universidad regional autónoma de los andes

UNIVERSIDAD REGIONAL
AUTÓNOMA DE LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TÍTULO: MEDICO CIRUJANO
TEMA:
“DISTRES RESPIRATORIO Y SU PRONÓSTICO DE VIDA EN
EL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL
PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA”
AUTOR: MAYRA LETICIA SOLÍS MORQUECHO
TUTOR: DR. WALTER VAYAS
AMBATO – ECUADOR
2013 – 2014
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DEDICATORIA
Hoy al ver mis grandes sueños convertirse en realidad, dedico mi trabajo de tesis
a Dios por permitirme llegar hasta aquí, y por haber sido la luz que iluminó mi
mente, mi corazón y mi Espíritu.
A mi Madre que siempre ha sido un soporte incondicional en mi vida.
A mi hermano y familiares quienes de una u otra forma cooperaron para la
realización de mis aspiraciones.
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AGRADECIMIENTO
Al finalizar esta investigación, queremos expresar nuestros más sinceros
agradecimientos a Dios.
A la Universidad Regional Autónoma De los Andes “Uniandes”, Facultad de
Ciencias de la Salud y Carrera de Medicina, quienes nos acogieron en sus aulas,
dándonos el conocimiento para poder obtener este título que nos respaldará en el
futuro.
Además queremos agradecer a nuestro Director de Tesis, Dr. Walter Vayas y a los
miembros del tribunal por su continua evaluación en este trabajo.
Finalmente, a todas aquellas personas que directa e indirectamente aportaron con
sus ideas para que esta meta se haya alcanzado.
5
ÍNDICE
AUTORÍA
Índice
Resumen ejecutivo…………………………………………………………….………..…7
Abstrac……………………………………………………………………………..…..……8
El resumen ejecutivo traducido en Inglés……………………………....………………9
CAPITULO I
1. Introducción…………………………………….………………………………….…11
1.1.
Antecedentes de la investigación…………………………….…...………..11
1.2.
Planteamiento del problema…………….………………….…...…………..12
1.3.
Formulación del Objeto de Estudio…………………………….…………..14
1.4. Delimitación del problema………………….…………………………...……….14
1.5. Objeto de investigación y campo de acción…..………………………..…...14
1.6. Identificación de la línea de investigación……..……….…………………..15
1.7
OBJETIVOS…………………………………….…………………………. 15
1.7.1
Objetivo General………………………………………………………….. 15
1.7.2
Objetivos Específicos………………………….………………………..…..15
1.8 . Hipótesis…………………………………………….…………...……………....16
1.9 Justificación ………………………………………….…………………………..16
1.10 Métodos a Emplear……………………………………………………..……...18
CAPITULO II
2. Marco Teórico……………………………………………………………..........….19
2.1 Embriología……………………………………………………………………..…19
2.2 Recién Nacido pretérmino……………………………………………………….23
2.3 Membrana Hialina………………………………………………………...………29
2.4. Diseño de la Investigación de Campo…………………………………………55
2.4.1 Tipo de Estudio……………………………………….………….……………..55
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2.5. Análisis y Discusión de Resultados ........................... ………………….…..56
2.5.2 Análisis Estadístico y Validación de Hipótesis .........................................56
CONCLUSIONES ............................................................................................70
RECOMENDACIONES ....................................................................................71
CAPITULO III
DESARROLLO DE LA PROPUESTA ..............................................................72
31. Introducción ...............................................................................................74
3.2
Objetivos .............................................................................................76
3.3
Aliados ................................................................................................76
3.3.1
Actores de la Intervención ...................................................................77
3.4
Líneas estratégicas de intervención ....................................................75
3.5
Escenarios de Intervención .................................................................76
3.5.1
Asistencia Técnica , Monitoreo y Evaluación.......................................78
3.6 Presupuesto ...............................................................................................79
3.7 Cronograma ...............................................................................................80
BIBLIOGRAFIA ................................................................................................86
ANEXOS ..........................................................................................................89
a.1 Tríptico…………………………………………………….……………...………..89
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RESUMEN
El presente trabajo investigativo es de tipo retrospectivo, descriptivo, de casos de
recién nacidos prematuros con Enfermedad Membrana Hialina ingresados en el
servicio de Neonatología del Hospital provincial General de Latacunga de la
ciudad de Latacunga, provincia de Cotopaxi durante el periodo de abril 2013 a
marzo del 2014.
Se realizó este estudio con el propósito de profundizar en el manejo que reciben
los recién nacidos prematuros con Enfermedad Membrana Hialina ingresados en
el área antes mencionada; además sobre las complicaciones inherentes a la
prematuridad y secundarias al tratamiento que debe otorgársele, sobre todo
cuando la prematurez es extrema, los factores de riesgo más comunes que
aumentan su incidencia, y el pronóstico a corto plazo.
La muestra lo conformaron 146 Historias Clínicas de RN prematuros, las cuales
fueron seleccionadas de los registros estadísticos que reposan en esta institución.
Dentro de las principales conclusiones podemos decir que pese a que existe un
protocolo de manejo para el Recién Nacido pretérmino con Enfermedad
Membrana Hialina, es de vital importancia realizar la detección y tratamiento
precoz de la amenaza de parto prematuro (APP) y el tratamiento prenatal materno
con corticoides, con el objetivo de prolongar la vida intrauterina, optimizando las
condiciones del feto para el nacimiento.
Debido a que existe una elevada morbimortalidad asociada al Síndrome de Distrés
Respiratorio y pese a los esfuerzos del Ministerio de Salud Pública por ofrecer una
cobertura integral de salud no se ha logrado obtener una respuesta masiva de la
población especialmente en las mujeres embarazadas pues una gran mayoría no
completan el número mínimo de consultas prenatales lo cual crea las condiciones
para que se produzcan partos prematuros y en consecuencia niños con
Enfermedad Membrana Hialina.
8
Al finalizar este estudio consideramos de vital importancia la difusión de
información sobre la EMH, por ser una patología muy frecuente en esta casa de
salud y por su elevada mortalidad e índice de secuelas: retraso en el desarrollo,
déficit visual, déficit auditivo, enfermedad pulmonar crónica y parálisis cerebral.
9
ABSTRAC
This research work is retrospective, descriptive and cross-sectional cohort of cases
of preterm infants with HMD admitted to Hospital Neonatal thread Provincial de
Latacunga the city of Latacunga, Cotopaxi province during the period April 2013 to
March 2014.
This study was conducted in order to deepen the handling received by preterm
infants with HMD admitted to the area above. Plus the complications inherent to
prematurity and secondary treatment should be granted, especially when
prematurity is extreme, the most common risk factors that increase its impact, its
impact on families and short-term prognosis.
The universe was made up of 146 medical histories, which were selected from
statistical records that lie in this institution.
For the collection of information is developed a database containing variables,
categories, indicators and scales necessary form obtained from 051 (perinatal
sheet), and IMCI sheet.
Among the main conclusions we can say that although there is a management
protocol for preterm infants with HMD, it is vitally important to perform the detection
and early treatment of preterm labor (APP) and maternal prenatal treatment with
corticosteroids, with the aim of prolonging the womb, optimizing the conditions of
the fetus for birth. Because there is a high morbidity and mortality associated with
RDS.
Second, despite the efforts of the MSP to provide comprehensive health coverage
has not achieved a massive response from the population, especially in pregnant
women as a large majority do not complete the minimum number of prenatal visits
which creates the conditions for the occurrence of preterm delivery and therefore
children with EMH.
10
Upon completion of this study we consider vital to the dissemination of information
on the EMH, as a very frequent pathology in the neonatal intensive care units and
its high rate of mortality and squeals: developmental delay, visual impairment,
hearing impairment, chronic lung disease and cerebral palsy.
11
CAPITULO I
1. INTRODUCCIÓN
1.1 Antecedentes de la Investigación
La enfermedad de membrana hialina es la patología respiratoria más frecuente en
el recién nacido pretérmino que ingresa a una unidad de cuidados intensivos
neonatal. Su importancia no solo reside en la alta incidencia sino también en las
complicaciones, secuelas y su elevada mortalidad.
La introducción del surfactante en la práctica clínica en 1991 dio un giro al
pronóstico de la EMH consiguiendo una clara disminución en la mortalidad
secundaria a la misma.
A esta enfermedad también se le conoce como los siguientes síndromes: de
atelectasia pulmonar progresiva, Distrés respiratorio tipo I, hipoperfusión
pulmonar, isquemia pulmonar neonatal, e insuficiencia respiratoria idiopática;
enfermedad pulmonar por inmadurez congénita (EPIC), que denota en realidad
que se nace con el problema, no siendo una enfermedad adquirida.
Parece ser que esta patología en todas las poblaciones del mundo, es más común
entre prematuros blancos que entre negros y es dos veces más común en el sexo
masculino que en el femenino. En el Ecuador se producen de 4000 a 6000 casos
anuales de EMH, aportando unas 500 muertes, lo cual afecta alrededor del 14 %
de los recién nacidos de bajo peso al nacimiento.
En la década de 1970 se contabilizaron siete mil muertos por año a nivel mundial.
Con algunos fallecidos entre niños de más de 1500 g., pero esto se incrementó
según la inmadurez del niño. Actualmente la EMH, es responsable del 20% de las
muertes neonatales. Los RN generalmente fallecen dentro de las 72 horas de vida
12
o menos excepto en algunos que mueren más tarde por complicaciones de la
enfermedad o del tratamiento.
Tienen mayor riesgo de padecer la enfermedad los niños con antecedentes de
asfixia, hemorragia materna, segundo gemelo tiene más riesgo que el primero,
niños que nacen por parto prolongado, nacidos por cesárea, y se ha establecido
una relación con los hijos de madres diabéticas.
1.2 Planteamiento del problema
Según criterios de la Organización Mundial de Salud (OMS), en los países en vía
de desarrollo, el parto prematuro es responsable del 70% de la mortalidad
neonatal y el 75% de morbilidad neonatal, y determina a largo plazo problemas de
desarrollo neurológico, pulmonar, disfunción y deterioro visual. El Síndrome de
Distrés respiratorio (SDR) neonatal es una de las patologías que con más
frecuencia afecta a nuestros recién nacidos pre términos. A nivel mundial su
incidencia es de un 5 - 10% de los recién nacidos prematuros. Ésta aumenta
significativamente a menor edad gestacional.
En Sudamérica la tasa más baja de mortalidad neonatal la tienen Argentina, Chile,
Uruguay y Venezuela, que no superan el 1%. Las cifras de mortalidad neonatal en
la región confirman que en el país hay dificultades en el manejo hospitalario del
tema. Actualmente la Enfermedad de Membrana Hialina, es responsable del 20%
de las muertes neonatales. Los Recién Nacidos generalmente fallecen dentro de
las 72 horas de vida o menos excepto en algunos que mueren más tarde por
complicaciones de la enfermedad o del tratamiento.
Según estadísticas en el año 2009 del Fondo de las Naciones Unidas para la
Infancia (Unicef), en el Ecuador la tasa de mortalidad neonatal fue la quinta de
Sudamérica. Por cada 1000 nacidos vivos 11 fallecieron en ese año, una tasa que
se mantuvo en el 2010. Según un estudio realizado en el 2008 por la Universidad
13
de Guadalajara la tasa de mortalidad por EMH en Latinoamérica fue de 2,8%. Sin
duda, en los últimos decenios la mortalidad neonatal ha descendido en el conjunto
de América Latina, aun en situaciones de bajo e inestable crecimiento económico
y magra reducción de la incidencia de pobreza en el promedio regional.
Estos descensos en mortalidad infantil son heterogéneos entre países y, en cierta
medida, la persistencia de alta mortalidad se relaciona con bajos ingresos,
maternidad adolescente y falta de acceso a servicios básicos y de atención
sanitaria oportuna.
Dentro de las principales causas de morbilidad neonatal en el 2009 la Enfermedad
de Membrana Hialina (P22) alcanzó el segundo lugar en el Ecuador y aun en la
actualidad su incidencia se mantiene latente en los recién nacidos prematuros y
con bajo peso al nacer en la Provincia de Manabí. En la provincia de Manabí,
cantón Portoviejo, Hospital Dr. Verdi Cevallos Balda en el subproceso de
neonatología durante los meses de Noviembre a Marzo hubo un ingreso de 401
niños de los cuales 118 niños fueron ingresados con Síndrome dificultad
Respiratoria (SDR).
En si el diseño de protocolo de la terapia respiratoria, estudio a realizar en UCIN
de la maternidad Enrique C. Sotomayor de enero a junio del 2011, es una
alternativa que se quiere poner en práctica para erradicar el problema latente que
se está dando en el Ecuador con mayor incidencia de mortalidad en los neonatos
desde el año 2011. El síndrome de dificultad respiratoria o también denominado
distrés respiratorio, es causa demás de la mitad de las condiciones patológicas del
Recién Nacidos, por tanto es una de las principales indicadores de morbilidad y
mortalidad en niños menores de un año de edad, y es mucho más frecuentes en
hombres que en mujeres. La mayoría de los Recién Nacidos que requieren
cuidados intensivos presentan problemas respiratorios.
