Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización.

ESTIMULACIÓN
CARDÍACA
DESFIBRILACIÓN Y
RESINCRONIZACIÓN
ESTIMULACIÓN
CARDÍACA
DESFIBRILACIÓN Y
RESINCRONIZACIÓN
C. Moro Serrano
Unidad de Arritmias
Servicio de Cardiología
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina
Universidad de Alcalá, Madrid
A. Hernández Madrid
Unidad de Arritmias
Servicio de Cardiología
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina
Universidad de Alcalá, Madrid
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ESTIMULACIÓN CARDÍACA, DESFIBRILACIÓN Y RESINCRONIZACIÓN
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AUTORES
M.ª TERESA ALBERCA VELA
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de Cardiología.
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ÁNGEL ARENAL MAÍZ
Unidad de Arritmias. Servicio
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Unidad de Arritmias. Servicio
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Hospital Clínico, Santiago
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Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
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ANTONIO BERRUEZO
Sección de Arritmias. Instituto
Clínico del Tórax.
Hospital Clínico, Barcelona
BLANCA M. BLANCO TIRADOS
Servicio de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
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Departamento Técnico.
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Sección de Arritmias. Instituto
Clínico del Tórax.
Hospital Clínico, Barcelona
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Servicio de Cardiología.
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Unidad de Arritmias. Instituto
Cardiovascular.
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Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
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Hospital 12 de Octubre, Madrid
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Unidad de Arritmias. Instituto
Cardiovascular.
Hospital Clínico San Carlos,
Madrid
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Hospital Puerta de Hierro, Madrid
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Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Valencia
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Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
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Jefe del Servicio de Cardiología.
Hospital de León
ROBERTO GARCÍA CIVERA
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Valencia
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Médico Residente. Servicio
de Cardiología.
Hospital General Universitario,
Valencia
MIGUEL GODOY
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
JOSÉ MARÍA GONZÁLEZ REBOLLO
Servicio de Cardiología.
Hospital de León
ANTONIO HERNÁNDEZ MADRID
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
ALBERTO ISCAR
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
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Cardíaca.
Unidad de Arritmias y Marcapasos.
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Unidad de Arritmias. Servicio
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Hospital Clínico, Salamanca
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Servicio de Cardiología.
Hospital de Valme, Sevilla
DOLORES GARCÍA MEDINA
Servicio de Cardiología.
Hospital de Valme, Sevilla
DIEGO LÓPEZ OTERO
Médico Residente. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Santiago
de Compostela
FRANCISCO JAVIER GARCÍA SEARA
Unidad de Electrofisiología
Cardíaca.
Servicio de Cardiología.
Hospital Clínico, Santiago
de Compostela
WALTER MARÍN
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
V
VI
Autores
ÁNGEL MARTÍNEZ BROTONS
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Valencia
JOSÉ MARTÍNEZ FERRER
Servicio de Cardiología.
Hospital de Txagorritxu, Vitoria
JUAN GABRIEL MARTÍNEZ MARTÍNEZ
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital General Universitario,
Alicante
JOSÉ LUIS MARTÍNEZ SANDE
Médico Adjunto. Unidad
de Electrofisiología.
Servicio de Cardiología.
Hospital Clínico, Santiago
de Compostela
LUIS MONT
Sección de Arritmias
y Estimulación Cardíaca
Instituto del Tórax.
Hospital Clinic.
Universidad de Barcelona
RICARDO MORALES
Unidad de Arritmias. Instituto
Cardiovascular.
Hospital Clínico San Carlos,
Madrid
SALVADOR MORELL CABEDO
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Valencia
GERARDO MORENO
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
JAVIER MORENO
Unidad de Arritmias. Instituto
Cardiovascular.
Hospital Clínico San Carlos,
Madrid
CONCEPCIÓN MORO SERRANO
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
IGNACIO MOSQUERA PÉREZ
Médico Adjunto. Unidad
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Servicio de Cardiología.
Hospital Juan Canalejo, A Coruña
JOSE L. MOYA MUR
Unidad de Diagnóstico
por Imagen.
Servicio de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
VÍCTOR PALANCA
Médico Adjunto. Electrofisiología
Cardiaca.
Unidad de Arritmias
y Marcapasos.
Hospital General Universitario,
Valencia
LUIS PASTOR TORRES
Servicio de Cardiología.
Hospital de Valme, Sevilla
RICARDO PAVÓN JIMÉNEZ
Servicio de Cardiología.
Hospital de Valme, Sevilla
JUAN PEÑA
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LUISA PÉREZ ÁLVAREZ
Coordinadora Unidad
de Arritmias.
Servicio de Cardiología.
Hospital Juan Canalejo, A Coruña
LUIS PLACER
Unidad de Arritmias.
Servicio de Cardiología.
Hospital Miguel Servet, Zaragoza
AURELIO QUESADA
Médico Adjunto. Unidad
de Arritmias y Marcapasos.
Servicio de Cardiología.
Hospital General Universitario,
Valencia
SERGIO REMACHA
Ingeniero Industrial.
St. Jude Medical España
ENRIQUE RICOY MARTÍNEZ
Médico Adjunto. Unidad
de Arritimias.
Servicio de Cardiología.
Hospital Juan Canalejo, A Coruña
JORGE RONDÓN
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Departamento de Medicina.
Universidad de Alcalá, Madrid
RICARDO RUIZ GRANELL
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Valencia
JOSÉ J. SALAZAR
Unidad de Arritmias. Servicio
de Cardiología.
Hospital Miguel Servet, Zaragoza
ÓSCAR SANZ
Ingeniero Industrial.
St. Jude Medical España
DAMIÁN SÁNCHEZ QUINTANA
Profesor Titular de Anatomía
Humana.
Facultad de Medicina.
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JORGE TOQUERO RAMOS
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JUAN B. TUR
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ALFONSO VARELA
Medtronic Ibérica, S. A.
ALFONSO VARELA ROMÁN
Unidad de Marcapasos. Servicio
de Cardiología.
Hospital Clínico, Santiago
de Compostela
JULIÁN VILLACASTÍN
Unidad de Arritmias. Instituto
Cardiovascular.
Hospital Clínico San Carlos,
Madrid
JOSÉ RODA
Jefe de Sección. Unidad
de Arritmias y Marcapasos.
Hospital General Universitario,
Valencia
SERGIO VILLALBA
Médico Adjunto. Unidad
de Arritmias y Marcapasos
Hospital General Universitario,
Valencia
JESÚS RODRÍGUEZ GARCÍA
Unidad Coronaria.
Hospital 12 de Octubre, Madrid
INÉS WANDELMER
Especialista de Producto.
Guidant, S. A
CONTENIDO
Prólogo............................................................................................................................................
Prefacio ...........................................................................................................................................
IX
XI
SECCIÓN I
ESTIMULACIÓN CARDÍACA 1
Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón (D. Sánchez Quintana) ..........
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción (A. Hernández
Madrid, M. Castillo, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, A. Íscar y C. Moro) ...........
Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca (J. B. Tur)..................................
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva. Revisión de las guías al uso (A. Quesada, V. Palanca, J. Jiménez, S. Villalba, J. Roda
y M. Giménez)..........................................................................................................
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal (R. Coma Samartín y J. Rodríguez García) ........
Capítulo 6. Estimulación VDD (L. Pérez Álvarez, E. Ricoy Martínez, I. Mosquera Pérez y
A. Castro Beiras) ....................................................................................................
Capítulo 7. Estimulación DDD (J. G. Martínez Martínez)........................................................
Capítulo 8. Estimulación VVI (J. Martínez Ferrer)..................................................................
Capítulo 9. Modo de estimulación de la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD
(R. García Calabozo)..............................................................................................
Capítulo 10. Medidas de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos (F. J. García
Seara, J. L. Martínez Sande, D. López Otero, M. Bastos Fernández y A. Varela
Román)....................................................................................................................
Capítulo 11. Mecanismos automáticos (Ó. Sanz, J. Peña y S. Remacha) ...................................
Capítulo 12. Baterías (I. Wandelmer) ..........................................................................................
Capítulo 13. Los sensores de la estimulación cardíaca (O. Arias) ..............................................
Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del seno
carotídeo (A. Asso, J. J. Salazar y L. Placer) .........................................................
Capítulo 15. Estimulación tras ablación del nodo auriculoventricular (L. Mont) .......................
Capítulo 16. Prevención de taquiarritmias auriculares mediante estimulación. Algoritmos de
prevención. Dónde y cómo estimular. Indicaciones y resultados (J. Villacastín,
N. P. Castellano, J. Moreno, C. Corros, R. Morales y J. Solís) .............................
Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos (A. Hernández Madrid, G. Moreno,
J. Rondón, W. Marín, M. Castillo, A. Íscar y C. Moro) .........................................
Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios (I. Fernández
Lozano y J. Torquero Ramos).................................................................................
Capítulo 19. Monitorización transtelefónica (A. Varela) ............................................................
Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad
(J. Leal del Ojo González, R. Pavón Jiménez, D. García Medina y L. Pastor
Torres).....................................................................................................................
3
15
35
47
65
83
97
103
111
122
134
150
155
166
173
177
182
192
196
200
Capítulo 21. Síndrome de marcapasos (J. R. Carmona Salinas)................................................. 206
VII
VIII
Contenido
SECCIÓN II
ESTIMULACIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA
Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk (S. Remacha, O. Sanz y J. Peña) .................. 217
Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables
y los marcapasos (E. Bosch).................................................................................... 226
Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados (M. T. Alberca Vela) .......... 234
Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular (J. L. Moya Mur, B. M. Blanco Tirados y A. Hernández Madrid) ................. 245
Capítulo 26. Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento (A. Hernández
Madrid, W. Marín, M. Godoy, O. Bernal, I. García y C. Moro) ............................ 255
SECCIÓN III
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
Capítulo 27. Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona (J. M. González Rebollo, A. Hernández Madrid y C. Moro)................................................... 267
Capítulo 28. El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante (A. Berruezo y J. Brugada)............................................................................................... 274
Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores de un desfibrilador automático implantable (J. Jiménez Candil y A. Arenal Maíz) ............... 281
Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable (A. Ferrero de Loma-Osorio, R. Ruiz Granell, S. Morell Cabedo, A. Martínez Brotons y
R. García Civera) .................................................................................................... 287
Índice de abreviaturas ..................................................................................................................... 301
Índice analítico................................................................................................................................ 303
PRÓLOGO
La estimulación cardíaca clínica es un ejemplo
vivo de las posibilidades que ofrece el trabajo multidisciplinario en medicina, siguiendo una dialéctica incesante entre la tecnología y la fisiopatología. En un principio, el ingeniero y el médico se
asoman juntos al bloqueo cardíaco y, conocedores de la respuesta muscular al estímulo eléctrico,
diseñan un aparato capaz de hacer al ventrículo
contraerse a una frecuencia normal. Aceptado el
concepto, es sólo cuestión de trabajo y tiempo el
reducir una consola apoyada en un carro con ruedas a un tamaño que permita el implante bajo la
piel; y así nace el marcapasos implantable. La electrónica de los años cincuenta y sesenta del siglo xx
era aún tosca en relación con lo que conocemos
ahora; se podían contar los transistores y los puntos de soldadura en los circuitos de algunos marcapasos embebidos en metacrilato, y la fiabilidad
de los circuitos era incierta, con accidentes como
la estimulación inapropiada a altas frecuencias
(«marcapasos desbocado») o el fallo total de la estimulación. La imagen radiológica de las gruesas
pilas de mercurio mostraba su agotamiento progresivo, con una duración en torno a los dos años,
y un proceso de agotamiento súbito de fecha impredecible hacia el final de su vida. El peso y el
volumen de los marcapasos era un problema importante, y la fatiga del material conductor de los
electrodos hacía frecuentes las fracturas.
El desarrollo de la estimulación por vía venosa, sin necesidad de toracotomía, revoluciona la
aplicación de la estimulación cardíaca, poniéndola al alcance de muchos hospitales sin servicios
de cirugía cardíaca. Se inicia así un nuevo frente
de investigación sobre configuración de electrodos, diseño de conductores y aislantes resistentes
a la fatiga de materiales, reducción de tamaño para
permitir el acceso venoso… y el problema de los
deplazamientos de los electrodos endocárdicos.
En un principio, impedir el síncope y la muerte por bradicardia o bloqueo AV pareció una hazaña insuperable, pero pronto se hizo evidente la
necesidad de avanzar. Incluso en casos de bloqueo
AV completo, se podía observar la recuperación
intermitente de la conducción AV, de manera que
la estimulación a frecuencia constante competía
con el ritmo propio del paciente, y ello suponía
un riesgo arritmógeno al estimular sobre la onda T.
En respuesta a esta experiencia, se diseñan mecanismos de estimulación «a demanda», y surge la
polémica sobre la necesidad de complicar un aparato que funcionaba suficientemente bien, porque
los marcapasos a demanda no eran arritmógenos,
pero se inhibían por interferencias electromagnéticas externas, con el consiguiente riesgo de fallos de estimulación. El problema vuelve a la mesa
de diseño, y se crean filtros de frecuencias y algoritmos de estimulación de seguridad para evitar el cese de la estimulación por las interferencias. Los problemas de inhibición inapropiada
invierten además la preferencia por la estimulación monopolar, ya que la bipolar resulta menos
sensible a las interferencias.
Cada nueva solución a un problema pasa por
procesos de aprendizaje y mejora parecidos y a
principios de la década de 1980, se empiezan a
implantar los primeros marcapasos bicamerales,
que suponen un avance muy importante porque
devuelven la sincronización AV y la frecuencia
fisiológica. Pero los primeros marcapasos DDD
eran grandes, duraban poco, la estabilidad de los
electrodos auriculares era dudosa y, además, con
ellos aparece una nueva patología imprevista: la
taquicardia de asa cerrada. El marcapasos DDD
se comportaba igual que cualquier vía accesoria
AV. De esta experiencia se aprendió la necesidad
de programar períodos refractarios y algoritmos
antitaquicardia. Quizá favorecidos por las dificultades de la estimulación bicameral, surgen con
fuerza los marcapasos VVIR, capaces de acelerarse por la actividad corporal detectada por diversos biosensores, que se consideraron en muchos
centros una alternativa válida a la estimulación fisiológica bicameral.
El establecimiento progresivo de la estimulación bicameral se lleva a cabo gracias al diseño
de electrodos estables, especialmente electrodos
de fijación pasiva, capaces de engancharse en las
trabeculaciones auriculares y ventriculares derechas. Y para casos difíciles, se diseñan mecanismos de enganche «activo», en forma de sacacorchos retractables, de gran elegancia técnica.
Y en algunos aspectos, el amor por la complejidad tecnológica («cuanto más mejor») gana a
IX
X
Prólogo
veces la batalla a la razón. A pesar de los magníficos resultados obtenidos en varios países con la
estimulación auricular aislada en pacientes con
enfermedad del nódulo sinusal, se prefiere casi
siempre estimular también el VD «por seguridad»,
de modo que se implantan marcapasos DDD en
la mayor parte de los casos. En su momento, esto
fue desestimado por algunos por innecesariamente complejo y caro, además de inductor potencial
de taquicardia de asa cerrada; pero hoy día, cuando los conceptos de desincronización y resincronización han hecho indeseable la estimulación del
VD, de nuevo se hacen evidentes las ventajas de
la estimulación auricular aislada. Aún así, es de temer que no por ello se implantarán marcapasos
AAI o AAIR, y se preferirán innecesarios marcapasos DDD con complejos algoritmos que eviten
la estimulación innecesaria del VD.
El campo de la estimulación cardíaca se ha expandido también a caballo de su apertura a la electrofisiología clínica y su relación con la mecánica
ventricular. La introducción de la electrofisiología clínica da entrada a la estimulación antitaquicardia, utilizada en los laboratorios de electrofisiología desde los años setenta y luego incorporada
a algunos marcapasos a comienzos de los ochenta, aunque bajo la sombra del riesgo de arritmogenia. Con la aparición de los desfibriladores implantables, la estimulación antitaquicardia alcanza
su plena madurez, aplicándose principalmente a
las taquicardias ventriculares —una vez resuelto
el problema de las taquicardias supraventriculares con la ablación del sustrato—. Los desfibriladores aportan, además, nueva información con su
registro de episodios arrítmicos, que ayuda a comprender mejor los mecanismos de las arritmias y
asegura un avance más firme hacia el futuro; se
abre aún una nueva perspectiva al poderse aprovechar las posibilidades de memoria de los marcapasos y desfibriladores. Con los desfibriladores, se acercan el mundo de la electrofisiología y
el de la estimulación cardíaca que, en algún momento, siguieron rutas separadas.
Más recientemente, hemos vivido las técnicas
de estimulación dirigidas a la modificación de la
función ventricular. Primero se demostró el potencial de la estimulación del VD para disminuir
el gradiente en la miocardiopatía obstructiva. Más
adelante se intentó mejorar la función ventricular
en la miocardiopatía dilatada por medio de la es-
timulación, dirigida aquí principalmente a una
«optimización» del intervalo AV. Pero hay que
esperar a los últimos años para asistir al nacimiento del concepto de resincronización ventricular,
que ha supuesto un salto cualitativo en la estimulación «fisiológica», aunque todavía no comprendamos del todo los mecanismos por los que la estimulación ventricular izquierda, aislada o asociada
a la del VD, mejora la función ventricular en pacientes con bloqueo de rama izquierda.
El mundo de la estimulación cardíaca se extiende así y se mezcla con diversos aspectos de
la fisiopatología cardíaca, a medida que el desarrollo tecnológico permite abordar situaciones
cada vez más complejas, aplicables a problemas
específicos. El desarrollo es rápido y, a la vez, titubeante. La aplicación rápida de nuevos conceptos a través de dispositivos dotados de nuevos
programas y nuevas capacidades hace, a veces,
confundir las hipótesis con la evidencia, en una
tensión dialéctica muy dinámica, en ocasiones
confusa. Al desarrollo conceptual se añaden algunas incertidumbres derivadas del cambio vertiginoso de la tecnología electrónica, que exige
una atención creciente a los posibles fallos de
componentes y de software con el fin de mantener el altísimo nivel de seguridad y confianza que
a sido tradicional en los dispositivos de estimulación cardíaca.
Es en este ambiente en el que aparece el libro
«Estimulación cardiaca, desfibrilación y resincronización», dirigido por Concha Moro y elaborado
por un amplio grupo de profesionales españoles
con larga experiencia y profundo conocimiento de
las bases fisiopatológicas y técnicas así como de la
aplicación clínica de los diversos métodos de estimulación. Este libro es la cristalización de años de
docencia posgraduada en cursos de Doctorado, y
madura en un momento propicio para ayudar al lector estudioso a conocer en profundidad las posibilidades terapéuticas de la estimulación cardíaca en
la actualidad y, también, a hacer un análisis en
perspectiva que ayude a comprender algunos porqués y a contemplar con la ilusión, el rigor y la
precaución necesarios el desarrollo de este campo
diagnóstico y terapéutico en los años venideros.
DR. FRANCISCO GARCÍA-COSÍO
F.A.C.C., F.E.S.C., F.H.R.S.
Madrid, a 6 de agosto de 2006
PREFACIO
Desde la Unidad de Arritmias del Hospital Ramón
y Cajal de Madrid y en colaboración con la Universidad de Alcalá, promovimos en el año 1999 la
creación de un curso Master de Estimulación Cardíaca, de duración y periodicidad anuales.
Nuestro objetivo era, desde una perspectiva cardiológica, acercar y facilitar el conocimiento de
la estimulación cardíaca a nuestros jóvenes especialistas.
La Cardiología es una especialidad médica que
ha ido creciendo y diversificándose, a medida que
incorporaba nuevas técnicas diagnósticas y terapéuticas para sus pacientes. Fruto de esta diversificación son las Unidades de Arritmias. Por supuesto, éstas han incorporado a su tarea clínica,
como no podía ser de otra manera, la única terapéutica posible para los defectos de la génesis y
de la propagación del impulso eléctrico, que es la
estimulación cardíaca a través de los marcapasos.
Queremos ofrecer en este libro, al médico interesado en el tema, un material docente inédito,
actual y bien documentado sobre la materia, presentado en formato de fácil lectura y elaborado
por expertos de distintos hospitales de nuestra geografía. Hemos contado también entre los autores
con diversos especialistas técnicos pertenecientes
a la plantilla de distintas firmas de la industria del
marcapasos.
Hoy, un libro sobre estimulación cardíaca no
puede quedar limitado al conocimiento del área
de tratamiento de las bradicardias; de ahí que el
libro se estructure o vertebre en tres partes.
La primera está dedicada a marcapasos; la segunda, a la terapia de resincronizacion cardíaca
para aquellos sujetos sin bradiarritmia, pero con
trastornos de conducción del impulso eléctrico intraventricular que suponen desincronización en la
contracción ventricular y que, además, sufren una
disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo. Esta segunda parte constituye una nueva línea
de progreso en la estimulación cardíaca y ha sido
especialmente cuidada en este libro. La tercera y
última parte se ocupa de otro aspecto de la estimulación cardiaca que es aquella ligada a los desfibriladores cardioversores implantables.
Tanto en los temas de marcapasos convencionales como en los de resincronizacion cardíaca y
en los de desfibrilación, quisiera destacar y agradecer la contribución de los colaboradores y excolaboradores de la Unidad de Arritmias del Hospital Ramón y Cajal, sin que ello suponga
desmerecer en absoluto al resto de los autores.
Los sistemas de estimulación cardíaca han ido
evolucionando con el progreso tecnológico a un
ritmo rápido e imparable a lo largo de la segunda
mitad del siglo XX. De la función de estimulación
ventricular sorda, se pasó pronto a sistemas de escucha de la señal eléctrica intracavitaria, previa a
la estimulación. Después, aparecieron los sistemas bicamerales. Las modalidades de estimulación posibles y frecuentemente empleadas en la
clínica han sido motivo de diferentes capítulos en
el libro.
La mejora en las baterías permitió la prolongación de la vida media de los generadores de impulsos y facilitó la incorporación de herramientas
diagnósticas al marcapasos, es decir, a una función de Holter.
El perfeccionamiento tecnológico no paró aquí;
pronto se pudieron ver, analizar e imprimir las señales eléctricas cardíacas y la interpretación que
de las mismas hacían los dispositivos. A su fiabilidad clínica e interpretación se dedica también en
un interesante capítulo el libro. Todo ello permite perfeccionar la programación de los marcapasos y optimizar el tratamiento de los pacientes.
Es tan rápida la respuesta de la tecnología a los
problemas que suscita la clínica humana que, en
ocasiones, se adelanta a la evidencia científica médica. Me refiero ahora, a la estimulación con baterías atómicas, que si bien suponían una mayor
duración de los dispositivos, comprometían por
su radiación, al paciente y a su entorno inmediato, por lo que pronto desaparecieron del mercado.
También aludo aquí a la estimulación para la prevención y el tratamiento de la fibrilación auricular. Un interesante capítulo del libro recoge los
conocimientos y la evidencia actualmente disponible en este campo para saber aprovechar las herramientas que ofrecen los marcapasos actuales,
para el diagnóstico y la terapéutica de las arritmias auriculares.
La estimulación cardíaca, pese a que no es una
terapéutica novedosa —han transcurrido más de
XI
XII
Prefacio
50 años después de su primera aplicación en la
clínica humana— tiene planteados aún algunos
retos. La tecnología trata de reproducir la perfecta fisiología que reparte, sincroniza y adapta a las
necesidades biológicas la llegada del estímulo cardíaco, es decir, trata de reproducir y conseguir la
estimulación más fisiológica posible.
Existen diversas pruebas científicas que sugieren que la estimulación en ápex de ventrículo derecho es deletérea para la función cardíaca, a largo plazo. Sin embargo, ése ha sido, y es, el lugar
convencional para la colocación de las sondas de
estimulación en el corazón, tanto en la estimulación temporal como en la definitiva. Y aun no hay
ningún otro punto que suponga una alternativa superior y de tan fácil y rápida colocación.
La otra controversia actual se centra en la búsqueda de la estimulación fisiológica. Con la aparición de los sistemas de doble cámara, que incorporan escucha y estimulación en cámara auricular
y ventricular para preservar la sincronía de contracción auriculoventricular, se pensó que ésta sería la fórmula perfecta, la más parecida a la fisiología normal. Sin embargo, diversos estudios
multicéntricos recientes revelan que la estimulación monocameral tiene resultados similares a la
estimulación de doble cámara, al menos en cuanto a la supervivencia se refiere.
De ambos retos encontrará el lector cumplida
reseña en los capítulos sobre estimulación VVI,
estimulación DDD y en los capítulos sobre síndrome de marcapasos y sobre estimulación tras la
ablación de la conducción AV.
En resumen, los marcapasos, hoy en día son
unos dispositivos implantables de pequeño tamaño, apenas algo más grandes que una moneda; pequeñas maravillas tecnológicas en cuanto a las
herramientas diagnósticas y terapéuticas que incorporan. Su complejidad técnica y sus muchas
posibilidades de programación constituyen un reto
para el médico que los implanta y programa, que
constantemente necesita renovar sus conocimientos para obtener un óptimo funcionamiento de los
mismos.
Por el interés sobre el tema, primum movens
para abrir las puertas del conocimiento, y la inteligencia del lector, confío plenamente en que irá
lográndose el objetivo planteado al editar este libro, que no es otro que el de mejorar la calidad de
la estimulación cardíaca.
No sería justo finalizar estas líneas sin dejar
constancia de mi agradecimiento, por su colaboración, a la firma St. Jude, que ha hecho posible
la edición y promoción de este libro.
CONCHA MORO
SECCIÓN I
ESTIMULACIÓN CARDÍACA
1
ARQUITECTURA DE LA INSTALACIÓN
ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
D. Sánchez Quintana
INTRODUCCIÓN
Además de la musculatura de trabajo, el corazón
dispone de un sistema de fibras musculares especializadas para dirigir su contracción. Este sistema genera el impulso cardíaco (potencial de acción) y lo conduce a las diferentes partes del
miocardio, para asegurar la contracción de aurículas y ventrículos con la debida sucesión y ritmo durante el ciclo cardíaco. Este sistema que genera el impulso cardíaco se conoce como sistema
de conducción (Fig. 1-1) y tiene una actividad
R
P Q
Nodo
sinusal
AD
T
S
AI
Surco
AV
automática debido a que sus miocitos son capaces de autoexcitarse y generar un estímulo bioeléctrico. En realidad, todos los miocitos cardíacos son excitables, pero la frecuencia de despolarización y repolarización rítmica está desarrollada en grado muy diferente en los diversos tipos
de células musculares del corazón. Es más lenta
en las células musculares ventriculares, intermedia en el miocardio auricular y más rápida en las
células del sistema de conducción.
Morfológicamente las células musculares del
tejido especializado de conducción se diferencian
de las fibras musculares de trabajo en que son células más pequeñas, con pocos miofilamentos y
discos intercalares, carecen de túbulos T, y su citoplasma posee abundante glucógeno. Además,
se disponen en cúmulos, formando nodos, o en redes irregulares.
ARQUITECTURA DEL TEJIDO
ESPECIALIZADO DE CONDUCCIÓN
El sistema de conducción consta de las siguientes
estructuras: nodo sinoauricular (SA), nodo auriculoventricular (AV), fascículo o haz penetrante auriculoventricular de His y fibras de Purkinje (FP)
(Fig. 1-1).
Nodo AV
Haz penetrante
AV
Nodo sinoauricular
Fibras de Purkinje
Figura 1-1. Representación esquemática de la disposición del sistema de conducción cardíaco.
Fue descrito por primera vez por Keith y Flack en
19071. Es una estructura en su mayor parte subepicárdica, en forma de semiluna o falciforme que
se localiza en la región del surco terminal de
3
4
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
a
b
c
Cabeza
Cuerpo
Epi
A
VCS
Arteria
nodo SA
OD
End
Nodo
sinusal
VD
Cresta
terminal
Cresta
terminal
d
e
Cuerpo
f
Cola
End
Cuerpo
Cresta
terminal
Cresta
terminal
Epi
5 mm
Figura 1-2. a. Visión lateral derecha de la aurícula y ventrículo (VD). Nótese la disposición y morfología del nodo sinusal. A: aorta; VCS: vena cava superior; OD: orejuela derecha. b-f. Secciones histológicas sagitales a distintos niveles
del nodo sinoauricular (cabeza, cuerpo y cola) en un espécimen de 42 años de edad. Nótese la relación del nodo, delimitado por una línea de puntos, con el epicardio (Epi), endocardio (End) y cresta terminal. Tinción con tricrómico de Masson. Barra 5 mm.
His (Fig. 1-2). Este surco es epicárdico y se extiende desde la vena cava superior a la inferior. El
surco se corresponde a nivel endocárdico con la
cresta terminal. El nodo SA se sitúa en el surco
terminal en una cuña que se forma entre la desembocadura de la vena cava superior con la orejuela derecha (Fig. 1-2) estando su base hacia el
miocardio de la cresta terminal2. Mide en longitud 13.5 ± 2.5 mm (rango 8 a 21.5 mm). Para hacer más fácil su comprensión, la parte más superior del nodo la denominamos cabeza sinusal, la
zona media que es la porción más extensa, cuerpo sinusal, y la porción más caudal, cola sinusal
(Fig. 1-2). El cuerpo del nodo posee un espesor
de 1.5 ± 0.5 mm (rango 0.5 a 3.5 mm). Un 28%
de los corazones humanos posee una cresta terminal gruesa (>7 mm de espesor), lo que hace que
la parte caudal del cuerpo del nodo se sitúe intramiocárdica o subendocárdica, y a más de 3 mm
del endocardio de la aurícula (rango 3.3 a 5.3
mm)2. Los márgenes del nodo son muy irregulares, de modo que en el 74% de los corazones humanos posee múltiples radiaciones o extensiones
(generalmente de 1 a 10) que se extienden hacia
estructuras vecinas al nodo2 (Fig. 1-3).
Desde el punto de vista histológico, el nodo SA
está formado por células musculares más pequeñas que las células de trabajo auricular, el color
Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón
a
5
b
Epi
Cresta
terminal
Extensión
nodal
1 mm
3 mm
c
d
Cola
1 mm
60 μm
Figura 1-3. a-c. Secciones histológicas sagitales del nodo sinoauricular teñidas con tricrómico de Masson. En a se observan fibras musculares auriculares de trabajo (flechas) en la proximidad del centro del nodo y arteria del nodo sinusal.
En b se muestra una extensión subepicárdica del nodo sinoauricular. En c se observa la cola del nodo disgregada en cúmulos celulares entre las células de trabajo auricular. d. Micrografía electrónica de barrido donde se observan en aumento los cúmulos celulares nodales, delimitados por una línea de puntos, entre las células de trabajo auricular.
de su citoplasma es más pálido, el del núcleo es
intenso, y se agrupan en torno a la arteria del nodo
SA en haces sin ordenación especial e inmersas
en una densa matriz de tejido conectivo, formada
fundamentalmente por fibroblastos y colágeno
(Fig. 1-3). La cantidad de tejido conectivo en el
nodo SA varía con la especie y la edad. En el conejo, cobaya y rata es de un 50%, mientras que en
el gato es de un 75 a un 90% 3. En el nodo SA humano aumenta con la edad la proporción de tejido conectivo en relación con la cantidad de células nodales4, aunque no se conoce muy bien el
mecanismo por el cual se produce la sustitución
de células nodales por colágeno. Las células del
centro del nodo SA poseen en el hombre un diámetro de 5 a 10 μm y entre 25 y 30 μm de longitud. Estas mediciones se asemejan a la de otros
mamíferos (perro, cobaya, gato, cerdo). Sin embargo, las células auriculares de trabajo en estas
especies, incluida la humana, poseen un diámetro
de 15 a 20 μm y una longitud de aproximadamente 100 μm. Estudios con microscopia electrónica
de transmisión del nodo SA realizados por James
et al.5 ponen de manifiesto dos tipos de células en
el nodo SA: las nodales principales, llamadas células P, y células transicionales o células T. Las
células P se encuentran en la parte central del nodo,
son poliédricas y con citoplasma claro por el poco
6
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
número de miofibrillas en su interior. Las células
T poseen un grado, en tamaño y contenido de miofibrillas, intermedio entre las P y las células auriculares de trabajo. Estudios electrofisiológicos
han sugerido que las células P presentan actividad automática espontánea, por lo que deben considerarse las células del verdadero marcapasos
cardíaco.
La relación de la arteria nodal con las distintas
partes del nodo (cabeza, cuerpo y cola) es variable. Se origina la arteria nodal, en el 60% de los
casos, de la coronaria derecha, y de la izquierda
en el resto. El cuerpo o zona media del nodo está
atravesado constantemente por la arteria, que además tiene una posición central en el cuerpo (77%).
En el 85% de los corazones humanos la arteria
nodal a nivel de la cola tiene una posición excéntrica, incluso puede situarse entre la cola nodal y
el endocardio2. La relación variable de la arteria
con el nodo puede explicar los resultados irregulares de la modificación de la actividad del nodo
SA durante la aplicación endocárdica mediante
radiofrecuencia para tratar la taquicardia sinusal
inapropiada.
En la periferia del nodo SA, en la mayoría de
los corazones humanos (85%), las células P se entremezclan con las células del miocardio auricular sin que haya tabiques de colágeno separando
ambas células; incluso pueden verse islotes de células auriculares de trabajo en el interior de la zona
central del nodo2 (Fig. 1-3). Además, cada nodo
posee radiaciones o extensiones sinusales (de 1 a
10), descritas por primera vez por Chuaqui6 en
1972, que aunque pequeñas en longitud (0.2 a
2 mm) y originándose la mayoría de los casos del
cuerpo del nodo, se extienden a: subepicardio
(Fig. 1-3), miocardio de la vena cava superior,
cresta terminal y miocardio intercaval. Estudios
con microscopia electrónica de barrido muestran
que en el 64% de los corazones humanos la cola o
porción más caudal del nodo SA pierde su forma
compacta y se divide en pequeños islotes de células sinusales que se entremezclan con las células
auriculares de trabajo (Fig. 1-3) y tejido fibroadiposo del subendocardio2. Estudios recientes de reconstrucción tridimensional e inmunohistoquímica del nodo sinusal de conejo7 evidencian una gran
cantidad de uniones eléctricas que expresan conexina 43 (Cx 43) en la zona periférica del nodo SA,
entre las células P y las auriculares de trabajo. A
diferencia de lo que ocurre en los seres humanos,
los autores de estos estudios no encuentran células auriculares de trabajo en la zona central del
nodo SA. Otros autores sugieren que el nodo está
constituido por un mosaico de células P y células
auriculares de trabajo, y que la proporción de es-
tos dos tipos de células varía desde el centro a la
periferia del nodo (modelo en mosaico)8.
Nuestras observaciones anatómicas del nodo
SA en corazones humanos2 sugieren que la arquitectura histológica del nodo SA puede proporcionar un sustrato intrínseco o inherente para la taquicardia por reentrada SA, debido a la densa
matriz de colágeno que separa a las células nodales, lo que puede facilitar la conducción lenta al
producir desunión intercelular y alterar la transmisión entre ellas. Además, si pensamos en que la
onda de excitación tiene múltiples sitios potenciales de entrada y salida dentro del nodo, debido a
que no existen tabiques de tejido conectivo que separen el nodo SA del miocardio auricular, a lo que
debemos añadir la presencia de extensiones nodales, que se entremezclan con el miocardio auricular, haciendo en conjunto que se formen como sustratos morfológicos ideales para la reentrada.
Nodo auriculoventricular
El «knoten» de Tawara fue descrito por primera
vez por este autor en 19069. Este nodo, al igual
que el nodo SA, no tiene límites precisos. Se localiza en la parte baja y derecha del tabique interauricular, y sus límites anatómicos se encuentran
dentro de los lados del triángulo que ilustró Koch
a principios del siglo XX. Este triángulo, si colocamos el corazón en posición anatómica, está delimitado anteriormente por el velo septal de la válvula tricúspide, y posteriormente por el tendón de
Todaro (Fig. 1-4), que es la extensión subendocárdica del velo de la válvula de Eustaquio hacia
el cuerpo fibroso central. Estos dos lados se cruzan formando un ángulo más o menos agudo en
la parte superior del triángulo, a nivel del cuerpo
fibroso central. La base del triángulo está constituida por el vestíbulo o porción lisa de la aurícula derecha y el orificio de desembocadura del seno
coronario (Fig. 1-4). La base es conocida por los
electrofisiólogos con el nombre de istmo septal.
El nodo AV ocupa un área relativamente pequeña dentro del triángulo de Koch10, aunque el tamaño del nodo está relacionado con la edad del
individuo, no con el tamaño del triángulo; así, es
de mayor tamaño en la infancia siendo el triángulo más pequeño. El nodo tiene forma semioval
con su zona aplanada apoyada en el cuerpo fibroso central (Fig. 1-4), el cual se produce por la unión
del septum membranoso interventricular con el
trígono fibroso derecho, y su zona convexa curva
se relaciona con el endocardio auricular del triángulo. Posee una longitud de 5.1 ± 1.2 mm (rango
3.2 a 6.2 mm), un espesor de 0.8 ± 0.3 mm (rango 0.3-1.2 mm) y una anchura de 5.2 ± 1.5 mm
Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón
b
a
Tendón
de Todaro
VT
c
ANAV
7
Extensiones
del nodo AV
FO
OSC
CT
OSC
VT
VM
VT
d
End
e
f
His
Rama
VT derecha
VT
Nodo AV
CFC
CFC
A
10 mm
Rama
izquierda
VM
Figura 1-4. a. Visión endocárdica de las paredes septal y posterior de la aurícula derecha en posición anatómica, para
mostrar la fosa oval (FO) y límites del triángulo de Koch (líneas discontinuas blancas. OSC: orificio del seno coronario;
VT: válvula tricúspide). La localización del nodo AV y extensiones inferiores ha sido representada esquemáticamente en
el interior del triángulo. CT: cresta terminal. b-f. Secciones histológicas sagitales del nodo AV y sus extensiones, y del
haz de His y sus ramas, teñidas mediante la tinción de Van Gieson. En c se observan las extensiones inferiores del nodo
AV. Nótese en d la forma semioval del nodo apoyado sobre el cuerpo fibroso central (CFC), así como su situación, por
debajo del endocardio (End) de la aurícula derecha. En e se observa el haz penetrante de His atravesando el cuerpo fibroso central. En f el haz de His se divide en ramas derecha e izquierda. Barra de 10 mm, ANAV: arteria del nodo AV; OSC:
orificio del seno coronario; VT: válvula tricúspide; VM: válvula mitral; A: aorta.
(rango 3.1 a 7.2 mm)11. La distancia existente entre el nodo AV y el endocardio de la aurícula derecha es muy reducida, 0.7 ± 0.2 mm (rango 0.3
a 1.2 mm). El nodo, aunque en el interior del triángulo, no siempre ocupa el mismo lugar: en el 82%
de los corazones humanos se localiza en la zona
media del triángulo, pero en un 18% se sitúa en
relación con el velo septal de la válvula tricúspide. De hecho, Ueng et al.12 sugieren que la ablación de la vía lenta en triángulos de Koch grandes, como ocurre en casos de taquicardia por
reentrada AV nodal, sólo se conseguía adecuadamente aplicando en la zona media del triángulo,
no en la base del triángulo, como se hace normalmente.
Hacia el orificio del seno coronario, el nodo
AV posee generalmente dos extensiones inferiores (Fig. 1-4), que son prolongaciones de su masa
compacta, que se dirigen hacia las inserciones de
las válvulas tricúspide (prolongación derecha, de
una longitud entre 1.5 y 5 mm) y mitral (prolongación izquierda, de una longitud entre 0.2 a
4 mm)11,13. En un 33% de los corazones humanos13 las extensiones pueden llegar y sobrepasar
la base del triángulo de Koch; además, se encuentran solamente entre 1.1 y 1.7 mm por debajo del
vestíbulo endocárdico de la aurícula derecha11. En
estos casos, puede incrementarse el riesgo de bloqueo AV iatrogénico durante la ablación de una
vía accesoria derecha localizada en las proximidades del istmo septal.
La arteria del nodo AV, que se origina generalmente de la coronaria derecha (83%), y con menos frecuencia de la arteria circunfleja (17%), se
localiza en el espacio piramidal inferior (Figs. 1-4
y 1-5) y tiene una relación íntima con las extensiones nodales, situándose entre las dos. Después,
en el 70% de los corazones humanos a nivel de la
zona media del triángulo de Koch, la arteria atraviesa el nodo AV, y en el 30% restante, realiza un
giro brusco hacia el velo septal de la tricúspide, y
no atraviesa el nodo, sino que se dirige al tabique
interventricular derecho. Son pequeñas arterias
las que, originándose de la nodal, irrigan el nodo
8
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
a
VT
b
ANAV
c
Células
del nodo AV
A
VM
OSC
SC
ANAV
CD
10 μ
5 mm
d
Nodo AV
MA
Capa de células
transicionales
e
Capa de células
transicionales
f
Nodo AV
VCI
FO
CFC
CFC
10 mm
1 mm
VT
Figura 1-5. a. Visión de la base de los ventrículos para mostrar la arteria del nodo AV (ANAV) originándose de la coronaria derecha (CD). A: aorta; VM: válvula mitral; SC: seno coronario. b. Sección histológica sagital a nivel del orificio
del seno coronario para mostrar la estrecha relación de la arteria del nodo AV (ANAV) con el orificio del seno coronario
(OSC). VT: válvula tricúspide. c. Sección histológica mostrando las células del nodo AV. Nótese la disposición anárquica de sus miocitos entre las fibras de colágeno. d y e. Sección histológica (tricrómico de Jones) e imagen de microscopia
electrónica de barrido del nodo AV. Nótese cómo se encuentra situado sobre el cuerpo fibroso central (CFC) y la capa de
células transicionales en contacto con la superficie convexa del nodo. Más superficial aún en d, se observan miocitos de
trabajo auricular (MA). f. Disección de la aurícula derecha mostrando la orientación de las fibras superficiales subendocárdicas. Nótense los cambios de orientación en la región superior e inferior del triángulo de Koch (estrellas). FO: fosa
oval; VCI: vena cava inferior; VT: válvula tricúspide.
AV. Se ha sugerido que la punta de la arteria del
nodo AV en la arteriografía es un buen método
para localizar el nodo AV14. La arteria, en la base
del triángulo de Koch, se sitúa a 3.5 ± 1.5 mm del
endocardio de la aurícula derecha11, y entre 0.5 y
5 mm del orificio de desembocadura del seno coronario (Fig. 1-5). La lesión de la arteria seguida
de un procedimiento de ablación, al eliminar una
vía accesoria o al aplicar dentro o alrededor del
orificio del seno coronario, puede dar lugar a una
reducción del flujo sanguíneo al nodo AV y producir con el tiempo bloqueo AV.
Desde el punto de vista histológico, las células del nodo AV son parecidas a las del nodo SA,
con un diámetro aproximado de 5 μm y entrelazadas formando haces sin una orientación espacial (Fig. 1-5). Entre ellas existe una matriz de tejido conectivo, aunque menos llamativa que la del
nodo sinusal. Estudios ultraestructurales en animales (ratón) confirman que el nodo AV está constituido por células pequeñas, con gran cantidad de
mitocondrias y escasa cantidad de miofibrillas, y
unidas entre sí por desmosomas y pocas uniones
de tipo eléctrico. James y Sherft15 observan en el
nodo AV de humanos postmorten células P y T
muy similares a las del nodo SA. Entre las células nodales, incluidas las extensiones del nodo, y
las del miocardio de trabajo auricular existe una
zona de células transicionales, por la cual le llega información aferente al nodo AV del resto del
tejido auricular. Las células transicionales tienen
un tamaño intermedio entre las del nodo AV y las
del miocardio de trabajo auricular, y entre las dos
no existen tabiques de colágeno que lo separen
del miocardio auricular (Fig. 1-5). Numerosos estudios electrofisiológicos sugieren que las fibras
auriculares de trabajo que se aproximan al nodo
AV forman parte de una doble vía (una rápida y
otra lenta) en pacientes con taquicardia por reentrada AV nodal. La vía rápida se sitúa junto al tendón de Todaro, en las proximidades del ápex del
triángulo de Koch. La vía lenta está localizada
dentro del istmo septal en la base del triángulo de
Koch, y es la zona que normalmente se utiliza para
ablacionar mediante radiofrecuencia la taquicardia por reentrada AV; sin embargo, no existen
Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón
pruebas definitivas del sustrato morfológico que
produce la vía nodal lenta.
En un intento de aclarar dicho sustrato se han
realizado diversos tipos de estudios. Nosotros, mediante técnicas histológicas en dos pacientes que
habían sido tratados de taquicardia por reentrada
AV nodal mediante ablación por radiofrecuencia
de la vía lenta y posteriormente murieron por causas no relacionadas con arritmias cardíacas, observamos que en ambos casos la lesión histológica de ablación afectaba solamente al miocardio
de trabajo auricular, y estaba lejos de afectar al
miocardio compacto nodal AV, o a sus extensiones inferiores, o a las células transicionales que
rodean al nodo16. Es un hecho conocido que la
propagación de impulsos en dirección paralela a
la fibra muscular es más rápida que la propagación en ángulo recto a la dirección de la fibra (conducción anisotrópica). Por ello, mediante técnicas de disección roma, hemos observado el patrón
general y los cambios de orientación de las fibras
que llegan y forman el triángulo de Koch. Las zonas donde se producen los cambios bruscos de
orientación de las fibras son las zonas anterosuperior y posteroinferior en relación al nodo AV
(Fig. 1-5), lo cual coincide con el posible sustrato anatómico de los posibles inputs en dirección
al nodo AV; por ello, los cambios bruscos de orientación de las fibras musculares observados en el
triángulo de Koch podrían facilitar la producción
de fenómenos de reentrada16.
Otros estudios especulan sobre la posibilidad
de que la extensión inferior derecha del nodo AV
sea por sí misma la base anatómica de la vía nodal lenta. Así, estudios electrofisiológicos en el
corazón de conejo han puesto de manifiesto que
la extensión inferior posee propiedades eléctricas
diferentes al resto del nodo AV compacto (PR menor), lo que podría producir un enlentecimiento
de la conducción e iniciar o mantener la reentrada17. Estudios inmunohistoquímicos observan que
la extensión inferior posee una expresión menor
de conexinas 40 y 43 que el nodo AV y el miocardio auricular de trabajo circundante, lo que contribuye a que existan diferencias en la velocidad
de conducción entre las distintas estructuras18.
Incluso en aquellos casos en que la extensión inferior no es identificada histológicamente, se ha
observado que sus células tienen características
especiales en esta área. Ello se debe a que el nodo
AV y el haz penetrante de His derivan embriológicamente de un anillo de células que al principio
del desarrollo embriológico del corazón rodea el
orificio ventricular común19. A medida que avanza el desarrollo, parte de este anillo de células se
incorpora al vestíbulo de la aurícula derecha, pero
9
mantiene histológicamente su fenotipo, el cual
desaparece en la edad adulta. Restos de este anillo probablemente lleguen a formar en el corazón
adulto estructuras parecidas a nodos, las cuales
Kent20 identificó equivocadamente, en el corazón
normal, como múltiples conexiones auriculoventriculares. Por eso, posiblemente el área que ablacionamos en la vía lenta esté formada por células
que forman parte de este anillo celular alrededor
del orificio ventricular común, aunque en el corazón posnatal no se reconozcan como especializadas.
Fascículo o haz penetrante
auriculoventricular de His
Fue descrito por primera vez por His21, pero clarificado por Tawara en 19069. El haz de His es la
continuación directa del nodo auriculoventricular
que penetra en el cuerpo fibroso central, quedando aislado, a partir de aquí, de fibras auriculares
de trabajo aferentes. De acuerdo con Tawara9, el
punto donde el eje de conducción es rodeado completamente por colágeno, es el punto donde el nodo
AV pasa a ser haz de His (Fig. 1-6). Posee una
morfología global más diversa que el nodo AV:
unas veces es oval, otras, cuadrangular o triangular. Sus dimensiones son: longitud, 2.3 ± 0.4 mm
(rango 0.8 a 3.2 mm); espesor, 1.1 ± 0.3 mm (rango 0.9-1.5 mm) y anchura, de 7.3 ± 1.2 mm (rango 5.2 a 12.5 mm)11. La distancia existente entre
el haz de His y el endocardio de la aurícula derecha es mínima: 0.5 ± 0.2 mm (rango 0.1 a 1.1 mm).
A veces, dependiendo del tamaño del cuerpo fibroso central, el haz de His atraviesa esta masa de
tejido conectivo unos 3 a 5 mm antes de llegar al
vértice del triángulo de Koch; esto hace que la
transición de nodo AV a His se produzca en una
posición más inferior al ápex del triángulo de Koch
(24% de los casos)11(Fig. 1-6). Por eso puede registrarse el haz de His en otras localizaciones distintas al vértice del triángulo de Koch.
Histológicamente sus células son muy parecidas a las del nodo auriculoventricular y también
están inmersas en una matriz de tejido conectivo.
