed ades d iversa s 3' en la gén esis de la m ism a, in tervien en varios
fa cto re s que haj^ que an alizar con ven ien tem en te.
C laro está que en la m a yo ría de lo s casos, los fa cto res que in te r­
vien en en la gé n e sis de la h em o rrag ia, se im b rin ca n u n o s con otros y
m u ch as ve ce s nos quedam os sin saber cu al de ellos es el responsable
d ire cto de la salida de la san gre de los vasos. 1,0 m ás p rob ab le es que
no sea uno solam en te el fa cto r respo n sab le de la m ism a, y si nosotros
lo s vam os a estu d iar separadam ente, lo h acem os nada m ás que por se­
g u ir u n c rite rio d id áctico, pero en la p rá ctica c lín ica 110 están n u nca
n etam en te separados u n o s de otros.
C u an d o las h em o rrag ias o cu rren en la retin a, tien en un a sig n ifica ­
ción c lín ica im p ortan tísim a, no solam en te en cu an to a su fa ceta m era­
m en te o cu lar, sino en que son trad u cció n de una pertu rb ación gen eral.
E l oftalm oscóp ico nos perm ite v e r con fa cilid a d los vasos en v iv o ,
saber de su n orm alid ad y anorm alid ad , conocer la s irreg u la rid a d es de
su ca lib re, el espesam iento de su p ared , la reg u la rid a d o no de la co ­
rrien te, la ex tra va sa ció n de la san g re, con la cu an tía , exten sió n y p ro ­
fu n d id a d de las h em o rragias, etc., que n os da u n o s datos valiosísim os en
la en ferm ed ad ge n e ra l del su jeto . P o r eso es de desear que la o b serva ­
ción oftalm oscóp ica de la retin a y esp ecialm en te de los vasos retin ian os,
se p ro d ig u e cada ve z m ás, 110 sólo en las en ferm ed ades ocu lares que es
lo ob liga d o , sino en las en ferm ed ades ge n e ra les, sobre todo en procesos
(*)
C o m u n ica c ió n p re se n ta d a al X L C o n g re so de la S o c ie d a d O fta lm o ló g ic a H isp an o -
A m e ric a n a , G ra n a d a , se p tie m b re de 1 9 6 2 .
RETIX OPATÍA
HEMORRÁGICA
157
v a sc u la res y en d ocran eales, y aun q u e h a j' que recon o cer que se ha
avan zad o m uch o en ese cam in o, queda m ucho tod avía para lle g a r a la
m eta am bicion ad a.
L a s p e rtu rb acio n es retin ia n as p ro d u cid as por las h em o rrag ias son
con sid erables, sobre todo por la a n o x ia del tejid o n oble de la retin a,
o rg a n iza ció n de la san g re e x tra v a sa d a
si 110 se reabsorbe en b reve
pla zo , y creación de b an das de retin itis p ro liferan te , q u e lleva n a la
d eg en era ció n y m u erte de las célu la s n erviosas.
C laro está que en tre la a p arición de h em o rrag ias peq u eñ as y en
escaso n úm ero, h asta la o rga n iza ció n de las e x te n sa s h em o rragias preretin ia n as y las h em o rragias en vitreo , h a y tod os los g ra d o s im a g i­
n ables.
L a s h em o rrag ias en la retin a seg ú n su lo ca liza ció n , se d ivid en en :
i.°
P re -re tin a l.— A s ie n ta n en tre la lim itan te interna 5^ la capa de las
fib res n erviosas. P o r re g la g e n e ra l son gra n d es, red on dead as, de bordes
bien defin idos y abom ban la lim itan te in tern a , cu b re los va so s retiñ ía ­
n os que no son v isib le s y se lo ca iiza p referen tem en te en la regió n m a cu ­
lar. A v e ce s rom pe la lim itan te in tern a y se v ie rte en vitreo (hem o­
rragia su b h ialoid ea). P o r lá esp ecial d ispo sición de la regió n m acu lar,
la h em o rrag ia en esta zona adopta u n a d ispo sición p a rticu la r, sobre
todo cu an d o tien e cierta ex te n sió n y cu an tía . S e p recip ita n los gló b u lo s
rojos,
d ivid ién d ose la h em o rrag ia en d os cap as : u n a su p erio r sem i­
tran sparen te, que ve la lev em en te la retin a su b y a c e n te , y otra in ferior
d en sa, opaca y de color rojo n eg ru zco . E l lím ite en tre am bas es com ­
p letam en te h orizon tal jr se desp laza con los m o v im ien to s de la cab eza,
lo m ism o que ocu rre con el h ifem a de la cám ara an terior. L a s distin tas
cap as de la retin a p ued en co n serva r su cap acid ad fu n cio n a l, en c u y o
caso la h em o rrag ia al no p erm itir la lleg a d a de la lu z al ep itelio sen si­
ble, se p e rcib e com o un escotom a p o sitivo de bord es netos.
2 .0)
C u an d o la h em o rrag ia se prod u ce en la capa de las fibras n er­
vio sas, tom an la form a de lín e as finas (hem orragias en llam a) de dispo­
sición rad ia l, sig u ien d o la orien tación de las fib ras n erviosas.
3 .0)
C u an d o asien tan a n iv e l de la s cap as ex te rn as, ad optan la fo r­
m a de peq u eñ as m a n ch ita s redondeadas, de pequeñ o tam añ o, y así com o
las h em o rrag ias an teriores donde m ás abu n d an es en las in m ed iacion es
de la p a p ila y donde ad optan m ás n etam en te la d isposición rad ial, éstas
n o se asien tan en la s in m ed iacion es de la p a p ila , sino esp arcidas por
toda la retin a, m ás a b u n d an tes en u n os secto res que en otros, pero sin
se g u ir un a d isposición ordenada.
4.")
L a h em o rragia su b -retin al es com o la p re-retin al, gen eralm en te
i
58
JOSÉ AR R IA G A CANTULLERA
ex te n sa , a b u n d an te, redon deada u o v a l y a ve ce s adopta la form a lo b u ­
lad a com o la h oja de u n tréb o l. S u ele ob ed ecer a un a rotu ra de la co ­
roid es o de u n vaso coroideo y su caracte rística esen cial es que los vasos
retin ia n o s pasán po r encim a de ella. A ve ce s adopta la form a p rom i­
n en te p rop u lsan d o la retin a hacia ad elan te, esp ecialm en te en polo p o s­
te rio r, de bordes bien lim itad os 3^ de color oscuro, sim u lan d o u n m elanom a de coroides.
R ecien te m en te, A lg e r n o n , B. R eese 3- Jones han pu b licad o 34 casos
de hem atom as lo caliza d o s en la lám in a 3atrea y el ep itelio pigm en tario
3r asen tados en la regió n m a cu la r, fá cilm en te co n fu n d ib le s con el melanom a de coroides. L,a aparición sú b ita de la tum oración con los tras­
torn os su b jetivo s
co n sig u ien tes,
la
estab ilización
de su tam año
una
v e z a lcan zad o su form a d efin itiya , la a p arición a lo s d iez o q u in ce días
d e un halo h em o rrágico de v iv o co lo r ro jo , por in filtra ció n san gu ín ea
d e las cap as retin ia ñ as, que n os revela su n atu ra le za, el aclaram ien to
rápido de la tu m oración por el cen tro con la m ejoría co n sig u ien te de lá
agu d eza v isu a l, al m ism o tiem po que se va n form an d o focos b lan cos
q u e tom an el aspecto circin ad o, son los rasg o s característico s que d ife ­
ren cian al hem atom a su b -retin ian o del verd ad ero m elanom a.
A ve ce s queda una p laca c en tra l c ica tric ia l rodeada de u n halo rojo,
q u e le da el aspecto de una d eg en era ció n d iscifo rm e de m ácu la.
E n el sen tir de R eese, el origen de este hem atom a sería debido a
un a m em b ran a v a sc u la r form ada en tre la lám in a vitrea y el epitelio
p ig m en tario . E n u n m om ento dado, b ajo una in flu en cia lesiv a, em pe­
zaría a sa n g ra r prod u cién d o se la h em o rragia profu n d a. E sta h em o rra­
g ia sería la respu esta a una an oxia de las capas m ás p ro fu n d a s de la
retin a.
E l térm in o de retin opatía h em o rrágica es sim plem en te u n térm ino
sin tom ático 3- no etio ló gico , 3' aunque determ in ad os au tores denom inan
co n este n om bre a la trom bosis de la ven a c en tra l de la retin a o de
cu alq u iera de sus ram as (F u c h s, U rib e T ro n c o so ), nosotros lo em p lea­
m os ante todo cu ad ro p a to ló gico retin ian o cu3ro síntom a fu n d am en tal
3^ m ás llam a tivo sean la s h em o rragias, au n q u e en los casos en que el
cu adro p a to ló g ico retin ian o ten g a un a etio lo gía definida 3^ precisa (trom ­
b osis, retin op atía h ip e rten siv a , retin op atía d iab ética , etc.) preferim os la
d en om in ación etio ló gica al térm ino m ucho m enos preciso de retin o p a ­
tía hem o rrágica.
E n el estud io de las h em orragias ha3' que ten er en cu en ta los si­
g u ie n te s fa cto res :
R ETINOPATÍA
A)
F a c to r va scu lar.
B)
F a c to r h em ático.
C)
C orrien te san gu ín ea.
F actor
i
.°
H E M O R R Á G IC A
•59
vascular
T rau m a tism o s. P u ed en ser d irectos e in d irectos.
D irectos : C on tu sion es en g lo b o o cu lar, in clu so con rotu ra de coro i­
des que por su m en or e la sticid a d es la que se rom pe, resistien d o la
esclerótica por la densidad de su tejid o 3^ la retin a por su elasticidad .
S u ele haber h em o rragia en tre la esclerótica y la retin a, que se torna ed e­
m atosa (edem a de B erlín ) y cu an d o es in ten sa la con tu sión , aparecen
tam bién h em o rrag ias en retin a. G en eralm en te acab an reabsorb iénd ose,
pero si son ex te n sa s, term inan o rgan izán d o se v se co n stitu y e en ton ces
la re tin o p a tía tra u m á tic a . P u ed e e x is tir al m ism o tiem p o d esp re n d i­
m ien to de retin a a co m p a ñ a d o de h e m o r r a g ia s en d istin tas zo n a s r e ­
tiñ ía ñas.
In d ire cto s : T ra u m a tism o s cran eales, fra c tu ra s de los hu esos de la
órb ita }r del m acizo fa cia l, e in clu so con tu sion es de la m an d íbu la in ferio r
(X a g ra n g e ). tos, estorn u d os, vóm itos, com presion es en el can al del p ar­
to en los p artos trab a jo so s (hem orragias del recién nacido) y
en las
com p resion es c efá lica s bruscas.
E n la retin opatía trau m ática de P u rts ch e r o lin fo rra g ia de la retin a
de K o b e r , que pu ed e ir desde un a sim ple co n g estió n venosa con esca­
sas h em o rragias, hasta la presencia de g ra n d es h em o rrag ias o rg a n iza ­
d as con b an d as de retin opatía p ro liferan te , está prod u cid a por un au­
m en to b ru sco de la presión en el territo rio de la ven a cava su p erior
con estasis venoso agu d o. C laro está qu e ésta no es la ú n ica causa in ­
vo cad a en la prod u cció n de las h em o rrag ias j7 de las m an ch as blan cas,
y a q u e B est cree que 110 es sólo el au m ento de la presió n ven o sa, sino
el estallam ien to de lo s esp acios lin fá tico s p e riv ascu lares bajo la p re­
sión del 1. c.r. O tros n iegan las lin fo rra g ia s para creer que la p en e­
tración de los líq u id o s tisu la res y suero por falsas v ía s m erced a p e­
q u eñ a s rotu ras, sería la causa de la retin opatía trau m ática.
L,a retin o p a tía esclop etariu m , q uizá con un poco de gen ero sidad ,
se p u d iera in clu ir aqu í, y a que au n q u e el proj^ectil 110 lesion a d ire cta ­
m en te el g lo b o , las p ertu rb acio n es en la d inám ica circu la to ria , p ro d u ­
cirían lo s focos b em o rrá gico s que acab arían o rgan izán d o se. M ü ller cree,
sin em b argo, que todo es debido a focos n ecróticos retin ian os prod u cid os
:6o
JOSÉ ARR IA GA CANTULLERA
por a n o x ia a gu d a co n secu tiva a la a lteració n d in ám ica de la c irc u la ­
ción retin ian a y coroidea.
L o s ray o s X y las rad iacion es atóm icas, son otras cau sas de retin opatía h em o rrág ica . B lu c k v ic k , en 1946, p u b licó u n caso de un a niña
jap on esa, de 10 años, que presentaba u n a ex te n sa h em o rrag ia pre-retin ian a y n um erosas h em o rrag ias lin eales p erip ap ila res.
2.0 A g e n te s tó x ic o s .— A c tú a n au m en tan d o la fra g ilid a d cap ila r, sien ­
do el arsén ico, b ism uto, plom o, fósfo ro 5' ó x id o de carbono los a gen tes
tó x ic o s m ás frecu en tes. E n el sín drom e de in to x ica ció n de los q u em a­
dos, se han dem ostrado la e x iste n c ia de h em o rrag ias retin ian as y de
m u y len ta reabsorción.
3 .0 F le b itis y p erifleb itis.— E a s lesion es ven o sas siem p re han te n i­
do g ra n ab olen go en la etio lo gía de las h em o rrag ias retin ian as 5' sobre
todo en las h em o rrag ias en vitreo .
A h o ra b ien, en tre las m ú ltip les cau sas in vocad as com o p rod u ctoras
de una fleb itis, ha sido la tu b ercu lo s is la en ferm edad que m ás pertid arios ha tenido com o causa etio ló g ica de las h em o rrag ias en vitreo , hasta
el pu n to de que T e rso n h abló con prop ied ad de «hem optisis del vitreo»
an te los episodios h em o rrág ico s de las h em o rrag ias recid ivan tes.
N o todo el m un do a ce p tó esta etio lo gía , y se em pezaron a p u b lica r
casos en los que la en ferm ed ad tu b ercu lo sa no era fá cilm en te dem os­
trable com o p rod u ctora de las h em o rrag ias y , por el con trario , la sep ­
sis fo ca l ga n ó cada día m ás ad eptos. F u é P an as, en 1899, q u ien in vocó
por p rim era v e z el p apel etio ló gico de un a in fe cció n sin u sal. D esp u és
Iín a p , M o isson n ier, D or, P alo m a r, B ailla rt, G o d w in g en tre otros, han
com un icado casos de h em o rrag ias en v itre o con esta etio lo gía.
M arch essan i buscó por otro cam ino y afirm ó que la trom b o-an gitis
ob literan te sería la en ferm ed ad respo n sab le de las h em o rrag ias recid i­
van tes. Y a E o w en stein y A x e n fe ld sospecharon esta e tio lo g ía , y en este
cam in o fu ero n d escu b rien d o sín tom as n eu ro ló gico s y de las e x tre m id a ­
des in fe rio res, que acom p añaban a las p erifleb itis retin ian as.
Jackson y A b a d ie h acen en trar en la etio lo gía de las h em o rragias re­
cid iv an tes a la grip e, en ferm ed ad v a sc u la r, al p alu d ism o por K r ie s 3^
G a le zo w sk i y otros la fieb re tifoid ea y el reum atism o.
E a sífilis, en ferm ed ad em in en tem en te v a s c u la r, es ev id en te que ju e ­
ga un p apel prep on d eran te en la s h em o rrag ias retin ian as, y es sob re­
todo la escu ela fran cesa con M o ra x y Jean d elize, la qu e da u n papel
prep on d eran te a las lú es, con sus lesion es inflam atorios va sc u la res (vascu litis) 3^ d eg en era tiv as (aterom a), con prod u cció n de trom b os m u rales
y lesion es de la pared.
RETIN OPATÍA
HEMORRÁGICA
161
U n a form a bastan te frecu en te de lesión v a sc u la r lu ética retin ian a
es la en d arteritis, con d egen eración h ialin a de la pared 3^ p ro liferació n
de la ín tim a, lo qu e h ace que se estreche la colu m n a sa n g u ín ea, que
se in terru m p a (vasos en abalorio) y por fin q u e lle g u e a la ob stru cció n
com pleta de la lu z v a sc u la r, lo que co n v ierte al vaso en un cordón
b la n co. P ero estas a lteracio n e s de la p ared , q u e han p rod u cid o la o b s­
tru cció n de su lu z , tam bién han a lterad o su p erm eab ilid a d , y com o la
sa n g re sig u e llega n d o al vaso (en sentido c en trífu g o , si es a rte ria l, o
en sen tid o cen tríp eto , si es ve n a ), au m en tan d o la p resión lo c a l y las
h em o rrag ias en llam a se pro d u cen y acom p añan al vaso com o la estela
de un b arco, ten ien d o com o vé rtic e la zona ob struid a.
C laro está que au n q u e p referen tem en te son las in fe ccio n es crón icas
q u e acabam os de re fe rir, las p rin cip a les cau san tes de las m od ificacion es
va scu la res y por lo tanto la s h em o rrag ias retin ian as, tam bién las re ti­
n itis sép ticas p ro d u cid as por lo s gérm en es p ió gen o s, se acom pañan de
p erifleb itis, pero a q u í el com ponen te h em o rrág ico está en m ascarado por
el edem a in flam atorio , qu e es el síntom a que dom ina en el cu adro clín ico .
A h o ra b ien , la /(p erifleb itis retin ian a no es p riv a tiv a ú n icam en te de
las en ferm ed ades qu e tien en su pun to de p a rtid a en retin a, sino que
cu an d o están a fecta d o s otro s sectores d el o jo, tam bién se a fecta n los
vasos retín an os. N o so tro s d em ostram os que en la s iritis p articip a la re­
tin a, con lesio n es p ro d u cid as por p erifleb itis, acom p añad as por las a lte ­
racion es del cam po v isu a l y por a lteracio n es d el polo po sterior en form a
de estrella m a cu la r, im agen qu e no es p riv a tiv a de la retin itis alb u m in ú rica, sino que v ie n e dada por la d isposición anatóm ica de la regió n .
E sta s lesion es son reve rsib les y d esaparecen cu an do regresa la iritis.
Si las iritis tien en u n com ponen te a lé rg ico in d u d ab le, de la m is­
m a etio lo gía son la s perifleb itis retin ia n as aco m p añ an tes, pero nosotros
no com prob am os la ex iste n cia de h em o rrag ias en la retin a, en lo s 104
ojos a fectad o s de iritis reseñ ados en n u estro trab ajo.
B ro c k h u rst, S ch ep e n s y O k am u ra en un a serie de a rtícu lo s sobre
« u veitis p eriférica» , o b servaron con frecu en cia p erifleb itis retin ian as con
m od ificacion es en el calib re de lo s vasos, que v a n ob literán d ose de la
p e rife ria al cen tro, con u n acom p añam iento h em o rrág ico en form a de
cola de com eta 3' que a v a n za a m edida que se va ob stru yen d o el vaso.
N o sólo se p ro d u cen estas h em o rrag ias en llam a sig u ien d o el cu rso del
va so , sino que los focos de retin itis pueden p ro d u c ir m em branas p ro li­
fera n te s que se va sc u la riza n 3r que al rom perse ocasionan h em o rrag ias
en el vitreo recid iv an tes. A l final se term ina por un d esp ren d im ien to
de retina p rod u cid o por tracción.
102
JOSÉ AR R IA GA CANTULLERA
4 -°
A n g io -e scle ro sis .— C on el nom bre ge n é rico de a rterio-esclerosis
o an gio-esclero sis, se d esig n a n u n estado de los vasos caracterizad os por
el en d u recim ien to de las arterias.
S i consid eram os que la arterio-esclerosis es una faceta del proceso
ge n e ra l de la sen ilidad (más o m enos fa vo recid o por fa cto re s am b ien ta­
le s o c o n stitu cio n a les, gén ero de vid a , abu sos d ietético s, a lco h o l, tab a­
co, etc.) el prob lem a sería relativ am e n te fá cil, y a que el hom bre esta ­
ría p reservad o de los accid en tes va scu lares, h asta lleg a r a las p u e rtas de
la sen ectu d . P ero las catástro fes v a sc u la re s se dan o em p iezan a darse
alred ed o r de la cu aren ten a (Jim énez D íaz relata el caso de un a n iñ a,
de 12 años, qu e en la a utop sia se en con traro n g ra n d es p lacas de aterom a)
y es que h a y un estado, la atero-esclerosis, en el que no se trata de
un a in v o lu c ió n senil, sino de un a verd ad era en ferm ed ad.
A n a to m o p ato ló gicam en te, la atero-esclerosis está carecterizad a por
el en grasam ien to fibroso de la ín tim a y
el depósito en tre ésta y la
tú n ica elástica de la p laca de aterom a, con stitu id a po r colestero l, trig lic é rid o s, h ierro y pigm en to ceroid e, ju n to con lá presen cia de macró fa g o s, fib rob lastos y n eoform ación cap ila r. E sta p ro liferació n de la
in tim a es la que va estrech an d o la lu z del va so , y conform e se va n d e­
positand o sales de cal sobre el aterom a, el vaso se va co n v irtien d o en
un tubo ríg id o . M u c h a s ve ce s la in tim a se rom pe, cayen d o al torren te
circu la to rio d etritu s del foco o crista les de colestero l, ocasionando trom ­
b os sobre todo en cereb ro, retin a y riñ ón , o bien la san g re se in trod u ce
en tre la in tim a rota y la tú n ica m edia, para form ar el aneurism a d ise­
can te. C u an d o los depósitos de calcio se depositan en la inedia, rodeando
al vaso com o un anillo, estam os en presen cia de la enferm edad de
M o ck em b erg.
E l térm ino de a rterio-esclerosis puede q u ed ar com o una d esign ació n
g en érica para todo proceso de esclerosis a rteria l, sea co n secu tivo a una
a rteritis, a un a atero-esclerosis o al proceso in v o lu tiv o de la sen ilidad ,
pero ten ien d o en cuen ta que la atero-esclerosis es, con m u ch o, la causa
m ás frecu en te y precoz de la esclerosis arterial.
L a s lesion es esclerosas de las a rte rio la s retin ian as, son las m ism as
que las de la arterio-esclerosis de lo s p equ eñ os vasos d e otro territorio
o rgá n ico (de ahí el nom bre de arteriolo-esclerosis). E s d ecir, h ialin ización fib roid e y p ro liferació n de la íntim a y com o resu ltad o final la obs­
tru cc ió n de la lu z va scu lar. P ara ciertos autores, (K e ith , W a g e n e r y
K ern o h a m ), el en grasam ien to em pezaría por la fibrosis de la tú n ica
m edia,
su stitu yén d o se los elem entos elásticos po r tejid o co n ectivo y
segu id o por d egen eración h ia lin a. O tros, en tre los que se cu en ta B ai-
RETINOPATÍA
IIEM O RRÁG IC A
163
lla rt, creen que el proceso em pieza en la a d v en ticia , y otros, en fin
y es la im p resión m ás ex te n d id a , em pezaría por la ín tim a m ism a y se
ex te n d ería al resto de las capas arteriolares.
L a sin tom atología clín ica , o m ejor d ich o, el aspecto d el fondo de
ojo en la a n gio-esclero sis, es con ocid o en su s d istin tas etap as : b an das
de p eri-a rteritis, aum ento d el reflejo lu m inoso, arterias en h ilo de cobre
o de plata, d ism in u ción 3- frag m en tació n de la colu m n a sa n g u ín e a , v a ­
sos tortuosos e irreg u lares, va sito s m a cu la res en tirab u zón , c ru c e s arterio -ven osos y ectasia ven o sa, y h em o rrag ias retin ia n as p rin cip alm en te
en llam a a lo la rgo de los vasos y h em o rrag ias p re-retin ian as con su
típ ico n ivel cu an d o son de a lg u n a ex te n sió n e inten sidad y sobre todo
lo ca liza d a s en la regió n m acu lar.
L a retin op atía a rterio-esclerósica puede sim u lar u n a retin itis album in ú rica , in clu so con estrella m acu lar, pero con un com ponen te hem orrá g ico m ayo r en lo s casos de arterio-esclerosis. E l aspecto de las hem o­
rra g ia s es va riab le de una e x p lo ra ció n a o tra, absorbién dose u n as y
a p arecien d o otras.