14
Según datos basados en encuestas en la que se exploran las variables a estudiar;
edad gestacional, peso al nacer, sexo, tipo de parto, causa del distress, uso de
ventilación mecánica y oxigenoterapia. Los resultados encontrados a nivel de la
provincia de Latacunga en el año 2010 se registraron 3389 partos, que de 288
pacientes ingresados, en el 34.2%, el motivo de hospitalización fue la dificultad
respiratoria. La causa más frecuente de distrés respiratorio fue el tipo II con el
42.3%, seguido de la inadaptabilidad con 25%.Los problemas respiratorios
pulmonares pueden estar condicionados por la reabsorción de líquido del pulmón
y la prematurez, taquipnea transitoria del R.N y la enfermedad de membrana
hialina, por la asfixia perinatal, síndrome de aspiración meconial, las infecciones
respiratorias, neumonía neonatal, trastornos de la circulación.
1.3 Formulación del problema
¿Es el Distrés Respiratorio del recién nacido causa frecuente de ingreso en
nuestro Servicio de Neonatología y Mortalidad entre los neonatos?
1.4 Delimitación del problema
La realización de esta investigación se llevara a cabo en el Hospital Provincial
General Latacunga cantón Latacunga provincia de Cotopaxi en el año 2013-2014
y se investigará a la población que pertenece al área de Neonatología.
1.5 Objeto de investigación y campo de acción
Objeto: Neonatos estudiados con Distrés Respiratorio en el Hospital Provincial de
la Ciudad de Latacunga, Provincia de Cotopaxi.
Campo de acción: Causas principales en la aparición de distrés respiratorio
neonatal.
15
1.6 Identificación de la línea de investigación.
Maternidad y atención a la infancia.
1.7OBJETIVOS
1.7.1 General
• Identificar las principales causas de distrés respiratorio y su pronóstico de
vida en recién nacidos hospitalizados en el área de Neonatología del
Hospital Provincial General de Latacunga
1.7.2 Específicos
 Identificar las causas del Síndrome de Dificultad Respiratoria en pacientes
ingresados en el servicio de Neonatología
 Determinar el tipo de protocolo terapéutico que reciben los neonatos con
distrés respiratorio del “Hospital Provincial de Latacunga”.
 Analizar el método terapéutico empleado en el servicio de Neonatología,
para así reducir el alto índice de morbimortalidad y la gravedad de la
secuela a corto plazo.
 Determinar los efectos del manejo de neonatos con distrés respiratorio,
ingresados en el área de Neonatología del Hospital Provincial de
Latacunga.
 Proponer mejoras en la utilización del protocolo terapéutico utilizado en
neonatos con distrés respiratorio del “Hospital Provincial de Latacunga”
1.8 HIPÓTESIS
¿Es el Distrés Respiratorio del recién nacido causa frecuente de ingreso en
nuestro Servicio de Neonatología y Mortalidad entre los neonatos?
16
¿Cuáles son las consecuencias del poco control de las madres en el periodo
gestacional por su nivel socio cultural y económico, ocasionando el distrés
respiratorio en neonatos?
¿Cuáles son los tipos de técnicas utilizados en el manejo de neonatos con distrés
respiratorio?
1.8.1Idea a defender
Determinado las causas
de Distrés Respiratorio, proponer
medidas de
intervención en el manejo y tratamiento para mejorar la expectativa de vida de los
Neonatos.
1.8.2 Variables de la investigación
Variable independiente: Principales causas de dificultad respiratoria
Variable dependiente: pronóstico de vida en Neonatos con Distrés Respiratorio el
servicio de neonatología.
1.9JUSTIFICACIÓN
Teniendo en cuenta sus repercusiones a corto, mediano y largo plazo sobre los
efectos de esta patología en los neonatos nos hemos visto en la necesidad de
elaborar este proyecto con la finalidad de mejorar el manejo y concientizar a las
madres sobre la importancia que tiene el realizarse los controles prenatales para
así disminuir la morbi-mortalidad de esta patología
El parto prematuro es un importante problema de salud pública. Según datos de la
OMS en los países en vía de desarrollo, el parto prematuro es responsable del
70% de la mortalidad neonatal y el 75% de morbilidad neonatal, y determina a
largo plazo problemas de desarrollo neurológico, pulmonar, disfunción y deterioro
visual.
17
La enfermedad de membrana hialina (EMH) o síndrome de Distrés respiratorio
(SDR) neonatal es una de las patologías que con más frecuencia afecta a
nuestros recién nacidos pretérminos.
Es importante porque este tipo de trabajo no se ha realizado en nuestra
comunidad a pesar de la alta frecuencia con que se presentan los casos de
enfermedad de distrés respiratorio que es bastante alta, por frecuencia en que se
presenta en neonatos de bajo peso especialmente.
Con este trabajo damos a conocer nuestros conocimientos sobre el tema y sobre
todo demostrar las ganas de seguir sirviendo a nuestra comunidad. A nivel
mundial su incidencia es de un 5 - 10% de los recién nacidos prematuros. Ésta
aumenta significativamente a menor edad gestacional. En Sudamérica la tasa más
baja de mortalidad neonatal la tienen Argentina, Chile, Uruguay y Venezuela, que
no superan el 1%.
Las cifras de mortalidad neonatal en la región confirman que en el país hay
dificultades en el manejo hospitalario del tema. Según estadísticas en el año 2009
del Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef), en el Ecuador la tasa
de mortalidad neonatal fue la quinta de Sudamérica. Por cada 1000 nacidos vivos
11 fallecieron en ese año, una tasa que se mantuvo en el 2010.
Según un estudio realizado en el 2008 por la Universidad de Guadalajara la tasa
de mortalidad por EMH en Latinoamérica fue de 2,8%. Sin duda, en los últimos
decenios la mortalidad neonatal ha descendido en el conjunto de América Latina,
aun en situaciones de bajo e inestable crecimiento económico y magra reducción
de la incidencia de pobreza en el promedio regional.
Estos descensos en mortalidad infantil son heterogéneos entre países y, en cierta
medida, la persistencia de alta mortalidad se relaciona con bajos ingresos,
18
maternidad adolescente y falta de acceso a servicios básicos y de atención
sanitaria oportuna. Dentro de las principales causas de morbilidad neonatal en el
2009 la Enfermedad de Membrana Hialina alcanzó el segundo lugar en el Ecuador
y aun en la actualidad su incidencia se mantiene latente en los recién nacidos
prematuros y con bajo peso al nacer en la Provincia de Manabí.
Entre Octubre 2010 a Octubre 2011 a este subproceso ingresaron 543 RN, de
este total 71 fueron diagnosticados con EMH, de los cuales 34 eran extra
hospitalarios y 37 intrahospitalarios.
Por tanto, hemos escogido este estudio investigativo asumiendo el compromiso de
fortalecer la vigilancia y control del cumplimiento de las normas y protocolo
neonatal en esta institución de salud para basar nuestras intervenciones en las
mejores prácticas científicas y humanas que garanticen partos y nacimientos
seguros para todos y todas.
1.10
MÉTODOS A EMPLEAR
Descriptivo: Para analizar cómo es y cómo se manifiesta el Distrés Respiratorio y
sus componentes.
Correlacional: Pretende ver cómo se relacionan o vinculan diversos conceptos y
variables entre sí.
Explicativa: Para encontrar la causa de la aparición de distress respiratorio.
Transversal: Recolectar datos, describir variables y analizar incidencia en un
período dado.
Inductivo – deductivo: Permitirá cumplir los objetivos propuestos y ayudarán a
verificar las variables planteadas.
1.10.1 Técnica a emplear
Recolección de datos: mediante un registro de historias clínicas.
19
CAPITULO II
2. MARCO TEÓRICO
2.1 EMBRIOLÓGICAMENTE
“Normalmente el aparato respiratorio ofrece en la edad infantil una serie de
peculiaridades, que van desde la distinta morfología del tórax y la mayor
frecuencia de los movimientos respiratorios a la debilidad de cartílagos y
musculatura, la facilidad para el edema y la tendencia al espasmo, así como otra
serie de datos que, tanto en las neumopatías del Recién Nacido, como en las más
frecuentes del lactante, son también evocados como destacados factores
predisponentes y patogénicos.
Embriológicamente el desarrollo y crecimiento del pulmón se efectúa en dos fases:
Una fase intrauterina y fase postnatal o alveolar. En la primera se forma el sistema
de conducción y se desarrollan las unidades de intercambio gaseoso. Se
distinguen, a su vez, dos etapas: Embrionaria o de organogénesis y desarrollo
pulmonar fetal, con los períodos: Pseudoglandular, canalicular y de formación de
los sacos terminales y alveolares.
El período pseudoglandular, abarca desde la 5a a la 16a semanas. Durante el
mismo se desarrollan los bronquios y bronquiolos no respiratorios; al finalizar la
16a semana se inician los bronquiolos respiratorios y acinos. A partir de la 7a se
diferencia el músculo liso. Al mismo tiempo van apareciendo las glándulas
mucosas y las células caliciformes: en la semana 10a -12ade gestación en la
tráquea y, con posterioridad, en los bronquios. Algunos autores detectan moco al
final de semana 14a. En la misma época aparece cartílago en la tráquea y,
seguidamente, en los bronquios. El epitelio que recubre las vías primitivas del
aparato respiratorio es de tipo columnar elevado, adoptando forma cuboidal a
medida que se extiende a la periferia.
20
En este período se inicia la formación del sistema arterial pulmonar, el mismo que
tiene crecimiento y ramificación paralela a las dicotomías del árbol bronquial. Al
finalizar la semana 16ª el pulmón presenta un aspecto lobular y el feto tiene ya
desarrolladas por completo las vías aéreas.
El período canalicular, comprende desde la semana 16ª a la 28a del desarrollo
fetal. Durante el mismo se inicia la formación de los sáculos, que están
constituidos por bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, alvéolos, y tejido
pulmonar subyacente, elementos que se vascularizan por el desarrollo de
capilares.
De las semanas 20 a 24 ocurre el aplanamiento del epitelio cuboide a nivel del
acino y aparece la diferenciación celular en tipos I y II; ambas tienen cuerpos
lamelares.
Las células tipo I dan lugar a la futura membrana alveolocapilar. Las de tipo II
evolucionan hasta la formación de células secretoras productoras de factor
tensoactivo. En la semana 24 éstas células están diferenciadas en dos tipos:
neumocitos I y neumocitos II. Entre las semanas 20 y 22 aparece el desarrollo de
la circulación pulmonar distal. El tejido de soporte, sostén o conjuntivo, sigue
también su desarrollo. A las 24 semanas las glándulas submucosas y el cartílago
están presentes hasta las vías aéreas distales. En las vías aéreas grandes
predomina el cartílago, en las medianas, el colágeno, y en los bronquiolos
terminales, las fibras elásticas.
El período de formación de los sacos terminales y alveolares ocurre entre las
semanas 26 y 36 del desarrollo fetal, predomina la subdivisión de los sáculos. Son
los “sacos terminales”, que dan lugar a la formación de las ultimas porciones de
las vías aéreas, constituidas por tres generaciones de conductos alveolares y sus
sacos alveolares. Al aumentar los sacos o alveolos, sobreviene el crecimiento de
los capilares alveolares y se adelgaza la barrera de separación entre las zonas
21
aéreas y sanguíneas. En el lado vascular de la barrera hay endotelio capilar y, en
el lado pulmonar, epitelio alveolar. Por el interior de los tabiques intersticiales se
sitúa el desarrollo de nervios y linfáticos. La mayoría de las células que existen en
los alvéolos son neumocitos II, productores del surfactante, tienen forma cuboidea
y protruyen en la luz alveolar. Estas células pueden convertirse en neumocitos tipo
I o dividirse para originar otros neumocitos tipo II.
Los neumocitos tipo I son similares a las células del endotelio capilar, están unidos
herméticamente con los neumocitos II y aparecen en menor cantidad, pero ocupan
mayor extensión de la superficie alveolar (97%), debido a que su citoplasma se
debe adelgazar para permitir el intercambio gaseoso. Se creé que los neumocitos I
no son capaces de reproducirse, que su génesis está a cargo de los neumocitos
tipo II, por haber sido observados en fases de mitosis. En esta fase las zonas de
intercambio gaseoso van creciendo, incrementan su superficie, el intersticio cada
vez es más delgado y la red capilar, más compacta. Este aumento prosigue hasta
los 28 meses de vida posnatal.
El periodo sacular es de maduración y aparición de los caracteres típicos que
definen los alvéolos con sus células alveolares, así como las características
propias de los capilares alveolares.
En la fase postnatal o alveolar del desarrollo embrionario el pulmón crece y los
alvéolos aumentan su superficie hasta la edad de 18-20 años en que alcanza el
volumen y tamaño del adulto. Es una fase en la que continúa el desarrollo y
crecimiento de los alvéolos y se completa la maduración microvascular. Las
ramificaciones
bronquiales
no
sufren
ningún
cambio:
en
el
período
pseudoglandular, ya revisado, quedan formadas todas las bifurcaciones, sólo
continúa su crecimiento y aumenta la distancia que existe entre el bronquiolo
terminal y el saco alveolar.
22
Con el crecimiento del número de alvéolos, aumenta la superficie alveolar para el
intercambio gaseoso, Esta superficie varía según la fase de respiración: aumenta
considerablemente en la inspiración y disminuye con la espiración.
El peso del pulmón pasa desde los 60 gramos en el RN a los 750 g del adulto.
La mayoría de los órganos se desarrollan entre las 4a y 8a semanas después de
la fecundación por diferenciación de los estratos germinales. En ésta época
también se desarrolla el aparato respiratorio, que a los 22 días es solo una
evaginación del tubo digestivo primitivo procedente del endodermo. A los 26 días
de gestación el primordio experimenta divisiones que acaban por convertirse en
tráquea, bronquios, otras vías aéreas conductivas y la unidad de intercambio
gaseoso.