Sus células, a diferencia del nodo AV, tienen una
disposición más paralela y uniforme, debido a que
el haz se capacita como un tracto conductor vehiculando la información de las aurículas a los ventrículos (Fig. 1-6). El haz de His atraviesa el cuerpo fibroso central, se dispone entre el septum
membranoso y la porción apical muscular del tabique interventricular, donde comienza a ramificarse (Fig. 1-6). Cuando observamos el punto de
origen de la ramificación del haz de His desde el
tracto de salida de la válvula aórtica, se encuen-
10
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
His
His
b
a
Aorta
VT
c
VT
CFC
CFC
Septum
membranoso
5 mm
5 mm
His
Septum
intervent.
Nodo
AV
d
e
Válvula
tricúspide
OSC
Ventrículo
derecho
100 μ
100 μ
Figura 1-6. a. Representación esquemática del haz penetrante de His atravesando el cuerpo fibroso central. Al llegar
al septum membranoso, el haz de His se divide sobre la cresta del septum muscular interventricular en sus ramas derecha
e izquierda. OSC: orificio del seno coronario. b y c. Secciones histológicas mostrando el haz de His. En b el haz de His
atraviesa el cuerpo fibroso central (CFC) próximo al vértice del triángulo de Koch. Tinción de Van Gieson, y en c el haz
de His lo atraviesa antes de llegar al vértice. Tinción con tricrómico de Masson. d y e. Imágenes de microscopia electrónica de barrido del nodo AV(d) y del haz de His (e). Nótese que los miocitos del haz de His, a diferencia de los del nodo
AV, presentan una disposición paralela y uniforme.
tra por debajo de la comisura, entre los velos derecho y no coronario (posterior) de la válvula aórtica. Se divide en una rama derecha y otra izquierda, semejando las piernas de un jinete que cabalga
sobre el tabique muscular interventricular. Generalmente la división está desviada a la izquierda;
por ello, la rama derecha se introduce en el interior de la musculatura del tabique interventricular,
apareciendo en el ventrículo derecho en relación
con el músculo papilar medial o septal.
Ramas del haz de His y red de Purkinje
La rama izquierda del haz de His cae en cascada
formando una lámina de tejido especializado del
propio haz que se dirige por el lado izquierdo del
tabique interventricular y debajo del endocardio
(Figs. 1-7 y 1-8). Su longitud suele ser de 1 a 2 cm.
Posteriormente, tal como describiera Tawara9,
se divide generalmente en tres cintillas: anterior,
septal y posterior. Estas cintillas se ramifican
en ramas más finas que forman la red subendocárdica de Purkinje, la cual rodea primero a
los músculos papilares del ventrículo izquierdo
(Fig. 1-7) y posteriormente al resto del subendocardio del ventrículo. En algunos animales, como
la oveja o el ternero, se divide, a veces, en sólo
dos cintillas.
La rama derecha del haz de His es una lámina
mucho más estrecha que la izquierda. En su origen es intramiocárdica, relacionándose con el músculo papilar medial del ventrículo derecho. Antes
de llegar al ápex se introduce en la trabécula septomarginal o banda moderadora (Fig. 1-7) para
aproximarse al músculo papilar anterior, donde se
divide profusamente en pequeños fascículos (red
de Purkinje) que se extienden por este músculo
papilar; después tiene un sentido recurrente para
ramificarse subendocárdicamente por el resto del
ventrículo derecho (Fig. 1-7). La red de Purkinje
continúa anatómicamente, sin transición, las ramas del haz de His, pues histológicamente está
formada por miocitos muy similares a los de las
ramas del His. Las fibras de Purkinje discurren
primero hacia el vértice de los ventrículos y después recurren hacia las bases ventriculares, distribuyéndose por todas las paredes de los ventrículos. En algunos vertebrados (vaca y oveja) la
red de Purkinje posee una envoltura de tejido conectivo que es similar a la que poseen las ramas
del haz de His (Fig. 1-8); sin embargo, en otros
mamíferos (hombre y cerdo), no poseen esta envoltura conectiva. Desde el año 1910, gracias a
Aschoff22 y Monckeberg23, se conocen los criterios por los cuales un tejido cardíaco puede considerarse como especializado. Para estos autores,
Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón
a
AP
b
VM
A
VM
11
c
VT
VI
BM
VD
Figura 1-7. a-c. Imágenes en las que se muestra la superficie endocárdica del ventrículo derecho (a) e izquierdo (b) del
corazón en fresco (sin fijar en formol) de ternero, después de ser inyectado con tinta china el espacio entre la lámina de
tejido conectivo que rodea a las ramas derecha e izquierda del haz de His. Nótese cómo la banda moderadora (BM) es fina
en el ventrículo derecho, y cómo la rama izquierda se divide en dos cintillas (flechas), las cuales se ramifican formando
la red subendocárdica de Purkinje. En c se muestra un aumento de la disposición elíptica de la red de Purkinje en
el ventrículo derecho. AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho; A: aorta; VI: ventrículo izquierdo; VM: válvula
mitral.
un tejido especializado debe cumplir tres criterios: 1) Sus células deben ser histológicamente diferentes de las que le rodean. 2) Debe verse en
secciones histológicas seriadas desde principio a
fin. 3) Sus células deben estar aisladas del tejido
vecino por una cubierta de tejido conectivo. Histológicamente, en el hombre, las ramas principales del haz de His cumplen los criterios de Aschoff y Monckeberg (Fig. 1-8), pero la lámina de
tejido conectivo que rodea después a las fibras de
Purkinje no se observa en humanos. De las fibras
subendocárdicas de Purkinje se originan fibras
más profundas que penetran en las paredes ventriculares y que se extienden hacia el epicardio.
Sin embargo, hasta ahora no se ha documentado
la presencia de esas ramas intramurales de la red
de Purkinje en el corazón humano24, aunque se
puede observar estas fibras en otros mamíferos
(Fig. 1-8).
Se ha sugerido que la cubierta de tejido conectivo que envuelve a las fibras de Purkinje, en los
animales que la posean (vaca y oveja), tiene un
papel funcional muy importante en la organización de la onda de contracción en el miocardio
ventricular, evitando la propagación lateral de la
conducción del estímulo, permitiendo solamente
la transmisión del impulso hacia la terminación
de las fibras de Purkinje. El contacto funcional o
transmisión del estímulo eléctrico entre las células de Purkinje y las ventriculares de trabajo se
produce solamente en lugares específicos donde
se pierde la lámina de tejido conectivo (Fig. 1-8),
y posiblemente sea la orientación espacial de las
fibras musculares a lo largo de las paredes ventriculares lo que determine la naturaleza anisotrópica de la conducción ventricular. Estudios electro-
fisiológicos han puesto de manifiesto que la contracción ventricular se produce primero en los
músculos papilares, seguida por una onda que se
extiende desde el endocardio al epicardio ventricular y desde el ápex de los ventrículos a los tractos de salida.
VÍAS DE CONDUCCIÓN
INTERAURICULARES E INTERNODALES
La existencia de vías específicas de transmisión
del impulso entre el nodo SA y el AV es un fenómeno controvertido. De hecho, diferentes autores, entre ellos el más moderno es James25, las han
ilustrado mediante esquemas, e incluso observado haces o tractos especializados en secciones histológicas que conectan ambos nodos. Sin embargo, actualmente se desestima la idea de que tales
tractos especializados existan en el corazón normal, y se sugiere que es la disposición geométrica de los orificios auriculares, la arquitectura entrecruzada (conducción anisotrópica) de las fibras
musculares auriculares de trabajo en las paredes
auriculares y el haz interauricular de Bachmann,
lo que hace que exista una ruta preferencial en la
conducción del estímulo desde el nodo SA al nodo
AV y la aurícula izquierda.
SUSTRATO ANATÓMICO
DE LAS VÍAS ACCESORIAS
Las vías accesorias se caracterizan porque establecen una o varias conexiones entre las aurículas y los ventrículos, cortocircuitando el tejido es-
12
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 1-8. a-c. Secciones histológicas teñidas con tricrómico de Jones mostrando el haz de His a y sus ramas derecha
b e izquierda c en un espécimen humano. Nótese cómo en el corazón humano las ramas derecha e izquierda del haz de
His están aisladas del miocardio de trabajo adyacente por una vaina de tejido conectivo, cumpliendo los criterios de Aschoff y Monckeberg. d-f. Secciones histológicas transversales del ventrículo derecho de ternero, obtenidas después de inyectar con tinta china el sistema de Purkinje. En d se observa el sistema de Purkinje a nivel subendocárdico. En e a nivel
intramiocárdico, y en f una fibra de Purkinje conecta, después de perder su envoltura conectiva por uno de sus lados, con
los miocitos ventriculares de trabajo (MT).
pecializado de conducción, con lo que pueden facilitar la activación ventricular antes de tiempo
(preexcitación). Histológicamente se ha observado que son fibras musculares de trabajo que conectan el miocardio auricular con el ventricular.
El espesor de estos puentes es de 0.5 a 2 mm, y
su longitud de 5 a 10 mm26. En otras ocasiones,
las vías accesorias conectan el tejido especializado de conducción con el miocardio auricular o
ventricular (conexiones auriculofasciculares o vías
accesorias tipo Mahaim), o que pueden localizarse en una posición lejana al surco AV, conectan-
Capítulo 1. Arquitectura de la instalación eléctrica del corazón
do el miocardio de la orejuela con el miocardio
ventricular. Por último, otras vías accesorias están en relación con el sistema venoso coronario
en el espacio piramidal inferior, ocasionalmente
asociadas a divertículos, por lo que se las ha denominado vías accesorias epicárdicas.
Las vías accesorias se observan, en general, en
corazones estructuralmente normales, aunque también se presentan en la miocardiopatía hipertrófica, anomalía de Ebstein, en la trasposición
corregida de los grandes vasos y en la atresia tricuspídea. A veces, en el estudio histológico se observa la presencia de conexiones AV, en pacientes normales, por lo que la presencia anatómica
de una vía accesoria no implica que ésta sea funcionalmente activa27.
La localización de las vías accesorias se hizo
en: a) de pared libre y b) de la región septal de los
surcos AV derecho e izquierdo. Recientemente,
tras varios años de experiencia en la ablación, se
ha propuesto una nueva nomenclatura que permite correlacionar con precisión la localización de
la vía accesoria con la posición fluoroscópica de
los catéteres, respetando la posición real anatómica de las distintas estructuras cardíacas. En este
sentido, las vías accesorias denominadas previamente izquierdas, son en realidad posteriores, y
las accesorias derechas son anteriores, porque el
anillo tricuspídeo es anterior con relación al anillo mitral28.
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Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
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2
BRADIARRITMIAS. TRASTORNOS
DEL AUTOMATISMO Y DE LA CONDUCCIÓN
A. Hernández Madrid, M. Castillo, G. Moreno,
J. Rondón, W. Marín, A. Íscar, C. Moro
INTRODUCCIÓN
El término bradiarritmias engloba todos los trastornos del ritmo que evolucionan o pueden evolucionar con enlentecimiento del pulso, incluso
aunque propiamente no sean «arritmias» y el pulso sea regular.
En la población sana en reposo existe una gran
variabilidad en la frecuencia cardíaca, que está influida por la edad, sexo, grado de entrenamiento
físico, ciclo circadiano, así como por el equilibrio
entre el sistema nervioso simpático y parasimpático de cada individuo. En sujetos sanos asintomáticos, es frecuente observar durante el sueño
frecuencias cardíacas inferiores a 40 latidos por
minuto (lpm) y pausas sinusales que alcanzan los
2 segundos (s). Con menor frecuencia pueden observarse ritmos de la unión, bloqueos sinoauriculares (SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) de
primer y segundo grado tipo I. Dichos hallazgos
tienen escasa significación clínica.
Debido a la dificultad para fijar los límites de
la normalidad de la frecuencia cardíaca, es difícil establecer valores que definan la bradicardia.
En textos clásicos de electrocardiografía se ha considerado bradicardia a todo ritmo que se acompañe de una frecuencia ventricular inferior a 60 lpm.
Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como límite inferior de la frecuencia sinusal en reposo y
se ha propuesto que el punto de corte para el diagnóstico de bradicardia sinusal, en el contexto de
enfermedad del nodo sinusal, se establezca en
50 lpm.
Las bradicardias pueden ser fisiológicas o patológicas, y pueden ser secundarias a alteraciones
en la génesis del impulso en el nodo sinusal (p. ej.,
bradicardia sinusal, paro sinusal) o en la conducción sinoauricular (bloqueos de salida), intraauricular, a nivel del nodo AV o del sistema de conducción His-Purkinje1 (Tabla 2-1).
BASES ANATÓMICAS
Todas las células del miocardio pueden transmitir el impulso eléctrico (conductibilidad), pero en
algunas de ellas esta función está altamente especializada, y además poseen la capacidad de generar espontáneamente impulsos eléctricos (automatismo). Estas células constituyen el sistema
específico de conducción integrado por el nódulo sinoauricular de Keith-Flack, las vías internodales, el nodo auriculoventricular de Aschoff-Tawara y el sistema His-Purkinje.
Nodo sinoauricular (SA)
También llamado nodo sinusal, representa la actividad integrada de células marcapasos que se
despolarizan sincrónicamente en una región compacta del subepicardio situada en la unión de la
vena cava superior con la aurícula derecha. En
condiciones normales es el marcapasos más rápido. Se estima que sólo un 1% de las células del
nodo sinusal actúan como el marcapasos principal2.
15
16
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 2-1.
Bradiarritmias: tipos
A) Depresión de la función del nodo
sinoauricular
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Bloqueo sinoauricular
Primer grado
Segundo grado
Tercer grado
Paro sinusal
Disfunción del nodo sinusal
Ritmo de escape de la unión AV
Latidos de la unión AV
B) Depresión de la función del nodo
auriculoventricular
Bloqueo AV
Primer grado
Segundo grado
Tipo I
Tipo II
Tercer grado
Fibrilación auricular y aleteo con bloqueo
de alto grado o bloqueo completo
Irrigación. Recibe sangre de la coronaria derecha en un 55% de los corazones; en el resto de los
casos, de la circunfleja. Hoy se sabe que en el 54%
de los corazones el nodo SA puede recibir sangre
de dos o más ramas arteriales3. Quizá esto explique por qué es raro el infarto del nodo SA.
Inervación. El nodo SA está sometido a una rica
influencia autonómica de los sistemas autonómicos simpático y parasimpático mediante los
cuales se controla la frecuencia de marcapasos.
Así, el parasimpático enlentece al nodo SA y domina en los períodos de descanso. El mediador de
la actividad parasimpática es la acetilcolina, que,
a través de su unión a la proteína G, aumenta la
corriente de salida de potasio disminuyendo la
pendiente de la fase 4 del potencial de acción (despolarización diastólica espontánea) y haciendo
más negativos el potencial de reposo y el potencial diastólico máximo4. La actividad simpática
aumenta la frecuencia de descarga y predomina
durante el ejercicio y el estrés. A través de las catecolaminas se potencian las corrientes de entrada de calcio, que incrementa la pendiente de la
fase 4 de despolarización diastólica24.
Vías internodales
Anatomía. El nodo SA es una estructura subepicárdica localizada en la parte alta de la aurícula
derecha, en la unión de la cresta terminalis con la
vena cava superior. Está formado básicamente por
dos tipos celulares: en el centro del nodo SA estarían las células «P», que son las células marcapasos principales. Las células perinodales, también llamadas células transicionales o «T», serían
las encargadas de transmitir el impulso eléctrico
desde el nodo SA a la aurícula derecha. Desde el
centro hacia la periferia hay una transición gradual de estos tipos celulares. Así pues, la disfunción del nodo SA puede deberse a anomalías en
la generación del impulso por las células «P» o en
la conducción del impulso por las células «T».
Electrofisiología. El automatismo del nodo SA
no es del todo conocido. El potencial diastólico
máximo del nodo SA está alrededor de –60 mV,
un voltaje que inactiva la mayoría de los canales
de sodio. Así pues, la corriente de entrada es fundamentalmente a expensas del calcio a través de
unos canales del calcio de tipo L (iCa). La corriente de salida viene representada por una salida de
potasio con magnitud decreciente con el tiempo
(iK)9. El potencial diastólico máximo es bastante
insensible a los cambios en la concentración de potasio extracelular. De hecho, el marcapasos sinusal funciona bien en presencia de hiperpotasemia.
Son básicamente tres:
• Tracto anterior de Bachmann, que a su vez da
una rama para la aurícula izquierda (fascículo
de Bachmann) y otra que acaba en el borde superior del nodo auriculoventricular (nodo AV).
• Tracto medio de Wenckebach.
• Tracto posterior de Thorel.
Nodo auriculoventricular (nodo AV)
Está localizado en el anillo fibroso que separa las
aurículas de los ventrículos. Es irrigado por la coronaria derecha en el 90% de los casos y por la circunfleja en el resto. Recibe inervación simpática y
parasimpática. Proporciona un retraso a la transmisión del impulso eléctrico que tiene dos funciones:
posponer la excitación ventricular para dar tiempo
a que se vacíen las aurículas en los ventrículos y limitar el número de estímulos que pudieran ser transmitidos a los ventrículos en el caso de taquicardias
auriculares.
Sistema de His-Purkinje
Está formado por el haz de His, sus ramas y la red
terminal de Purkinje.
El haz de His está casi siempre irrigado por la
coronaria derecha. Rápidamente se divide en sus
dos ramas.
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
La rama derecha del haz de His, cilíndrica, en
seguida se hace subepicárdica y se arboriza en el
miocardio, por lo que es fácilmente lesionable.
La rama izquierda, a su vez, se divide en dos
fascículos: el anterosuperior, más fino y largo, que
se aproxima a la válvula aórtica, haciéndose así
más vulnerable; y el posteroinferior, más corto y
grueso. Ambas hemirramas se dirigen a los respectivos músculos papilares, anterior y posterior,
por lo que estas estructuras se activan antes que la
pared libre, y ello impide la regurgitación a través
de la válvula mitral.
Actualmente se prefiere emplear el concepto
anatomofuncional de unión auriculoventricular,
que comprende la zona baja de la aurícula derecha, el nodo AV y el haz de His. Todo lo que queda por encima de la bifurcación del haz de His es
supraventricular.
En resumen, el camino que sigue el impulso
eléctrico es el siguiente: el impulso generado en
el nodo SA se conduce directamente a la aurícula derecha y por el fascículo de Bachmann a la aurícula izquierda, y al mismo tiempo por las vías
internodales hasta el nodo AV. Aquí sufre un retraso por sus especiales condiciones anatomofisiológicas, para seguir luego una rápida conducción a través del haz y ramas de His hasta la red
de Purkinje6.
BRADIARRITMIAS. GENERALIDADES
Factores etiológicos
Pueden ocurrir en ausencia de enfermedad cardíaca o, en otras ocasiones, debido a una enfermedad cardíaca orgánica. Incluso se ven algunos
tipos de bradiarritmias en gente sana. A veces están producidos por ciertos fármacos (digital, betabloqueantes, antiarrítmicos, etc.). En todo caso,
una arritmia puede ser manifestación de una enfermedad grave como por ejemplo un síndrome
coronario agudo tipo infarto, una miocarditis, toxicidad por drogas, metástasis cardíaca por neoplasia, trastornos hidroelectrolíticos, etc. En cualquier caso, es esencial, ante cualquier trastorno
del ritmo, investigar causas potencialmente reversibles, puesto que un tratamiento precoz y orientado a la causa puede resolver el trastorno del ritmo y evitar la implantación de un marcapasos
definitivo. Los trastornos del ritmo debidos a causas reversibles generalmente son agudos y transitorios (a menos que no se corrija la causa). Entre
las causas reversibles encontramos: el aumento
del tono vagal, la cardiopatía isquémica aguda,
los fármacos (digoxina, betabloqueantes, calcioan-
17
tagonistas, antiarrítmicos, etc.), trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia),
trastornos endocrinos (tiroideos, enfermedad de
Addison) y ciertas enfermedades inflamatoriasinfecciosas como la endocarditis, la miocarditis
por difteria o la enfermedad de Lyme.
Fisiopatología
Las alteraciones hemodinámicas de las bradiarritmias pueden explicarse por los siguientes mecanismos6:
Por enlentecimiento de la frecuencia
cardíaca
Los cambios de frecuencia representan el mecanismo básico y de uso inmediato de que dispone
el corazón para ajustar el gasto cardíaco a las necesidades. En el corazón normal frecuencias entre 40-160 lpm son bien toleradas y no van seguidas de alteraciones hemodinámicas; sin embargo,
en pacientes mayores o con cardiopatía pueden
condicionar una grave depresión del gasto cardíaco, pues los mecanismos de reserva funcional no
pueden compensar la alteración del volumen de
expulsión. Las bradicardias por debajo de 40 lpm
sólo pueden compensarse con un aumento del
volumen latido; en el esfuerzo, esta compensación es insuficiente y se producen cuadros de bajo
gasto.
Por pérdida de la secuencia
auriculoventricular
La contracción auricular contribuye en un 5-15%
al llenado ventricular y al cierre perfecto de las
válvulas auriculoventriculares. Cuando se pierde
la secuencia temporal de la contracción auricular
seguida de la ventricular, como en los ritmos de
la unión AV o ventricular, o en el bloqueo AV,
esta contribución de la aurícula puede faltar. En
condiciones normales y en reposo puede ser poco
valorable, pero durante el ejercicio y, sobre todo,
en cardiopatías con alteración de la función diastólica, puede ser crítica la pérdida de función de
la bomba auricular.
Por trastornos en la secuencia
de activación ventricular
La función ventricular depende de la sincronía en
la contracción de las fibras ventriculares. Los bloqueos de rama o ritmos de escape infrahisianos
producen una asincronía de contracción tanto inter como intraventricular, lo que determina una
pérdida de eficacia del trabajo de bomba.
18
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Por isquemia
Arritmia sinusal respiratoria
Las bradiarritmias extremas pueden, mediante una
reducción del gasto cardíaco, alterar la perfusión
coronaria y producir isquemia.
Es muy frecuente en niños y jóvenes. La prevalencia disminuye con la edad. No tiene significado patológico y, por tanto, no precisa tratamiento.
La arritmia sinusal respiratoria se debe a cambios en tono autonómico durante el ciclo respiratorio. En la inspiración hay una inhibición refleja del tono vagal, aumentando así la frecuencia de
descarga sinusal. En la espiración el tono vagal
vuelve a su estado previo enlenteciéndose la frecuencia cardíaca7. También influyen otros factores, como el reflejo barorreceptor carotídeo8,
elevaciones en la PaCO2 (exacerba la arritmia sinusal), entre otros.
En algunos sujetos, los cambios autonómicos
durante la respiración pueden producir cambios
en la localización del marcapasos dentro del propio nodo SA, lo que conlleva cambios sutiles en
la morfología de la onda P y el intervalo PR.
Parece ser que la arritmia sinusal podría mejorar el intercambio gaseoso pulmonar al acoplar la
ventilación a la perfusión dentro de cada ciclo respiratorio. El resultado sería que se podrían evitar
latidos innecesarios durante la espiración, durante la cual la ventilación es inefectiva; así, hay un
ahorro energético cardíaco y respiratorio9.
Por irregularidad de los latidos
ventriculares
Las variaciones en la longitud de las diástoles van
a modificar el llenado ventricular, dando lugar a
veces a contracciones ineficaces hemodinámicamente.
Manifestaciones clínicas
Los ritmos inapropiadamente lentos originan una
reducción en el gasto cardíaco que se agudiza con
el esfuerzo. En las bradiarritmias crónicas, el paciente puede permanecer asintomático si el aumento del volumen latido puede compensar la disminución de la frecuencia cardíaca. Por el contrario,
puede presentar síntomas inespecíficos como debilidad, fatiga, astenia, adinamia, mareos (muchas
veces atribuibles a la edad), presíncope, síncope,
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o síntomas anginosos, que generalmente se agravan
con el esfuerzo. Si la bradiarritmia es episódica
los síntomas también serán intermitentes. El poder establecer la relación entre los síntomas, sobre todo si son específicos (p. ej., síncope), y los
cambios simultáneos del ritmo, es la clave para el
diagnóstico y el manejo del paciente.
En el examen físico el paciente tendrá un pulso arterial lento y amplio por aumento del volumen latido. La presión arterial diastólica (PAD)
es baja, porque la pausa diastólica es larga. La tensión arterial (TA) muestra una diferencia amplia.
A veces, por el aumento del volumen sistólico
pueden aparecer soplos sistólicos. El pulso venoso nos orienta acerca de si existe o no disociación
AV. La onda «A» cañón refleja la contracción auricular sobre las válvulas AV cerradas y se observa en los bloqueos AV completos1, 6, 20.
ARRITMIA SINUSAL
Es corriente que la frecuencia del nodo SA varíe
y que las descargas de éste no sean exactas latido
a latido; cuando las variaciones de su frecuencia
son mayores de 0.12 s entre dos intervalos PP en
presencia de ondas P e intervalos PR normales, se
dice que hay arritmia sinusal. Hay dos tipos de
arritmia sinusal: respiratoria o fásica y no respiratoria o no fásica.
Arritmia sinusal no respiratoria
Las aceleraciones y desaceleraciones del nodo SA
no guardan relación con el ciclo respiratorio. Esta
forma de arritmia sinusal la podemos ver en corazones normales, en personas mayores, en pacientes con cardiopatía o en la intoxicación digitálica. No precisa tratamiento.
Hay un tipo especial, la arritmia sinusal ventriculofásica, que ocurre la mayor parte de las
veces en el contexto de un bloqueo AV de
tercer grado, aunque también se puede ver después de una pausa compensadora inducida por
una extrasístole ventricular. Se caracteriza por
unos intervalos PP cambiantes según su relación
con el QRS; así, el intervalo entre dos ondas P
que incluyen un QRS es más estrecho que el intervalo entre dos ondas P que no tiene QRS en
medio10.
BRADICARDIA SINUSAL
La frecuencia cardíaca normal se ha considerado
históricamente que estaba entre 60 y 100 lpm, con
lo que la bradicardia sinusal se definía como un
ritmo sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm.
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
Sin embargo, existe una amplia variación en la
frecuencia cardíaca en reposo en la población sana
asintomática, que está influida por la edad, sexo,
grado de entrenamiento físico, ciclo circadiano y
equilibrio del sistema autónomo1. De hecho, en
un estudio reciente sobre 500 voluntarios sanos
se encontró que la media de frecuencia cardíaca
era 70 lpm. El rango normal estimado, en reposo
y por la tarde, es entre 46 y 93 lpm para los hombres y entre 51 y 95 lpm para las mujeres11, 12. En
el ECG, la onda P es de morfología sinusal y precede siempre a los QRS, con intervalo PR constante y normal.
Causas
La bradicardia sinusal en el sujeto sano es la respuesta normal a un predominio del tono parasimpático. Fisiológicamente, la bradicardia sinusal se
asocia con diversas causas que aumentan el tono
vagal. La bradicardia sinusal patológica puede
obedecer a lesión orgánica del nodo sinusal y/o
tejido auricular circundante (intrínseca), o puede
corresponder a fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica demostrable (extrínseca).
Bradicardia sinusal en sujetos
normales
En los adultos jóvenes y adolescentes, en particular en aquellos con buen grado de entrenamiento
físico, la bradicardia sinusal es un hallazgo frecuente, especialmente durante el sueño. La frecuencia cardíaca es menor durante la noche, disminuyendo alrededor de 24 lpm en adultos jóvenes
y cerca de 14 lpm en mayores de 80 años, pudiéndose alcanzar frecuencias de hasta 30 lpm, pausas de hasta 2 s y, con menor frecuencia, bloqueo
SA, ritmos de la unión, bloqueos AV de primer y
segundo grado tipo I13, 14. Los atletas entrenados
tienden a tener bradicardia en reposo hasta por debajo de 40 lpm en vigilia15, 16. En sujetos sanos no
tiene significación pronóstica.
Bradicardia sinusal patofisiológica
La bradicardia sinusal se puede ver en una variedad de situaciones patofisiológicas:
Actividad vagal exagerada. Las respuestas vasovagales se pueden asociar con una profunda bradicardia debido a una predominancia del parasimpático sobre el simpático en el nodo SA. Esto,
asociado con una caída de las resistencias vasculares periféricas, es suficiente para producir presíncope o síncope.
19
Hay una gran variedad de estímulos que incrementan el tono vagal:
• Presión sobre el seno carotídeo.
• Maniobra de Valsalva.
• Vómitos o accesos de tos.
• Exposición súbita de la cara al agua fría.
• Bipedestación prolongada mediante el reflejo de Bezold-Jarisch.
• En general, trastornos de los órganos que reciben una rica inervación parasimpática como
son el gastrointestinal y el genitourinario.
La hipervagotonía también puede producir una
bradicardia sinusal crónica en reposo. Éste es el
mecanismo principal de la bradicardia en reposo
de los atletas bien entrenados.
Hipertensión intracraneal. Se debería excluir
siempre que la bradicardia ocurra en pacientes con
disfunción neurológica.
Disfunción del nodo sinusal (DNS). La bradicardia sinusal es el trastorno más frecuente en
la DNS, y puede ser su primera manifestación.
Infarto agudo de miocardio (IAM). La bradicardia sinusal ocurre entre un 15 y un 25% de los pacientes que presentan un IAM, sobre todo los que
afectan a la pared inferior, puesto que la coronaria derecha irriga el nodo SA en casi un 60% de la
gente. Suele ser transitoria. El mecanismo fundamental se debe a una actividad vagal aumentada;
por tanto, si el tratamiento fuera necesario por compromiso hemodinámico o isquemia, esta bradicardia responde bien al tratamiento con atropina.
Atletas. Tradicionalmente se ha atribuido a una
actividad vagal incrementada; sin embargo, algunos estudios sugieren que la fisiología intrínseca
del nodo SA podría estar alterada.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Estos individuos con frecuencia tienen bradicardia
sinusal que puede ser grave (<30 lpm) durante los
episodios apneicos17, 18. Los tratamientos para la
apnea mejoran la bradicardia17, y viceversa, la estimulación por DNS puede mejorar los índices de
apnea19.
Fármacos. Betabloqueantes, calcioantagonistas
no dihidropiridínicos, digital, antiarrítmicos como
la amiodarona y los de clase Ic, litio, morfina, amitriptilina, fenotiacinas, cimetidina...
Otras. Hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia y algunas infecciones.
20
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Manifestaciones clínicas
Etiología
La bradicardia sinusal en la población sana y en
pacientes con cardiopatía ligera es generalmente
asintomática. Cuando existen síntomas, éstos suelen ser leves, muchas veces inespecíficos y no
siempre se pueden relacionar con ella. En personas de edad avanzada y cuando existe función ventricular deprimida, los síntomas más frecuentes
son mareos, astenia, debilidad, adinamia, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o de la
angina y síncope, que generalmente empeoran con
el ejercicio. Algunos pacientes están asintomáticos en reposo y sólo manifiestan los síntomas con
el esfuerzo. La bradicardia grave favorece la aparición de arritmias ventriculares (p. ej., torsade de
pointes, bradicardia-dependiente).
En el examen físico la sospecharemos mediante la palpación de unos pulsos y la auscultación
de unos ruidos cardíacos a una frecuencia inferior
a la normal. El pulso es lento y amplio. La PAS
es alta debido a un aumento del volumen latido.
La PAD es baja debido a la gran pausa diastólica. En la auscultación pueden aparecer soplos sistólicos por aumento del volumen eyectivo1, 6, 20.
El paro sinusal puede ser:
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Dificultades
La bradicardia sinusal es un diagnóstico electrocardiográfico (véase ECG). Hay que establecer
el diagnóstico diferencial con otros tipos de bradiarritmias como el bloqueo sinoauricular 2:1. El
Holter a menudo es de utilidad para relacionar
los síntomas con la bradicardia.
PARO SINUSAL
El paro sinusal es un trastorno del automatismo
que conlleva una pausa producida por la ausencia
transitoria de ondas P en el ECG cuya duración no
es múltiplo del intervalo P-P de base (Fig. 2-1).
Puede durar desde 2 s hasta varios minutos. Como
esta anomalía refleja una alteración del automatismo del nodo SA, la duración de la pausa no es
múltiplo del intervalo P-P de base, a diferencia
del bloqueo SA de salida de segundo grado. Las
pausas de 2 s o incluso algo mayores no necesariamente indican enfermedad. Ya hemos visto que
pueden ocurrir en el corazón normal, especialmente por la noche (vagotonía, deportistas). Se
consideran patológicas pausas superiores a los
3 s durante el día, por cuanto pausas por encima
de este valor se observan sólo en el 1% de los sujetos considerados normales, y en el 85% de las
ocasiones producen síntomas20.
• Fisiológico: durante el sueño en adultos jóvenes y adolescentes, deportistas. Suele ser asintomática y carece de valor pronóstico.
• Patológico: procesos fibrodegenerativos, aumento excesivo del tono vagal, en el contexto de IAM con afectación de la arteria del nodo
SA, toxicidad digitálica y accidentes cerebrovasculares.
Desde el punto de vista clínico, si la duración de
la pausa es corta no da sintomatología; en pausas
más largas puede producir mareo, confusión, presíncope, síncope o incluso la muerte por asistolia
o arritmias ventriculares.
Habitualmente suelen ser asintomáticas porque
se pone en marcha un marcapasos inferior que evita la asistolia o la aparición de arritmias ventriculares desencadenadas por frecuencias cardíacas
bajas.
• Puesto que la despolarización del nodo SA no
aparece en el ECG, no se puede diferenciar
del bloqueo sinoauricular de tercer grado sin
un registro intracavitario de la descarga del
nodo sinusal21.
• Las manifestaciones clínicas inespecíficas con
hallazgos electrocardiográficos a menudo intermitentes dificultan el establecimiento de la
relación causal21.
Diagnóstico diferencial
• Con el bloqueo SA de segundo grado: en éste
la duración de la pausa producida por la ausencia de onda P es múltiplo del intervalo
P-P de base.
• Con las pausas postaquicardia: sólo aparecen
a continuación del cese de la taquicardia21.
BLOQUEO SINOAURICULAR (SA)
La activación del nodo SA no se puede observar
en el ECG de superficie. Por ello, la existencia de
trastorno de la conducción entre el nodo SA y las
aurículas puede deducirse sólo de las modificaciones que se produzcan en el ritmo de la onda P
o de su ausencia.
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
Figura 2-1.
21
Disfunción sinusal grave con ritmo de escape nodal y pausas sinusales prolongadas.
Los bloqueos SA se diferencian del paro sinusal en que la duración de la pausa es múltiplo del
intervalo P-P de base y en que refleja más un trastorno de la conducción sinoatrial que del automatismo sinusal.
Al igual que ocurre con los bloqueos AV, pueden ser de tres tipos:
Bloqueo SA de primer grado. Denota un enlentecimiento en la salida del impulso desde el nodo
SA hacia el tejido auricular adyacente, pero todos
los impulsos generados en el nodo SA llegan a la
aurícula, relación 1:1. El ECG es normal. Esta alteración no puede ser reconocida con el ECG de
superficie convencional por cuanto la despolarización del nodo SA no se registra en el ECG. Sólo
es diagnosticable por registro intracavitario.
Bloqueo SA de segundo grado. Ausencia intermitente de ondas P. Algunos impulsos (pero no
todos) se bloquean y no llegan a la aurícula. Existen dos tipos:
• Tipo I (Wenckebach): hay un acortamiento
progresivo de los intervalos P-P consecutivos
hasta que uno se alarga bruscamente por bloqueo del impulso sinusal a las aurículas.
• Tipo II: no hay acortamiento progresivo del
intervalo P-P previo al impulso sinusal bloqueado. El intervalo P-P es idéntico antes de
la pausa y, por tanto, se reconoce por el alargamiento súbito del intervalo P-P, a un valor
que es múltiplo del intervalo P-P basal. Aquí,
la duración de la pausa sinusal es proporcional al intervalo P-P del ciclo de base, dado
que aunque no se han conducido las ondas P,
el nódulo sinusal ha seguido descargándose
a su frecuencia normal22.
Bloqueo SA de tercer grado. Existe un bloqueo
completo de manera que los impulsos generados
en el nodo SA no pueden alcanzar la aurícula derecha. En el ECG esto queda representado por una
ausencia total de ondas P con la presencia de un
ritmo de escape (supra o infrahisiano) que lo hace
indistinguible del paro sinusal por ECG convencional. Para diferenciarlo del paro sinusal se necesita un registro intracavitario.
Etiología
Procesos degenerativos del miocardio auricular,
tono vagal excesivo, IAM, miocarditis aguda...
Diagnóstico diferencial
• Arritmia sinusal: hay variaciones fásicas de
la frecuencia cardíaca con la respiración.
• Paro sinusal: pausas que no son múltiplo del
intervalo P-P de base.
• Extrasístole auricular: precoz, intervalo P-P
no múltiplo.
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
También conocida como enfermedad del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo, se definiría como la alteración no fisiológica del ritmo
sinusal, asociada o no a sintomatología. Es, por
tanto, una entidad definida electrocardiográfica-
22
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
mente que contemplaría la bradicardia sinusal inapropiada, la incompetencia cronotrópica, las pausas sinusales (por paro sinusal o por bloqueo de
salida sinoauricular) y el síndrome braditaquicardia. Una consideración más amplia incluiría, además, la fibrilación auricular y los aleteos auriculares con respuesta ventricular lenta, así como las
taquicardias por reentrada sinusal y por automatismo sinusal inapropiado20.
Epidemiología
Su prevalencia se estima alrededor de un 0.2% en
sujetos mayores de 50 años asintomáticos, aunque esta cifra es aproximada y posiblemente infraestimada. Actualmente representa más del 50%
de las indicaciones de marcapasos definitivos en
los países desarrollados. Es más frecuente entre
la sexta y séptima décadas de la vida. Existe otro
pico en adultos jóvenes entre los 20 y 30 años,
que probablemente se incrementará en un futuro
cercano debido al aumento de pacientes sometidos a cirugía de cardiopatías congénitas, los cuales suelen desarrollar disfunción sinusal en su evolución posterior. Afecta a ambos sexos por igual20.
Etiopatogenia
Diversos factores que afectan a la integridad de
las células del nodo sinusal o a las de la aurícula
circundante pueden provocar la disfunción del
nodo sinusal. En algunas ocasiones es posible demostrar alteraciones anatómicas en estas estructuras (disfunción del nodo sinusal intrínseca) que
conducirían a una pérdida de células sinusales centrales que serían sustituidas por tejido fibroso, lo
que conllevaría que el ritmo sinusal fuera dependiente de los grupos celulares más periféricos, más
susceptibles de verse inhibidos. En otros casos,
afecciones externas al corazón determinan alteraciones funcionales en la función sinusal sin que
exista lesión anatómica demostrable (disfunción
del nodo sinusal extrínseca). Esto es más frecuente verlo en gente joven sin cardiopatía1:
Disfunción del nodo sinusal intrínseca
• Idiopática: es la forma más frecuente. Se produce una sustitución del tejido sinusal por tejido fibroso.
• Isquémica (podría representar el 30%): aterosclerosis coronaria, procesos inflamatorios
y embolia de la arteria del nodo sinusal23-26.
• Inflamatoria: pericarditis, miocarditis, fiebre
reumática, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, difteria y colagenopatías.
• Infiltrativa: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis y esclerodermia24.
• Miocardiopatías, como la hipertrófica.
• Poscirugía cardíaca.
• Otras: cardiopatías congénitas no corregidas
quirúrgicamente, enfermedades neuromusculares, hereditarias (menos del 0.2%, asociadas con mutaciones en el gen del canal del sodio SCN5A).
Disfunción del nodo sinusal extrínseca
• Influencia autonómica: en situaciones de aumento del tono vagal (p. ej., hipertensión intracraneal, ictericia obstructiva).
• Farmacológica: varios fármacos pueden afectar o empeorar la función sinusal en sujetos
con disfunción sinusal subclínica o clínica:
simpaticolíticos (clonidina, alfametildopa), betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina,
antiarrítmicos de clase Ic y III, litio, amitriptilina, fenotiacinas, morfina y cimetidina.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Trastornos tiroideos, tanto el hiper como el
hipotiroidismo.
• Miscelánea: hipotermia, hipoxia, anorexia nerviosa, algunas infecciones.
Fisiopatología
La enfermedad se produce por el desarrollo de los
siguientes trastornos, que pueden aparecer aislados o, a menudo, asociados20:
• Por alteración del automatismo sinusal, responsable de la bradicardia sinusal y de los paros sinusales.
• Por alteración de la conducción de los impulsos sinusales al miocardio auricular, responsable de los bloqueos de salida sinoauriculares.
• Disfunción de los marcapasos subsidiarios,
responsable de la ausencia de un ritmo de escape adecuado que compense la bradicardia
sinusal o las pausas sinusales.
• Mayor predisposición al desarrollo de taquiarritmias auriculares responsables del síndrome braditaquicardia. Con frecuencia la taquiarritmia observada se debe a fibrilación
auricular o aleteo auricular paroxístico.
• La disfunción del nodo sinusal se asocia a menudo con alteraciones de otras partes del tejido específico de conducción cardíaco, en
especial de la unión AV, que explicarían la
presencia de fibrilación auricular y/o de aleteo auricular con respuesta ventricular lenta
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
23
en ausencia de tratamiento farmacológico,
trastornos de la conducción AV (cualquier
tipo de bloqueo AV), bloqueo de rama de nueva aparición y extrasístoles auriculares con
pausas postextrasistólicas prolongadas.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son muy variadas,
dependiendo del trastorno del ritmo, y en etapas
iniciales suelen pasar desapercibidas. Las pausas
sinusales (por paro sinusal o bloqueo de salida sinoauricular) producen mareos paroxísticos, síncope y síntomas relacionados con el ritmo de
escape, como el latido cervical. La bradicardia sinusal inapropiada y persistente suele cursar con
mareo persistente, debilidad, astenia, fatigabiliad,
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o de
la angina, presíncope o incluso síncope. En la incompetencia cronotrópica los síntomas aparecen
con el esfuerzo. A partir de la sexta década de la
vida, y en ausencia de cardiopatía asociada, dichos síntomas deben sugerir el diagnóstico de disfunción del nodo sinusal.
Diagnóstico
Electrocardiograma
La disfunción del nodo sinusal es un diagnóstico
electrocardiográfico. Sin embargo, debido a la aparición paroxística de las manifestaciones electrocardiográficas y a lo corto del registro del ECG
convencional, es bastante difícil poder registrar
mediante este método las alteraciones que permitan corroborar el diagnóstico.
Puede tener varias presentaciones electrocardiográficas:
• Bradicardia sinusal inapropiada: es la bradiarritmia más frecuente de la disfunción del
nodo sinusal, aunque la mayoría de las personas con bradicardia sinusal no tienen disfunción del nodo sinusal.
• Paros sinusales: se consideran patológicos
cuando son mayores de 3 s.
• Ritmo de escape nodal (Fig. 2-2).
• Bloqueos de salida sinoauriculares.
• Síndrome de braditaquicardia, que se caracteriza por la alternancia entre bradicardia sinusal y taquiarritmias auriculares (Fig. 2-3).
Se ve en casi el 50% de los pacientes. Estas
arritmias pueden presentarse como una bradicardia seguida de una taquiarritmia de escape o como una taquiarritmia que, al cesar,
va seguida de una pausa larga de recupera-
Figura 2-2. Ritmo de escape nodal en un paciente con
disfunción sinusal.
ción del automatismo sinusal. La fibrilación
auricular y el aleteo auricular son las taquiarritmias más frecuentes. Generalmente son
paroxísticas. Se ha comprobado que las taquiarritmias auriculares, aun siendo paroxísticas, producen con el tiempo un remodelado
en el nodo SA que empeora la disfunción de
éste. De hecho, se ha descrito que la ablación
con radiofrecuencia destinada a prevenir las
recurrencias de la fibrilación auricular podía
revertir el remodelado del nodo, evidenciándose una reducción del tiempo de recuperación del nodo SA con aumento de la frecuencia cardíaca media y máxima27. La fibrilación
auricular aislada puede constituir un ritmo de
escape en el contexto de un paro sinusal o un
bloqueo de salida sinoauricular de tercer grado, y es necesario reconocerlo, ya que la cardioversión eléctrica o farmacológica puede
ir seguida de asistolia o bradiarritmia importante.
• Alteraciones de la conducción AV en casi un
50% de los pacientes. El bloqueo AV puede
coexistir con la disfunción del nodo sinusal
como primera manifestación (17%) o desarrollarse posteriormente (8%). El número de pacientes que progresan a bloqueo AV de alto
grado es relativamente bajo (3%) y suelen tener otros trastornos de la conducción AV20.
Otros hallazgos son las taquiarritmias auriculares con una frecuencia ventricular baja en
ausencia de tratamiento farmacológico y las
extrasístoles auriculares con pausas postextrasistólicas prolongadas1.
24
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 2-3. Asistolia prolongada tras el cese de un episodio de fibrilación auricular en un paciente con síndrome bradicardia-taquicardia.
Holter y registradores
Externo. Aunque el registro ECG ambulatorio de
24 horas (Holter externo) es frecuentemente utilizado como primera exploración diagnóstica por
su alta especificidad, presenta una pobre sensibilidad dado el carácter intermitente de las alteraciones ECG y debido a que no siempre es fácil establecer una correlación diagnóstica entre los
síntomas y los hallazgos ECG. Por este motivo,
se considera que tiene un rendimiento pobre para
diagnosticar la disfunción del nodo sinusal y una
mala relación coste/eficacia. Sin embargo, si se
documentan los síntomas del paciente coincidiendo en el registro adquiere un gran valor (Fig. 2-4).
Registro ECG transtelefónico. Tiene una mayor
rentabilidad que el Holter externo.
Holter implantable (Reveal). El tiempo de registro aumenta considerablemente.
Prueba de esfuerzo
Se utiliza para diagnosticar la incompetencia cronotrópica al objetivar una bradicardia sinusal relativa para el nivel de ejercicio realizado y la inducción de arritmias auriculares.
Estudio del tono autonómico
Maniobras autonómicas
• Bradicardizantes. Masaje del seno carotídeo
(la respuesta cardioinhibidora es positiva si
aparece un paro sinusal o una pausa mayor de
3 s) y maniobras de Valsalva.
• Taquicardizantes. Test de la mesa basculante y la inducción de hipotensión.
Pruebas farmacológicas
• Test de atropina. Es la prueba farmacológica más utilizada. En condiciones normales,
tras la administración intravenosa de atropina (0.04 mg/kg) la frecuencia cardíaca debe
superar los 90 lpm o presentar un incremento sobre la frecuencia cardíaca basal mayor
del 15%. La mayoría de los pacientes con disfunción del nodo sinusal sintomática muestran escasa respuesta a la atropina1, 20.
• Bloqueo autonómico. Se realiza mediante
la combinación de infusión de propranolol
(0.2 mg/kg) y atropina (0.04 mg/kg). Evalúa
la frecuencia cardíaca intrínseca, que se debe
ajustar a la recta de regresión 118-(0.57 ×
edad). Se considera normal cuando no difiere del valor teórico en más de un 14 o un 18%,
dependiendo de si el paciente tiene menos o
más de 45 años20.
Estudio electrofisiológico
El estudio electrofisiológico tiene una precisión
diagnóstica superior al Holter, con una sensibilidad en torno al 70% y una especificidad superior
al 90%; sin embargo, tiene tres problemas: la
ausencia de un «patrón oro», gran variabilidad en
la metodología y el hecho de que hay una propor-
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
25
Figura 2-4. Registro comprimido de Holter ECG, que muestra cómo, tras el cese de un episodio de fibrilación auricular, se produce una pausa sinusal prolongada, acompañada de presíncope, antes de pasar a ritmo sinusal.
ción de «falsos negativos» secundarios a bloqueo
atriosinusal.
Además, aporta información fisiopatológica en
cuanto que permite diferenciar si la disfunción sinusal es intrínseca o extrínseca, o si predomina
un defecto del automatismo o de la conducción,
y permite evaluar la correlación entre sintomatología y alteraciones de la función sinusal.
Los parámetros utilizados para evaluar la función sinusal son20:
Pronóstico
Parámetros que evalúan
el automatismo
• Tiempo de recuperación del nodo sinusal
(TRNS): se considera normal un valor inferior a 1200-1500 ms.
• Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido a la frecuencia (TRNSc), normal cuando es inferior a 525 ms.
• Tiempo de recuperación total del nodo sinusal (TRT): debe ser inferior a 4 s; se considera patológico por encima de 8 s.
• Presencia de pausas prolongadas tras el primer latido postestimulación.
• Tiempo de conducción sinoauricular (TCSA):
se consideran normales valores inferiores a
100-130 ms. En principio, su determinación
sería más sensible para detectar disfunción sinusal que el TRNSc.
Bloqueo AV de alto grado. Existen una serie de
marcadores que predicen un mayor riesgo para la
evolución hacia un bloqueo AV de alto grado:
Otros parámetros
Duración de la despolarización del nodo sinusal,
período refractario efectivo del nodo sinusal.
El estudio electrofisiológico tiene valor pronóstico, ya que, cuanto más alterado esté el TRNS,
peor será el pronóstico y mayor la necesidad futura de marcapasos.
Los pacientes con disfunción sinusal asintomática presentan un buen pronóstico y no precisan tratamiento. Los pacientes con disfunción sinusal
sintomática presentan un peor pronóstico, que depende de la presencia, tipo y gravedad de la cardiopatía asociada.
Las complicaciones que pueden desarrollar
son20:
• PR > 240 ms.