E n la retin o p a tía h ip erten siva dom ina m ás el edem a que el com p o­
nente h em o rrág ico , y en cu an to al aspecto de lo s vasos d ep en d e m ás
qu e nada de la edad d el en ferm o y de la cron icid ad del proceso. E11 los
en ferm os jó ve n e s que 110 haj^ lesion es de esclerosis v a sc u la r, dom ina el
espasm o con va so s u n ifo rm em en te estrechad os, pero sin alteracion es de
ca lib re, m ien tras que en los v ie jo s al factor espasm ódico se u n e el factor
esclerósico.
E n estos ú ltim o s casos es donde dom ina el com pon en te h em o rrágico ,
con n u m erosas h em o rrag ias en llam a a lo la rg o de lo s vasos, que pueden
sim u lar en ocasiones u n a trom b osis de alg u n a ram a, h em o rrag ias puntifo rm es y red on dead as, pero no se su elen dar h em o rragias p re-retin ia ­
n as ni en vitreo . E sta va ried ad , por lo dem ás no 111113' frecu en te, se
co n o ce con el nom bre de « retin itis a lb u m in ú rica h em o rrágica» , 3' entre
esta m od alid ad y la form a p referen tem en te edem atosa, caben todos los
g ra d o s im agin ab les.
M u ch o se ha d iscu tid o el papel de la hiperten sió n en la aparición
de las lesion es retin ia n as y sobre todo en la p ro d u cció n de las h em o­
rragias, 3^ al p a recer se h a com probado que éstas son m ás abu n d an tes
en la retin o p a tía h ip erten siv a con hipertrofia de co ra zó n izq u ierd o. E n
el sen tir de V o lh a r d , el espasm o g e n e ra lizad o de las arteriolas, es el
aco m p añ an te o b liga d o de la h iperten sió n y al ser co n tin u a d o , se p ro­
d u ce u n estan cam ien to de la san g re en las finas arteriolas p recap ilares,
cap ila res y v é n u la s por dilatación p a ralítica, aunque las a rteriola s ma-
JOSÉ AR R IA GA CANTULLERA
164
y ores sig an en espasm o. C o n secu tivo al estan cam ien to vien e la lesión
de la pared v a sc u la r 5? de lo s tejid o s circu n d a n tes por a n o x ia , con sali­
da del p lasm a san gu ín eo en prim er lu g a r y después de lo s elem en tos
form es, p rod u cien d o el edem a y d estru cció n de los elem en tos n obles
por los focos n ecró tico s p rod u cid os jDor lo s catab o lito s acu m u lad os.
L,eber, por el con trario, cree que 110 es la isq uem ia g en era lizad a el
p rim un m o ven s de las lesion es de la retin o p a tía h ip e rten siv a , sino que
las to x in a s y en d o to x in a s qu e circu lan con la san g re son las que cau sa ­
r ía n la lesión de la pared va sc u la r y de lo s elem entos retin ian os. E n
fa v o r de la teoría de E e b e r está el h eclio de que en la in to x ica ció n por
q u in in a , los vasos se h acen filifo rm e s por una b ru ta l con stricció n y las
lesion es retin ian as, m ás b ien escasas, 110 se p arecen en nada a las de
la retin o p a tía h ip erten siva .
E lw y n ha dado una ex p lic a c ió n o rig in a l au nque poco co n v in cen te
d el estrech am ien to arteriolar. S u p o n e que la m u scu latu ra lisa de los
vasos 110 se en cu en tra en espasm o, sino en otro tono d iferen te por ser
m ú scu lo s de posición, y al con traerse y pasar a este n u evo tono, perm a ­
n ecen en él in d efin id am en te, lo m ism o que antes estaban en otro tono
p o stu ral, con lo s trastorn os a n ó x ic o s con sigu ien tes.
E l que sea la vaso-p resina de V o lh a r d o las ro x in a s de I,e b e r, la
reten ción de sal y n itró g en o u réico (azootem ia) o la colesterin a segú n
C h a u ffa rd o la ren in a-h rperten sin ógen o-h iperten sin a de G o ld b la tt, tie ­
ne razón B elm o n te al afirm ar que el m ecanism o fin al es la a n o x ia de la
retin a, la d ism in u ción de la tasa de o x íg e n o en un órgano tan d ife re n ­
ciad o com o es la retina y con u n m etabolism o tan activo qu e seg ú n
E ish er consum e 64 c. c. por m inu to y que la g lu c o lisis retin ia n a es
c u atro ve ce s may^or que la d el cerebro.
N o h a y que ex tra ñ a rse de que cu ad ros de etio lo gía tan d iferen tes
com o son la retin opatía h ip erten siv a ,
la arterio-esclerósica, la
de la
toxem ia g ra v íd ie a , las anem ias, la d iab etes, etc., den cu ad ros oftalm oscópicos sim ilares y es que la retin a respon d e siem pre de un a m anera
sim ilar a una causa ú n ica que es la a n o x ia , au n q ue sea prod u cid a por
m ecanism os d iferen tes.
S on b ien d em ostrativos dos casos qu e cita en su m eritorio trab ajo .
U n o es el de una anem ia g r a v e por h em o rrag ia, en el que 110 había otro
fa cto r etio ló gico que la anem ia, ni tó x ic o , ni espasm ódico, ni hiperten sivo,
n i esclerósico 3^, sin em b argo,
ten ía
su cuad ro de retin op atía
a n gio-esp ástica ; y el otro caso con tod os los factores h ip erten sivos y
angio-esp ósticos bien m arcad os, con c ifra s m u y altas de tensión diastólica, no presentaba el m enor signo de lesión retin ian a,
sim plem ente
R ETINOPATÍA
HEMORRÁGICA
165
porq ue se trataba de un p o lig lo b ú lic o , en el que el ex ceso de aporte
de o x i-h em o g lo b in a , com pensaba la a n o x ia que p rod u cía la estrech ez
va scu lar.
T u v e ocasión de com probar que a ve ce s ex istie n d o u n a p e rtu rb a ­
ción m etab ólica b astan te seria d el organ ism o , 110 se p ro d u cen a ltera cio ­
nes retin ia n a s o si se presen tan son m u y d iscretas, y por el contrario
a lteracio n es poco m arcadas del estado ge n e ra l, cursan con lesion es os­
ten sib les. E s debido a que m ien tras no h á va red u cció n en la tasa de
o x íg e n o , 110 pad ecen los elem en tos n obles, m ien tra s que cu an d o se p ro ­
d u ce una a n o x ia au n q u e sea de pequeño gra d o ,
pero sosten ida,
en
seg u id a la acusan lo s órga n o s m u y d iferen ciad os. S e tratab a de una
en ferm a de u n o s 40 años a q u ien ex p lo ré u n día antes de m orir de
urem ia con elev a d a s c ifra s de ú rea en san g re com o es de su p oner y
que no se en con tró sign o a lg u n o de retin op atía.
E n la retin op atía g ra v íd ica n os en contram os con que lo s dos síntom as
m ás acusados, lo s edem as y la h ip erten sió n , en el sen tir de la m ayoría
de lo s autores, serían p rod u cid os por m ecan ism os ex tra -ren ales.
d eseq u ilib rio co lo id al del plasm a
(hipo-alb um in osis con in versión
P or
del
coeficien te a lb ú m in a -g lo b u lin a s e h ipercolesterin em ia) los prim eros, y la
h ip erton ía po r lab ilid a d d el tono va scu lar.
V o lh a r d a ch aca la h ip erton ía a la v a so co n stricció n g en era lizad a de
orig e n ren a l, lo m ism o qu e en la retin itis a lb u m in ú rica, pero h a y que
ten er siem pre presen te la ex iste n cia de la p lacen ta com o un órgano
que posee u n a ctiv ísim o m etabolism o y u n a d estacadísim a acción h o r­
m on al, con estím u lo del ló b u lo posterior de la hipófisis, órgano que
vie rte en la sa n g re de las m u jeres em b arazad as su stan cia s vaso-p resoras
y an tid iu réticas.
P ara co n tra rrestar esta a ctiv id ad , el organ ism o dispone del h íga d o y
el tiroid es, órgan o fren ad or de la hipófisis, 3^ cu an d o h a y u n a in su ficien ­
cia h ep á tica o un d éficit tiro id eo im portan te (en las em barazadas h a y
siem p re d iscretos síntom as de m ixed em a) aparece en escena la toxem ia
g ra v íd ic a , de p a rticu la r gra ved a d cuando ha3^ sín tom as retin ian os, en ­
tre los que las h em o rrag ias retin ian as ju eg a n u n im p ortan te p ap el, a u n ­
que lo s fo co s b lan cos 3^ el edem a sean lo s dom inan tes. T o d o este cuadro
tu m u ltu o so a ve ce s de la retin itis, regresa en su ma\’ or parte al térm i­
no del em barazo, pero m u ch as ve ce s d eja secu elas perm anentes en la
retin a.
5 .0
T ra sto rn o s en d o crin o s.— L a s a lteracio n es de las g lá n d u la s de
secreció n in tern a en la gé n e sis de las h em o rragias, tien en u n cierto
a b o len g o en O fta lm o lo gía , p u es 3^a L ap erso n n e aconsejaba el em pleo de
i66
JOSÉ ARR IA GA CANTULLERA
la tiro id in a en el tratam ien to de las h em o rragias recid iv a n tes del vitreo ,
au n q u e m od ernam en te (D íaz D om ín g u ez) se cree que la tiro id in a a u ­
m enta la perm eab ilid ad . D ive rso s au to res relacio n an las h em o rragias
retin ia n as con el h ip ertiroid ism o (D ro u et y B aud ot) y otros por el c o n ­
trario (A u b in e a u y O n fra y ) con el h ip otiroid ism o.
E n lo s h ip ern eíro m as com o en el feocrom ocitom a se en cu en tra n con
frecu en cia lesion es retin ia n as de aspecto p arecid o a la retin opatía d ia ­
b ética, con pred om in io de las h em orragias.
E n la m en opausia, B o n n et y B o n a m o u r han d escrito h em o rrag ias
en retin a asociad as a la h ip erten sió n y la esclerosis v a sc u la r que en es­
tas ed ad es se in ician 3?a. E n la p u b erta d , con su sin tom atolog ía v e g e ta ­
tiva tan a cu sad a, es la época m ás prop icia para la aparición de las h em o ­
rra gia s en vitreo .
E n la en ferm edad de C u sh in g , J ean d elize y D ro u et han d escrito h e ­
m orragias en retin a y D ía z D o m ín g u ez ha com prob ad o este hecho con
u n aspecto tan parecid o a la retin o p a tía d iab ética, que le ha hecho
pensar en la ex iste n cia de esta en ferm ed ad, antes de lle g a r al d ia g n ó s­
tico de la en ferm ed ad de C u sh in g .
C u an d o e x iste u n d eseq u ilib rio h orm on al por h ip e r o h ip o fu n ción
de una g lá n d u la , se afectan todas las dem ás y sobre todo la h ipó fisis
q u e por su p ap el rector, p ercib e con m ás finura c u a lq u ie r alteración
del co m p lejo g la n d u la r. P o r eso no son raros lo s casos de h iperp itu arism o e h ip ertiroid ism o, de h ip erfu n ció n hipofisaria con h ip e rfu n ció n
g o n a d a l, e tc ., y q u e en va rio s casos se aco m p añ an las h em o rrag ias r e ti­
n ian as de trastorn os m etab ólico s y retracció n b item p o ra l d el cam po v i ­
sual en el com plejo tiroid es-h ip ó fisis y con h ip erten sió n m en opáusica
en el segun do.
E n lo s casos de d éfiit in s u lín ico , lo s cap ila res y v é n u la s están s o ­
m etid o s co n stan tem en te a la acción va sod ilatad o ra del tiroides, folicu lin a , corteza sup ra-ren al sobre todo, qu e son las horm onas an ta g o n istas
de lá in su lin a, y a que ésta ejerce u n a a cció n va so co n stricto ra sobre los
cap ila res. A l a ctu ar la acción vasod ilatad o ra de una m anera sostenida,
sin con trap artid a de la acción va so co n stricto ra de la in s u lin a , el cap ila r
acaba d ilatán d o se y form an do el m icro-an eurism a.
E n este m ecanism o el p ap el m ás im p ortan te es el ju g a d o por la cor­
teza sup ra-ren al, no v a lo rad o deb id am en te, p ues no es solam en te su
acción va so co n stricto ra la que au m enta po r el d éficit in su lín ico , sino
su acción h ip e rg lu ce m ia n te, la ten d en cia ceton ú rica, su aum ento del
catab olism o, etc.
E n la retin opatía d iab étic, el com ponen te h em o rrág ico es m u y a cu ­
RET IX OP ATÍA
HEM ORRÁGICA
167
sado, desde los m icro-an eu rism as de E o w estein y B a lla n ^ u E , hasta
las h em o rragias ex te n sa s y la retin o p a tía p ro liferan te , con todos los
gra d o s im agin ab les.
E a retin op atía com o cuadro clín ico asociad o o m ejor a ú n , com o sín ­
tom a del co m p lejo cuad ro de la en ferm ed ad
de K im m estie l-W ilso n ,
pu ed e ser m u y p recoz en su ap a rició n , cuan do cu alq u ier otro síntom a
de la en ferm ed ad ren a l, no se h a y a pu esto to d a vía de m anifiesto y tran s­
cu rre m u cho tiem po antes ele que esto ocu rra. E s m ás, en el sen tir de
P a u fiq u e 3r colab orad ores,
aparecen
las
h em o rrag ias retin ia n as,
aún
antes de que h a y a alteracion es g lu c o sú rica s y de la tasa de glu cem ia ,
ni sín tom a clín ico acu sad o que haga presu m ir que el en ferm o sea un
diab ético. E s p reciso re c u rrir a la prueba de la sob recarga de g lu co sa ,
para com prob ar que la cu rv a alcan za n iv eles alto s y es len ta en su re c u ­
peración. U n a re g u la riza c ió n de su m etabolism o h id ro ca rb o n a d o , hace
d esaparecer el cu ad ro h em o rrág ico en la m a yo ría de lo s casos.
C u alq u iera que sea el m ecanism o y las cau sas de la a p arición de la
retin op atía d iab ética 3? de la en ferm ed ad de K - W , en la qu e no vam os
a en trar aq u í, au n q u e estam os co n v en cid o s de que lá d iab etes es el
resu ltad o
de m ú ltip les trastorn os m etab ólico s,
sí nos in teresa
hacer
h in ca p ié en que en el d iab ético h a y un a fra g ilid a d cap ila r 111113? acu sad a
5T que aun q ue el aspecto de la retin o p a tía d iab ética es tan típ ico que es
d ifíc il que pase sin d iag n o sticar, sí tenem os la ob liga ció n de h a cer una
in v estig a ció n
etio ló gica
en
este sen tid o cu an d o nos en contrem os en
presencia de un as h em o rragias en retin a.
E n cuán to al p apel de la in su lin a en la aparición de la retin op atía,
no creo en él cu an d o la in su lin a es correcta m ete a p licad a, pero cuando
el régim en alim en ticio y el m edicam entoso se llev a n sin co n tro l pasán ­
dose tem p orad as sin in su lin a con g lu cem ia y g lu c o su ria s acen tu ad as, para
d esp u és p asar al ex trem o opuesto y em p ezar a iiw e c ta rse dosis hipoglu cem ia n tes,
es en ton ces cu an d o ante esta an arq u ía n ietab ólica, se
en cu en tra el en ferm o en las m ejores con d icion es para q u e ap arezcan
tod as las com p licacion es im ag in a b le s en la en ferm ed ad la rg a y penosa
q ue es la d iab etes. A n ad ie se le o cu rriría d ecir que la d ig ita l es la res­
p o n sab le de las irreg u larid ad es de la co n d u cció n card íaca y aún del
paro en d iástole, p orq u e de ella se h a g a u n u so e x c e siv o e im pru d en te.
6.°
H ip o v ita m in o sis.— E a s vita m in a s C 3? P son las qu e in flu y en
d ecisiva m en te en la p erm eab ilid a d cap ila r y la curación d el escorb u to
co n los fru to s frescos ricos en vitam in a C , es una de las p á g in a s m ás
b rilla n tes de la h isto ria de la T e ra p é u tic a . E n 1925 T h illie z com u nica
la curación de u n caso de h em o rrag ias retin ian as p u n tifo rm es 3’ r e c id i­
JOSÉ ARR IA G A CAXTULLERA
168
va n tes con zum o de lim ón. E n el tratam ien to de las h em o rrag ias re ti­
n ian as,
cu alq u iera que sea su etio lo gía ,
m anejam os
larga
manu
las
vitam in as m en cionadas.
A h o ra b ien , A rm en ta n o , de la escu ela de S zen t G v o r g y , observó que
el sín drom e h em o rrág ico del escorb u to era poco in ñ u en cia b le cu an do
se tratab a con vita m in a C sin ttéica, pero obed ecía m u y esp e c ta cu la r­
m en te cu an d o se trataba con zum o de lim ón , lu eg o a lg o debería haber
en lo s fru to s cítrico s adem ás de la vitam in a C , que in flu y ese tan m ar­
cad am en te sob re lo s vasos. E se alg o fu e id en tificad o com o u n g lu c ó ­
sido flav ó n ico , la citrin a, a la que S z e n t G v o r g y dió el nom bre de v ita ­
m ina P o vitam in a de la perm eab ilid ad vascu lar.
E l íntim o m ecanism o m ed ian te el c u al la vitam in a P d ism in u y e la
p erm eab ilid a d cap ilar, es m u y com p lejo. P ara Lavollaj^ sería debido a
q u e por ser su stan cia red u cto ra , retard a la o x id a ció n n atu ra l de la a d re­
nalina en el organ ism o y , por tan to, su d estru cció n , con lo cu al el tono
ca p ila r perm an ece en un estado q u e 110 p erm ite la diapedesis. P ero se
sabe que la vitam in a C tiene la m ism a acción retard ad ora de la o x id a ­
ción y 110 tien e in flu en cia sobre la perm eab ilid ad cap ilar.
O tros op inan que en tre el com p lejo de cu erpos flav ó n ico s que com ­
po n en la vitam in a P , uno de ellos, la h esp erid in a, tiene la propiedad
de fijarse sobre el cem en to que u n e las célu las en d oteliales con v ir tié n ­
dolo en u n g e l, con lo cu al se aprietan las m allas del cap ilar. P u ig M use t opina po r el co n tra rio , que la vitam in a P tien e u n p apel antiprote o lítico , de los ferm en tos p ro te o lítico s que au m en tan la p e rm e a b ili­
d ad va sc u la r, ferm en tos que están au m en tad os en el escorb u to.
L a s vitam in as C y P se p o ten ciá lizan una con otra y en la clín ica se
reg istra n n um erosos casos donde se h a ob servad o su beneficiosa acción
en la cu ració n de la s d iátesis
h em o rrág ica s.
L a ru tin a , u n d erivad o de la q u ercitin a, es otra
su stan cia que entra
a form ar parte de la vitam in a P , con una acción m arcada sobre la p e r­
m eab ilid ad cap ilar y es m u y u tilizad a en clín ica . Y o person alm en te 110
h e ten id o m u y bu en os resu ltad os en su acción p rotectora del cap ilar
en en ferm os de d istin to s procesos h em o rrág ico s tratad os con d icu m arol.
L á vitam in a K obra a través d el h íga d o sobre la c o a gu lació n de la
sa n g re y su caren cia la altera al d ism in u ir su con ten id o en protrom b in a. P o r eso, en las in su ficien cias h ep á tica s, donde su fre la p rod u cción
de la p rotrom b in a por el h íg a d o , es donde no se debe d escu id ar el su ­
m in istro de vitam in a K ,
en tre otras m ed icacion es, para p rev en ir la
aparición de accid en tes h em o rrág ico s, así com o en la tera p éu tica por
RETIX OPATÍA
HEMORRÁGICA
los d icu m aroles cu an do el n iv el de protrom b ina llega a c ifra s p elig ro sas,
alred edor de un 30 ó 35 por 100.
A u n q u e no se conoce de una m anera cierta la acción de los a n tib ió ­
ticos sobre la c o a gu lació n de la sangre, la op inión m ás ex te n d id a es
q u e la p e n icilin a aum enta la co a g u lab ilid a d sanguínea y lo s a n tib ióticos
d e am plio esp ectro la red u cen . E s te ú ltim o m ecanism o parece ser d eb i­
do a que al m od ificar la flora in testin al, p e rtu rb an la sín tesis en dógena
de la vitam in a K v alteran la prod u cción de p rotrom b in a, siendo m ás
fá cil en ton ces la p rod u cció n de h em o rrag ias, sobre tod o si h a y u n estado
tran sitorio o perm anente de fra g ilid a d cap ilar.
L a s vitam in as del g ru p o B , esp ecialm en te la B j y la B12 tien en una
d ecid id a acción v a scu la r la prim era, y sobre el trofism o y regu lació n
de la h em ato p oyesis la segu n da. L a vitam in a E , entre otras m u chas
accion es, tiene una m arcada acción vasod ilatad ora cap ilar que m ejora
la n u trició n retin ian a.
7 .0
E n el estasis p ap ilar, un sín tom a que n unca falta son las hem o­
rra g ia s retin ia n as, au n q u e 110 sean el elem ento fu n d a m en ta l del m ism o.
Y a en el prim er estad io d el edem a papilar, de estasis p a siv o pu ro, ap a ­
recen finas h em orragias en los esp acios lin fá tico s p eri-va scu lares (he­
m o rra g ia s m u rales de L ó p e z E u ríq u e z). D esp u és ven d rán , al au m entar
la p rom in en cia, la trip le in cu rvá ció n de los vasos, segú n U rib e T ro n coso y por fin los ex u d a d o s V las h em o rragias, y au nqu e en todos los
tip os de estasis pap ilar dom inan las h em o rragias sobre lo s exu d ad os,
lo que es uno de los sign os, en tre otros q u izá m ás im portantes, que
d istin g u en al estasis p ap ila r de la n eu ro -retin itis, h a y un a form a v a s c u ­
lar (estasis ven o so, gran can tid ad de h em o rragias y
poca protrusión)
en la que h a y h em o rrag ias por todas p artes, prestán d ose a con fu sión
con otros cu ad ros va sc u la res p u ros (trom bosis). N o es raro que el esta­
sis com ien ce por esta form a va scu lar, 5- a este propósito recu erd o un
niño de cu atro años que m e lo en viaro n para ex p lo ra ció n de fon do de
ojo en el que se en contró u n aum ento del calib re venoso y en la vena
tem poral sup erior de O I la ectasia era m ás acen tu ad a y
u n as finas
h em o rrag ias p eri-p a p ila res y a lo largo del vaso en la inm ed iata v e cin ­
dad de la p a p ila , acu saban la d ificu lta d de retorno. A las 48 horas lo
vo lv im o s a e x p lo ra r y nos en contram os con un estasis p a p ila r claro.
O tro en ferm o de este m ism o tipo de estasis va scu la r, fu é d iag n o s­
ticad o de trom b osis b ilateral de la ven a cen tra l de la retin a y e fe c tiv a ­
m en te am bas retin as parecían u n ch arco de san gre, pero nos ex tra ñ ó
la sorpren d en te buen a agu d eza v isu a l en relación con el cu ad ro clín ico .
i;o
JO SÉ ARRIAGA CANTULLERA
R e su ltó u n estasis juapilar po r u n glio m a de cerebro, del que m u rió el
enferm o.
E n las n eu ro -retin itis, por el con trario , las h em o rrag ias son m u y
escasas.
E s m u y p osible que en la gén esis de las h em o rrag ias en el estasis
papilar, no solam en te in te rv e n g a n causas m ecán icas, sino la p erm eab i­
lid ad v a sc u la r alterad a por com plejos fen óm en os coloid o-qu ím icos 3^
osm óticos.