A
medida
que
el
esbozo
pulmonar
crece
se
introduce
en
el
tejido
mesenquimatoso, que es de origen mesodérmico, formando la pleura, tejido
subpleural, tabiques interlobares, músculo liso, armazón cartilaginoso del árbol
respiratorio, colágeno y vasos sanguíneos. En la 6a semana se produce la
conexión de los vasos arteriales y venosos pulmonares con las cavidades
cardíacas derecha e izquierda. A la 7a - 8ª semana están completas las
ramificaciones de este sistema.
2.1.2 Inicio de la respiración
Los movimientos respiratorios prenatales aparecen a partir del séptimo mes de
vida intrauterina. Con ellos penetra líquido amniótico en las vías respiratorias,
siendo bien tolerado cuando no contiene gérmenes o meconio. Los pulmones,
aparte de aspirar líquido amniótico, contribuyen también a su producción; se
calcula que 1/3 de este es originado por secreción pulmonar.
Los pulmones, durante la vida intrauterina, constituyen un gran depósito de
glucógeno sin función respiratoria, pero en cuanto sale a la luz el feto y se liga el
23
cordón umbilical, se distiende el pulmón en pocos minutos, proporcionando al
Recién Nacido todo el oxígeno necesario para su intenso metabolismo.
2.1.3 Adaptación circulatoria
Durante la vida fetal la resistencia vascular pulmonar es más elevada que la
sistémica. Al nacer tiene lugar la expansión pulmonar y la oxigenación de la
sangre que perfunde los pulmones. Ambos mecanismos reducen la resistencia
vascular pulmonar. Las situaciones que aumentan la resistencia vascular
pulmonar (hipoxia) o disminuyen la resistencia periférica (hipotensión) motivan la
persistencia de la circulación fetal. En condiciones normales la transformación de
vaso pulmonar de tipo fetal a tipo adulto se realiza en la primera semana de vida.
2.2 EL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO
“Biológicamente el feto requiere cierto número de semanas en el útero para que su
organismo esté maduro para adaptarse a la vida extrauterina. Cuando nace antes
de haber completado este ciclo de maduración decimos que ha nacido
prematuramente y por lo tanto puede presentar problemas para adaptarse a su
nueva vida fuera del útero.
Analizado como causa aislada, el parto prematuro es la causa más importante de
morbilidad y mortalidad perinatal. Constituye el problema que con mayor
frecuencia enfrenta el Gíneco-obstetra y el pedíatra en su práctica clínica, siendo
su incidencia del 8-10% del total de partos.
“Si se excluyen las malformaciones congénitas, el 75% de las muertes perinatales
y el 50% de las anormalidades neurológicas de la infancia son atribuibles
directamente a la prematurez, lo que ilustra la magnitud del problema.
Los prematuros mayores de 34 semanas o 2000 g presentan en general,
patologías relativamente leves tales como depresión neonatal, taquipnea
24
transitoria, alteraciones de la termorregulación, alteraciones hidroelectrolíticas y
trastornos metabólicos.
Por otra parte, los recién nacidos de muy bajo peso (menores de 1 500 g) o de
menos de 30 semanas de edad gestacional concentran las patologías de mayor
gravedad, caracterizadas por su alta letalidad y secuelas, entre las que se incluyen
la EMH, retinopatía del prematuro, sepsis neonata, osteopenia del prematuro,
fibroplasia retrolental y la morbilidad neurológica, que incluye los trastornos
cognitivos, la leucomalasia periventricular y la parálisis cerebral.
2.2.1 Definición
“La OMS define como prematuro a todo recién nacido de peso inferior a 2.500g y
nacido antes de la 37 semana de gestación (259 días). El término pretérmino no
implica valoración de madurez, como lo hace prematuro, aunque en la práctica
ambos términos se usan indistintamente.
“Las dos variables más importantes de la mortalidad y morbilidad del recién nacido
son la prematurez y el bajo peso al nacimiento. La norma y protocolo neonatal del
MSP del Ecuador clasifica a los recién nacidos prematuros de la siguiente manera:
RN Prematuro leve: Recién nacido con edad gestacional de 35 – 36 semanas, 6
días.
RN Prematuro moderado: Recién nacido con edad gestacional de 32 – 34
semanas, 6 días.
RN Prematuro grave: Recién nacido con edad gestacional menor a 32 semanas.
Epidemiología
“La prematurez, afecta entre el 5 y 10% de todos los nacimientos a nivel mundial.
La mayoría de las enfermedades serias y muertes se concentran en el 1-2% de los
recién nacidos prematuros de 32 semanas y peso <1 500g.
25
En los países desarrollados (Francia-Alemania) existen mejores condiciones para
su manejo. Los nacidos antes de las 33 semanas son los que plantean los
principales problemas médicos, ocupando el 50% de las camas de las Unidad de
Cuidados Intensivos.
2.2.2 Causas
“Como causas conocidas de prematuridad destacan: a) Enfermedades maternas
generales como infecciones graves, nefropatías, cardiopatías, hepatopatías,
anemia, endocrinopatías; b) Afecciones obstétricas y ginecológicas: multiparidad,
infertilidad previa, incompetencia cervical uterina, miomatosis uterina, hidramnios,
traumatismos
durante
el
embarazo,
ruptura
prematura
de
membranas,
corioamnionitis, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta y otras
alteraciones placentarias; edad materna inferior a 16 años o superior a 40; c)
Causas
sociales:
bajo
nivel
socioeconómico,
trabajo
corporal
intenso,
toxicomanías, tabaquismo, alcoholismo, traumas psíquicos y alimentación
deficiente; d) Causas fetales: gemelaridad (20% de los casos de prematuridad),
malformaciones congénitas, cromosomopatías; e) Causas iatrogénicas: inducción
precoz del parto o cesáreas electivas por enfermedades maternas generales
(diabetes, eclampsia), por mala apreciación de la edad gestacional o por
problemas fetales (eritroblastosis, sufrimiento fetal grave).
Queda un grupo de causa desconocida, entre los cuales destaca el parto
prematuro habitual en mujeres sanas, relacionado con falta de incremento del
volumen minuto cardíaco, de manera que el aumento del ejercicio físico puede
precipitar el parto. El carácter familiar se observa a menudo y hay cierto
predominio de los prematuros del sexo femenino y del grupo sanguíneo B.
Los distintos factores citados actúan principalmente acortando la duración del
embarazo, pero pueden también dificultar la nutrición, el crecimiento celular y
lesionar directamente al feto. Este podrá sufrir, además, agresiones secundarias a
26
su mayor vulnerabilidad durante el parto y en los primeros días de vida, sobre todo
si la asistencia no es correcta. La consecuencia final es una inmadurez de todos
los órganos y funciones, lo que condiciona una peculiar expresión clínica y
complicaciones inmediatas o tardías, seguidas ocasionalmente de secuelas.
2.2.3 Clínica y complicaciones
Las alteraciones que presenta un prematuro dependen fundamentalmente de la
edad de gestación, si bien el momento de aparición de las mismas suele ser
bastante constante. Los trastornos precoces que ponen en peligro la vida del
prematuro, en especial si la asistencia es incorrecta, son:
• Control deficiente de la termorregulación con tendencia frecuente a la
hipotermia.
• Trastornos respiratorios, tanto de tipo central (anoxia, crisis de apnea),
como periféricos (EMH).
• Trastornos cardiocirculatorios, con gran tendencia a la hipotensión arterial
precoz y posibilidad de persistencia del ductus arterioso.
• Lesiones encefálicas frecuentes, relacionadas con la anoxia, predisposición
hemorrágica, el trauma de parto o una hiperbilirrubinemia, destacando por
su frecuencia y gravedad la hemorragia peri-intraventricular.
• Dificultad de alimentación, que motivará cuadros de malnutrición y graves
alteraciones digestivas (íleo paralítico, tapón meconial, ENC).
• Tendencia a perturbaciones metabólicas: hipoglucemia, hipercaliemia,
hiperazotemia, etc.
• Posibilidad de infecciones nosocomiales. Como trastornos o complicaciones
tardías hay que citar la retinopatía del prematuro, anemia, osteopenia y los
trastornos respiratorios (insuficiencia pulmonar crónica de la prematuridad).
• Las secuelas podrán ser somatométricas (defecto pondoestatural),
respiratorias (DBP) y neuropsicológicas o sensoriales (hidrocefalia poshemorrágica, leucomalasia periventricular, fibroplasia retrolental, hipoacusia
neurosensorial).
27
Las manifestaciones de la prematuridad, expresión de la inmadurez de todos los
órganos y funciones, se deben esquematizar bajo dos aspectos: uno morfológico y
otro funcional.
2.2.4 Diagnóstico
Clínicamente la prematuridad, se fundamenta en el peso, edad gestacional y los
síntomas descritos; se utilizan tablas de desarrollo, así como varios rasgos clínicos
para evaluar la edad gestacional; diagnóstico del grado de prematuridad en
función de su edad gestacional y su peso; diagnóstico etiológico, mediante la
anamnesis
familiar
e
historia
obstétrica;
diagnóstico
de
las
posibles
complicaciones, buscando con especial interés: membrana hialina, sufrimiento
cerebral, hiperbilirrubinemia, tendencia hemorrágica e infección, cuya presencia
modificará tanto el pronóstico inmediato como lejano y el tratamiento; diagnóstico
diferencial, que se planteará ante todo con los enanismos en la edad neonatal, en
especial los llamados intrauterinos y esenciales, los RN de bajo peso y el RN a
término “límite” con edad gestacional de 37-38 semanas y peso al nacer de 2 500
a 3 000 g. Estos llegan a comprender el 16% de los RN vivos y, aunque se definen
como niños a término, presentan algunos desórdenes funcionales: mal control de
la temperatura corporal, dificultad de succión, pérdida de peso prolongada,
hiperbilirrubinemia y distrés respiratorio: la EMH afecta al 8% de los niños con 3738 semanas de gestación, si nacen por cesárea y en menos de 1% en partos por
vía vaginal.
2.2.5 Pronóstico
Es siempre reservado y no es prudente establecerlo hasta el cuarto día de vida o
más tardíamente en los prematuros extremos. La mortalidad sigue siendo elevada:
con todos los progresos actuales, hay una media del 6%, con gran variación según
el grado de prematuridad.
28
El pronóstico próximo o vital se establece teniendo en cuenta los siguientes
puntos: Los prematuros obstétricos puros, sin factores patológicos sobre añadidos,
tienen en general mejor pronóstico; las complicaciones siempre lo agravan, en
especial los trastornos respiratorios y nerviosos; si se dispone de medios
asistenciales apropiados, el pronóstico es mejor; los prematuros de menos de 500
g son difíciles de recuperar. Los menores de 750 g tienen una mortalidad del 70%.
A medida que aumenta el peso va disminuyendo la mortalidad, que es del 30% en
el grupo de prematuros que pesan al nacer menos de 1.000 g; del 20% en los
pesos comprendidos entre 1.000 y 1.250 g; a partir de 1.250 g se sitúa en el 5%
para descender a menos del 2% a partir de 1.750 g.
En cuanto al pronóstico lejano o funcional, desde el punto de vista somático, un
prematuro con más de 2.000 g se recuperará dentro del primer año; si tiene un
peso superior a 1.500 g e inferior a 2.000 g puede tardar dos o tres años; los
prematuros de 1.000 g a veces no se recuperan hasta los 5 años.
Sin embargo, gracias a los continuos progresos en el tratamiento, al mismo tiempo
que disminuye la mortalidad, se consigue una más rápida normalización del niño
prematuro en su desarrollo corporal, valorado en relación con el peso, talla y la
morfología general.
Un deficiente tratamiento motiva una talla corta, así como deformidades óseas de
tipo raquítico. El desarrollo psíquico en muchos casos será normal, pero a veces
presenta retraso que puede ser permanente. En nuestro medio presentan
secuelas neurológicas mayores el 8% de los prematuros entre 1.000 y 1.500 g y el
20% de los inferiores a 1.000 g (parálisis cerebral, retraso mental, convulsiones,
sordera, amaurosis). El porcentaje de secuelas puede aumentar al mejorar la
supervivencia de los prematuros más extremos. Los ex-prematuros tienen mayor
riesgo de rehospitalización sobre todo por problemas respiratorios y de malos
tratos.
29
2.2.6 Manejo inicial
La transición de la vida intrauterina a la extrauterina es más difícil en los recién
nacidos pretérmino. Debido a su inmadurez frecuentemente requieren un manejo
inicial mayor que el rutinario y muchos niños con muy bajo peso al nacer necesitan
reanimación; es por esto que la atención la debe realizar un médico especializado
en reanimación neonatal. La reanimación debe seguir las guías establecidas,
incluyendo las consideraciones especiales para prematuros.
Las tasas de sobrevida se correlacionan con la edad gestacional y el peso al
nacer. El límite de viabilidad es desconocido pero parece que la edad gestacional
viable más temprana es 23 a 25 semanas o 400 a 500gr.
Los infantes que sobreviven tienen un riesgo aumentado para problemas en su
neurodesarrollo, siendo más frecuentes y severos en los niños con bajo peso
extremo.
Comparación con niños nacidos a término:
Parálisis cerebral (14% Vs 0%)
Agudeza visual <20/200 (10% Vs 3%)
Desempeño académico limitado (37% Vs 15%)
Pobre desempeño motor (47% Vs 10%).
2.3 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
“Conocida también como síndrome de Distrés Respiratorio tipo I (SDR I) en el
recién nacido, continúa siendo la causa más común de insuficiencia respiratoria en
el recién nacido prematuro.