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I, a
frecuencias menores de 120 lpm.
• Bloqueo AV de segundo o tercer grado espontáneo.
• Intervalo HV prolongado.
• Bloqueo de rama de nueva aparición.
En general, se debe considerar que la progresión
de los trastornos de conducción en la disfunción sinusal es baja y que se suele asociar más con la introducción de fármacos dromotropos negativos que
con alteraciones intrínsecas de la conducción.
Arritmias auriculares. Hasta un 10% de los pacientes tienen fibrilación auricular.
Tromboembolia. La disfunción sinusal representa un riesgo 10 veces mayor de accidentes tromboembólicos que en sujetos normales, siendo aún
mayor en el síndrome braditaquicardia.
Eventos cardiovasculares. Existe un mayor riesgo de síncope (sobre todo aquellos con historia de
26
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
síncope y con TRNSc > 800 ms), insuficiencia
cardíaca y fibrilación auricular crónica. Los predictores independientes son: edad, diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo y la fracción
de eyección.
Mortalidad. Depende fundamentalmente de la
presencia, tipo y gravedad de la cardiopatía asociada. En más de la mitad de los casos se debe a
fenómenos tromboembólicos2.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
En el sujeto normal la única conexión eléctrica
entre aurículas y ventrículos la constituye el llamado sistema específico de conducción auriculoventricular (AV). Este sistema está formado por
el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de
His y la red de Purkinje.
La conducción de los impulsos eléctricos muestra un retardo fisiológico en el nodo AV. En la población sana se puede apreciar bloqueo de la conducción de algunos impulsos en el nodo, con
frecuencias que superan los 120 lpm, con fenómeno de Wenckebach.
Por tanto, se denomina bloqueo AV a cualquier
retraso o interrupción en la transmisión de los impulsos desde las aurículas a los ventrículos debido a una alteración anatómica o funcional en el
sistema de conducción AV, mientras la unión AV
no se halla en el período refractario fisiológico28.
La conducción puede estar retrasada o enlentecida, de forma que todos los impulsos auriculares
llegan a los ventrículos pero con retraso (bloqueo
AV de primer grado); puede ser intermitente, de
manera que algunos impulsos no se conducen (bloqueo AV de segundo grado), o estar ausente (bloqueo AV de tercer grado o completo).
El trastorno en la conducción puede ser transitorio o permanente. Los bloqueos AV se pueden
localizar a cualquier nivel del sistema de conducción AV. Con el uso de la electrocardiografía del
haz de His, el punto de bloqueo se puede localizar en el nodo AV (entre los electrogramas A y
H), en el haz de His (se aprecia un ensanchamiento o desdoblamiento del electrograma H) o en las
ramas del haz de His (entre los electrogramas
H y V)20.
Etiología
Muchos procesos pueden afectar al sistema de
conducción AV. Sin embargo, las causas más frecuentes son la fibrosis y esclerosis del sistema
(cambios esclerodegenerativos) y la cardiopatía
isquémica (Tabla 2-2).
Fibrosis y esclerosis
La fibrosis y esclerosis del sistema de conducción
AV representa alrededor de la mitad de los casos
de bloqueo AV1. Su evolución es lenta pero progresiva. Se distinguen dos tipos:
1. Degeneración fibrosa o enfermedad de Lénègre. Se caracteriza por una degeneración
fibrosa del sistema de conducción. La fibrosis es progresiva, comenzando en las edades medias de la vida, de forma que las primeras manifestaciones electrocardiográficas
suelen aparecer a partir de los 40-50 años y
frecuentemente se asocia con una lenta progresión hacia el bloqueo cardíaco completo. Puede ser hereditaria, puesto que este fenotipo se ha asociado con mutaciones en el
gen que codifica para el canal de sodio el
SCN5A30.
2. Esclerosis o enfermedad de Lev. Consiste
en la esclerosis y calcificación del esqueleto fibroso del corazón que tiene lugar con la
edad, que por proximidad puede extenderse y afectar al sistema de conducción AV
produciendo la fibrosis del mismo. La calcificación de los anillos mitral y aórtico, por
el mismo mecanismo, se puede extender y
producir alteraciones del sistema de conducción31, 32.
Cardiopatía isquémica
Representa aproximadamente el 40% de los casos de bloqueo AV. La alteración de la conducción puede aparecer tanto en la cardiopatía isquémica crónica como en el contexto de un IAM. Se
Tabla 2-2.
Bloqueos His-Purkinje: etiología
• Primaria (40%)
• Familiar
• Valvulopatías (aórtica y protésis)
• HTA
• Enfermedad coronaria (DA) (17%)
• Miocardiopatía dilatada (13%)
• Infiltración (amiloidosis, sarcoidosis)
• Miocarditis
• Endocarditis aórtica
• Iones/FAA
• Otras: neuromuscular, etc.
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
estima que aproximadamente un 20% de los pacientes con un IAM desarrollan algún tipo de bloqueo AV33, 34.
Fármacos
Digital, calcioantagonistas (especialmente verapamilo y, aunque menos, diltiazem), betabloqueantes, antiarrítmicos como la adenosina o amiodarona.
La mayoría de los pacientes con bloqueo AV
que están tomando fármacos que pueden afectar
al sistema de conducción probablemente tengan
una enfermedad del sistema de conducción subyacente35.
Tono vagal incrementado
Iatrogénica
• Como consecuencia de la cirugía cardíaca de
defectos adquiridos o congénitos.
• Tras la manipulación con catéteres dentro del
corazón (suelen ser transitorios).
• Postablación con catéter de estructuras del
sistema de conducción, ya sea intencional o
casual.
• Reducción septal con etanol: en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede producir bloqueo AV completo hasta en el 20%
de los pacientes.
Familiar
Hasta el momento se han mapeado dos loci responsables del bloqueo AV hereditario:
• En el cromosoma 3p21, donde está el gen
SCN5A que codifica el canal de sodio cardíaco. Varias mutaciones se han asociado con
bloqueo AV. Algunas de estas mutaciones
producen bloqueo AV en la infancia36, 37,
mientras que otras se presentan en la edad media de la vida, conociéndose como enfermedad de Lenegre hereditaria38.
• En el cromosoma 19q1339.
Otras
• Hiperpotasemia, sobre todo cuando el potasio está por encima de 6.3 mEq/L40, 41, 42.
• Miocardiopatías (p. ej., la miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
• Cardiopatías congénitas.
• Tumores cardíacos.
• Procesos inflamatorios: endocarditis, miocarditis debida a fiebre reumática, difteria, virus,
sífilis, enfermedad de Lyme43, 44.
27
• Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedades malignas...
• Enfermedades neuromusculares heredodegenerativas.
• Enfermedades del tejido conectivo: artritis
reumatoide, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico...
• Hipertiroidismo.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
El intervalo PR normal incluye la activación de
las aurículas, el nodo AV, el haz de His, las ramas
del haz de His y la red de Purkinje. La duración
del intervalo PR normal es entre 120 y 200 ms, y
tiende a acortarse con los aumentos de la frecuencia cardíaca y a alargarse con los descensos de
ésta.
En el bloqueo AV de primer grado todos los impulsos son conducidos a los ventrículos (relación
1:1), pero con unos tiempos de conducción AV
anormalmente largos, es decir, la transmisión de
los impulsos auriculares a los ventrículos está enlentecida. Como consecuencia, el intervalo PR del
ECG está prolongado (PR > 200 ms) (Fig. 2-5).
No siempre indica patología; de hecho, hasta
un 5% de los sujetos sin cardiopatía pueden presentar un intervalo PR prolongado45-49. Por otra
parte, las causas más frecuentes de este tipo de
bloqueo son la hipertonía vagal, el IAM inferior,
los fármacos, la miocarditis y las cardiopatías congénitas.
Aunque el bloqueo puede localizarse a cualquier
nivel del sistema de conducción AV, la mayoría
se localizan a nivel del nodo AV. La presencia,
además, de un QRS estrecho apoya fuertemente
esta localización.
Localizaciones en el bloqueo AV
de primer grado
Aurícula. Es difícil determinar si el bloqueo AV
de primer grado es debido a un defecto de conducción intraauricular, aunque se ha estimado que
sería el responsable del 3% de los casos50. Existen ciertos hallazgos ECG sugerentes como son
el ensanchamiento de la onda P y a menudo un
menor voltaje51. La prolongación del intervalo PR
es frecuente en ciertas enfermedades de la aurícula, tales como la anomalía de Ebstein y los defectos de los cojines endocárdicos.
Nodo AV. Es el sitio más frecuente. En el ECG
del haz de His queda reflejado como un intervalo AH prolongado (mayor de 125 ms). La presen-
28
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 2-5.
ECG que muestra bloqueo auriculoventricular de primer grado.
cia de un QRS estrecho apoya fuertemente esta
localización. Entre las causas están: aumento del
tono vagal, calcioantagonistas, betabloqueantes y
digoxina.
Haz de His. Una conducción enlentecida a este
nivel rara vez prolonga el intervalo PR, por lo que
con el ECG convencional puede ser indetectable.
Con el ECG del haz de His se aprecia un ensanchamiento o desdoblamiento del electrograma H.
Los fármacos que bloquean los canales del sodio,
como los antiarrítmicos clase I, pueden enlentecer la conducción en el haz de His interfiriendo
con la fase 0 del potencial de acción.
Infrahisiano. Incluiría las ramas, fascículos y la
red de Purkinje. Los retrasos de la conducción por
debajo de la bifurcación del haz de His se acompañan de cambios en la morfología y eje del QRS,
similares a los vistos en el bloqueo de ramas derecha e izquierda. Para que el intervalo PR esté
prolongado es necesario que la conducción esté
igualmente enlentecida en los sistemas de conducción derecho e izquierdo. Si la conducción por
una de las ramas o fascículos está conservada, el
intervalo PR será de duración normal. Los bloqueantes de los canales del sodio pueden producir enlentecimientos a este nivel.
El bloqueo AV de primer grado con un QRS
ancho puede estar asociado con un retraso en la
conducción a nivel del nodo AV, en el haz de His
o, muy a menudo, en la rama contralateral. La
existencia de varios niveles dentro del sistema de
conducción AV con una conducción enlentecida
es bastante frecuente. Así, cuando un bloqueo AV
de primer grado ocurre en un paciente con bloqueo bifascicular, la prolongación del intervalo
PR se debe a una conducción retrasada en el nodo
AV o en el fascículo remanente.
Determinación clínica de la localización
del bloqueo AV
Mediante el ECG. Un intervalo PR t300 ms con
un QRS normal la mayor parte de las veces el bloqueo se localiza a nivel del nodo AV. Un intervalo entre 200 y 300 ms es más inespecífico. Rara
vez un retraso equilibrado en la conducción por
las ramas y fascículos puede producir un intervalo PR prolongado con un QRS normal. Un bloqueo AV de primer grado con un QRS ancho se
debe la mayor parte de las veces a enfermedad en
las ramas del haz, sobre todo si se ve en el contexto de un IAM anterior. Por el contrario, en el
IAM inferior es más probable que el retraso se localice a nivel del nodo AV. En algunos casos, se
ven juntos una marcada prolongación del intervalo PR y un QRS ancho, sugiriendo una enfermedad de nodo AV e infranodal.
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
Intervenciones no invasivas. El tono vagal enlentece la conducción a nivel del nodo AV pero
tiene poco efecto en el sistema de conducción infranodal. De esta manera, la atropina tiene un
efecto variable en pacientes con bloqueo AV. A
través de su acción vagolítica, a nivel del nodo
AV puede aumentar directamente la velocidad de
conducción y acortar el intervalo PR (este efecto
predomina cuando el bloqueo está localizado a nivel del nodo AV), pero también se puede ver un
empeoramiento de la conducción de manera indirecta al aumentar la frecuencia de descarga del
nodo sinusal. Al aumentar la frecuencia cardíaca
cae en el período refractario, exacerbando el retraso en la conducción (esto lo vemos sobre todo
en los retrasos localizados infranodalmente). El
ejercicio tiene un efecto similar al de la atropina.
Las maniobras vagales tienden a enlentecer la
conducción en el nodo AV. Este efecto puede ser
atenuado debido a que también se produce un enlentecimiento de la frecuencia sinusal, lo cual puede permitir que haya más tiempo para que tanto
el nodo AV como el sistema de conducción infrahisiano recuperen la excitabilidad y conduzcan
con mayor normalidad.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
En el bloqueo AV de segundo grado algunos impulsos auriculares no llegan a los ventrículos; existe un fallo intermitente de la conducción de los
impulsos de las aurículas a los ventrículos, de forma que algunas ondas P no van seguidas de su correspondiente QRS. Se distinguen dos tipos: el
Mobitz tipo I o de Wenckebach y el Mobitz II.
Estos dos tipos tienen diferentes localizaciones de
bloqueo y diferente pronóstico en cuanto a la progresión hacia el bloqueo AV completo. En el tipo I
el bloqueo está generalmente a nivel del nodo AV
y es benigno, mientras que en el tipo II, el bloqueo está casi siempre por debajo del nodo y puede progresar a bloqueo completo.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I
o de Wenckebach
Se produce un alargamiento progresivo de los intervalos PR, hasta que una onda P queda bloqueada y no va seguida de su correspondiente QRS.
La mayoría de las veces el bloqueo se localiza a
nivel del nodo AV (70 a 75%), aunque, al igual
que ocurría con el bloqueo AV de primer grado,
el trastorno puede localizarse a cualquier nivel del
sistema de conducción. Una respuesta favorable
a la atropina apoya una localización a nivel del
29
nodo AV. El ECG no puede precisar con certeza
el sitio del bloqueo; sin embargo, el estudio del
haz de His puede confirmarlo fácilmente. Una ubicación suprahisiana se asocia con un mejor pronóstico y con escasa progresión a bloqueo AV
completo. Cuando se asocia con bloqueo de rama,
es frecuente que el lugar del bloqueo se ubique en
el sistema His-Purkinje y progrese con mayor frecuencia a bloqueo AV completo.
Características ECG. El intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va aumentando con cada
onda P; el impulso se conduce cada vez más lentamente hasta que una onda P se bloquea. Hay una
disminución progresiva del incremento del intervalo PR de latido a latido, es decir, el mayor incremento del retraso en la conducción se produce en el primer ciclo, siendo el incremento menor
en los siguientes. Esto conlleva que los intervalos RR se vayan acortando progresivamente en
cada ciclo. La pausa producida por la onda P bloqueada es menor a la suma de dos intervalos PP
y es igual a la suma de dos intervalos PP menos
la suma total de los incrementos de conducción.
Se distinguen dos tipos: el clásico (es el descrito arriba, en el que las secuencias de Wenckebach
son 3:2, 4:3, 5:4) y el atípico (formado por secuencias más largas y en el que el incremento progresivo del intervalo PR es más impredecible).
Implicaciones clínicas. Puede darse en individuos que tienen un tono vagal aumentado, como
ocurre en jóvenes52 o atletas en reposo53-55. En ellos
el pronóstico es excelente y no parece progresar
el bloqueo52-54. También es relativamente frecuente encontrarlo en ancianos. Finalmente, el bloqueo
AV tipo I puede ocurrir en pacientes con cardiopatía subyacente: enfermedad intrínseca del nodo
AV, cardiopatía isquémica (sobre todo en el IAM
inferior, donde su presencia no empeora el pronóstico, rara vez progresa a bloqueo completo y
no suele requerir implante de marcapasos transitorio), miocarditis, enfermedad de Chagas...
No suele producir síntomas a menos que la frecuencia cardíaca resultante sea muy baja.
Diagnóstico diferencial. Con extrasístoles auriculares frecuentes y ocasionalmente no conducidas.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II
o tipo Mobitz II
Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser conducidas a los ventrículos, sin que
exista un alargamiento progresivo del intervalo
30
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
PR previo al bloqueo de la onda P (Fig. 2-6). El
bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a
menudo es intermitente y repetitivo. Este último
puede ser a su vez aleatorio o seguir una cierta secuencia56-59.
El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo largo del sistema de conducción, pero
a diferencia del bloqueo tipo I la afectación es casi
siempre por debajo del nodo AV: intrahisiana
(20%) o infrahisiana (80%)60, de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados, más probable aún si existe bloqueo de rama asociado. Aproximadamente, dos
tercios de los pacientes tienen asociado bloqueo
bifascicular o trifascicular, lo que aumenta el riesgo de progreso a bloqueo avanzado. De hecho,
suele ser el paso previo al bloqueo AV completo.
En los raros casos de bloqueo tipo II suprahisianos crónicos en individuos sin cardiopatía estructural, el pronóstico es benigno, salvo en personas
de edad avanzada o personas con cardiopatía1.
Características ECG. Identificación de una o
más ondas P, que no van seguidas de complejo
QRS, sin que exista alargamiento progresivo del
intervalo PR.
Implicaciones clínicas. El fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapasos inferiores son más lentos e impredecibles.
Un incremento de la frecuencia sinusal (debido a
atropina, ejercicio, estimulación auricular) puede
empeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un enlentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobras
vagales) da más tiempo para recuperar la excitabilidad y facilitar la conducción.
A diferencia del bloqueo tipo I, no suele observarse en personas sanas, aunque en algunos casos
puede aparecer en atletas y su detección nocturna aislada generalmente no tiene trascendencia
clínica. El bloqueo AV puede presentarse de forma aguda y transitoria, como ocurre en el IAM,
procesos inflamatorios o tras la administración de
fármacos, o puede ser un cuadro crónico como el
observado en los procesos degenerativos, enfermedades infiltrativas, poscirugía cardíaca, etc. Generalmente es permanente y progresa a bloqueos
más avanzados e incluso al bloqueo completo.
Diagnóstico diferencial
• Con la extrasístole auricular bloqueada, las
arritmias auriculares con bloqueo variable y
las extrasístoles ocultas de la unión59.
• Diferenciar si es nodal o infranodal. Datos clínicos que sugieren una localización infrano-
dal son: edad superior a 60 años, clínica sincopal, complejo QRS ancho o bloqueo de
rama asociado y presencia de bloqueo de mayor grado en el Holter. El ECG del haz de His
muestra que la onda A no conducida va
seguida de una espiga en el His, y no infrecuentemente de un desdoblamiento del electrograma del His, debido a una conducción
intrahisiana enlentecida.
Bloqueo AV 2:1
De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida de QRS) y otra queda bloqueada
(Fig. 2-6). Ya que no puede observarse si existe
alargamiento previo del intervalo PR antes de la
onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser
expresión tanto de un bloqueo AV tipo I como de
un tipo II, y su diferenciación ECG requiere la
modificación del grado de bloqueo y de la frecuencia auricular; para ello es particularmente útil
el masaje del seno carotídeo y la administración
de agentes vagolíticos. Generalmente, cuando el
QRS es estrecho el bloqueo es suprahisiano. Por
el contrario, cuando el QRS es ancho, con mayor
frecuencia es infrahisiano.
Puede coexistir con otros grados de bloqueo.
Puede ser asintomático o provocar insuficiencia cardíaca o signos de hipoperfusión cerebral.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con
las extrasístoles auriculares no conducidas (bigeminismo) y, en el caso de que las ondas P bloqueadas estén ocultas en la onda T, con la bradicardia sinusal.
Bloqueo AV de segundo grado avanzado
o de alto grado
ECG que muestra dos o más ondas P consecutivas no conducidas.
Puede coexistir con otros grados de bloqueo.
Puede ser asintomático o provocar insuficiencia cardíaca o signos de hipoperfusión cerebral.
BLOQUEO AV COMPLETO
O DE TERCER GRADO
El bloqueo AV completo se produce cuando los
impulsos auriculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las aurículas y los ventrículos
son controlados por marcapasos independientes.
El bloqueo AV completo es una forma de disociación AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auricular puede tener su origen en el nódulo sinusal o en un foco ectópico (taquicardia
Capítulo 2. Bradiarritmias. Trastornos del automatismo y de la conducción
Figura 2-6.
31
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado con conducción 2:1.
auricular, fibrilación o aleteo). El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo y su frecuencia es siempre inferior a la frecuencia del ritmo auricular y regular
(puesto que se trata de un ritmo de escape). El bloqueo AV completo puede localizarse en cualquier
punto del sistema de conducción AV y la altura
del mismo determina la frecuencia ventricular y
la morfología del complejo QRS. Como regla general, cuanto más distal sea el bloqueo, más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos nodales o tronculares, el marcapasos subsidiario suele
estar localizado por encima de la bifurcación del
haz de His, su frecuencia de descarga suele ser relativamente buena (40-60 lpm) y el complejo QRS
suele ser estrecho61-63. Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos (trifascicular) el marcapasos
subsidiario suele estar localizado en alguna de
las ramas o de las hemirramas del haz de His, la
activación de los ventrículos es asincrónica, el
complejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento (< 40 lpm), lo que implica una peor tolerancia
del mismo.
Las pruebas autonómicas (atropina, catecolaminas, ejercicio, Valsalva) pueden ser útiles para
localizar el sitio del bloqueo. Los marcapasos de
la unión AV responden a la atropina, catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la frecuencia de disparo, mientras que con el Valsalva
disminuye la frecuencia. Los marcapasos infrahisianos responden menos a estas maniobras62, 64-68.
Características ECG. Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia
mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que
se trata de un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente lenta y regular).
Implicaciones clínicas. Se trata de una urgencia
vital, por cuanto los períodos prolongados de asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos subsidiarios) pueden producir parada cardíaca. La prolongación del QT por bradicardia
puede favorecer la aparición de taquicardia ventricular tipo torsade59, 69-70. Clínicamente se manifiestan como síncope (crisis de Stokes-Adams),
ICC, angina, ondas «A» cañón en el pulso venoso yugular.
Diagnóstico diferencial
• Bloqueos AV de menor grado, en especial algunos de tipo Wenckebach.
• Bloqueo AV avanzado: al menos una onda P
se conduce alternando con las que no conducen.
• Bradicardia sinusal con ritmo de escape nodal más rápido: la disociación AV no es com-
32
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
pleta porque algunas ondas P capturan el ventrículo21.
Bloqueo AV congénito completo
Presenta una incidencia en recién nacidos vivos
entre 1/2500 y 1/20 000. Puede aparecer de forma aislada o familiar. Se asocia con lupus eritematoso sistémico materno y/o con la presencia
materna de autoanticuerpos anti-Ro y anti-La. La
implantación de marcapasos sólo estaría indicada en caso de que sea sintomático, presencia de
cardiopatía estructural (dilatación de cavidades en
ECO), bradicardia, pausas, incompetencia cronotrópica, QT largo corregido mayor de 460 ms,
arritmias ventriculares o ritmo idioventricular. En
estudios recientes se ha observado que el implante de marcapasos puede mejorar la supervivencia
a largo plazo y prevenir episodios de síncope en
pacientes asintomáticos1, 21.
Bloqueo AV completo
y fibrilación auricular
ECG con fibrilación auricular de base y respuesta ventricular rítmica y lenta. Dependiendo de que
el ritmo de escape sea de la unión o ventricular,
aparecerán QRS estrechos o anchos, respectivamente.
Siempre se debe descartar la intoxicación digitálica21.
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3
FUNDAMENTOS FÍSICOS
DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA
J. B. Tur
NATURALEZA DE LA ESTIMULACIÓN
ELÉCTRICA
La corriente eléctrica es la circulación de cargas
eléctricas, y se comporta como un fluido que se
desplaza por los conductores. Al igual que un fluido, puede ser almacenada para luego ser liberada. La naturaleza intrínseca de la corriente eléctrica es, sin embargo, compleja de explicar y
depende mucho del medio.
En los metales la corriente la forman los electrones de las últimas capas atómicas, que están
débilmente ligados, por lo que son fácilmente compartibles entre átomos vecinos. Esta compartición
de electrones es la base de la corriente eléctrica
en metales y también la base del enlace metálico.
El movimiento de los electrones zigzageando entre los nodos de la red metálica se ve entorpecido
por éstos, que les roban energía y los frenan continuamente, con el resultado de que estos átomos
de la red almacenan la energía robada a los electrones en forma de vibraciones (calor). Este fenómeno disipador de energía constituye la llamada
resistencia eléctrica metálica. En casos extremos
la oscilación almacenada puede llegar a ser tan intensa que se rompe la estructura cristalina del metal y se produce la fusión de éste.
En los líquidos con iones disueltos (electrólitos) la conducción se produce por transporte
iónico, y la resistencia eléctrica es debida al rozamiento de los iones con el resto de las moléculas del líquido.
En la interfase entre un metal que actúe como
electrodo y un electrólito, la conducción por iones depende de la superficie de los electrodos, que
acumularán iones y cargas de signo contrario que
se opondrán a la circulación de la corriente. Una
de las cargas que se acumulan son las moléculas
polares que se adhieren por uno de sus extremos
formando una capa o varias. Cuando la corriente
en este medio es farádica (alterna), la polaridad
cambia cada semiciclo, y con estos cambios las
cargas eléctricas, en vez de realizar desplazamientos grandes, tienen un movimiento de vaivén o giran en torno a sí mismas como las moléculas polares. Una de estas moléculas son las moléculas de
agua, que son las que más contribuyen a la conductividad en las proximidades de los electrodos.
EL SÍMIL HIDRÁULICO
Y LA LEY DE OHM
La circulación de corriente se produce por la diferencia de potencial a consecuencia de la distribución irregular de cargas eléctricas, que mediante su movimiento tenderán a igualarse. Es un
fenómeno muy similar al de un líquido almacenado en un depósito, que tenderá a salirse debido
a la diferencia de nivel. De la Figura 3-1 se desprende que una presión baja impulsará menos volumen de líquido por segundo. Una mayor presión hidrostática impulsa el agua a través de la
resistencia del grifo, con mayor o menor fuerza,
35
36
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
A
el nivel del depósito hasta que alcanzan la corriente de salida deseada. Este sistema se utiliza para
asegurar el nivel de la corriente de salida sea cual
sea la resistencia que se le oponga (dentro de unos
límites).
LAS UNIDADES ELÉCTRICAS
B
Las unidades eléctricas fundamentales son el voltio (V) para medir la «presión» eléctrica, el ohmio (:) para medir la resistencia al paso de corriente y el amperio (A) para medir la intensidad
de la corriente. Las subunidades más utilizadas
son:
Figura 3-1. A, Cuanto mayor es el nivel de agua, mayor es la presión. B. Cuanto mayor es el nivel de agua,
mayor es la presión (voltaje) y mayor es el caudal (corriente).
y el caudal o corriente de agua aumenta. Esta situación eléctricamente se expresa en términos de
electricidad diciendo que si el voltaje medido en
voltios (presión eléctrica) es mayor, las cargas
eléctricas tendrán más «fuerza» para atravesar la
resistencia (ohmios), lo harán con más velocidad
y por ello, en conjunto, atravesarán la resistencia
más cargas por segundo. Diremos que hay más
corriente eléctrica (amperios).
En fisiología vascular existe una ley paralela a
la ley de Ohm, que es la que establece que el flujo a través de un vaso sanguíneo es igual a la diferencia de presiones dividida por la resistencia
hidrodinámica del vaso:
(P2 – P1)
Flujo = —————————
Resistencia del vaso
Esta relación también se aplica a las tres magnitudes fundamentales de la corriente eléctrica y
es la conocida ley de Ohm, cuya formulación es:
Diferencia de voltaje
Corriente eléctrica = ——————————
Resistencia eléctrica
Fuente de voltaje constante son todos los marcapasos implantables y que actúan como se indica en el dibujo, cargando el depósito (condensador) a un nivel programado (voltaje) de forma que
el caudal (intensidad) que salga dependerá de la
salida (resistencia).
Fuente de corriente constante son la mayoría
de los marcapasos externos, y actúan fijando un
nivel de corriente en la salida y van aumentando
mV: milivoltio o milésima de voltio
PA: microamperio o millonésima de amperio
k:: kiloohmio o mil ohmios
MHz: megaherzio o un millón de herzios
PF: microfaradio o millonésima de faradio
Veamos algunos ejemplos. Los niveles de salida para la estimulación convencional hoy día son
del orden de unos pocos voltios.
Los niveles de voltaje de las señales intracavitarias son del orden de los 0.2 a 4 mV en la aurícula y de 3 a 20 mV en el ventrículo.
La corriente de estimulación es del orden de 1
a 10 mA.
La corriente media que tiene que dar la pila de
un marcapasos oscila entre 5 y 100 PA (dependiendo del voltaje de salida, de la resistencia y del
consumo de los circuitos).
La impedancia de implantación normal va desde unos 400 : hasta cerca de 2000 :, dependiendo del tipo de electrodos.
EL SÍMIL HIDRÁULICO
Y EL CONDENSADOR
DE UN ELECTROESTIMULADOR
El ejemplo del depósito en el símil hidráulico es
exactamente la situación que se da en un electroestimulador que utiliza un condensador para aplicar los impulsos de salida (Fig. 3-2).
Si el depósito es limitado, como ocurre realmente, se producirá un vaciamiento progresivo
que hará que la fuerza de salida de las cargas eléctricas (el voltaje) vaya disminuyendo.
La línea dibujada al lado del depósito representa la variación de la altura del nivel del líquido
con el tiempo a medida que se vacía.
En realidad, si analizamos el voltaje de un condensador (depósito eléctrico) mediante un aparato adecuado (osciloscopio) será ésa exactamente
Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca
37
Si no se recarga, el impulso
va decreciendo en amplitud
Amplitud
de la espícula
Restauración
de amplitud
Pérdida
de amplitud
Figura 3-2.
Si no se recarga, el impulso va decreciendo en amplitud.
la forma de onda que se vea en la pantalla, y que
nos va dando idea del nivel de vaciamiento que
se produce en el depósito. En un marcapasos se
intenta que la descarga sea la justa, esto es, la mínima necesaria para proporcionar un margen de
seguridad en la estimulación. La corriente liberada por la punta del electrodo debe alcanzar un punto próximo en el músculo cardíaco para despolarizarlo, y ya desde allí, una vez iniciada la
despolarización de un volumen minúsculo, se propagará por sí sola al resto del corazón.
De esta forma, con este impulso mínimo, el
condensador se descarga menos y necesita tomar
menos corriente de la pila para recargarse, con lo
que el gasto de la pila es menor y su duración será
mayor.
La recarga se realizará hasta que se alcance el
valor inicial, que coincidirá con el valor programado para la salida del marcapasos, y se producirá inmediatamente tras la estimulación.
LA POLARIZACIÓN
DE LOS ELECTRODOS
En la capa inmediata de un electrodo metálico sumergido en una solución iónica, al aplicar un campo eléctrico bruscamente, la conducción es una
mezcla de desplazamiento iónico y principalmente giro de las moléculas de agua, que en definitiva representan un transporte de carga (Fig. 3-3).
Cuando el estímulo cesa, se debe borrar esa
capa eléctrica que constituyen las moléculas de
agua orientadas, y los electrones acumulados, aplicando un impulso contrario al de estimulación que
desordene las moléculas, y que a la vez recargue
el condensador de salida, como se ha visto anteriormente. Con este proceso se logran tres objetivos: el primero es recargar el condensador al
valor programado; el segundo es eliminar el
pospotencial de polarización, y el tercero es
evitar que haya un transporte neto de carga en un
sentido que pueda producir fenómenos galvánicos y de electrólisis en torno a la punta del electrodo.
Completado este proceso, el electrodo ya está
en condiciones de detectar, sin ser interferido por
la polarización, y en condiciones de estimular, ya
que el condensador se ha recargado.
IMPEDANCIA Y TAMAÑO
DEL ELECTRODO
Se enumeran, partiendo de estos conceptos, las reglas generales de la conducción por los electrodos:
1. La capacidad de conducción de un electrodo depende de la superficie de la punta, ya
que a mayor superficie, mayor cantidad de
moléculas de agua se pueden movilizar (mayor capacidad de Helmholtz).
2. Una superficie menor de electrodo produce
mayores impedancias.
3. La impedancia mínima de un electrodo se
consigue cuando el electrodo está flotando
en sangre.
4. La impedancia máxima se consigue cuando
está totalmente empotrado en el endocardio,
ya que se dispone de menos agua libre.
5. La constitución del endocardio también influye, en consecuencia, en la impedancia.
38
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Corriente
de Helmholtz
Figura 3-3. Corriente de Helmholtz. Polarización de los
electrodos.
Consecuencias prácticas:
Durante un implante, la medición de la impedancia con el cable flotando proporciona una referencia buena para valorar el grado de enclavamiento o de empotramiento, especialmente en
los electrodos de alta impedancia y en los de fijación activa, primero con hélice extendida y segundo con hélice retraída de nuevo (en este orden)
(Fig. 3-4).
liza una conmutación del sentido de descarga, decimos que es bifásica. Esto aumenta la eficiencia
eléctrica de la última parte de la descarga, que de
otra forma se queda bloqueada en el condensador
a causa de la enorme polarización de los electrodos de descarga, que produce una pérdida de
capacidad conductora por acumulación de moléculas de agua polarizada. En los choques de desfibrilación no se busca que la descarga sea farádica, lo que produce polarizaciones importantes tras
choques repetidos.
Cuando hablamos de la polaridad de un choque nos referimos a la polaridad de la primera fase.
La selección de una u otra polaridad no es indiferente, ya que el fenómeno de reinducción poschoque es diferente en uno y otro caso.
Una vez realizada la descarga no se recarga de
nuevo el condensador si no se necesita una nueva descarga.
Estos condensadores (electrolíticos) con capacidad de almacenar mucha energía (hasta 35 y
40 J, julios) son voluminosos, y utilizan una tecnología (condensadores electrolíticos) que requiere un mantenimiento periódico que realiza de
forma automática el propio desfibrilador (regeneración o reformación del condensador, «reforma»
en el lenguaje habitual).
EL CIRCUITO DE ESTIMULACIÓN,
EN FASES DE ESTIMULACIÓN
Y RECARGA
El esquema funcional de un circuito de salida (de
estimulación) de un marcapasos estaría constituido por un simple condensador (entre 5 y 20 PF)
TIPOS DE IMPULSOS DE DESCARGA
EN LOS DESFIBRILADORES
En un desfibrilador implantable el condensador
almacena unos 700 V, y se pretende que el condensador descargue la mayor cantidad posible de
su energía almacenada y en el menor tiempo posible, para que la densidad de corriente sea lo suficientemente elevada y despolarice el suficiente
volumen de ventrículo fibrilando (masa crítica).
La descarga rápida y eficaz del condensador se
facilita más cuanto más baja es la resistencia eléctrica del sistema; por eso, en un sistema de desfibrilación se buscan impedancias bajas.
Si toda la descarga se realiza con una polaridad
fija decimos que es descarga monofásica. Si se rea-
Figura 3-4.
Impedancia. Consecuencias prácticas.
Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca
Circuito
de recarga
39
Circuito
de recarga
Descarga parcial durante
un tiempo muy corto
Voltaje del condensador =
SALIDA PROGRAMADA
IMPULSO
RECARGA
Corriente de
estimulación
Corriente
de recarga
Figura 3-5. Esquema funcional de un circuito de salida
de estimulación de un marcapasos.
Figura 3-6.
carga.
que almacena un voltaje suministrado o ajustado
por un circuito llamado de recarga.
Cuando llega el momento de la estimulación,
el circuito se conecta como indica la Figura 3-5 y
la corriente del condensador fluirá libremente hacia el corazón.
Al finalizar el impulso, el circuito de recarga,
cuya misión ya se ha explicado, inyectará corriente en el condensador, pero utilizando el mismo
circuito en sentido invertido; de esta forma se compensa el efecto de aplicar estimulación farádica y
por eso decimos que, en conjunto, este tipo de estimulación es farádica.
Una vez recargado el condensador, el marcapasos está ya preparado para dar el siguiente impulso.
Obsérvese que en ambas fases la corriente ha
pasado por el corazón, y ha tenido sentidos opuestos (Fig. 3-6).
Esquema funcional de un circuito de re-
UN MARCAPASOS VVI «A DEMANDA»
Para la identificación de las señales intracavitarias hace falta un amplificador (D), al que se debe
conectar automáticamente el electrodo (Fig. 3-7).
Circuito
de
recarga
La orden de Inhibición pone
el temporizador a cero
R
Amplif.
Electrodo
D
E
Señal amplificada
y filtrada
Compar.
Ordena inhibición
si Señal > Umbral
Umbral de comparación
para la detección
Figura 3-7.
Circuito de un marcapasos «a demanda».
Condensador
40
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
El circuito algo más completo y esquematizado de un marcapasos «a demanda» estará constituido, pues, por:
1. Circuito de estimulación: condensador de
salida y electrodo.
2. Circuito de recarga: que inyecta corriente
en el condensador.
3. Circuito de amplificación.
4. Circuito de sincronización (crono), que controla la conmutación del cable.
5. Circuito comparador, que actúa como circuito de detección del ritmo intrínseco.
La fase útil para detectar este ritmo intrínseco
empieza al finalizar el período refractario relativo y termina en el instante en que se libera el impulso de estimulación.
Finalizada esta fase de detección, comienza de
nuevo el ciclo: estimulación (E), recarga (R), período refractario absoluto (R), período refractario
relativo (D) y detección de señales intracavitarias
(D), y así sucesivamente.
EL FILTRO ASOCIADO AL AMPLIFICADOR
La inhibición del marcapasos por señales interferentes es una situación no deseable que se debe
intentar minimizar. El procedimiento más directo
es el de incorporar filtros al amplificador de manera que aquellas señales cuyas frecuencias sean
más rápidas o más lentas que las señales típicas
cardíacas serán amplificadas mucho menos.
El tipo de filtro es paso-banda, sintonizado a la
frecuencia fundamental que caracteriza a una deflexión intrínseca óptima de las señales cardíacas.
Este valor está entre los 30 y 40 Hz.
Las señales rápidas que más habitualmente pueden interferir son los miopotenciales generados
en el músculo pectoral o las interferencias electromagnéticas. Una señal lenta típica es la onda
de repolarización ventricular correspondiente a la
onda T del ECG periférico.
Ambos tipos de señales, más rápidas o más lentas, sufrirán una atenuación que hará que sean rechazadas, permitiendo en cambio que pasen sin
atenuación las deflexiones ventriculares o auriculares (Fig. 3-8).
UMBRAL DE ESTIMULACIÓN
La presencia de un impulso eléctrico genera una
corriente eléctrica que podemos cuantificar punto a punto en miliamperios por milímetro cuadrado, o sea, la concentración de corriente por superficie que se llama «densidad de corriente». En
FACTOR DE
AMPLIFICACIÓN
Ondas «R»
Ondas «P»
400
300
200
Ondas T
y señales
lentas
Miopotenciales
y señales
rápidas
100
FRECUENCIA DE LAS SEÑALES
5
10
20
40
80
160 Hz
Figura 3-8. Frecuencia de las señales cardíacas.
aquellos puntos que estén más cerca del electrodo, esta densidad de corriente será mayor, y disminuirá con el cuadrado de la distancia a medida
que nos alejemos.
Una vez que se ha establecido la densidad de
corriente (de forma brusca), se produce un cambio en el potencial del interior del miocito, de forma que éste se hará más positivo, aunque lo hará
siguiendo una curva más rápida al principio y que
luego se irá frenando.
Por esto mismo, para lograr que se alcance el
umbral de despolarización en una membrana se
necesita que esa densidad de corriente que rodea la
célula tenga un nivel y una duración suficientes.
Si el impulso es mayor, crea una densidad de
corriente más elevada, la evolución será más rápida y se alcanzará el potencial umbral antes. En
cambio, si el impulso es más débil, la evolución
se hará más lentamente e incluso puede ser que
esta evolución no llegue a alcanzar el umbral.
Existe, por tanto, una relación entre la intensidad del impulso y el tiempo necesario para que se
alcance el umbral de despolarización, relación que
se expresa mediante la llamada curva de duraciónintensidad de los umbrales (Fig. 3-9).
PARÁMETROS FÍSICOS
DE LA IMPLANTACIÓN
QUE INTERVIENEN EN EL UMBRAL
Si I es la corriente que libera un electrodo y S es
su área envolvente, la densidad de corriente en su
misma superficie es: J = I/S.
Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca
Menos tiempo
41
Mucho tiempo
Evolución del potencial
de reposo hasta el umbral
Umbral de despolarización
Más densidad de corriente
Densidad de corriente reobase
Potencial de reposo
Figura 3-9.
Curva de duración-intensidad de los umbrales de despolarización.
En realidad, no es posible que los miocitos estén tocando la misma superficie del electrodo, ya
que el endocardio es una capa más que se debe
atravesar para alcanzar los primeros miocitos despolarizables.
Si suponemos un electrodo hemisférico de radio r y un espesor de fibrosis e, la densidad de corriente en el miocardio será:
J = I/(4 p (r + e)2)
Con esta fórmula se deduce que una duplicación del radio produce un aumento de los umbrales de 4 veces. Este efecto es muy importante, ya
que desplazamientos mínimos de unas décimas
de milímetro producen variaciones muy importantes del umbral.
Por este mismo motivo, se tiende también a disminuir en la medida de lo posible las dimensiones de la punta del electrodo, así como a reducir
el crecimiento fibrótico mediante antiinflamatorios incorporados en la misma punta del electrodo y mediante materiales que generen poca reacción fibrosa.
electrodos de puntas muy pequeñas es suficiente
utilizar duraciones de 0.4 a 1 ms.
Si doblamos este voltaje (o intensidad) reobase y calculamos entonces la duración a la que empieza a perder captura, obtenemos la cronaxia.
Suponiendo que la curva de umbrales es una hipérbola por cumplir la ecuación de Lapique, se
puede demostrar que el valor mínimo de energía
de los impulsos se produce en la cronaxia. Si suponemos que la curva es de tipo exponencial (lo
cual es otro tipo de ajuste razonable), el valor mínimo de energía es diferente, aunque también muy
próximo.
La medición de estos dos puntos se realiza en
dos pasos consecutivos, indicados en la Figura 3-10.
VARIACIONES DEL UMBRAL
CON EL TIEMPO
El umbral que se mide en la implantación será
siempre una referencia entre unas implantaciones
LA MEDICIÓN REAL DE UMBRALES
Como hemos dicho, no nos interesa la medida precisa del umbral fisiológico de las membranas celulares, ya que no nos dirían nada acerca de la calidad del implante. Lo que realmente nos interesa
es ver el comportamiento global, incluyendo todos los factores y, sobre todo, representar el comportamiento de los umbrales mediante una curva
que relacione la duración de los impulsos con la
intensidad, que, como hemos visto ya, son interdependientes.
El mínimo voltaje de impulso (o intensidad)
que consigue estimular se llama reobase, y precisa duraciones largas. En la actualidad, con los
Voltios
Medida 2
Cronaxia
1
Cronaxia (ms)
SÍ ESTIMULA
Reobase (V)
NO ESTIMULA
0
0
Figura 3-10.
0.1
0.2
0.3
ms
Medición real de los umbrales.
Medida 1
Reobase
42
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
y otras, aunque en muchos casos no coincide con
las medidas realizadas con el marcapasos ya implantado.
Los factores que pueden hacer que haya diferencias importantes entre unas y otras medidas
son la propia calibración del aparato, la técnica de
medida en el implante, el voltaje al que se mide,
y otros. Por ello las medidas de implante sólo deben comparare con las del implante.
En conjunto, a pesar de esta diferencia, con las
medidas del propio marcapasos es posible establecer una curva de evolución de los umbrales
agudos hasta su maduración, y de esta forma poder valorar la distinta maduración que se produce
según los distintos tipos de electrodos (Fig. 3-11).
La presencia de agentes activos (antiinflamatorios) o pasivos (superficies biocompatibles)
puede influir en la reacción de defensa de las células macrófagas, haciendo que se liberen menos
enzimas proteolíticas y agentes oxidantes y, por
ende, que se genere un menor daño en el miocardio próximo, lo que conduce a acumular menos
fibrosis.
El resultado de neutralizar o reducir este crecimiento fibrótico es que se mantendrán los umbrales más constantes, sin que se presenten subidas
de umbral y sobre todo manteniendo unos umbrales crónicos mejores.
LA DETECCIÓN
Como se ha visto, el potencial de acción va acompañado de un vaciamiento de iones sodio del plasma intersticial. Este vaciamiento crea un pequeño gradiente de potencial que va acompañando al
frente de despolarización allá por donde pasa (hoja
eléctrica), y que es detectable localmente por un
electrodo, cuando pasa por su proximidad (EGM
de campo cercano) y también desde el exterior
mediante electrodos de superficie, ECG.
Voltios
2
Umbrales con utilización
de antiinflamatorios
1
Semanas
Años
0
0
1
2
3
1
2
3
4
Figura 3-11. Curva de evolución de los umbrales agudos.
La detección del paso de despolarización es la
segunda función esencial de los marcapasos, para
adecuar su respuesta a las necesidades de cada
momento.
Para ello, ya se ha dicho que el electrodo, una
vez que ya se ha estimulado y que se ha producido la recarga, se podrá conectar internamente al
amplificador y filtro.
Esta conexión se retrasa un poco habitualmente, y constituye el llamado período refractario absoluto o de cegamiento tras la estimulación, que
tiene como objetivo el asegurarse de que la interfase está totalmente limpia de pospotenciales tras
la estimulación.
En algunos marcapasos actuales este proceso
de conmutación debe anticiparse, y se conecta el
electrodo con la interfase todavía polarizada al
amplificador, para realizar algunas operaciones
de detección de carácter «urgente», como la «detección del potencial evocado».
DETECCIÓN DEL FRENTE
DE DESPOLARIZACIÓN
Una vez iniciada la despolarización en unas células, se propaga la activación formando un frente
bastante homogéneo, llamado frente de despolarización.
Este frente de despolarización presenta las características de una hoja eléctrica, positiva por delante y negativa por la parte posterior.
Un electrodo colocado lejos y con un amplificador lo suficientemente sensible puede recoger
esta señal eléctrica, y nos dará información de las
evoluciones de este frente de despolarización en
el corazón. Éste es el objetivo de la electrocardiografía y vectorcardiografía: tomar un registro de
la actividad eléctrica de «campo lejano», o sea,
vista desde lejos.
Si utilizamos un electrodo situado en el endocardio, con un amplificador menos sensible, sólo
será capaz de recoger esta señal eléctrica cuando
pase por delante de él.
La señal eléctrica provocada por una despolarización intrínseca o propia es una deflexión que
suele ser bifásica, y que se caracteriza por su amplitud pico a pico y por el tiempo que tarda en
producirse el cambio de fase (entre el máximo
positivo y el mínimo negativo) (Fig. 3-12).
En los electrodos bipolares, la señal recogida
por cada electrodo (que es diferente en forma y
en el tiempo), se resta en el amplificador diferencial, y produce morfologías diferentes, variables
con la distancia interelectrodos y con la orientación del frente de despolarización.
Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca
Electrodo monopolar
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+
+ –
+ –
+ –
+ –
+ –
+ ––
T2
Figura 3-12.
+ –
+ ––
+ –
+
+ ––
+ –
+
T1
T4
T3
Detección del frente de despolarización.
LA DEFLEXIÓN INTRÍNSECA
O SLEW-RATE
La deflexión intrínseca es un parámetro que mide
la rapidez de la variación de la señal, y se calcula como la amplitud pico a pico dividida por la
duración entre los picos (Fig. 3-13).
Eléctricamente permite identificar si la componente principal entre todas las frecuencias de la
señal está más o menos centrada en la zona buena del filtro paso-banda del amplificador.
En caso de que no sea así, bien por ser muy rápida o bien por ser muy lenta (que es lo más frecuente), entonces la señal, a pesar de entrar con
una «buena» amplitud, queda reducida al pasar el
filtro.
Disminuyen el slew-rate:
• Una menor velocidad de propagación (antiarrítmicos).
• Una mayor fibrosis.
• Un alejamiento del electrodo.
• Un mayor tamaño del electrodo.
• Un tránsito lento del frente (tránsito curvado).
43
PERÍODOS REFRACTARIOS
EN MONOCAMERALES
Se llama período refractario al intervalo de tiempo que sigue a una detección o a un estímulo, durante el cual las señales eléctricas detectables no
serán tomadas en cuenta y no se inhibirá la estimulación.
Este período refractario está formado por dos
partes (Fig. 3-14):
1. El período refractario absoluto, llamado también cegamiento (blanking, en inglés), durante el cual el circuito de detección está
desconectado del todo.
2. El período refractario relativo, en el cual ya
se conecta el circuito de detección, aunque
no se utilicen las detecciones ni para inhibir ni para sincronizar. En el caso de los monocamerales, se llama también período de
muestreo de ruido, que sirve para activar
mecanismos de protección frente a interferencias.
Durante el cegamiento, el marcapasos realiza
funciones relacionadas con la estimulación: impulso + recarga del condensador de salida (menos
de 10 ms), y a continuación el período que sigue
sirve para amortiguar los pospotenciales de estimulación.
En los marcapasos que incorporen medida del
umbral para ajuste automático de la salida se debe
detectar la captura del impulso inmediatamente
después de la recarga; por tanto, el cegamiento ya
no es tal cegamiento, y se convierte en un período con una actividad de detección especializada.
PERÍODOS REFRACTARIOS
EN LOS MARCAPASOS BICAMERALES
En los marcapasos bicamerales la estimulación y
detección se repiten en ambas cámaras, pudiendo
mV
Estimulación
y recarga
ms
Figura 3-13.