8.°
A n g io m a to sis.— S ig u ien d o a E lw y n , las m alfo rm acio n es v a s c u ­
lares de la retin a com pren d en : a) T o rtu isita s con gén ita ; b) T e la n g ie c ta sia con g én ita de los p equ eñ os vasos (enferm edad de C oats) ; c) A n g io m as : i.° A n eu rism a cirsoid e, 3^ 2.0 E n ferm ed a d de S tu rgs-W 'eb er ; d)
E n ferm ed a d
este g ru p o
de vo n
H ip p e l-L in a u d a u .
la d eg en era ció n retin ian a
A lg u n o s
a u tores in c lu y e n
con m ú ltip les
en
aneu rism as reti-
n ian os (L eb er).
E n todas estas a feccio n es en las que los vasos están ta n p ro fu n d a ­
m en te alterados, no es raro en con trar h em o rragias en retin a, aunque
sean sim plem ente acom p añ an tes de los síntom as fu n d am en tales, pero
en tre tod as ellas lnn- una, la en ferm edad de C oats, en la que las hem o­
rra gia s ju e g a n u n j)apel fu n d am en tal.
T r e s teorías tratan
de e x p lic a r esta
en igm á tica
e n ferm ed a d :
i.°
C am b io co n stitu cio n a l de lo s vasos san gu ín eos 5r aún de la san g re m is­
ma. 2." O rig e n tó x ic o o séptico m etastásico que p ro d u ciría n n ecrosis
retin ian as (L eb er). 3." T e la n g ie c ta s ia s con g én itas por d eb ilid ad h ered i­
taria de los cap ilares, lo m ism o que en la en ferm edad de R en d u -O sler.
E s m u y jjrob ab le que p articip en los tres factores, au n q u e cada día ha3^
m ás ten d en cia a 110 valorar el fa cto r inflam atorio de L eb er.
C u alq u iera que sea la gén esis de la en ferm ed ad, ha3^ un h ech o fu n ­
d am en tal 3' es el com ponen te h em o rrágico in d u d able de la m ism a, con
cam b ios va scu la res m u y im portantes, sobre todo en las venas. E stán
fu siform es, d ilatad as, tortuosas, con la zo s 3^ anastom osis, h em o rragias
en v itre o que con d u cen a retin itis p ro liferan te con desprendim ien to de
retin a y en ocasiones atrofia del glo b o.
Y a C oats pensó que al 110 encontrar sign os inflam atorios en sus estu ­
dios an atom o-p atológieos, el com ienzo de la en ferm ed ad se estab lece
con h em o rrag ias in tra-retin ian as p roced en tes de los cap ilares que in fil­
tran
la
capa re tic u la r ex te rn a.
Junius en cuen tra estos h a lla zgo s de
C o a ts y fu e q uien relacion ó está en ferm ed ad y la en ferm ed ad de a n eu ­
rism as m iliares de L eb er, con la en ferm ed ad de R en d u -O sler. S u su s­
trato fu n d am en tal es la falta de célu las en d oteliales en los cap ilares o
R ETINOPATÍA
H EMORRÁGICA
I ‘/ l
p resen cia ele célu las en d o te lia les d efectu osas en los m ism os, con hem o­
rra g ia s y trasu d ación de plasm a san gu ín eo.
D as h em o rrra gia s su b -retin ia u as p ro d u ciría n una irrita ció n de los te­
jid o s por lo s cu erp os resu lta n tes de la d esin teg ra ció n de la sa n g re e x tr a ­
vasada (hem osiderin a, colesterin a, etc.) con p ro liferació n celu lar, te n ­
den cia a la en cap su lación de lo s restos h em o rrág ico s po r las célu las
em igran tes, la s «gh ost cells» de C oats, que para B eb er p roced erían de
una p ro liferació n d el ep itelio p ig m en tario .
C om o co n secu en cia de todos estos cam bios, se p rod u ce una e x u d a ­
ción m asiva de la retin a, que a su v e z p ro vo ca m a n ifestacio n es reaccion ales : em ig ra ció n leu co cita ria y p ro liferació n de tejid o co n ju n tivo .
D e todo lo que an teced e sacam os la con secu en cia que si d ejam os al
m a rg en la teoría in flam atoria de B eb er, nos en contram os con que la
en ferm ed ad de C o a ts es el resu ltad o de la s m o d ificacion es anatom o-pato ló gicas p ro d u cid as en la retin a por las e x tra v a sa c io n es san gu ín eas.
E s d ecir, que sería un a retin o p a tía h em o rrág iea lleva d a a sus ú ltim as
con secu en cias.
L o m ism o pod ríam os d ecir de la en ferm ed ad de aneu rism as m iliares
de D eber, que para a lg u n o s au tores sería un a va ria n te de la enferm edad
de C oats o sea u n a angiom atosis. D eber no era partid ario de la gé n e sis
an giom atosa de la en ferm ed ad , y pensó que lo s m icro-an eu rism as tan
típ ico s de la m ism a, que c u e lg a n ele lo s vasos com o racim os de cerezas,
serían d eb id os a m icro-em bolia;
que rom perían la tú n ica elástica de
los vasos.
B)
i
.°
a)
F actor
h e m á tic o
P ú rp u r a s .— S ig u ie n d o a B la n za n y F ra n k , se clasifican en :
V a s c u la re s : R ealm en te este g ru p o de afeccio n es debería ir in ­
clu id o en el apartad o an terior, y a que lo q u e está alterad o aqu í es la
pared va sc u la r, d em ostrab le por el signo de R u m p el-E ee d e y son n or­
m a les el tiem po de hem orragia y de c o a gu lació n , así com o el n ú m ero
de plaquetas.
S ig u ie n d o este criterio se po d rían in c lu ir aquí m u ltitu d de estad os
h em o rrá g ico s que son con secu en cia de la alteración de la pa red v a sc u ­
lar, con a p arición de p eteq u ias en la piel. B u en a parte de ellas han
sido estu d iad as en el cap ítu lo an terior (enferm edades in fecciosas, in to­
x ica c io n e s, h ip o avitam in osis, e tc .), pero nos resta m en cio n ar la p ú r­
pura o p elio sis reu m ático abdom in al o en ferm ed ad de S ch o n lein -H en och y las p ú rp u ra s a n a filá cticas e h istam ín icas.
172
JOSÉ AR R IA G A CANTULLERA
b)
P ú rp u ra trom bopéniea o en ferm ed ad de W e r llio f, caracterizad a
po r d ism in u ción del n ú m ero de plaqu etas, aum ento d el tiem po de h e­
m orra gia y
n orm alid ad
d el de coagu lación .
H ay
sign o
de R u m p el-
E eed e.
c)
F ib rin o p e n ia s.— R ela cio n a d as con la d eficien cia en la p ro d u c­
ció n de fib rin ó gen o por el organ ism o , sobre todo en las in su ficien cia s
h ep áticas. H a y 'e n ellas sign o del R u m p el-L e ed e y aum ento del tiem po
de co a g u lació n por retard o en la form ación del coá gu lo , y a que h a y
poco fib rin ó gen o para co n v ertirse en fibrina y el co á gu lo form ado es
m u y d ébil.
d)
T ro m b a ste n ia esen cial o en ferm ed ad de G la n zm a n .— T ra sto rn o
con sisten te en u n retard o en la a g lu tin a ció n de la s p laq u etas para cu m ­
p lir su fu n ció n h em o stática. Su n úm ero es n orm al, pero son de m ala
calid ad y , por tanto, falta la retracció n del coágu lo. E n a lg u n a s m od a­
lid ad es de esta en ferm ed ad, se ha com probado u n aum ento del tiem po
de c o a gu lació n , lo que h aría aparecer a esta en ferm ed ad com o u n a fo r ­
m a de tran sición hacia la h em ofilia, au n q u e clín icam en te es id én tica a
la trom bopenia.
e)
H e m o filia .— G ra n aum ento del tiem po de co a g u lació n san gu ín ea
por una p ertu rb ació n en el com plejo h em o stático protrom bina-trom boquin asa-trom b in a. N o suele haber sign o del lazo, porq u e no h a y a lte ra ­
cion es de la pared cap ila r, pero un a vez prod u cid a la fisura del vaso,
san gra abun d an tem en te.
E s m u y d ifícil q u e en clín ica se den tan n etam en te d iferen ciad as
estas en ferm ed ad es, pues si fu era así no d ebería haber en la enferm edad
de W e r lh o f o en la trom boasten ia de G lan zm a n n , por ejem p lo, signo
d e R u m p e l-L e e d e por 110 estar a fectad a, al m enos teóricam en te, la p a ­
red v a sc u la r y si solam en te el núm ero de p laqu etas en la p rim era y su
calid ad en la segu n d a, y , sin em b argo, lo h a y . P ro b a b lem en te es que
las p laq u etas y la pared va scu lar, form an una sola u n id ad fu n cio n a l
y cu an do se lesion a uno de los fa cto res, tam bién se altera el otro. Si
no fu era así, resu ltarían im posib les de e x p lic a r las h em o rrag ias en la
p ú rp u ra trom b op én iea, por ejem p lo, pu es con un a pared sana, au nqu e
el núm ero de p laq u etas esté d ism in u id o, no pu ed e h ab er h em o rrag ias
y al revés en las p ú rp u ra s vascu lares.
P ro b a b lem en te la ú n ica en ferm ed ad de este gru p o que se in d iv id u a ­
liza tanto por su sin tom atología, por su carácter h ered itario y p e cu lia ­
ridad en la tran sm isión , com o por su trastorno h em á tico , es la hem ofilia.
E n ella está alterad a y m u y p rolon gad a la co a g u la b ilid a d de la san g re,
pero no el n úm ero de p laqu etas, ni su calid ad , ni el fib rin ó gen o , porque
RET IN O PAT ÍA
H EM ORRÁGICA
173
el co á gu lo cuan d o se form a es m u y b uen o y consisten te. T a m p o co está
lesion ada la pared v a sc u la r porq u e no h a y signo de R u m p el-L e ed e.
N o son m u y n um erosas las o b servacion es de h em o rragias en la reti­
na en el curso de estos procesos, pero en tre ellas citarem os las de V ia le t
en la h em ofilia, ju n to con las de W a g e n e r y I.a g ra n g e , la s de S ch all 3?
N a ro g en la trom bopenia esen cia l, A u b in e a u en un caso de hem ofilia
a ccid en tal con fa lta de retracció n del co á g u lo , etc.
2.0
A n e m ia s .— a> P o r h em o rrag ias p ro fu sa s con anem ia agu d a (ú l­
cera o cán ce r de estóm ago, h em o rrag ias u terin a, perfo rción in testin al
en la fiebre tifoid ea). E l cu ad ro clín ico se parece m u ch o m ás a la isq u e­
m ia agu d a por em bolia de la arteria cen tral de la retin a, que a las retin op atías que hem os ven id o consid erand o hasta ahora, au n q u e el edem a
y la op acidad de la retin a qu e es su co n secu en cia , no es tan un iform e
com o en la em bolia, sino a trozos, a g ra n d es m an chas b la n ca s d ive rsa ­
m ente rep a rtid a s por el fon do del ojo, segú n estén m ás o m enos estre­
chad os los va so s retin ian os. E a s h em o rrag ias son 11:113' raras y caso de
e x is tir son m u y d iscretas.
S in em b argo, en el trab a jo de B elm on te 3'a m en cion ad o, presenta
un caso de retin op atía c o n secu tivo a una hem o rragia ob stétrica, en un
todo su p erp on ib le a una retin op atía h ip erten siva con d iscreto com po­
n ente h em o rrág ico . E l h ech o de que 110 se ob serven estos cu ad ros con
m ás frecu en cia , sería debido a mi ju icio a la rápida reposición del v o lu ­
m en san gu ín eo con la co n sig u ien te m ejoría de la en ferm a 3' la poca
frecu en cia de las e x p lo ra cio n es o fta lm o ló g ica s en estas ocasiones.
b)
P o r anem ia crón ica secu n d aria (H ip ocróm icas). S u e le haber 1111
cuad ro de retin opatía con h em o rragias m ás abu n d an tes que en el caso
an terior, siem pre en un tono d iscreto. E a s en ferm ed ades m ás frecu en tes
son la anq u ilo stom iasis de los m ineros, c a q u ex ia tum oral, ictericia , p a ­
lu d ism o, m ix ed em a , in to x ica cio n es, etc.
c)
P o r anem ia perniciosa (H ip ercró m ica ).— C u an d o el n úm ero de
g ló b u lo s ro jo s alcan za v a lo res por d eb ajo del m illón y m edio 3' sobre
todo cuan d o las cifra s de h em o glo b in a son bajas, aunque la cifra abso­
luta de h em o glob in a conten id a en cada g ló b u lo sea siem pre superior
a la u n id ad , ap arecen h em o rrag ias con m uch a ma3Tor profu sió n que
en las anem ias anteriores.
E o s cam b ios en la com posición de la san gre, son los responsab les
de las lesion es de los cap ila res (pues adem ás de eritrop en ia h a y tam ­
bién leu cop en ia con lin fo cito sis, com o en la s en ferm ed ades crón icas, y
tro m b o cito p e n ia ), 3'a que en ellos se p rod u cen d egen eración adiposa de
la pared, form acion es an eu rism áticas y pequ eñ os trom bos m u rales, d e­
JO S É A R R I A G A C A N T U L L E R A
174
b id os a la falta de pro tecció n del en d otelio por la escasez de p laqu etas.
E l aspecto d el fon do del ojo es pálid o y enm edio de él resaltan m ás
la s h em o rragias, q u izá el síntom a m ás sa lien te de esta retin op atía. Son
en llam a alred edor de p a p ila y a lo la rgo de los vasos, h em o rrag ias en
el esjDesor de la retin a y p re-retin ian as. N o es in frecu en te qu e el cen tro
de las h em o rrag ias ten g a u n n ú cleo b la n co com o en las leu cem ias, fo r ­
m ado po r leu co cito s o por fib ras n erv io sa s d egen erad as.
d)
P o r anem ias h em o lítica s.— S o n
en ferm ed ades
co n stitu cio n a les,
la s hem o d istro fias de P itta lu g a , y se tran sm iten con caracteres m endelian os d om in an tes. S u s sín tom as caracte rístico s son la ic tericia , la a n e­
mia d iscreta salvo en los períod os ele crisis h em o líticas, pero con n u m e­
rosos retic u lo cito s y la esp len om egalia.
C om pren d e la
ictericia h em o lítica
fa m ilia r,
la
anem ia
de célu las
ía lc ifo rm e s y la anem ia de esfero cito s o de ovalocitos. A lg u n o s au tores
in c lu y e n en este g ru p o la clorosis.
D e este g ru p o de en ferm ed ades, la que m ás nos in teresa es la anem ia
fa lcifo rm e
(sickle
cells disease)
au n q u e no es fre c u e n te en n u estras
latitu d es, ya que es en ferm ed ad e x c lu s iv a de la raza n egra y d escrita
po r H a r ric k po r p rim era v e z , sí es in teresan te po r las lesiones retin ian as qu e presenta la en ferm edad y su relación con las estrías angioíd es.
L o s d istin tos tip os de retin op atía fa lcifo rm e son según G eera erts :
1.°
A u m e n to de la tortu o sid a d de las ven a s jr d ilatacion es de las
m ism as, con lev es lesion es de isquem ia retin ian a.
2.°
N e o v a scu la riza ció n y m icro-an eu rism as en las ven as retin ian as
com o en la diabetes.
3.°
4 .0
H e m o rra gia s 3^ exu d ad os.
R e tin itis p ro lifera n te por h em o rrag ias en vitreo , dep ósitos de
co lestero l \r a ve ce s edem a pap ilar.
S eg ú n In g ra m , los cam b ios en la com posición de la san g re serían
d eb id os a que en los eritrocitos una m olécu la de ácid o glu tám ico de
la cadena ácida de la h em o glob in a A , es su stitu id a po r otra de va lin a
en la h em o glob in a S 3^ por otra de lisin a en la h em o glob in a C . E sto
acarrea una serie de cam bios en la carga eléctrica de las proteínas,
3ra que el ácido glu tám ico es n eg a tiv o , la v a lin a es n eu tra 3^ la lisina es
p o sitiva , lo que p ro d u ciría la a g lu tin a ció n m asiva de lo s eritrocitos en
form a ele crisis. E sto llev a com o co n secu en cia la a n o x ia retin ian a com o
ú ltim a co n secu en cia, con retin op atía h em o rrág ica en su s d istin tos g r a ­
dos seg ú n la in ten sidad de la a n oxia.
G ee ra erts 3^ G u e r ry han descrito va rio s casos de anem ia falciform e
R ETIN O PATÍA
HEM ORRÁGICa
175
y estrías an g ioid es, y e x p lic a n esta co in cid en cia m ed iante dos su p u es­
tos : i.° L a s m od ificacion es va sc u la res p rod u cien d o la a n o x ia de la r e ­
tin a, p ro d u ciría al m ism o tiem p o la d estru cció n de la capa ep itelial de
la m em brana de B ru c h o tam bién com o am bas en ferm ed ades son h ere­
d itarias 3? d om inan tes, podrían ser am bas m a n ifestacion es de una en ­
ferm ed ad de sistem a.
3.0
Poliglobulias.
E n la en ferm ed ad de V a q u e z 110 solam en te h a v
a u m en to de g ló b u lo s ro jo s (se h an p u b lica d o casos de 14 m illones de
g ló b u lo s rojos), sino que tam bién está au m entad o el vo lu m en de la san ­
g r e c irc u la n te , por eso la retin a se h a lla com o si d ijéram os en plétora,
con una coloración rojo lad rillo ; lo s va so s d ilatad os vr tortu osos, sobre
todo las v e n a s con irreg u la rid a d es en su c alib re, a ve ce s com o v e rd a ­
d eras sa lch ich a s, tu rge n te s, dando la sen sación de que va n a estallar de
un m om ento a otro, com o si lo s vasos 110 fu era n cap aces de conten er
tan ta san gre. Ha3" tam bién aum ento de g ló b u lo s b lan cos, hasta cifras
de 50 a 50.000, com o en la s leu cem ias, lo que ind ica el paren tesco de
estas en ferm ed ades. Ha3" au m ento de la viscosid ad de lá san g re, hasta
el pu n to de qu e no se puede determ in ar la ve lo cid a d de sed im en tación
de lá sa n g re 3^ en ocasion es 110 se pu ed e e x tr a e r la san g re con la je rin ­
g a . Ha3^ h ipertensión y arterio-esclerosis con h ip ertro fia de corazón iz ­
quierdo.
C om o con secu en cia de la le n ific a c ió n de la corrien te sa n g u ín ea, se
p ro d u cen trom bosis de las venas con m u cha frecu en cia y e x tra v a sa c io ­
n es sa n g u ín e a s de todos los tip os : U n a retin opatía h em o rrágica de lo
m ás puro.
E n lá p o licitem ia tipo G a isb ó c k en la que no ha3’ h ip erten sió n , el
cuad ro h em o rrág ico no es tan acu sad o.
L a s p o licitem ia s com pensad oras, con c ifra s m u cho m ás d iscretas de
eritrocitos, com o son la s del m al de las a ltu ra s, la s de lo s en ferm os c r ó ­
n icos de p u lm ón , etc., 110 su ele p resentarse retin opatía h em o rrágica a
pesar de ir acom p añad as de h ip erten sió n y arterio-esclerosis, esp ecial­
m ente las d el ú ltim o g ru p o , 3’ a que se tráta de en ferm os v ie jo s con
cor p u lm on ale ; y a que la a n o x ia de la retin a no se presen ta, porque
su p o lig lo b u lia aporta el o x íg e n o su ficien te a pesar de las alteraciones
esclerosas de lo s vasos.
E n los card iópatas co n g én ito s y aún en lo s ad qu irid os, con g ra v e
in su fic ie n c ia
de corazón d erech o, h a y
po licitem ia
com pensad ora.
La
retin a tien e u n aspecto esp ecial con un color g r is con re fle jo s de seda,
com o cuan d o se ve un a retin a norm al con lu z an eritra de filtro débil.
S ob re este fondo destacan los vasos m u y d ilatad os, tortu o sos, en m ucho
176
JO SÉ A RR IA GA CANTULLERA
m á yo r n úm ero que de ordinario, con irreg u larid ad es en su cu rso y n u ­
m erosas h em o rrag ias en lo s alred edo res de la p apila y a lo la rgo de lo s
vasos, qu e se d estacan n ítid am en te sobre el fondo g r is a zu lad o. E s la
cian osis de la retin a.
4 .0 L e u c e m ia s .— L a ob servación del fondo de ojo en las leu cem ias
nos d em uestra qu e la alteración de la retin a en las m ism as a lca n za c i­
fras in sospech ad as, p u es si bien la retin o p a tía leu cém ica p lenam en te
desarrollada se da ap roxim ad am en te en 1/3 ó 1/4 de los casos (B onet),
las alteracion es d iscretas de fondo de ojo asciend en a u n 80 ó un 90
por 100 en el sen tir de B o rg eso n , sobre todo en la m ieloid e crón ica.
L e b e r, y a en 19163 dio una c la sifica ció n de las alteracion es le u c é ­
m icas retin ian as, que tod avía tien e p len a actu alid ad .
i.°
C o n gestió n ven osa.
2.0
C on gestión venosa y h em o rragias.
3 .0
C on gestión
ven osa,
h em o rragias e in filtra cio n es leu co cita ria s.
E ste últim o g ru p o sería la verd ad era retin o p a tía leu cém ica.
L a retin a se en cu en tra con aspecto pálid o, debid o a la anem ia y
a la sob recarga leu co citaria , edem atosa. A ve ce s la retin a se en cu en tra
salp icad a de h em o rrag ias p u n tiform es, que le dan el aspecto de a re­
na ro jiza . L a p a p ila se en cu en tra d esd ib u jad a por el edem a, con bord es
m u y borrosos, hasta el p u n to de qu e en ocasiones no se sabría d ón d e
se en cuen tra la papila a no ser por la c o n v erg e n c ia de los vasos.
E sto s son lo s que su fren g ra n d es alteracion es, sobre todo la s ve n a s.
E a s arterias están poco m od ificad as, ú n icam en te que están pálid as sin r e ­
flejo s y su m ergid a s en el edem a, pero las ven as están m u y en grosad as,
hasta 4 ó 5 ve ce s su d iám etro, tortu osas, con irreg u la rid a d es en su
c alib re, d e aspecto arrosariad o, sin reflejos, con una línea roja-oscu ra
en su cen tro , en m arcada po r dos b an d as b lan cas m u ch o m ás anchas.
E s la corrien te san gu ín ea con lo s leu co cito s acu m u lad os en sus pared es
en el espacio p e ri-va scu lar, y los h em a tíes en escaso n úm ero por el
cen tro. A veces la ve n a se ha co n v ertid o en un cordón b lan co, en una
parte de su trayecto . E s la trom bosis b lan ca leu co citaria de M en etrierA u b e rtin .
E a s h em o rrag ias es un síntom a con stan te, con u n n ú cleo b la n co
en el cen tro , rodeado de un h alo liem o rrá gico , qu e a su vez está c ir ­
cu n d ad o por p equ eñ os va sito s v a rico so s com o un a corona.
H e m o rra ­
g ia s en llam a, h em o rrag ias p re-retiu ia n a s sobre todo en regió n m a cu ­
lar con su típ ico n ivel, pero con el ex u d a d o b lan co y sa lp ica d u ras hem o rrá gica s 111113'' ab u n d an tes (apoplejía retin ian a de C arlo tti).
L a s lesion es de la pared p rod u cid as por la alteración de la crasis
R ETIN O PATÍA
HEMORRÁGICA
>77
san gu ín ea, serían el cam in o segu id o para la diapedesis de los elem en ­
tos form es, que al ser m ás ab u n d an tes los leu cocitos que habitu ajm en te se acu m u la ría n en los esp acios p eriv ascu lares, rodeados por el h alo
rojo del hem atíe y circu n d ad os por el edem a, con d estru cció n del te ­
jid o n ervioso.
L a a n o x ia retin ian a p rod u cid a por lo s cam bios h em áticos y las m o­
d ificacio n es de la corrien te, h ace que h a y a p roliferación va scu lar, que
á su ve z su fre d ilatación
an eu rism ática.