A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología y el tratamiento de
esta enfermedad, todavía está asociado de modo directo o indirecto con la
importante morbilidad de los pacientes.
30
Aunque el término SDR se ha utilizado para describir una serie de condiciones que
pueden producir insuficiencia respiratoria en el recién nacido, actualmente se
prefiere incluir bajo ésta designación solo aquellos casos de dificultad respiratoria
producida por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar. Debido a que las
manifestaciones clínicas de éste cuadro son inespecíficas y la medición de
surfactante en el pulmón no se realiza de forma rutinaria, muchos pacientes con
insuficiencia respiratoria producida por otras causas, pueden ser diagnosticadas
por error como SDR.
2.3.1 Historia
“En la Enfermedad De Membrana Hialina como en otros padecimientos los
primeros avances, fueron morfológicos, así Hocheim, patólogo alemán, describió
las membranas hialinas en 1903, posteriormente, se encontró que los niños que
fallecían por dicho síndrome tenían extensas zonas de atelectasias. En 1943,
Potter descubre las características anatomopatológicas de los niños que sufrían la
enfermedad y postuló la hipótesis de que la enfermedad se iniciaba en la etapa
postnatal, hipótesis que predominó varios años. Esas alteraciones fisiopatológicas
se empiezan a entender en 1955 al descubrirse en el pulmón una sustancia cuya
función era disminuir la tensión superficial y cuatro años más tarde se comprobó
que la cantidad de la misma era menor en los pulmones de los niños fallecidos por
ésta enfermedad.
El siguiente avance lo constituyó el conocimiento de los cambios anatómicos y el
control automático de la capa media muscular de las arteriolas pulmonares con la
asfixia, ocurre vasoconstricción intensa con caída del flujo pulmonar. A partir de
estos hallazgos se pensó, que se necesitaba una buena perfusión pulmonar para
que la célula pulmonar tipo 2 produzca surfactante.
El riesgo de un recién nacido de bajo peso independientemente de la edad
gestacional es 24 veces mayor que los niños de peso normal de padecer de EMH.
El riesgo de un producto pretérmino es de 14 veces mayor que los productos a
31
término de padecer de EMH. La edad materna y el antecedente de un hermano
con membrana hialina es factor de riesgo también importante. El riesgo de los
nacidos por cesárea es de 3 veces mayor al del nacido por vía vaginal de padecer
ésta patología.
2.3.2 Incidencia
“Existe dificultad para diferenciar el SDR debido a la falta de surfactante de otros
cuadros que producen insuficiencia respiratoria en el prematuro, y por esta causa
es difícil precisar la incidencia exacta.
Debido a que el SDR ocurre con mayor frecuencia en niños de baja edad
gestacional, las cifras de incidencia deben referirse al número de recién nacidos
prematuros y, preferentemente, a grupos definidos de peso o edad gestacional.
En prematuros por debajo de 29 semanas de gestación, la incidencia es de un
50% y por encima de 34 semanas es solo de un 5%. Además de la edad
gestacional hay otros factores que pueden influir en la incidencia de SDR.
En los varones los andrógenos causan retardo de la maduración del pulmón y
disminución de la producción del surfactante, lo cual puede explicar la mayor
incidencia de SDR en los varones, comparado con las mujeres. Los prematuros de
raza negra desarrollan SDR con frecuencia y gravedad menores que los de raza
blanca de igual edad gestacional.
En general, condiciones que producen sufrimiento fetal crónico, tales como
hipertensión materna, adicción a heroína, uso exagerado de tabaco, diabetes con
compromiso vascular o rotura prolongada de membranas, disminuyen la incidencia
de SDR.
El trabajo de parto también puede acelerar la maduración del pulmón y disminuir la
incidencia de SDR. Los factores que disminuyen el riesgo, al parecer lo hacen a
través de un aumento de los niveles de esteroides en la sangre materna y fetal.
32
Por esto la administración de esteroides a la madre antes del parto también
disminuye la incidencia de SDR. Al contrario, diabetes materna, hipoxia fetal
aguda y cesárea practicada antes de iniciarse el trabajo de parto pueden aumentar
el riesgo de SDR.
“De cada 10 niños que nacen, 1 ingresa con patología mayor o menor a
neonatología y otra parte de los neonatos que ingresan provienen de sitios extra
hospitalarios como clínicas y por referencia de otros cantones de la Provincia.
2.3.3 Anatomía patológica
“Los hallazgos clásicos en la autopsia consisten en unos pulmones sólidos y
congestionados con atelectasias difusas. Microscópicamente se ven membranas
hialinas en los espacios aéreos que quedan expandidos. Estas membranas son un
trasudado de proteínas plasmáticas que se extravasan a través de los capilares
dañados. En las fases de recuperación, estas áreas son recubiertas por células
alveolares tipo II que secretan gran cantidad de surfactante que recubre los
espacios aéreos.
En los casos en los que la muerte se produce después de un periodo prolongado
de ventilación mecánica, a las alteraciones descritas por lo general se suman las
producidas por el uso de oxígeno en alta concentración y barotrauma, conocidas
como displasia broncopulmonar.
Estas incluyen proliferación del tejido fibroso en el intersticio del pulmón, aumento
del tejido muscular en los vasos y vías aéreas pequeñas, descamación y
metaplasia del epitelio de las vías aéreas y presencia de gas en el intersticio y
linfáticos.
También se observan áreas de enfisema con rotura de tabiques alveolares que
alternan con áreas de colapso parcial o total de los espacios aéreos.
33
2.3.4 Patogenia
El surfactante reduce la tensión superficial en los espacios alveolares, facilitando
la expansión pulmonar y previniendo el colapso alveolar durante la espiración.
También ayuda en la prevención de edema pulmonar y participa en la defensa
pulmonar contra la infección.
“A nivel molecular existen fuerzas eléctricas de cohesión o adhesión que
aproximan las moléculas. En un líquido, las moléculas están en equilibrio, pero en
la interfase aire-líquido éstas no están tan equilibradas y la fuerza resultante se
dirige hacia el interior del líquido, lo que da lugar a que su superficie se asemeje a
una membrana tensa que tiende a reducir su área al mínimo.
Los alvéolos pulmonares presentan una superficie esférica y cuando la tensión
superficial de la interfase aire-líquido es elevada, tienden a colapsarse. Éste
fenómeno es mucho más evidente cuando los alvéolos son pequeños y, según la
ley de Laplace, la tendencia al colapso es mayor debido al pequeño radio
alveolar.”
“La producción de surfactante es un proceso biológico sensible a cambios en el
PH, la oxigenación y la temperatura. De hecho, hipoxia, acidosis e hipotermia
afectan en forma adversa la producción de surfactante tanto en la vida fetal como
en la extrauterina.
“La alteración funcional y patológica más importante en el SDR es la disminución
del volumen pulmonar debido al colapso progresivo de los alvéolos. Este colapso
e debe primariamente a una cantidad insuficiente de surfactante en la superficie
alveolar. La deficiencia inicial en la síntesis de surfactante es debida a la falta de
madurez de los sistemas enzimáticos en las células alveolares tipo II, en las que
normalmente se sintetizan los fosfolípidos con propiedades tensoactivas.
34
La pérdida de la función tensoactiva produce colapso alveolar, con pérdida de la
capacidad residual funcional (FRC), con atelectasias progresivas que conllevan
alteraciones de la ventilación y la relación ventilación-perfusión, produciendo un
cortocircuito pulmonar con caída progresiva de la PO2 en la sangre arterial y
acidosis metabólica secundaria a la hipoxia. El pulmón se hace más rígido, a la
vez que elástico, aumentando el trabajo o esfuerzo respiratorio. En el niño muy
inmaduro se suma una parrilla costal muy blanda y una musculatura respiratoria
débil, lo que favorece aún más la atelectasia pulmonar progresiva.
En los casos más severos la ventilación alveolar también disminuye produciendo
una elevación de la PaCO2 y acidosis respiratoria. La hipoxemia y la acidosis
pueden desencadenar una vasoconstricción en el territorio pulmonar, con caída
del flujo sanguíneo pulmonar e isquemia, lo que aumenta el daño de las células
alveolares y limita aún más la posibilidad adecuada del surfactante.
La hipertensión en el territorio vascular pulmonar puede también determinar un
cortocircuito de derecha a izquierda a través del foramen oval y ductus arterioso
agravando la hipoxemia.
2.3.5 Cuadro clínico
Los signos de dificultad respiratoria pueden comenzar desde los primeros minutos
de vida, o después de algunas horas, y sin tratamiento se hacen más intensos
durante el primer día de vida. El niño presenta un aumento progresivo de la
frecuencia respiratoria y retracción intercostal y del esternón, mientras que el
abdomen se expande, además de aleteo nasal, cianosis en aire ambiente y
quejido espiratorio.
El quejido es característico y es debido al paso del aire espirado a través de la
glotis semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar
35
el colapso alveolar. A la auscultación el murmullo vesicular aparece disminuido,
sobre todo en los casos más severos o en niños de muy baja edad gestacional.
“En fases avanzadas y en pacientes sin asistencia respiratoria, pueden aparecer
pausas de apnea o una respiración irregular, premonitorias del fracaso total de la
ventilación. En los cuadros más leves hay un empeoramiento inicial en las
primeras 24 horas de vida, con mejoría progresiva y recuperación completa. En los
más graves el empeoramiento es rápido, precisando asistencia respiratoria desde
los primeros momentos.
Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad
pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y extra
pulmonares. La mayoría de las alteraciones de la función pulmonar en el SDR
están relacionadas con la falta del surfactante y el colapso de los espacios aéreos.
Por esto, la alteración más importante es la disminución de la capacidad funcional
residual, que en los casos severos puede reducirse a menos del 50% del valor
normal. El colapso de los espacios aéreos determina un cortocircuito pulmonar
con hipoxemia y además produce una disminución de la distensibilidad pulmonar.
2.3.6 Diagnóstico
“El diagnóstico del SDR del recién nacido se basa por lo general en la
presentación clínica y radiográfica sin que existan signos físicos o alteraciones de
laboratorio que sean patognomónicos de esta enfermedad. Por ello se deben
considerar otras causas de distrés respiratorio en el diagnóstico diferencial como
neumonía, malformaciones cardiacas, anemia, policitemia, etc.
“Diagnóstico clínico. El recién nacido casi siempre es prematuro y las
manifestaciones se inician en las primeras horas después del nacimiento con:
retracciones y taquipnea, asociado a quejido espiratorio, aleteo nasal y cianosis, la
cual es progresiva y no siempre responde a oxigenoterapia.
36
Los ruidos respiratorios
están normales o disminuidos, pudiéndose auscultar
estertores inspiratorios finos especialmente en las bases pulmonares. Si no se da
el tratamiento adecuado y oportuno, puede provocar hipotensión sistémica e
hipotermia, con acidosis metabólica y/o respiratoria, edema, oliguria, pudiendo
progresar a insuficiencia respiratoria y muerte.
2.3.7 ESCALA DE APGAR
Tabla 1
2.3.8 ESCALA PARA VALORACION DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Test de Silverman-Anderson
El test de Siverman-Anderson, es un test que se utiliza mucho para la valoración
de la dificultad respiratoria en neonatología, un valor superior a 3 significa que hay
una discreta dificultad respiratoria, un valor entre 3 y 5 significa que hay una
dificultad respiratoria moderada y un valor superior a 5 significa que la dificultad
respiratoria es grave. Un valor superior a 7 necesita de una asistencia a la
ventilación.
37
Test
0
Silverman
1
2
Tórax
Disociación
inmóvil.
tóracoabdomi
Abdome
nal
–
Anderson
Movimientos
Rítmicos
tóracoabdomi
regulares
nales
y
n
en
movimie
nto
Tiraje
No
Leve
intercostal
Retracción
Intenso
y
constante
No
Leve
Intensa
Aleteo nasal
No
Leve
Intensa
Quejido
No
Audible
Audible
con
estetoscopio
xifoídea
espiratorio
sin
estetosc
opio
2.3.9 Test de Downes
SIGNO
0
1
2
F.R
<59x`
60-80 x`
>81x`
Cianosis
no
Con aire
Con O2 al 40%
central
ambiental
Entrada/ aire
bueno
Regular
Quejido
no
Divisibles con
Audibles a
sonendoscopio
distancia
moderadas
marcadas
espiratorio
Retracciones
subcostales o
subxifoideas
38
no
Puntuaciones
1 – 3 Dificultad respiratoria leve = O2 al 40%
4 – 6 Dificultad respiratoria moderada= CPAP
>7
Dificultad respiratoria severa= ventilación mecánica
2.3.10 “Diagnóstico radiológico. La imagen radiográfica depende del ciclo
respiratorio y del tipo de asistencia respiratoria recibida. A demás se debe valorar
siempre la posible presencia de complicaciones, como enfisema intersticial,
neumotórax, o evolución hacia una enfermedad pulmonar crónica.
Los hallazgos radiológicos se pueden clasificar en 4 grados:
Grado I: Infiltrado retículo-granular fino difuso que aparece en las primeras horas
de vida y disminución del volumen pulmonar
Grado II: lo anterior más broncograma aéreo.
Grado III: lo anterior más disminución de la silueta cardiaca y diafragma.
Grado IV: Pulmón blanco. (Vidrio esmerilado).