Deflexión intrínseca.
Ventana
de detección
de la captura
Figura 3-14.
Período
refractario relativo
(muestreo de ruido)
Cegamiento
Componentes del período refractario.
44
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
programarse niveles de salida y sensibilidades independientemente, con un régimen distinto de períodos refractarios y de cegamientos (Fig. 3-15).
El acoplamiento entre los eventos auriculares y
ventriculares se realiza mediante la programación
de un parámetro llamado intervalo AV que mide
el retardo desde que se estimula o se detecta en la
aurícula hasta que se estimula en el ventrículo.
De forma resumida podríamos decir que los períodos refractarios son:
• En la aurícula: el intervalo AV y el PRAPV
(período refractario auricular posventricular).
La suma de ambos es el PRA total, que limita la frecuencia máxima de seguimiento de un
marcapasos atriosincrónico (VDD o DDD)
• El cegamiento auricular posventricular sirve para impedir la detección del campo lejano ventricular.
• En el ventrículo: el cegamiento ventricular
posauricular (sólo activado cuando se libera
un impulso en la aurícula) y el PRV (período
refractario ventricular).
• El cegamiento ventricular (posestimulación
A) suele ser programable, con valores desde
unos 20 a 40 ms, y se utiliza para impedir que
se produzca la detección del impulso auricular por el electrodo ventricular.
SITUACIONES ESPECIALES
Cruce de señales entre canales
(crosstalk) y campo lejano
El campo eléctrico creado por un electrodo tiene
una distribución espacial de líneas isopotenciales,
que alcanzan a ser detectadas por los electrodos
del otro canal.
Detección
de onda P
Intervalo
PR
Durante la estimulación y recarga esta influencia sería enorme por las amplitudes que se manejan, pero se elimina cegando el otro canal (cegamiento ventricular posestímulo auricular y
cegamiento auricular posestímulo ventricular).
Finalizado el período de cegamiento, se supone
que toda la actividad eléctrica que mueve grandes energías ha concluido, y el electrodo ya
puede conectarse al amplificador para intentar recoger con la sensibilidad necesaria las señales intracardíacas.
Lamentablemente, en la superficie del electrodo persiste el llamado pospotencial de polarización, que en determinadas situaciones puede llegar a ser detectado, aunque muy raramente si las
configuraciones utilizadas para la estimulación y
la detección son bipolares.
Para corregir estas situaciones, se utiliza el llamado estímulo ventricular de seguridad, que es
un impulso ventricular obligado con un intervalo
AV más corto que el programado.
Su programación es recomendable siempre,
pero es fundamental mantenerla en pacientes pediátricos dependientes del marcapasos.
No debe confundirse el cruce de señal con la
detección de campo lejano, ya que en el primero
se trata de la detección en un canal de una señal
producida por el propio generador en el otro canal, mientras que en el segundo se trata de la detección de una señal fisiológica correspondiente
a otra cámara, distinta de la que se pretende detectar.
El amplificador, impedancia
del electrodo y detección
La señal intracardíaca, de unos pocos milivoltios,
genera en el amplificador una corriente pequeñí-
Estímulo en aurícula
Períodos
refractarios
Canal
auricular
Canal
ventricular
AV PVARP
Cegamientos ventriculares
Figura 3-15.
Períodos refractarios en marcapasos bicamerales
Capítulo 3. Fundamentos físicos de la estimulación cardíaca
45
600 ) (cardíaca)
Amplificador
200 000 )
0.003 mV
99 997 mV
Is =
Figura 3-16.
10 mV
10 mV
200 000 + 60
Esquema de un amplificador.
sima (Is), pero eso no es un problema para el amplificador, ya que será capaz de amplificar esa corriente sin problemas. El aumento de impedancia
del cable y de la interfase suponen aún una corriente menor, pero sólo en un porcentaje tan pequeño que la disminución de la señal intracardíaca es indetectable en la mayoría de los casos,
incluso con aumentos de impedancia de hasta 10
veces el valor normal (Fig. 3-16).
Hace años no era así: los amplificadores tenían
una entrada menos «frugal» y se veían más afectados por las impedancias de cable e interfaz, de
forma que si se intentaba utilizar electrodos muy
pequeños, o de alta impedancia, se detectaba un
efecto perjudicial en la amplitud de las ondas R o
P recogidas.
Actualmente esto ya no es así, y por tanto ya
no es aplicable la regla de que los electrodos de
alta impedancia perjudican la detección, ocurre
más bien lo contrario, ya que su pequeño tamaño
impacta positivamente en la deflexión intrínseca
o slew-rate, aparte del efecto beneficioso de «concentrar» más la poca corriente disponible.
Efecto de las fugas en la detección
Para continuar con el ejemplo, si el aislante entre
dos electrodos se daña y se produce una fuga entre los dos conductores, la corriente que se absorba del generador de señal será mayor, y además
fluirá sobre todo por la fuga, que es el camino más
fácil. Esto equivale a decir que el amplificador es
«como si no existiese».
Esto hace que los 10 mV se repartan entre la
impedancia cardíaca y la fuga, de forma que en la
propia impedancia cardíaca se perderán 7.5 mV
y sólo quedarán 2.5 en los extremos de la resistencia que constituye la fuga.
El resultado es que el amplificador sólo
ve 2.5 mV de los 10 que inicialmente había
(Fig. 3-17).
Este descenso en la amplitud de la señal detectada es más notable cuanto mayor sea la impedancia cardíaca, de forma que se puede decir que en
los electrodos de alta impedancia existe una sensibilidad muy elevada frente a las corrientes de
fuga (aislante, tornillos...)
600 ) (cardíaca)
2.5 mV
Amplificador
200 000 )
7.5 mV
10 mV
200 )
(fuga)
Figura 3-17.
Esquema de fugas.
46
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
–5 V
Este impacto de la fuga sobre la amplitud tiene
un efecto rebote en el slew-rate, ya que: SR = V/Seg
(Seg se mantiene y V disminuye).
Este doble efecto puede llevar a perder la capacidad de detección.
Igual voltaje aplicado
–5 V
200 )
(fuga)
Efecto de un aumento de impedancia
en los umbrales
Un aumento de impedancia en el circuito de estimulación produce una disminución proporcional
de la corriente, y por tanto un aumento de los umbrales en la misma proporción.
Si la impedancia pasa de 1000 a 3000 :, los
umbrales se triplicarán, efecto que puede resultar
comprometedor cuando los umbrales estables ya
son de por sí altos, como ocurre en algunos reemplazos.
Las causas que provocan aumento de impedancias no son fáciles de identificar, pero entre otras
están:
• A nivel de cable: rotura del conductor y mal
contacto del tornillo.
• A nivel de interfase: fibrosis calcificada, empotramiento del electrodo en un cúmulo graso, espiral de fijación incompletamente extraída en los cables de fijación activa...
–5 V
600 )
(cardíaca)
Mayor corriente
Figura 3-18.
Efecto de las fugas en la estimulación.
apreciable, ya que el condensador se vacía más
rápidamente.
Esta situación produce, como se ve en la Figura 3-18, un aumento de consumo importante que
puede llegar a duplicar o triplicar el consumo total previo a la fuga, y reducir en igual proporción
la duración del marcapasos.
Un electrodo de alta impedancia con una fuga
no presenta diferencias importantes con respecto
a un electrodo normal en cuanto al umbral; en todo
caso, sí que está más preparado para mantener una
estimulación eficaz con menores energías que
aquél.
Efecto de las fugas en la estimulación
La resistencia de fugas por fallo del aislante entre conductores proporciona un camino extra para
la circulación de la corriente, lo que se traduce en
una disminución de la resistencia (o impedancia)
vista desde el generador, que ahora será menor.
Su cálculo es:
R = Rfuga · Rcardíaca/(Rfuga + Rcardíaca)
En el caso mostrado, la resistencia vista será de
150 :.
Esto no produce una variación importante en
el umbral, pero esta variación existe, ya que el
voltaje aplicado se mantiene menos constante (se
vacía el condensador más rápidamente) y, según
los modelos de marcapasos, si el condensador de
salida está reducido, este efecto sí que puede ser
LECTURAS RECOMENDADAS
Danilovic D, Ohm OJ. Pacing threshold trends and variability in modern tined leads assessed using high
resolution automatic measurements: Conversion of
pulse width into voltage thresholds, PACE 1999;
22:567-587.
Ellenbogen KA. Cardiac Pacing and ICDs. 4.a ed.
Blackwell. Publishing Inc. 2005.
Hayes D. Cardiac Pacing and Defibrillation: A Clinical Approach. 2000 Mayo Foundation for Medical
education & Research.
Moses HW. A Practical Guide to Cardiac Pacing. Lippincott Williams & Wilkins. 2000.
Preston TA, Judge RD, Lucchesi BR, Bowers DL. Myocardial threshold in patients with artificial pacemakers. Am J Cardiol 1966; 18:83-89.
Sutton R. The Foundations of Cardiac Pacing. Futura
Publishing. 1999.
4
INDICACIONES CLARAMENTE ESTABLECIDAS
DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA DEFINITIVA.
REVISIÓN DE LAS GUÍAS AL USO
A. Quesada, V. Palanca, J. Jiménez,
S. Villalba, J. Roda, M. Giménez
INTRODUCCIÓN
En 2008, se cumplirá medio siglo del primer implante de un marcapasos en el paciente sueco Arne
Larsson, que sufría crisis de Stokes-Adams recurrentes, por un bloqueo auriculoventricular (AV)
completo, secuela de una miocarditis. La constatación de su enorme impacto sobre los síntomas
y la mortalidad llevó a una amplia difusión de la
terapia, y los rápidos desarrollos tecnológicos de
los años posteriores aumentaron las capacidades
y opciones de los dispositivos, permitiendo extender el número de las indicaciones, aunque la
estimulación cardíaca se convirtió en un área del
conocimiento cada vez más compleja.
Esta complejidad alcanza de forma significativa a las indicaciones de la terapia, haciendo que,
en numerosas ocasiones, la decisión sobre si un
paciente requiere o no un marcapasos no sea fácil de adoptar. La importancia de tal decisión se
hace obvia si tenemos en cuenta que, salvo aisladas excepciones, una vez administrada la terapia
el paciente está obligado a convivir con el sistema de electrodos y generador para siempre. Aunque la aceptación psicológica, especialmente en
los pacientes mayores, suele ser buena, a lo que
contribuye la reducción del tamaño de los generadores y la eficacia del dispositivo, no puede olvidarse que se trata de una prótesis endovascular,
con todas las servidumbres que ello acarrea. Otros
factores que incrementan la relevancia de la decisión están relacionados con el coste del marcapasos, que se ve además exagerado por el núme-
ro creciente de candidatos. La prevalencia de la
enfermedad del seno se sitúa en torno al 0.03%
del total de la población, y en torno al 0.04% la
del bloqueo AV completo1, 2, tasas que suponen
más de 120 000 y 160 000 personas, respectivamente, en España.
La evidencia acumulada sobre un posible efecto adverso de la estimulación apical ventricular
derecha, especialmente en casos con disfunción
ventricular izquierda previa, debe desterrar cualquier tipo de veleidad liberalizadora de los
implantes, obligando a realizar éstos sólo en situaciones avaladas por la evidencia científica disponible. El implante ante «el beneficio de la duda»
sólo puede justificarse en casos concretos y tras
agotar otras posibles alternativas terapéuticas.
Sin embargo, más a menudo de lo que sería deseable, el médico responsable ha de tomar la
decisión sometido a presiones de toda índole, que
van desde la pugna económica entre expansiónrestricción de los implantes, protagonizada por
las empresas fabricantes de marcapasos y por los
gestores de la Administración o de las aseguradoras, a las de la familia del enfermo, impacientes ante el implante desde que oyeron que la situación de su allegado «se podría arreglar con un
marcapasos». Por si fuera poco, a tales presiones
se suelen añadir, si el paciente está ingresado
en la unidad coronaria, las provenientes de los
médicos de ésta, que urgen al implante con el fin
de liberar la cama para un paciente con síndrome coronario agudo que espera en el área de urgencias.
47
48
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Por todo lo anterior, se hace evidente la necesidad de que el médico que implanta disponga de
guías de actuación claras y precisas para poder indicar directamente el dispositivo o para programar más exploraciones si la indicación no está
bien fundamentada. En este capítulo repasamos
la información en que se basan dichas guías, incluyendo la base racional que respalda las indicaciones claramente aceptadas y la discusión sobre
ciertos aspectos que quedan poco claros, o incluso otros que han sido omitidos en ellas.
En el título de este capítulo está implícita la
aparición en la última década de nuevas indicaciones para la estimulación cardíaca, tales como
su utilidad en miocardiopatías, fibrilación auricular o apnea del sueño, que están aún sujetas a controversia o menos asentadas que la indicación clásica antibradicardia. Estas indicaciones se tratan
en otros capítulos del presente libro, por lo que
las que aquí revisaremos son las aceptadas mayoritariamente de prevención de la bradicardia
asociada al bloqueo AV y disfunción sinusal,
aisladas o unidas a trastornos de conducción
intraventricular, mediadas neurológicamente, asociadas a fármacos o acompañando a diversas entidades (QT largo, Kearn-Sayre y diversas enfermedades neuromusculares).
CONSIDERACIONES GENERALES
PREVIAS
De forma general, las indicaciones de los marcapasos pueden dividirse, por un lado, en bradicardias en que el marcapasos es empleado para prevenir la mortalidad y graves secuelas asociadas a
la asistolia ventricular (y los traumatismos graves
secundarios a los síncopes), y por otro lado, en situaciones en que la indicación se basa más en aliviar síntomas crónicos y mejorar la calidad de
vida.
Entre las primeras se incluyen fundamentalmente los bloqueos AV dependientes de lesiones
en o por debajo del haz de His, junto con algunas
formas especialmente malignas de la enfermedad
del nodo sinusal. Antes de que la terapia de estimulación cardíaca estuviera disponible, la mortalidad en el primer año del bloqueo AV completo
adquirido superaba el 50%3, 4. Aunque no existen
estudios aleatorizados, que por otra parte tampoco parecen lógicos ni éticos actualmente, el impacto sobre esta mortalidad ha sido enorme, equiparándolo al de la población normal, y se han
comunicado, en poblaciones con edad media superior a 70 años, supervivencias tras el implante
de 8.5 años en los bloqueos AV, así como de más
de 11 años para la enfermedad del seno5. En estos casos, la indicación del implante vendrá dada
por la detección del trastorno de la conducción
en estadios lo más precoces posible, idealmente
asintomáticos, para evitar los peligros dependientes de su progresión; como veremos, éstos generalmente se basan en la detección de enfermedad
grave infrahisiana.
En otras palabras, en general, la indicación de
un marcapasos ante un paciente con síntomas y
alteración del ritmo debe ser la opción inicial que
se ha de tener en cuenta; sólo deberemos descartar que exista alguna razón (causa reversible, no
relación entre síntomas y el trastorno del ritmo)
que lo desaconseje. Por el contrario, en la mayoría de las ocasiones en que nos hallemos ante un
paciente asintomático, el implante sólo lo podremos contemplar tras asegurarnos de que el
hallazgo ECG o del estudio electrofisiológico
comporta un grado de riesgo tal que justifica la
intervención o al menos un estudio más detallado.
En las Tablas 4-1 y 4-2 se resumen, siguiendo
este esquema, las indicaciones contempladas por
las guías. Como luego comentaremos, nos hemos
basado en la actualización del año 2002 de las
guías o directrices conjuntas del American College of Cardiology, la American Heart Association
y la NASPE6, por ser las más ampliamente aceptadas y las más recientes.
En las tablas y en las páginas siguientes, cuando hablamos de síntomas nos referimos a aquellas manifestaciones clínicas que son directamente atribuibles a la baja frecuencia cardíaca: mareos
transitorios, embotamiento, presíncope o síncope, cualquiera de ellos como manifestación de isquemia cerebral transitoria; y síntomas más generalizados, como marcada intolerancia al ejercicio
o insuficiencia cardíaca congestiva. Estas manifestaciones se agrupan bajo la denominación de
bradicardia sintomática. Aunque directamente no
está reflejado en las guías, este concepto debe ampliarse también a lo que podríamos denominar
eventos dependientes de bradicardia, en referencia no sólo a síntomas sino también a la aparición
de taquiarritmias dependientes o favorecidas por
las pausas o la baja frecuencia cardíaca, como las
que aparecen en algunos tipos del síndrome del
QT largo o la fibrilación auricular dependiente de
bradicardia.
En nuestro medio, las dos principales fuentes
son las Guías de Actuación de la Sociedad Española de Cardiología7 y las guías o directrices conjuntas del American College of Cardiology, la
American Heart Association/NASPE8. De ellas,
nos hemos basado fundamentalmente en la revisión de 2002 de las Guidelines de ACC/AHA/
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
Tabla 4-1.
49
Indicaciones de marcapasos en pacientes sintomáticos
Patología
Clase de indicación
Comentarios
Bloqueo AV
adquirido
Clase I: Cualquier BAV de segundo
o tercer grado, aunque sean
resultado de fármacos
imprescindibles.
Siempre que hay síntomas (y no
es esperable que el trastorno
regrese) existe acuerdo
mayoritario o unánime en que el
MP es efectivo.
Clase IIa: BAV de primer o segundo
grado, tipo I, provocando
«pseudosíndrome de marcapasos».
Bloqueo AV
en el IAM
Enfermedad
del seno
Clase IIb: BAV de primer grado
(>300 ms) con disfunción VI
sintomática.
Es contradictorio, ya que no deja de
ser una situación similar a la IIa.
Valorar resincronización.
Clase III: BAV potencialmente
reversible y no recurrente.
Considerar si el fármaco está
desenmascarando un BAV latente.
Clase I: Igual que en el BAV
adquirido (véase arriba).
En presencia de síntomas sólo se
requiere que el bloqueo sea
persistente.
Clase III: BAV transitorio (o BAV
de primer grado persistente)
con bloqueo de rama previo
o en ausencia de éstos.
Puede ser recomendable en estos
pacientes la realización de un
EEF.
Clase I: Disfunción sinusal
manifestada por bradicardia,
pausas o incompetencia
monotrópica.
Debe haberse documentado
asociación con síntomas. Pueden
ser excepción pausas posFA
tratables con ablación.
Clase IIa: Igual que clase I pero
sin documentar la asociación.
La FC ha de ser < 40 lpm.
Síncope y alteraciones mayores de la
función sinusal en EEF.
Clase IIb: Síntomas mínimos pero
con FC < 30 lpm.
Bloqueo
bi-trifascicular
IIa: Síncope de perfil cardiogénico
sin otra alteración en las pruebas
complementarias.
Se ha de excluir específicamente
la TV como causa.
Valorar si además del MP se
requiere DAI o resincronización.
Hipersensibilidad
seno carotídeo
y síncopes
euromediados
Síncope recurrente asociado a:
I: Reproducido por MSC y con
pausas de > 3 s por presión
mínima del seno carotídeo.
IIa: Respuesta cardioinhibidora en
tabla basculante y sin otras causas.
Bradicardia documentada
espontánea o por fármacos.
III: Respuesta cardioinhibidora con
mareo o vahído pero sin síncope.
No respuesta cardioinhibidora.
Aparición durante situaciones
evitables.
Si existe componente vasodepresor
importante asociado, la
estimulación puede tener sólo
un efecto paliativo o nulo.
QT largo congénito
I: Síncopes TV pausa-dependientes.
Valorar si es necesario DAI.
50
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 4-2.
Indicaciones de marcapasos en pacientes sin síntomas
Patología
Clase de indicación
Comentarios
Bloqueo AV
Clase I:
• BAV completo o avanzado.
• Pausas t3 s.
• Ritmo de escape < 40 lpm.
• Posablación o cirugía cardíaca.
Clase IIa:
• BAV completo y FC > 40 lpm.
• BAV de segundo grado, tipo II con
• QRS estrecho.
• BAV de segundo grado, tipo I intra
• o infrahisiano.
Clase III:
• BAV de primer o segundo grado,
• tipo I suprahisiano.
Bloque AV
posIAM
Con QRS ancho (véase bloqueo
bifascicular) se convierte en
indicación clase I. No se especifica
la asociación a bloqueo de un solo
fascículo.
El BAV de segundo grado tipo I nodal
puede no tener un curso benigno.
Clase I:
• BAV de tercer grado intra
o infrahisiano persistente.
• Trastornos asociados a bloqueo
de rama. BAV de segundo o tercer
grado intra o infrahisiano.
• BAV de segundo grado con bloqueo
de rama bilateral.
Clase IIb: BAV de segundo o tercer
grado persistente nodal.
Clase III: Igual que los sintomáticos.
Enfermedad
del seno
Clase I: Ninguna
Clase II: Ninguna.
Clase III: FC baja aislada.
Si la bradicardia no tiene repercusión
no hay indicación de MP
(excepto niños o jóvenes con
cardiopatía congénita compleja).
Bloqueo
bi-trifascicular
Clase I: Presencia de BAV de segundo
grado tipo Mobitz o tercer grado o
bloqueo de rama alternante.
Clase IIa: Hallazgo casual de HV
t100 ms o bloqueo infrahisiano
con estimulación auricular.
Clase III: Bloqueo bifascicular (aislado
o con PR prolongado) sin datos de
afectación del fascículo restante.
Enfermedades
neuromusculares
o infiltrativas
(sarcoidosis,
amiloidosis) con
aceptables
expectativas vitales.
Clase I: BAV de tercer grado o
avanzado.
Clase IIb:
• BAV de cualquier grado.
• Bloqueo bifascicular (aislado
• o con PR prolongado.
NASPE6 ya que la española, publicada en 2000,
se reconoce basada a su vez, con pequeñas modificaciones, en la versión previa de ACC/AHA/
NASPE de 1998. También hemos consultado la
Indicaciones derivadas del curso
clínico impredecible.
revisión de indicaciones de Kusumoto y Goldschlager publicada en 19969 y una versión de 1992
de las directrices de la Sociedad Holandesa de
Cardiología10. Sorprende un poco que la Sociedad
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
Europea de Cardiología no haya publicado ninguna directriz sobre el tema, aunque actualmente
tiene anunciada en su web la preparación de una
específica de estimulación cardíaca y resincronización que está previsto que aparezca en 200611.
Con el fin de mantener la misma uniformidad,
nos referiremos a las indicaciones según el conocido formato estándar de ACC/AHA, que las clasifica en tres grupos:
Grupo I: situaciones en las que existe evidencia y/o un acuerdo general en que un procedimiento o tratamiento es beneficioso, útil y eficaz.
Grupo II: situaciones en las que la evidencia es
controvertida y/o existen divergencias de opinión
sobre la utilidad y eficacia de un procedimiento o
tratamiento. Se subdivide a su vez en: Clase IIa:
la evidencia y/o la opinión es mayoritaria o se inclina a favor de la utilidad y eficacia. Clase IIb:
la utilidad y eficacia tienen un menor grado de
evidencia o la opinión mayoritaria es menos favorable.
Grupo III: situaciones en las que la evidencia
y/o el acuerdo general apoya la ineficacia del procedimiento o tratamiento, que incluso en algunos
casos pudiera ser perjudicial. En general, suelen
representar situaciones que específicamente se desean evitar debido a que se ha detectado en el pasado un abuso de implantes basados en estas situaciones.
El comité de expertos revisó y catalogó el nivel de evidencia que apoyaba las recomendaciones como nivel A si los datos analizados correspondían a numerosos trabajos aleatorizados,
incluyendo un gran número de casos. Al no existir éstos, es importante percatarse de que ninguna recomendación en todas las indicaciones de
marcapasos está basada en un nivel de evidencia
A. El nivel de evidencia se catalogó como B cuando los datos analizados correspondían a un número limitado de ensayos clínicos, englobando series limitadas de pacientes, en estudios bien
diseñados pero no aleatorizados o en datos de registros (el nivel de evidencia más frecuente en las
guías). La evidencia fue catalogada como C cuando la primera fuente de recomendación se basó en
la opinión consensuada de los expertos (el nivel
de las recomendaciones principales, y las más
frecuentes, como la del bloqueo AV completo o
avanzado o el de todas las indicaciones de estimulación en la enfermedad del seno). Aunque debemos ser conscientes de la clase de evidencia que
las apoya, que puede dar pie a algunas matizaciones que más adelante se discuten, ello no merma
la realidad de que se trata de unas guías muy maduras, que recogen la experiencia de los 50 años
de estimulación cardíaca y que han sufrido varias
51
depuraciones, por lo que el resultado final resulta realmente brillante y útil para la práctica clínica cotidiana.
Revisaremos seguidamente las indicaciones y
las evidencias que las justifican siguiendo un orden similar al de las guías: bloqueo AV adquirido del adulto y congénito, bloqueos bi y trifasciculares, bloqueo AV en el seno del infarto agudo
de miocardio, enfermedad del nodo sinusal, síncopes neurogénicos (hipersensibilidad del seno
carotídeo y síncope neuromediado) y un apartado final donde discutimos las indicaciones en las
enfermedades neuromusculares y QT largo. Las
guías distinguen especialmente las indicaciones
para niños, jóvenes y pacientes con cardiopatías complejas. No obstante, el grado de solapamiento es muy alto, por lo que nos limitaremos
a comentar para cada entidad aquellos matices
que sean diferentes de las indicaciones en los
adultos.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
(BAV)
Hemos comentado que las indicaciones han ido
evolucionando en estas últimas décadas basándose más en la experiencia adquirida (nivel de evidencia C) y en el beneficio observado (nivel de
evidencia B) que en ensayos aleatorizados comparativos, y que ninguna recomendación se realiza con el nivel A. Existe acuerdo en que, ante la
presencia de síntomas (bradicardia sintomática)
documentados por bloqueo AV de cualquier grado, debe implantarse un marcapasos independientemente de la localización anatómica del bloqueo,
por encima o por debajo del haz de His. En el bloqueo completo y de segundo grado el acuerdo es
unánime, ante la evidencia de la mejoría de los
síntomas con la estimulación (y su reaparición
ante cualquier malfunción del dispositivo).
Aunque no llega a ser clase I, es opinión mayoritaria que, en el bloqueo AV de primer grado
que produce síntomas, éstos también pueden aliviarse corrigiendo la prolongación del PR; los síntomas en estos pacientes son debidos a la dificultad para el llenado mitral que acontece si la P se
ubica muy cerca del QRS precedente, incluso provocando que la contracción ventricular se produzca cuando las válvulas AV estén abiertas, originando insuficiencia mitral significativa con
hallazgos similares a los que se dan en el síndrome del marcapasos ventricular (pseudosíndrome
del marcapasos)12.
En este punto, hemos de insistir en que, aunque el tratamiento de cualquier bloqueo AV con
52
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 4-3.
Causas de bloqueo auriculoventricular
Enfermedad coronaria: IAM inferior*, IAM anterior, infarto crónico, espasmo coronario, ruptura de un
seno de Valsalva.
Entrenamiento físico intenso.
Infiltracion cálcica: valvulopatía aórtica degenerativa.
Colagenopatías: espondilitis, dermatomiositis, artritis reumatoide, esclerodermia, lupus, s. de Reiter.
Fármacos*: betabloqueantes, digital, antagonistas del calcio, antiarrítmicos.
Parafarmacia: remedios de herboristería para dejar de fumar.
Fibrosis idiopática: enfermedad de Lev.
Fibrosis secundaria a radiaciones.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis.
Enfermedades inflamatorias:
• Endocarditis.
• Miocarditis:
• — Bacteriana (difteria*, Lyme*, fiebre reumática, sífilis).
• — Vírica (sarampión, parotiditis).
• — Parasitaria: enfermedad de Chagas.
Metabólicas y endocrinas*: hiperpotasemia, hipermagnesemia, enfermedad de Addison.
Por mediación neurológica: síndrome del seno carotídeo, síncope vasovagal.
Traumatismos: por catéteres intracardíacos*, radiación, cirugía cardíaca*.
Tumores: mesotelioma, rabdomioma, melanoma maligno, Hodking.
Congénito:
• Defecto aislado del nodo AV-His-Purkinje.
• Asociado a cardiopatía congénita (ostium primum, trasposición de grandes vasos).
• Asociado a lupus eritematoso sistémico materno.
* Causas potencialmente reversibles.
marcapasos sea tan eficaz, no exime de un estudio cardiológico completo previo que permita, por
un lado, detectar algunas causas (reversibles o no)
de bloqueo AV que pueden requerir un tratamiento específico (Tabla 4-3), y por otro evaluar la función ventricular, cuyo deterioro puede replantear
tanto la clase de dispositivo (desfibrilador o marcapasos) como el tipo de estimulación (resincronización, estimulación hisiana o en tracto de salida ventricular derecha). Estos aspectos se tratan
con detalle en los capítulos correspondientes. La
evaluación meticulosa del paciente es especialmente obligatoria en pacientes jóvenes (menores
de 55 años) y en aquéllos con cardiopatía estructural, donde pueden existir o coexistir varios mecanismos de síncope (Fig. 4-1).
Además de la mejoría sintomática, los estudios
no aleatorizados sugieren, en gran medida, que la
supervivencia mejora con la estimulación cardíaca, consiguiendo que pese a tener una edad avanzada en el momento del implante, dos tercios de
estos pacientes alcancen los 5 años de supervivencia con el marcapasos y casi la mitad vivan
10 años con él5. Aunque no existen estudios aleatorizados, se acepta que la supervivencia mejora
cuando el bloqueo AV completo, aun permaneciendo asintomático, presenta un ritmo de escape deficiente manifestado por una frecuencia cardíaca lenta (menos de 40 lpm) o de instauración
lenta al aparecer el bloqueo (asistolia mayor de
3 s).
Aun sin series que comparen la evolución sin
marcapasos, también se considera que, cuando el
origen del bloqueo ha sido iatrógenico, como complicación de una ablación de vía lenta (o directamente dirigido al bloqueo del nodo AV) o de la
cirugía (especialmente valvular aórtica o miectomía de Morrow en caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva), el dispositivo mejorará la supervivencia y los síntomas de estos pacientes, y
la indicación en caso de bloqueo AV completo o
avanzado es de clase I, aun estando asintomáticos. En ausencia de síntomas, no existe acuerdo
en los casos de bloqueo iatrógeno de segundo grado, aunque probablemente la mayoría de los 2:1
y aquellos tipo II intra o infrahisianos se beneficien del implante.
La mejora de la supervivencia se extiende también a los pacientes asintomáticos con bloqueo
AV idiopático de segundo grado tipo II, de loca-
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
A
B
C
Figura 4-1. Se muestran registros del estudio electrofisiológico practicado a una paciente de 43 años, que remitida por síncopes recurrentes, presenta como única alteración
un hemibloqueo anterior izquierdo en el ECG. Los síncopes habían mejorado tras atenolol (retirado para la realización del estudio electrofisiológico). A. Se muestran cuatro
derivaciones del ECG de superficie (D1, aVF, V1, V6) junto a los registros de aurícula derecha, His y ventrículo derecho (igual en los paneles B y C). No se observan alteraciones en los intervalos basales. B. Durante la estimulación
programada desde ápex de VD sobre un tren de impulsos
(S1) a 500 ms se introducen tres extraestímulos (S2, S3, S4)
con los intervalos de acoplamiento que se muestran y se introduce taquicardia ventricular rápida que reproduce el síncope. C. Espontáneamente, además, se registró bloqueo infrahisiano avanzado; se observan frecuentes electrogramas
de His (H) que no van seguidos de actividad ventricular.
53
lización intra o infrahisiano, los cuales experimentan síntomas con frecuencia durante su evolución
y a menudo evolucionan a tercer grado. Shaw encontró, en pacientes seguidos entre 1968 y 1982,
que la supervivencia a los 5 años era del 78% para
los enfermos portadores de marcapasos, frente al
41% en los no tratados13.
El bloqueo AV de segundo grado tipo I localizado en el nodo AV suele ser considerado de evolución más lenta y de buen pronóstico, por lo que
en ausencia de síntomas no se considera indicación de estimulación14. Sin embargo, datos recientes pueden hacer cambiar esta indicación15, ya que
se ha observado una reducción de la supervivencia de los pacientes mayores de 45 años con este
tipo de bloqueo (Fig. 4-2) respecto a la de la población normal (53.5 frente a 68.6%). Este peor
pronóstico también aparecía si únicamente se consideraban los asintomáticos. Sólo la cohorte de
pacientes entre 20-44 años presentó un curso similar al de la población normal, lo que confirma
la idea de que en personas jóvenes el bloqueo AV
de segundo grado tipo Wenckebach no reviste significación patológica. En los pacientes mayores,
debería sin embargo contemplarse la posibilidad
del marcapasos, aunque tras un estudio detallado
y empleando siempre sistemas que favorezcan la
conducción intrínseca y eviten la estimulación en
ápex de ventrículo derecho.
No constituyen indicación de estimulación permanente las situaciones que inducen trastornos
transitorios y reversibles de la conducción AV y
que hay que descartar siempre antes de asegurar
el diagnóstico. No obstante, debemos hacer una
precisión en relación con los bloqueos AV asociados a medicamentos, observados muy frecuentemente con numerosos fármacos, y que pese a la
creencia extendida, y recogida por las guías, tienen un alto riesgo de recurrir pese a la retirada del
fármaco considerado responsable16.
Por ello, es importante distinguir si la bradicardia es inducida por el medicamento sobre un corazón normal, si existe previamente una alteración de la función sinusal o del sistema de
conducción que simplemente es desenmascarada
por el medicamento, o si solamente existe una asociación entre el empleo del fármaco y la presencia ya instaurada de la alteración. La distinción
entre estas tres situaciones no está contemplada
en las guías y su trascendencia radica, especialmente en los casos que se inician con síncope, en
que si la medicación ha operado como test de sobrecarga para desenmascarar un trastorno de la
conducción latente, el paciente puede ser dado de
alta sin marcapasos (como aconsejan las guías) y
quedar expuesto a una recidiva de los síntomas.
54
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Supervivencia acumulada
100
90
80
70
60
50
Todos estimulados
Todos estimulados
(controles pareados)
No estimulados de clase 3
No estimulados de clase 3
(controles pareados)
40
30
20
10
0
0
1
2
3
4
5
6
Años
7
8
9
10
Figura 4-2. Supervivencia de los pacientes con bloqueo
AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) comparado con
un grupo control sano de sus mismas características (controles pareados). Los triángulos negros corresponden al total grupo de pacientes con bloqueo AV y el blanco, a los
sujetos control. Los círculos negros representan los pacientes asintomáticos (denominados clase 3 en el artículo original) y los círculos blancos los correspondientes controles. Se observa cómo la supervivencia de los pacientes con
bloqueo AV de segundo grado tipo I es peor que la de los
sujetos controles, tanto si se consideran todos los pacientes, como si sólo se comparan aquéllos asintomáticos. De:
DB Shaw, JI Gowers, CA Kekwick, KHJ New, AWT Whistance. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in
adults? Heart 2004; 90;169-174.
Las indicaciones de marcapasos en los bloqueos
AV congénitos y en los que aparecen en el seno
de un infarto agudo de miocardio (IAM) son similares a las del bloqueo AV adquirido, aunque
con algunas matizaciones para los pacientes asintomáticos.
Las indicaciones de implantación por bloqueo
AV en el IAM dependen fundamentalmente de la
presencia de trastornos de conducción intraventricular, por lo que se asemejan mucho a las recomendadas para éstos, que veremos más adelante.
Los síntomas siempre obligan a implantar un
marcapasos en el bloqueo posIAM, al igual que
en el adquirido.
Las indicaciones profilácticas, en cambio, se
relacionan con la frecuente presencia de alteración intra o infrahisiana; el mal pronóstico hace
que la localización del bloqueo marque la clase
de indicación. A su vez, la localización del IAM
influye en la localización del bloqueo (generalmente nodal en los infartos inferiores por afectación de la arteria del nodo AV, y más distal en los
de pared anterior, por estar envueltas las arterias
perforantes septales).
Pese a estar asintomáticos, se recomienda el
marcapasos como clase I en todos los casos de
bloqueo AV de tercer grado persistente con afectación intra o infrahisiana y en aquéllos de segundo grado de igual localización infranodal persistente si existe bloqueo de rama bilateral, o
transitorios pero con bloqueo de rama asociado.
La importancia pronóstica de los trastornos de
conducción se ha confirmado recientemente, habiéndose observado que los pacientes con bloqueo
de rama derecha e IAM anterior y aquellos que
desarrollan un bloqueo de rama tras la trombólisis, representan un grupo con una mortalidad muy
elevada en los primeros 30 días17. En estos casos,
la alteración de la conducción no es un problema
eléctrico sino la expresión de un daño miocárdico extenso18.
El haber requerido estimulación transitoria durante el proceso agudo no desempeña papel alguno en la indicación. En todos los documentos de
consenso publicados está contraindicado el implante del dispositivo en las formas de BAV transitorias sin morfologías ECG sugerentes de trastornos de la conducción intraventricular. En el
hemibloqueo aislado, o en el BAV de primer grado con bloqueo de rama de cronología desconocida, tampoco se recomienda la implantación de
marcapasos definitivo.
Finalmente, la actuación ante el bloqueo AV
completo congénito ha sufrido una evolución a lo
largo de las diferentes ediciones de las guías, recomendándose inicialmente el implante de marcapasos sólo para los casos sintomáticos, al considerarlo de buen pronóstico. Para estos casos, las
indicaciones serían similares a las de los adultos.
Sin embargo, diversos estudios han demostrado
que su curso no es tan benigno como se pensaba,
y que el riesgo de muerte súbita, disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca no es despreciable si se deja a su libre evolución19, 20. Esto es especialmente frecuente si existen formas complejas
de extrasístoles ventriculares, disfunción ventricular izquierda, ritmos de escape lentos, de menos de 55 lpm (o menos de 70 lpm si existe cardiopatía congénita asociada), o con QRS ancho,
obligando la presencia de cualquiera de ellos al
implante de marcapasos, como indicación de clase I. Con un nivel menor (IIa), parece que los pacientes con frecuencias menores de 50 lpm a partir del año de vida o con pausas súbitas también
deberían recibir un dispositivo.
No obstante, en el estudio de Michaelsson19 sobre pacientes con bloqueo AV completo congénito (todos asintomáticos al menos hasta los 15
años de edad), más de la cuarta parte sufrieron crisis de Stokes-Adams durante su evolución y un
8% falleció como consecuencia de las mismas. Ni
las extrasístoles, ni el tipo de ritmo de escape (len-
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
to o ancho), ni la baja capacidad funcional fueron
predictivos del mal pronóstico. Parece recomendable una valoración individualizada de estos pacientes.
Por otro lado, el implante del marcapasos no
elimina la posibilidad de complicaciones durante
el seguimiento, ya que estos pacientes quedan expuestos durante años a la influencia de la estimulación apical de ventrículo derecho. Hemos atendido a una paciente con 30 años de estimulación
(en modo VVI) que ya había sido remitida para
trasplante cardíaco ante la aparición de marcado
deterioro de la función ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca con síntomas ante mínimos
esfuerzos. Al sustituir el marcapasos VVI por un
dispositivo biventricular se produjo normalización de la función VI y del estado clínico de la
enferma. Con un tiempo de seguimiento menor
(10 años) y con sistemas DDD, Thambo et al.21
han comunicado signos iniciales de un remodelado ventricular izquierdo nocivo y reducción del
gasto cardíaco y de la capacidad funcional, lo que
apoya la tesis de que ante pacientes con décadas
de expectativa de vida debe considerarse cuidadosamente la implantación de sistemas de resincronización en lugar de marcapasos convencionales.
ENFERMEDAD DEL SENO
La enfermedad del seno puede manifestarse por
bradicardia sinusal basal y/o no adecuada al esfuerzo, bloqueo sinoauricular, pausas sinusales y
la coexistencia de bradicardias con diversas taquiarritmias, especialmente fibrilación auricular.
Este amplio espectro de arritmias puede originar
síncopes, mareos, fatigabilidad, intolerancia al esfuerzo, diversos estados de confusión mental, palpitaciones y embolismos.
Las guías reflejan la importancia de que exista una relación temporal entre los síntomas y la
alteración del ritmo, concediendo la clase I a la
demostración simultánea de ambos fenómenos
(síntomas y bradicardia), tanto si es espontánea
como si es inducida por fármacos imprescindibles
o insustituibles.
Tanto las guías americanas como las españolas engloban como clase IIa los casos en que no
se ha podido establecer esta relación, presentando el enfermo tanto síntomas como alguna bradicardia, pero sin haber conseguido documentar su
presencia simultánea. En estos casos, los registradores de eventos insertables (Reveal, Medtronic)
pueden ser muy útiles, especialmente en los casos de síncope inexplicado, donde las pausas sinusales parecen el trastorno del ritmo responsa-
55
ble más frecuente22, sobre todo cuando no existe
cardiopatía estructural23. Por tanto, las guías podrían cambiar en el futuro para los pacientes actualmente incluidos en esta indicación IIa: aquellos con Reveal positivo se convertirían en clase
I, al poder establecer la relación de simultaneidad
de síntomas-arritmia; los que tuvieran síntomas
sin bradicardia serían clase III y el marcapasos no
sería necesario en ellos, mientras que los que quedaran por diagnosticar, al no sufrir recurrencias
de los síntomas durante los 18 meses de monitorización promedio que ofrece el dispositivo, serían como mucho una clase IIb. En la Tabla 4-4,
se muestra la utilidad relativa de las distintas pruebas para el estudio de la función cronotrópica y
la relación síntomas-bradicardia. Recientemente
se han introducido registradores externos que podrían desempeñar un papel similar al de los insertables.
Un caso particular de pausas sintomáticas son
aquellas asociadas a fibrilación auricular. En estos pacientes es importante distinguir (y ello no
está adecuadamente reflejado en las guías) si las
pausas ocurren sin relación con los episodios de
fibrilación, precediéndolos (fibrilación auricular
dependiente de bradicardia) o cuando cesa la arritmia. Mientras que en las dos primeras situaciones
la indicación del marcapasos es clara, la presencia de pausas prolongadas y sintomáticas que pueden verse en pacientes con fibrilación auricular
paroxística al cesar el episodio (Fig. 4-3) representan un hallazgo en el que la mejor opción terapéutica inicial no es un marcapasos. En estos
pacientes se ha demostrado que la ablación eficaz
de las venas pulmonares va seguida en un alto porcentaje de la desaparición de la arritmia, y con ella
de la desaparición de las pausas24. De 20 pacientes con estas características estudiados por el grupo de Haissaguerre, sólo en un caso se requirió
marcapasos, desapareciendo en los restantes las
pausas a la vez que lo hicieron los episodios tras
la ablación. Además, durante el seguimiento se
normalizaron otros parámetros de función sinusal (como la frecuencia cardíaca máxima o el tiempo de recuperación sinusal corregido) que estaban alterados en el momento del primer estudio
electrofisiológico, sugiriendo que las pausas dependían de una depresión de la función sinusal inducida por la fibrilación y que podía revertir al
desaparecer ésta. Aunque las guías contemplen en
estos casos el implante de marcapasos como clase I, actualmente puede que se prefieran otras opciones terapéuticas en un importante número de
pacientes.
El incremento automático de la frecuencia en
respuesta a la detección del inicio de la actividad
56
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 4-4. Pruebas no invasivas para intentar relacionar los síntomas
de bradicardia sintomática con el trastorno del ritmo y para la evaluación del
cronotropismo en los pacientes con enfermedad sinusal, y su utilidad relativa
Pruebas no invasivas en ENS
Relación
de síntomas
Cronotropismo
++
+/–
++
+++
–
+++
+++
–
+
++
Holter 24-48 h
Prueba de esfuerzo
Monitorización transtelefónica
Holter implantable (Reveal)
Frecuencia cardíaca intrínseca*
Propranolol 0.2 mg/kg + atropina 0.04 mg/kg IV
Normal: aumento de la frecuencia siguiendo la fórmula: FCI = 117.2 – (0.53 × edad)
física, una capacidad de los marcapasos a la que
fácilmente nos hemos acostumbrado en menos de
20 años25, permite la corrección de la insuficiencia cronotrópica de una forma muy eficaz, siendo aceptada también como clase I. Por ello, sigue
siendo necesario resaltar que aunque en estos pacientes suele ser fácil la relación síntomas-cronotropismo alterado por Holter o ergometría, se requiere mantener un alto grado de sospecha de la
entidad que nos lleve a solicitar la prueba complementaria diagnóstica adecuada.
Las guías españolas sí recogen el papel de la
estimulación auricular (con sistemas AAI o DDD)
en la prevención de la fibrilación auricular recurrente dependiente de bradicardia. Este fenómeno relacionado con la bradicardia representa, como
comentábamos previamente, una extensión del
concepto de bradicardia sintomática.
Aunque los estudios electrofisiológicos han
contribuido de manera decisiva a nuestro conocimiento de la enfermedad del seno, su baja sensibilidad y especificidad y la importancia de la his-
Figura 4-3. Trazados del estudio de Holter de un paciente con fibrilación auricular focal. En el registro inferior se aprecia un bigeminismo auricular con el típico patrón de P sobre T sugerente del origen focal de la fibrilación. El registro superior muestra una pausa sinusal sintomática de 3835 ms siguiendo el cese de uno de los múltiples episodios de FA que
presentaba. Tanto las extrasístoles como la fibrilación y las pausas desaparecieron tras la ablación del foco en la vena pulmonar superior izquierda. Como se discute en el texto, el considerar erróneamente este registro como un síndrome de taquicardia-bradicardia hubiera impedido la administración del tratamiento óptimo.
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
toria clínica hacen que no se aconsejen como rutina para indicar un marcapasos. Se acepta la indicación de clase IIa, basada en un hallazgo
positivo del estudio electrofisiológico, para aquellos pacientes con síntomas graves (síncope) de
origen inexplicado y en los que el estudio demuestra marcada alteración de la función sinusal (comúnmente aceptada como un tiempo de recuperación del nodo de más 1500 ms, un tiempo
corregido de más 525 ms o un tiempo de conducción sinoauricular mayor de 205 ms). Fuera de
este contexto, la mayor utilidad del estudio electrofisiológico podría ser el evitar un implante innecesario en pacientes con síntomas verdaderamente no aclarados en los que es normal el tiempo
de recuperación del nodo, especialmente el corregido, y más aún tras el bloqueo autonómico con
atropina y propranolol26.
Finalmente, en ausencia de síntomas no se considera justificado el implante de un marcapasos
sólo por la detección de una frecuencia cardíaca
baja o de pausas, por llamativas que sean (clase
III). Una excepción son los niños (clase IIa) o adolescentes (IIb) con cardiopatías congénitas complejas en los que siguiendo el consenso de expertos, se acepta el implante de marcapasos con
carácter profiláctico en presencia de frecuencias
menores de 40 lpm o de pausas diurnas mayores
de 3 s.
No obstante, en adultos, especialmente con frecuencias diurnas menores de 30 lpm y pausas mayores de 3 s, parece prudente mantener bajo seguimiento al paciente y asegurarse de la ausencia
real de síntomas, descartando específicamente en
pacientes mayores que existan manifestaciones de
la bradicardia, como confusión dependiente de hipoperfusión cerebral que se atribuyen a otra etiología. Esta distinción puede llegar a ser extremadamente difícil.
BLOQUEOS BI-TRIFASCICULARES
Los trastornos de la conducción intraventricular
son un hallazgo relativamente frecuente durante
la actividad asistencial del cardiólogo, y aunque
representan aproximadamente el 5% de los pacientes atendidos por vez primera en una consulta general de Cardiología27, su prevalencia se incrementa notablemente, alcanzando hasta el 25%
o más de los pacientes que ingresan en un hospital por insuficiencia cardíaca28.
Nuestra visión de los trastornos de conducción
de las ramas del haz de His ha cambiado profundamente durante la última década. Tradicionalmente, su detección suscitaba la pregunta de si se
57
requería un marcapasos para controlar una posible progresión a bloqueo AV. Actualmente sabemos que, además, los trastornos de conducción
pueden ser marcadores de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita por un lado, y de la presencia de cardiopatía estructural y asincronía interventricular por otro.
La indicación de estimulación en este tipo de
trastornos se deriva de que su registro implica un
mayor o menor grado de afectación de la conducción infrahisiana, cuya progresión daría lugar a
un bloqueo AV con ritmos de escape de muy baja
frecuencia o ausentes, que pone por tanto al paciente en una situación de alto riesgo vital. Esta
progresión, afortunadamente, es muy baja en el
paciente asintomático, y para que la implantación
de un marcapasos en estos pacientes tenga una
justificación racional debemos exigir la constatación de un grado significativo de daño en la conducción. La excepción serían aquellos pacientes
sintomáticos (síncope o presíncopes) en los que,
aunque no demostremos este daño, se acepta el
implante de marcapasos siempre y cuando se hayan descartado otras causas de síncope.
La estimación de este grado se efectúa atendiendo a dos parámetros electrocardiográficos o
electrofisiológicos: 1) presencia de BAV intermitente, y 2) certeza de alteración crítica de la conducción en las tres ramas, manifestada por: a) bloqueo de rama alternante, o b) prolongación del
intervalo HV.