E sto s profu n d os trastorn os
retin ian os están en co n tra ste con la co n serva ció n d u ran te m u cho tie m ­
po de una agu d eza v isu a l y adem ás q u e son su scep tib les de m ejorar y
aún d esap arecer con el tratam ien to,
p referen tem en te la rad ioterapia,
de form a que con un b u en cro q u is de fondo de ojo, se pu ed e seg u ir
la m ejoría del en ferm o y la eficacia del tratam ien to. E s m ás, en las
su cesivas a gu d iza cio n es, y a 110 suelen ser tan inten sos los trastorn os
retin ian os.
5 .0
Disproteinemias. —
E l adelanto con stan te de la s técn icas de
an álisis de las p roteín as del plasm a san gu ín eo por m edio de la electroforesis y u ltra c e n trifu g a ció n , ha p erm itid o in d iv id u a liza r d iversa s a fe c ­
cion es que hasta h ace poco estaban en glo b a d as en el térm ino va g o de
reticu lo -en d o teliosis.
E sta s a feccio n es in d iv id u a liza d a s son :
L a en ferm ed ad de W a ld e n stró m o m a cro g lo b u lin em ia esencial, en ­
ferm ed ad de ev o lu ció n crón ica que co n d u ce a la m u erte con u n c u a ­
dro h em o rrágico . E stá caracterizad a por ad enopatías m ú ltip les, hepato m ega lia, esp len om egalia, anem ia n orm ocrón ica y h em o rrag ias n asa ­
les, g in g iv a le s y viscera les.
C rioglobulinem ia. —
E stá caracteriza d a por h em o rrag ias m ucosas,
trom bosis va sc u la res y frío y cian osis de la s ex trem id a d es, lo m ism o
que en la en ferm ed ad
de R a y n a u d .
P recip ita n las g lo b u lin a s, sobre
todas las gam m a -g lo b u lin as, por el frío y se d isu elv en por el calor.
S u elen en con trarse en el m ielom a m ú ltip le.
E ste carácte r de en ferm ed ad
de R a y n a u d
se pone de m anifiesto
m ediante la prueb a del frío ; poniendo cu b ito s de h ielo sobre c o n ju n ­
tiva, se observa u n retardo prolon gad o de la c irc u la c ió n c o n ju n tiv a l. Se
ría un R a y n a u d lo cal. E n iris se ob sevan h em o rrag ias dim inu tas en
el estrom a, que para D an is serían te la n giecta sias, irid o c ic litis recid i­
van te y g la u co m a secun dario (C an gia n u t). S u ele haber h em o rrag ias en
vitreo . L a s lesion es retin ian as son com parab les tanto en sus grad os
com o en sus característica s, con las ob servad as en la p o lig lo b u lia s y
leu cem ias, con el m ism o espesam iento de la san gre y la m ism a ten-
178
TOSE A R R I A G A C A N T U L L E R A
ciencia trom b osante, y la a n o x ia fin al de la retin a com o causa ú ltim a
d e las lesion es, sería debido a la len tificá ció n de la corrien te en las
p o lig lo b u lia s
rojas y
b lan cas y
a la p recip ita ció n
de las p ro teín a s
en las d isp rotein em ias. P ero las cosas aq u í, com o en todas las retin op atías h em o rrág ica s, p arecen m ás com p lejas.
E l colestero l circu la n te en la san gre, al u n irse a una proteín a, se
c o n v ie rte en
una lipo-p roteín a y
en ton ces se fija
en las glo b u lin a s
d el tipo beta. N orm alm en te las glo b u lin a s alfa se un en a los fo sfo líp id o s,
la s beta al colestero l, y las gam m a a los k ilo m icro n es y tr.iglocéricos.
A h o ra bien , en circu n sta n cia s p a to ló gicas, sobre todo cu an do h a y hip erlip em ia, tam bién pu ed e u n irse el colestero l a la ga m m a -g lo b u lin a,
pero en este caso el m etabolism o del colestero l 110 se efectu aría com o
en con d icion es norm ales.
N o es aven tu rad o sup oner que en las d isproteinem ias en las que
está pertu rb ad o el coeficien te a lb ú m in a -glo b u lin a s e in clu so la c o rre la ­
ción de las fraccio n es a lfa , beta y gam m a de las m ism as, sobre todo
en la c rio g lo b u lin em ia donde h a y p rop orcion es m ás elevad as de las
g a m m a -g lo b u lin as, en la a lteració n de la pared v a sc u la r no sólo in te r­
vie n e el fa cto r m ecánico de espesam ien to de la san gre, sino el d is­
tu rb io m etab ólico del colestero l : la aterom atosis, que con tan ta fre ­
cu en cia acom paña a las d isproteinem ias.
C) C o r r i e n t e s a n g u í n e a
N o s vam os a referir aqu í a la in terru p ció n de la corrien te sa n g u í­
nea en las a rterias y ven a s de la retin a por un ob stácu lo que o c lu y e
la lu z d el vaso de un a m anera to tal, y no a los estrech am ien tos v a s c u ­
lares de la a n sio -e scle ro sis, que y a han sido com en tado s en apartad os
anteriores.
E n la em bolia de la arteria cen tral de la retin a de alg u n a de sus
ram as,
la in terru p ció n
de la
corrien te sa n g u ín ea
acarrea
la
m uerte
po r a n o x ia de las c élu las qu e están irrig a d a s por el vaso ob stru id o,
si el cuad ro no cede en las prim eras h oras del a ccid en te va scu lar. E n
este cu ad ro no h a y h em o rrag ias retin ian as, sino isq u em ia con o p a ci­
dad de la retin a. N o nos d etend rem os en él, po r ser un cu adro que
no da la retin op atía hem o rrágica.
O tra cosa d istin ta ocu rre en la trom bosis de las v e n a s de la reti­
na, donde las e x tra v a sa c io n es sa n g u ín eas lleg a n al m á x im o , p ro d u c i­
das po r la con gestión 3^ la ectasia ven osa.
C uan do la presión de la
R ETINOPATÍA
HEMORRÁGICA
‘ 79
san gre en la ve n a v e n ce la resisten cia de las pared es, es cu an do se
p rod ucen las h em o rrag ias retin ia n as de tod os los tip os, eme lleg a n a
o c u lta r el vaso ob stru id o q u e desaparece en el espesor del edem a y de
las h em o rrag ias. T o d a la retin a está edem atosa y em papada en sangre.
A s í com o las a feccio n es de la arteria gen era lm en te suelen ser p ro ­
d u cid a s por u n trom bo p ro ced en te de otros territo rio s (enferm edades
em b olígen as), en la tram bosis venosa la lesión se prod u ce in sita, g e ­
n eralm en te po r un a en d ofleb itis que o b stru y e la lu z d el vaso.
A
lo la rg o de esta ex p o sició n , y a
hem os m en cionado num erosas
cau sas tanto de a lteracio n es de la pared va sc u la r, com o de a lte ra c io ­
nes de la crasis sa n g u ín ea, qu e su elen ir acom pañadas de trom bosis
venosas. S ó lo n os resta en u m erar otras cau sas, q uizá m enos conocida,
pero que p u ed en ser p ro d u cto ras de trom b osis.
L,a estasis circu la to ria en en ferm os con la rg o s p eríod os de inm o­
v iliza ció n ,
fractu rad o s,
in su ficien cia s
circu la to ria s
g ra v e s ,
etc.
En
p u erp erios accid en tad o s, por fo rtu n a cada día m enos fr e c u e n te s ; en
p ictó rico s, sobre todo en los asiduos a la b uen a m esa, en esp ecial c u a n ­
do se in g ieren can tid ad es ab u n d an tes de alim en tos grasos, y a que al
m ism o tiem po estos in d iv id u o s suelen ser de h áb ito s sedentarios.
R ecien tem en te han aparecid o trab ajo s a cerca de stress en la g é n e ­
sis de la trom bosis, así com o la acción an ti-h ep arín ica de los cortico-esteroid es.
Se
ha
com probado
que d u ran te el tratam ien to
prolon gad o
con estas su stan cias, aum enta el núm ero de p la q u eta s y se han p u b li­
cado casos de trom bosis, no en los va so s retiñ ían os, d u ra n te la m ed i­
cación con corticoid es. (i)
L o s sín drom es de h ipersero ton in em ia, tien en entre su s sín tom as p rin ­
cip a le s la o clu sió n va scu lar con pro d u cció n de trom bosis. L,a serotonina tiene un m arcado efecto aterógeno.
(1 )
R e c ie n te m e n te , U e m u ra y c o la b o r a d o re s , han
del papel de la plasm ina en el d esen ca d en a m ie n to
pu blicado un tr a b a jo
a c e rc a
de ep iso d io s h e m o rrá g 'ico s. L a
p lasm in a se e n c u e n tra en la s a n g re en fo rm a de p la sm in ó g e n o y m ed ian te un a c ­
tiv a d o r se c o n v ie rte en p la sm in a . que p r o te g e r ía a la sa n g re
c ió n
por
1111 e x c e s o
de
so b re v e n d ría n
a c cid e n te s
h em o rrá g 'ico s
in tra v a sc u la r
p lasm in a
fib rin a .
C u and o
y
se
c o n tra
p rod u ce
a c cid en tes
la c o a g u la ­
1111 e x c e s o
tr o m b ó tic o s
de
cuando
h ay un d e fe c to de p lasm in a m ás bien qu e un e x c e s o de fib rin a.
E s te
in e sta b le
eq u ilib rio
e n tre
a g e n te s
íib r in ó g e n o s
y
fib rin o lític o s .
está
in­
flu en cia d o p o r m u ch o s fa c to r e s , que o b ra n a tra v é s del siste m a n e u ro -v e g e ta tiv o
y el b loq u e d ie n c é fa lo -h ip o fisa rio y p o r este m edio se ría e x p lic a b le
s tre s s
e m o c io n a l
en
la
p ro d u cció n
de
tr o m b o s is ,
a sí
co m o
la
fin a
la a c ció n
del
o b se rv a c ió n
de F lo r e s T a s c ó n de que las tr o m b o s is y e m b o lia s so n m as fre c u e n te s en lo s c a m ­
b io s e sta c io n a le s (o to ñ o v p rim a v e ra ), y cu an d o h ay esta d o s a tm o s fé ric o s tu rb u len -
JOSÉ ARR IA GA CANTULLERA
O b servació n n úm . i . — E l 23 de n oviem b re de 1961 se presenta en
con su lta R . R . D ., de cin cu en ta y siete años, d icien d o que desde hace
och o d ías ha perdido v ista en el O . I. E l O. D . nos d ice qu e lo tiene p e rd i­
do desde h ace tres años. A n tec ed e n te s fa m ilia res sin interés : E stá c a ­
sado, tien e tres h ijo s y su m u jer sana, sin abortos.
A n tec ed e n te s perso n ales : N os trae la h istoria clín ica en relación
con la en ferm ed ad pad ecid a en el O. D . h ace tres años, de la que fu e
a sistid o por un com p eten te o ftalm ó lo g o , y en ella consta que en n o ­
viem b re de 1958, y en m edio de un fu erte catarro de vía s resp iratorias
altas, pad eció un a n eu ritis del óp tico derech o que acabó en una a tro fia
p ost-n eurítica con un a visió n resid u al de 1/100 y una acrom atopsia to ­
tal. E o s in fo rm es de lo s d istin tos esp ecialista s a los q u e fu e en viad o en
busca de la etio lo gía del proceso son : O to rin o, norm al. P u lm ó n , n o r­
m al ; ped ícu lo v a scu la r en sanchado con electro card io gra m a nom al. I<os
d iverso s an álisis, in c lu y e n d o la sero lo g ía, son norm ales.
E l n eu ro ciru jan o , a q u ien fu e en viad o en v ista de qu e su visión em ­
peoraba, a pesar del tratam ien to con a n tib ió tico s, p rotein oterap ia y
co m p lejo B , le p ra ctica una c istern o grafía b asal, en con tran d o un a pern ieb ilid ad n orm al al aire. A pesar de ello, lo som ete a un tratam ien to
in específico de 75 m g. d iarios de A C T H y com p lejo B , pero al no m e­
jorar, sospecha la ex iste n cia de una n eu ritis óp tica in tra ca n a licu la r
to s , c ic lo n e s ,
to r m e n ta s ,
a lta s p re s io n e s , e t c .)
p or el r itm o
n ic ta m e ra l
(m á s
la ta r d e ).
L a tasa
de c ó r tic o -e s te r o id e s ,
ta n
ta d o s e m o c io n a le s, e stá ta m b ién en re la c ió n
Se
vidad
e in clu so in flu en ciad a su p re se n cia
fre c u e n te s a l m ediod ía y
ha e stu d iad o ta m b ién p o r C ro ll la
de la p la sm in a y la a p a ric ió n
a las
p rim eras
h o ra s
ín tim a m en te re la c io n a d a co n
los
de
es­
c o n la tr o m b o s is.
re la c ió n que p o d ría h a b er
de c risis h ip e rte n siv a s
en
e n tr e la a c t i­
los
g la u c o m a s de
á n g u lo e s tre c h o , ta n in fu e n c ia b le s p o r los esta d o s e m o tiv o s. S e tr a ta r ía de e x p li­
c a r así
las v ie ja s
g la u c o m a to s o s ,
ideas
se ría
de M c G u ire ,
debido
de que
la p érd id a de c am p o
a le sio n e s tr o m b ó tic a s en
visu al en
lo s
las fin as a r te ria s n u tr ic ia s
del n e rv io ó p tic o y que tr a tó de m e jo r a r co n m ed ica ció n a n ti-o a g u la n te (D ic u m a r o l.)
E s ta s le sio n e s tr o m b ó tic a s de lo s
p eq u eñ o s v a s o s , p o d ría n e s ta r en re la c ió n , sin
m e n o sp re cia r
co n
la n tes
Se
el
fa c to r
e s c le r o s o ,
los
d e seq u ilib rio s
de
los
fa c to r e s
y a n tic u a g u la n te s e n c a rg a d o s de m a n te n e r a la sa n g re en su
ha c o m p ro b a d o p o r S m ith que la
coagu­
n o rm alid ad .
ta sa de p lasm in a en s a n g r e , au m en ta en
los días de la m e n stru a c ió n , y V e in e r la ha c o m p ro b a d o en lo s c a s o s de se p a ra c ió n
' jc o z
de
la
p lacen ta .
B a s a d o s en e sta s id eas, aun 110 su ficien te m en te estu d iad as, U e m u ra ha tra ta d o
v a r io s
e n fe r m o s,
b io ló g ic o s
han
e n tr e
ello s
d e m o stra d o
ocho
un
de en ferm ed a d
au m en to
de
de
p lasm in a
E a le s ,
en
la
en
los
que
sa n g re,
lo s
co n
te s t
ácid o
a m in o -c a p r o ic o , su sta n cia sin tetiz a d a p o r O k a m o to , que es p re cisa m e n te un c u e r­
po co n a c c ió n in v e rsa a la p la sm in a , así c o m o el tr a ta m ie n to de la tro m b o sis v e n o sa
y em b o lia de las a rte ria s re tin ia n a s con la tro m b o lisin a , un p re p arad o c o m e rc ia l de
p lasm in a p or H e r k e r y Z w e n g , n ada m en o s que tre s días después de una em b o lia
V In a rte r ia c e n tra l de la re tin a , cu an d o ya h a b ía n fra ca sa d o lo s m éto d o s c lá s ic o s ,
lo g ra n d o (a sí n o s lo dicen e llo s) una buena re cu p e ra c ió n de la v isió n .
KETINOPATÍA
HEM ORRÁGICA
edem atosa de O. D ., y a los cinco días (1 5 -X Í-6 1), fu e in terven id o, e x ­
ploran d o la reg ió n q u iasm ática m ed ian te 1111 c o lga jo fro n tal osteo-plás-
tico.
E n c u e n tra am bos n ervios óp tico s en v u e lto s en u n as b rid a s-aracn o ideas, de con sisten cia firm e, de las que se lib eraro n . P resen tab an aspacto de atrofia, b lan q u ecin os, poco v a scu larizad o s esp ecialm en te en
el O . I. E l curso post-op eratorio fu e e x c e le n te , con pron ta recu peración
E l O. I ., previa corrección de un a lig era h ip erm etro p ía, tien e una
visió n de 1/2, pero reg istra la ex iste n cia de una a n tig u a lesión atrófica
m acular.
E n n u estra ex p lo ra ció n en contram os : A sp e c to ex tern o norm al. M otilid ad y reflejos p u p ila res n orm ales, un poco len tos en O. I. A g u ­
deza v is u a l: O. D ., cuen ta dedos a 2 m . con 0 1/10 d ifícil. E n O. I.,
percep ción y p ro y ecció n lu m in osa, con 0 no m ejora. E n el O. D ., los
m edios son tran sp aren tes y en fondo de ojo h a y u n a atro fia de bordes
netos, con los vasos u n ifo rm em en te estrechad os, pero sin sign os de
va scu lares. U n ica m en te h a y d iscretos sig n os de cru ce arterio-ven osos.
E l O. I. no se ilu m in a . E x p lo ra n d o con + 20, se aprecia una in ­
tensa u v e ítis po sterior con cu erpos flotan tes, tan espesa la u ve ítis que
apenas se en trevé el reflejo de fon do en a lg u n o s sectores de la periferia.
A la lám p ara de h en d id u ra se nota u n ligero ty n d a ll de h . a. sin p re­
cip ita d o s en cara posterior de córn ea. E l cristalin o es tran sparen te y
h a y un in ten so ty n d a ll en el espacio retro-cirstalin ian o de B erger, con
n u m erosos p recip ita d o s m u y finos.
Se pone el en ferm o en reposo o cu lar con los ojos ven d ad os y se
pone calcio con vitam in a C de 1/2 g r ., pred n isolon a e Irg a p irin a . E l
t.° de d iciem bre y a se v e el reflejo de fon d o, pero sin p ercib ir d eta ­
lles. E o s an álisis de orina son n orm ales. E n san gre hay' una le u c o c i­
tosis (11.500) con 8 m on ocitos, 42 se g ., 18 en cay'ada y7 32 lin focitos.
E a ve lo cid a d de sed im entación es n orm al, la serología es n ega tiv a.
G lu ce m ia , 0,8 g r ., y colecterin a , 312 m g. por 100. B oca séptica.
A la v ista de la leu co cito sis, se m anda un a cura de a n tib ióticos y
se ord en a saneam ien to de boca.
E l 12 de d iciem bre, al aclararse los m edios, se ve la presencia de
una hem o rragia p re-retin ian a muy'- ex te n sa , de form a c irc u la r, que o c u ­
pa el polo po sterior, y' el borde de la circu n fe re n cia llega hasta la p a ­
pila. E n su cesivas exp lo ra cio n es se va com proban do que la parte cen ­
tral de la h em orragia se va reabsorb iend o, 3’ en su lu g a r ha aparecido
una form ación m a cu la r en estrella y' va rio s fo co s b lan cos rodeados de
un halo rojo E l bord e de la gran hem o rragia con tin ú a sin reabsorberse.
L o s vasos p resen tan evid en tes signos de esclerosis v a sc u la r con cru ces
arterio ven o so s muy' m a rc a d o s ; a n iv el del cruce venoso en pico de
flauta, g ra n ectasia ven osa. E a tem poral sup erior parece una salch ich a,
con h em o rrag ias en llam a a lo largo de su curso y m icro-aneurism as.
B ord ean d o la g ra n h em o rrag ia, hay' num erosos focos finos, b lan cos, en
form a circin ad a con lá abertura hacia papila. M ás abajo y' a la derecha
182
JO S É A R R I A G A C A N T U L L E R A
ha}' otra circin a d a, n o tan gra n d e com o la a n terior, con h em o rragias
con n ú cleo blanco.
V a r ía s p reg u n ta s vien en a la m ente alred edor de este caso.
E n el p rim er lu g a r, en el O D . n os hem os encontrado con una
a tro fia óp tico sim p le de bord es netos, a pesar de h a b e r pad ecid o un a
n eu ro re tin itis h ace cu atro años, q u e abocó a una atro fia p o stn eu rítica
de b ord es co n fu so s, seg ú n se h izo con star en la h istoria que nos traía
el en ferm o. E ste h e c h o fu e señalado por D íaz D o m ín g u ez en la d isc u ­
sión de la pon en cia de C asan o va s sobre estasis p a p ila r en el C on greso
de S e v illa , h ech o señ alado a n teriorm en te por v . H ip p e l en relación con
el estasis p a p ila r. M e in teresa h acer constar aquí qu e, en este caso, la
n e u ritis ev o lu cio n ó hacia atro fia p o stn eu rítica , para term inar en a tro ­
fia sim ple.
P o r el aspecto de la h em o rrag ia p re-retin al con cen tro b lan co y es­
trella m a cu la r, fo co s b la n co s rod ead os de un h a lo ro jo y la ectasia v e ­
n osa, se podría p en sar en una retin op atía leu cém ica, pero los an álisis
de sa n g re rep etid os a lo la rgo de su en ferm ed ad nos perm iten d esca r­
tar con certeza la leu cem ia, aparte de que no h a y n in g ú n síntom a c lí­
n ico que nos h aga pen sar en un sín drom e leu cém ico.
P o r lo s m icron eu rism as, la co n g estió n venosa y los focos b la n co s
en form a circin a d a, se podía p en sa r en una retin o p a tía d iab ética, pero
no se d escu b re en n in g ú n an á lisis de orina ni de sa n g re tal trastorno
m etab ólico . S in m u ch o en tusiasm o, hicim os la pru eb a de sob recarga
de g lu c o sa com o p reco n iza P au fiq u e, para d escu b rir estados pred iabéticos, y efectiv a m en te, la cu rv a de glu cem ia es n orm al, con recu p era ­
ción de lo s n iv e le s in iciales a las dos horas.
N os queda la p o sib ilid ad de un a retin op atía a teroesclerósica. T ie n e
un aterom a de aorta, seg ú n el in fo rm e de otro card ió lo go de fech a 14 de
febrero de 1962, con un a tensión de 17/10 (discreta eleva ció n de la m í­
n im a), los sig n o s de esclerosis v a sc u la r y la tasa de colesterin a e le v a ­
da. A h o ra b ien , ap arte de que la sin to m a to lo g ía de la ateroesclerosis
retin ián a, no su ele ser tan tu m u ltu o sa, sino m ás b ien d iscreta y de
m arch a p ro g re siv a con fo rm e va avanzand o la en ferm ed ad , 110 h a y en
este caso g ra n d es m od ificaciones en las arteriaSj sino las in d isp en sab les
para p ro d u cir sign os de cru ce arterioven oso, pero no h a y m o d ifica cio ­
nes en el calib re arterial (vasos en abalorio, de arterias en hilo de cobre
o plata), sino ven o sos, y , sobre todo, ¿ p o r qué es u n ila te r a l? , ya que
las a lteracio n es en lo s vasos retin ia n o s del O. D . son tan d iscretas,
que son lo m enos que nos podem os en co n tra r en 1111 hom bre de cerca
de sesenta años. P or si acaso, se le som etió a u n régim en restrictiv o de
g ra sa s y a una cura de h ep arina p ro lo n ga d a. A pesar de que lo s a n á ­
lisis serológ ico s han sido reiterad am en te n ega tiv o s, hem os tenido siem ­
pre presen te el ped ícu lo v a sc u la r en sanchado y el aterorr de a o rta , y
le hem os m andado h a ce r u n test de N elso n , que ha sido n eg a tiv o (3 por
100 de in m o vilizació n ).
E l foco séptico ha sido saneado y el en ferm o, el 7 de ju lio , con la
corrección de su h in erm etropía, alcan za 1/50 en el O. D . v 1/4 en
el O . I.
R ET IN O PAT IA
HEMORRÁGICA
'8 3
L,a ú ltim a ex p lo ra ció n se lia realizad o el 21 de a gosto pasad o, y
hem os com probad o : O . D ., atrofia óp tica de bordes lim p ios, con m o­
deradísim os cru ces arterio-ven osos.