“Diagnóstico por Laboratorio. El diagnóstico asociado a pruebas de laboratorio
consisten en: Gasometría arterial: hipoxemia severa, hipercarbia, acidosis
metabólica y/o respiratoria Otros: Disminución de proteínas específicas del agente
tensoactivo, disminución de proteínas séricas, disminución de la fibrinólisis,
disminución de niveles de tiroxina
Inmadurez morfológica del pulmón. Mientras que el SDR se debe a una
inmadurez bioquímica del pulmón que lleva a una alteración funcional, el niño de
menos de 28 semanas de edad gestacional presenta con frecuencia una
insuficiencia respiratoria por inmadurez morfológica del pulmón. Por debajo de
esta edad, los capilares pulmonares y los espacios aéreos no se han desarrollado
por completo y no existe suficiente superficie alveolocapilar como para que se
produzca el intercambio de gases en forma normal. La diferenciación de estos dos
cuadros es difícil y con frecuencia, estos niños son catalogados como afectados
39
por el SDR, a pesar de que la alteración fundamental pueda no ser la deficiencia
de surfactante.
Taquipnea transitoria del recién nacido .Este cuadro se presenta con mayor
frecuencia en niños de término o prematuros de mayor edad gestacional, en
especial nacidos por cesárea o en niños que nacen deprimidos. La presentación
clínica se caracteriza por una taquipnea acentuada, por lo general sin mucha
retracción o quejido y con murmullo vesicular más conservado que en el SDR. La
imagen radiográfica muestra un aumento de la densidad alrededor de la silueta
cardiaca con presencia de líquido en las fisuras, pero sin evidencia de pérdida de
volumen pulmonar. Estas alteraciones se deben probablemente a un aumento de
líquido intersticial en el pulmón, que en algunos casos puede deberse a una falla
transitoria de la contractilidad del ventrículo izquierdo. Estos niños tienen en
general menos hipoxemia que los afectados por el SDR y presentan una evolución
más corta y un pronóstico favorable, sin requerir ventilación mecánica.
Neumonía. La presentación clínica de la neumonía adquirida en el periodo
prenatal, en especial la producida por el estreptococo grupo B, es muy semejante
al SDR. Los hechos que deben hacer sospechar una neumonía es el antecedente
de infección ovular o rotura prolongada de las membranas, depresión neonatal
severa, alteraciones en el recuento leucocitario con aumento o disminución de los
neutrófilos y aumento de las formas inmaduras.
La radiografía puede mostrar un cuadro muy semejante al SDR, a veces con
infiltrados más localizados y presencia de líquido pleural. En los casos más
severos existe un importante deterioro del estado general del niño, con
hipotensión arterial y acidosis metabólica. El cultivo de sangre puede ser negativo
si la neumonía se acompaña de infección sistémica. El cultivo de secreción
traqueal puede ayudar a la identificación del germen.
40
Ductus arterioso persistente. La persistencia del ductus puede producir un
deterioro de la función pulmonar por un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y
falla del ventrículo izquierdo. Esta complicación debe sospecharse en todo niño
con SDR que no muestre una mejoría después de las primeras 24-48 horas de
vida. En estos casos el cierre del ductus produce una mejoría rápida del cuadro
respiratorio.
2.3.11 Complicaciones
A continuación se exponen someramente las complicaciones más importantes
asociadas con el SDR.
Ductus arterioso persistente (DAP).La incidencia de DAP en niños prematuros
con SDR puede llegar al 90%. Debido a la mayor supervivencia de prematuros
más pequeños y el uso de surfactante exógeno el DAP es un problema cada vez
más frecuente en los prematuros de muy bajo peso durante los primeros días de
vida.
Las posibles causas por las que el ductus no cierra en estos niños son: inmadurez
de la capa muscular del ductus, hipoxemia debida a insuficiencia respiratoria y
niveles elevados de prostaglandinas. La importancia clínica de un ductus
persistente es muy grande, ya que además de producir insuficiencia cardiaca
izquierda, con frecuencia determina un deterioro importante en la función
pulmonar. También hay evidencia de que la persistencia del ductus en el
prematuro puede aumentar la incidencia de hemorragia intracraneal, enfermedad
pulmonar crónica y enterocolitis necrosante.
Durante las horas que siguen al nacimiento, normalmente la resistencia vascular
pulmonar cae, mientras que la presión sistémica aumenta, lo que invierte el
gradiente de presiones entre los dos sistemas vasculares. Esto determina que en
41
los casos en los que el ductus no se cierra, se produzca un cortocircuito ductal de
izquierda a derecha con aumento progresivo del flujo sanguíneo pulmonar. Esta
sobrecarga de volumen produce con frecuencia insuficiencia cardiaca izquierda
con aumento de la presión y el tamaño de la aurícula izquierda. Esto, más el
aumento del flujo sanguíneo pulmonar, determinan edema del intersticio pulmonar
con disminución de la distensibilidad del pulmón y aumento de la resistencia de las
vías aéreas.
Este deterioro en la función pulmonar lleva a un aumento de las necesidades de
oxígeno y de ventilación mecánica.
Los signos más útiles en el diagnóstico de un ductus persistente son un soplo
sistólico en la base o mesocardio, pulsos saltones en las cuatro extremidades,
actividad precordial exagerada y perfusión disminuida en la piel. El corazón puede
estar aumentado en el tamaño de la aurícula izquierda. Cuando se produce
insuficiencia cardiaca izquierda, el niño sufre un deterioro en su función pulmonar
con aumento de la frecuencia respiratoria, caída de la PaO2 y aumento de la
PaCO2.
El diagnóstico de un DAP se puede confirmar mediante el uso de la ecografía
combinada con Doppler demostrando el cortocircuito desde la aorta hacia la
circulación pulmonar. Una vez hecho el diagnóstico de DAP en un niño con SDR,
es importante tomar todas las precauciones necesarias para evitar la insuficiencia
del ventrículo izquierdo. Se debe reducir la administración de líquidos al mínimo
necesario para mantener una hidratación normal y asegurar un aporte calórico
adecuado. En pacientes en los que se ha producido sobre hidratación o signos de
insuficiencia cardiaca, se pueden usar diuréticos como la furosemida en dosis de
1mg/kg una o dos veces al día.
El tratamiento médico específico para el cierre del ductus es un inhibidor de las
prostaglandinas como la indometacina, en dosis de 0,2mg/kg cada 12 horas hasta
un máximo de 3 dosis por vía intravenosa. Con esto se logra el cierre del ductus
42
en casi el 70% de los casos en los que la droga se administra dentro de las
primeras semanas de vida.
Las contraindicaciones de este medicamento son insuficiencia renal, coagulación
anormal o tendencia hemorragípara e hiperbilirrubinemia.
En los casos en los que no se logra el cierre del ductus con este tratamiento se
debe recurrir al cierre quirúrgico, procedimiento que en manos expertas tienen una
morbilidad ymortalidad bajas. Una vez logrado el cierre del ductus, en la mayoría
de los casos se produce una mejoría respiratoria del paciente.
Enfisema intersticial. Esta complicación ocurre casi con exclusividad en niños
que requieren ventilación con presión positiva intermitente. En general se produce
durante el primero o segundo día de vida y también produce un importante
deterioro del intercambio gaseoso en el pulmón.
La entrada de gas al espacio intersticial se produce por rotura de vías aéreas
pequeñas o alvéolos, y el gas se acumula con preferencia alrededor de vasos
pequeños y linfáticos o incluso puede entrar a su lumen. Esto produce un bloqueo
de la perfusión y del drenaje linfático con grave deterioro del intercambio gaseoso
y agravamiento de la hipoxemia e hipercapnia.
El diagnóstico de esta complicación se basa en la radiografía de tórax que
muestra pequeñas áreas radiolúcidas diseminadas en el intersticio de ambos
pulmones.
La lesión puede ser más severa en un lado que en otro o afectar con preferencia a
un lóbulo. No existe tratamiento específico para esta complicación, y el único
recurso es intentar ventilar al niño usando frecuencias altas con tiempo inspiratorio
breve y la menor presión posible en la vía aérea para reducir el volumen corriente.
43
2.3.12 Prevención del síndrome de distrés respiratorio
“Lo ideal es realizar la prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la
secundaria, mediante la administración de corticoides prenatales. Ha sido
demostrado que la administración de corticoides a la madre disminuye la
incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa de hemorragia intraventricular. Este
tratamiento produce no sólo un aumento de la síntesis de dipalmitoil-fosfatidilcolina (DPPC), sino también la remodelación y maduración de la estructura
elástica pulmonar.
La aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), precoz puede
evitar la inactivación del surfactante, incluso cuando haya una cierta deficiencia,
como ocurre en los menos inmaduros.
En los últimos años los mayores avances en la prevención del SDR se deben a la
predicción de la madurez pulmonar mediante la medición de la concentración de
fosfolípidos con propiedades surfactantes en el líquido amniótico, que permite
predecir con bastante certeza el riesgo de SDR en el niño, y por tanto planificar la
conducta obstétrica de acuerdo con esto.
“Hay muchas hormonas que pueden influir de manera positiva o negativa en la
maduración pulmonar. Los agentes que aceleran la maduración son los
corticoides, la hormona tiroidea, el factor de crecimiento epidérmico y el AMP
cíclico. Los esteroides actúan directamentamente en los neumocitos tipo II en las
que existen receptores específicos.
Es probable que la aceleración en la maduración pulmonar que se observa en
embarazos asociados con sufrimiento crónico también se deba al aumento en los
niveles de esteroides que se puede producir en el feto en estas circunstancias.
Este proceso necesita tiempo por esto, son menos efectivos si se administran
menos de 24 horas antes del parto.
44
El efecto también disminuye después de las 34 semanas de gestación y 7-10 días
después de su administración. Un estudio hecho en colaboración entre varias
instituciones en los Estados Unidos y publicado en 1981 confirmó la reducción en
la incidencia del SDR mediante la administración de dexametasona.
El seguimiento a largo plazo de niños cuyas madres han recibido esteroides no ha
demostrado alteraciones en el desarrollo físico o en la función neurológica. El
Instituto Nacional de la Salud, después de revisar la evidencia científica existente
concluyó con las siguientes recomendaciones.
La administración de 4 dosis de 6 mg de dexametasona intramuscular en
intervalos de 12 horas o betametasona en 2 dosis de 12 mg con intervalos de 24
horas y una semana antes del parto. Aunque los esteroides se administren menos
de 24 horas antes del parto hay evidencia de que se producen efectos
beneficiosos. Sin embargo no se conocen los riesgos y beneficios potenciales de
repetir la administración después de los 7 días. Su uso está indicado en madres
con amenaza de parto prematuro entre las 24 y las 34 semanas.
Por debajo de las 28 semanas, aunque no disminuyen la incidencia de SDR, sí lo
hacen su severidad y la incidencia de hemorragia intracraneana. Después de las
34 semanas sólo están recomendados si hay evidencia de inmadurez pulmonar.
2.3.13 Tratamiento
“Está encaminado fundamentalmente a conseguir una buena función pulmonar y
un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema
intersticial, el neumotórax y la enfermedad pulmonar crónica.
Desde que en 1980 se empezó a emplear el surfactante exógeno ha disminuido
de forma considerable la morbimortalidad. Además, la aplicación de diferentes
45
técnicas de asistencia respiratoria y el mantenimiento de la homeostasis
contribuyen a ello.
“Además de la administración de surfactante y manejo de la insuficiencia
respiratoria, el tratamiento del niño con SDR incluye monitoreo cardiorrespiratorio
así como estabilización térmica, metabólica y soporte nutricional
Administración de surfactante exógeno. Los surfactantes naturales modificados de
vaca o cerdo son más eficaces que los artificiales que no contienen proteínas,
aunque los nuevos surfactantes artificiales a los que se han añadido proteínas
parecen tener igual eficacia que los naturales.
“Entre los principales efectos del surfactante tenemos: mejora la oxigenación,
permite disminuir la asistencia respiratoria, secundariamente disminuye la
duración del ingreso en cuidados intensivos y en el hospital, aumenta la
supervivencia y la calidad global de vida, dado que hay más probabilidad de
sobrevivir sin displasia broncopulmonar ni alteraciones neurológicas a largo plazo
cuando se comparan con niños tratados con placebo
Los efectos secundarios generalmente son escasos y transitorios e incluyen:
hipoxia durante la administración, neumotórax y broncoespasmo.
Indicaciones
Profilaxis de la EMH: en el momento actual se aconseja administrar surfactante
de forma profiláctica precoz en los grandes prematuros (< 30 semanas) después
de la reanimación inicial. Las técnicas para su instilación traqueal han sido
estandarizadas según el tipo de preparado utilizado, aceptándose como
tratamiento completo la aplicación de una dosis inicial seguida de un máximo de
dos dosis adicionales, a las 6-12 horas desde la instalación de la primera, si el
paciente sigue intubado y precisa una FiO2 superior a 0,3.
46
La mayoría de casos responden favorablemente al tratamiento, pero un 20% no lo
hacen, debiéndose descartar la presencia de otras alteraciones.
Tratamiento de la EMH: la administración precoz de surfactante (entre las
primeras 2 y 24 horas) mejora la evolución de la insuficiencia respiratoria en
prematuros de cualquier edad gestacional. Ante la sospecha diagnóstica de EMH,
se recomienda la administración de surfactante tan pronto como sea posible.