1) La detección en los portadores de bloqueo
bi-trifascicular de bloqueo AV intermitente de segundo grado tipo Mobitz (o más aún fases breves
de tercer grado) debe ser contemplada con suma
precaución, ya que puede preceder a un período
prolongado de BAV completo sin ritmo de escape. Aun en ausencia de síntomas, el implante de
un marcapasos está justificado por el riesgo vital
o de lesiones graves por el síncope, y en las guías
queda recogido como clase I.
Es importante distinguir este bloqueo AV intermitente de segundo grado tipo II del que aparece como consecuencia de hipertonía vagal
durante el sueño, y que no tiene significación pronóstica. Para ello, puede ser útil observar que este
último debe asociarse a enlentecimiento de la frecuencia sinusal.
El caso particular de bloqueo AV de segundo
grado tipo I (Wenckebach) asociado a bloqueo bifascicular no está contemplado en las guías como
indicación clase I. Sin embargo, sabemos que, a
diferencia del bloqueo Mobitz (que siempre se localiza a nivel intra o infrahisiano), la localización
de un bloqueo AV de segundo grado tipo I no pue-
58
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
de situarse automáticamente en el nodo (suprahisiano), ya que ocasionalmente se observa este fenómeno a nivel intra/infrahisiano. En estos casos,
parece prudente asegurar la condición de asintomático del paciente, planteando en caso de duda
un estudio electrofisiológico que confirme la integridad relativa del sistema His-Purkinje.
2) Si no se ha constatado BAV de grado avanzado, la otra indicación de marcapasos en este grupo de trastornos proviene de la demostración de
un daño significativo en las tres ramas. Éste puede deducirse de datos del electrocardiograma u
obtenerse del estudio electrofisiológico. Recordemos que lo que generalmente denominamos bloqueo trifascicular (bloqueo bifascicular más PR
prolongado) en la mayoría de las ocasiones no indica que el tercer fascículo realmente esté envuelto, sino un enlentecimiento en la conducción nodal que no implica un mayor riesgo de bloqueo
completo, o al menos de bloqueo completo complicado con asistolia. La certeza de afectación trifascicular en el ECG sólo se obtiene si unos registros muestran bloqueo de rama derecha y otros,
bloqueo de rama izquierda, o si en un trazado aparece un patrón de bloqueo de rama derecha con
hemibloqueo anterior izquierdo y en otro registro
el bloqueo de rama derecha se asocia con bloqueo
de la subdivisión posterior izquierda. La presencia de bloqueo de rama alternante en el mismo registro (latidos con bloqueo de rama derecha junto a otros con bloqueo de rama izquierda) es un
caso particularmente grave de certeza electrocardiográfica y denota una extrema inestabilidad de
la enfermedad del sistema de conducción que afecta a ambas ramas, al haz de His o a ambos, y debe
considerarse una indicación urgente de implante
de marcapasos.
Todas estas posibilidades de verdadero bloqueo
trifascicular asintomático, aunque raras en la práctica clínica, habían sido omitidas en las guías americanas de 19988 y en las españolas6; tras aparecer
en otras recomendaciones11, 30, se incluyeron como
clase I en la actualización de 2002 de las guías de
AHA/ACC/NASPE.
El estudio electrofisiológico de la conducción
infrahisiana se basa en la duración del intervalo
HV y la valoración de su reserva funcional ante
distintas pruebas de sobrecarga. El intervalo HV
se define como el tiempo que trascurre desde el
inicio de la actividad del haz de His hasta la activación del ventrículo derecho en su ápex, cerca
de la inserción distal de la rama derecha. Su capacidad estratificadora fue valorada por varios estudios prospectivos durante la década de los ochenta31, 32, que pusieron de manifiesto tanto su utilidad
como sus limitaciones. Estos estudios encontra-
ron una alta prevalencia de valores superiores a
los límites normales (55-60 ms) en presencia de
bloqueo bifascicular, pero con una progresión
a bloqueo AV de alto grado, de como mucho el
6%, lo que dota al HV de una alta sensibilidad,
pero con una especificidad y valor predictivo positivo bajos.
La capacidad predictiva mejora si aumentamos
el límite requerido. Si éste lo subimos hasta los
7032 o los 100 ms30, 32, la tasa de progresión a bloqueo AV aumenta hasta un 12 y un 25-68%, respectivamente. Scheinman32 encontró asimismo
que los pacientes más sintomáticos parecen tener
un riesgo mayor. Por ello, y siendo lógico además
exigir un grado de afectación de la conducción
menos importante para la indicación de un marcapasos en aquellos pacientes con síntomas (síncope-presíncope), pueden ser útiles pruebas de
provocación que valoren la aparición o progresión de bloqueo infrahisiano con procainamida o
con estimulación auricular33, 34.
Dado que la tasa de progresión a bloqueo AV
es baja (2-5% al año, variando entre los pacientes asintomáticos y los que se presentan con
síncope), y que las arritmias ventriculares podrían ser las causantes de los síncopes, la indicación de implante de marcapasos es mayoritariamente aceptada sólo cuando se ha constatado la
presencia de bloqueo AV. Si éste se presenta, no
obstante, no se requieren síntomas para considerar el marcapasos absolutamente indicado, ya que
la presencia de enfermedad infrahisiana indicada
por el bloqueo fascicular puede conducir al bloqueo AV súbito sin una frecuencia adecuada de
los ritmos de escape o con ausencia de éstos.
No obstante, especialmente en pacientes jóvenes (en los que no es lógico esperar un bloqueo
AV de origen degenerativo) o en aquellos con cardiopatía estructural (y para saber esto debemos,
al menos, disponer de un estudio ecocardiografico de calidad), la utilidad de un estudio electrofisiológico debe ser subrayada aun cuando el bloqueo AV se haya documentado en algún registro.
Como hemos señalado en la Figura 4-1 el mecanismo del síncope en estos casos no puede achacarse automáticamente a bloqueo AV, e incluso
en el mismo paciente pueden coexistir varios mecanismos. En esta figura observamos los trazados
obtenidos en una paciente de 43 años sin cardiopatía estructural, con síncopes, en donde el EEF
reveló tanto la presencia de bloqueo AV como de
una taquicardia ventricular. El tratamiento de estos pacientes no es un marcapasos, sino un desfibrilador bicameral.
Dado que la incidencia de progresión a bloqueo
AV es muy baja, si el paciente está asintomático
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
existe un amplio consenso en que no se requiere
ninguna medida terapéutica ni diagnóstica (EEF);
esta recomendación de clase III se aplica también
aunque estos pacientes vayan a ser sometidos a
cirugía, lo que se ha visto facilitado por la difusión de los marcapasos provisionales transcutáneos o externos35. Como hemos señalado, sólo serían alguna excepción los pacientes con un infarto
agudo de miocardio actual.
No obstante, los pacientes con bloqueo bi-trifascicular asintomáticos han de ser sometidos a
seguimiento, ya que su curso clínico no es tan benigno como durante años se ha pensado. En el mejor de los casos, si la función ventricular está normal, Miller y cols., en un estudio de 20 años36, han
encontrado que su presencia, especialmente la de
bloqueo de rama izquierda, es un marcador de una
subpoblación de mayor mortalidad, equiparable a
la que comportan otros factores de riesgo conocidos, como diabetes o hipercolesterolemia, incrementando la mortalidad en este período en un 10%.
Por ello, estos pacientes deben ser instruidos
para que mantengan revisiones periódicas y consulten de inmediato ante cualquier síntoma sospechoso de alteración de consciencia, insuficiencia cardíaca, palpitaciones o la detección de pulso
lento.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO
CAROTÍDEO Y SÍNDROMES
NEUROMEDIADOS
La hipersensibilidad del seno carotídeo es una
causa poco frecuente de síncope y se define como
síncope o presíncope resultante de una respuesta
refleja exagerada a la estimulación del seno carotídeo. Este reflejo posee dos componentes: a) cardioinhibitorio, consecuencia del aumento del tono
parasimpático, y que induce disminución de la frecuencia sinusal y/o prolongación del PR y bloqueo AV de alto grado; b) vasodepresor, por reducción de la actividad simpática, produciéndose
pérdida de tono vascular e hipotensión, independientemente de la frecuencia cardíaca.
Las guías resaltan la importancia de determinar la contribución de cada uno de los componentes tras la estimulación del seno carotídeo. Se considera que existe hipersensibilidad del seno durante
su estimulación cuando se produce asistolia durante 3 o más segundos, bien por paro sinusal o
por bloqueo AV y/o una disminución importante
y sintomática de la presión arterial durante el mismo en ausencia de fármacos depresores del nodo
sinusal y de la conducción AV. Para la indicación
del marcapasos se ha de exigir que la presión del
59
seno carotídeo induzca el síncope y respuesta cardioinhibitoria (ambos).
El tratamiento con estimulación cardíaca en pacientes con respuesta cardioinhibitoria pura es
efectivo en la reducción de síntomas. Sin embargo, un 10-20% de los pacientes tienen un importante componente vasodepresor que se debe determinar antes de realizar la indicación37-40.
El síncope neuromediado engloba una variedad de situaciones clínicas en las cuales un estímulo vagal determina un episodio autolimitado
de hipotensión sistémica caracterizado por bradicardia y vasodilatación periférica. Representa un
10-40% de los episodios sincopales. Clásicamente los pacientes presentan pródromos de náusea y
diaforesis, que pueden ser desencadenados por
múltiples estímulos (dolor, estrés, ansiedad, etc.).
Típicamente no existe cardiopatía estructural y la
prueba de la mesa basculante puede ser diagnóstica.
El papel de la estimulación cardíaca en pacientes con síncope neurocardiogénico refractario asociado a bradicardia o asistolia significativa es controvertido. Un 25% de los pacientes tienen una
respuesta predominante vasodepresora sin bradicardia significativa, mientras que otro gran porcentaje de pacientes tienen una respuesta mixta
vasodepresora/cardioinhibitoria.
La utilización de marcapasos para el síncope
vasovagal ha sido objeto de cinco grandes estudios clínicos multicéntricos controlados y aleatorizados41-45: tres de ellos dieron resultados positivos y dos, resultados negativos. Agrupando los
resultados de los cinco estudios clínicos, se evaluó a 318 pacientes; el síncope recurrió en el 21%
de los pacientes que llevaban marcapasos y en el
44% de los que no llevaban marcapasos. No obstante, todos los estudios tienen puntos débiles, y
será necesario completar estudios adicionales que
aborden muchas de estas limitaciones (especialmente, el criterio de selección preimplante de los
pacientes que pueden beneficiarse de la terapia
con marcapasos) antes de que el implante de marcapasos pueda considerarse una terapia establecida. En la Tabla 4-5 se resumen las principales características de estos estudios.
Es de resaltar que el diseño de los dos últimos
estudios44, 45 estaba realizado para evitar el posible efecto placebo del implante del dispositivo. Estos dos artículos podrían dar argumentos en contra de la recomendación de estimulación cardíaca
en pacientes con síncope neuromediado. Sin embargo, las recomendaciones de las guías no han
cambiado, porque se sigue considerando que todos estos estudios tienen limitaciones, ya sea en la
60
Principales ensayos sobre marcapasos en el síncope neuromediado
Autor.
Publicación, año
Sutton et al.
Circulation, 2000
Connolly. J Am Coll
Cardiol, 1999
Ammirati.
Circulation, 2001
Connolly. JAMA,
2003
Giada. Pacing Clin
Electrophysiol, 2003
Objetivo
Implante de marcapasos
DDI con histéresis de
frecuencia frente a no
implante en pacientes con
síncope neuromediado
y respuesta positiva
grave cardioinhibitoria
en mesa basculante.
Determinar si la terapia
con estimulación
es beneficiosa en
pacientes con síncope
vasovagal grave
recurrente.
Determinar si la terapia
con estimulación
es beneficiosa
en paciente con
síncope vasovagal
frente a tratamiento
con betabloqueantes.
Determinar si la terapia
con estimulación
es beneficiosa en
pacientes con síncope
vasovagal grave
recurrente.
Determinar si la terapia
con estimulación
es beneficiosa en
pacientes con síncope
vasovagal grave
recurrente.
Núm. pacientes
42
52
100
100
29
Criterios
inclusión
3 síncopes en 2 últimos
años y respuesta positiva
cardioinhibitoria en la
mesa basculante.
Media de 6 síncopes
previos y respuesta
positiva cardioinhibitoria
en la mesa basculante.
3 síncopes en los 2
últimos años y
respuesta positiva
cardioinhibitoria en la
mesa basculante.
Media de 4 episodios
previos de síncope.
Síncopes graves
recurrentes
reproducidos en la
mesa basculante.
Método
DDI a 80 lpm (19 p)
frente a no marcapasos
(23 p).
DDD frente a
no marcapasos.
DDD (46 p.) frente a
atenolol 100 mg/24 h
(47 p).
DDD (48 p) frente a
ODO (52 p).
DDD frente a OOO.
Seguimiento
3.7± 2.2 años.
Interrumpido en primer
análisis a los 15 meses.
520 ± 266 días.
6 meses.
Media de 715 días.
Resultados
Menor recurrencia
de síncope en el grupo
de marcapasos
(5 frente a 61%,
p = 0.0006).
Menor recurrencia de
síncope en el grupo
con estimulación DDD
(reducción del RR de
un 85.4%, p = 0.00022).
Menor recurrencia de
síncope en el grupo
con estimulación
(4.3 frente a 25.5%).
No hubo diferencias
significativas de
recurrencia de síncope
entre ambos grupos
(42% modo ODO frente
a 33% modo DDD).
No hubo diferencias
significativas de
recurrencia de síncope
entre ambos grupos
(50% MP ON frente a
38% MP OFF).
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 4-5.
Capítulo 4. Indicaciones claramente establecidas de la estimulación cardíaca definitiva
selección de los pacientes o en el modo de estimulación, por lo que se cree necesario disponer de
más información.
Las indicaciones actuales de implante de marcapasos en la hipersensibilidad del seno carotídeo
y en el síncope neuromediado se recogen en las
Tablas 4-1 y 4-2. La clase III especifica claramente que sólo ante la presencia simultánea de síncope recurrente y respuesta cardioinhibidora en la
mesa basculante con reproducción del síncope se
debería implantar un dispositivo. No existen indicaciones para los pacientes asintomáticos, y es
importante recordar que en pacientes ancianos sin
síntomas es frecuente que una ligera presión sobre el seno carotídeo provoque cambios marcados en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial sin que ello revista ninguna significación
patológica.
MARCAPASOS EN OTRAS
SITUACIONES
Síndrome de Kearns-Sayre y otras
enfermedades neuromusculares
Las guías agrupan las indicaciones de marcapasos de varias enfermedades neuromusculares, entre las que se encuentran la distrofia muscular miotónica, el síndrome de Kearns-Sayre, la distrofia
de Erb y la atrofia muscular perineal. Comparten
un predominio por la afectación infrahisiana y un
curso clínico impredecible, por lo que revisaremos como paradigma solamente el síndrome de
Kearns-Sayre. Este síndrome es una rara enfermedad mitocondrial que cursa con oftalmoplejía
progresiva y retinosis pigmentaria, y en la que
puede existir afectación de otros órganos con altos requerimientos energéticos, entre los que destaca el corazón, siendo elevada la prevalencia de
manifestaciones cardíacas (57%), que comprenden el síncope, la miocardiopatía y la muerte súbita (MS), llegando a afectar esta última aproximadamente al 20% de los casos46, 47.
La existencia de trastornos de conducción es
frecuente, y aunque son pocos los pacientes estudiados, parece que el trastorno infrahisiano no es
inhabitual. Esto es importante porque el riesgo de
desarrollar bloqueo AV completo es mucho mayor que en la población general48, y además la progresión a BAV en pacientes con trastornos de conducción (bloqueos bifasculares, bloqueos de rama
o BAV de primer y segundo grado) es totalmente impredecible. En este sentido, un reciente estudio con el mayor número de pacientes reclutados demuestra el alto riesgo de MS que tienen
estos pacientes sin estimulación cardíaca49, de ma-
61
nera que, dado lo impredecible de la aparición de
BAV y la elevada tasa de MS (que se presupone
es por BAV completo), se debería seguir estrechamente al paciente e indicar el marcapasos en
cuanto apareciese algún hallazgo ECG sugerente
de afectación del sistema de conducción.
Con estos nuevos datos se ha producido un cambio en las guías, de modo que mientras que en
1998 se recomendaba esperar a la aparición de un
mayor grado de bloqueo AV para indicar el implante, en las guías actuales de 2002 se refleja el
carácter impredecible del desarrollo de BAV completo, ampliándose las indicaciones, de modo que
el implante de marcapasos estaría indicado, pese
a no existir síntomas, ante cualquier alteración de
la conducción desde bloqueo bifascicular (IIb, nivel C), BAV de primer y de segundo grado tipo I
(también clase IIb, nivel evidencia B) y con clase I (nivel evidencia B) en BAV de tercer o segundo grado avanzado. Por supuesto, la aparición
de síntomas debe obligar a la monitorización estrecha, con realización de ECG periódicos, y probablemente a valorar la realización de un estudio
electrofisiológico y/o la inserción de un registrador subcutáneo de eventos, en busca de trastornos del sistema de conducción. La actitud contraria, es decir, esperar a que el paciente muestre un
mayor deterioro de la conducción AV o un BAV
completo, puede suponer una muerte súbita50.
Estimulación cardíaca
en el síndrome del QT largo
Los betabloqueantes son la terapia de elección en
el síndrome del QT largo (SQTL); no obstante,
cerca de un 20% de los pacientes siguen teniendo síncopes51, sin que otras terapias propuestas,
como la simpatectomía cervicotorácica izquierda, hayan tenido una amplia aceptación52. La terapia combinada con betabloqueantes y marcapasos ha sido estudiada al menos en un trabajo de
forma prospectiva54, encontrando utilidad en la
reducción de síntomas. No obstante, aún con ambos, la recurrencia de eventos (síncopes, muerte
súbita) alcanza porcentajes del 17%55, cifra inaceptable dado que una recidiva puede suponer
una muerte súbita, siendo altamente aconsejable
el implante de un desfibrilador automático implantable de apoyo en aquellos pacientes que continúan con síncopes a pesar de terapia combinada.
Esta recurrencia de eventos probablemente se
explica por el hecho de incluir como grupo único
a un síndrome altamente heterogéneo. Así es sabido que el fenotipo clínico del SQTL de los tipos 1 y 2 difiere marcadamente del SQTL tipo 3,
de modo que mientras que en los dos primeros las
62
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 4-4. Episodio espontáneo de fibrilación ventricular en una paciente con QT largo mientras estaba monitorizada para control de un desfibrilador implantable del que afortunadamente era portadora. Aunque basalmente presentaba
bradicardia sinusal marcada, favorecida además por el tratamiento con betabloqueantes, inmediatamente antes de la arritmia la enferma presenta taquicardia sinusal con escaso incremento absoluto del QT. Este sí que se prolonga con la primera extrasístole, con lo que la segunda, pese a tener un intervalo de acoplamiento largo, aparece sobre la onda T e induce
la fibrilación.
arritmias ventriculares ocurren en relación con el
estrés y el ejercicio, en el tipo 3 se presentan durante el sueño o reposo, y en relación con bradicardia o pausas significativas. Esto explicaría la
eficacia de los betabloqueantes en los subtipos 1
y 256, y no en el subtipo 3, en el que sí que está
demostrada la eficacia de la estimulación cardíaca con frecuencias en torno a 80 lpm, capaces de
reducir el intervalo QT y su dispersión57. Se ha
propuesto la utilización de marcapasos con algoritmos de estabilización, que evitarían pausas posextrasistolia, para evitar que la estimulación prolongada a estas frecuencias relativamente altas
deteriore la función ventricular58-59. También debe
evitarse la estimulación epicárdica por el riesgo
de arritmias ventriculares secundarias a un incremento de dispersión de la repolarización60-63.
Dado que en estos pacientes el objetivo de combatir la bradicardia es evitar las taquicardias ventriculares promovidas por ésta, las guías sitúan
como indicación de clase I el implante sólo en
aquellos casos en que se ha documentado que los
episodios de TV son pausa-dependientes. La indicación clase IIa, preventiva, se reserva a aquellos SQTL congénitos con BAV 2:1 o bloqueo
completo, ya que comparten la misma baja frecuencia, como también cuando existen pausas importantes, algún tipo de trastorno de conducción
AV o la mutación SCN5A correspondiente al
SQTL tipo 358.
La cuestión sobre la indicación de desfibrilador o no permanece sin contestar. La Figura 4-4
muestra la necesidad de definir lo mejor posible
el riesgo de taquiarritmias ventriculares de estos
pacientes, ya que en algunos casos sólo el desfi-
brilador puede ofrecer un aumento de supervivencia a estos enfermos.
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ESTIMULACIÓN CARDÍACA
TEMPORAL
R. Coma Samartín, J. Rodríguez García
INTRODUCCIÓN
Hitos históricos de la estimulación
cardíaca
1. Fue en el año 1930 cuando A. Hyman describió el primer generador eléctrico de impulsos externos, que denominó «marcapasos artificial», por medio del cual, y utilizando como electrodo una aguja, avanzaba por vía transtorácica hasta la aurícula
derecha, y con una segunda aguja alojada
bajo la piel conseguía la estimulación de
dicha cámara1 (dispositivo de Hyman: generador magnético accionable por manivela).
2. La estimulación cardíaca como terapia fue
iniciada por P. M. Zoll en 1952, al conseguir estimular y resucitar a pacientes por
medio de estimulación cutáneo-torácica
(pero con malos resultados iniciales).
3. En 1956, W. Lillehei utilizó por primera vez
un hilo electrodo, por vía epicárdica, para
el tratamiento del bloqueo AV intraquirúrgico, iniciando así la estimulación temporal
en la práctica médica.
4. En 1958, S. Furman y Schwell desarrollan
la estimulación endocárdica utilizando catéteres de estudios hemodinámicos, transformados en electrodos conductores.
5. En 1958, R. Elmquist y A. Senning, del Instituto Karolinska de Estocolmo, desarrollan
el primer marcapasos plenamente implantable, con recarga externa.
6. En 1964 Castellanos resuelve el problema
de la competencia: desarrolla un marcapasos capaz de detectar la actividad intrínseca cardíaca e inhibirse ante ella.
7. En 1969 se consigue la estimulación bicameral.
8. En 1982, Falk y P. M. Zoll logran mejorar
la estimulación transcutánea, eficaz, con parches electrodos, como se siguen utilizando
en situaciones de emergencia en la actualidad.
Con el desarrollo y seguridad de la estimulación endovenosa y transcutánea se fueron ampliando las indicaciones clínicas, tanto terapéuticas
como profilácticas, llegando a ser la electroestimulación cardíaca temporal, o transitoria, parte
del manejo habitual de numerosos trastornos de
la conducción y/o del ritmo cardíaco (bradi y taquiarritmias) en los servicios de urgencias, unidades coronarias y unidades de cuidados intensivos. Además, la estimulación cardíaca temporal
forma parte del estudio habitual de las arritmias
cardíacas en los laboratorios de electrofisiología.
SISTEMA DE ESTIMULACIÓN
Los elementos fundamentales de un sistema de
estimulación cardíaca temporal son básicamente
los siguientes:
Generador de impulsos eléctricos. Dispositivo
capaz de producir impulsos eléctricos, de diver-
65
66
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
sas amplitud y anchura, destinados a estimular el
corazón. Tiene dos partes básicas: la fuente eléctrica interna (batería) o externa y un circuito electrónico, con dos elementos más o menos complejos, uno destinado a fragmentar la corriente
eléctrica en breves impulsos y otro destinado a
detectar el ritmo intrínseco, pudiendo así inhibir
la salida del impulso o acoplarlo a éste.
Electrodos. Conductor capaz de transmitir los impulsos del generador a la cámara o cámaras cardíacas (ya sea por medio de cables endovenosos,
epicárdicos, parches cutáneos o transesofagogástricos).
TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN
CARDÍACA TEMPORAL
Según la localización de los electrodos de estimulación, podemos realizar la estimulación cardíaca
de alguna de las siguientes formas o posibilidades: transcutánea, transesofágica y/o transgástrica, transtorácica, endocavitaria o transvenosa y
epicárdica.
Además, hay que resaltar una modalidad de estimulación, posible en muy breves períodos de
tiempo, sin ningún medio material (estimulación
mecánica), que en ocasiones es útil como soporte y en espera de poder establecer la estimulación
temporal con las técnicas que se describen más
adelante.
Estimulación mecánica
La estimulación miocárdica, con despolarización
ventricular y contracción eficaz (captura mecánica), puede conseguirse por la aplicación de fuerzas físicas, mecánicas, tales como la percusión del
esternón (chest thumps) en su tercio medio o inferior (Fig. 5-1). También se ha confirmado la uti-
Figura 5-1.
Estimulación cardíaca mecánica.
lidad de la tos forzada en este mecanismo. Se ha
descrito y demostrado su eficacia cuando se aplica prontamente en situaciones de bradiarritmia o
asistolia2. El mecanismo no es bien conocido.
Debe confirmarse su eficacia por medio del pulso periférico e intentarse sólo cuando no hay otra
posibilidad y hasta que otro medio de estimulación más sofisticado pueda aplicarse. Podría llegar a desencadenar arritmias ventriculares, pero
su uso es aceptable ante situaciones clínicas imperiosas.
Estimulación transtorácica
Está en desuso en la actualidad por sus posibles
complicaciones. La estimulación se conseguía por
medio de un electrodo que se introducía directamente en la cavidad ventricular, a través de una
aguja mediante punción transtorácica directa, dejándose anclado el electrodo, preformado en «J»,
que se abría una vez introducido en la cámara cardíaca (sistema especial tipo anzuelo). Las vías de
introducción de elección eran la subxifoidea, seguida de la paraesternal izquierda en el cuarto espacio intercostal, y de la apexiana3, 4 (Fig. 5-2).
Estimulación epicárdica
Se trata de una técnica limitada exclusivamente
al ámbito de la cirugía cardíaca, pues precisa de
toracotomía y la colocación de los cables mediante la visualización directa del corazón, siendo los
electrodos directamente suturados a la superficie
del epicardio y exteriorizándose mediante tunelización a través de la piel.
Puede hacerse estimulación uni o bicameral,
para lo cual suelen dejarse electrodos en ambas
cámaras, aurícula y ventrículo, siendo así posible
hacer estimulación secuencial bicameral, si se
mantenía el ritmo auricular. Se exteriorizan los
cables auriculares en el lado derecho y los ventriculares en el izquierdo.
Se utiliza para el soporte de las bradiarritmias
postoperatorias y la sobreestimulación de taquiarritmias. El tratamiento de éstas puede ser necesario durante varios días del postoperatorio. La
estimulación epicárdica tiende a deteriorarse con
el tiempo y suele perderse por elevación del umbral a los 5-10 días. Además, los conectores son
frágiles y pueden fracturarse. Aunque son infrecuentes, pueden producirse complicaciones con
la extracción de los electrodos, habiéndose descrito arritmias, hemorragias, pericarditis, retención de parte o emigración del electrodo, perforación auricular o ventricular, lesión del bypass,
y otras5.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
67
SX-SN
SX-RS
SX-LS
5ICS-4
5ICS-5
5ICS-PS
Figura 5-2.
Estimulación cardíaca transtorácica. Electrodo y dirección de la punción.
Estimulación cardíaca temporal
transcutánea
Historia
La estimulación cardíaca no invasiva a través de
la piel fue descrita por primera vez por Zoll en los
años cincuenta6, utilizando electrodos convencionales de ECG y estimulando en modo VDD. La
técnica fue abandonada por su mala tolerancia,
por un alto porcentaje de fallos en la estimulación
y por el desarrollo posterior de la estimulación endocavitaria.
A principio de los años ochenta, nuevamente
Zoll y Falk7, 8 consiguen una adecuada estimulación usando estímulos de corriente continua, tras
aumentar el tamaño de los electrodos, con lo que
disminuía la densidad de corriente y el umbral de
estimulación (mejorando así la tolerancia). Desde entonces, debido a su sencillez, rapidez en la
utilización y corto período de aprendizaje, la técnica se ha difundido ampliamente hasta convertirse en una práctica habitual en situaciones de
emergencia o en ausencia de personal cualificado para realizar otros procedimientos invasivos o
incluso con fines profilácticos9.
Componentes del sistema
de estimulación transcutánea
Fuente de energía o generador externo, que emite estímulos eléctricos de corriente continua, de
mucha más duración que la endocavitaria, 20-40
ms (prefijados en los distintos modelos), no regulable y de amplitud variable y regulable de 10 hasta 200 mA, la que debe incrementarse hasta obtener la captura. La frecuencia también es variable,
pudiendo llegar, según los diversos dispositivos,
hasta frecuencias en torno a 180 lpm.
Monitor. Incorporan un monitor electrocardiográfico con filtros y preamplificadores adecuados
para evitar la saturación de la señal que produce
el estímulo eléctrico en los monitores convencionales, no siendo posible en éstos detectar el ritmo
intrínseco o estimulado por el gran artefacto de la
espícula.
Electrodos transcutáneos. Son unos parches especiales para este tipo de estimulación, con una
superficie variable en su diseño, de 50-100 cm²,
y alta impedancia, aunque también se han mostrado efectivos los de baja impedancia, que permiten dar choques eléctricos para realizar cardioversión o desfibrilación. Estos electrodos son
autoadhesivos, desechables y pretratados con gel
conductor10, 11, 12.
Procedimiento
Antes de la aplicación de los electrodos es conveniente limpiar la zona, si la situación clínica lo
permite, con objeto de eliminar las grasas y otras
68
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
sustancias de la piel, como sales naturales, a fin
de obtener un menor umbral de estimulación
eficaz.
Son dos las posiciones descritas para la localización de los parches-electrodos: la anterior-anterior y anterior-posterior. El polo negativo debe
estar siempre anterior en ápex o región paraesternal izquierda, al nivel del cuarto-quinto espacio
intercostal13 (Fig. 5-3). Nosotros utilizamos preferentemente la anterior-posterior, con el electrodo negativo en el ápex cardíaco o en la región paraesternal izquierda, y el electrodo positivo situado
indistintamente bajo el borde interno de la escápula derecha o izquierda. La anterior-anterior requiere menos tiempo de colocación y es la recomendada en situaciones de emergencia, con el
electrodo negativo en ápex y el positivo en la región paraesternal derecha a la altura del segundotercer espacio intercostal. Tras ello, debe seleccionarse la frecuencia deseada y aumentarse
progresivamente la corriente de salida (en la mayoría de los modelos se ajusta a 0 mA de modo
automático al encenderlo), hasta conseguir la captura ventricular (umbral de estimulación), dejándolo con una energía próxima a éste y a la menor
frecuencia posible, pero adecuada a la situación
clínica, para así evitar más molestias o dolor, si
lo hubiera. Si se utiliza sólo como profiláctico,
tras confirmar su eficacia y el umbral, debe dejarse a una frecuencia menor de la intrínseca en stand
by. Si no, debe usarse como transición a la implantación de un marcapasos endocavitario.
Cámara estimulada
Se han intentado evaluar las cámaras cardíacas estimuladas con registros endocavitarios14 y se ha
comprobado que se consigue la estimulación simultánea de las aurículas en el 50% de los casos,
pero sólo a umbrales que, al menos, duplicaban
el de la estimulación ventricular. La cámara cardíaca más frecuentemente estimulada es el ventrículo derecho (posiblemente por la mayor proximidad), seguido del izquierdo (Fig. 5-4). En la
práctica clínica, durante la estimulación por bradiarritmias no se obtiene la estimulación auricular.
Confirmación de la estimulación
Puede realizarse eléctrica o hemodinámicamente. El artefacto que se produce con el estímulo a
veces hace difícil poder asegurar la captura de la
estimulación en el monitor de ECG del dispositivo (es necesario poder distinguir claramente la
onda de repolarización y, si es posible, el complejo QRS tras cada espícula). En caso de duda es
aconsejable la monitorización del pulso periférico, bien manual o con la pulxiosimetría, o bien la
confirmación con Doppler15.
Umbrales de estimulación
Los umbrales medios de estimulación se sitúan en
el rango de 40-80 mA16. En nuestra experiencia,
es habitual la contracción muscular y cierto grado de molestias o dolor antes de alcanzar el umbral de estimulación cardíaca, pero en general es
Anterior-anterior
Anterior-posterior
El parche negativo en posición anterior
Figura 5-3.
Estimulación cardíaca transcutánea.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
Figura 5-4.
Estimulación del ventrículo derecho o izquierdo, variando el miliamperaje de salida.
aceptablemente tolerado durante períodos de tiempo breves (Fig. 5-5). Hay algunas medidas que
pueden ayudar a disminuir el umbral, como la ya
aludida limpieza de la zona antes de aplicar el
electrodo, el cambio de la posición de éstos, etc.
Los fallos en la captura durante la estimulación
transcutánea pueden deberse a una inadecuada posición de los parches-electrodos, a mal contacto
entre el parche-electrodo y la piel, mala preparación, aumento del contenido aéreo torácico (ya
por neumotórax, ya por enfisema subcutáneo),
obesidad del paciente, alteraciones metabólicas,
isquemia miocárdica, elevación del umbral de captura o defecto de conexión de los electrodos.
Complicaciones
La complicación más habitual es el dolor o disconfort por la captura muscular esquelética. En
mA
Eficacia 95%
100
Cardíaco
75
Muscular
25
Figura 5-5.
cutánea.
casi todos los pacientes se producen contracciones musculares (pectorales, diafragmáticas, intercostales) más o menos molestas o dolorosas, pudiendo provocar también hipo y tos. Las causas
del dolor durante la estimulación pueden deberse
a varios factores, siendo los más influyentes y significativos los siguientes: aprensión o baja tolerancia al dolor, cuerpos extraños interpuestos entre los conductores, posicionamiento de los
electrodos sobre lesiones de la piel, depósitos de
sal o sudor en la piel, umbrales elevados. Puede
mejorarse la tolerancia con algunas medidas, como
la de evitar colocar el electrodo posterior sobre la
columna vertebral o sobre las escápulas, reducir
la aprensión del paciente, tranquilizándole y advirtiéndole previamente de los efectos que notará, o incluso administrando sedación o analgesia
si es preciso. También puede producirse irritación
o eritema de la piel, sobre todo en estimulaciones
prolongadas. Se ha descrito cierta elevación de las
enzimas musculares CPK, LDH y mioglobina tras
la estimulación transcutánea prolongada. Aunque
raramente, pueden producirse arritmias ventriculares, en especial si no hay una buena detección
de la señal intrínseca.
Doloroso
50
0
69
Umbrales
Umbrales de estimulación cardíaca trans-
Indicaciones
Dada su rapidez, sencillez y facilidad de manejo
y aplicación, la estimulación transcutánea se ha
convertido en el método idóneo de estimulación
en situaciones de emergencia, como paso previo
a la implantación de una sonda endovenosa, o incluso como método profiláctico, que evita en muchos casos la colocación de un marcapasos transvenoso. También supone una alternativa útil y
70
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
segura para el tratamiento de algunas taquiarritmias.
Uso terapéutico
• En la emergencia de bradicardias sintomáticas y/o asistolia. Puede ser eficaz en la asistolia durante la reanimación cardiopulmonar
si se aplica precozmente17, 18.
• Supresión de taquicardias mediante estimulación. En ocasiones se puede conseguir la
captura ventricular revirtiendo la taquicardia,
ya con sobreestimulación o infraestimulación
(si no son taquicardias muy rápidas). No obstante, es mal tolerado y en la mayoría de los
casos pueden requerirse frecuencias demasiado elevadas que pueden no alcanzarse con los
dispositivos o bien degenerar en ritmos más
rápidos o FV19, 20 (Fig. 5-6).
• También podría ser útil en la estabilización
por medio de estimulación en emergencias de
las taquicardias tipo torsade de pointes.
Uso profiláctico
• En trastornos de la conducción en el IAM. Se
ha establecido como indicación de elección
para la mayoría de las situaciones profilácticas del IAM en las guías de AHA/ACC 200421
(Tabla 5-1).
• En la cardioversión eléctrica de pacientes digitalizados o con fármacos que impliquen secundariamente posible bradicardia extrema o
asistolia o taquiarritmias auriculares con ritmos ventriculares lentos22.
• En trastornos de la conducción intraventricular en la anestesia general de pacientes con
riesgo, cuando no hay competencia entre los
territorios de la cirugía y la estimulación potencial.
• Profilaxis durante los recambios de generador-electrodos en pacientes marcapasosdependientes, tras confirmar su eficacia previa
(no con anestesia local si no es muy bien to-
Figura 5-6.
lerado, por los problemas que puedan tener
con el campo quirúrgico y la asepsia ante
la posible respuesta no controlada del paciente)23.
Estimulación temporal transesofágica
y transgástrica
La proximidad del esófago al corazón, posterior
a la aurícula izquierda, permite el uso de esta vía
para la obtención de registros y la estimulación
cardíaca, fundamentalmente de la aurícula. Con
el desarrollo de electrodos y generadores especiales con altas salidas se han mejorado los intentos
iniciales de estimulación, que la hacían poco alentadora por la utilización de impulsos eléctricos inadecuados y la estimulación unipolar, que producía grave disconfort debido a la estimulación del
diafragma y de los músculos torácicos. Los umbrales de estimulación más bajos se conseguían
con duraciones de impulso de 7-12 ms, distancia
entre ánodo y cátodo de 1.5-3 cm y ubicación del
extremo de la sonda en el sitio en el que se registra el potencial auricular más alto24. La posición
de estimulación transesofágica ventricular es distal a la mejor auricular y está peor definida.
El electrodo se pasa habitualmente por vía nasal, como una sonda nasogástrica, o vía bucal, con
registro electrocardiográfico simultáneo, y se conecta a un estimulador transesofágico. También
puede hacerse a ciegas con buenos resultados, basándose en la altura del paciente. Así se consigue
estimulación auricular de modo uniforme, y de
manera muy inconstante, estimulación ventricular e, incluso, estimulación bicameral25, 26. La sobreestimulación auricular usando esta vía ha sido
una práctica común. Se ha mejorado significativamente la captura ventricular utilizando estimulación unipolar tanto desde el esófago distal como
desde la cavidad gástrica. Mc Eneaney desarrolló
un electrodo especial capaz de estimular el ventrículo a través del estómago con un parche cutáneo asociado27 (Fig. 5-7). Con ello se consigue la
Reversión de taquicardia ventricular con sobreestimulación transcutánea.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
Tabla 5-1.
71
Indicaciones y tipo de estimulación temporal electivo en el infarto agudo de miocardio (IAM)
Conducción auriculoventricular
Normal
Conduccción
intraventricular
o
B A-V 1. G
B A-V 2.o G Mobitz I
B A-V 2.o G Mobitz II
IAM anterior
Sí
No
IAM anterior
Sí
No
IAM anterior
Sí
No
Normal
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
Bloqueo fascicular
MPTC
Bloqueo de rama
antiguo
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
Bloqueo de rama
nuevo
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTV
MPTV
Bloqueo bifascicular
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTC
MPTV
MPTV
Bloqueo de rama
alternante
MPTV
MPTV
MPTV
MPTV
MPTV
MPTV
MPTV
Recomendaciones para el tratamiento con MP de los trastornos de conducción en el IAM.
B A-V: bloqueo AV; MPTC: marcapasos transcutáneo; MPTV: marcapasos transvenoso.
estimulación con umbrales más bajos que los transcutáneos28.
Como complicaciones o inconvenientes de la
estimulación se han descrito los siguientes: sensación de quemazón, dolor o molestias torácicas
o de la espalda, estimulación diafragmática o frénica, necrosis focal por presión en el esófago, tos,
aspiración y la limitación en el tiempo por las molestias citadas.
Como ventajas hay que considerar la no necesidad de fluoroscopia, ni de acceso venoso, ni de
la extrema esterilidad, como ocurre en la transvenosa.
Indicaciones de la estimulación
transesofágica-gástrica
Estimulación auricular. Se ha utilizado para la
reversión de taquicardias supraventriculares por
medio de sobreestimulación auricular (reversión
por aleteo ventricular, taquicardias por reentrada
nodal y otras). El registro de la actividad a través
del electrodo se ha mostrado también útil con fines diagnósticos, ya que permite visualizar la actividad auricular lo suficientemente bien como
para poder ver si hay disociación auriculoventricular en taquicardias, etc.
Estimulación ventricular. Fallo de estimulación
transcutánea y/o imposibilidad de la transvenosa.
Estimulación transvenosa
o endocavitaria
Parche
cutáneo
Electrodo transgástrico
Figura 5-7.
Electrodo para estimulación transgástrica.
Se basa en la estimulación del endocardio por medio de un electrocatéter introducido por vía endovenosa, con ayuda de control fluoroscópico o electrocardiográfico, hasta la cámara o cámaras que
se desea estimular, ya la aurícula derecha o el ventrículo derecho. Por su fiabilidad, duración y buena tolerancia es la técnica de elección para mantener durante cierto tiempo la estimulación
cardíaca. Se consigue con médicos expertos en el
100% de los casos, con unas bajas y aceptables
tasas de complicaciones; en manos inexpertas es
muy alto el índice de fallos y complicaciones29.
Puede estimularse una sola cámara (estimulación unicameral), ya sea la aurícula o el ventrícu-
72
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
lo, o secuencialmente manteniendo la sincronía
AV por medio de una sola sonda (con unos electrodos-anillos para la detección de la señal auricular), con estimulación VDD o bien pueden estimularse ambas cámaras (DDD) con el paso de
dos electrodos, uno a la aurícula y otro al ventrículo derechos, respectivamente. Estos últimos pueden ser los modos deseables en ciertas situaciones especiales, como son estados de bajo gasto
cardíaco que precisan estimulación frecuencia-dependiente y la contribución auricular, como en el
IAM de ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, estenosis aórtica
y otros30, 31.
Técnica y material
Para el implante es necesario la canalización de
una vena, cuya selección dependerá de la situación clínica y de la experiencia del médico, para
a través de ella llevar el electrodo a la cavidad deseada. Las venas más utilizadas son la yugular
interna, subclavia, femoral, axilar o las vías antecubitales. En caso de descoagulación, nuestra selección es, por orden de preferencia, la femoral,
seguida de la vía antecubital o yugular externa,
todas ellas compresibles en caso necesario.
Las ventajas e inconvenientes de las vías más
frecuentemente utilizadas se describen en el cuadro adjunto (Tabla 5-2).
Electrocatéter. Tipos
Están compuestos por un conductor metálico recubierto por un material aislante. Existen diversos tipos según el número de polos, el calibre y la
forma. Son radiopacos para facilitar el control radiológico y su visualización durante la implantación. Son bipolares, tienen el cátodo en su extreTabla 5-2.
mo distal y el ánodo a uno o más centímetros más
proximal. En general, los electrocatéteres tienen
un perfil en «U» abierta para facilitar su paso a
través de la válvula tricúspide y alojarse en el ápex
del ventrículo derecho, salvo los que se colocan
en la aurícula a través del territorio de la cava superior, que terminan en «J» con objeto de que queden anclados en la orejuela derecha.
Los catéteres multipolares se utilizan para estimulación y/o registros endocavitarios.
Los calibres que se utilizan habitualmente son
de 3-6 F, considerándose sondas semiflotantes las
de 3-4 F y rígidas las de 5-6 F. Algunos catéteres
disponen de un balón distal de látex para ser dirigidos por el flujo sanguíneo y facilitar así su progresión hasta el ventrículo guiados mediante control electrocardiográfico endocavitario (catéteres
flotantes) o como los convencionales, radiológico.
También se dispone de catéteres multipropósito
dirigidos por flujo, que permiten simultáneamente la monitorización hemodinámica (mediante cateterización de la arteria pulmonar) y la estimulación temporal, a través de un canal ventricular
derecho32. Según nuestra experiencia su estabilidad y fiabilidad es menor.
Recientemente se ha aplicado la tecnología de
fijación activa de los electrodos de estimulación
definitiva, y están disponibles en un tamaño de
3.5 F. Se han mostrado eficaces, con una baja tasa
de desplazamientos y disfunciones, permitiendo
incluso el desplazamiento y la deambulación de
los pacientes33.
También se han utilizado las guías de coronariografía para la estimulación temporal34. La estimulación temporal es ocasionalmente necesaria
durante las intervenciones coronarias. Se ha descrito la estimulación eficaz, segura y sin complicaciones a través de las guías de coronariografía
Ventajas e inconvenientes de las vías de acceso más frecuentes
Vía
Ventajas
Inconvenientes
Yugular
Menor riesgo de neumotórax.
Trayecto más directo.
Más incómoda para el paciente.
Dificultad en obesos y cuello cortos, etc.
Subclavia
Más comodidad para el paciente.
Más estabilidad.
Referencia anatómica.
Más riesgo de neumotórax e imposibilidad
de compresión.
Femoral
Compresible.
Menor riesgo en su punción.
Mayor riesgo de infección y trombosis.
Mayor dificultad de implantación.
Antecubital
Compresible.
Muy bajo riesgo de punción.
Relaciones anatómicas más variables.
Menor calibre venoso.
Posibilidad de flebitis.
Mayor dificultad de implantación.
Mayor número de desplazamientos.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
evitando así la necesidad de implantar una sonda
transitoria endovenosa, con ahorro de tiempo y de
coste de material. Dada la variedad de materiales
utilizados, se aconseja comprobar antes la eficacia de estimulación con los diversos tipos de guías
utilizados.
Implantación del electrodo, determinación
de umbral de estimulación y control
de seguimiento35
Tras la canalización venosa y colocación del introductor, se introduce el electrocatéter a través
de la luz venosa, haciendo que avance hasta la posición deseada. Para ello se puede utilizar control
fluoroscópico (preferentemente) por medio de diversas maniobras (Figs. 5-8 y 5-9) según sea su
paso por la cava superior o inferior, o bien con
control electrocardiográfico por medio del registro endocavitario unipolar (si el paciente tiene ritmo intrínseco), reconociéndose en el ECG sucesivamente la posición del electrodo en la aurícula,
su paso a través de la válvula tricúspide, ventrículo y contacto con el endocardio (Fig. 5-10).
La correcta posición fluoroscópica del ápex
del ventrículo derecho se encuentra generalmente sobrepasando el borde izquierdo de la columna vertebral y bajo la cúpula diafragmática izquierda. Debe confirmarse la correcta posición
en el extremo del catéter por medio del patrón de
estimulación, lo que se corresponderá general-
Figura 5-8.
73
mente con una imagen de bloqueo de rama izquierda y eje izquierdo. El ECG puede mostrarnos otras posiciones menos deseables por ser más
inestables (Fig. 5-11 ). Es aconsejable realizar un
control electrocardiográfico endocavitario, si se
implantó por medio de control fluoroscópico y si
el ritmo intrínseco lo permite, con objeto de confirmar un buen contacto de la sonda con el endocardio, con una adecuada corriente de lesión en
el registro del electrodo distal, y descartar perforación o penetración excesiva de la sonda en
el miocardio, como nos lo confirmaría una mayor corriente de lesión en el registro endocavitario del electrodo proximal o bien obtención
de un registro de ECG similar a los epicárdicos
(Fig. 5-12).
Una vez colocada en posición correcta, se conecta la sonda al generador, se selecciona una
frecuencia de estimulación al menos unos 10 ó
20 lpm por encima de la frecuencia intrínseca del
paciente y una sensibilidad de sensado adecuada
(1-2 mV en ventrículo, y 0.5 mV en aurícula), comenzándose a estimular con una intensidad de corriente de 5-10 mA, y se determina el umbral de
estimulación (la mínima corriente capaz de estimular), disminuyendo la intensidad progresivamente hasta que no se produzca captura. El umbral en el ventrículo adecuado u óptimo debe estar
por debajo de 1 mA, y en la aurícula se aceptan
valores dobles que en el ventrículo. Si el umbral
es excesivamente alto, se debe recolocar la son-
1
2
3
4
1
2
3
4
Maniobras para el implante de un electrocatéter, a través de vena cava superior.
74
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
Figura 5-9.
Maniobras para el implante de un electrocatéter, a través de vena cava inferior.
da en busca de otra posición en la que estimule
mejor, si la situación clínica lo permite.
Una vez colocado el electrodo en la adecuada
posición radiológica y eléctrica, se debe fijar a la
piel y mantenerse la estimulación al doble o triple del umbral con la frecuencia deseada. Es aconsejable realizar una radiografía de tórax y un ECG
para confirmar la posición, descartar complica-
ciones como el neumotórax y obtener el patrón de
estimulación.
Controles
Es aconsejable realizar los siguientes controles
diarios para detectar precozmente posibles anomalías:
Vena cava superior
Aurícula derecha alta
Electrodo en aurícula
Arteria pulmonar
Aurícula derecha baja
Electrodo en ventrículo
Endocardio del
ventrículo derecho
Vena cava inferior
Cavidad del
ventrículo derecho
Contacto con endocardio
Figura 5-10.
Registro de ECG endocavitario durante el paso por AD y VD.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
I
II
III
V1
V6
AVD
TEVD
TSVD
75
Electrocardiográfico. Ciertas variaciones del patrón de estimulación, tales como desviación del
eje hacia la derecha, pueden indicarnos desplazamiento al tracto de salida del ventrículo derecho;
el cambio de imagen de BCRI a BCRD sugiere
perforación con estimulación epicárdica del ventrículo izquierdo. Si es posible realizarlo, el ECG
endocavitario (si no es marcapasosdependiente)
puede detectar también la potencial penetración
o perforación, tal como se indicó previamente.