O. I ., pap ila de coloración n orm al, in ten sos sig n o s de cru ces, sobre
todo en la ven a tem poral su p erio r, d on d e q uedan tod avía a lg u n a s h e ­
m orragias. L a h em o rrag ia m acu lar ha desaparecid o, y en su lu g a r
3? casi ocu pan do sus a n tig u o s lím ites, ha3^ u n a form ación circin a d a de
focos b la n c o s ; los vasos retin ian os pasan por en cim a. O cu p an d o la
m ácu la, se ve un foco de coro ido sis p igm en tad o 3^ dos vasos q u e p ro ­
vienen de la tem poral su p erio r y acaban en una form ación aneurísm icá. E n el secto r tem poral in ferio r hay otra form ación circin ad a de las
m ism as c aracte rística s q u e la anterior. L a tensión ocu lar es de 14 en
O. D . y 18 en O. I.
E l cam po v isu a l es el de la fig u ra 1.
C on la a gu d eza v isu a l co n segu id a , nos dam os po r satisfech os, tan ­
to el en ferm o com o 3^0, aunque m i deseo h u b iera sido h a ce rle una op e­
ración de A m a lric , de tan b u en os resu ltad os en la retin o p a tía d iab ética,
segú n com u n ica ción al ú ltim o C on greso de la S ocied ad F ra n ce sa de
O fta lm o lo g ía , y que por an alogía de la s lesion es, pod ría haber dado
b u en os resu lta d o s en este caso, dada lá sim ilitu d de las lesion es resi­
d u ales, pero el en ferm o 110 aceptó. P ero ¿ c u á l es la etio lo gía de esta
a n g io esclero sis m on olateral h em o rrág ica ? M e quedo con el d ia g n ó sti­
co de una ateroesclerosis, pero no con m u ch a certeza, esta es la verd ad .
18 4
J O S É A R R I A G A CA N'TU LLERA
O b serva ció n núm . 2 : E l 13 de m arzo de 1962, vem os al en ferm o
J. P . C ., de trein ta y cin co años, casado, con tres h ijo s sanos y n atu ral
d e S ev illa .
C u en ta que h ace un os ocho d ías em pezó a v e r un as m anchas n egra s
delante, de su O .- I ., que se m ovían con stan tem en te d elan te de sí.
E s un hom bre a lto , casi a tlético , ven d ien d o salu d , com o v u lg a r m e n ­
te se d ice.
A n te c e d e n te s fam iliares : E l pad re viv e, es asm ático, con cor pulmonales. L a m adre, m u erta de trom bosis cereb ral.
N o tien e a n teced en tes perso n ales de interés. U n ica m en te es de m en ­
cion ar que su alim en tació n es m u y poco variad a, pero a b u n d an te, m ás
bien copiosa. E le v a años sin probar la fru ta , y en su lu g a r com e al
m ed iod ía y por la noch e n atillas, pasteles, d u lces caseros, helad os, etc.
P resen tab a u n as lig e ra s te la n g iecta sia s en m ejilla y alas de la n a ­
r iz, pero m u y d iscretas. A l in terro g arle acerca de este punto, nos dice
que su padre tien e las m ism as te la n giecta sias, pero m ucho m ás m ar­
cadas y en zon as de la cara m ás exten sas.
H a sido visto en el tran scu rso de estos ocho días por otros dos c o ­
leg a s, el ú ltim o, con cretam en te, el día anterior.
E a ex p lo ra ció n ex te rn a es n orm al, así conio m otilid ad y reflejo s
p u p ilares. T ie n e un astigm atism o hip erm etró p ico de dos d iop trías, y
con la s gafas que lo co rrigen , a lca n za un a a gu d eza v isu al de 1,50 en
O . D . y de 1,00 d ifícil en O . I.
F o n d o : E n O . I. presenta un a retin opatía h em o rrágica, con n u ­
m erosas h em o rrag ias rep a rtid a s por todo el fon do d el ojo, sobre todo
en la p eriferia tem poral su p erior. A lg u n a s son pre-retin ian as, pero 110
m u y e x te n s a s ; otras, en form a de llam a en tre las fib ras n erviosas, y
o tras, con su pu n to b lan co cen tra l y el halo rojo. N o h a y g ra n d es m o­
d ifica cio n e s en las arterias, ni sig n o s de cru ce, pero las ven a s están
ectá sicas y la tem poral sup erior atra viesa un foco b la n co con a d e lg a ­
zam ien to de su c alib re y casi d esaparición del m ism o. E n m ácula a p a ­
rece una gran borrosidad con d esap arición de d ib u jo s y reflejo s, vasitos p erim a cu la res m arcad o s con a lg u n a hem o rragia d iscreta dentro del
área m acu lar. A lg u n o s cu erp os flo ta n tes.
E n O . D ., que 110 presenta sin tom atolog ía .subjetiva, nos en co n tra ­
m os con una ectasia venosa y u n as d iscretísim as h em o rrag ias en el te ­
rrito rio de las ram as de la tem poral superior.»
N o s trae un an álisis de orina que 110 co n tien e alb ú m ina y sí ligero s
in d icio s de glu co sa . L a glu cem ia es norm al, y la cu rv a con sobrecarga
de g lu c o sa es com pletam en te n orm al, con una recu p eración de dos h o ­
ras y alzan do u n ápice de 1,40 a la m edia hora de la in gestió n .
E l tiem po de hem orragia y c o a g u la ció n es de cu atro y n u eve m in u ­
tos, resp ectiva m en te, y una serología de + + en tod as las reacciones.
A n te esta p o sitivid a d , h acerm os el d iagn ó stico de una perifleb itis
lu é tic a y nos d isponem os a m andar el oportu no tratam ien to, pero ante
las in sisten cias del en ferm o de qu e no ha pad ecid o en ferm ed ades de este
tipo, rep etim os la serología en dos lab o rato rio s d istin tos y nos lim ita ­
RET IN O PAT ÍA
HEMORRÁGICA
I85
m os a m andar calcio con 1/2 g r . de vitam in a C , vita m in a s P 3' K 3?
reposo o cu lar con los ojos vendados.
A los d iez días, lo v o lv em o s a v e r, y las dos serologías son n eg a ­
tiv as 3- el resto de lo s an á lisis qu e ordenam os dan : un a d iscreta polig lo b u lia (5.200.000 de h e m a tíe s); H g , 100 por 100; va lo r g lo b u la r,
o,g8. F ó rm u la n orm al con 7.900 leu co cito s, 301.000 pla q u eta s, 3^ los
tiem pos de h em o rragia y c o a gu lació n son de tres a cu atro m inu tos íha
b ajado con respecto al an álisis anterior). T iem p o de p rotrom b ina, 15
segu n d o s, e ín d ice de Q u ic k , 125 por 100. R u m p el-E eed e, n e g a tiv o , y
ve lo cid a d de sed im en tació n , 2,25.
E n las su cesiv as e x p lo ra cio n es nos en contram os con m ejoría subje*
tiv a en el O. I ., y su agu d eza v isu a l a lca n za sin d ific u lta d 1,50 , han
d ism inu id o las h em o rrag ias, pero p ersisten los fo co s b la n co s 3r apare­
cen los p rim eros tracto s fib roso s de retin opatía p ro liferan te. P or el co n ­
trario, en el O . D . h an aum entado las h em o rrag ias y h an aparecido
en sitios en que anteriorm en te no ex istía n . A m itad de ju n io , el estado
h em o rrágico d el O . D . se h ace m ás in ten so que el d el O. I . , con una
h em o rrag ia p re-retin ian a in ferio r del lím ite h o rizo n tal y del ancho de un
dedo, y que se e x tie n d e por todo el secto r tem poral y rebasa lá línea
m edia. E a s e x p lo ra cio n es com plem en tarias nos va n dando norm alidad
en los d istin to s aparatos, m enos en boca, la que, con aspecto sano, p re­
sen taba al estud io ra d io g rá fico n um erosos gra n u lo m a s a p icab les, que
se m anda sanear b ajo la pro tecció n de a n tib ió tico s. A m íg d a la s 111U37 sép­
ticas, 3- se h ace a este respecto la m ism a recom en dación.
E l 25 de ju n io v ie n e m u cho p e o r ; se g ú n su ex p resió n , tiene unas
a m odo de c o rtin a s d elán te de lo s ojos, sobre todo en el O . I. E fe c ti­
vam en te, tien e en O. I. una h em o rragia 110 111113' ab u n d an te pre-retin ia ­
na en sector in fe rio r y un rep lieg u e fa lc ifo rm e en vitreo con u n borde ;
el in tern o, m ás denso que el resto, y que va de arriba a abajo por la
parte n asal. E s te re p lie g u e está salpicad o de h em o rrag ias p eteq u iales
de d istrib u ció n irr e g u la r y hay un a d iferen cia de cinco d ioptrías con la
retin a su b y a cen te. Ha3r num erosos cu erpos flo ta n tes densos y gran d es.
L o in terpretam os com o u n d esp rend im ien to de vitreo po sterior, pero
n o lo g ra m o s d escu b rir, a pesar de una e x p lo ra ció n m in u ciosa, n in gú n
o ja l en la h ia lo id es. L a agu d eza v is u a l ha descen d id o a 1/4 en este
ojo 3r en d eterm in ad as posicion es de la cabeza llega b á a .1/2. E l O. D.
no ha va riad o . N u ev am en te reposo o cu lar 3- el tratam ien to h a b itu a l v i ­
tam ín ico y a n tie x u d a tiv o con las m o d ificacio n e s p ertin en tes en su r é ­
gim e n alim en ticio.
A los q u in ce días, la m ejoría es evid en te, vo lv ien d o las cosas a su
estado an terior, con u n a agu d eza v isu a l de 1,50 , con d esaparición del
rep lie g u e fa lc ifo rm e 3' de n um erosas h em o rrag ias, pero persiste una
con d en sació n de vitreo delan te de m ácu la con un a d iferen cia de tres
d io p tría s al fo ca liza r.
M ie n tra s ta n to , han saneado su boca 3^ se ha operado de am ígdalas
el 19 de ju lio . S eg ú n el in form e del otorrino, las am íg d ala s eran m u y
sép ticas, con n u m erosas crip tas 3’ caseum . E l germ en aislad o el e s tre p ­
tococo. E l cu rso postop eratorio fu e sa tisfa cto rio , pero a los siete días.
i86
JO SÉ ARR IA GA CANTULLERA
y con tra toda p revisió n , em pezó a san grar abu n d an tem en te, 110 c e ­
diendo con lo s m ed ios h a b itu ales, y h u b o que h a cer repetid as tra n s fu ­
sion es de sangre.
L a ú ltim a e x p lo ra ció n data d el 3 de sep tiem b re de 1962, y com p ro­
bam os una a g u d eza v isu a l de 1,50 en cada o jo, con una m ejo ría su b ­
je tiv a sorpren d en te, no solam en te v isu a l, sino de su estado g e n e ra l. L a
e x p lo ra ció n de fon d o d e ojo n os in fo rm a que las h em o rrag ias casi han
d esaparecid o, sobre todo las pre-retin ian as, qued an d o a lg u n a s h em o rra­
g ia s d ispersas y frag m en tad a s. A l lim piarse la retin a, resaltan las a lte ­
racio n es va scu lares, que, com o y á d ijim o s an teriorm en te, estaban lim i­
tad as a las ven as. L a ectasis venosa ha d ism inuido y la ven a tem poral
su p erio r del O. I. ya se p u ed e seg u ir en la totalid ad de su recorrid o
con u n c alib re casi norm al. E n la p e riferia se en vain a en u n h alo b la n ­
co salpicad o de h em o rrag ias, y su s ram ita s term in ales se resu elven
a lg u n a s en p equ eñ os va sito s d ilatad os y deform ados
L o que resalta ahora son las form acion es fib rosas en form a de c o r­
dones, que atraviesan las retin as en va rias d ireccio n es, lo que en som ­
b rece con sid erab lem en te el p ron óstico y a lg ú n n od u lo b la n co que ha
p erd id o su h alo rojo. H an d esaparecid o sus cu erp os flotantes.
L á prim era im presión ante el cu ad ro h em o rrág ico con h em o rragias
p re-retin ian as y v a ria s m ás p ro fu n d as con su n ú cleo b lan co, nos h ic ie ­
ron pensar en una retin opatía leu cém ica , pero los su cesivos an álisis
se h an en cargad o de dem ostrarnos de la no ex iste n cia de alteracion es
leu cém icas. P o r otra parte, sabem os que este cu ad ro h em o rrág ico no
es p riv a tiv o ú n ica m en te de las leu cem ia s, sino que lo dan con a sid u i­
dad la anem ia pern iciosa, las p ilig lo b u lia s y la s d isprotein em ias. H a y
otro fa cto r a con sid erar, su d iscreta eritrem ia con ectasia ven o sa, pero
a lcan za c ifra s qu e n os m u eve a con sid erar esta p o lig lo b u lia com o res­
p onsab le de su retin opatía h em o rrág ica . Ha5^ tam bién las cifras r e v e ­
lad o ras del dom inio de lo s fa cto re s co a g u la n te s en su san gre (tiem pos
de hem o rragia y c o a gu lació n b reves, p rotrom b in a y p laqu etas, ín d ice
de Q u ic k elevado) y , sin em b argo, tien e una h em orragia secu n d aria
postop eratoria que n ecesita va rias tran sfu sio n es de san g re para y u g u ­
larlas, hecho reve la d o r de la in esta b ilid ad de la c o a gu lació n de la san ­
g re en este enferm o.
L á alim entación u n ila tera l
absu rd a de este en ferm o con un a so­
b reca rg a m an ifiesta de h id ra to s de carbono y en d é fic it vitam in ad o e v i­
den te precisam en te de las vitam in as C y P de la perm eab ilid ad v a s c u ­
lar, h an tenido que d ism in u ir la resisten cia de la p ared , y. a u n q u e el
sig n o d el lazo ha sido reiterad am en te n eg a tiv o , q u izá es que este m é­
todo no es lo su ficien tem en te fino para poner de m an ifiesto a ltera cio ­
n es p a sa jera s de la pared. P o r otra p a rte, au n q u e su m etabolism o in ­
su lín ico fu n cio n e bien, h an dado lu g a r a la presencia de u n estaclo d ia ­
b ético , siq uiera sea p asajero , hasta que se m etab oliza la so b recarga de
a zú ca r, com o lo d em u estran los in d icio s de g lu co sa en orina, que haya
co n trib u id o a la aparición del estado h em o rrág ico . P o r ú ltim o , y para
n osotros q uizá el fa cto r prin cip al, tenem os la p e rifleb itis retin ian a á
focos sépticos, esp ecialm en te el am ig d alin o , que al que h acem os res­
R ET IN O PAT ÍA
IIEM ORRÁGIC A
.8/
po n sab le de la retin o p a tía h em o rrág ica que presenta el en ferm o, a y u ­
dado por esta otra con stela ción de fa cto re s c o a d y u v a n tes que hem os
ido en um eran d o. E s to n os dem uestra que lo s fa cto re s hem o rrágico s se
im b rican un os con otros y que la separación de los d istin tos factores
com o cau sa de las h em o rrag ias, no pasa de ser u n a rtific io d id áctico
pero que en n in g u n a m anera responde a lá realidad p ato ló gica y clín ica .
O b serva ció n n úm . 3 : E l 29 de enero de 1959 se presenta en co n ­
su lta el en ferm o F . B . G ., de cin cu en ta y cu atro años, n atu ral de A r ­
cos de la F ro n te ra .
E n el m es re sep tiem b re de 1958 fu e operado el O . D en otro S er­
vicio de d esp ren d im ien to de retin a. U sa g a fa s de m iope fu erte.
E l O . I. está en p tisis b u lb i por a n tig u o trau m atism o.
A la ex p lo ra ció n nos en con tram os el O. D . irritad o, con m oderada
in yecció n cilia r. T ie n e p ercep ció n 3^ p ro y e c c ió n lu m in o sa, 3r el ojo se
ilu m in a m u y d ébilm ente. C om pletan d o la e x p lo ra ció n con la lám para
de h en d id u ra 3^ el oftalm oscop io , nos en con tram os con un a u v e ítis p o s­
terior, con n um erosos cu erp o s flotantes y un t37ndall acu sad o en h. a .,
pero sin p recip ita d o s en cara p osterior. O jo h ip o tó n ico (tensión g).
L a tu rb id e z de los m edios es tal, que apen as se d istin g u en d etalles,
pero se ven las cica trices coroideas en la p eriferia del sector tem poral
su p erio r de lá op eración an terior y , al p arecer, u n desprendim iento
in ferior.
E n la b ú sq u ed a de la etio lo gía de la u v e ítis, ú n icam en te nos en ­
con tram os una boca sép tica, }^a qu e la fórm ula y el recu en to son n or­
m ales (una m oderada leu co cito sis), orina n orm al, g lu c e m ia en a3'unas
de 0,93, serología n e g a tiv a 3^ el resto de las e x p lo ra cio n es b u scan d o fo ­
cos sép tico s son n orm ales. E l card ió lo go nos in form a de la ex isten cia
de un ped ícu lo v a sc u la r en san ch ado y con u n a tensión de 16/8.
C on el tratam ien to adecu ad o de pred n ison a por vía oral 3’ lo calm en ­
te, v itam in as y an tib ió tico s para el saneam iento de boca 3T reposo o c u ­
lar, se c o n sig u e el cabo de dos m eses 3^ m edio la regresión de su u v e ítis
en form a su ficien te para pod er v e r fondo de ojo.
N os en con tram os con u n d esp ren d im ien to in ferior de retin a b astan ­
te ex te n so y p rom in en te, con un d esgarro en el m erid ian o de las I X h o ­
ras in m ed iatam en te d eb ajo de la zona cau teriza d a en m edio de u n co n ­
glo m erad o h em o rrág ico , con nu m erosas h em o rrag ias en llam a 3^ puntifo rm es 3r una h em o rragia preretin ian a h o rizo n tal. E n tr e el m eridiano
de las V I 1/2 y las V I I 1/2 1133^ un a d esin serció n de ora serrata. E n
el resto de la retin a h a y un a ectasia ven o sa m arcada con bandas de p e rifleb itis 3^ n um erosos m icroan eu rism as y focos b la n co s p erim acu lares.
L a regió n m a cu la r ha perd id o su estru ctu ra norm al y ha3T a lg u n a s h e­
m orragias p etiq u iales.
A n te un cuadro tan claro de retin op atía d iab ética, vo lvem o s a in ­
sistir en el in terro g ato rio del en ferm o b u scan d o sin to m a to lo g ía clítnca d iab ética , 3^ bien sea por el poco hábito de ob servación del enferm o
o bien p orq ue en el m edio en que se d ese n v u elve (el cam po), no se
suelen v a lo rar m ucho los sín tom as de un a en ferm ed ad, m ien tras estos
18 S
JO SÉ A RR IA GA CANTULLERA
no in terfiera n la a ctiv id ad del in d iv id u o , el caso es que el en ferm o 110
ha sido ex p lo ra d o n un ca en este sen tid o. Azolvem os a realizar u n a n á ­
lisis de orina con resu ltad o n eg a tiv o y la g lu cem ia de 0,93, pero la
so b recarga con 50 g r. de g lu co sa da u n a c u rv a d iab ética clara (a la
m edia hora, 1 ,4 2 ; a la hora, 2 ,1 5 ; a las dos horas 1,78).
S e pone en reposo o cu lar con u n régim en de restricció n de hidrocarbonad os, p eq u eñ a s dosis de in su lin a, vitam in a C y C o carb il, y el
7 de a b ril de 1959 lo operam os h acien d o un a esclerectom ía lam elar in ­
ferio r de las I X a las I I I horas.
L a op eración fracasa, 3^ el d esp rend im ien to con tin ú a su m archa as­
cen d en te, in clu so llega n d o al secto r n asal sup erior. E li aqu el con fu so
cu ad ro de d esp ren d im ien to de retin a, h em o rrag ias, bandas de re tin o ­
patía pro liferan te y cica trices coroideas, 110 h a y posibilid ad de d esc u ­
b rir n u evo s d esgarros. P ero en un in ten to desesperado de h a ce r algo
po r aqu el ojo ú n ico , y a pesar de que y a había fracasad o la esc le re c to ­
m ía lam ela r, una vez tran q u iliza d o el ojo relativ am en te, el 17 de o c tu ­
bre de 1959 le hacem os 1111 c ercla je con h ilo de A r r u g a b astan te p o ste­
rio r, con las cau teriza cio n es m ín im as in d isp en sab les para ev acu a r el
líq u id o sub retin ian o 3^ al an u d ar el h ilo de 1134011 b astan te fu erte m e n ­
te , el ojo se d ep rim e m u ch o, tanto qu e, al in y e cta r aire para h a ce rle r e ­
cu p era r su tono, quedó un surco m u y p ron u n ciad o d etrás del ecuador.
D esp u és de 1111 m es de cu rso postop eratorio, y sin lo g ra r que los
m ed ios fu esen lo su ficien tem en te claros para pod er apreciar d etalles de
la op eración, lo m andam os a su pu eblo sin m u ch as esperan zas, com o
es de sup oner, y con el tratam ien to a n tiin fla m a to rio corresp on d ien te.
N o lo v o lv em o s a ve r hasta el m es de enero de 1960, 3^ n u estra so r­
presa fu e m uy' agrad ab le ál com probar que el ojo está tra n q u ilo , con
la cám ara an terior lim pia, un a sin equ ia in ferio r ex ten sa 37 un a opacificació n de crista lin o b astan te avan zad a, pero en la p eriferia su p erior
de la retin a aparece un b u en reflejo de fon d o, a u n q u e sin poder a p re­
ciar detalles. L a tensión se ha n orm alizad o (1/7) y la p ercep ción y p ro ­
y e c c ió n lum in osa es buen a en tod os lo s sectores.
D u ran te los años 1960 3^ 6 1, hem os segu id o o b servan d o al en ferm o,
asistien d o á lá p rogresión de su catarata, pero com proban do la tra n ­
q u ilid a d de su ojo, con buena tensión y b u en a percep ción 3^ p ro y ecció n
lu m in osa. L a ú ltim a ex p lo ra ció n realizad a ha sido el 22 de ju n io de 1961.
C u an d o nos d isponíam os a operar la catarata de este en ferm o y a
ju z g a r por el estado de su ojo, co n seg u ir m ejo rar la penosa situ ació n
del pacien te, apareció un cán cer de lab io. E l en ferm o ha estado som e­
tido a rad io tera p ia d u ran te todo este tiem p o, 3^ la s ú ltim a s n oticias que
hem os recib id o es que se en cu entra m ejorado de su proceso can ceroso.
F u n d a m o s n u estras esperan zas de m ejorar su visió n , au n q u e sea en
m ín im a p arte, en el h ech o de que hem o s ob servad o al enferm o casi dos
años después de su ú ltim a in terven ció n 3^ con serva un a buena p e rc ep ­
ción lu m in osa, lo que nos h ace su p oner que la retin a, m ás o m enos
ú til, está rea p lica d a, p u e s de 110 ser así, h ace m u cho tiem po que el ojo
estaría en am aurosis.
RET IN O PAT ÍA
HEM ORRÁGICA
A p a r te de este curso clín ico torm en toso, el in terés de este caso,
bajo el pu n to de vista de n u estro trab ajo, estriba en la ex iste n cia de
una retin op atía h em o rrág ica , en la que sigu ien d o las in stru ccio n es de
P a u fiq u e de hacer c u rv a con sob recarga de g lu c o sa , se ha podido a c la ­
rar su etio lo gía d iab ética.
O b serva ció n n úm . 4 : E l 3 de feb rero de 1959 se presen ta en co n ­
su lta el en ferm o R . E- A ., de cin cu en ta y dos años, n atu ra l de S e v illa ,
d icien d o q u e desde h ace u n o s dos m eses ha n otado pérd id a de visió n
en el O. I.
A n tec ed e n te s fam iliares : P ed re m u erto del corazón . M ad re m u erta
de T . P . E stá casado, su m u jer sana 3? tres h ijo s sanos.
A n te c e d e n te s perso n ales : A p á r te de la s en ferm ed ades prop ias de la
in fan cia, no ha ten id o n in g ú n proceso p a to ló gico de interés.
E x p lo ra c ió n e x te rn a , n orm al. A g u d e z a v isu a l, 1,25 en O . D ., y 0,15
con © 0,25. T ie n e un a lig e ra h ip erm etro p ía, m edios tran sparen tes y
la tensión o cu lar es n orm al. E l fon do d el O . D . es n orm al. N o h a y
m ás q u e las a lteracio n e s p ro p ia s de u n h om b re de cin cu en ta años, si
acaso un poco m arcad o s lo s va sito s p erim acu lares. N o ha3? signos de
cruce.