Surfactante
Su biosíntesis se pone en marcha entre las 26-28 semanas de gestación. La
cortisona circulante se transforma en cortisol, que estimula los fibroblastos para
producir el “factor fibroblástico pulmonar”, que actúa a nivel de los neumocitos II,
aumentando la actividad de la vía de incorporación de la colina y, por tanto, la
formación de surfactante en forma de mielina tubular. La activación se hace
mediante la estimulación de la colina-fosfato-citidiltransferasa, enzima de la vía de
la fosfatidilcolina. También se sintetiza, aunque en menor proporción, en las
células de Clara.
Por acción de las catecolaminas, AMPc, ATP y calcio, el surfactante se elimina a
nivel extra celular hacia la superficie alveolar como mielina tubular. La mielina
tubular es su forma nativa más activa que, a modo de malla elástica de estructuras
fosfolipídicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus interconexiones, modula
la tensión superficial (TS).
El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares:
fosfolípidos (80-90%) y proteínas (10%). Hay dudas sobre si los carbohidratos
también intervienen, aunque en proporciones mínimas. El componente principal
del surfactante es la fosfatidil-colina, que representa el 70% de los lípidos, un 60%
de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC). La DPPC sintetizada en el
retículo endoplásmico de los neumocitos tipo II es el principal componente
47
responsable de reducir la Tensión Superficial en la interfase aire-líquido alveolar, a
valores próximos a cero.
Así como los lípidos del surfactante tienen una acción inmunodepresora, algunas
proteínas del surfactante ejercen acción inmunitaria (A, D), estimulando la
quimiotaxis y la fagocitosis, además de regular la producción de citosinas.
Se han descrito cuatro proteínas asociadas al surfactante. Las proteínas son de
tipo SP tipo A, B, C, D cada una con distintas funciones:
SP A: Es la de mayor peso molecular, participa en la constitución de la mielina
tubular, en el reciclado del surfactante y tiene un rol anti infeccioso al activar a los
macrófagos alveolares.
SP B: Mejora la absorción de fosfolípidos, tiene un rol preponderantemente en la
disminución de la tensión superficial durante la compresión dinámica y participa
junto con SP A en la formación de mielina tubular.
SP C: Se encuentra en gran cantidad en los cuerpos lamelares. Facilita la
distribución de los fosfolípidos. Aunque no tiene tanto poder para disminuir la
tensión superficial como la SP B también se encuentra en la composición de los
surfactantes exógenos.
SP D: Se sinteriza en los neumocitos tipo 2 y también en las células del epitelio
bronquial. Se asemeja a la SP A en su escasa capacidad para disminuir la tensión
superficial su función aún no está completamente dilucidada.
Las principales funciones del surfactante son:
• Disminuir la tensión superficial para conservar el volumen pulmonar al final
de la espiración y evitar el colapso alveolar y mantener la superficie alveolar
sin líquido .La vida media del surfactante en el pulmón oscila entre 12 y 14
horas, siendo reabsorbido por los macrófagos del alvéolo.
48
Posología
Neonatos: Curosurf-Survanta: 100-200mg/kg/dosis
Neonatos: se aconseja repetir la dosis si el RN sigue requiriendo una FiO2>40% a
las 6 horas de la primera dosis. El tratamiento con dosis repetida ha demostrado
ser más efectivo que la dosis única, ya que puede ayudar a contrarrestar la
inactivación producida por ciertas sustancias alveolares y permitir la llegada del
surfactante a más regiones pulmonares.
La instilación traqueal de surfactante exógeno es el tratamiento mejor evaluado en
el cuidado neonatal.
Se puede realizar de varias formas.
• Administración directa a través del tubo endotraqueal
• Administración por un tubo de doble luz.
En
RN
pretérminos
que
previsiblemente
van
a
necesitar
surfactante.
Administración a través de un catéter introducido por el tubo endotraqueal. Permite
introducir
el
surfactante
distalmente.
Administración
a
través
de
un
fibrobroncoscopio. Permite dirigir el surfactante a las zonas pulmonares más
dañadas. Lavado broncoalveolar con surfactante. Permite una distribución
homogénea del surfactante y lavar las sustancias de detritus de los alvéolos.
Oxigenoterapia. Éste es el método más común para el tratamiento de la
hipoxemia del recién nacido. Puede aplicarse mediante diversos dispositivos
(campana, mascarilla o piezas nasales). Debe incrementarse la FiO2 para
mantener la PaO2 entre 50 y 80 mmHg y la saturación de oxigeno entre 90-94%,
evitando cifras más elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y
retinopatía de la prematuridad.
49
La presión alveolar de oxígeno (PAO2) está determinada fundamentalmente por la
fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y por la presión alveolar de CO2 (PACO2),
que a su vez depende de la ventilación alveolar.
La fracción inspirada de oxigeno debe medirse cerca de la vía aérea, ya que las
concentraciones pueden variar en distintas áreas cuando el oxígeno se administra
a través de una campana de plástico o en la incubadora. Cuando el oxígeno se
administra en un sistema semicerrado, como una campana de plástico, se debe
mantener un flujo de 3 a 5 L/min, suficiente para eliminar el CO2 que está siendo
eliminado por el niño. El gas inspirado debe ser humidificado, en especial cuando
se administra a través de tubo endotraqueal.
También es importante que el aire inspirado sea calentado a una temperatura
cercana a la del cuerpo para evitar el enfriamiento del niño.
En general, los prematuros por encima de los 1.500 g con hipoxemia moderada e
hipercarbia mínima responden bien a la administración de oxígeno y no requieren
ventilación mecánica.
Presión positiva intermitente. La introducción de ventiladores de presión positiva
intermitente en el manejo de recién nacidos con insuficiencia respiratoria ha tenido
un papel muy importante en la disminución de la mortalidad de estos niños. Las
indicaciones básicas para el uso de la presión positiva intermitente son apnea
severa, hipoventilación con retención de CO2 o hipoxemia. La base para el
empleo de la presión positiva intermitente es remplazar el esfuerzo inspiratorio del
paciente por la presión positiva intermitente generada por el respirador. La
espiración se produce en forma pasiva, como sucede en la espiración espontanea.
La función principal del respirador es, por tanto, la de remplazar la actividad
muscular y, de este modo mantener la ventilación minuto y la presión arterial de
O2 y CO2 dentro de límites normales.
50
En los casos en los que existe colapso alveolar con cortocircuito pulmonar, el uso
de presión positiva, sea intermitente o continua, puede favorecer la expansión de
los alvéolos y de este modo disminuir el cortocircuito pulmonar. Además el uso del
respirador disminuye el trabajo respiratorio y por tanto el consumo de oxigeno de
los músculos respiratorios.
Estos aparatos tienen la ventaja de que se puede limitar la presión máxima que
generan en la vía aérea. Asímismo, es posible ajustar en forma independiente la
duración de la inspiración y de la espiración, el flujo inspiratorio y la presión
máxima inspiratoria. Durante la espiración existe un flujo continuo a través del
circuito, lo que permite al paciente tener esfuerzos respiratorios espontáneos sin
aumentar su espacio muerto. Por tanto, es posible ventilar al niño con una
ventilación mandatoria intermitente y además, mantener una presión positiva en la
vía aérea al final de cada espiración. La mayoría de estos respiradores están
también equipados con un mezclador que permite ajustar en forma exacta la
fracción inspirada de oxígeno.
En general se recomienda el uso de ventilación controlada en prematuros de
menos de 1,000 g y en todo paciente durante las etapas más agudas de la
enfermedad, cuando el niño requiere una fracción inspirada de oxigeno de más del
40%.
Indicaciones para la ventilación mecánica
La ventilación mecánica está indicada en todos los pacientes con SDR en los que
se produce insuficiencia respiratoria aguda y que no responden al uso de presión
positiva continua en la vía aérea. Como pauta general se puede decir que en todo
niño que requiere más del 50-70% de oxígeno para mantener una PaO2 superior a
50 mm Hg existe indicación para el uso de presión positiva e intermitente. En
casos de pacientes con SDR con un peso de nacimiento por encima de 1.200 g,
51
esta indicación es válida solamente después de que se haya intentado el uso de
una presión positiva continua en la vía aérea si un resultado positivo.
La otra indicación para el uso de la presión positiva intermitente es un aumento
progresivo de la PaCO2 con valores superiores a 60 mm Hg y un pH por debajo
de 7,2.
2.3.14 Complicaciones asociadas con la ventilación mecánica
El uso de respiradores de presión positiva intermitente en el recién nacido está
asociado con un número importante de complicaciones. En muchos casos es difícil
determinar cuando estas complicaciones están directamente relacionadas con el
tratamiento y cuando son secundarias al proceso primario. Algunas de las
complicaciones de la ventilación mecánica están relacionadas con el uso de tubos
endotraqueales.
Entre ellas están el trauma y la lesión de la vía aérea, la infección, la obstrucción
accidental del tubo endotraqueal o el desplazamiento del tubo hacia afuera de la
vía aérea o hacia el bronquio derecho. Las complicaciones cardiovasculares
relacionadas con el aumento de la presión en la vía aérea son fundamentalmente
una disminución del débito cardiaco con hipotensión arterial y aumento de la
resistencia vascular pulmonar.
La complicación más grave asociada con el uso de presión positiva intermitente es
la rotura alveolar, que puede llevar al desarrollo de enfisema pulmonar intersticial,
neumomediastino,neumotórax y, en algunos casos, a un neumopericardio con
taponamiento cardiaco. El neumotórax ocurre aproximadamente entre el 3 y el 5%
de los niños que requieren ventilación mecánica. Su desarrollo está relacionado
con un aumento importante de la morbilidad y mortalidad.
52
La incidencia de hemorragia intracraneana aumenta en forma importante en niños
prematuros en los que se produce un neumotórax. El riesgo aumenta con el uso
de presiones inspiratorias excesivas o de tiempos inspiratorios prolongados, pero
también puede ocurrir en casos en los que los parámetros utilizados no son muy
elevados.
La displasia broncopulmonar es la secuela pulmonar más común en recién
nacidos que sobreviven después de recibir ventilación mecánica. Las formas más
severas de este problema se presentan en casi el 15% de los niños con SDR que
sobreviven después del uso prolongado de ventilación mecánica.
Las etapas más avanzadas de esta complicación se caracterizan por insuficiencia
pulmonar crónica debida a fibrosis pulmonar, con áreas sobredistendidas
alternando con zonas de atelectasia.
La mayoría de estos pacientes necesitan oxigenoterapia o ventilación mecánica
por muchas semanas e incluso meses.
La mortalidad varía de acuerdo a la severidad del cuadro y, en general, se debe a
infecciones sobreañadidas o al desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha. La
patogenia de este proceso no está esclarecida, pero hay algunos factores que
aumentan su incidencia. Entre ellos está la baja edad gestacional, el uso de
presiones altas en la vía aérea, el uso de oxígeno en alta concentración, la
infección pulmonar o sistémica y la persistencia del ductus arterioso.
Es probable que un número importante de sobrevivientes, después de recibir
ventilación mecánica tengan cierto grado de lesión pulmonar que, aunque no tan
severa como la displasia broncopulmonar avanzada, puede determinar cierta
insuficiencia pulmonar crónica que persista por varios años y quizás hasta la edad
adulta.
53
Cuidados generales
Con la introducción de técnicas sofisticadas de cuidados intensivos, se tiende a
olvidar los principios básicos de cuidados del recién nacido. Esta actitud puede
llevar a resultados desastrosos y por ello es importante recordar que el balance
térmico e hídrico, la nutrición adecuada y la prevención de infecciones son
fundamentales en el manejo de estos niños.
Es indispensable mantener a estos niños dentro de una temperatura neutral, con
lo que se reduce el consumo de oxígeno y se previene la hipotermia o hipertermia
que puede tener seria consecuencias.
Todo niño en estado crítico requiere atención continua, que se puede facilitar
mediante el uso de equipos de monitoreo. Estos deben incluir frecuencia
respiratoria y cardiaca, presión arterial, temperatura, oxímetro de pulso y, si es
posible, presión transcutánea de anhídrido carbónico.
Debe contarse también con mediciones repetidas de gases en sangre arterial
obtenida a través de un catéter umbilical o radial, o por punción arterial. Muestras
de sangre obtenidas por punción capilar permiten la evaluación del equilibrio
ácido-base y PaCO2, pero su valor para la estimación de la PaO2 es limitado, ya
que los valores capilares de PO2 son más bajos que los arteriales cuando la
circulación periférica es insuficiente.
El monitoreo de la presión arterial es esencial en estos paciente. La hipotensión
arterial puede facilitar el shunt de derecha a izquierda si el ductus está abierto y
aumentar la hipoxemia. Asfixia perinatal, sepsis e hipovolemia son las causas más
frecuentes de hipotensión y deben ser tratadas en forma temprana y efectiva.
54
2.3.15 Evolución y pronóstico
“La evolución natural del SDR antes de que se usara surfactante exógeno como
tratamiento era un deterioro de la función respiratoria durante las primeras 24-48
horas de vida, pero después de este periodo comenzaba una fase de
recuperación, que se asociaba temporalmente a un aumento de la diuresis. En
niños de más de 32-33 semanas, la función respiratoria generalmente se
normalizaba en una semana.
El uso de surfactante exógeno ha cambiado de manera dramática el curso de la
enfermedad, acelerando la recuperación de la función respiratoria y la
normalización de los gases y disminuyendo las complicaciones.
A pesar de ello, los niños de menos de 1000 g por lo general requieren ventilación
mecánica; el curso clínico se puede complicar con barotrauma, persistencia del
ductus arterioso, infecciones nosocomiales y hemorragias intracraneanas. En
estos niños la ventilación mecánica también se prolonga debido a apnea y
debilidad de la musculatura respiratoria.