SC
Eléctrico. La determinación diaria del umbral de
estimulación (elevación del umbral) puede ser el
hallazgo más prematuro de desplazamiento de la
sonda o de su perforación.
VI
Figura 5-11. Diversos patrones de estimulación según
localización del electrodo. AVD: ápex del ventrículo derecho; TEVD: tracto de entrada del VD; TSVD: tracto de salida del VD; SC: seno coronario; VI: ventrículo izquierdo.
Exploración clínica. Si aparece dolor pericardítico o roce pericárdico, ello nos indicaría posible
penetración del cable. Se debe vigilar la piel en la
puerta de entrada de la sonda electrodo, igual que
cualquier otra vía venosa; si está enrojecida o tiene mal aspecto es aconsejable cambiar la sonda
electrodo, implantándola por otro territorio.
Radiológico. Se pueden detectar cambios en la
posición del electrodo, por desplazamiento o perforación.
1
2
3
4
P
V6
A
P
5
6
7
8
B
Figura 5-12. A. ECG endocavitario perforado (similar
a epicárdico y su registro de retirada). B. ECG endocavitario perforado (registro de retirada).
Complicaciones
Como toda técnica invasiva, no está exenta de
complicaciones, con un rango entre las diversas
series publicadas que oscila entre el 4 y el 35%,
guardando una clara relación con diversos factores, entre los que se objetiva la experiencia del personal como uno de los más influyentes, la edad de
los pacientes, la desorientación y falta de colaboración, así como la patología y la situación de emergencia. En la serie publicada por Murphy en 1996
se encuentra hasta un 35% de complicaciones29.
En la reciente revisión de J. L. Ayerbe, la tasa de
complicaciones fue del 22%, con una mortalidad
directamente relacionada con el MPT del 1%36. La
distribución de las complicaciones de la citada serie de 568 MPT se describe en la Figura 5-13 y la
tasa de desplazamientos en la Tabla 5-3.
Las complicaciones más frecuentes se describen a continuación, divididas entre las secundarias a la vía venosa y las del electrodo y/o generador.
Secundarias o específicas de la vía
de abordaje
Punción arterial. Es fácilmente reconocible por
el flujo arterial, salvo en situaciones de muy bajo
gasto cardíaco o asistolia. Habitualmente se soluciona con la simple retirada de la aguja y compresión del territorio si éste es accesible, lo que no
es posible en la vía subclavia. No suele producir
problemas significativos salvo en caso de coagulopatías o tratamiento anticoagulante concomitante, en los que pueden originar importantes hematomas, que se localizan dependientes de la zona
de punción, ya en el muslo o retroperitoneales en
caso de vía femoral, hemotórax en caso de vía subclavia, etc.
Embolia aérea. Complicación poco frecuente
pero que se puede producir en todos los casos
76
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Perforación arterial 2%
Trombosis venosas 4%
Taponamiento
8%
Fiebresepsis
9%
Arritmias
ventriculares
14%
Figura 5-13.
venosa
Tabla 5-3.
electrodos
Hematoma 14%
Pericarditis 2%
Muerte 5%
Desplazamiento
42%
Complicaciones de la estimulación trans-
Tasas de desplazamiento de
Murphy 39%.
Agustín 37% (37% braquial, 9% femoral).
Hynes 18% (1000 pacientes) a 3.1 días.
Wenstein 17% a 4.8 días.
Tasa media de 3.5-8% por día.
Fijación activa de Cock: 0.45 por día.
como consecuencia de la aspiración de aire durante la inspiración, al estar el extremo proximal
de la aguja desconectado para el paso del sistema,
sobre todo en pacientes en situación de hipovolemia. Las consecuencias dependen de la cuantía del
aire, desde simple tos, hasta mareo o asistolia.
Específicas del territorio de punción
Neumotórax. Se produce como consecuencia de
la punción de la cúpula pulmonar con el abordaje por vía subclavia o yugular. Su incidencia está
próxima al 1-2% y debe descartarse siempre por
medio de un control radiológico tras la implantación, para, en su caso, valorar la colocación de un
tubo de drenaje torácico.
Lesión del plexo braquial. Con la utilización de
la vía subclavia pueden producirse parestesias de
los dedos o adormecimiento del miembro superior como consecuencia de la anestesia local, fenómeno que es pasajero, o más raramente por lesión directa con la aguja de punción. En muy raras
ocasiones, con la vía yugular se ha descrito lesión
del ganglio estrellado.
Derivadas del electrodo, de su implante
y del sistema de estimulación
Trombosis venosa. Ésta suele depender del grado de lesión de la vena durante el implante (por
punciones múltiples o lesión con el electrodo), del
tamaño o flujo de la vena, del tiempo de permanencia del cable electrodo y del calibre del electrocatéter y/o introductor. No suelen ser embolígenas, salvo las del territorio femoral. Las
trombosis parciales o subclínicas son muy frecuentes (hasta el 80%), pero las clínicas y/o totales se acercan a cifras del 3-10%.
Infección. Es una complicación frecuente y en
ocasiones relacionada con una deficiente asepsia
en la técnica de implantación, sobre todo en situaciones de extrema urgencia. Se han notificado
cifras de hasta el 20-60%, y con bacteriemia en el
10% de los casos. El germen causal suele ser derivado de la flora de la piel. Conviene revisar diariamente la zona de punción con objeto de detectar lo antes posible signos de infección y proceder
a cambiar el cable de territorio, en su caso. Puede
llegar a producirse sepsis y/o endocarditis. Se ha
relacionado de forma muy significativa la incidencia de infecciones de los marcapasos definitivos
con la presencia previa de sondas temporales, por
lo que deben evitarse siempre que sea posible.
Arritmias y alteraciones de la conducción. Durante el paso por las cavidades derechas, y por la
irritación mecánica, pueden producirse arritmias
tanto auriculares como ventriculares. Hasta en el
4% de los casos se producen taquicardias ventriculares, que suelen ser autolimitadas, y más raramente fibrilación ventricular. Por ello debe realizarse el procedimiento de la manipulación del
cable con control de monitorización ECG y disponer de un desfibrilador en el lugar de la implantación, así como de fármacos antiarrítmicos. También durante la implantación puede provocarse
traumatismo directo de la rama derecha y producirse un bloqueo de ésta, que es generalmente transitorio; hay que tenerlo presente, pues en caso de
bloqueo de rama izquierda preexistente podría
producirse un bloqueo completo y/o asistolia.
Perforación. La perforación de la pared del corazón por el extremo distal del electrodo es la complicación más frecuente, y que se puede manifestar por:
• Aumento del umbral o fallo en la estimulación.
• Estimulación diafragmática, o hipo, o estimulación muscular a la frecuencia del marcapasos.
• Dolor pericardítico.
• Puede auscultarse un roce pericárdico, también un clic presistólico de alta frecuencia en
las fases iniciales de la perforación.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
• Derrame pericárdico o taponamiento, este último muy infrecuente, salvo en pacientes anticoagulados.
• Cambio en el complejo ventricular estimulado (puede dar imagen de estimulación de VI).
Podría confirmarse por el hallazgo de un patrón epicárdico en el ECG endocavitario, o la visualización radiológica de un cambio de posición
del electrodo (muy avanzado o fuera de la silueta cardíaca). Se relaciona en parte con la manipulación inicial, si se dejó una sonda muy penetrada o un bucle excesivo, o bien con el uso de sondas
rígidas.
Para la corrección es necesario retirar el electrodo y recolocarlo de nuevo en una posición correcta (puede confirmarse con un trazado ECG endocavitario de retirada). Con la retirada, dada la
estructura del músculo cardíaco suele sellarse la
zona de perforación sin complicaciones (pero con
especial precaución en pacientes anticoagulados,
por el riesgo de hemopericardio o taponamiento).
Dislocación del electrodo. El desplazamiento del
electrodo desde la posición inicial puede producir un mal contacto con el endocardio, con una incorrecta estimulación (elevación de umbral o fallo estimulación) o de la detección. Además, por
la irritación de la pared por contacto intermitente
pueden producirse arritmias ventriculares.
Mala posición del electrodo. Suele ser consecuencia de la implantación a ciegas en situaciones de emergencia o sólo con control eléctrico,
Figura 5-14.
Electrodo en VI: ECG.
77
sin ayuda de la radioscopia. En ocasiones, aun con
control radioscópico, puede situarse en posiciones anómalas incluso en el ventrículo izquierdo,
complicación muy infrecuente (Fig. 5-14), debida a punción inadvertida de la arteria subclavia,
o carótida, que generalmente se da en pacientes
con muy bajo gasto cardíaco. Debe retirarse el
electrodo y cambiarse su posición por el alto riesgo embolígeno (patrón de estimulación de BRD).
Una posición anómala podemos sospecharla por
un patrón ECG atípico, tanto en su QRS como en
su eje eléctrico, y confirmarla por la posición radiológica anómala. Pueden también acompañarse de umbrales de estimulación elevados.
Se han descrito casos de alojamiento inadvertido en el seno coronario (Fig. 5-15), la vena pericardiofrénica (Fig. 5-16) y otros. En ocasiones,
una mala posición puede estar condicionada por
un defecto anatómico (CIA, CIV).
Ausencia de espícula de estimulación. Se debe
a defectos del generador o del electrodo, bien por
agotamiento de la batería o por fallo de los componentes del generador, mal contacto o conexión
del generador con el electrodo, o rotura total del
electrodo. Se manifiesta por fallo completo de estimulación sin presencia de la espícula.
Fallo de captura. Se objetiva espícula, pero no
despolarización ventricular secundaria a ésta. Las
causas más frecuentes son la rotura total o parcial
del cable conductor o su aislante, el aumento del
umbral de estimulación por las anteriores causas
78
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
A
Figura 5-15.
definitivo).
B
A. ECG de estimulación en seno coronario. B. ECG de estimulación en ápex del VD (electrodo de MP
de desplazamiento, perforación, alteraciones metabólicas o iónicas (hiperpotasemia).
lada a frecuencias muy elevadas, pudiendo originar arritmias graves potencialmente fatales.
Fallo de la detección. La detección inadecuada
puede ser secundaria a un bajo voltaje del complejo intrínseco, mala posición del electrodo o agotamiento de la batería. Se corrige reposicionando
el electrodo si no se puede conseguir por medio de
la reprogramación del generador o cambio de batería en caso de agotamiento de ésta. Puede ser
causa de arritmias por estimulación en período cardíaco vulnerable.
La fractura del cable-electrodo. Se ha descrito
incluso embolización del fragmento distal del catéter.
Otras complicaciones descritas pero muy infrecuentes son:
El «desbocamiento». Rarísima complicación derivada del fallo en los componentes y circuitos del
sistema que da lugar a una estimulación incontro-
Vena yugular interna
Nervio frénico
Vena mamaria interna
Vena pericardiofrénica
La estimulación diafragmática sin perforación
del ventrículo, por corrientes de estimulación excesivamente elevadas o por estimulación del nervio frénico por su proximidad o por una pared cardíaca ventricular delgada. Se corrige con la
reposición, si no se consigue con la bajada del voltaje con captura correcta, por la mala tolerancia
que implica.
Insuficiencia tricuspídea y ruidos cardíacos inducidos por la sonda. Es posible auscultar en
ocasiones un soplo de regurgitación tricuspídea,
inducida por la presencia del electrodo, o ruido
por el posible frote de la valva con el cable.
En la Tabla 5-4 se resumen las posibles alteraciones de la función de los diversos marcapasos
temporales.
Contraindicaciones
La única contraindicación para la estimulación
endocavitaria del VD es la presencia de prótesis
tricúspide. Si fuese necesaria la estimulación temporal en presencia de la citada prótesis, debería
intentarse la estimulación del VI a través del seno
coronario o, si no, la estimulación transgástrica,
transcutánea u otras.
Indicaciones de la estimulación
transvenosa
Figura 5-16.
Electrodo en vena pericardiofrénica.
Profilácticas. Las indicaciones deben ser individualizadas, pero se debe considerar su implante
en pacientes con procedimientos que pueden pre-
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
Tabla 5-4.
79
Alteraciones de la función de marcapasos temporal
Problema
Manifestación
Causas
Intervenciones
Fallo de
estimulación.
Ausencia de
espículas sin
respuesta
cardíaca.
T: Desconexión del electrodo.
T: Baja salida de energía.
TV: Depleción de batería;
exceso de ruido.
TC: Mal contacto de parches.
Reconectar y asegurar.
Confirmar y aumentar
la salida.
Búsqueda de fuentes
de interferencias.
Cambio de éstos y posición.
Fallo de
captura.
Espículas sin
conducción.
T: Hipoxia.
TV: Desplazamiento electrodo.
TC: Pobre contacto
electrodo-electrodos.
Valoración clínica, corrección.
Recolocación.
Recolocación o nuevos
parches.
Fallo de
detección.
Espículas
aleatorias
en ciclo
cardíaco.
T: Sensibilidad muy baja.
TV: Disminuir el umbral
para desencadenar la R.
TC: Aumentar señal del
monitor ECG cambio
de batería/generador.
Reposición.
Reposición o recambio de
electrodos.
T: Batería baja.
TV: Desplazamiento electrodo.
TC: Pobre contacto de parches.
Molestias
con la
estimulación.
Dolor,
estimulación
muscular.
TV: Mala posición del electrodo.
Perforación.
TC: Estimulación muscular.
Recolocación.
Recolocación y valorar
derrame pericárdico.
Búsqueda de nueva posición
de parches analgésicos,
estimulación TV.
T: todos; TV: transvenosa; TC: transcutánea.
cipitar bradiarritmas o trastornos de la conducción
graves; tales como pacientes con alteraciones de
la conducción e IAM21, que ya se describieron en
la Tabla 5-1; cirugía en pacientes con bloqueo bifascicular (no se considera tal necesidad si no han
tenido nunca síntomas) o bloqueos de rama alternantes, trifascular; cardioversión eléctrica en pacientes con fármacos depresores del automatismo
o digitalizados; bloqueos AV o de rama de nueva aparición en pacientes con endocarditis aórtica; pacientes con bloqueo de rama y necesidad de
biopsia endomiocárdica.
Terapéuticas. Asistolia, bradiarritmias sintomáticas, arritmias ventriculares inducidas por bradicardia, reversión de taquiarritmias auriculares o
ventriculares por extra o sobreestimulación y otras
(Fig. 5-17).
Diagnósticas. La estimulación programada es uno
de los métodos de estudio de las taquiarritmias y
alteraciones de la conducción, así como de los posibles efectos beneficiosos hemodinámicos en ciertas situaciones, tales como la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, entre otras.
Procedimiento de emergencia
Ante un fallo en la estimulación, se deben llevar
a cabo una serie de acciones inmediatas para intentar su corrección:
1. Aumentar la intensidad de corriente de salida al máximo.
2. Comprobar las conexiones (por si están desconectadas o flojas).
3. Sustituir la batería o el generador (si carece
de indicador de carga).
4. Si se produce parada cardíaca o bradicardia
extrema o sintomática, proceder de inmediato a estimulación transcutánea (si se dispone de ella), administración de isoproterenol
y/o reanimación cardiopulmonar.
5. Comprobar la posición de la sonda y rectificarla en caso de desplazamiento.
Competencia en la estimulación
transvenosa temporal
Los médicos que implantan marcapasos temporales deben conocer y estar familiarizados con las
80
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 5-17.
Estimulación temporal. Sobreestimulación auricular.
Capítulo 5. Estimulación cardíaca temporal
potenciales complicaciones y con su prevención
o tratamiento. Se ha determinado un número de
25 procedimientos, como mínimo, para una adecuada formación, aunque se estima que bastan 10
si se está familiarizado con la monitorización hemodinámica mediante catéteres con balón.
ACP/ACC/AHA Task Force Statement. Clinical
competence in insertion of a temporary transvenous pacemaker. Task Force in Clinical Privileges in Cardiology.
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6
ESTIMULACIÓN VDD
L. Pérez Álvarez, E. Ricoy Martínez
I. Mosquera Pérez, A. Castro Beiras
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS
Siguiendo el código genérico de la NASPE/BPEG1,
la estimulación VDD proporciona estimulación
sólo en el ventrículo (primera letra = V), detecta
la actividad eléctrica tanto en la aurícula como en
el ventrículo (segunda letra = D) y responde inhibiéndose o dando un estímulo ventricular (tercera letra = D).
Es un modo de estimulación programable en
los marcapasos de doble cámara (DDD y DDDR).
También disponemos de marcapasos cuyo modo
específico de funcionamiento es el VDD. Estos
generadores llevan incluida la capacidad de modular la frecuencia cardíaca cuando están funcionando en modo VVI (cuarta letra =R), y proporcionan estimulación en un solo punto del ventrículo
Tabla 6-1.
(quinta letra = O). Por lo tanto, la nomenclatura
completa de estos dispositivos es VDDRO (Tabla 6-1).
En este capítulo tratamos de forma específica
los aspectos clínicos y funcionales de los marcapasos VDDRO.
DESCRIPCIÓN DE LOS MARCAPASOS
VDD
La primera generación de marcapasos VDD apareció en los años setenta para resolver el problema de la asincronía auriculoventricular de los marcapasos secuenciales VAT. Estos primeros
dispositivos estaban compuestos por un generador y dos electrodos (auricular y ventricular)
Código genérico de los marcapasos
Letra 1
Letra 2
Letra 3
Letra 4
Letra 5
Cámara
estimulada
Cámara
que detecta
Respuesta
al sensado
Modulación
de frecuencia
Estimulación
multisitio
O: Ninguna
O: Ninguna
O: Ninguna
O: Ninguna
O: Ninguna
A: Aurícula
A: Aurícula
I: Inhibido
R: Modulación
de frecuencia
A: Aurícula
V: Ventrículo
V: Ventrículo
T: Disparo
V: Ventrículo
D: A + V
D: Ambas
D: Ambas
D: A + V
S: Una cámara
S: Una cámara
Nomenclatura de la NASPE 20021.
83
84
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 6-1. Radiografía de tórax de una paciente portadora de un marcapasos VDD de primera generación. El dispositivo constaba de dos electrodos (auricular y ventricular), similar a un marcapasos DDD actual.
(Fig. 6-1), y fueron desplazados del uso clínico
en 1978 por la aparición de los marcapasos DDD,
que con la misma complejidad técnica ofrecían
un modo de estimulación más avanzado2, 3.
Los marcapasos VDD actuales fueron introducidos en 19894, 5, generalizándose su uso en nuestro medio a mediados de los años noventa. Estas
unidades constan de dos componentes: un electrodo de diseño único y un generador para estimulación VDD (Fig. 6-2). Lo específico de estos
marcapasos es que proporcionan una estimulación
secuencial auriculoventricular (AV) implantando
un único electrodo.
las características físicas del electrodo. Los dos primeros los discutiremos, respectivamente, en el apartado de indicación clínica del modo de estimulación VDD y en el de procedimiento de implante.
Las características de diseño del electrodo para
estimulación VDD que influyen en el sensado de
la actividad auricular son: el tamaño de los electrodos auriculares, la distancia entre los mismos
y su orientación en la cámara auricular6, 7.
El tamaño de los electrodos. Condiciona el equilibrio entre la especificidad de la señal captada y
Electrodo para estimulación VDD
Se trata de un electrocatéter tripolar o cuatripolar,
con uno o dos electrodos distales para sensado y
estimulación ventricular (unipolar o bipolar), y
dos proximales para sensado auricular (bipolar),
integrados todos ellos de forma coaxial en el cuerpo del electrodo. El sistema de anclaje del electrodo está situado en el extremo distal, para enclavarlo en el ventrículo derecho (VD), quedando
los electrodos de sensado auricular flotantes en el
interior de la cavidad de la aurícula derecha (AD).
El extremo proximal es bifurcado, con una conexión para el canal auricular y otra para el canal
ventricular del generador.
En la estimulación VDD con cable único, la detección de la onda P depende de tres tipos de factores interrelacionados entre sí: de las particularidades del paciente, de la técnica de implante y de
VCS
Electrocatéter
Generador
AD
VT
VD
Figura 6-2. Componente del marcapasos VDD. Véase
descripción en el texto. o: electrodos proximales de sensado auricular; *: electrodos distales de sensado y estimulación ventricular; AD: aurícula derecha; VCS: vena cava
superior; VD: ventrículo derecho; VT: válvula tricúspide.
Capítulo 6. Estimulación VDD
su amplitud: electrodos de pequeña superficie detectan una señal auricular muy nítida, circunscrita a la activación del miocardio en proximidad,
pero pierde en amplitud. Al contrario, electrodos
más grandes proporcionan ondas de sensado de
mayor amplitud, a expensas de detectar la actividad eléctrica a mayor distancia (efecto antena), y,
como contrapartida, aumentan el riesgo de detectar señales de campo lejano (far-field), especialmente provenientes del ventrículo o de la actividad muscular (miopotenciales).
La distancia entre los electrodos. Influye en la
detección de la onda P de forma similar al tamaño de los electrodos: cuanto menor distancia mayor especificidad y menor amplitud de la señal;
al aumentar la distancia entre los electrodos detectamos señales de mayor amplitud, pero se incrementa también el riesgo de detección de campo lejano.
La orientación del dipolo. Puede influir ampliando o reduciendo la amplitud de la señal. Inicialmente se diseñaron electrodos de diferente forma
y configuración, pero en los estudios comparativos mostraron unos resultados similares7.
En la actualidad los modelos disponibles tienen los electrodos auriculares en forma de anillo,
variando de unos modelos a otros en la superficie
de los electrodos auriculares, la distancia entre los
mismos (longitud del dipolo) y la distancia entre
el dipolo de detección auricular y el electrodo distal de sensado/estimulación ventricular (esta distancia condiciona la técnica de implante). En la
Tabla 6-2 resumimos las características de las principales marcas y modelos de electrodos VDD.
Generador de estimulación VDDRO
Se trata de una unidad de doble cámara, en la que
el canal auricular es sólo de detección y el canal
Tabla 6-2.
Marca
Medtronic
ventricular detecta y estimula. Por lo demás, incorpora la capacidad de programación y los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de las generaciones actuales de marcapasos (Tabla 6-3),
incluyendo cambio automático de modo, ajuste
automático o manual de todos los parámetros
relacionados con la sensibilidad, estimulación y
sincronía AV y biosensores para modular la frecuencia de estimulación ventricular cuando el marcapasos actúa en modo VVIR. En general, los parámetros programables son los mismos que en un
marcapasos DDD, con algunas particularidades
que quedan resumidas en la Tabla 6-4.
Cuando actúan en modo VDD proporcionan
una activación sincronizada AV, adaptando la frecuencia ventricular a la frecuencia auricular, dentro de unos márgenes programados (Fig. 6-3). En
la Figura 6-4 representamos de forma esquemática el comportamiento de los marcapasos VDD en
diferentes situaciones de acuerdo con la programación.
La capacidad de respuesta en frecuencia mediante los biosensores que llevan incorporados estos dispositivos queda vinculada al funcionamiento en modo VVIR. Según los modelos, el biosensor
se puede activar por programación fija, por parte
del operador, en modo VVIR, o de forma automática por el dispositivo durante el cambio automático de modo, en que pasa a funcionar en modo
VDI-R, y, en algunos modelos, cuando no detecta actividad auricular (Tabla 6-5).
INDICACIONES CLÍNICAS
DE LA ESTIMULACIÓN VDD
Siguiendo las recomendaciones de la ACC/AHA8, 9
el modo de estimulación VDD está indicado en
pacientes que precisan un marcapasos definitivo
por bloqueo AV y que mantienen la función sinusal normal (Fig. 6-5).
Características de los electrodos de estimulación VDD
Dipolo sensado auricular
Superficie
Distancia
electrodos
interelectrodos
(mm2)
(mm)
12.5
St. Jude
85
Distancia entre
dipolo auricular y
punta del electrodo
(mm)
8
115/135/155
12
130
Guidant
16.7
10
130/150
Vitatron
12.5
8
115/130/155
Biotronik
25.4
10
110/130/150
86
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 6-3.
Parámetros programables en los marcapasos VDD
Modos
Modo
Cambio de modo
Frecuencia de detección
Duración de detección
Búsqueda de aleteo cegado
Inicial
Final
VDD
Activ.
175 min–1
Sin retardo
Activ.
VDD
Activ.
175 min–1
Sin retardo
Activ.
50 min–1
120 min–1
120 min–1
95 min–1
50 min–1
120 min–1
120 min–1
95 min–1
120 ms
Desactiv.
Autoajust.
110 ms
120 ms
Desactiv.
Autoajust.
110 ms
Frecuencias
Frecuencia mín.
Frecuencia máx. seg.
Frecuencia máx. sens.
Frecuencia de activ. cotid.
Intervalos AV
AV detectado
AV adaptable a la frecuencia
Search AV
Desviación máx. Search AV
Refractario/cegamiento
PVARP de usuario
PVARP mínimo
PVAB
Refractario V.
Interv. taquic. med. por MP
Respuesta a PVC
Automático
250 ms
180 ms
230 ms
Activ.
Activ.
Automático
250 ms
180 ms
230 ms
Activ.
Activ.
95 min–1
120 min–1
Activ.
3
3
2.0%
Medio/bajo
30 s
Ejercicio
0.2%
5
15
95 min–1
120 min–1
Activ.
3
3
2.0%
Medio/bajo
30 s
Ejercicio
0.2%
5
15
Respuesta de frecuencia
Frec. de activ. cotid.
Frec. máx sens.
Optimización
Medida activ. cotid.
Medida de esfuerzo
Porcentaje de frec. AC
Umbral de actividad
Aceleración actividad
Desaceleración actividad
Porcentaje de frec. rápida
Ajuste frec. de activ. cotid.
Ajuste de frecuencia máxima
Inicial
Final
Características adicionales
Control de captura V.
Margen amplitud
Margen duración imp.
Amplitud mín. adaptada
Dur. imp. mín. adaptada
Frec. prueba de captura
Fase aguda
Fase aguda completa
Sueño
Monitor transtelefónico
Indicadores FAST
Telemetría ampliada
Marcador ampliado
Detección implante
Autoajust.
1.5×
1.5×
2500 V
0.40 ms
Día en reposo
Desactiv.
Autoajust.
1.5×
1.5×
2500 V
0.40 ms
Día en reposo
Desactiv.
28.12.00
Desactiv.
Desactiv.
Desactiv.
Desactiv.
Activ.
Desactiv.
Desactiv.
Desactiv.
Estándar
Estándar
Desact./Compl. Desact./Compl.
Episodios de frec. rápida A
Frecuencia de detección 180 min–1
Duración de detección
5s
Latidos de terminación
5 latidos
180 min–1
5s
5 latidos
Cable auricular
Sensibilidad
Sensing assurance
Pol. detección
0.18 mV
Activ.
Bipolar
>
0.25 mV
Activ.
Bipolar
Cable ventricular
Amplitud
Duración imp.
Sensibilidad
Sensing assurance
Pol. estimul.
Pol. detección
Monitor del cable
Impedancia máx
Impedancia mínima
Sensibilidad del monitor
2500 V
0.40 ms
4.00 mV
Activ.
Bipolar
Bipolar
Sólo monitor
4000 :
200 :
8
2500 V
0.40 ms
4.00 mV
Activ.
Bipolar
Bipolar
Sólo monitor
4000 :
200 :
8
Ejemplo de la programación sacada por telemetría de un generador de marcapasos VDD de última generación (Medtronic Enpulse E2VDD01). Los parámetros que condicionan el funcionamiento del modo VDD son: frecuencia mínima y máxima, intervalos AV, períodos refractarios del canal auricular (PVARP, PVAB, la respuesta a extrasístoles ventriculares —PVC— e intervención sobre taquicardias mediadas por marcapasos), el período refractario ventricular y la sensibilidad auricular.
En la práctica, para una correcta indicación del
modo de estimulación VDD con cable único, debemos tener en cuenta la función sinusal y una serie de factores demográficos y clínicos que pueden influir en su funcionamiento.
Valoración de la función sinusal
Los marcapasos VDD dependen de la función sinusal para proporcionar la estimulación secuencial; de ahí la importancia que tiene su correcta
valoración antes de indicar un marcapasos VDD.
No obstante, su cuantificación en la práctica clínica presenta varias dificultades: 1) Las guías de
la ACC/AHA no dejan clara la definición de función sinusal normal, ni sistematizan la forma de
evaluarla. 2) Las formas clásicas de valoración,
basadas en la capacidad de respuesta del nodo sinusal al ejercicio10, no son fácilmente aplicables
a un gran número de pacientes con indicación de
marcapasos por bloqueo auriculoventricular (AV).
3) En el momento del implante, no sabemos predecir la aparición de disfunción sinusal durante el
seguimiento en pacientes con un bloqueo, y cuya
incidencia oscila entre el 0.7% anual11, y el 6% en
un seguimiento medio de 30 meses12.
En los estudios clínicos publicados, los criterios de inclusión empleados, que hacen referencia a la función sinusal, son muy heterogéneos y
a veces poco exigentes: oscilan desde frecuencias
sinusales en reposo de >50 lpm y ausencia de bloqueo sinoauricular13, hasta >70 lpm en reposo o
Capítulo 6. Estimulación VDD
Tabla 6-4.
87
Parámetros básicos en la programación de un marcapasos VDD
Parámetro
Observaciones
Sensibilidad A. programable
• Sensibilidad máxima programable: 0.1 (St. Jude, Vitatron, Biotronik)
(Guidant) y 0.18 (Medtronic).
• Autoajuste programable en dispositivos de última generación.
Límite inferior de frecuencia
• Fija la frecuencia mínima a la que actúa en modo VDD. Si la
frecuencia auricular < LIF, pasa a funcionar en VVI-R.
Límite superior de frecuencia
• Programable hasta 170 lpm (210 en dispositivos de última generación).
• Fija la frecuencia máxima a la que actúa en modo VDD. Si se
supera, sigue el comportamiento de Wenckebach.
Cambio automático de modo
• Programable el límite de frecuencia de detección y la duración de la
detección antes del cambio de modo.
• Durante el CAM el marcapasos actúa en modo VDI-R.
Intervalo auriculoventricular
• Programable únicamente para eventos auriculares sensados.
• Puede programarse de forma fija o dinámica (ajustable con la FC).
• Algoritmos de búsqueda del IAV intrínseco, programables en
dispositivos de última generación.
Períodos refractarios A
• Programables de forma independiente el PVAR, PVAB, la respuesta
a las EV (alargando temporalmente el PVAR) y la intervención
sobre TMM.
Período refractario V
• Programable el PVR (similar a modo DDD-R).
• No programable el PAVB (no hay estimulación auricular).
A: aurícula; CAM: cambio automático de modo; FC: frecuencia cardíaca; IAV: intervalo auriculoventricular; LIF: límite inferior
de frecuencia; LSF: límite superior de frecuencia; PAVB: período de blanking ventricular postauricular; PRV: período refractario ventricular; PVAB: período de blanking auricular posventricular; PVAR: período refractario auricular posventricular; TMM:
taquicardia mediada por marcapasos; V: ventrículo.
>90 lpm en ejercicio14. A pesar de ello, la tasa de
desarrollo de bradicardia sinusal clínicamente relevante referida en los estudios de seguimiento
fue baja, oscilando entre el 0.9% en un seguimiento medio de 30 meses13 y el 1.7% en un seguimiento medio de 18 meses15.
A nivel práctico es útil valorar la frecuencia sinusal espontánea, teniendo en cuenta las circunstancias en que se determinan, especialmente la
presencia/ausencia de bloqueo AV completo, y la
administración de fármacos cronotrópico-positivos/negativos. En casos de duda sobre la función
sinusal se puede realizar el test de atropina. En la
Tabla 6-6 reproducimos los criterios generales
para valorar la función sinusal usados por nuestro grupo.
Factores demográficos y clínicos
que condicionan la eficacia
de la estimulación VDD
Las series publicadas permiten identificar a los
pacientes con perfil clínico desfavorable para la
estimulación VDD. El denominador común a todos ellos es el riesgo aumentado de fracaso de la
estimulación VDD durante el seguimiento, bien
por desarrollo de incompetencia cronotrópica, bien
por desarrollo de infrasensados de la onda P. Dentro de esta categoría se encuentran los siguientes
grupos de pacientes:
Los niños y adolescentes en período de crecimiento. Aunque en estos pacientes el sensado de
la onda P durante el implante y en seguimiento es
buena16, existe el riesgo de que, al crecer, el electrodo quede desproporcionado con relación al tamaño cardíaco, y se produzcan desplazamientos
del dipolo auricular, originando pérdida del sensado17-19.
Los pacientes con cardiopatía orgánica. La razón principal por la que se plantean limitaciones
al uso de la estimulación VDD en este grupo de
pacientes es por la eventual necesidad de fármacos cronotrópicos negativos5. Respecto a las posibles influencias de la cardiopatía sobre la eficacia del modo de estimulación, algunos autores
encontraron que la presencia de cardiomegalia aumenta el riesgo de pérdida de la sincronía AV por
mal sensado de la onda P, mientras que otros parámetros más vinculados a la gravedad de la car-
88
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
A
B
Figura 6-3. A. Electrocardiograma de un paciente con un marcapasos VDD. Cada onda P sinusal va seguida de un latido ventricular estimulado por el marcapasos. B. Monitorización del ritmo en el mismo paciente de A. A través del programador de marcapasos registramos la actuación del marcapasos: detecta las ondas P y emite un estímulo sincronizado
en ventrículo. AS: aurícula sensada; VP: ventrículo estimulado (paced).
diopatía, como puede ser la fracción de eyección,
no tienen influencia20.
Los pacientes con cardiomegalia y dilatación
de las cavidades derechas. En estos pacientes
hay dificultades para conseguir un sensado de onda
P adecuado y estable5, 14, 21. Hunziker21, en un estudio observacional con 86 pacientes, encuentra
que la presencia de cardiomegalia es uno de los
predictores de pérdida de la sincronía AV a largo
plazo por mal sensado de la onda P. Por otro lado,
Santini14 encuentra una correlación entre la amplitud y estabilidad de la onda P y el grado de dilatación de las cavidades derechas, concluyendo
que un diámetro de AD > 38 mm y una distancia
AD – ápex de VD < 80 mm predicen un sensado
de onda P inestable.
Los pacientes con antecedentes de fibrilación
auricular paroxística o persistente. Aunque en
estudios comparativos el modo de estimulación
VDD tiene la misma incidencia de fibrilación auricular que el modo DDD13, las razones por las
que se recomienda no usar el modo VDD en pacientes con antecedentes de fibrilación auricular
son las siguientes: 1) Algunos autores encuentran
una asociación entre antecedentes de fibrilación
auricular y pérdida de la sincronía AV en el modo
VDD a medio o largo plazo15. 2) Los pacientes
con antecedentes de fibrilación auricular se benefician más de la estimulación DDDR con algoritmos de prevención y tratamiento de la fibrilación
auricular7.
Es importante resaltar que estos grupos se identificaron a partir de los datos de series clínicas observacionales y estudios retrospectivos, y que estas recomendaciones deben ser consideradas como
orientadoras, sin que constituyan una contraindicación absoluta para el modo de estimulación
VDD, que siempre debe ser planteado como una
indicación individualizada en función de las circunstancias del paciente.
Capítulo 6. Estimulación VDD
89
Figura 6-4. Comportamiento normal de un marcapasos VDD. La figura representa una tira de ritmo y el esquema de actuación del marcapasos. Eventos señalados con núm. 1: El marcapasos detecta una onda P y, tras el intervalo AV (IAV)
programado, emite estímulo en ventrículo. Tras el estímulo ventricular abre un período refractario auricular (PRAPV), en
que se incluye un período de blanking auricular (AB), y un período refractario ventricular (PRV), que siempre es más corto que el PRAPV; asimismo, inicia los contadores del ciclo RR (LIF). Eventos señalados con núm. 2: La detección de un
latido espontáneo ventricular produce un reset en todos los contadores del marcapasos, reiniciando un PRAPV, un PRV y
el del ciclo RR. Evento núm. 3: La detección de un latido auricular dentro del PRAPV no activa el contador del IAV (no
genera la emisión de un latido ventricular) ni produce un reset en los contadores de tiempo del generador. Evento núm. 4:
Cuando el contador de frecuencia ventricular llega al LIF sin haber detectado ninguna onda P fuera del PRAPV, el marcapasos emite un latido ventricular y reinicia los contadores temporales. El evento señalado como AB* cae en período de blanking auricular y es ignorado por el marcapasos. Debemos resaltar el comportamiento dinámico de los contadores del marcapasos, adaptándose a los cambios en el ciclo cardíaco; el PRAPV se alarga tras la detección de una EV (evento 2) y se
acorta cuando la frecuencia cardíaca sinusal aumenta (evento 1d). AS: actividad auricular sensada; AR: actividad auricular
sensada durante el período refractario auricular; VP: ventrículo estimulado (paced); VS: actividad ventricular sensada.
Tabla 6-5.
Marca
Medtronic
Comportamiento del cambio de modo en los generadores VDD actuales
Modelo
Modo estimulación
durante el cambio
de modo
Modo estimulación
al no sensar onda P
EnPulse E2VDD01
VDI (R)
VVI
St. Jude
Identity
VDI (R)
VVI (R)
Guidant
Insignia AVT 882
VDI (R)
VVI (R)
Vitatron
Clarity 660
VDI (R)
VVI
Biotronik
Philos II
VDI
VVI (R)
Protocolo de selección de pacientes
para el modo de estimulación VDD
METODOLOGÍA PARA IMPLANTAR
LOS MARCAPASOS VDD
En la Tabla 6-7 resumimos los criterios clínicos
que tenemos en cuenta en nuestro centro para la
indicación del modo de estimulación VDD.
El implante de un marcapasos definitivo VDD tiene una serie de particularidades técnicas especiales, vinculadas a la colocación del electrodo es-
90
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
BLOQUEO AV
No
Fibrilación auricular
Otras taquiarritmias auriculares
Interés por
sincronía A-V
No
Paroxística
Permanente
Sí
Interés por
estimulación auricular
No
Sí
Marcapasos
VDD
Figura 6-5. Selección de los pacientes para marcapasos
VDD. Algoritmo extraído de las recomendaciones de
ACC/AHA8, 9. Incluye la toma de decisiones en función del
trastorno del ritmo subyacente, sin tener en cuenta otros
factores clínicos y demográficos.
pecífico de estimulación VDD con electrodos de
sensado auricular flotantes. Los objetivos básicos
para su implante correcto son los siguientes: 1)
Tabla 6-6.
Conseguir una posición del electrodo en el endocardio de ventrículo derecho que reúna todas las
condiciones óptimas de estabilidad, y parámetros
físicos de umbral de sensibilidad y estimulación
y de impedancia correctos, similares a los exigidos para cualquier electrodo de estimulación definitiva en ventrículo derecho. 2) Emplazar el dipolo de detección auricular flotante en una
posición óptima en la aurícula derecha, de forma
que asegure la detección estable de la señal auricular, independientemente de la postura corporal
y del grado de actividad del paciente. Para conseguir estos objetivos, establecemos los siguientes
pasos:
Elegir la longitud del catéter adecuada para
cada paciente. Se trata de seleccionar el electrodo con el que la distancia entre el dipolo auricular y el electrodo ventricular distal se adapte al tamaño de las cavidades cardíacas derechas del
paciente, de forma que, una vez enclavado en el
ápex del ventrículo derecho, el dipolo auricular
Valoración de la función sinusal en pacientes candidatos a marcapasos VDD
Frecuencia sinusal (FrS)
(a cumplir uno de los siguientes criterios)
Situación clínica
Pacientes con bloqueo AV
2:1 o bloqueo de tercer grado
• FrS espontánea t80 lpm.
• FrS bajo fármacos cronotrópicos t90 lpm.
• FrS bajo marcapasos provisional t70 lpm.
Paciente con conducción
AV 1:1
• FrS espontánea en reposo t70 lpm.
• FrS espontánea en reposo t55 lpm y FrS en prueba de esfuerzo
reciente t85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica.
• FrS espontánea en reposo >55 lpm, y estudio Holter reciente con
FrS >110 lpm en actividad.
• FrS espontánea en reposo >55 lpm y respuesta al test de atropina >100 lpm.
El test de atropina consiste en administrar 0.04 mg/kg peso por vía endovenosa y observar la respuesta en 10 minutos.
Tabla 6-7.
Selección de pacientes para el modo de estimulación VDD
Perfil del paciente candidato a marcapasos VDD
Pacientes con indicación tipo I según guías de ACC/AHA para marcapasos definitivo por bloqueo AV,
que cumple los siguientes criterios:
1. Función sinual normal (Tabla 6-6).
2. Edad > 20 años.
3. Ausencia de cardiopatía orgánica o presencia de cardiopatía en grado funcional I-II de la NYHA,
que no precisa tratamiento con fármacos cronotrópicos negativos, o que ya los está tomando sin
repercusión sobre la función sinusal.
4. Aurícula derecha no dilatada o con dilatación leve.
5. Ausencia de insuficiencia tricuspídea en grado moderado-grave.
6. Ausencia de fibrilación auricular paroxística o persistente.
Capítulo 6. Estimulación VDD
quede en el cuerpo de la aurícula derecha, en proximidad a la pared auricular, sin que quede redundancia ni tensión excesiva de la sonda dentro de
las cavidades cardíacas, que aumentaría su inestabilidad.
En la práctica, no hay una regla que permita
definir qué modelo de electrodo es el adecuado,
sino que hay que decidir en función de la constitución física del paciente y del eventual conocimiento del tamaño de las cavidades cardíacas por
ecocardiografía, radiografía de tórax o simplemente por la imagen radioscópica, para lo cual es muy
importante la experiencia del operador. A pesar
de esta falta de precisión en las recomendaciones,
en general la medida estándar de 13-13.5 cm de
separación entre el electrodo ventricular distal y
el dipolo auricular se adapta bien en el 80-90% de
los pacientes incluidos en los estudios publicados6, 7, 21, dato que coincide con lo observado en
la práctica clínica. En caso de personas de talla
grande o con dilatación de las cavidades cardíacas derechas, se debe optar por la medida superior de 15-15.5 cm; por el contrario, en personas
de baja estatura se puede optar por el tamaño menor de 11-11.5 cm. Algunas casas comerciales
proporcionan tablas de recomendación del tamaño de electrodo en función de la talla corporal y
del índice cardiotorácico.
Enclavamiento del electrodo en el ventrículo.
No difiere del implante de cualquier otro electrodo para estimulación definitiva ventricular. En la
Tabla 6-8 exponemos los parámetros eléctricos
recomendados como adecuados durante el implante.
Elección de la posición del dipolo de sensado
auricular. Es la parte central del implante de un
Tabla 6-8. Parámetros eléctricos
recomendables durante el implante
de un marcapasos VDD
Parámetro
Ventrículo
Umbral de estimulación
Amplitud de onda R
Slew rate
Impedancia
Aurícula
Amplitud promedio de onda P
Amplitud en inspiración máxima
Fluctuación máxima de onda P
Valor
d0.3 V
t10 mV
3 V/s
500-950 :
t1 mV
t0,5 mV
>1 mV
91
electrodo para estimulación VDD. Sabemos que
la amplitud de la señal detectada depende fundamentalmente de la proximidad del dipolo de detección a la pared auricular; pero, por la propia
configuración del electrodo, con los dipolos de
sensado flotantes, la relación dipolo-pared auricular no es estable, y condiciona fluctuaciones latido a latido en la amplitud de la onda P detectada. En la Tabla 6-9 reproducimos los principales
factores que condicionan la amplitud de la onda
P en este tipo de electrodos, algunos de los cuales dependen de la técnica de implante.
Algunos autores encontraron que la amplitud
y las fluctuaciones de la onda P detectadas durante el implante pueden predecir la evolución del
sensado auricular a medio y largo plazo7, 22. Wiegand22 en un estudio con 194 pacientes que perseguía definir una estrategia de implante, encuentra
que una onda P mínima <0.6 mV intraoperatoria
y una fluctuación de valores de onda P > 1 mV
predicen la aparición de un sensado inadecuado
en el seguimiento. Chiladakis7, en un estudio con
263 pacientes seguidos durante 3 años, encuentra
que los 202 pacientes (80.5%) que mantuvieron
la sincronía AV tenían ondas P medias durante el
implante significativamente superiores a las de
los 49 pacientes (19.5%) que perdieron la sincronía AV (2.37 ± 0.74 mV, mediana 2.4 mV, rangos entre 1 y 5.1 mV frente a 2.02 ± 0.5 mV,
mediana 2.1 mV, rangos entre 0.8 y 3.1 mV;
p < 0.003).
La mayoría de los autores encuentran que la
posición del dipolo auricular en tercio medio y superior de la cavidad se asocia a un mejor sensado
auricular durante el implante y en el seguimiento4, 6, 7, 21-24, observación que coincide con la apreciada en la práctica clínica. Las posiciones menos
favorables son la proximidad a la válvula tricúspide y la unión vena cava superior-aurícula. Hunziker21, en un estudio observacional con 83 pacientes a los que implanta un marcapasos VDD,
encuentra que el mejor punto de corte para predecir una mala sincronía AV en el seguimiento es
un dipolo auricular posicionado a > 6 cm por debajo de la carina traqueal, con una sensibilidad
del 83% y una especificidad del 63%. No obstante, en otros estudios24, y también en casos aislados en la práctica clínica, encontramos pacientes
en los que la máxima sensibilidad se detecta en el
tercio inferior de AD.
La lección práctica que se desprende de estos
estudios es que el emplazamiento del dipolo auricular debe ser decidido de forma individual en
cada paciente. Para ello, una vez enclavado el electrodo en el ventrículo derecho, debemos desplazar el dipolo de sensado auricular a diferentes al-
92
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 6-9. Factores que influyen en la amplitud y estabilidad del sensado de la onda P en pacientes
con marcapasos VDD
Parámetro
Observaciones
1. Distancia dipolo-pared auricular
A mayor distancia, menor amplitud de la onda P sensada.
Diámetro de AD
La dilatación de AD reduce la amplitud de la onda P
detectada.
Posición del dipolo en la cavidad
de la AD
Mejor amplitud de onda P en 1/3 medio y superior.
2. Movilidad del electrodo
2. en aurícula derecha
A mayor movilidad, mayor fluctuación de la onda P
detectada.
Presencia de bucles en el territorio
vascular
Aumentan la amplitud de los movimientos del electrodo.
Posición del dipolo en la cavidad
de la AD
La posición próxima a la válvula tricúspide aumenta los
movimientos cíclicos del electrodo.
Cambios en la posición corporal
(decúbito l sentado l de pie)
La bipedestación reduce la amplitud de la señal auricular.
Movimientos respiratorios l
maniobras de Valsalva
La inspiración profunda reduce la amplitud de la onda P
detectada.
turas de la aurícula haciendo mediciones seriadas
de la onda P, a la vez que le pedimos al paciente
que haga movimientos de inspiración y espiración
profundos, que tosa y hable para valorar la fluctuación de la amplitud de la onda P (como mínimo tres mediciones de onda P en cada situación
evaluada) (Fig. 6.6). Elegiremos como punto de
emplazamiento definitivo la posición que propor-
AD baja
cione la máxima amplitud de onda P media, con
la mínima dispersión, procurando siempre que el
valor mínimo de la onda P sea > 0.5 mV y la fluctuación <1 mV (véase Tabla 6-8). Debemos tener
preferencia por posiciones en el tercio medio o
superior de la AD, evitando la proximidad a la
vena cava superior y a la válvula tricúspide. En
caso de que no se alcancen estos requerimientos
AD media
AD alta
Amplitud de onda P (mV)
Situación
0.4
0.8
2
Respiración
normal
0.8
1.2
0.7
1
1.2
1
Inspiración
0.3
0.6
0.6
Fluctuación
0.9
0.6
1.4
Mejor posición
Figura 6-6. Selección del punto de emplazamiento del dipolo auricular. Véase texto. Se elige la posición en que la onda
P detectada tiene una amplitud en torno a 1 mV y la menor dispersión de medidas.
Capítulo 6. Estimulación VDD
mínimos, debemos decidir sobre la conveniencia
de cambiar a otro modo de estimulación.
PROGRAMACIÓN Y SEGUIMIENTO
DE LOS MARCAPASOS VDD
En el seguimiento de los marcapasos VDD es importante revisar y ajustar la programación a las
necesidades individuales del paciente. En general, la programación del marcapasos VDD sigue
las mismas normas que la de un marcapasos DDD,
a excepción de dos parámetros en los que debemos actuar de forma especial: el límite inferior de
frecuencia programada y la sensibilidad programada de la onda P.
Programación del límite inferior de frecuencia. Se debe fijar por debajo de la frecuencia sinusal del paciente en situación de reposo y nocturna, para evitar la pérdida de sincronía AV y el
funcionamiento en modo VVI del marcapasos.