E n O. I ., el fondo está salpicad o de h em o rrag ias pequeñas, tenu es,
a lg u n a s a largad as en llam a y otra s red on dead as, co n m uescas en su
contorn o 3? ra rifica d a s en su con sisten cia, sem ejan las h u e lla s de un fe ­
lino. N o están en relació n con los vasos, q ue, por otra p arte, se en ­
cu en tra n n o r m a le s ; p o r v a lo r a r alg o ha3? una lig era ectasia venosa y
vasos p erim a cu la res m arcados. E sts ten u es h em o rragias están tam bién
en el área m a cu la r, donde ex iste n a lg u n a s zon as de aclaram ien to.
E a bú squ ed a de la etio lo gía es in fru ctu o sa . E o s in fo rm e s de los d is­
tin tos esp ecialista s son n ega tiv o s (boca, senos, m ed icin a interna) 31- los
an álisis rea liza d o s son asim ism o n orm ales. N o h a y cu rv a diabetoidea
en la sob recarga. E a ten sión es norm al, .16/9, d iscreta elevación de la
m ín im a, pero no h a y lesion es aterom atosas en cayad o aórtico, n i en ­
san ch am ien to del m ism o.
E n el terren o de las en ferm ed ades de la san gre no se d escu bre a l­
teracio n es de los elem entos form es, ni en su n úm ero
ni en su form a,
ni ha3? b azo, ni es po sitiva la pru eba del lazo.
E l tratam ien to consiste en vita m in a s C y P , ru tin a , hep arin a, etc.,
3' ob servación periód ica. E l cu ad ro 110 su fre g ra n d es alteraciones, ú n i­
cam en te q u e q u izá , por la acción del tratam ien to, va ría el núm ero de
las h em o rragias, pero a la ex p lo ra ció n sig u ie n te se v u e lv e n a en con trar
otras n u eva s de las m ism as característica s. U ltim a m e n te han a p a re ci­
do u n o s fo co s blancos en el territorio de la tem poral in ferio r. A pesar
de m in u ciosas ex p lo ra cio n es, en d iversa s ocasiones 110 se lian d escu ­
bierto h em o rrag ias, n i otras lesion es, en la retin a del
O. D .
E n la in terp retación de este cu ad ro clín ico , tenem os que con fesar
nuestra m ás com pleta d esorien tación , p u es por m ás que hem os in v e s­
tigad o b u scan do todas las p osibles cau sas etio ló gicas, ayu d a d o s con la
valiosa coop eración de em in en tes esp ecialistas, n u estros resu ltad os h an
ig o
JOSÉ ARR IA G A CANTULLERA
sido n ega tiv o s. P od em os pensar q u e estam os en presencia de una fra ­
g ilid a d cap ilar, pero ¿ p o r qué solam en te del O . I . ? L a prueba de R u m p el-L ee d e es n e g a tiv a , y en los an álisis de sangre no se ha d escu b ierto
alteración a lg u n a que nos dé e x p lic a c ió n de esta retin op atía.
R
1.°
e s u m e n
Se hace una revisión del problem a de la retin op atía hem orrá-
g ica .
2.°
S e presen tan v a rio s casos de retin opatía hem o rrágica y se c o ­
m en tan los rasg o s m ás característicos.
3.0
Se in siste en que, en m u ch os casos, y a pesar de un estu d io etioló g ic o m in ucioso, la causa de la retin o p a tía 110 pu ed e ser d eterm in ad a
con ex a ctitu d .
B
i b l i o g r a f í a
I , u n a : An g io p a lía traumática de P u rtscher. ( A r c h . d e O f .
H .-A .» , abril 19 5 1, T . X I , núm . 4.
A r r i a g a C a n t u l l E R A : L a rutina y el dicimiarol en Oftalmología.
« A rch . de O f. H .-A .» , abril 19 5 1, T . X I , n úm . 4.
•— • — Particip ación del fondo de ojo en las iritis. « A rch . de O f. H .-A .)),
ju lio 1954, T . X I V , n úm . 7.
H . A r r u g a : E l fondo de ojo en los recién nacidos. « A r c h . de O f.
H .-A .» , octu b re 1945, T . V , núm . 10.
BañuELOS : Manual de Patología Médica. E d ito ria l C ie n tífica M é d ica ,
B arcelon a, 1935.
BELM ONTE, N . : Patogenia de las retinitis hipertensivas. « A rch . de O f.
H .- A .» , m ayo 1948, T . V I I I , n ú m . 5.
B r o c e h u r s t , Sch E p E n s
y O i í a m u r a : Uveitis periférica.
«A m . J. o f
O p h .» , j u n i o 1960 y e n e r o 1961.
B u l l ó n R a m í r e z : Anatom ía patológica y patogenia de las arteriees­
clerosis. «Farm aes», año II , n úm . 12.
C a s a n o v a s : Estasis papilar (P on en cia). « A rch . de O f. H .-A .» , m a r­
zo 1948.
D ía z D o m ín g u e z :
Retinopatía diabética. « M edicam en ta», T . X X ,
n úm . 239.
F u c h s : Tratado de Oftalmología. E d i t o r i a l L a b o r , 193.5.
F l o r e s T a s c ó n : Trom bosis y anticoagulantes. «Bol. d e P at. M é d . » ,
vo l. I I I , n úm . 8., agosto 1962.
G a l í n d e z I g l e s i a s : E l fondo de ojo en las leucemias. « R e v . I b v s » ,
A i.v a r e z
m a rzo
19 6 0 .
— — Etiología y tratamiento de las hemorragias recidivantes de v i­
treo. « A rch . de O f. H .-A .» , T . V i l núm . 2, febrero 1947.
G e e r a e r t s : Estrías angioides. «A m . J. of O p h .» , agosto 1960.
R ET IN O PAT ÍA
HEMORRÁGICA
ig i
H ecker y
Z w e n g h Jama. 176-1067, 1961.
C e r r o : M anifestaciones oftalmológicas de laenfermedad
de R e n du -O sler. « A rch . de O f. H .-A .» , a b ril 1951.
J im é n e z D í a z : N aturaleza y patología de la- arterioesclerosis. «R ev.
Ib y s» , año X X , n úm . 3, m a yo -ju n io 1962.
L e o z : L a s displasias con tendencia blastomatosa. « A rch . de O f. H .-A .» ,
enero 1962.
M a ta : L a vitamina P en Oftalmología. « A rch . de O ft. H .-A .» , T . V I ,
n úm . 12.
P e l a y o M a r t Í n - H i e r r o : L a vitamina P (citrina) en la terapéutica of­
talmológica. « A rch . de O f. H .-A .» , T . V I I , n úm . 1 1 , n o viem ­
bre 1947.
P a l o m a r : M anifestaciones oftalmológicas de la diabetes M ellitus ( P o ­
n en cia). « A rch . de O f. H .-A .» , sep tiem bre 1956, T . X V I , n ú m . 9.
P a u f i q u E : Hemorragias retino-vítreas en el prediabético
« A rch . de
O f. H .-A .» , m arzo-abril 1956, T . X V I , núm s. 3 y 4.
P a u f i q ü e y R o v e r : L o s signos oculares de las disproteinemias. «A11.
d ’ O c.» , octu b re 1959.
P e s c a d o r : Tratamiento de la arterioesclerosis. «R ev. Ib y s» , m ayoju n io 1962, año X X , n úm . 3.
P i n e r o C a r r i ó n : Periflebitis retiniana. « A rch . de O f. H .-A .» , T . X I X ,
núm s. 6 y 7, ju n io -ju lio 1959.
R e e s e e I r a J o n e s : H em atom as de retina. «A m . J . of O p h .n , ju n io
1962, V . 53, n úm . 6.
R e e s e ( A l g e r n o n B .) : T u m o rs of the eye. E d . N u e v a Y o r k .
S a n z I b á ñ e z : Anatom ía patológica de la arterioesclerosis. «R ev. Ibj^ s» ,
año X X , n úm . 3, m ayo -ju n io 1962.
U e m u r a y A k i y a : Plasm in in eye diesace. « A m . J . of O p h .» , ju lio
1962, v o l. 54, n úm . 1.
U r i b e T r o n c o s o : Enferm edades de la retina. E d ito ria l In te r -A m e r i­
can a, M é x ic o , 1952.
Z a m b r a n c C o r t a d a : Sym p osium sobre patología vascular. «R ev. de
la S oc. M éd. de H o sp ita les de S ev illa » , m arzo 1962.
IÑ IG O
DEL
D
is c u s ió n
D r . O l i v e l l a . — H em o s de felicita rn o s por haber podido escu ch ar
al D r. A rria b a . E li su ex p o sició n ha m en cion ad o las trom b osis, d icie n ­
do que en ella 110 h a cía m ás h in cap ié sobre ello. Y o creo qu e, p recisa ­
m en te en la etio p atología de la m ayo ría de estas h em o rrag ias, son d e­
bid as a tro m b o s; u n a anom alía del co n tin en te san gu ín eo prod u ce otra
sobre el con ten id o y al r e v é s ; esta coord in ación lle g a a la trom bosis
y á la h em o rrag ia retin ia n a co n secu tiva , y si no h a y con train d icación
form al (hem ofilia, hip o p rotrom bilu n em ia), los a n tico a gu la n te e están in ­
dicad os en la m ayo ría de estos casos. E n n u estro tra b a jo , leíd o en el
anterior C on greso sobre la P o lig lo b u lin a en la s p e rifleb itis retin ian as,
JO SÉ A R R IA G A CANTULLERA
h icim o s un resu m en de las in v e stig a cio n e s efectu ad a s en el S erv ic io del
P ro f. C asan o va s en el H o sp ita l C lín ico de B arcelo n a acerca de este
tem a.
D r .
N . B e i . m o n t k . — F e lic ito al D r. A r ria g a por su in teresan te trab a ­
jo sobre el in a g o ta b le tem a det las an g iop a tía s retin ian as. U n os de lo s c a ­
sos que nos p resen ta recu erd a lo que escribe T ie h l com o «necrosis de
colicuación » , que se presenta con frecu en cia en casos de en terosis v a s c u ­
lar, en form a de un edem a de pap ila con h em o rrag ias y m arcada d ism i­
n u ció n de visión. E v o lu c io n a ráp id am en te h a cia la atrofia m ás o m e­
n os com pleta de n erv io óp tico , acom pañada de un a m ayo r esclerosis de
los vasos. P la n tea p rob lem as de d iagn ó stico d iferen cia l con las n eu ri­
tis y u x ta p a p ila re s , se in flu y e m ujr poco por el tratam ien to, y su causa
es p rob ab lem en te u n a alteració n de los vasos que irrig a n la cab eza del
n e rv io óp tico , de lo s que creo qu e se ha de h ab lar m ucho en lo su c e ­
sivo.
R
é p l i c a
C reo que el D r. O live lla ha su frid o u n error de in terp retación . N o
es qu e de trom bosis «no es p reciso hablar» , pu es precisam en te cu an do
lea el trabajo podrá com probar qu e m e llevo co n stan tem en te h abland o
d e trom bosis com o m ecanism o de p rod u cció n de h em o rragias, sino que
p o r ser la trom bosis de ve n a cen tral u n cuad ro cono cid ísim o, y dada
la prem ura de tiem p o, no m e ha p arecid o el d etenerm e en él. P o r otra
p a rte, el preten d er aislar u n fa cto r com o tínico p rod u cto de la h em o rra ­
g ia es ilu sorio, p ues se im b rican un os con otros, no sabiendo cu ál
es el «prim us m oven» h em o rrág ico . S eg u ra m en te, u n solo fa cto r lentifica la corrien te, rom pe el eq u ilib rio co a g u la n te -a n tico g u la n te s y
p rod u ce pequ eñ os trom b os n eu ra les que abocan a la h em o rragia.
A l D r. B elm on te he de m a n ifestarle que y a estud io en m i trabajo
las h em o rragias en el estasis p a p ila r, h asta el p un to de que liaj^ un a
form a h em o rrá g ica casi e x c lu siv a m e n te . A h o ra b ien , en la aparición de
h em o rrag ias h a y m u ch os factores. N o sólo el ectá sico , sino fen óm en os
osm óticos y coloid ales no bien d eterm in ad os.
A g ra d e zc o p rofu n d am en te a am bos co leg as sus corteses palab ras.
J o s é M .a O sb o rn e , 7 (S e v illa ).
FA C U LTA D
DE
M ED IC IN A
DE
S E V IL L A .
P R O F.
D IA Z
-
CATED RA
DE
O F T A L M O L O G IA
D O M IN G U EZ
A. S o c . O. H .-A . 1 9 6 3 23/2 (1 9 3 -2 0 3 ).
C O N S ID E R A C IO N E S
DE
LAS
SO BR E
D E G E N E R A C IO N E S
EL
PROBLEM A
T A P E T O - R E T I N I A N A S (*)
p o r el
DR.
F.
RU1Z
BARRANCO
(P ro feso r adjunto)
E l concepto de las degeneraciones, tapeto-retinanas fue establecido
por P e b e r en 1916, que a q u í com o en tan tos otros aspecto s de la P a to ­
lo g ía o cu lar m ostró sus dotes de o b serva ció n ge n ia les, caland o a tra ­
vés de lo s aspectos m o rfo ló g ico s d istin tos hasta la esencia de este gru p o
de procesos, qu e con su raíz h ered itaria van d eteriorand o la visión,
sin que la terap éu tica p u ed a m od ificar el curso de lo s m ism os.
E n el presen te trab a jo vam os ha h a cer ciertas con sid eracio n es sobre
esta en ferm edad referen te a lo s procesos con que aparece asociad a, b a ­
sándonos para ello en dos fa m ilia s en que aparecía coincid iend o con
d em encia, g la u co m a y sordom udez ; en segu n do lu g a r vam os a estu d iar
el d iag n ó stico d iferen cia l entre la d eg en eración tap eto-retin ian a y cier­
tas form as de id iocia am au rótica de ap a rició n in fa n til tard ía o ju v e n il,
y po r ú ltim o exp on d rem os los resu ltad os n eg a tiv o s obten id os en el tra ­
tam ien to con las su stan cias a n tico a gu la n tes.
E l p apel de la h eren cia en la p rod u cció n de la en ferm ed ad aparece
evid en te en algo m ás del 50 po r 100 de los casos, siendo el tipo de
tran sm isión m ás frecu en te la recesiva , com o evid en ció N ettesh ip (1908),
en u n estudio basado sobre 976 fam ilias, au n q ue tam bién se pu ed e
ob serva r la dom inan te y form as va riad a s de tran sm isión lig a d a al sexo .
E n la figu ra n úm . 1, se en cu en tran rep resen tad as las dos fam ilias a
qu e nos referirem os y a las que d esign arem os com o fam ilia A y fam if * 1)
C o m u n ica c ió n
H isp a n o -A m e ric a n a .
p re se n ta d a
al
G ra n a d a , 1902.
XL
C o n g re s o
de la
S o c ie d a d
O fta lm o ló g ic a
I& 4
D R . F. R U I Z BARR AN CO
lia B , ex p o n ien d o a co n tin u a ció n de form a e x tra cta d a la h istoria c lí­
n ica de los su jeto s a fecto s que pu d im os estud iar.
F a m ilia A , proced e de pad res no co n san gu ín eos, que m u rieron uno
con 62 y otro con 64 años, sin haber m ostrado sín tom as v is u a le s ; se
com pone de ocho herm an os, cin co varon es y tres h em b ras, de los que
4, dos de cada se x o , padecen la en ferm ed ad ; la m ayo r no ha podido
Fig.
1.
ser ob servad a, porque un proceso a rtic u la r la retien e en el pu eblo d o n ­
de reside, sien do la historia de los otros tres la sig u ie n te :
Núm . 1 : C.
Y . , cu aren ta y ocho años, h em bra H a ce bastan tes
años vie n e notando b a ja de visió n con h em eralopia, no vien d o casi
nada con el O . D ., qu e m uestra sig n os irrita tiv o s de tarde en tarde.
F x p lo r . : O. D ., ex te rio rm en te bien. C ám ara su p erficia l, p u p ila en
m id riasis, 110 reaccion a ; iris con peq u eñ as zonas a tró fica s p ercep tib les
b io m icroscóp icam en te. F on d o : P a p ila e x c a v a d a , en zona v u x ta p a p ila r
h a y un foco b lan q u ecin o con un tam año de m edio D P ., bien lim itad o
y de un color b lan co yesoso ; en la p eriferia de retin a h a y num erosos
PROBLEMA
DE LA S D E G E N E R A C I O N E S T A P E T O - R E T I N I A N A S
195
focos pigm en tad o s p u n tifo rm es o en form a de osteoclastos, en co n trá n ­
dose a lg u n o s pequ eños va so s en va in a d o s por p igm en to.
O. I ., ex te rio rm en te bien , m edios tran sp aren tes, p u p ila norm al. E n
fondo, la papila norm al y la p e rife ria sim ilar a la d el derecho.
V is ió n : O D .. p e rcep ció n de lu z en alg ú n s e c to r; O. I ., 3/50.
P resió n o cu lar : O. D ., 30 m m . de H g . ; O. I ., 12,2 111111. de H g .
T o n o g ra fía : O . D ., resisten cia, 1 4 ; flu jo , 1,47. O . I ., resisten cia,
5,5 ; flu jo , 0,57.
G on ioscop ia : A n g u lo s abiertos, en el derecho la banda ciliar 110 es
v isib le, corresp on d iend o al tipo I I de la c la sificació n de S clieie ; en el
izq u ie rd o , es v isib le con cierta d ificu lta d (tipo II). L a p igm en tación de
las form acion es del á n g u lo es lig era .
E x á m e n e s c o m p le m e n ta r io s: R e a cció n de N elson , n e g a tiv a . L e u ­
c o c it o s : recu en to , 5000. F ó r m u la : N eu tró filo s cayad a, 4 ; seg m en ta ­
dos, 6 0 ; lin fo cito s, 3 3 ; m on ocitos, 3. V e lo c id a d de sed im e n ta ció n :
prim era h ora. 8 ; segu n d a hora, 20
R a d io g ra fía cráneo : n orm al, silla tu rca de tam año y form a n o r­
m ales.
E E G . : A c tiv id a d b io eléctrica de b ajo v o lta je , en c u y a s regio n es
m ás p o steriores se a p recia una a ctiv id a d alfa d esin cron izad a que 110 so­
brepasa a lo s 15 m icro v o ltio s. E n las reg io n es fron totem p orales y centro p a rie ta le s se aprecia un a a ctiv id ad anorm al tlieta, de escasa am p li­
tu d , p u es no su ele alca n za r lo s 25 m icro v o ltio s y de u n os 4 ciclos por
segu n d o . L a h ip e rv en tilació n hizo aparecer u n alfa o ccip ita l de 10 a 11
c iclo s po r segun do y u n o s 25 a 35 m icrovoltios, poco estab le y fá c il­
m ente d esin cron izad o, 110 m od ificán d ose la a ctiv id ad tlieta.
C am po v isu a l : O . D ., sólo queda un pequeño islote p a racen tral in ­
ferio r ; O . I ., lím ites p eriférico s n o rm a le s; escotom a a n u la r in co m ­
pleto.
NÚ111. 2 : M . M . V ., cu aren ta y cin co años, varón . H a c e m u ch os
años, p érd id a de v isió n b ila tera l, que va en a u m en to ; h em eralopia. H a
estado in gresado en un a c lín ica p siq u iátrica por su frir ep isod ios dem en ciles de tipo esq u izo frén ico . E x p lo ra c ió n : V is ió n , O . D . i/ S , O. I .,
1/6. E x te rio rm e n te b ie n ; p u p ila s reaccion an n o rm a lm en te; presión
o cu lar, O. D . 15,8, O . I. 14,5. F o n d o pap ilas alg o p álid as, con bordes
lig era m en te d ifu m in a d o s ; en m ácu la d erech a alteración de la p ig m e n ­
tació n de aspecto jasp ead o, en la p eriferia de am bos ojos se en cuentran
a lg u n o s fo co s p ig m en tario s, a lg u n o de lo s cuales tien e form a ra m ific a ­
da, se en cu en tra n tam bién n um erosos focos p u n tifo rm es de color b la n ­
co, situ ad os en capas ex te rn as. E l calib re de las a rterias aparece red u ­
cido y el aspecto ge n e ra l de la retina es atró fico .
T o n o g r a fía : O. D ., resisten cia, 4 ,2 ; flu jo , i,6 . O. I ., resisten cia, 4 ;
flu jo , 1,22.
G o n io sco p ia : A n g u lo abierto tipo I ; form acion es poco p igm en tad as.
R a d io g ra fía de cráneo : Im p resion es va sc u la res pron u n ciad as, las
ap ófisis clin o id es p o steriores están a lg o h ip e rtró fic a s ; en co n ju n to ,
norm al.
19 6
D R . F . R U I Z BAR R AN CO
E x á m e n e s com p lem en tario s : R e acció n de N elso n n ega tiv a. L e u c o ­
citos, recu en to , 5.600; fórm u la n eu tró filo s en cayad a, 5 ; seg m en ta ­
dos, 5 8 ; m on ocitos, 3 ; lin fo cito s, 3 1, y eo sin ófilos, 3.
C am po v isu a l : F u e rte retracció n con cén trica con lím ites p eriféricos
en tre 18 y 30o.
E E G . : B a jo v o lta je , irreg u larid ad es en el ritm o, que aparecen a si­
m étricam en te.
N ú m . 3 : J. M . V ., trein ta y cinco a ñ o s ; p rofesión, el c a m p o ;
casado ; tiene tres h ijo s n orm ales visu alm en te. P érd id a de visió n h a ce
años, m ás inten sa en el izq u ierd o, po r el que ve com o a trav és de un a
niebla ; h em eralopia.
E x p lo r. : O. D ., visión 1/6. E x te rio rm e n te bien . P u p ila s reaccion an ,
som bras d irectas. P resió n , 14,5 m m . H g . F o n d o : p ap ila n orm al, foco
b lan co y u sta p a p ila r de aspecto de in filtra ció n calcárea. L a retin a en
co n ju n to m uestra un m a tiz g risá ce o a tró fico. L a m ácu la es anorm al,
con re fle jo s en baba de caracol y d istrib u ció n anóm ala del p ig m en to .
L o s vasos están estrech ad os d ifu sam en te. E n ex trem a p eriferia h a y
pequeñ os focos de p ig m en to , d ispersos y en n úm ero escaso.
O. I. : V is ió n 4/50. P resió n o cu lar, 13,3 E x te rn a m e n te bien. E n
fon d o, ca ra cte rística s sem ejan tes, el n úm ero y ex te n sió n de lo s focos
p igm en tad o s es a lg o m aj’ or que en el d erecho.
T o n o g ra fía : O . D ., resisten cia, 3 ,8 ; flu jo , 1,43. O. I ., resiste n ­
cia, 3 ,8 ; flu jo , 1 ,1 1 .
G on ioscop ia : A n g u lo s abiertos tipo 1 1 , fo rm acio n es d iscretam en te
p igm en tad a.
R a d io g ra fía de cráneo : S en o esfenoidal g ig a n te , aparecien d o la
silla tu rca a lg o su p erficia l.
E x á m e n e s co m p lem e n ta rio s: R e acció n de N elso n n ega tiv a. V e lo ­
cidad de sed im en tació n , 20 a la prim era hora y 39 a la segu n da. L e u ­
co cito s, recu en to 6.200. F ó rm u la : eo sin ófilos, 5 ; n eu tró filo s cajeada, 5 ;
segm en tad os, 65 ; lin fo c ito s , 22 ; m on ocitos, 3.
C am po v isu a l : O . D ., lím ites p e rifé rico s a lg o retraíd os situ ad os e n ­
tre 60 y 65o con escotom a an u lar entre lo s 20
lo s 35o ; O. I ., fu erte
retracció n co n cén trica , quedando sólo un islote c en tra l con lím ites e n ­
tre 15 y 20o.
E E G . : A c tiv id a d b io eléctrica form ada por escasos y b re ves brotes
alfa p arieto -o ccip ita les de 10 c iclo s por segu n do y 20 a 50 m icro v o ltio s
con lig e ro pred om in io del h em isferio derecho ; la h ip e rv en tila ció n a u ­
m en tó la p ersisten cia de lo s brotes. E n co n ju n to , reg istro de caracteres
norm ales.