En general las muertes se deben a
complicaciones como barotrauma,
hemorragias intracraneanas o infecciones severas. Por esto, la edad en que se
produce la muerte en niños con SDR es más tardía de lo que se describiría antes
y varía de acuerdo con el tipo de complicaciones.
El pronóstico a largo plazo de los sobrevivientes de ventilación mecánica también
varía de acuerdo a la edad gestacional, la severidad de la enfermedad y la
incidencia de complicaciones. En general, más del 70% de los niños que
sobreviven después de ventilación con presión positiva intermitente tienen un
desarrollo físico y psicomotor normal. El pronóstico en los niños con SDR que no
requiere ventilación mecánica es, en general, excelente.
55
2.4
DISEÑO METODOLÓGICO
2.4.1 Tipo de estudio
El presente estudio es de tipo retrospectivo, descriptivo y de cohorte transversal
2.4.2 Área de estudio
El área de estudio escogido fue el Subproceso de Neonatología del Hospital
Provincial General de Latacunga
2.4.3 Universo
El universo de estudio estuvo constituido por 146 historias clínicas de recién
nacidos pretérminos que ingresaron al Servicio de Neonatología en el tiempo
establecido.
2.4.4 Muestra
Se escogió una muestra de 146 historias clínicas de recién nacidos pretérminos
que se ingresaron al Servicio de Neonatología con diagnóstico de EMH
considerando los criterios inclusión.
2.4.5 Criterios de selección de la muestra
Los RN debían ser prematuros (< 37 SG)
Los RN debían presentar Distrés respiratorio al nacer
2.4.6 Criterios de exclusión
RN a término con Distrés respiratorio
RN con Distrés respiratorio más otras patologías
RN con antecedentes de RPM prolongada
56
2.5 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN
Nivel de instrucción y edad de las madres de los recién nacidos con
síndrome dificultad respiratoria atendidos en el servicio de neonatología del
Hospital Provincial General de Latacunga Abril 2013 - Marzo 2014
INSTRUCCIÓN
EDAD
PRIMARIA
F
SECUNDARIA
%
F
SUPERIOR
%
F
NINGUNA
%
F
%
14-20
45
30.8
12
8.2
6
4.1
9
6.2
21-27
12
8.2
6
4.1
8
5.5
3
2.1
28-34
11
7.6
4
2.7
5
3.4
2
1.4
35
12
8.2
2
1.4
5
3.4
4
2.7
TOTAL
80
54.8
24
16.4
24
16.4
18
12.4
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N° 1
GRAFICO N° 3
57
GRAFICO N° 2
GRAFICO N° 4
Análisis e Interpretación:
En el siguiente grafico podemos analizar que de una población de 146 mujeres en
labor de parto atendidas en el Hospital Provincial de Latacunga el mayor
porcentaje de las madres de los Recién Nacidos solo estudiaron hasta la primaria
las mismas que tienen entre 14 a 20 años de edad lo que a veces puede que sea
una causa para que ellas no conozcan sobre las diferentes enfermedades que
pueden presentar sus hijos o los problemas que pueden presentar durante su
embarazo.
58
Controles prenatales de las madres de los recién nacidos con Síndrome de
dificultad respiratoria atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital
Provincial General de Latacunga Abril 2013 - Marzo 2014.
CONTROLES PRENATALES
POBLACIÓN
%
Primeras 20 semanas gestación
82
56
22- 27 semanas gestación
30
21
28-33 semanas gestación
12
8
34-35 semanas gestación
10
7
38-40 semanas gestación
12
8
TOTAL
146
100
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N° 5
Análisis e Interpretación En el siguiente grafico podemos observar que de una
población de 146 mujeres embarazadas que acudieron a los controles en los
diferentes Centros de Salud las madres de los Recién Nacidos que ingresaron con
Síndrome Distress Respiratorio el mayor porcentaje fue en las primeras 20
semanas de gestación con un 56%, en las 22-27 semanas con un 21%, en las 28
– 33 S.G con un 8%, en mínimos porcentajes de 34 – 35 S.G. con un 7%, en las
38 – 40 S.G con un 8%, lo que nos da como resultado que el mayor porcentaje de
los controles prenatales se los realizaron en las primeras 20 semanas de
gestación
59
Residencia de las madres de los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad
Respiratoria atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial
General de Latacunga Abril 2013 - Marzo 2014.
RESIDENCIA
POBLACIÓN
%
URBANO
20
14
RURAL
46
31
URBANO MARGINAL
80
55
TOTAL
146
100
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N° 6
Análisis e Interpretación
En el siguiente grafico podemos observar que la Residencia de las madres de los
Recién Nacidos que ingresaron con Síndrome de Distress Respiratorio,
pertenecen con el 55% a la zona Urbano Marginal, con un 31% zona Rural y con
un 14% urbano, lo que nos quiere decir que el mayor porcentaje de las madres
viven en la zona Urbana Marginal por lo cual asisten no asisten a sus controles
prenatales porque tienen menor acceso a los diferentes centros de salud.
60
Enfermedades presentadas durante el embarazo y edad de las madres de los
Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad Respiratoria atendidos en el
Servicio de Neonatología del Hospital Provincial General de Latacunga Abril
2013 - Marzo 2014
EDAD
ENFERMEDADES
DURANTE
14-20
21-27
28-34
> 35
EL EMBARAZO
Pre eclampsia
6
4%
25
17%
5
3%
6
4%
Eclampsia
0
0%
8
5%
3
2%
3
2%
HTA
0
0%
30
21%
10
7%
20
14%
Diabetes gestacional
0
0%
0
0%
2
1%
0
0%
E. Cardiovasculares
0
0%
0
0%
1
0.7%
0
0%
Otras
0
0%
0
0%
0
0%
0
0%
Ninguna
12
8%
7
5%
1
0.7%
7
5%
12%
70
48%
22
15%
36
25%
Total
18
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N° 7
61
GRAFICO N° 8
GRAFICO N° 9
GRAFICO N° 10
Análisis e Interpretación. En el siguiente grafico podemos analizar que el
porcentajes de las madres de los R.N son de 21 a 27 años de edad, seguidas las
madres de 28 a 34, de las cuales el 67% presentó Preeclampsia durante su
embarazo ya que no asistían a sus controles prenatales, la cual fue una causa
para que los RN presentaran Síndrome de Distress Respiratorio, ya que nacieron
antes de tiempo y no hubo maduración pulmonar.
62
Sexo y edad gestacional de los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad
Respiratoria atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial
De Latacunga Abril 2013 – Marzo 2014.
SEXO
Edad gestacional
Masculino
Femenino
< 32 semanas de gestación
48
33 %
12
8%
32-34 semanas de gestación
18
12%
24
16%
34-36 semanas de gestación
20
15%
24
16%
37-41 semanas de gestación
0
0
0
0
>42 semanas de gestación
0
0
0
0
TOTAL
86
60%
60
40%
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N°11
63
GRAFICO N°12
Análisis e Interpretación. En el siguiente grafico podemos observar que los
Recién Nacidos que más ingresaron fueron los de sexo masculino con un 60% ya
que los varones son más propensos a presentar este síndrome, los cuales tenían
menos de 32 semanas de gestación esto da como resultado que no completaron
una maduración pulmonar.
64
Edad gestacional y Apgar de los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad
Respiratoria atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial
De Latacunga Abril 2013 – Marzo 2014.
APGAR
APGAR
< 32 S.G
33-34 S.G
35-36 S.G
0-3
3
2%
4
3%
22
15%
4-6
28
19%
22
15%
16
11%
7-10
3
2%
4
3%
44
30%
TOTAL
34
23%
30
21%
82
56%
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N°13
65
GRAFICO N°14
GRAFICO N°15
Análisis e Interpretación. Podemos analizar que los RN con mayor porcentaje
que ingresaron fueron de 35 a 36 S.G con un mayor porcentaje y con un Apgar de
7 a 10.
66
Alimentación de los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad Respiratoria
atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial De
Latacunga Abril 2013 – Marzo 2014.
ALIMENTACIÓN
SONDA
POBLACIÓN
%
30
21%
SUCCIÓN
100
68%
NINGUNA
16
11%
TOTAL
146
100%
NASOGASTRICA
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N°16
Análisis e Interpretación. El mayor porcentaje de recién nacidos ingresados
tuvieron una alimentación por succión con el 68%, seguido con el 21% SOG y el
11% no tuvieron ninguna alimentación debido a su dificultad respiratoria.
67
Tratamiento que recibieron los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad
Respiratoria atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial
De Latacunga Abril 2013 – Marzo 2014.
TRATAMIENTO
POBLACIÓN
%
SURFANTANTE
0
0
CORTICOIDES
26
18
ANTIBIÓTICOS
40
27
REFERIDOS A OTRO NIVEL
80
55
TOTAL
146
100%
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N°17
Análisis e Interpretación De acuerdo el grafico podemos observar que el 55% de
los RN recibieron antibióticos, ya que están en riesgo de adquirir cualquier
infección, el 27% recibieron corticoides y el 80% fueron referidos a otra unidad de
mayor nivel ya que eran niños menores de 35 S.G por lo que requerían madurar
sus pulmones
68
Tipo de parto de los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad Respiratoria
atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial De
Latacunga Abril 2013 – Marzo 2014.
TIPO DE PARTO
POBLACIÓN
%
Vaginal
46
32
Cesárea
100
68
TOTAL
146
100%
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N°18
Análisis e Interpretación
Podemos analizar mediante el grafico que el 68% de los RN ingresados fueron
nacidos por cesárea debido a que esta es una de las principales causas para que
haya distres respiratorio debido a que los niños no eliminan el líquido como lo es
cuando nacen por parto vaginal. Y las madres prefieren hacerse cesárea pero no
saben los riesgos que pueden sufrir sus hijos.
69
Complicaciones mediatas de los Recién Nacidos con Síndrome de Dificultad
Respiratoria atendidos en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial
De Latacunga Abril 2013 – Marzo 2014.
Complicaciones
mediatas
de
los
Recién
Población
%
sepsis
7
5
Trastornos metabólicos
3
2
Neumotórax
3
2
Ninguna
133
91
Total
146
100%
Nacidos
Ceguera
Fuente: Historias Clínicas
Elaborado: Mayra Solís
GRAFICO N°19
Análisis e Interpretación
Podemos analizar que el 91% de los RN ingresados no presentaron ninguna
complicación ya que tenían una edad gestacional de 36 semanas por lo que su
pronóstico fue bueno, aunque hubo un 5% que presentaron sepsis, debido a que
eran <32 semanas de gestación.
70
CONCLUSIONES
La mayoría de pacientes nacieron entre las semanas 28 a 36 semanas de
gestación y del total de pacientes su pronóstico de vida fue el mejor
Mediante la aplicación de la escala de Downes se pudo diagnosticar el grado de
Distres Respiratorio, quienes presentaron la forma más grave de la enfermedad
fueron los varones, mientras que las mujeres solo presentaron las formas leve y
moderada de dicha patología, lo cual contribuyó con su mejor pronóstico de vida.
El mayor índice de partos fueron por cesáreas y además estos presentaron una
menor puntuación en la escala del Apgar al compararlo con los nacidos por parto
vaginal.
Se puede decir que el tratamiento empleado en Neonatos con distres Respiratorio
no fue el adecuado en el Servicio de Neonatología del Hospital Provincial General
de Latacunga ya que requerían de Surfactante pero debido a que no posee esta
casa de salud solo se manejó con corticoides y fueron transferidos a un Hospital
de mayor nivel.
Menos de la mitad de la población en estudio presentó complicaciones. La sepsis
fue la más frecuente, seguida por trastornos metabólicos, neumotórax y otra de las
complicaciones graves fue la muerte de 3 niños de sexo masculino, horas
posteriores a su ingreso por complicaciones inherentes a su bajo peso y
prematuridad.
71
RECOMENDACIONES
Es de vital importancia que el personal de salud eduque a las madres de los
Recién Nacidos con temas relacionados al periodo perinatal, lo cual permitirá
concientizar la prevención y control antes, durante y después del embarazo, con el
fin de disminuir la morbi – mortalidad neonatal especialmente la del Síndrome De
dificultad respiratoria.
Fortalecer el programa de control prenatal, para la capacitación oportuna de
pacientes con facrtor de riesgo.
Inculcar en las pacientes gestantes sobre la importancia del parto en el Hospital,
para evitar complicaciones en lo posterior del producro.
Fomentar el programa materno neonatal a través de la actualización del manejo,
tratamiento y cuidados del recién nacido con SDR, con el objetivo de proporcionar
un pronóstico de vida más favorable y reducir las complicaciones.
72
TÍTULO DE LA PROPUESTA
PROGRAMA EDUCATIVO DIRIGIDO AL PERSONAL DE SALUD, EN LA
ATENCIÓN
Y
TRATAMIENTO
A
RECIEN
NACIDOS
CON
SINDROME
DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA DEL
HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA.
73
CAPITULO III
3
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
PROVINCIA: Cotopaxi
UBICACIÓN DE LA INSTITUCIÓN: Latacunga
NOMBRE DE LA INSTITUCIÓN EDUCADORA: Hospital Provincial General de
Latacunga
NOMBRE DEL SUBPROCESO: Servicio de Neonatología
FECHA DE ELABORACIÓN: Abril 2014
RESPONSABLES:
Egresadas. Mayra Solís
BENEFICIARIOS: Personal de Salud del servicio de Neonatología del Hospital
Provincial General de Latacunga
PLAZO DE EJECUCIÓN: Abril del 2014
74
3.1 INTRODUCCIÓN
El presente programa educativo de atención en el cuidado de los neonatos con
distres respiratorio, posee como uno de sus principios centrales la satisfacción del
usuario. Esta dimensión está referida a la relación existente entre el equipo de
servicios de salud y la comunidad.