Margen de seguridad en la programación de
la onda P. En las series publicadas4, 5, 7, 13, 23, 25, 26, 27
y en la experiencia clínica con unidades de marcapasos VDD que monitorizan la sensibilidad de
la onda P, se observa que en el seguimiento la
onda P disminuye su amplitud respecto al implante y sigue presentando fluctuaciones amplias en
Modelo de marcapasos: Medtronic. Kappa KVDD7O1
Núm. de serie: PHP626847
sus valores (Fig. 6-7). Los factores relacionados
con las fluctuaciones en la amplitud de la onda P
durante el seguimiento son, entre otros, la flexibilidad del electrodo, el lado de implante, la longitud del bucle en el sistema venoso, el tamaño
del corazón y los movimientos del mediastino con
la respiración, los cambios posturales y el ejercicio físico (véase Tabla 6-9). Aunque en la mayoría de los pacientes estas variaciones son poco relevantes, pueden condicionar que la programación
estándar de la sensibilidad de la onda P, con un
margen de seguridad 2:1, no sea suficiente para
asegurar la detección correcta de todas las ondas
P. Nowak25, en un estudio sobre el sensado auricular con diferentes electrodos de estimulación
VDD, encuentra que con la programación estándar consigue mantener la sincronía AV en el
89.8% de los latidos, proporción que sube al 99.8%
si programa la sensibilidad al máximo.
La recomendación práctica es programar la sensibilidad auricular al máximo, comprobando siempre que la detección es correcta. Esta medida no
origina problemas de detección de miopotenciales, pero puede detectar señales ventriculares de
campo lejano, que incluso pueden activar el cambio automático de modo25, 26, en cuyo caso debemos buscar un ajuste más preciso en la programación de la sensibilidad auricular. Por otro lado, los
algoritmos de autoajuste de la sensibilidad que
tienen algunos marcapasos actúan aplicando el
Medtronic. Kappa 700 Software 9953ACV5.0
Copyright (c) Medtronic, Inc. 1998
Elección médica - Informe de datos de sensibilidad
Amplitud de onda P
93
Página 1
18.09.02 9:23 - 17.09.03 9:29
Interrogación inicial
Onda P
Amplitud (mV)
>2.80
Modo VDD
Sensibilidad 0.35 mV
Pol. detección bipolar
Monitor del cable
2.00
1.40
Datos relevantes
1.00
Muestras cada 7 días
0.70
Muestra actual
19.02 21.03 20.04 20.05 19.06 19.07 18.08 17.09
Fecha
Amplitud de onda P mínima <0.7 mV
Amplitud de onda P máxima >2.0 mV
Margen de seguridad mínimo <4.0×
Figura 6-7. Histograma de sensibilidad de la onda P en un paciente con marcapasos VDD. Corresponde al registro a
largo plazo de un paciente portador de un marcapasos VDD. Los valores de la onda P muestran una amplia fluctuación de
valores, entre d0.7 y 2 mV. La programación de la sensibilidad con un margen amplio de seguridad facilita el correcto
sensado auricular.
94
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Histograma auricular a largo plazo
50
Detectado
40
% de latidos
% de latidos
50
Histograma ventricular a largo plazo
30
20
10
0
Estimulado
40
30
20
10
0
<40 60
80 100 120 140 160 180>
Frecuencia (min–1)
<40 60
80 100 120 140 160 180>
Frecuencia (min–1)
Figura 6-8. Histograma de frecuencias auricular y ventricular en un paciente portador de marcapasos VDD. Se trata
del mismo paciente de la Figura 6-7. Se aprecia una fluctuación de frecuencias dentro de la normalidad, con buena función cronotrópica y una sincronía AV estable.
margen de seguridad 2:1, por lo que se deben vigilar en los seguimientos con vistas a descartar infrasensados de onda P con estos algoritmos. Con
estas medidas podemos conseguir un alto rendimiento de la estimulación VDD (Fig. 6-8).
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
DE LA ESTIMULACIÓN VDD
En este apartado evaluamos, a la luz de los datos
publicados, el estado actual del modo de estimulación VDD, con el fin de conocer su impacto en
la práctica clínica y su eficacia como marcapasos
fisiológico.
Prevalencia del modo de estimulación
VDD
Siguiendo los criterios de la ACC/AHA, entre el
30 y el 50% de los pacientes con indicación de
marcapasos definitivo por bloqueo AV son candidatos potenciales a recibir un dispositivo VDD, lo
que supondría que entre el 15 y el 25% de los marcapasos de doble cámara podrían ser VDD5. No
obstante, la prevalencia de implantes es mucho
más baja en general, variando de forma significativa de unas zonas a otras. En concreto, en el año
2001 la estimulación VDD representó el 7% de los
implantes totales en Europa (oscilando entre el 0.8
y el 24% según los países) y el 3% en Estados Unidos7. En España, durante el mismo período, los
marcapasos VDD representaron el 23.6% de los
primoimplantes totales, y el 40.97% de los implantes por bloqueo AV28, lo que nos coloca a la cabeza de Europa en implantes de modo VDD.
Las posibles causas de la baja tasa de implantes VDD en general son: 1) la preocupación de los
clínicos por la pérdida de la estimulación fisiológica durante el seguimiento, debido especialmente al desarrollo de disfunción sinusal o a la pérdida del sensado auricular; 2) el miedo a un implante
fallido condicionado por un mal sensado de la
onda P, y 3) el pequeño margen de beneficio económico que supone implantar un marcapasos VDD
respecto a uno DDDR.
Algunas de estas cuestiones, como las referentes a la pérdida del modo de estimulación fisiológico durante el seguimiento, pueden dirimirse con
los datos publicados sobre el seguimiento de pacientes a medio y largo plazo, como veremos en
los siguientes apartados. Por otro lado, el número de implantes fallidos disminuye con la experiencia del implantador y con un protocolo estricto de selección de los pacientes. Respecto al
impacto económico, uno de los estudios más representativos es el publicado por Wiegand11, en
el que se incluyen 360 pacientes que reciben de
forma alterna un marcapasos DDD o uno VDD,
en un estudio prospectivo abierto realizado entre
los años 1992 y 1997, con un seguimiento medio
de 42 meses, en el que se demuestra que el marcapasos VDD es significativamente más barato
tanto en el implante como en el seguimiento, presenta menos complicaciones agudas y mantiene
el mismo grado de sincronía AV durante el seguimiento; no obstante, el ahorro que supone frente
al DDD es poco relevante (unos 34 dólares por
paciente por año).
Eficacia clínica del modo
de estimulación VDD
Los marcapasos VDD están incluidos dentro de
la categoría de los marcapasos de doble cámara,
con capacidad de proporcionar una estimulación
Capítulo 6. Estimulación VDD
fisiológica. La mejor forma de evaluar su eficacia es analizar el grado de mantenimiento de la
sincronía AV a medio y largo plazo y su repercusión clínica en comparación con otros modos de
estimulación.
Mantenimiento de la sincronía AV con marcapasos VDD. Los estudios publicados demuestran que entre el 80 y el 97% de los pacientes mantienen el modo VDD a medio y largo plazo6, 13-16, 21, 23, 29, 30. Las causas más frecuentes de
pérdida de la sincronía AV son el desarrollo de fibrilación auricular permanente (1.8-9%), la aparición de bradicardia sinusal (0.9-1.7%) y la pérdida de sensado de la onda P (1.8-12.8%).
Una característica vinculada al modo VDD es
la pérdida de detección de ondas P de forma intermitente, como consecuencia de fluctuaciones
en la amplitud de la onda P detectada. En los estudios sobre eficacia del modo de estimulación
VDD se encuentra que el grado de sincronía AV
se mantiene entre el 90 y el 99% de los latidos,
dependiendo del ajuste de programación del sensado de la onda P4, 6, 15, 25. La mayoría de las veces
se observan infrasensados de ondas P aisladas y
asintomáticas. Van Camper31 estudió la prevalencia de infrasensados de onda P ocasionales y su
repercusión clínica, encontrando que únicamente
aparecen síntomas cuando el grado de infrasensados supera el 10% de las ondas P, y que en un
seguimiento de 67 meses sólo el 1% de los pacientes precisó cambiar a un modo DDDR. Pakarinem15, en un estudio retrospectivo con 350 pacientes, observa un grado de sincronía AV del
93.7%, y que sólo el 3.1% de los pacientes presentaban infrasensados sintomáticos.
Comparación con el modo de estimulación
DDD (R). Los estudios que comparan el modo
VDD con el DDD (R) se centran fundamentalmente en el análisis de la supervivencia del modo
de estimulación. Huang24, en un estudio retrospectivo en 112 pacientes con un marcapasos VDD
y 89 pacientes con un marcapasos DDD, todos
ellos indicados por bloqueo AV y función sinusal normal, encuentra similar supervivencia de
ambos modos de estimulación (3 pacientes en el
grupo VDD y 2 en el DDD se reprograman en
VVI-R en un tiempo de seguimiento medio de
1 año). Weigand13 compara la estabilidad a largo
plazo del sensado auricular y el mantenimiento de
la sincronía AV en 360 pacientes con marcapasos
VDD o DDD implantados de forma alternante y
seguidos durante una media de 30 meses, sin hallar diferencias significativas entre ambos modos
en el porcentaje de mantenimiento de la sincro-
95
nía AV (94.9% en el modo VDD y el 92.1% en
el DDDR), ni en el desarrollo de fibrilación auricular (2.8% / año en el modo VDD y 2.6% / año
en el DDDR).
Comparación con el modo de estimulación VVI
(R). En estudios comparativos, el modo de estimulación VDD es superior al VVIR en parámetros de rendimiento hemodinámicos y de calidad
de vida50, 5, 28. Nowak32 estudió el comportamiento hemodinámico del modo de estimulación VDD
y VVIR en 11 pacientes, y encuentra que el VDD
proporciona mayor gasto cardíaco (p < 0.002), volumen sistólico (p < 0.001) y mayor consumo de
oxígeno (p < 0.01). Por su parte, Ihiri33, en 10 pacientes, encuentra también una mayor duración
del ejercicio (p = 0.01), frecuencia cardíaca máxima (p = 0.02) y parámetros de consumo de oxígeno (p = 0.03). Krusse34, en un estudio randomizado VDD/VVI en 16 pacientes durante 3 meses,
demuestra que los beneficios hemodinámicos del
modo VDD sobre el VVI no sólo se instauran rápidamente sino que se mantienen en el tiempo y
repercuten favorablemente en la calidad de vida
y la capacidad de esfuerzo.
CONCLUSIONES
Los estudios clínicos publicados permiten considerar la estimulación VDD con electrodo único
como un modo de estimulación de doble cámara
seguro y eficaz.
Las claves de su eficacia son: una correcta indicación, seleccionando bien los candidatos ( atendiendo a criterios clínicos y demográficos), una
meticulosa técnica de implante (buscando la detección de una onda P estable) y una programación individualizada, atendiendo especialmente al
límite inferior de frecuencia y a la sensibilidad auricular.
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7
ESTIMULACIÓN DDD
J. G. Martínez Martínez
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
La estimulación DDD o bicameral es la realizada
con dos electrocatéteres localizados uno en la aurícula derecha y otro en el ventrículo derecho.
Siguiendo la nomenclatura del código NBG
(NASPE/British Electrophysiology Group GenericCode), las letras corresponderían a:
• D: Capacidad de estimulación tanto en la aurícula como en el ventrículo (dual).
• D: Capacidad de detección de actividad propia tanto en la aurícula como en el ventrículo (dual).
• D: Capacidad de inhibir la estimulación en
caso de detectar actividad propia (I) y estimulación «disparada» (T de triggered) en el ventrículo ante detección o estimulación auricular (dual).
Clásicamente se ha considerado la estimulación DDD, junto con la AAI, como «fisiológicas»,
pero evidentemente esto es cuestionable y depende del lugar de estimulación ventricular.
Los objetivos de la estimulación cardíaca definitiva son:
1. Restablecer una frecuencia cardíaca estable.
2. Restaurar la sincronía auriculoventricular.
3. Conseguir una competencia cronotrópica
adecuada.
4. Conseguir patrones de activación y sincronía fisiológicas normales.
La estimulación DDD logra restablecer una frecuencia cardíaca estable, restaura la sincronía auriculoventricular y consigue, caso de presentar
una función sinusal normal o llevar incorporado
un sensor de actividad, una respuesta cronotrópica adecuada. Sin embargo, la estimulación DDD
clásica, con el electrodo ventricular en el ápex del
ventrículo derecho, no consigue un patrón de activación y sincronía ventricular normal, y diversos estudios apuntan a un efecto deletéreo sobre
la función ventricular izquierda, por lo que últimamente se aboga por utilizar lugares alternativos al ápex del ventrículo derecho, con vistas a
conseguir una estimulación más «fisiológica»,
como el tracto de salida del ventrículo derecho, la
estimulación del His o la estimulación del ventrículo izquierdo o biventricular.
INDICACIONES
En ausencia de taquiarritmias auriculares permanentes, la estimulación DDD estará indicada en
cualquiera de las anomalías que requieran estimulación cardíaca permanente (Fig. 7-1).
• Disfunción sinusal: La estimulación DDD estaría indicada, dado que se estimula la aurícula. Además, en caso de querer evitar la estimulación del ventrículo derecho si ésta no
fuese necesaria, los marcapasos de última generación disponen de algoritmos específicos
para favorecer la conducción auriculoventricular intrínseca.
97
98
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Bradicardia
sintomática
¿Taquiarritmias
auriculares?
VVI/R
SÍ
DDD/R
NO
¿Permanente?
¿Conducción?
¿Función sinusal
adecuada?
SÍ (SNM)
DDD
con RCF
¿Función sinusal
adecuada?
NO (ENS)
AAIR
DDDR
SÍ
NO
DDD
VDD
DDDR
Figura 7-1. Algoritmo de selección del modo de estimulación. Salvo en caso de taquiarritmia auricular permanente, el
modo DDD estará indicado en todas las patologías. SNM: síndrome neuromediado; RCF: respuesta ante caída de frecuencia; ENS: enfermedad del nodo sinusal.
• Trastornos de la conducción auriculoventricular: La estimulación DDD también estaría
indicada, dado que mantendría la sincronía
auriculoventricular.
• Síndromes neuromediados: Estaría indicada
la estimulación DDD con algoritmos de respuesta ante caída brusca de la frecuencia cardíaca.
INTERVALOS FUNDAMENTALES
EN LOS MARCAPASOS DDD
Distinguimos cuatro intervalos de tiempo fundamentales en los marcapasos bicamerales:
1. Intervalo de frecuencia inferior (IFI) o límite inferior de frecuencia: Intervalo más largo entre un evento ventricular detectado o
estimulado y el siguiente evento ventricular
estimulado sin intervención de eventos detectados (Fig. 7-2A). Esta definición es válida para los marcapasos basados en el ventrículo, pero existen muchos dispositivos en
los que los intervalos básicos están basados
en la aurícula, por lo que el IFI sería el intervalo más largo entre un evento auricular
detectado o estimulado y el siguiente evento auricular estimulado sin intervención de
eventos detectados (Fig. 7-2B).
2. Período refractario ventricular: Intervalo
iniciado por un evento ventricular durante
el cual un nuevo IFI no puede ser iniciado
(Fig. 7-3).
3. Intervalo auriculoventricular (IAV): Intervalo entre un evento auricular (sensado o estimulado) y el estímulo ventricular (Fig. 74). Normalmente, en la mayoría de los
marcapasos DDD actuales se pueden programar dos IAV diferentes, según el evento
auricular sea sensado o estimulado; SAV
cuando el evento auricular es sensado y PAV
cuando el evento auricular es estimulado.
Como desde que se origina una onda P hasta que ésta es sensada por el marcapasos
transcurre cierto tiempo, el SAV suele programarse unos 30 ms más corto que el PAV.
Durante el IAV, el canal auricular es refractario a cualquier evento que ocurra durante
dicho intervalo.
IFI
IFI
AP
AP
VP
A
Figura 7-2A. Representación gráfica del intervalo de
frecuencia inferior (IFI).
AP
AP
Figura 7-2B.
cula.
VP
A
IFI para marcapasos basados en la aurí-
Capítulo 7. Estimulación DDD
99
VP
AP
A
AS
V
PRV
Figura 7-3. Representación gráfica del período refractario ventricular (PRV).
IAV
ventricular real. En la gran mayoría de los
marcapasos este parámetro no suele ser programable. Tras el blanking ventricular postauricular, cualquier evento detectado en el canal ventricular, como ruido o miopotenciales,
durante el resto del IAV podría inhibir la estimulación ventricular. Para evitar este fenómeno, la mayoría de los marcapasos presentan un período de estimulación ventricular de
seguridad, iniciado tras un evento auricular.
Ante una detección durante el período de estimulación ventricular de seguridad, se efectúa una estimulación ventricular.
• Evita la detección auricular inadecuada de
eventos ventriculares.
• Impide la detección de ondas P retrógradas.
La suma del IAV y del PRAPV constituye el
período refractario auricular total (PRAT), durante el cual ningún evento puede ser detectado en el
canal auricular (Fig. 7-6).
• Detección de campo lejano: Detección en el
canal auricular del complejo ventricular estimulado. Se previene modificando la duración
del PRAPV.
CROSSTALK Y DETECCIÓN
DE CAMPO LEJANO
• Blanking o cegado ventricular postauricular:
El blanking ventricular en un período iniciado por la estimulación auricular para evitar su
detección en el canal ventricular. El blanking
ventricular no puede ser muy corto, pues no
evitaría el crosstalk, ni muy largo, pues podría ocasionar la no detección de un evento
PAV
SAV
200 ms
170 ms
AP
VP
FRECUENCIA SUPERIOR
DE SEGUIMIENTO
Frecuencia máxima a la que el ventrículo puede
ser estimulado en respuesta a eventos auriculares
sensados. En marcapasos DDD es capaz de realizar el seguimiento o tracking de la auricular entre el límite inferior de frecuencia y el límite superior de seguimiento o frecuencia superior de
seguimiento (FSS). Una vez que la frecuencia auricular supera la FSS, el marcapasos no puede realizar un seguimiento 1:1 de la frecuencia auricular. El comportamiento del marcapasos cuando
alcanza la FSS depende del PRAT programado:
A
A
V
AS
VP
Figura 7-4. Intervalo curviculoventricular sensado (SAV,
sensed) y estimulado (PAV, paced).
PRAPV
Figura 7-5. Período refractario auricular posventricular
(PRAPV).
4. Período refractario auricular posventricular
(PRAPV): Intervalo tras un evento ventricular estimulado o detectado durante el cual
un evento auricular no puede iniciar un nuevo IAV (Fig. 7-5). El PRAPV tiene dos misiones fundamentales:
Crosstalk: Detección en el canal ventricular de la
espécula de estimulación auricular. La consecuencia del crosstalk puede ser grave si el paciente carece de ritmo de escape, ya que se inhibiría la estimulación ventricular ocasionando una asistolia
ventricular.
Prevención del crosstalk:
V
IAV
PRAPV
IAV
V
PRAPV
IAV
PRAPV
PRAT
Figura 7-6. Período refractario auricular total (PRAPV).
100
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
• Si el intervalo de FSS es mayor que el PRAT,
el marcapasos exhibirá un comportamiento
tipo Wenckebach (Fig. 7-7).
• Si el PRAT es mayor que el intervalo FSS,
ocurrirá bloqueo 2:1 (Fig. 7-8).
En los marcapasos DDD que tienen programada la «R» para aumentar la frecuencia de estimulación en relación con la actividad del paciente, la
frecuencia superior de actividad (FSA) establece
el límite de estimulación indicado por el sensor.
Intentar facilitar la despolarización
ventricular normal
Existen diferentes automatismos en los marcapasos DDD que intentan favorecer la activación ventricular intrínseca y que consisten, en general, en
la prolongación del intervalo AV para facilitar la
despolarización ventricular normal (histéresis AV,
search AV...).
TAQUICARDIAS MEDIADAS
POR EL MARCAPASOS
AUTOMATISMOS DEL INTERVALO AV
Intervalo AV adaptado a la frecuencia
El marcapasos acorta los intervalos AV a medida
que la frecuencia auricular aumenta. El intervalo
AV adaptativo simula la respuesta al incremento
de la frecuencia cardíaca que ocurre en corazones
normales:
• Acortamiento de los intervalos SAV incrementan el rango programable de seguimiento.
• Acortamiento de los intervalos PAV incrementan el rango de frecuencia programable
de actividad superior.
• Ambos permiten una mayor ventana de sensado auricular.
Figura 7-7.
Es un grupo de taquicardias que pueden presentarse en pacientes portadores de marcapasos DDD
y que no ocurrían si el paciente no llevase el marcapasos. Distinguimos típicamente tres tipos:
• Taquicardia de asa cerrada.
• Taquicardia mediada por el sensor.
• Taquiarritmia auricular con seguimiento ventricular.
Taquicardia de asa cerrada (TAC)
Es la forma más conocida de taquicardia mediada por el marcapasos, y puede darse con cualquier
marcapasos que tenga capacidad de seguimiento
auricular (DDD o VDD) en pacientes con conduc-
El intervalo de frecuencia superior de seguimiento es mayor que el período refractario auricular total.
Capítulo 7. Estimulación DDD
Figura 7-8.
101
El período refractario auricular total es mayor que el intervalo de frecuencia superior de seguimiento.
ción VA retrógrada. Aproximadamente el 80% de
los pacientes con ENS y 35% de los pacientes con
BAV pueden tener conducción VA retrógrada:
más del 50% de los pacientes portadores de marcapasos pueden presentar TAC.
La TAC se podría definir como una taquicardia por reentrada, en la que el brazo anterógrado
es el propio marcapasos, que ante la detección de
un evento auricular estimula el ventrículo tras el
IAV programado, y el brazo retrógrado sería el
propio nodo auriculoventricular que conduciría
retrógradamente el estímulo a la aurícula, donde
al ser sensado ocasionaría de nuevo una estimulación ventricular, y así sucesivamente.
La TAC puede desencadenarse por diversas
causas:
• Extrasístoles ventriculares.
• Pérdida de captura auricular.
• Sobredetección auricular.
• Extrasistolia auricular.
La TAC suele ocasionar una estimulación ventricular a la frecuencia máxima programada, y clásicamente cesa en el momento que aplicamos un
imán sobre el marcapasos.
Todos los marcapasos DDD suelen presentar
algoritmos para la prevención y/o finalización de
las TAC:
• El algoritmo más común es la extensión del
PRAPV ante la detección de un evento ventricular prematuro. El marcapasos identifica
un EVP como cualquier evento ventricular
sensado que no está precedido de un evento
auricular sensado o estimulado (secuencia
V-R o R-R).
• Una vez iniciada la TAC, los diferentes algoritmos tras un número determinado de ciclos
«ignoran» una P retrógrada y reinician la estimulación DDD en el siguiente ciclo.
Taquicardias mediadas por el sensor
Son raras y estarían originadas por la falsa detección
de actividad física por parte del sensor, con la consiguiente estimulación ventricular a la frecuencia
que el sensor indique. Pueden ocurrir al manipular
aparatos que producen una vibración excesiva.
Taquiarritmia auricular
con seguimiento ventricular
En pacientes portadores de marcapasos DDD, en
caso de presentar una taquiarritmia auricular, se
detectaría una frecuencia auricular alta y se estimularía el ventrículo a la máxima frecuencia programada (Fig. 7-9).
Para evitar esto, los marcapasos DDD disponen
de un automatismo que cambiaría ante la detección de una taquiarritmia auricular, de un modo de
seguimiento auricular a un modo de no seguimiento mientras durase la taquiarritmia (Fig. 7-10).
Existen diferentes automatismos de cambio de
modo, pero básicamente todos funcionan igual:
tras un número determinado de ciclos de taquicardia auricular, se conmuta a un modo de no seguimiento auricular mientras dura la taquiarritmia, y al finalizar ésta, se conmuta de nuevo a un
modo de seguimiento auricular. Clásicamente se
clasifican en algoritmos rápidos y lentos, dependiendo del número de ciclos que necesitan para la
conmutación de modo.
102
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 7-9.
Figura 7-10.
Taquiarritmia auricular con seguimiento ventricular.
Activación del algoritmo de cambio de modo automático.
LECTURAS RECOMENDADAS
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8
ESTIMULACIÓN VVI
J. Martínez Ferrer
CONSIDERACIONES INICIALES
Según el código NBG, la denominación de un sistema de estimulación cardíaca permanente mediante las siglas VVI hace referencia a un marcapasos que estimula en la cavidad ventricular del
paciente, detecta la actividad eléctrica espontánea
del ventrículo del propio paciente y, en caso de
que detecte dicha actividad eléctrica en un período de tiempo inferior al programado de estimulación del dispositivo, éste se inhibe respetando así
el ritmo ventricular intrínseco. Conviene aclarar
que los marcapasos utilizados para estimulación
de una cámara cardíaca son denominados SSI por
los fabricantes, y según se implante el electrodo
en la cavidad auricular o ventricular pasan a designarse como AAI o VVI, respectivamente.
Los primeros dispositivos diseñados para estimulación ventricular aislada a partir de 1958 no
presentaban la característica descrita de inhibición ante detección de ritmo propio del paciente
(VDD)1. Este modo no se utiliza normalmente en
la programación actual; sin embargo, cuando se
aplica un imán sobre el marcapasos VVI, tras una
secuencia característica de cada fabricante (prueba de imán, véase más adelante), estimula, mientras permanezca bajo la influencia del campo magnético, en VDD. Este comportamiento es muy útil
para verificar que el marcapasos es capaz de estimular y tiene una salida suficiente para mantener la estimulación de forma estable. Esta prueba
es más complicada si el paciente tiene ritmo intrínseco ya que son menos los impulsos en pe-
ríodo vulnerable, y algunos de ellos son difíciles
de valorar al plantear dudas sobre si han caído en
período refractario o no.
Esta prueba de imán para verificar la captura
de estimulación de un marcapasos VVI debe realizarse siempre disponiendo de un equipo de
reanimación con desfibrilador externo, ya que determinados pacientes con ritmo propio podrían
presentar arritmias ventriculares potencialmente
de riesgo. En su lugar podemos aumentar la frecuencia de salida del marcapasos para verificar la
captura en un paciente con ritmo propio.
En la actualidad consideramos este tipo de estimulación como el más sencillo, y se utiliza la
tecnología menos sofisticada para su adaptación
a las indicaciones de los pacientes. De cualquier
modo es indiscutible que ha supuesto la mayor
aportación dentro del área de la estimulación cardíaca en general, tanto por su importancia a la hora
de resolver determinadas bradiarritmias, como por
el gran número de pacientes que se han beneficiado y se siguen beneficiando de ella2. En la Figura 8-1 queremos representar cómo el avance tecnológico comporta un valor cada vez menor de
los datos clínicos, aunque permite un tratamiento de las patologías más específico y adaptado a
cada paciente.
El modo VDD no se programa permanentemente más que en contadas ocasiones en las que el paciente es dependiente de su marcapasos monopolar,
y no es posible corregir de otra forma inhibiciones
sintomáticas propiciadas generalmente por miopotenciales.
103
104
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
VDD VVI
DVI Frec R
DDD
Avance
tecnológico
Figura 8-1. Avance tecnológico y prestaciones clínicas.
ESQUEMA DE UN MARCAPASOS VVI
El circuito de este sistema de estimulación está
formado por los componentes que se representan
en la Figura 3-7.
La energía necesaria para el funcionamiento
en general del dispositivo y para la emisión del
impulso que estimulará la cavidad cardíaca se almacena en una batería. Esta fuente de almacenamiento está en relación directa con un circuito específico que se denomina de recarga. Este circuito
toma el voltaje de la pila y lo transforma en otro
más elevado, con el que carga unos condensadores intermedios, en los que almacenan las cargas
necesarias para recargar el condensador de salida.
La carga de los condensadores intermedios se
realiza durante todo el ciclo entre estímulo y estímulo. La utilidad de los condensadores intermedios se basa en su capacidad de recargar el condensador de salida, auténtico generador del
impulso de estimulación cardíaco, en un período
de tiempo muy corto. Durante este período la corriente a través del corazón tiene un sentido determinado, se llama corriente de recarga. Una vez
recargado el condensador, el marcapasos está ya
preparado para dar el siguiente impulso.
Cuando llega el momento de la estimulación,
el circuito se conecta como indica la figura, y la
corriente del condensador fluye libremente hacia
el corazón.
Esta corriente fluirá en sentido contrario a la
anterior de recarga. Ambas se compensan, y por
eso decimos que en conjunto este tipo de estimulación es farádica, que es aquella que no producirá alteraciones en el tejido por estar «equilibrada» en un sentido y otro de conducción.
Para la identificación de las señales intracavitarias hace falta un amplificador (D), al que se
debe conectar automáticamente el cable. La fase
útil para detectar este ritmo intrínseco empieza al
finalizar el período refractario relativo y termina
en el instante en que se libera el impulso de estimulación. Conocida esta fase de detección, comienza de nuevo el ciclo: estimulación (E), recarga (R), período refractario absoluto, refractario
relativo y detección de señales intracavitarias (D).
El circuito de comparación es el que verifica si
la señal tiene el tamaño suficiente para ser «tomada en cuenta»; diremos entonces que ha sido detectada y que ha superado el umbral de sensibilidad (S).
El circuito esquematizado de un marcapasos «a
demanda» estará constituido por:
1. Circuito de estimulación. Condensador de
salida y electrodo.
2. Circuito de recarga. Envía corriente al condensador.
3. Circuito de amplificación. Optimiza el tamaño de la señal del ritmo propio.
4. Circuito comparador, que actúa como detector del ritmo intrínseco.
5. Circuito temporizador, que controla la conmutación del cable.
PERÍODOS REFRACTARIOS
El circuito temporizador al que hemos hecho referencia en el apartado anterior no es necesario
solamente en la estimulación cardíaca actual para
establecer el momento en el que debe producirse
el siguiente impulso cardíaco. El funcionamiento
de un generador debe incluir una serie de funciones que deben quedar estrictamente estructuradas
en el tiempo, respondiendo además de forma diferente ante la detección de ritmo propio del paciente. Estos períodos que estructuran la respuesta del sistema se denominan períodos refractarios.
En un marcapasos VVI serán los siguientes:
• Período refractario absoluto (en negro en la
Fig. 8-2): Corresponde al tiempo, tras la estimulación o detección de ritmo propio, en el
que el sistema de detección del generador no
está operativo. También se denomina de cegamiento. Se extiende en torno a 125 ms.
• Período refractario relativo o ventana de muestreo de ruido: Es diferente según el motivo de
puesta en marcha del temporizador, sea por
estimulación o por detección de ritmo propio.
Es habitualmente programable y se extiende
en torno a 330 ms.
En los marcapasos con control automático de
captura o autocaptura debe quedar abierta una ventana de detección inmediatamente tras la estimulación para comprobar que se produzca un com-
Capítulo 8. Estimulación VVI
857
675
857
330
330
RE
RE
857
330
300
RP
RE
857
330
Interval o
Pe rÌodo
Re fracta r io
RE
PR relativo
PR ab so luto
Figura 8-2. Períodos refractarios (PR) en generador VII.
Ritmo estimulado (RE) y propio (RP).
plejo ventricular, confirmando la eficacia de ese
estímulo.
ESTIMULACIÓN VVI:
VENTAJAS E INCONVENIENTES.
INDICACIONES (Tabla 8-1)
Al describir antes algunas de las características
que definen el modo de estimulación VVI hemos
planteado un sistema eficaz, sencillo y contrastado en el tiempo para tratar determinadas alteraciones del ritmo cardíaco. Efectivamente, como
representamos en la Figura 8-1, este sistema mejorado del VDD ha resuelto la elevada mortalidad
producida por un gran número de bradiarritmias2.
De cualquier manera, la justificación más lógica
para el ulterior desarrollo en el tiempo de otros
modos de estimulación se basa en limitaciones y
efectos indeseables de la estimulación VVI, así
como en una mejor adaptación de los nuevos sistemas a cada patología cardíaca con indicación de
estimulación definitiva.
El dotar a los sistemas ventriculares de capacidad de inhibición ante el ritmo propio del paciente
Tabla 8-1.
105
supone un avance indiscutible, pero se mantiene la
imposibilidad de respetar la sincronía auriculoventricular, pudiendo producirse la contracción auricular frente a la válvula auriculoventricular cerrada.
Esta secuencia de activación ventricular, además,
puede producir estimulación auriculoventricular retrógrada en un porcentaje significativo de pacientes, unido a una estimulación ventricular izquierda
retrasada que condiciona una situación de pseudobloqueo de rama izquierda del haz de His. Estas
diferencias sobre la secuencia fisiológica de la estimulación cardíaca condicionan una de las limitaciones más trascendentes del modo VVI, produciendo una sintomatología que ha venido a denominarse
síndrome del marcapasos3, 4, 5. Es especialmente trascendente en determinadas patologías cardíacas que
llevan a contraindicar la utilización del modo en
cuestión de forma manifiesta.
Esta relación de inconvenientes podría hacer
pensar que estamos ante una estimulación obsoleta, pero nada más lejos de la realidad. No
debemos olvidar que estamos ante un modo
de estimulación simple y que, por tanto, permite
una mayor duración de la batería, precisa un
solo electrodo y tiene un coste económico por
unidad claramente menor que el de los restantes
modos.
La estimulación VVI está indicada de forma
absoluta en pacientes con arritmias supraventriculares permanentes. Este tipo de pacientes constituyen un alto porcentaje del total, especialmente por encima de los 60 años de edad. Podremos
suplir, al menos parcialmente, la falta de sincronía auriculoventricular utilizando sensores de ejercicio para optimizar la frecuencia de salida de la
estimulación ventricular6.
Esta descripción de ventajas y limitaciones condiciona las indicaciones del modo VVI7, que quedan resumidas en la Figura 8-3.
Ventajas y limitaciones del modo VVI
Inconvenientes
Ventajas
• Asincronía AV
• Síndrome del marcapasos
• Activación anormal VI (en general)
• Escasa función antitaquicardia
— Espontánea
— Inducida
• No aplicable a ENS
• No aplicable a MCHO
• No aplicable a HSC
• Simplicidad
• Coste
— DDD = VVI × 3
— VDD = VVI × 2
— TRC = VVI × 4
• Indicado BAV en AC × Fa
• Cronotropismo artificial
• Un solo electrodo
• Duración larga
• Estimulación en cambio de modo
Abreviaturas. ENS: enfermedad del nódulo sinusal; MCHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva; HSC: hipersensibilidad del seno carotídeo; TRC: terapia de resincronización cardíaca.
106
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
a la descrita previamente, que define el nivel
de corte de descenso de la frecuencia del paciente a partir del cual el generador empezará
a estimular a la frecuencia mínima o basal. No
es compatible con la modulación de frecuencia mediante detector de actividad física.
• Frecuencia de sueño: Algunos modelos de
marcapasos VVIR cuentan con este otro nivel
de frecuencia basal, inferior a la comentada
anteriormente. Para su utilización se define un
horario en el que el paciente presumiblemente está durmiendo. Dentro de esa franja y siempre que el detector de movimiento no recoja
información de actividad del paciente, bajará
hasta la cifra programada el valor de frecuencia basal. Si el detector de actividad recibe información de movimiento en la franja horaria
de «sueño», la frecuencia mínima de estimulación será la indicada por el biosensor. Este
parámetro, al igual que la histéresis, pretende
preservar el ritmo propio del paciente.
• Frecuencia máxima de ejercicio: Con este concepto programaremos la frecuencia máxima a
la que es capaz de ascender el generador VVIR
al detectar, con la intensidad y duración necesarias, actividad en el sujeto portador.
PARÁMETROS BÁSICOS
DE PROGRAMACIÓN
Cuando nos referimos a la estimulación ventricular aislada en la actualidad, utilizamos frecuentemente las siglas VVI, ya que otros modos de estimulación como VVT, el ya comentado VDD o
la disponibilidad de biosensor6 para modulación
de frecuencia se encuentran incluidos en la mayor parte de los modelos. Los generadores con estimulación VVI exclusiva podríamos considerarlos obsoletos, aunque siguen utilizándose en
determinadas situaciones clínicas.
La programación de la frecuencia cardíaca, la
energía que envía el marcapasos para conseguir
estimular el corazón, la capacidad para detectar si
existe o no ritmo propio del paciente y las herramientas de seguimiento, tanto de funcionamiento
de la unidad como de determinadas características
clínicas del sujeto, son los cuatro conceptos básicos a los que haremos referencia en este apartado.
Frecuencia cardíaca
La frecuencia de estimulación del generador queda definida por el temporizador (véase Fig. 3-7).
Inicialmente estos sistemas contaban con una frecuencia única de corte. La llamada frecuencia mínima establece un límite de tal forma que, si a ese
nivel no se detecta ritmo propio del paciente portador, el marcapasos estimula a esa frecuencia hasta que el cronotropismo del corazón del portador
supere de nuevo ese límite. Posteriormente se han
ido añadiendo otros conceptos que se relacionan
directamente con la frecuencia cardíaca de estimulación. Describiremos los más relevantes.
Desde el momento en que los generadores son
capaces de modular la frecuencia de estimulación,
poseen sistemas de seguridad para limitar, entre
cualquier eventualidad, un incremento descontrolado de frecuencia que pudiera poner en peligro
la seguridad del paciente. Dicha disfunción de los
marcapasos se denomina embalamiento.
En la última década se ha empezado a aplicar
un nuevo concepto de estimulación ventricular en
pacientes con fibrilación auricular, con el objetivo de estabilizar la frecuencia media ventricular
y evitar en lo posible el perjuicio que sobre la fun-
• Frecuencia de histéresis: Este concepto se refiere a un corte de frecuencia, inferior siempre
BRADICARDIA SINTOMÁTICA
RITMO SINUSAL
o arritmia paroxística supraventricular
No
Sí
Respuesta de frecuencia
correcta a ejercicio
Sí
VVI
Conducción
A-V normal
No
VVIR
Sí
AAI
Figura 8-3.
No
Sí
Respuesta de frecuencia
correcta a ejercicio
Indicaciones de la estimulación VVI.
No
AAIR
Respuesta de frecuencia
correcta a ejercicio
Sí
DDD
No
DDDR
Capítulo 8. Estimulación VVI
ción ventricular produce una taquiarritmia de esta
etiología. Se ha denominado algoritmo de estabilización de frecuencia, y se ha demostrado en los
estudios de evaluación que disminuye el número
de ciclos ventriculares por debajo de 100 lpm8.
107
autocaptura (confirmación latido a latido) y el test
automático de captura (confirmación programable
en unidades de tiempo, siempre mucho más cortas que los períodos entre dos revisiones clínicas).
Detección
Umbral de estimulación
Nos referimos con este término a la mínima cantidad de energía de estimulación que es capaz de
despolarizar el músculo cardíaco. Depende de múltiples factores que pueden variar en el tiempo; por
ello, es obligado revisar este concepto de forma
sistemática en nuestros pacientes, y programar
una energía de salida suficiente para cubrir los incrementos que puedan presentarse entre dos revisiones consecutivas.
Para realizar una medición de umbral es imprescindible disminuir el estímulo (en amplitud o
en duración) y medir el valor en el que se produce la pérdida de captura. Existen sistemas que realizan ambas medidas relacionadas, ofreciendo de
forma gráfica la relación umbral de duración-amplitud y la definición personalizada de cronaxia y
reobase (Fig. 8-4). A través de estas mediciones
conocemos también la programación con el mínimo consumo de batería que garantiza el margen
de seguridad que deseamos para el paciente (habitualmente, 3 veces superior al umbral).
En la actualidad, en aras de ahorrar consumo
de batería sin disminuir en la seguridad, existen
modelos que se ciñen a las necesidades de umbral
del paciente con menores márgenes de seguridad
pero comprobando la eficacia de la estimulación
al detectar tras el estímulo el complejo eléctrico
que confirma la despolarización de la cámara estimulada. Los dos sistemas contrastados en la clínica que se utilizan hoy en día son el sistema de
mA
(V)
V = V reob +
K
t
1
Cronaxia
SÍ ESTIMULA
NO ESTIMULA
Figura 8-4.
amplitud.
0.25
0.5
0.75
Herramientas de seguimiento
La primera herramienta que se debe utilizar en el
seguimiento de un paciente portador de marcapasos sigue siendo el electrocardiograma. Mediante su análisis podemos obtener información del
estado de la batería, la eficacia de la estimulación
y la capacidad de detección del dispositivo.
La información evaluada mediante el electrocardiograma de superficie se completa con la utilización de un imán colocado sobre el dispositivo. Habitualmente la respuesta del sistema consiste
en programarse temporalmente en VDD. Permite de esta manera confirmar la frecuencia de salida en caso de ritmo propio del paciente. La mayor parte de los dispositivos cuentan con una
respuesta al entrar en el campo magnético (prueba de imán) que informa sobre el estado de la batería, una aproximación al margen de seguridad
de umbral de la programación.
La telemetría, al interrogar una unidad VVI,
nos informa de determinados parámetros del generador, tales como voltaje, consumo e impedancia de la pila, la impedancia y la corriente del electrodo. También, según los modelos, obtendremos
información en el tiempo sobre frecuencia y porcentaje de estimulación, evolución de umbrales y
detección o presencia de taquiarritmias.
Reobase
0
0
Mediante este parámetro se ajusta en el marcapasos la capacidad de reconocer la presencia de ritmo propio, para de esta forma saber cuándo debe
inhibirse o estimular.
El ajuste de la detección en los marcapasos se
realiza programando el parámetro llamado umbral de detección o umbral de sensibilidad.
Este valor representa el límite de amplitud de
una señal a partir del cual empezará a ser detectada, de forma que si la señal es más pequeña que
el valor umbral «no será vista» y el marcapasos
iniciará la estimulación, mientras que siendo mayor sí será vista y el marcapasos se inhibirá.
1.0 ms
Curva umbral de estimulación: duración-
LOCALIZACIONES DE ESTIMULACIÓN
VENTRICULAR
Hasta fechas recientes, en la práctica clínica la estimulación ventricular, mayoritariamente endoca-
108
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
vitaria, era sinónimo de estimulación en el ápex
del ventrículo derecho. Dicha localización presentaba la ventaja de una ubicación estable por
tratarse de una zona trabeculada y por la presión
del electrodo introducido desde la cava. Esta ubicación produce una secuencia de estimulación
contraria a la fisiológica ya que en vez de iniciarse desde la unión auriculoventricular y distribuirse por ambos ventrículos simultáneamente, comienza desde la punta del ventrículo derecho y
desencadena un pseudobloqueo de rama izquierda del haz de His, provoca una asincronía en la
contracción ventricular y favorece la aparición de
insuficiencia mitral9. Este hecho produce defectos de perfusión miocárdica, afectando a la función cardíaca directamente en relación con la duración de la estimulación10.
Existen igualmente datos concluyentes que confirman que la estimulación ventricular derecha incrementa el riesgo de presentar fibrilación auricular11, 12. Parece que este hecho está directamente
relacionado con el porcentaje de estimulación,
siempre que sea mayor del 40%13. El subestudio
MOST, además, demuestra que, si bajamos el porcentaje de estimulación, podemos reducir de forma muy significativa la presencia de fibrilación
auricular y también la hospitalización por insuficiencia cardíaca14.
Contamos actualmente con información concluyente sobre la comparación entre la estimulación auriculoventricular y ventricular derecha aislada en pacientes con bradiarritmia en ritmo
sinusal. Sabemos que el mantenimiento de la sincronía auriculoventricular disminuye la incidencia de arritmia completa por fibrilación auricular
o de insuficiencia cardíaca. Igualmente, en diver-
sos trabajos se compara la estimulación auricular
aislada en pacientes con enfermedad del nodo sinusal frente al mismo tipo de enfermos con estimulación DDD y, por tanto, diferenciados solamente por recibir estimulación en ventrículo
derecho o mantener el ritmo propio ventricular.
En el ensayo DAVID se observa que los pacientes con desfibrilador bicameral presentan mayor
incidencia de insuficiencia cardíaca, relacionada
con mayor estimulación en el ventrículo derecho,
que los pacientes con desfibrilador monocameral
y rescate VVI a baja frecuencia mínima15.
En los estudios CTOPP16 y MOST14 se confirma, comparando la estimulación VVI frente a la
DDD, que no hay diferencias significativas en
cuanto a accidentes vasculares cerebrales o muerte en un seguimiento a más de 4 años. En cambio,
sí se demostró mayor incidencia de fibrilación auricular en los pacientes con estimulación VVI.
En el subestudio MOST se demostró que el primer ingreso por insuficiencia cardíaca no se incrementaba con la estimulación VVI salvo que
superara el 80%, incrementándose 2.5 veces a partir de ese porcentaje14.
En resumen estos ensayos sugieren que la estimulación en el ventrículo derecho no es inocua,
y que preservar el ritmo propio ventricular tiene
utilidad clínica, especialmente si logramos que el
porcentaje de estimulación sea inferior al 40%.
La segunda pregunta por resolver en la estimulación VVI podría ser cuál es la ubicación idónea
del electrodo17. Ya en el estudio PATH-CHF parece que una estimulación en el ventrículo derecho es más deletérea que en el ventrículo izquierdo, pudiéndose realizar implantando el electrodo
a través del sistema venoso coronario, al que ac-
VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA
70
p <0.05
60
FEVI %
50
40
30
20
10
0
6 meses
Velocidad máxima
de llenado ventricular (s)
p <0.05
18 meses
Duración tras implante
TRACTO DE SALIDA VD
3.0
p <0.05
p <0.05
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0
6 meses
18 meses
Duración tras implante
ÁPEX VD
Figura 8-5. Función ventricular y estimulación ventricular derecha en el tracto de salida frente a la del ápex. FEVI:
fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Capítulo 8. Estimulación VVI
cederemos desde el drenaje coronario a la aurícula derecha18.
Actualmente se sigue evaluando cuál puede ser
la ubicación idónea del electrodo de estimulación
en el ventrículo derecho. Comenzamos a poseer
información comparativa entre la estimulación en
el ápex, tracto de salida del ventrículo derecho19
y, más recientemente, en el fascículo de His.
Parece ser que existen ventajas al estimular en
el tracto de salida frente a la punta de ventrículo
derecho. En la Figura 8-5 se comparan ambas ubicaciones en 24 pacientes. En la gráfica de la izquierda se observa cómo la FE global del VI con
estimulación apexiana fue significativamente más
baja que la obtenida con estimulación en el tracto de salida a los 18 meses, y que la apexiana a
los 6 meses.
En la gráfica de la derecha se observa que el
llenado diastólico fue menor con estimulación apexiana que con estimulación en el tracto de salida
a los 6 y 18 meses20.
Con la estimulación en el fascículo de His se
logra un complejo estimulado sin bloqueo de rama,
comprobándose ausencia de asincronía interventricular; parece, pues, que evita los efectos deletéreos de la estimulación apexiana derecha.
La estimulación en el septo precisa la utilización de electrodos con fijación activa, ya que la
trabeculación endocavitaria es mucho menor a ese
nivel. El riesgo de dislocación del electrodo es ligeramente mayor que la ubicación en punta.
La implantación del electrodo en la zona hisiana presenta mayor complicación técnica, prolonga significativamente el procedimiento y presenta mayor riesgo de detección de campo lejano,
precisando sistemáticamente electrodos de fijación activa y bipolares21, 22.
SITUACIÓN ACTUAL
DE LA ESTIMULACIÓN VVI EN ESPAÑA
Con lo dicho hasta aquí podríamos pensar que la estimulación cardíaca definitiva VVI está limitada a
los pacientes con bradiarritmias sintomáticas o potencialmente graves y arritmias auriculares permanentes. En nuestro medio contamos con información actual y concluyente sobre los modos. Podemos
comprobar que los implantes VVI siguen constituyendo un porcentaje muy significativo (Fig. 8-6).
Evidentemente, el modo de estimulación se sigue utilizando en pacientes con arritmia completa por fibrilación auricular permanente y bloqueo
auriculoventricular, pero también en casos con enfermedad del nodo sinusal23 en los que la indicación podemos considerarla cuestionable24.
En esta última década el modo de estimulación
VDD con electrodo flotante auricular ha sustituido parcialmente a otros modos en pacientes con
Estimulación cardíaca permanente en España
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
DDD-R
VVI-R
VDD-R
Estimulación en el bloque AV según edades
Año 2002
70
70
60
60
50
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
<80 años
DDD-R
Figura 8-7.
>80 años
VVI-R
AAI-R
Figura 8-6. Distribución por modos de la estimulación
cardíaca en España entre 1994 y 2002.
Año 2001
0
109
<80 años
VDD-R
Estimulación en España, en casos de bloqueo AV, según edades.
DDD-R
>80 años
VVI-R
VDD-R
110
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
bloqueo auriculoventricular. Pero la estimulación
VVI, con o sin respuesta de frecuencia ante la actividad física, sigue siendo relevante, especialmente en pacientes de edad avanzada (Fig. 8-7),
si bien no existen criterios clínicos que respalden
estas decisiones25.
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9
MODO DE ESTIMULACIÓN
DE LA ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL:
AAI FRENTE A DDD
R. García Calabozo
La enfermedad del nódulo sinusal (ENS) es una
entidad con manifestaciones electrocardiográficas y clínicas variables. Sin embargo, en muchas
ocasiones debuta con un accidente cerebrovascular, un episodio sincopal, un cuadro de fibrilación
auricular o como una insuficiencia cardíaca derivada de incompetencia cronotrópica.
La ENS sintomática se presenta electrocardiográficamente en formas variadas:
• Paros sinusales.
• Bradicardia basal con o sin incompetencia
cronotrópica.
• Arritmias auriculares ocasionales, recurrentes o permanentes.
• Asociada o no a TCIV o alteración de conducción AV.