L a fa m ilia B p roced e de una pareja de co n san gu ín eos, am bos v iv o s
con cin cu en ta y n u ev e y cin cu en ta y seis años. H a n tenido ocho h ijos,
un o m uerto de pequeño por una m en in g itis fím ica y tres co n retin o p a ­
tía pig m en taria y sord om u d ez co n g én ita , c u y a s h isto rias exp on em os a
con tin u ació n :
PROBLEMA
DE L A S
DEGENERACIONES TAPETO-RETINIANAS
197
N ú m . 1 : A . 1 . C ., trein ta y seis años, h em bra. S ordom uda de n a­
cim ien to , n u n ca ha visto bien, en lo s ú ltim o s años se acusa una cierta
baja en la visión.
E x p lo r . : A . O ., visió n dedos a 1 m. N ista gm o pen d u la r esp on tá­
neo. F o n d o : papila de co lo r am arillo cera, vasos filifo r m e s ; atrofia g e ­
n era l de retin a, que p erm ite ve r en m u ch o s sectores lo s vasos de co ro i­
d e s ; m á cu la h ip o p lásica ; en p e rife ria , focos p ig m en tad o s poco e x te n ­
sos y poco num erosos.
T o n o g ra fía : P resió n o c u la r : O . X)., 1 3 ,3 ; O. I ., 12,2. R e s is te n c ia :
O. D ., 4 ,5 ; O . I ., 4,8. F l u jo : O . D ., 0 ,9 5 ; O . I ., 0,67.
E x á m e n e s de lab oratorio : W a sserm an y com plem entarios, n e g a ti­
vo. L e u c o c ito s, n úm ero 10,300; fó r m u la : n eu tro filo s cayad a, 4 ; se g ­
m en tad os, 6 0 ; lin fo cito s, 3 3 ; m on ocitos, 3.
E E G . : R itm o alfa p arieto -o ccip ita l su b d om inante, b ien o rg a n iza ­
do en b rotes regu la re s de 9 ciclo s por seg u n d o y u n o s 25 m icro vo ltio s
que persistían con la ap ertu ra de los ojos. R e g istro de caracteres n or­
m ales.
N ú m . 2 : M . I . C ., trein ta y tres años, varón . Sordom u d o de n a c i­
m ien to, siem p re ha visto m al.
E x p lo r. : V isió n am bos ojos, dedos 1 m. N ista gm o pen d u lar. E x te riorm en te bien . F o n d o , sem ejan te al h erm ano m ayor.
T o n o g r a fía : P res ió i' o c u la r : O . D ., 1 7 ,3 ; O. I ., 15,9. R e sisten ­
c ia : O . D ., 5, 8 ; O . I ., 6,3. F l u jo : O . D ., 1 ,4 4 ; O . I ., 1 ,1 .
E x á m e n e s com plem en tario s : W a sserm an , n eg a tiv o . L e u c o c ito s, n ú ­
m ero 9,300; fórm ula : n eu tro filo s en cayad a, 5 ; segm en tad os, 6 4 ;
lin fo cito s, 27 ; m on ocitos, 4.
E E G . : R itm o alfa de 11 ciclo s por segu n d o y 25 m icro v o ltio s com o
m á xim o en b rotes p arieto -o ccip ita les b ie n orga n iza d o s, q u e persisten
al abrir los ojos y a los que su elen im b ricarse en m en or p rop orción o n ­
das m icro v o lta d a s de i ? a 16 ciclo s/seg. E n las reg io n es rolán d icas se
recoge un ritm o en arco b ien o rgan izad o de 9 c/seg. R e g istro , norm al.
N ú m . 3 : R . I. C ., v ein tio ch o años, h em b ra. D esd e pequ eñ a, m ala
visió n , que ha ido en a u m e n to ; sordom uda.
E x p lo r . : V is ió n O D ., dedos a 2 m . ; O. I ., d edos a 1,5 m . N is ­
tagm o p en d u lar. C atí^ ata con g én ita p o la r p o sterior b ila tera l. F o n d o
sim ilar a lo s herm aneé.
T o n o g r a fía : Pres/ón o c u la r : O. D ., 1 2 ,2 ; O . I ., I3>3- R e sis te n c ia :
O. D ., 6 ,5 ; O. I ., 6 ,1. F l u jo : O . D ., 0 ,4 8 ; O. I ., 0,68.
E x á m e n e s de lab oratorio : W a sserm an , n eg a tiv o . L eu co cito s, re
cu en to 9.600; fó r m u la : eosinófilos, 3 ; ca y a d a , 5 ; segm en tad os, 60;
lin fo c ito s, 24, y m on ocitos, 3.
E E G . : A lfa p a rieto -o ccip ita l bien o rgan izad o en b rotes de t o c/seg.
y 25 m icro v o ltio s com o m á x im o ; en regio n es tem porales, discreta
tivid ad theta a d éb il sin cron ización .
D R . F. R U I Z BA R R A N CO
h a asociación en tre las d egen eracion es tap eto-retin ian as
una se­
rie de procesos c u y o m ecanism o de tran sm isión es tam bién ge n é tico ,
es conocido h ace tie m p o ; lo que no está claro es si se trata de u n a
sim p le coin cid en cia basada en la com u nid ad d el m ecanism o de tran s­
m isión o h a jr a lg o m ás profu n d o que lig a estas en ferm ed ades dispares.
E s de señ alar que la a sociación no se da en las form as de d eg en era ­
ción tap eto-retin ian as, que son tran sm itid as de form a d om in an te, sino
sólo en las que lo h acen de m anera recesiva, así com o que los p ro ce­
sos asociad os p u ed en aparecer en otros m iem bros de la fa m ilia que
se h a lla n in d em n es ocu larm en te.
E n las dos fa m ilia s qu e hem os estu d iad o la tran sm isión es de tipo
recesivo y en tod os los su jeto s afectad o s se en cu en tra asociado otra
a lteració n ge n é tica . M ie n tra s qu e en la fa m ilia A
cada m iem bro su ­
fre u n proceso asociado d istin to, en la B todos presen tan el m ism o
p ad ecim ien to de sordom udez y n istagm o.
h a dureza de oído es la a lteración e x tra o cu la r que con m ás fre ­
cu en cia aparece en lo s p acien tes de d eg en eración tap eto-retin ian a, a l­
can zan d o segú n R eber la cifra del 22 por 100 y d epen diendo de un a
h ip o p lasia del ep itelio del órgan o de C orti con atrofia secu n d aria del
n erv io coclear. C u an d o la sordera es con g én ita se acom paña en ton ces
de m u d ez, siendo conocido este com p lejo de d egen eración ta p eto -reti­
n ian a y sordom udez con el n om bre de síndrom e de U slier, po r la d es­
crip ció n que h izo este au tor en 1914.
N o hem os en contrad o n u n ca d escrita la asociación con el n istag m o
com o se en con trab a en todos los casos de la fam ila B y que ha\r que
rela cio n a r con la h ip o p lasia m a cu la r que su frían .
E n la fam ila A , la
a sociación en uno de sus m iem bros con dem encia
de tipo esq u izofrén ico
es d iscu tib le, p u d ien d o tratarse en ese caso m ás
que de un a verd ad era correlació n , de un prod u cto d el azar.
E a relación en tre d egen eración tap eto-retin ian a y g la u co m a es co ­
n ocida desde 1862, a
partir de u n a com u n icación de G a le zo w sk i. A d ­
m itida la c o n e x ió n entre am bos, la form a de relacio n arse ha sido d is­
c u tid a en tre los que adm iten un a acción fa vo reced o ra en tre am bas, a
los que se in clin a n a una acción en el sentido con trario , es d ecir, que
tien d an a ex clu irse .
E l núm ero de casos p u b lica d o s no es m u y ex te n so ; en 1903 W e iss
en un a m on ografía d edicada a este tem a sólo en contraba en la lite r a ­
tu ra 17 c a s o s ; B eb er en su m on um en tal tratad o sobre en ferm ed ades
de la retin a,
en 1916, con tab iliza 25 ; d esp ués ha habid o una serie
FROBLEiMA DE L A S D E G E N E R A C I O N E S T A P E T O - R E T I NI ANAS
199
de trab a jo s en tre los qu e d estaca uno de P a c u ra riu , en 1957, en el
que reco g e n 15 casos personales.
U n buen n úm ero de los casos d escritos p ro ced en de autores r u ­
sos, h asta el pu n to que se ha afirm ado qu e en tre lo s eslavo s sería la
a sociación m ás frecu en te que en tre otras razas.
E n la g ra n m ayo ría de los casos el glau com a p erten ece al tipo sim ­
ple, com o ocu rre en n u estro p a cien te, siendo al á n g u lo norm al.
H e m o s in v estig a d o en 24 p acien tes de d egen eración p ig m en taria los
d atos fo n o g rá fico s y hem os hallad o que en el 65 por 100 de lo s casos
la presió n o cu lar está por b ajo de los lím ites n orm ales m edios, sien d o la
resisten cia n orm al, au n q u e en m u ch os casos se a p ro x im a al lím ite su ­
perior de esta n orm alid ad . L a p ro d u cció n de h u m or acuoso se halla
casi siem p re b astan te d ism in u id a,
siendo el m otivo del descenso de
la presió n o cu lar, con tra la que secu n d ariam en te trata de lu ch a r la
resisten cia eleván d ose.
N o s en con tram os an te u n estado parecid o al
que hem os podido ob servar en lo s o jo s sen iles y qu e nos vien e a de­
m ostrar cóm o ese estrech am ien to del c alib re de los vasos q u e se puede
o b servar oftalm oscóp icam en te, afecta tam bién al cu erp o cilia r y red u ce
su cap acid ad de p ro d u cir h um or acuoso.
L a s con d icion es c irc u la to ria s del o jo, tanto de san gre com o de h u ­
mor a cu o so, son sem ejan tes al del ojo en el ancian o ; lo s can ales de
d ren a je del acuoso al ten er una corrien te escasa, red u cen su calib re,
pero p u ed e lle g a r el m om ento en que esta re d u cc ió n ex ced a al v o lu ­
m en que tien e que e v a c u a r in m e d ia ta m e n te ; la presión o cu lar se e le ­
va rá, in stau rán d ose u n gla u co m a de tipo sim ple. L a s elev a cio n es tension ales en el ojo con una d egen eración tapeto-retin ian a tien en un a
rep ercu sión pron u n ciad a sobre retin a y n ervio óp tico, aparecien d o pron to
y evo lu cio n a n d o con rap id ez la e x c a v a c ió n y la pérdida del cam po,
p u es la c irc u la c ió n red u cid a a la s q u e la som ete la enferm edad
de
base, d ism in u y e co n sid erablem en te su resisten cia fren te a la a cció n n o ­
civa de la h ip erten sió n ocu lar.
L a co in cid en cia fren te con a lteracio n es n erviosas d ive rsa s com o sta ­
tus d israficu s, h ered o a ta x ias, o ftalm o p le gia s, id iocia am au rótica, e tc.,
nos ha llevad a o in v e stig a r el E E G en 20 p acien tes de esta en ferm ed ad,
h allan d o en 2/3 de los casos alteracion es m en ores en el sentido de tra­
zados de b ajo v o lta je e irreg u larid ad es en el ritm o de lo s c i c lo s ; en tres
ocasion es se ob servó la a p arición de ondas theta anorm ales, uno de
ellos en la p acien te que su fría tam bién glau com a.
L a id iocia am aurótica fam iliar de tip o ju v e n il o síndrom e de V o g tS to c k -S p ie lm e y e r,
puede
ofrecer a lg u n a
vez d ificu lta d es d iagn ó sticas
200
D E . F . R U I Z BAR R AN CO
con la d eg en era ció n ta p eto-retin ian a, en a q u ello s pacien tes en que la
alteració n m acu lar por ser lig e ra o estar m u y al com ien zo, d eja en un
p rim er plano la s m od ificacion es de la retin a p e rifé rica, que p u ed en ser
m o rfo ló g ica m en te su p erp o n ib les a las de la retin opatía p ig m en taria. L,a
e x iste n c ia de a n teced en tes y sobre todo la ev o lu ció n p erm itirán h acer
el d iag n ó stico , pero en los casos esp orád icos en el ex a m en clín ico pu ed e
usarse u n sign o in teresa n te, qu e es la presencia de va cu o las en el protop lasm a de los lin fo cito s.
L a alteración d el m etabolism o de lo s lípiclos que p rod u cen la id iocia
am au ró tica, se m anifiesta b ajo la form a de dep ósitos proto p lasm áticos
de esta su stan cia, que fu eron d escritos por S to c k , en 1909, en las c é­
lu la s g a n g lio n a re s de la retin a y por B ie lsch o w sk y , en 1913, en las
célu la s g a n g lio n a re s c e r e b r a le s ; p a recía p u es que la alteración se c ir ­
cu n scrib ía a las célu las g a n g lio n a re s del sistem a n ervioso, pero N isseu ,
en 1954, observó el m ism o fen óm en o en los lin fo c ito s de la san gre
circu la to ria , teñ id o s se g ú n la té cn ica corrien te de M a y -G ru n w a ld -G iem sa. S e co n v ierte este estudio por co n sig u ien te en u n dato in teresan te
q u e p u ed e c o n trib u ir a aclarar el d iagn ó stico en estas form as, en las
que p u ed e su rg ir a lg u n a duda.
E sta p a rticip ació n del sistem a lin fo p o y ético en la id iocia am au ró ­
tic a , es u n dato m ás que vie n e a a p o y a r la creen cia de los u n icista s
con respecto a la en ferm ed ad de N iem an P ic k y lá id iocia am au rótica,
q u e ven d ría a ser una en ferm ed ad ú n ica , con m an ifestacion es pred om i­
n an tes en v isc e ra s en un caso y en sistem a n ervioso en el otro.
N o so tro s hem o s bu scad o la presencia de g ra n u la cio n es en el protop lasm a de los lin fo c ito s en tod os lo s p a cien tes con d eg en eración ta ­
peto-retin ian a y edad com pren d id a en tre ocho y q u in ce años ; el n úm ero
d e casos com p ren d id o s en esta in v e stig a ció n ha sido de 19, y sólo en
u n o la búsqu ed a ha sido p o sitiva , en contrand o en m ás de la m itad de
los lin fo c ito s u n a serie de v a c u o la s ocu pan do la banda p roto plasm ática,
q u e aparecía a lg o m ás ancha qu e en los lin fo c ito s norm ales.
S e trataba de un n iño de 9 años, h ijo de p ad res n o con san gu ín eos,
q u e h a b ía n tenido otro h ijo antes que éste, qu e m u rió con pocos m e­
ses de b ron con eu m on ia. E l n iñ o tenía u n retraso m en tal pron u n ciad o
y ú ltim am en te le n otaban b ajo de visió n . E a agu d eza v isu al no pudo
in v e stig a rse po r la s con d icion es m en tales del p a c ie n t e ; en fon d o, p apila
a lg o p á lid a, vasos estrech ad os, co loración g risá ce a de la retin a, m ácu la
d e aspecto n orm al, en p eriferia a lg u n a s dru sas de lám in a vitrea y a lg u ­
n os fo co s p ig m en tarios poco n u m ero sos y de no gran tam año, pun tiform es o ram ificados.
P R O B L E M A DE LA S
D E G E N E R A C I O N E S T A P E T O - R E T I N I ANAS
201
E n los exám en es com plem en tarios, la reacción de W asserm an n fu e
n e g a tiv a , el recu en to leu co cita rio dio S.200 leu co cito s con una fórm ula
de 4 en cayad a, 59 segm en tarios, 4 m on ocitos, 2 eosinófilos 3^ 31 lin fo c i­
tos, ob serván dose en estos ú ltim os u n as g ra n u la cio n es protoplasm áticas,
com o se pued e ob servar en la figu ra 2, tom ada de un a preparación de
este pacien te.
F ig . 2 .
L in fo c ito con d e g e n e r a c ió n p ro to p la sm á tic a
v a c u o la r.
E l E E G m ostró un trazado de v o lta je b ajo 3- ritm o lento.
R e su lta in teresan te por co n sig u ien te la búsqueda de este tipo de
g ra n u la cio n es lin fo cita ria s, en aqu ellos casos que por su edad se hallen
com p ren d id o s en tre los S y 15 años, sobre todo cuando las alteracion es
n erviosas o a lteracio n es m a cu la res 110 h agan pensar en una lipoidosis.
E n tre nosotros la ex tra o rd in aria rareza de este tipo de en ferm edad em ­
p eq u eñ ece u n poco el v a lo r d iag n ó stico , con respecto a otras zonas
del cen tro o n orte de E u ro p a.
P o r últim o,, vam os a señalar la ineficacia com pleta que ob tu vim o s en
el tratam ien to prop u esto por L e o , de su stan cias a n tico a g u la n te s d el tipo
de la d icu m arin a. D esde lu eg o el tratam ien to estaba d esp rovisto de c u a l­
q u ier fu n d am en to ló g ico , pero el descon ocim iento que tenem os sobre
202
D R . F. R U I Z BAR R AN CO
la esencia ele esta en ferm ed ad h ace que m u ch as veces ten g am os que
p roced er em p íricam en te y prob ar toda aqu ella
su stan cia con la que
pueda ob ten er a lg ú n efecto beneficioso en estos p a cien tes, que m a r­
chan in e x o ra b le m en te hacia una pérd id a de su visió n .
E l tratam ien to fu é em pleado
en siete p acien tes,
con trolan d o in i­
cialm en te y de form a diaria el tiem po de protrom b ina e in icián d olo con
40 m g. del prod u cto y con tin u an d o d espués en relación con la resp u es­
ta obtenida sobre la c o a gu lació n y el peso del su jeto. E n uno de los
casos se prod u jeron h em o rrag ias m ú ltip les de poca in ten sid a d , pero
q u e ob liga ro n a in gresar al p acien te y som eterlo a una tera p éu tica in ­
ten siva
con co a gu lan tes,
vitam in a
K
y
pequeñas tran sfu sio n es,
con
lo que cedió con rapidez.
T o d o s lo s casos se en cu en tran su b jetiva m en te m ejor y su a gu d eza
v isu a l ño es raro que p arezca m ejorar u n a o dos décim as, pero son
resu ltad os que depen den
e x c lu siv a m e n te
de u n m ecanism o psíq u ico,
con d icion ad o por la aten ción de que se rod ean ; el análisis diario de
sa n g re, etc., pron to se p ierd e, y lo m ism o se pu ed e ob ten er con u n p la ­
cebo si se rodea de las m ism as circu n stan cias.
Q u ed a por tanto esta terap éu tica com o un a m ás que añ ad ir a la
la rg a lista que form an las su stan cias p rop u estas para in ten tar m ejorar
algo a este tipo de pacien tes.
R
esu m en
Se comunica el estudio sobre dos familias afectas de retinopatía pig­
mentaria, en una de las cuales se asociaba con glaucoma, demencia del
tipo de esquizofrenia e lñpoacusia, v en los tres miembros de la otra con
sordomudez congénita y nistagmo.
Se estudia la form a de asociación de estos procesos con la d eg en era ­
ción tap eto-retinian a, esp ecialm en te la con cern ien te al g la u co m a.
S e estudia en un gru p o de su jeto s afectos el E E G y lo s d atos tonográficos. E l E E G aparece en la m a yo ría de la s ocasiones de b ajo v o lta je
con irreg u la rid a d es de calib re, apareciendo a lg u n a v e z ondas an or­
m ales de tipo theta. T o n o g rá fica m en te se en cu en tra un a presió n o cu lar
d ism in u id a, un a resistencia norm al y una p rod u cció n de h u m or acuoso
p ron u n ciad am en te d esc en d id a .
C ierta s form as del síndrom e de V o g t-S to ck -S p ie lm e y e r pueden c o n ­
fu n d irse con la d egen eración tapeto-retin ian a, recu rrién d o se com o dato
d iagn ó stico que puede c o n trib u ir a resolver la duda a la bú squ ed a de
P R O B L E M A DE LA S
D E G E N E R A C I O N E S T A P E T O - R E T I N IA N A S
20J
gra n u la cio n es p roto p lasm áticas en los lin fo c ito s circu la n tes, presen tán ­
dose u n caso de este tipo.
P o r ú ltim o se com u n ica la in eficacia de los resu ltad os
la terap éu tica
d icu m a rín ica
log ra d o s con
en esta en ferm edad.
B ib l io g r a f ía
(1)
(2)
(3)
(4)
(51
V k r r i E s t y R o u c k : L e s fo n ctio n s visuelles dans ,0s
degenerescenses tapeto-retiniennes. E d . K a rg e r , 1956.
G i l JE y N i s s B n : T h e early diagnosis of ju v en ile amarotic idicoy.
« A ct. Ó p h th .» , 35, 3 :1 8 4 (1957)D eber :
Graefe-Saemisch H d b . ges. A u g e n h . 7, I I :1076 (1016).
N i s s e n : N o rd . M e d . 52
: 1542 (1954).
W e i s s : R etin itis pigmentosa und G loitkom . Monografía. E d .
M arh o ld (1903).
p R A x g o i .s ,
D
i s c u s i ó n
D r . A r r i a g a . — D esp u és de fe lic ita r a m i b u en am igo y com pañero
D r. R u iz B arran co, quiero referirm e al ú ltim o pun to de su trab a jo , o
sea, lo rela tiv o a la n ega tiv id a d del tratam ien to con D icu m arolas. E s to y
de acuerd o con él. E n m i com u n icación al C on greso de S an tan d er so­
bre estas cuestion es, p rescin dien d o de su efica cia o no, quiero h a cer
con star su p elig ro sid ad , p u es au n q u e se h aga en en ferm os h osp ita liza d o s
(creo im p rescin d ib le la h osp italizació n en este tipo de tratam ien to), el
com portam ien to de cada en ferm o ante el D icu m a ro l es siem pre sorp ren ­
den te, pues, a veces, en ferm os con un 30 ó 3.5 por 100 d e ín d ice de
Q u ielt, no tien en n in g ú n a ccid en te h em o rrág ico , y otros, con un 40 ó
4 5 por 100, dosis su ficien tem en te p rotectoras seg ú n T a k a t, 3' sin em b ar­
g o tienen catástro fes hem orrágicas.
Jim é n e z A ran d a, 4. (S e v illa ).
FA CU LTA D
DE
M E D IC IN A
D E C A D IZ . - C A T E D R A
P r o f e s o r : A. P inero
DE
O F T A L M O L O G IA
C ar r ió n
A . S o c. O. H .-A . 1 9 6 3 . 23/2 (2 0 4 - 2 0 7 ).
SINDROM E
DE
MARFAN
Y
GLAUCO M A
(*)
p or lo s
D res. F .
SA L A D O
M ARIN
y
A . P IÑ E R O
C A RRIO N
L a ectopia len tis y la a ra cn o d a ctilia , sín drom e de M a rfan , se en cu en ­
tra con r e la tiv a frecu en cia
en la literatu ra
o ftalm o ló g ica .
D en tro
y
fu era de n u estro país han sido p u b lica d o s m u ch os casos de esta aso­
cia ció n cu y a etio p atogen ia sig u e d iscu tién dose
N o so tro s m ism os,
en
1954, en colab oración con P é re z L lo rc a , p u b licam os el caso de dos h e r ­
m anas que u n ía n a la ectopia de la len te y a la aracn od actilia, la d e g e ­
n eración cereb roretin ian a y el pie bot, y con aquel m otivo, echábam os
n uestro cu arto a espadas, u n ien d o n uestra opinión a los que su sten ta ­
ban la idea de que ta l sín drom e es un a afección g en o típ ica que da lu gar
a trastornos ge n e ra les y ocu lares y no en m odo a lg u n o una afección
sele ctiv a del m esoderm o com o por a lg u n o s se creyó , sino m u y al con ­
trario , con a fecta ció n en docrin a y ectodérm ica.
E n aqu ellas dos h erm anas a las que nos referíam o s en n uestra p u ­
b lica ció n (A . de la S. O. H .- A . tom o X V , n úm ero 10) tam bién a c u ­
saron el episodio gla u co m ato so tras h ab er m antenid o la ectop ia de la
len te n u eve años de su vid a.