La atención al usuario con calidad y calidez debe ser un elemento indispensable
para la satisfacción del usuario externo, manteniendo de esa manera una gran
demanda de pacientes en la institución y alcanzando las coberturas que
garanticen la buena atención en el servicio de Neonatología.
En lo cual nosotras como egresadas en la carrera de medicina elaboramos el
presente programa educativo con el objetivo de dar a conocer la patología, el
reconocimiento oportuno de signos y síntomas en recién nacidos con distres
respiratorio, de acuerdo a los diagnósticos de salud aplicar y evaluar la atención;
ya que es un aporte encaminado a la formación de una cultura de calidad, siendo
fundamental analizar el rol del Médico, la naturaleza de los cuidados, las buenas
prácticas y su significado.
Esperamos que el contenido del presente documento sirva de modelo para
mejorar la prestación de servicios desarrollando un trabajo en equipo, valores,
principios y compromiso profesional
75
3.2 JUSTIFICACIÓN
Luego de haber realizado el trabajo en el servicio de Neonatología del Hospital
Provincial General de Latacunga podemos manifestar que es necesario que se
aplique un programa educativo al personal de Salud sobre la aplicación del
proceso de atención a los recién nacidos con distres respiratorio de este servicio,
con lo que se mantendrá y mejorara la atención a los usuarios, procurando una
pronta recuperación de sus condiciones de salud.
Estamos seguras de que esta aportación qué hacemos a esta casa de salud
servirá para mejorar la calidad del servicio que se ofrece a todas las personas que
acuden a ser atendidas en esta institución.
Este programa educativo se realizará en el servicio de Neonatología con el apoyo
respaldo del Hospital y la Universidad Uniandes siendo una aportación a la
sociedad, la una para formarnos como profesionales con calidad y la otra para
brindar servicios con profesionales oportunos.
Socializar lo propuesto para mejorar la atención, es importante porque aparte de
reflejar una imagen diferente en la atención al público, servirá para crear un
ambiente más agradable entre el personal de salud y madres de familia, quienes
encontrarán un trato profesional y humanístico rodeado de buen trato solidario que
ayude eficazmente en la recuperación del neonato.
Además, nuestra propuesta cuenta con el apoyo del líder del Servicio de
Neonatología y todo el personal del Hospital Provincial General de Latacunga, por
lo que cuenta con toda la factibilidad de ejecución.
76
3.3 OBJETIVOS
3.3.1 Objetivo General
 Dis e ña r un P rogra ma e duc a tivo e n la Ate nción a re cié n na cidos con Dis tre s
Respiratorio, dirigido al personal de Salud del Servicio de Neonatología del
Hospital Provincial General de Latacunga, Abril 2014.
3.3.2 Objetivos Específicos
 Conoc e r la s Normas de atención en los Recién Nacidos con Distres Respiratorio
según las Normas del Ministerio de salud Pública.
 Va lora r los s ignos y s íntoma s de los re cié n na cidos con e s ta pa tología .
 Aplica r protocolos e xis te nte s e n e l s e rvicio de ne ona tología e n recién nacidos
con distres respiratorio.
77
3.4 METODOLOGÍA
Desarrollar una charla educativa sobre Normas de atención en los Recién Nacidos
con Distres Respiratorio según las Normas del Ministerio de salud Pública.
3.4.1 Responsables.
 Líder Del Servicio de Neonatología Dr. Gonzalo Arcos.
 Inte rna s R ota tiva s de Me dic ina de la Unive rs ida d Unia nde s .
3.4.2 Beneficiarios
El presente programa educativo de atención en el cuidado a los neonatos con
distres respiratorio estará dirigido a todos los miembros del Servicio de Salud:
líder, enfermeras, internos rotativos que trabajan en servicio de Neonatología.
3.4.3 Lugar
Se desarrollara en el subproceso de Neonatología del Hospital Provincia General
de Latacunga
3.4.4 Sustentabilidad de la propuesta.
Sobre éste modelo de propuesta se involucra al personal de Salud, especialmente
al Líder del servicio, quien se encargará de ejecutar y dar un seguimiento continuo
a ésta propuesta.
3.4.5 Factibilidad.
Es factible la aplicación del plan en el servicio de Neonatología del Hospital
Provincial General de Latacunga con la participación del personal de salud ya que
depende De la motivación del personal.
3.4.6 Técnico.- Directora de Tesis. Interna Rotativa de Medicina Mayra Solís.
78
3.4.7 Económica.- Sera viable por las Egresadas de la carrera de Medicina.
3.4.8 Resultados esperados.
Capacitar a todo el personal de Salud del servicio de Neonatología en Protocolos y
Normas de atención en el cuidado de los neonatos con Distres Respiratorio según
las Normas del MSP.
3.5 Recursos
3.5.1 Recursos Humanos
 Líde r de l s e rvicio de Ne ona tología
 P e rs ona l profe s iona l de l s e rvicio
 Inte rna s de Me dicina de l Hos pita l P rovincia l de La ta cunga
3.5.2 Recursos materiales y técnicos
 Infocus
 Com puta dora, Impresora
 Auditorio
 S illa s
 S uminis tros de oficina
79
3.6
PRESUPUESTO
DETALLE
Materiales de
UNIDAD
CANTIDAD
COSTO
COSTO
UNITARIO
TOTAL
20
u
oficinasvarias
u
5
5
25
Memory
u
1
8
8
CD
u
5
0.80
4.20
Fotocopias
u
100
5
5
impresiones
u
40
0.08
3.20
Anillado
u
6
3
18
papel
bond
blanco
Movilización
30
general
Total
80
113
3.7
CRONOGRAMA
Tiempo
Año 2014 – 2015
Actividad
Diciembre
Elaboración
X X
Enero
Febreo
Marzo
Abril
del Perfil
Aprobación
x x
del Perfil
Ejecución
x x x x x
del Proyecto
Aplicación
x
de
Instrumentos
Análisis
y
x x x x
Tabulación
de Datos
Elaboración
de
x x
la
Propuesta
Aprobación
y Defensa
81
x x *
PROGRAMA EDUCATIVO DIRIGIDO AL PERSONAL DE SALUD CON
RESPECTO AL MANEJO Y TRATAMIENTO DE RECIÉN NACIDOS CON
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL SERVICIO DE
NEONATOLOGÍA DEL HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL DE LATACUNGA.
Contenidos
•
Qué es el síndrome de dificultad
respiratoria del recién nacido
•
Cuáles son las causas
•
Consejos
•
Cuál es el tratamiento
¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido?
Se produce inmediatamente después del nacimiento. El Recién Nacido comienza
a respirar más rápido de lo habitual y no consigue oxigenarse adecuadamente.
Sus manos y pies se tornan de color azulado (cianosis distal) y como
consecuencia de esta respiración acelerada se lo escucha quejumbroso.
Cuáles son las causas?
Se produce porque el bebé, en el proceso del parto, no logra evacuar totalmente el
líquido que contienen los pulmones en todo el tracto respiratorio.
Recuerda: que el bebé, durante todo el período intrauterino, nunca tuvo aire en
sus pulmones, el pulmón estaba lleno en ese entonces de un líquido parecido al
82
líquido amniótico. Durante el paso del bebé por el canal de parto, ese líquido es
expulsado y es en ese momento que los pulmones se llenan de aire. Si por algún
motivo permanece algo de líquido en los pulmones del bebé, puede aparecer
entonces esta alteración respiratoria conocida también como distress respiratorio
transitorio del recién nacido.
Prevención
La prevención considera dos aspectos:
• El buen control del embarazo y parto que requieren estos niños al nacer.
• La buena atención del recién nacido al nacer
¿Cuál es el tratamiento?
Este problema se soluciona por lo general en pocas horas, y para que el bebé no
se canse tanto para mantener la oxigenación de su cuerpo, se le administra
oxígeno
mediante
un
dispositivo
especial.
Durante el tratamiento no se le permite al bebé la alimentación por succión, y una
vez superado el problema, el pequeño estará completamente sano sin ningún tipo
de secuelas
También es posible administrar al bebé prematuro surfactante artificial por
medio de aerosoles. La administración precoz de surfactante (entre las primeras 2
y 24 horas) mejora la evolución de la insuficiencia respiratoria en prematuros de
cualquier edad gestacional. Ante la sospecha diagnóstica de EMH, se recomienda
la administración de surfactante tan pronto como sea posible.
Posología
Neonatos: Curosurf-Survanta: 100-200mg/kg/dosis
Se aconseja repetir la dosis si el RN sigue requiriendo una FiO2>40% a las 6
horas de la primera dosis. El tratamiento con dosis repetida ha demostrado ser
83
más efectivo que la dosis única, ya que puede ayudar a contrarrestar la
inactivación producida por ciertas sustancias alveolares y permitir la llegada del
surfactante a más regiones pulmonares.
La instilación traqueal de surfactante exógeno es el tratamiento mejor evaluado en
el cuidado neonatal.
Se puede realizar de varias formas.
• Administración directa a través del tubo endotraqueal
• Administración por un tubo de doble luz.
En Recién Nacidos pretérminos que previsiblemente van a necesitar surfactante.
Administración a través de un catéter introducido por el tubo endotraqueal. Permite
introducir
el
surfactante
distalmente.
Administración
a
través
de
un
fibrobroncoscopio. Permite dirigir el surfactante a las zonas pulmonares más
dañadas. Lavado broncoalveolar con surfactante. Permite una distribución
homogénea del surfactante y lavar las sustancias de detritus de los alvéolos.
Ocho consejos para padres de recién nacidos prematuros
La prematuridad no es un trance fácil, desde luego. En estos ocho consejos para
padres de bebés prematuros he resumido algunas recomendaciones que nos
ayudarán a sobrellevarla lo mejor posible.
1) Informarse
Una buena información es el primer paso hacia la recuperación del bebé. Hoy en
día se puede acceder a ella fácilmente a través de diversas fuentes: libros
especializados, internet, foros, asociaciones, proyectos, etc.
Será de gran utilidad para que los padres se vayan familiarizando con cuestiones
como la estadía en la unidad de cuidados intensivos, los cuidados especiales del
prematuro, las etapas de su desarrollo, etc.
2) Comunicarse con las madres
84
En ocasiones, el profundizar sobre el estado de salud del bebé implica más dolor y
se inhibe el deseo de saber, pero una comunicación fluida y clara entre padres y
médicos repercutirá en beneficio del bebé.
Es muy importante que los padres sientan que están siendo informados de forma
correcta por parte de los médicos y el personal que cuida de su bebé. No hay que
tener miedo a hacer todas las preguntas necesarias.
3) Buscar apoyo familiar
En estos momentos el apoyo de los familiares es esencial para que los padres
puedan dedicarse en exclusiva a su bebé, tanto si permanece hospitalizado como
si lo cuidan en casa.
4) Método Canguro
Lo mejor que pueden hacer los padres en relación a los cuidados del prematuro es
brindarle contacto a través de caricias, masajes y contacto piel con piel.
El método canguro, apoyar el bebé en el pecho de la madre, ha demostrado ser
muy ventajoso para su desarrollo. Entre otros beneficios, ayuda a regular la
respiración y la temperatura corporal, a reducir el estrés, a tolerar mejor el dolor, a
facilita la lactancia materna y a entablar un vínculo emocional con los padres.
5) Lactancia materna
Siempre que sea posible, la lactancia materna es el mejor alimento para el
prematuro. Tanto desde el punto de vista nutritivo por su efecto inmunológico y
antialérgico, como desde el emocional pues favorecer el vínculo afectivo entre la
madre y el bebé.
La leche materna para el prematuro es un tratamiento de salud que la madre
puede proporcionarle, preferiblemente de forma directa a través de la succión del
pecho o bien con leche extraída.
No es fácil, hay que tener mucha paciencia pues en ocasiones el bebé hace un
gran esfuerzo por succionar, pero está la posibilidad de extraerse la leche y
85
dársela con jeringa o sonda. Buena información, apoyo emocional y ayuda
práctica son tres claves para una lactancia materna exitosa del prematuro.
6) Contacto con el bebé
Aunque el bebé no muestre signos de respuesta a la presencia de los padres,
el contacto precoz entre el recién nacido y los padres (especialmente la madre) es
un estímulo tan importante como lo es el alimento.
Es normal que los padres de un recién nacido prematuro sientan miedo de tocarlo
por su fragilidad, pero no deja se der un bebé con una gran necesidad de estar en
contacto con su madre, como cualquier recién nacido. Los prematuros no están
incapacitados para recibir afecto a través de las caricias, los masajes y el contacto
piel con piel.
7) Pensar en el presente
Muchos padres se sienten agobiados por la fragilidad con la que nace el bebé y
esto hace perder perspectiva. Invaden los pensamientos negativos sobre el futuro
del bebé, cuando lo importante escentrarse en el ahora.
8) Las decisiones son vuestras
Los médicos, las enfermeras y el resto del personal sanitario son personas
capacitadas que ponen todos los medios necesarios para que el prematuro
evolucione adecuadamente, pero no son sus padres. Tampoco lo son los
familiares ni los amigos.
Aunque la situación sea especial, los padres sois vosotros y las decisiones que
debáis tomar como padres son vuestras.
86
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