U n n u evo en ferm o de este sín drom e con fison om ía alg o d istin ta que
con sid eram os pu ed e ten er a lg ú n in terés, traem os h o y a estas páginas.
H e aqu í la h isto ria clín ica :
I.
M . V .. n a tu ra l de Jerez de la F ro n te ra , treinta y cinco años, so l­
tera. N ad a notó en sus ojos d u ran te trein ta y dos años de su v id a ;
sabía que un tío carnal le habían operado a los v e in te años de los dos
ojos de u n d olor de clavo.
H a ce u n año fu e vista por otro oftalm ólog o porq u e tenía algu n o s
d o lo res d iscretos, sobre todo en el ojo izq u ierd o, y a lg u n a s obnubila(*)
C o m u n icació n
H isp a n o -A m e ric a n a .
p resen ta d a
al
G ra n a d a , 1902.
X I.
C o n g re s o
de
la
S o c ie d a d
O fta lm o ló g ic a
S Í N D R O M E DE M ARF AN Y G L A U C O M A
205
Trae una carta en la que se nos certifica la existencia desde hace
un año de la subluxación del cristalino.
A la ex p lo ra ció n n os en contram os la len te lu x a d a no totalm en te en
cám ara en el ojo izqu ierd o, y su b lu x a d a en ojo derech o, pero sin re­
basar las 12 y las 4 (fig. 1).
L a tensión o cu lar es norm al en ojo d erecho, 15 m m ., y de 45 mm.
en ojo izquierdo.
L a ex p lo ra ció n b iom icroscópica nos com prueba el cu ad ro de d islo ­
cació n de la len te en am bos ojos, con el episodio h ip erten sivo en ojo
izqu ierd o por caíd a de la len te en cám ara.
Son fo to g rafia d as las m anos, que se m u estran en la fig u ra , con de­
dos largo s, a racn od actilia (fig. 2).
P roced em os a la ex tra cc ió n de la len te en el ojo izq u ierd o después
de haber in ten tad o , sin co n segu irlo , b ajar la tensión a cifra s norm ales,
y pese a n uestro cu id ad o, al abrir la cám ara, salió esp on táneam en te el
crista lin o in tacto, aun antes de hacer irid ectom ía, a la que r e n u n c ia m o s;
una su tura m u y m in u ciosa term ina la operación.
A l q uin to día del p o stop erato rio, al ex a m in a r el ojo d erecho, po r­
qu e acusa d olor, en contram os el m ism o cu adro ; la len te se ha lu x ad o
v la tensión está en 60 mm.
L a in terven ció n se realiza del m ism o m odo, preven id o s y a para la
lu x ació n espontánea al ex te rio r ; tam poco hacem os irid ectom ía en este
ojo d erecho, y el cu rso postop eratorio es norm al.
L a en ferm a, a los cu aren ta d ías de la prim era in terven ció n , es dada
de alta con la visió n de 2/3, c o rreg id a su afaq u ia y astigm atism o. V e ­
m os en ton ces m ejor el fondo y nada h a y anorm al.
E s te caso n u estro q u e se añade a otros pu b licad os en parejas de
herm anos (Stern, 1944), (M ario tti, 1950), etc., la anom alía posicional
de la len te, id én tica en los dos ojos, tiene una vid a corta en su ectopia, d esem bocando siem pre en la lu x a c ió n , que nos h ace pensar un
poco. O b servam os que el episodio que podíam os llam ar de in toleran cia
au n q ue presentado prim ero en un o jo, a los pocos días ha aparecido
en el con g én ere, q u izá este ú ltim o estim u lad o por el choque em ocional
clín ico y op eratorio del prim ero ; da la im presión de que los cristalinos
m al em plazados tien en una vid a lim itada ig u a l en am bos o j o s ; com o
ocu rrió en el caso de las herm an as que p u b lica m o s, qu e en el plazo
de cuatro años fu eron uno a uno lu x án d o se en cám ara los cu atro cris­
ta lin o s ectóp icos.
E l carácter fam iliar de estos síndrom es, no com probado de vi su en
este caso, pero evid en ciad o por el relato fa m ilia r, nos lo debe hacer
con sid erar com o el resu ltad o de la acción de un g e n , ú n ico o p lu ral,
de caracteres d iversos com o lo prueba el hecho de que este síndrom e
de M a rfan fu n dam en talm ente caracterizad o por la ectopia len tis y la
206
DRES.
F . S A L A D O M ARÍN Y A. P I N E R O C A R R I Ó N
F ig . 2.
S Í N D R O M E DE M A R F A N Y ÜI.AUCO MA
20 7
d o n e s visu ales. Se pone p ilo ca rp in a desde en ton ces. P ero h ace sólo un a
sem ana, el dolor es acen tu ad o en am bos ojos, tien e lo s ojos rojos y ve
m u y tu rbio , sobre todo con el izqu ierd o.
ara cn o d a ctilia sea uno de los que m ás frecu en tem en te se asocian a
otras a lteracion es, in clu so de la m ism a resid en cia o rgán ica ocu lar ; re­
cordem os los casos de C asad y y M e F a rla n d que c o ex istía n los sín tom as
fu n d am en tales con una op acidad en ban d a corn eal pigm en tad a ; el de
M a rín E n ciso con m acrocórn ea, d escen tram ien to p u p ila r
ptosis ; el de
P alo m a r, etc.
S u b s is te la co n tro v ersia entre la calid ad m esodérm ica o ectod érm ica
del síndrom e, y W e v e defendió siem pre la teoría m esod érm ica, e x p li­
cán d ose la alteración de las estru ctu ras ectod érm icas com o el cristalin o
por una p rim itiva alteración m esodérm ica que con sistiría en un a defi­
cien cia o d eb ilitació n zon u lar. H a y tod avía m u ch o s p u n to s oscu ros a
este resp ecto, p u es la alteración n eu ro ló gica y cu tá n ea de a lg u n o s c a ­
sos hacen pensar en la p a rticip ació n de d iversas hojas em brionarias.
A lg o que consid eram os tam bién de in terés es el d istin to com p o rta­
m iento d el eq u ilib rio ten sion al en los d istin tos ojos ; en n u estro caso
no había e x c a v a c ió n , ni restricción cam p im étrica de n in gú n g é n e r o ;
parece com o si el cristalin o en su posición ectóp ica h u b iese sido «bien
tolerado» m uch os años y sólo al lu x a r s e origin a el con flicto hiperten s i v o ; q uizá la len te con tin ú e su proceso de crecim ien to
sin que al
m ism o tiem p o, p rop orcion alm en te crezca n y se fo rta lezca n sus escasas
lig a d u ra s, retrasad as desde lo s p rim eros estadios em b rionarios en su
in v o lu c ió n .
D e destacar es en n u estro caso la au sen cia de d o lico cefalia y de
otras anom alías esq u eléticas en lo s pies.
Q u erem o s co n c lu ir que ante el d escu b rim ien to de un síndrom e de
M arfan , sigu ien d o a A r b e n z que estudió n u eve casos, estu d iarem os la
tensión de lo s ojos afectad o s, ex p lo ra rem o s bien su fu n ció n , ex a m in a ­
rem os el fondo, y la ten d en cia a con vertirse la su b lu x a c ió n en l u x a c ió n ;
ante la certeza de u n g la u co m a
secu n d ario al com plejo
sin tom ático
o cu lar o ante el episodio h ip erten sio n al fran co , n uestra con d u cta ha
de ser q u irú rg ic a ; en n uestro caso de h o y su rgiero n ju n to s la n ecesi­
dad de solu cion ar el problem a ten sion al y la u rg e n c ia de e x tra er la
len te lu x a d a , p ues de no haber sido así, un a previa irid ectom ía estará
m ás p ru d en tem en te ind icad a.
E n riq u e d e las M a rin a s, 6 (Cádiz).
U N IV E R SID A D
DE
S E V IL L A .
-
CATED RA
FA C U LTA D
DE
P rofesor: A.
A . S o c.
DE
M ED IC IN A
DE
C A D IZ
O F T A L M O L O G IA
P iñero
O arrió n
O. H .-A . 1 9 6 3 .2 3 / 2 (2 0 8 -2 1 1 ).
S I N D R O M E
DE
VAN
D E R
H O E V E O
p o r el
D r.
F ra g ilid a d
D O M IN G O
E S P E JO
ósea, oto esclerosis y
E S C R IB A N O
(Cádiz)
escleró ticas a zu les co n stitu y en
la
triad a fu n d a m en ta l de este sín drom e de V a n d er H o eve , al que ta m ­
bién se le ha denom inado con lo s nom bres de E d d o w es, R obstein. etc.
M u ch o s casos h a y ya p u b lica d o s y h o y añadim os el n uestro sin m ás
ánim o que con su p u b lica ció n a greg a rlo a la larg a lista, y destacar
a lg u n a s caracte rística s ocu lares sobreañad id as qu e lo h acen alg o m ás
sin g u la r.
N o en tram os en la d iscu sión p ato gén ica ; sig u e con servan d o su en ­
foq u e em b rio ló gico, distrofia m esod erm alis, h ip o p lásia m esenquim atosa
y sig u e tam b ién en pie el c rite rio de d isfu n ción p lu rig la n d u la r.
R eco rd em os su cuadro h a b it u a l: S ín d rom e h ered itario o fa m ilia r,
d e tran sm isión dom inan te : a) escleróticas con m arcad o tin te a zu lad o,
ad elga zad a s, a zu le s por tran sparen cia, por d eficien te desarrollo ; b) fr a ­
g ilid a d ósea de todo el sistem a con g ra n transj)arencia a lo s R a y o s X
y la x itu d de las a rticu lacio n es, base p ato ló gica de una d efectu osa c a l­
cifica ció n , alteración del m etabolism o fo s fo c á lc ic o ; y
c) otoesclerosis.
S ín to m as que podíam os llam ar va ria b les y d escritos en m u ch os casos :
d efo rm id ad del cráneo, d efecto s den tarios, anom alías a rticu lares y de
ex trem id a d es, etc.
S e h a n d escrito añadidos a los síntom as ocu lares : cataratas zonulares
y
q u e ra to c o n o ;
b ila tera l co n g én ito y
nosotros
en
este
distrofia ep itelial
caso
en contram os
p terig io n
d ifu sa
(P arm eijer,
M eesm an,
W ílk e r ) .
(*)
C o m u n ica c ió n
H isp a n o -A m e r ic a n a .
p re sen ta d a
al
G ra n a d a , 19 6 2 .
XL
C o n g re s o
de
la
S o c ied a d
O fta lm o ló g ic a
SÍND ROM E
DE VAX D E Ii HO EVE
20Q
E l n iño A . C . M . tien e on ce años, de A lc a lá de la G a zu le s, hijo
de g ita n o s am bu lan tes. N o sabe nada de sus antecesores en cu an to a
en ferm ed ades o cu lares. M u y d elgad o desde su n acim ien to, alg o sordo
3' de retrasada com pren sión , d eform id ad esq uelética (fig. 1). S e queja
hace un par de años que ve poco, sobre todo al lleg a r la tard e. T ip o as­
tén ico, cráneo deform ado, ancho o ccip ita l y p arietal m u y cu rvad o , d en ­
tad ura con caries 3’ deform id ad es ; rostro con cierta exp resió n sen il de
orejas g ra n d es (fig. 2). Y alep ocia. D e carácter reservado y gru ñ ó n .
E x p lo ra c ió n o cu lar : E scle ra s azu les, p terig io n b ila tera l y en am bos
ojos, a la lám p ara, dos h ech o s llam ativo s : la distrofia ep itelial d ifu sa
circ u n sc rita al área cen tra l, 3' ciertos signos de an terior iritis en am bos
t'ig - 1.
ojos, tales com o un as sin equ ias a las 2 en ojo d erecho 3' a lg u n o s restos
p ig m en tarios a las 9 3- a las 11 en ojo izqu ierd o. N o ha3^ p o lio sis n i v i ­
tÍligo. P o r un lad o, nos en contram os con la triada sindróm iea del V a n
cler H o eve , pero observam os, al m ism o tiem po, una triad a tam bién de
sín tom as de u n síndrom e u veo m en ín g eo : Iritis, sordera 3' alopecia y
( por qué no ? un m en ingism o an terior. A l m ism o tiem po, los padres d i­
cen que el n iño tu v o algu n a en ferm ed ad anterior en los ojos «por den-
2 10
DR.
DO M IN GO
tro», y que es desde ese
u ve ítis que ha preced id o.
E SPE JO E S C R I B A N O
tiem po
cu an d o 110ve bien ; esto confirm a la
T ie n e , pues, estos sín tom as :
D el Van der H o e v e
S ord era.
E scle ra azu l.
D eform id ad y fra g ilid a d
D el Vogt K o y an ag i
Sordera.
U veitis.
A lo p ecia.
¿ M en in gism o ?
ósea.
A ñ a d id o s que no corresponden a n in gu n o de los dos sín drom es : pterigion b ilateral co n g én ito y d istrofia ep itelial difusa.
F ig . 2.
Da im bricación de am bos sín drom es nos h ace pensar en u n estado
p rim itivo em brio n ario, en el que fallan osteogén esis y , en g e n e ra l, todo
el trofism o del m esénqu im a, y sobre él, la in fecció n virásica de acción
d ien cefálica que ocasiona u v e ítis, alopecia y dispersión p ig m en taria,
p rob ab lem en te unido a la acción selectiva sobre m en in ges. S ig u e n sie n ­
do lo m ás ex tra ñ o la d istrofia ep itelial y la presencia de am bos pterig i o n ; la p rim era h u b iéram os querido estu d iarla m ejor, pero no fue
posible en con trar de n u evo al en ferm o, y por eso pensam os in clu so que
SÍND ROM E
DE VAN DE R
HO E VE
2I 1
n o fu ese una verd ad era d istrofia, sino una opacidad secun daria a una
q u e ra titis que c o ex istie ra con la in flam ación u ve al. E n cu an to al pterig io n , los padres afirm ab an su presencia desde el nacim iento ; esto no
¡o podem os aseg u ra r, sino sólo su actu al evid en cia.
F ig . 3.
Q u ed a m ucho, pues, por estu d iar en estos síndrom es e x tra ñ o s que
con tanta frecu en cia cam bian en la diversid ad de su aspecto y que a l­
g u n a s veces, com o ha ocu rrid o en nuestro caso, asocian en su c o n ju n ­
to sin tom ático , en un m ism o ó rga n o , el ojo, sín tom as m uy d iversos,
ad scritos a lejan os y d iferen tes cu ad ros clín ico s.
C alv o S o te lo , 8. San F e rn a n d o (C ádiz).
FA C U LTA D
DE
M ED IC IN A
Pr
A. S o c. O
H-A.
DE
GRANADA.
ofesor
:
D r . B.
C
- CATED RA
arreras
M
DE
O F T A L M O L O G IA
atas
1 9 6 3 . 23/2 (2 1 2 -2 1 4 ).
D E G E N E R A C IO N C R IS T A L IN A P R IM IT IV A H E R E D IT A R IA
DE
LA
CORN EA
(*)
por el
D r. IG N A C IO L O P E Z MARI N (G ran ad a).
E n una recien te p u b lica ció n , escribe F ra n ce sch e tti (r) la afección
que nos ocu pa de la sig u ien te m anera :
«L a d egen eración
cristalin a p rim itiva
de
la
córnea gen eralm en te
tien e u n c arácte r fam iliar, sien do la tran sm isión d om inan te. L o típ ico
es que la alteración com ien ce p recozm en te, en los prim eros años de la
vid a, com o un disco cen tral grisáceo, o b servab le a sim ple vista.
Al
exam en b iom icroscópico, las alteracion es se ob servan en las cap as an te­
riores del p arén q u im a, inm ediatam en te por debajo de la m em brana de
B ow m an n. E stá n com pu estas por in n u m erab les cristales, pequeños y
b rillan tes, de coloración b lan qu ecin a o rojizo -verd osa.»
« ...sin em b argo, en los casos p u b lica d o s por P érez E lo rca
(1949),
M a x w e ll (1953) y B ro c k h u rst y colab orad ores (1954). la opacidad c ris ­
talina tenía la form a de un an illo a m edia d istancia en tre el lim bo y
el cen tro de la córnea. E ra la progresión m u y len ta y la dism inu ción
visu al no era m u y acu sad a. A ve ce s se afecta toda la ex ten sió n de la
córn ea. E o s dep ósitos consisten , al p arecer, en cristales de colesterin a
(B onn et y colab orad ores (1934) y Sed an y V a lle s (1946)».
E n la m ayo ría de los casos, la cifra de colesterin a en san gre era
norm al. P ero en el segu n do caso de P é re z E lo rca (1949) (2), y en el
de S isy (1950) (3), se ap reció h ip ercolesterin em ia.
L a m orfología de las lesion es de los casos que hem os tenido ocasión
de o b servar es del todo sem ejan te a la de los pu b licad os por P érez
E lo rca
(1949) (2), B ro ck h u rst y
colab orad ores (1954)
(4) y M a x w e ll
(!9S3) (5)1 au n q u e de este ú ltim o au tor no nos ha sido posible revisar
su pu b licación o rigin al. A l igu a l que en el prim er caso de P érez L lo rca
(* )
C o m u n ica ció n
H isp a n o -A m e ric a n a .
p resen ta d a
a!
G ra n a d a , 19G2.
XL
C o n g re s o
de
la S o c ie d a d
O fta lm o ló g ic a
DEGENERACIÓN C R IST ALIN A
DE L A CÓ RN E A
213
y en el de B ro ck h u rs t, fa lta b a tam bién , en n uestra en ferm a, la hipercolesterin em ia. E n cam b io, n u estro s casos m uestran claram en te el c a ­
rácter fa m ilia r h ered ita rio d om in an te, que 110 pu d o ponerse de m an i­
fiesto en los de P é re z L lo rc a y de B ro ck h u rst.
H
is t o r ia
c l ín ic a
C . P . J ., d iecisiete años, se presenta en la con su lta el día 3 -III-5 7 ,
se q u eja de en ro jecim ien to de am bos ojos, fotofob ia y ep ífora, y d ice que
desd e qu e ten ía ocho años tien e u n as m an ch as en am bos ojos. E m p ezó
el ojo d erecho, ap arecién d ole d esp u és en el izqu ierd o. E s ta s m an ch as
han ido p rogresan d o m u y len tam en te, hasta lle g a r al estado a ctu al. D es­
de el p rin cip io tien e tem poradas que 110 sien te m olestia a lg u n a , a lter­
nando con otras en que se en ro jecen los ojos y tien e la fotofob ia y
ep ífora que sien te en la actu alid ad . H asta este m om ento 110 ha n otado
d ism in u ción de la a gu d eza v isu a l.
E x p lo r a c ió n .— O jo derecho : op acid ad en córnea., circu lar, dejando
un esp acio tran sp aren te p erilím b ico y , dentro de la opacid ad , deja ta m ­
bién tran sparen te el centro de la córn ea. E n este ojo, el anillo es
com pleto. L a a g u d eza v isu a l es de 5/7,5.
O jo izq u ierd o : tien e un a op acid ad del m ism o aspecto
y form a, sin
lleg a r a c e n a r el c ír c u lo ; la a gu d eza v isu a l es de 5/5.
P o r b io m icroscop ía se ve la opacid ad , com pu esta de g ru m o s de as­
pecto algod on oso en la zon a m edia del estrom a, con m u y n um erosos
crista les irid escen tes, y v a scu la riza ció n p rofu n d a p eriférica.
N o ha}^ m ás d atos de in terés en su aparato ocu lar.
C u en ta la en ferm a que su m adre tiene los ojos ig u a l que ella y que
su abu elo tenía un ojo «blanco». E x p lo ra m o s a la m adre y , e fe c tiv a ­
m en te, tien e u n cuadro m u y sem ejan te al de la h ija , au n q u e el aspecto
de la op acid ad 110 es el m ism o ; ésta es m ayo r en el ojo d erech o , donde
ocupa la to talid a d de la córnea, y en el izq u ierd o h a y una pequeña
op acid ad cen tral con los m ism os caracteres b iom icroscópicos que en
las córn eas de la h ija.
D esd e la fecha de la p rim era e x p lo ra ció n , hem os seg u id o a la e n fe r­
ma con m ucho interés, h acién d ole exp lo ra cio n es p erió d icas y proban d o
toda clase de tratam ien tos sin resu ltad o positivo a lg u n o .
L a s c ifra s de colesterin a son n orm ales en am bas (1S0 m gs. en la
h ija , y 260 m gs. en la m adre).
L a s op acid ad es han ido progresan d o len tam en te, llega n d o en la a c ­
tu alid ad al estado qu e m u estran las d iap o sitiv as que p royectam os. E n
el ojo derecho la opacidad ha in v ad id o el cen tro de la córn ea, y la
a g u d eza v isu a l es de 5/20, m u y b uen o en p rop orción con la inten sidad
de la opacidad. E n el ojo izq u ierd o se ha cerrado el círcu lo que form a
la op acid ad , y ésta form a un an illo com pleto. L a a gu d eza v isu a l es
de 5/7,5.
DR.
214
IGN ACIO LÓPEZ
M ARÍN
S e trata, pu es, de u n a jo ven en c u y a s córn eas han ido aparecien d o
un as op acid ad es, a m edia d ista n cia en tre el centro de la córn ea y el
lim bo. E s ta s op acid ad es han ido p rogresan d o len tam en te h asta form ar
u n an illo a m edia d istan cia en tre el cen tro de la córnea y
el lim bo
esclerocorn eal, y con cén trico con este ú ltim o . P o r su estru ctu ra, com ­
pu esta de in n u m erab les crista les finos en form a de a g u ja s en el espesor
d el estrom a, po r su d isposición , evo lu ció n , etc. (así com o po r la au sen ­
cia de otros sín tom as clín ico s que p u d ieran h a cer pen sar en otras p o si­
b le s d ep osicion es c rista lin a s en la córnea : cistu n u ria , disproteinem ias)
es típ icam en te u n a distrofia cristalin a b ila tera l de la córn ea.
C on tra ria m en te a lo que ocu rre con la m adre, qu e n u n ca ha tenido
m olestias o cu lares, vem os en la h ija con stan tes episodios de fotofobia
e hiperem ia ocu lar, acom pañados de una in d u d ab le p ro g resió n de las
lesion es corn eales.
E a h eren cia es evid en tísim a, toda ve z q u e en su m adre ob servam os
id én tica s lesion es, aun cu an do m enos avan zad as, y , al parecer, estacio ­
narias.
C om o suelen ser frecu en tes en afeccion es que se tran sm iten de un
m odo h ered ita rio , p arece ser, p u es, que tam bién en n u estro caso con
la tran sm isión del carácter p a to ló gico aum enta la gra ved a d (e x p re siv i­
dad) del m ism o.
R espeto al origen de estos depósitos crista lin o s, nos ad h erim os a la
opinión de P é re z L lo rc a (1949) (2) de que p rob ab lem en te se trata de
una tesaurism osis con dep ósitos de colesterin a en los tejid o s, que se
hacen v isib le s ú n icam en te en la córn ea por la e x c e p cio n a l tran sp aren cia
de esta m em bran a, sin par en el resto del organism o.
B
(1)
(2)
ib l io g r a f ía
A ., en asociación con D . K l e i n y J. B a r t h :
Primary Cristalline deposits in the cornea and the ir relation to
m etabolic disorders (C ystin o sis, D y sp ro te in a em ia ). E n D u k e E l d e r : T h e transparency of the cornea. «Sym p osiu m , 1960»,
pp. 165-170.
P É R E Z L l o r c a , J. : D o s casos de distrofia cristalina bilateral de
la córnea. « A rch . de la S oc. O. H is p .-A .» , 1949, 9 :2 8 0 .
F r a n c e s c h e tti,
(3)
S i s y , c it. p o r F
(4)
B r o c ich u r st,
(5)
M
ran cesch etti
( i ).
R . J. ; H y n E S , E . A ., y C
O p h t.n , C h ica g o , 1954, 5 2 :4 5 8 .
axw ell,
c it.
por F
G r a n V ía , 33 (Gra nad a).
ran cesch etti
( i ).
ogan
,
D . G . : « A rch .