• En adultos jóvenes o pacientes mayores.
• Muchas veces se detecta en pacientes sin cardiopatía estructural.
• O bien asociada a cardiopatía y/o a disfunción
sinusal inducida o desenmascarada por medicación.
Hasta que se manifiesta clínicamente, la ENS
suele tener una larga evolución subclínica y es detectada de forma casual.
Clínicamente, la ENS se puede manifestar de
una o varias maneras al mismo tiempo:
• Mareo, síncope.
• Palpitaciones, ACFA.
• Fatigabilidad, disnea franca asociada a bradicardia.
• Accidente embólico como forma de presentación.
A su vez, el paciente puede tener:
• FE normal y QRS basal normal.
• Disfunción de VI con o sin ensanchamiento
de QRS.
Dado que no se dispone de un tratamiento etiológico, generalmente los enfermos con ENS sintomática deben ser tratados con implante de un
marcapasos. Las indicaciones convencionales se
muestran en la Tabla 9-1.
A la hora de indicar el tratamiento de la ENS
con marcapasos deben tenerse en cuenta varios
factores para seleccionar el modo de estimulación.
FACTORES IMPLICADOS
EN LA DECISIÓN
1. Edad y contexto clínico. Arritmias asociadas.
2. FC basal y competencia cronotrópica.
3. Presencia de alteración de conducción AV
basal o frecuencia de Wenckebach anormal.
4. Existencia de TCIV.
5. Función ventricular.
6. Dimensiones de las cavidades.
En el conjunto de implantes de marcapasos, la
ENS supone aproximadamente un 25% del total
(Fig. 9-1).
La distribución de las edades por décadas
(Fig. 9-2) muestra que el conjunto de pacientes se
111
112
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 9-1.
Modo: con o sin respuesta en frecuencia. Tomado de Guías de actuación clínica. SEC
FS en reposo
FS de refuerzo
Conducción AV
Modo
Anormal
Normal
Anormal
Normal
Anormal
Normal
Aleteo-FA Prx
Aleteo crónico
Normal
Anormal
Normal
Anormal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
AAI
AAIR
DDD
DDDr
DDDR
VDD, DDD
DDDR-CM
VVI, VVIR
Estas indicaciones, basadas en datos electrofisiológicos, deben ser hoy en día individualizadas según la existencia
de cardiopatía estructural y fundamentalmente según la función ventricular y el tamaño de las cavidades.
agrupa en las décadas séptima y octava, si bien en
la ENS la edad media es algo menor.
La indicación de estimulación en la ENS persigue devolver al corazón una secuencia de activación adecuada a las necesidades y, por tanto, se
debe procurar solucionar la incompetencia cronotrópica, pero sin introducir nuevos problemas con
el tratamiento.
LA INDICACIÓN DE EC DEBE SER
INDIVIDUALIZADA Y UNOS OBJETIVOS
FISIOPATOLÓGICOS CLAROS
1. Protección frente a la bradicardia.
2. Preservar la sincronía AV, con intervalo AV
adecuado.
3. Evitar o reducir estimulación innecesaria del
VD (no interferir con la secuencia de activación intraventricular o interventricular;
más aún, si está basalmente íntegra).
4. Evitar o reducir las arritmias auriculares espontáneas de la ENS o las inducidas por el
sistema.
5. Proporcionar capacidad cronotrópica suficiente.
El título de este capítulo ya sugiere que el modo
de estimulación VVI/R no es el adecuado en la ENS.
Aunque de la literatura se extraen en ocasiones
resultados confusos, lo cierto es que la comparación
No codificado
0.84
Taquiccardia
0.59
21.08
FA/FL+BAD
24.86
ENS
TCIV
BAV tercer
grado
BAV primersegundo grado
R. sinusal
5.27
33.23
de VVI frente a DDD no aporta las diferencias que
teóricamente esperábamos (a favor de la DDD).
Sin embargo, en la actualidad podemos aclarar
la causa de los efectos indeseados de ambos tipos
de estimulación, que no es otra que la propia estimulación prolongada en el ápex del ventrículo
derecho.
La Tabla 9-2 y las Figuras 9-3 y 9-4 muestran
los principales estudios dedicados al análisis de
los efectos de los diversos modos de estimulación,
de los que analizaremos los ensayos que incluyen
comparación entre DDD y AAI (Tabla 9-3).
También se analizarán aquellos estudios que
ponen de manifiesto los efectos deletéreos de la
estimulación en VD inapropiada, sea con modo
VVI o con la estimulación ventricular, que a su
vez provoca el modo DDD en muchos casos.
Podría resumirse que las diferencias entre el modo
VVI y el más «fisiológico» DDD sólo estriban en
una mejor calidad de vida y menor incidencia de fibrilación auricular en el caso del modo DDD, pero
sin diferencias en cuanto a mortalidad y ACV.
Los efectos deletéreos de la estimulación apexiana en el VD son proporcionales al tiempo durante el que dicho ventrículo está siendo estimulado, con un punto de corte claro alrededor del
40% del tiempo en que recibe estimulación.
De modo que, en la ENS con conducción AV
íntegra, comparar el modo DDD con la estimulación desde la aurícula es desfavorable para este
último siempre y cuando el VD reciba estimulación durante períodos de tiempo significativos.
PRINCIPALES ENSAYOS
MULTICÉNTRICOS QUE COMPARAN
DDD Y AAI, ESQUEMATIZADOS1
13.13
1.01
BNDM 2002
Figura 9-1. ECG preimplantación en 2002 (porcentajes).
Realmente ninguno de ambos modos de estimulación en la ENS se ha mostrado superior en cuanto a años de vida; sin embargo, a pesar de los distintos diseños y parámetros valorados por los
113
Capítulo 9. Modo de estimulación en la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Edad media 74.86
<9
% 0.24
<9-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 90-99 ≥100
0.12
0.23
0.66
1.36
4.85 16.72 41.05 29.93 4.73
0.05
BNDM 2002
Figura 9-2.
Primoimplantes. Distribución porcentual de los pacientes por grupos de edad.
0.50
0.45
0.40
0.35
0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0.00
En la práctica podemos ver que el modo AAI es
en realidad mínimo (6% de ENS) (véase Fig. 8-7).
Para finalizar esta parte del análisis, cabe destacar el estudio publicado por S. Barold, que resume los efectos indeseados de la estimulación no
debida en el VD, y se resume en la Tabla 9-4.
Aunque se trata de un estudio retrospectivo,
conviene analizar los resultados de un estudio realizado en nuestro medio, por un grupo con alta
proporción de implantes en modo AAI en la ENS
(Tabla 9-5), y después comentar los resultados del
primer ensayo diseñado exclusivamente para eva0.4
Ictus o muerte
P = 0.48
P ajustada = 0.32
Estimulación
ventricular
Estimulación
de doble cara
Riesgo acumulado
Frecuencia de episodios
diversos estudios, existe suficiente evidencia para
aseverar que el modo DDD/R no mejora la supervivencia frente al AAI/R en la ENS, y la estimulación auricular es, además, mejor frente al desarrollo de FA, la incidencia de ACV y la tasa de
hospitalizaciones.
De modo que la idea de conceder ventaja al
modo DDD por evitar las consecuencias de que
se produzca alteración de la conducción AV queda descartada por los efectos indeseables de la estimulación en VD inducida por dicho modo llamado «fisiológico».
Ictus o muerte
0.3
Estimulación
ventricular
0.2
0.1
Estimulación
fisiológica
0.0
0
6
12 18 24 30 36 42 48 54 60
0
0.50
0.45
0.40
0.35
0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0.00
1
2
3
4
Años tras la aleatorización
Fibrilación auricular
Estimulación
ventricular
P = 0.08
P ajustada = 0.004
Estimulación
de doble cara
0.4
Riesgo acumulado
Frecuencia de episodios
Meses
Fibrilación auricular
Estimulación
ventricular
0.3
0.2
Estimulación
fisiológica
0.1
0.0
0
6
12 18 24 30 36 42 48 54 60
Meses
Figura 9-3.
Gráficos escogidos de los estudios MOST y CTOPP1.
0
1
2
3
4
Años tras la aleatorización
Resumen de los principales estudios dedicados al análisis de los diversos modos de estimulación1
114
Tabla 9-2.
Indicación de
la estimulación
Núm. de
pacientes
Modos
Parámetros escogidos
Resumen de resultados
Andersen 1997
SND
225
AAI frente a VVI
El seguimiento a largo plazo respaldó
la estimulación auricular para todos
los parámetros clínicos
PASE 1998
SND+AVB
407
DDDR frente a VVIR
Mattioli 1998
SND+AVB
210
VVI(R) frente a AAI
DDD(R) o VDD
PAC-A-TACH
1998
SND
200
DDDR frente a VVIR
CTOPP 2000
SND+AVB
2568
DDD(R) o AAI(R)
frente a VVI(R)
MOST 2002
SND
2010
DDDR frente a VVIR
UKPACE 2002
AVB
2000
STOP-AF
SND
350
RAMP 1999
SND+AVB
400
DDD frente a VVI
o VVIR
VVI frente a AAI
o DDD
DDD frente a DDDR
Mortalidad: riesgo relativo de AAI, 0.66
(0.44-0.99); P=0.045
Tromboembolia: riesgo relativo de AAI, 0.47
(0.24-0.92); P=0.023
Fibrilación auricular: riesgo relativo de AAI, 0.54
(0.33-0.89); P=0.012
Mortalidad: DDDR 16%; WIR 17%;
P=0.95
Ictus o muerte: DDDR 17%; WIR 19%;
P=0.75
Fibrilación auricular: DDDR 17%; WIR 19%
P=0.80
Ictus: 19 pacientes en VVI(R); 10 pacientes
de base auricular; P=0.05
Muerte: DDDR 3.2%; WIR 6.8%; P=0.007
Taquicardia auricular: DDDR 48%; WIR 43%;
P=0.09
Ictus y mortalidad cardiovascular: reducción
del riesgo relativo, 9.4% (–10.5 a 25.7%)
Fibrilación auricular: reducción del riesgo
relativo, 18% (3 a 32.6%)
Mortalidad e ictus: cociente de riesgo
de DDDR, 0.91 (0.75-1.10); P=0.32
Fibrilación auricular: cociente de riesgo
de DDDR, 0.77 (0.64-0.92); P=0.004
Hospitalización por insuficiencia cardíaca:
cociente de riesgo de DDDR, 0.73
(0.56-0.95); P=0.021
Mortalidad como parámetro principal
ADEPT 2003
870
DANPACE
SND+AVB+
incompetencia
cronotrópica
SND
2000
SAVE-PACE
SND
1800
Abreviaturas. SND: Sinus node diasease; AVB: A-V block.
Ensayo factorial: DDD
frente a DDDR modo
encendido frente apagado
AAI frente a DDD con
captura ventricular
DDD+búsqueda AV
frente a DDD
Fibrilación auricular como parámetro principal
Calidad de vida como parámetro principal
Mortalidad como parámetro principal
La calidad de vida fue el parámetro
principal, y similar entre modos de
estimulación para el grupo en general;
el análisis de subgrupos para pacientes
con ENS sugirió beneficio de estimulación
DDDR en cuanto a calidad de vida y FA
La estimulación fisiológica se asoció
con menos ictus y menos FA
Menor mortalidad para estimulación
basada en aurícula; sin diferencias
en cuanto a recidiva de FA
Sin diferencias en cuanto a ictus o muerte
entre modalidades de estimulación;
FA menos frecuente en estimulación
basada en aurícula
Sin diferencias en cuanto a muerte o ictus
entre modalidades de estimulación;
menos FA e insuficiencia cardíaca en
pacientes con estimulación DDDR
Sin diferencias entre grupos (presentación
de últimos ensayos en ACC 2003)
Resultados no publicados
Sin diferencias entre grupos (sólo
presentación de resúmenes NASPE)
Sin diferencias entre grupos (presentación
de últimos ensayos en NASPE 2003)
Mortalidad como parámetro principal
En reclutamiento; resultados en 2004
Parámetros: reducción en porcentaje de
estimulación ventricular; fibrilación
auricular; remodelado del VI
En reclutamiento; resultados sobre porcentaje
ventricular estimado en mayo 2004;
resultados clínicos en 2005
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Ensayo
clínico
Capítulo 9. Modo de estimulación en la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD
115
A) Subestudio de MOST: En modo DDD, el porcentaje acumulado de estimulación ventricular (EV)
y riesgo de primera hospitalización por insuficiencia cardíaca (IC)12:
7
6
5
4
3
2
1
0
0
20
40
60
80
100
% acumulado de estimulación ventricular
Riesgo de FA relativo
a paciente en DDDR
con % acumulado
Riesgo de FA relativo
a paciente en DDDR
con % acumulado
• Cuando la EV es mayor de 40% del tiempo, triplica el riesgo.
• Cuando la EV es menor del 40% del tiempo, por cada 10% de reducción de EV desciende a la
mitad el riesgo de hospitalización por IC.
7
6
5
4
3
2
1
0
0
20
40
% acumulado de
Riesgo de FA relativo
a paciente en DDDR
con % acumulado
Riesgo de FA relativo
a paciente en DDDR
con % acumulado
B) Subestudio de MOST: El porcentaje acumulado de estimulación ventricular predice el riesgo de fibrilación auricular (FA), tanto si el modo es VVIR como DDDR. El riesgo de FA se reduce un 1% por
cada punto porcentual de reducción de la EV en pacientes con modo DDDR.
4
4
3
2
1
0
3
2
1
0
0
20
40
60
80
100
% acumulado de estimulación ventricular
Figura 9-4.
0
20
40
60
80
100
% acumulado de estimulación ventricular
Características basales en el momento de la implantación del marcapasos11.
luar el modo AAI frente al DDD en la ENS (Tabla 9-6).
VISIÓN CRÍTICA DE LOS ENSAYOS
DE SELECCIÓN DE MODO EN LA ENS
Tras los datos apuntados por el subestudio MOST
y los ensayos posteriores, los diversos autores interpretan los malos resultados con el uso del modo
DDD en la ENS fundamentalmente como debidos a los efectos deletéreos de la estimulación en
el ápex del VD.
Las modificaciones adaptativas programables
del intervalo AV tampoco solucionan el problema, pues con intervalos cortos se induce más estimulación en el VD y con intervalos largos se altera mucho la secuencia de los ciclos fisiológicos,
o incluso aparece un cuadro superponible al síndrome de MP.
Por tanto, en la ENS sin afectación de conducción AV, al comparar el modo AAI con cualquier
otro que conlleve un porcentaje de estimulación
ventricular al menos mayor del 40% de los latidos, debemos interpretar los resultados con sentido crítico (Figs. 9-5 a 9-8).
¿Cuál podría ser el futuro ideal
para cualquier paciente con ENS?
1. Dispositivos DDD/R con cambio automático de modo AAI-DDD. Objetivo: reducir al
mínimo la estimulación en VD, con seguridad frente a Bloqueo AV.
2. Comprobar la seguridad y eficacia a largo
plazo de los sitios alternativos para estimulación en VD y/o AD.
3. Incorporar algoritmos preventivos de FA.
4. Empleo simultáneo de estas alternativas.
5. Disponer de acceso a estimulación en VI sin
los riesgos y laboriosidad de los sistemas
actuales. Objetivo: evitar asincronía VD-VI,
sobre todo en pacientes con disfunción VI
ya existente.
116
Principales ensayos multicéntricos que comparan DDD y AAI, esquematizados
Ensayo
clínico
Indicación de
la estimulación
Núm. de
pacientes
Modos
Parámetros escogidos
Resumen de resultados
Andersen 1997
SND
225
AAI frente a VVI
Mortalidad: riesgo relativo de AAI, 0.66
(0.44-0.99); P=0.045
Tromboembolia: riesgo relativo de AAI, 0.47
(0.24-0.92); P=0.023
Fibrilación auricular: riesgo relativo de AAI, 0.54
(0.33-0.89); P=0.012
El seguimiento a largo plazo respaldó
la estimulación auricular para todos
los parámetros clínicos
Lancet 1997
Mattioli 1998
SND+AVB
210
VVI(R) frente a AAI
DDD(R) o VDD
Ictus: 19 pacientes en VVI(R); 10 pacientes
de base auricular; P=0.05
La estimulación fisiológica se asoció
con menos ictus y menos Fa
Eur Heart J 1998
CTOPP 2000
SND+AVB
2568
DDD(R) o AAI(R)
frente a VVI(R)
Ictus y mortalidad cardiovascular: reducción
del riesgo relativo, 9.4% (–10.5 a 25.7%)
Fibrilación auricular: reducción del riesgo
relativo, 18% (3 a 32.6%)
Sin diferencias en cuanto a ictus o muerte
entre modalidades de estimulación;
FA menos frecuente en estimulación
basada en aurícula
JACC 2001
STOP-AF
SND
350
VVI frente a AAI
o DDD
Fibrilación auricular como parámetro principal
Resultados no publicados
Heart 1997
DANPACE
SND
2000
AAI frente a DDD con
captura ventricular
Mortalidad como parámetro principal
En reclutamiento; resultados en 2004
Pacing Clin Electrophysiol 1998
Abreviaturas. SND: sinus node disease; AVB: AV block.
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 9-3.
Capítulo 9. Modo de estimulación en la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD
Tabla 9-4.
117
Impacto sobre la desincronización ventricular7
• Ensayos DAVID y MOST, así como MADIT II, evidencian deterioro de FV y aumento de hospitalización por ICC en las respectivas ramas del estudio que comportan estimulación prolongada
en VD.
• Insuficiencia mitral (Hanna et al. J. Heart Valve Dis. 2000) (Núñez et al. Pacing Clin Elect. 2002).
• ¿Son reversibles estas anomalías inducidas por estimulación VD?
• No se puede establecer seguridad total de no progresión a BAV con AAI.
• No hay método (2003) validado para reducir con seguridad o sin efectos deletéreos el tiempo con
estimulación ventricular en dispositivos DDD, aunque se están valorando ciertos sistemas.
• Ya en 1997 Andersen reclama, para los pacientes que sólo precisan estimulación AAI, «la disponibilidad de otras soluciones técnicas con cambio automático de modo AAI-DDD» para minimizar la estimulación en VD, pero protegiendo frente a BAV.
• Los resultados de los ensayos MOST y DAVID ya apuntan la posibilidad de ensayos futuros sobre el uso no terapéutico, es decir, electivo, de estimulación ventricular única en VI en pacientes
en los que es previsible estimulación ventricular prolongada.
Tabla 9-5.
Resumen del estudio de Moríñigo et al.5
Características clínicas
Edad media
Varones
Mujeres
Vía de implante:
Cefálica
Subclavia
Tipo de disfunción nodo sinusal:
Paro sinusal o bloqueo sinoauricular
Síndrome bradicardia-taquicardia
Etiología:
Degenerativa
Otras
Características clínicas
72 ± 12 años
35%
65%
77%
23%
53%
47%
83%
17%
Incidencia media anual (%)
Dislocaciones
Cambio del modo de estimulación a VVI/VVIR o DDD/DDDR
Fibrilación auricular
BAV segundo-tercer grado
ACVA
Muerte por cualquier causa
0.7
1.2
3.7
0.7
0.4
3.1
Seguimiento medio: 5.4 (4.5) rango 1-20 años
Concluyen los autores:
• Baja incidencia de BAV, arritmias y embolismos.
• Excepcionales casos de cambio de modo de estimulación.
• Preservación de sincronía AV.
• «En ausencia de alteración de conducción AV espontánea o inducida por fármacos o de TCIV, el
modo AAI/R debe ser considerado como la forma más segura y eficaz de tratamiento de estos enfermos.»
118
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 9-6.
Características basales en el momento de la implantación del marcapasos11
Características del paciente
Número de pacientes
Edad (años)
Sexo femenino (n)
Seguimiento medio (años)
Presión arterial (mm Hg):
Sistólica
Diastólica
Arritmia como indicación del marcapasos:
Bradicardia sinusal (n)
Bloqueo sinoauricular (n)
Síndrome de bradicardia-taquicardia (n)
Síntomas como indicación del marcapasos:
Síncope (n)
Episodios de mareo (n)
Insuficiencia cardíaca (n)
Arteriopatía coronaria (n)
Diabetes mellitus (n)
Clase de la NYHA (n):
I
II
III
IV
Parámetros electrocardiográficos:
Intervalo PQ (ms)
Bloqueo de Wenckebach (n):
< 100/min
< 100/min
Medicación (n):
Betabloqueante
Calcioantagonista
Digoxina
Sotalol
Aspirina
Warfarina
AAIR
DDDR
DDDR-1
54
74 ± 9
31
3.1 ± 1.3
60
74 ± 9
34
2.8 ± 1.5
63
74 ± 9
39
2.8 ± 1.4
145 ± 24
80 ± 13
139 ± 22
75 ± 12
144 ± 22
80 ± 10
8
19
27
5
17
38
11
16
36
19
34
1
21
6
26
32
2
25
6
24
34
5
22
7
32
18
2
1
38
22
46
14
3
186 ± 27
183 ± 28
184 ± 27
2
50
5
52
3
57
4
14
11
7
35
5
5
7
9
8
40
5
7
11
11
10
36
11
En los pacientes con ENS y conducción AV normal se desconoce si el modo óptimo de estimulación es
AAI o DDD.
Objetivo:
• Comparar AAI frente a DDD en pacientes con ENS, mediante la estimación por Eco.
• Modo-M del tamaño de AI y VI y fracción de acortamiento VI.
• Varios objetivos clínicos secundarios.
177 pacientes consecutivos (de un total de 952) con ENS (FC<40 o pausas > 2000 ms).
No bloqueo de rama.
Conducción AV normal (PR < 220 en < 70 a., PR < 260 en > 70 a.).
Randomizados en tres modos de estimulación con adaptación en FC:
• AAIR
• DDDR con intervalo AV corto, adaptado a FC (<150 ms).
• DDDR con intervalo AV fijo en 300 ms.
Seguimiento medio: 2.9 años (1.1).
Capítulo 9. Modo de estimulación en la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD
119
Proporción sin fibrilación curicular
1.0
AAIR
0.9
0.8
0.7
DDDR-1
DDDR-s
0.6
p = 0.03
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0
0
1
2
3
Tiempo (años)
4
5
6
Discusión:
La estimulación prolongada de VD que se induce con modo DDD:
• Produce dilatación de AI.
• Reduce FV.
• Aumenta ACFA (Andersen, Nielsen, 1998).
• Aumenta IC, hospitalizaciones ( MOST).
Progresión a BAV en modo AAI: 1.7/año.
Limitaciones:
Diseñado para 450 personas (cese precoz por inicio de DANPACE).
Eco modo-M.
Conclusiones:
Este primer estudio randomizado diseñado para comparar AAI frente a DDD.
En pacientes con ENS y conducción AV íntegra indica:
• La estimulación DDDR induce dilatación auricular izquierda.
• La estimulación AAI reduce la frecuencia de episodios de ACFA.
• Si hay estimulación prolongada en VD, deteriora la función ventricular.
Estos hallazgos permiten recomendar el modo AAI en los pacientes
con ENS y conducción AV íntegra
¿Trastorno de conducción A-V?
Sí
No
BAV de segundo y tercer grado
PR >220 (18-70 años)
PR >260 ( >70 años).
QRS >120 ms
FA con FC <40
FA con pausas >2 s
SSC
PVV <120
Modo AAI/r
Modo DDD/r
Figura 9-5. Selección del modo apropiado de estimulación en la ENS: evidencia de los ensayos randomizados.
AE Albertsen, JC Nielsen. 2004 Kluwer Acad. Publ.
120
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
A) ENS (datos E1-E8) 2002 >80 años
VVIR
15.19 %
6. ¿Tendrá algún papel en este problema la terapia celular? Ya se deja entrever esta posibilidad
(D. Sánchez. Rev. Esp. Cardiol. Marzo 2002).
DDD
3.31 %
DDDR
43.37 %
Conclusiones: en la ENS con conducción
AV normal
1. El modo óptimo de estimulación es AAI/R.
Estudios observacionales y randomizados
evidencian baja incidencia de progresión a
BAV y menor proporción de embolismos y
ACFA; mantiene FV y proporciona mejor
calidad de vida.
2. El modo DDD proporciona seguridad frente
a BAV, pero en muchos casos deteriora FV.
Muchas veces el uso de histéresis y algoritmos de ajuste automático de intervalo AV no
evita la estimulación VD innecesaria y/o la
aparición del síndrome de marcapasos.
3. A pesar de todo, el modo DDD es el más
usado.
4. Es preciso conocer la seguridad y eficacia
de las alternativas de que comenzamos a disponer en los dispositivos DDD para reducir
la estimulación ventricular innecesaria.
5. En ciertos casos los pacientes pueden beneficiarse de dispositivos que reducen la incidencia de fibrilación auricular.
VVI
30.95 %
AAI
VDDR
AAIR
4.14 % 1.38 % 1.66 %
A) ENS (datos E1-E8) 2002 <80 años
DDDR
68.82 %
DDD
2.38 %
VDD
0.86 %
Figura 9-6.
VVI
8.56 %
VVIR
12.45 %
VDDR
0.57 %
AAI
AAIR 1.33 %
5.04 %
Modos de estimulación respecto al ECG.
Sistema AAIsafeR ®
BAV paroxístico de tercer grado
AAI
As
DDD
As
Vs
As
As
As
Vs
As
Vp
Vp
BAV paroxístico de segundo grado
AAI
As
As
As
As
As
DDD
As
As
As
As
As
AEI
Vs
Figura 9-7.
Vs
Vs
Vs
Vp
Vp
Sistemas diseñados para reducir con seguridad la estimulación en ventrículo derecho.
Vp
Capítulo 9. Modo de estimulación en la enfermedad del nódulo sinusal: AAI frente a DDD
121
Objetivo: potenciar la conducción AV intrínseca con la finalidad de reducir la estimulación ventricular innecesaria.
Funcionamiento: MVP permite el cambio del modo AAI(R)+ al modo DDD(R) en caso de pérdida de la CAV.
Modo AAI(R)+: un solo intervalo A-A
sin detección ventricular, estímulo ventricular
80 ms después del latido AP
Modo AAI(R)+
A
P
A
P
V
S
A
P
A
P
V
P
Latido V
no conducido
Cambio AAI(R)+ = >DDD(R): fallo de la CAV
Modo AAI(R)+
A
P
V
S
A
P
V
S
A
P
A
P
Cambio DDD(R)
A
A
P
P
V
V
P
P
Latido V
Latido V
no conducido no conducido
V
P
Cambio DDD(R) = >AAI(R)+: verificación de la CAV efectuada 1, 2, 4 min y cada 16 h.
Verificación incorrecta
Verificación correcta
Modo DDD(R)
A
P
A
P
V
P
V
P
Cambio AAI(R)+
A
P
A
P
V
S
V
S
Un solo latido ventricular
conducido, cambio AAI(R)+
Figura 9-8.
Modo DDD(R)
A
P
A
P
V
P
A
P
V
P
A
P
V
S
Un solo latido ventricular
no conducido, permanente
en DDD(R)
Sistema MVP®.
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10
MEDIDAS DE LOS PARÁMETROS ELÉCTRICOS
EN EL IMPLANTE DE MARCAPASOS
F. J. García Seara, J. L. Martínez Sande, D. López Otero,
M. Bastos Fernández, A. Varela Román
La medida del umbral de sensado y estimulación
constituye una parte integral en el implante de un
marcapasos definitivo. En la mayoría de los laboratorios se utilizan analizadores de sistemas de estimulación (PSA, pacing system analyzers). Habitualmente se emplea el PSA de un fabricante
para el implante de diferentes modelos de marcapasos, sin que se objetiven diferencias clínicamente significativas; sin embargo, hay que tener en
cuenta que las características del PSA deben ser
lo más semejantes a las del generador de marcapasos. Se han descrito variaciones significativas
en las medidas realizadas entre diferentes PSA
(diferencias en los filtros, forma de sensado, etc.)
de hasta el 50% en la amplitud de los electrogramas auriculares, y se ha documentado un coeficiente de variación de hasta 31% entre las medidas realizadas por un mismo PSA1. Por ello se
aconseja realizar varias medidas de un mismo parámetro para tener mayor fiabilidad. Los PSA modernos pueden realizar todo tipo de medidas tanto en el generador de impulsos como en los
electrodos de estimulación (Tabla 10-1). Deben
tener la posibilidad de estimulación de emergencia (estimulacion a alto voltaje) y sobreestimulación. Asimismo, es importante conocer las características del PSA que utilicemos. El PSA 5311
de Medtronic® tiene como límite inferior en la medida de la onda P, 0.75 mV; sin embargo, la mayor parte de los generadores de marcapasos permiten medir ondas P de amplitud tan bajas como
0.18 mV. El límite superior de la medida de la amplitud de la onda R en el PSA 5311 es 25.4 mV.
122
Una medida superior será catalogada por el dispositivo como error de rango, a pesar de que probablemente sea una medida excelente.
Las medidas de los parámetros eléctricos en el
implante de marcapasos deben incluir2:
• Umbral de estimulación (aurícula y ventrículo):
— PSA > 10 ppm que la frecuencia intrínseca.
— Seleccionar la duración del pulso de estimulación (habitualmente 0.5 ms).
— Decremento de voltaje hasta visualizar no
captura.
• Umbral de sensado (aurícula y ventrículo):
— Amplitud de onda P/R.
— Slew rate.
• Impedancia:
— Exige conocer las características del electrodo (electrodos de alta impedancia frente a electrodos de impedancia normal).
• Medidas especiales:
— Medida de la conducción anterógrada por
el nodo AV. Punto de Wenckebach anterógrado. Imprescindible si utilizamos un
modo de estimulación AAI.
— Estimulación diafragmática. Se valora a
máxima salida de voltaje del electrodo
ventricular. Si se observa, se aconseja la
recolocación del electrodo.
— Conducción ventriculoatrial con la estimulación ventricular. Si está presente se
Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos
Tabla 10-1.
123
Características del PSA 5311 (Medtronic)
Modo de parámetros programables
VVI/T/O - AAI/T/O - VDD, DDD, DVI o DOO
Límite de frecuencia inferior
Intervalo AV
Límite de frecuencia superior
Voltaje de salida
Anchura de pulso
Sensibilidad auricular
Sensibilidad ventricular
30-180 ppm
25-250 ms
100-180 ppm
0.1-10 V
0.05-2 ms
0.75-1 mV
1.0-10 mV
Voltaje
Intensidad de corriente
Resistencia
Energía
Amplitud de onda P
Amplitud de onda R
Slew rate
Parámetros medibles en el electrodo de estimulación
0.5-10.2 V
0.1-25 mA
100-1900 :
1-1000 mJ
0.5-25.4 mV
0.5-25.4 mV
0.1-7.5 V/s
Frecuencia inferior
Intervalo AV
Frecuencia superior
Voltaje
Anchura de pulso
Sensibilidad
Intensidad de corriente
Energía
Período refractario
Parámetros medibles del generador de impulsos
20-1999 ppm
1-500 ms
100-180 ppm
1-10 V
0.05-19.99 ms
0.5-10 mV
0.2-20 mA
1-1000 mJ
50-1000 ms
Funciones especiales
Estimulación rápida (modos AOO, VOO, DOO), frecuencia180-800 ppm
Impresión
Datos medidos y programados en el electrodo
y generador de impulsos.
Electrograma intracavitario
puede valorar el descenso de la tensión arterial con la estimulación ventricular (síndrome de marcapasos) (Fig. 10-1).
— En electrodos de ventrículo izquierdo a
través del seno coronario se puede valorar el intervalo entre electrogramas de ventrículo derecho y ventrículo izquierdo
(cuanto mayor sea, mejor; un valor óptimo es más de 100 ms) y es obligado descartar estimulación diafragmática a máxima salida. Si se produce, debe recolocarse
el electrodo.
UMBRAL DE ESTIMULACIÓN
Se define como la amplitud de estímulo mínima,
para una anchura de pulso dada, capaz de producir despolarización miocárdica aplicada fuera del
período refractario cardíaco (Fig. 10-1).
La intensidad de corriente eléctrica de estimulación cardíaca (I) se relaciona directamente con
la diferencia de potencial entre los electrodos de
estimulación (V) e inversamente con la resistencia (R) según la ley de Ohm (Tabla 10-2).
La duración entre el voltaje y la duración del
pulso umbral definen una curva exponencial
(Fig. 10-2)3.
Se denomina reobase o umbral fundamental al
voltaje o intensidad del estímulo más bajo que
consiguen despolarización cardíaca a una duración de impulso infinita. Se denomina cronaxia la
duración del impulso umbral a una intensidad doble de la reobase (Fig. 10-3). Se relaciona con la
energía umbral mínima4.
Algunos autores han observado que el umbral
de estimulación obtenido por decremento de voltaje es más bajo que el obtenido por incremento
de voltaje desde valores subumbrales. Se denomina efecto Wedensky o histéresis de captura5. Si
124
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 10-1. Medida de umbral de estimulación ventricular. El valor mínimo de voltaje que produce captura es 0.8 V.
De arriba abajo se muestra el ECG de superficie, el canal de marcas y el electrograma intracavitario. Nótese la presencia
de corriente de lesión después de la deflexión intrínseca en el electrograma intracavitario (flechas), que sugiere un adecuado contacto entre el electrodo y el endocardio. Conducción VA presente (muesca de la onda P en el segmento ST).
se mantiene una longitud de ciclo de estimulación
constante (exige un pulso de seguridad para estímulos subumbrales), el efecto Wedensky es marginal (Fig. 10-4)6. Una explicación a este efecto
es la estimulación asíncrona sobre el período refractario relativo cardíaco cuando se estimula desde valores subumbrales de forma creciente (el paciente suele estar en bradicardia, por lo que tiene
períodos refractarios más largos), comparada con
la estimulación sincrónica al final de la diástole,
cuando se estimula de forma decreciente desde
valores por encima del umbral.
El umbral de estimulación aumenta tras el implante debido a una reacción inflamatoria en la interfase electrodo-tisular (Fig. 10-5). Cuanto menor
sea el radio de la esfera del electrodo de estimulación en contacto con el tejido cardíaco (r), y cuanTabla 10-2.
Ley de Ohm
I = V/R
I = Intensidad de la corriente eléctrica
V = Diferencia de potencial entre los electrodos
de estimulación
R = Resistencia a la corriente de estimulación
E = V × I × t = V2 × t/R
E = Energía de estimulación
t = Anchura del impulso de estimulación
to menor sea la cápsula fibrosa conductora pero no
excitable (d), obtendremos umbrales de estimulación más bajos (Fig. 10-6). La utilización de electrodos con superficie porosa, que permite un aumento de la superficie de contacto electrodo-tisular
sin aumentar el radio de la esfera de la punta del
electrodo, y con elución de corticoides que produce un efecto antiinflamatorio en la interfase electrodo-tisular, permiten minimizar la elevación de
umbrales tras el implante (Figs. 10-7 y 10-8)7.
Voltaje (V)
2
1.8
1.6
1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
Captura
No captura
0.1
0.3
0.5
0.7
0.9 1.1
Duración (ms)
Figura 10-2. Curva de voltaje-duración umbral. Se trata de una curva exponencial que es prácticamente plana para
valores de duración de pulso > 1 ms y presenta un ascenso
abrupto en el voltaje para duracion de pulso < 0.25 ms.
Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos
125
Implante de electrodo
Umbral (V, kJ, kC)
5
Energía
Aumento de la perfusión
y permeabilidad endotelial
4
3
Carga
Edema / Fibrinolisis
2
Potencial Reobase
1
Infiltración de células
polimorfonucleares
Cronaxia
0
0
2
1.5
4 6 8 1.0
Anchura de pulso (ms)
Macrófagos y tejido de granulación
Figura 10-3. Representación de la reobase y cronaxia
sobre la curva voltaje-duración umbral. Se muestra la curva de la carga y energía umbral.
Fibroblastos
Reobase (V)
Si se emplean electrodos de fijación activa, los
umbrales obtenidos inmediatamente tras el mecanismo de fijación pueden estar elevados de forma
transitoria. Si la localización anatómica del electrodo es adecuada, se recomienda esperar unos minutos y repetir la medida del umbral de estimulación.
Se considera un umbral de estimulación aceptable valores por debajo de 1 V para electrodos
ventriculares y auriculares a una anchura de pulso de 0.5 ms.
Así como en la valoración del umbral de estimulación ventricular la captura del ventrículo es
evidente, no ocurre lo mismo en el umbral de estimulación auricular, en que la captura de la aurícula puede ser difícil de visualizar. Para confir1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0.0
Incremento
Decremento
2000
1500
1000
500
Longitud de ciclo (ms)
Figura 10-4. Efecto Wedensky. Histéresis de captura.
El efecto Wedensky es marginal si se consigue estimular
a una longitud de ciclo constante. Se garantiza mantener la
longitud de ciclo de estimulación entregando un pulso de
seguridad a 25 ms del pulso que valora el umbral de estimulación. En esta situación no se objetivaron diferencias
en ciclos > 400 ms.
Exocitosis
Quimiotaxis
H2O2
Radicales
Enzimas
O2
Necrosis
Desorganización
Cápsula
miofibrilar
de colágeno Más macrófagos
Aumento del umbral de estimulación
Figura 10-5. Reacción inflamatoria tras implante de un
electrodo de marcapasos.
mar la captura de la aurícula se pueden realizar
las siguientes maniobras8:
• Si la conducción auriculoventricular (AV) está
preservada, se puede programar la estimulación en AAI a diferentes frecuencias de estimulación auricular y observar la relación de
frecuencia con el QRS espontáneo. Si existe
correlación se confirma la captura auricular
(Fig. 10-9).
• En modo de estimulación DDD, la presencia
de un AV corto puede dificultar la visualización de la onda P estimulada. Se sugiere prolongar el intervalo AV (250-300 ms).
• En presencia de un ritmo sinusal o auricular
rápido, se recomienda programación en DVI
(no sensa aurícula) para visualizar las ondas
P capturadas (Fig. 10-10).
• Si existe conducción VA, la visualización de
la onda P retrógrada inscrita en el segmento
ST, cuando se estimula en modo DDD, indica estimulación subumbral en la aurícula
(Fig. 10-11).
El electrograma auricular y el canal de marcas
no confirman captura auricular. El electrograma
puede estar muy artefactado por la espiga de la
estimulación y no indica siempre captura. Por otro
126
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
r
r+d
Figura 10-6. Esquema representativo de una cápsula fibrosa alrededor de un electrodo. Cuanto menor es el radio
de la esfera del electrodo en contacto con el tejido, mayor
es la energía de estimulación para un voltaje constante, lo
que permite que la energía umbral sea menor. Asimismo,
se representa un «electrodo virtual» (r + d) que incluye la
cápsula fibrosa que se forma por el fenómeno inflamatorio que desencadena el electrodo en el tejido cardíaco. El
valor de «d» es más significativo para electrodos con «r»
pequeños.
lado, el canal de marcas sólo indica que se ha estimulado en la aurícula, pero no confirma su captura (Fig. 10-12).
La evaluación de la conducción a través del
nodo AV es obligada si se implanta un marcapasos AAI. Se estimula la aurícula a una frecuencia
ligeramente superior a la sinusal y se va incrementando progresivamente la frecuencia hasta que se
objetive bloqueo AV tipo Wenckebach o de alto
grado. Para realizar estimulación AAI se requiere una conducción AV 1:1 a frecuencias de 130140 lpm sin prolongación significativa del intervalo AV.
Se recomienda estimular con un margen de seguridad que permita garantizar la captura miocárdica en diversas situaciones clínicas, metabó-
Umbral (V)
Figura 10-7.
capasos.
Microporosidad de un electrodo de mar-
2
1
1
2
3
4
5
6
0
0
6
8
10
2
4
Tiempo tras implante (semanas)
12
Figura 10-8. Evolución del umbral ventricular en un
modelo canino utilizando un electrodo unipolar endocárdico de 8 mm2. 1 y 2, electrodos de platino lisos; 3 y 4, electrodos con hemiesfera de platino (3) y titanio (4) con superficie porosa; 5, electrodo con punta platinizada;
6, electrodo con superficie de titanio, porosa y elución de
corticoides. La combinación de porosidad y elución de
corticoides hace que la elevación del umbral de estimulación tras el implante sea muy pequeña.
Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos
127
Figura 10-11. Estimulación DDD. En la tira superior
se objetiva una onda P retrógrada sobre el segmento ST
(flechas), indicando no captura del estímulo auricular previo. En la tira inferior, se eleva el voltaje de salida en el
electrodo auricular y desaparece la onda P retrógrada sobre el segmento ST (flechas), indicando captura del estímulo auricular previo.
Figura 10-9. Estimulación AAI a frecuencias ligeramente crecientes de arriba abajo y correlación en el aumento de frecuencia del QRS espontáneo indicando captura auricular.
licas o farmacológicas que eleven el umbral (Tabla 10-3). Se define como factor de seguridad
el cociente entre el voltaje de salida y el voltaje
umbral.
Factor de seguridad = Vo/Vu =
= 100 × ((Vo-Vu)/Vu)
Vo = Voltaje de salida.
Vu = Voltaje umbral.
En el implante de marcapasos se recomienda
programar un voltaje de 2.5 V y 0.5 ms de anchura de pulso para umbrales inferiores a 1 V si se
emplean electrodos con elución de corticoides y
microporosidad. En niños, el voltaje de salida
debe ser mayor, pues tienen una mayor reacción
inflamatoria. En umbrales crónicos se recomienda un factor de seguridad de 2, y en pacientes dependientes de marcapasos, un factor de seguridad de 2.5.
En la Tabla 10-4 se indican algunas consideraciones adicionales sobre el umbral de estimulación.
Figura 10-10. Modo de estimulación DVI a baja frecuencia para valorar captura auricular en presencia de un ritmo
auricular rápido.
128
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 10-12. Evaluación del umbral auricular. La tira superior muestra el ECG de superficie; la tira media, el canal de
marcas; y la tira inferior, el electrograma auricular. El mínimo voltaje que captura la aurícula es 0.4 V. En este caso el electrograma auricular está poco artefactado por la estimulación y es evidente la ausencia de captura a 0.3 V. La disminución
de la frecuencia ventricular y la aparición de eventos auriculares sensados y refractarios ayudan a determinar el umbral.
IMPEDANCIA
Es la suma de todas las fuerzas que se oponen al
flujo de corriente en un circuito eléctrico3.
Se define:
Z = (R2 + (Ai – Ac)2)½
Tabla 10-3.
Z: Impedancia.
R: Suma de todas las resistencias que siguen la
ley de Ohm.
Ai: Reactancia inductiva. Es próxima a cero.
Ac: Reactancia capacitiva = 1/(2SfC).
f: Frecuencia de la señal.
C: Capacidad.
Efectos metabólicos y farmacológicos sobre la estimulación cardíaca
Fármaco/Situación metabólica
Umbral de estimulación
Antiarrítmicos clase I
Ia (procainamida, quinidina)
Ic (flecainida, propafenona)
Betabloqueantes (propranolol IV)
Amiodarona, lidocaína, tocainamida y verapamil
Aumenta
Situaciones de hipertonía simpática
(ejercicio, posición supina…)
Hipertonía vagal (sueño, posprandial…)
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Parada cardíaca o respiratoria
Isquemia
Hiperpotasemia (> 7 mEq/l)
Potasio IV en presencia de hipopotasemia
Hiperglucemia (> 600 mg/dl)
Hipotiroidismo
Glucocorticoides
Catecolaminas
Aumenta
Ligero aumento
Amiodarona bloqueo de salida
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta (hasta 70%)
Aumenta (hasta 70%)
Aumenta (hasta más de 100%)
Efectos variables
Aumenta
Disminuye
Aumenta (hasta 60%)
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos
100
Impedancia de estimulación ) ×102
Tabla 10-4. Consideraciones generales sobre
el umbral de estimulación
129
80
• Es semejante en configuración bipolar
y unipolar si la relación ánodo/cátodo = 3.
• El umbral de estimulación en el ánodo
es ligeramente mayor que en el cátodo.
• La estimulación anódica puede ser
arritmogénica en presencia de cardiopatía
isquémica y trastornos electrolíticos.
• Área de superficie ánodo/cátodo = 4.5. Con
ello disminuye la capacidad de estimulación
del ánodo y su tasa de corrosión.
• Sin correlación entre el umbral crónico
y el mecanismo de fijación (activo/pasivo).
• La implantación epicárdica se asocia
a umbrales más altos.
Figura 10-13. Relación inversa entre la superficie de
contacto del electrodo con el endocardio y la impedancia
de estimulación.
A diferencia de la corriente continua, la frecuencia de la señal eléctrica en estimulación cardíaca no es cero, así que la impedancia se puede
simplificar en:
El rango de impedancia varía entre 300-1500
ohmios, dependiendo del tipo de electrodo utilizado. Debe medirse en condiciones estándar de
voltaje y duración de pulso (5 V, 0.5 ms).
10
5
1
0.1
0.5
1.0
5.0
10
50
100
Área de superficie geométrica (mm2)
Z = (R2 + (1/2SfC)2)½
UMBRAL DE SENSADO
La resistencia que sigue la ley de Ohm es la
suma de resistencias del conductor cátodo, del
conductor ánodo, del tejido y de la interfase electrodo-tisular. Además, en la interfase electrodotisular se produce el fenómeno de polarización,
que se define como la migración selectiva de iones que se opone a la corriente entregada por el
electrodo. Así, el cátodo atrae una capa de moléculas de H2O y otra de iones hidratados positivos
(H3O+ y Na+) que se adsorben al electrodo y
repele iones negativos OH– y Cl– hasta que se desarrolla un efecto capacitivo que impide el movimiento de cargas9. En este momento la polarización es ineficaz y se necesita un aumento de
voltaje para conseguir la despolarización del miocardio.
La optimización de la impedancia eléctrica incluye:
• Aumento de la impedancia del sistema en la
interfase electrodo-tisular para disminuir la
corriente de estimulación (ley de Ohm). Para
ello se utilizan electrodos con área de contacto pequeña (Fig. 10-13)10.
• Disminuir la pérdida de energía por el fenómeno de polarización. Se consigue con la microporosidad del electrodo, que aumenta mucho la superficie de contacto con el tejido
cardíaco sin aumentar el radio de la esfera del
electrodo, y esto permite reducir la resistencia capacitiva de la polarización11.
El generador de marcapasos capta señales intracardíacas (electrogramas), no la señal electrocardiográfica (Fig. 10-14).
A
B
Figura 10-14. A. Sensado de aurícula y ventrículo en
el canal de marcas y electrograma de señal ventricular.
B. Sensado de aurícula y electrograma auricular.
130
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Se denomina deflexión intrínseca o amplitud
eficaz la pendiente descendente rápida del electrograma12. Depende de:
• Masa miocárdica subyacente.
• Contacto electrodo-miocardio.
• Orientación del electrodo respecto al eje de
despolarización.
• Existencia de tejido inexcitable entre miocitos y electrodo.
Se define como slew-rate la máxima tasa de
cambio de la diferencia de potencial entre los electrodos de sensado (Fig. 10-15)13.
En la Figura 10-16 se muestra la correlación
entre la amplitud y el slew-rate para tres niveles
de sensibilidad programados. Nótese que para valores de slew-rate bajos (<0.1 V/s para 1.25 mV
de sensibilidad) se necesitan señales de mayor amplitud para ser captadas (>1.25 mV).
Es importante medir el umbral de sensado durante el implante para evitar problemas de infrasensado (el marcapasos no capta la despolarización miocárdica) o sobresensado (el marcapasos
capta otras señales diferentes de la despolarización miocárdica).
El electrograma sensado puede ser unipolar,
capta la actividad eléctrica desde el electrodo en
contacto con el tejido (cátodo) hasta otro electrodo situado en el generador de pulso (ánodo) o bipolar (sensado entre dos electrodos intracavitarios;
Tiempo
(*T)
Voltaje
(*V)
Amplitud ® Voltaje (mV)
Slew-rate =
SENSADO
(*T)
V/s
(V/s)
AURÍCULA
VENTRÍCULO
Electrograma
> 1.5-2.0 mV
> 5-6 mV
Slew-rate (V/s)
> 0.5
> 0.5
Figura 10-15. Representación esquemática del slewrate y valores deseables.
Figura 10-16. Relación entre la amplitud y el slew-rate.
Para valores bajos de slew-rate, se necesita una amplitud
mayor que la indicada por la sensibilidad programada para
que una señal sea sensada adecuadamente.
el cátodo es el electrodo en contacto con el miocardio y el ánodo es el anillo situado a unos centímetros del cátodo). Realmente, una señal bipolar es la diferencia instantánea de potencial entre
dos señales unipolares (Fig. 10-17). El sensado bipolar es mucho más específico que el monopolar13.
El electrograma cardíaco puede contener señales diferentes de la despolarización miocárdica tales como interferencias electromagnéticas, señales derivadas del músculo esquelético e incluso la
onda T. Así, el electrograma cardíaco es una señal compuesta que puede ser analizada a través
de la transformada de Fourier en señales simples definidas por una amplitud y una frecuencia
(Fig. 10-18). Podemos identificar el espectro de
frecuencias de un electrograma cardíaco y desarrollar los filtros y amplificadores para potenciar
las señales deseadas (ondas P y R) y desechar las
señales inapropiadas14.
Si se emplean electrodos de fijación activa se
objetiva una mejoría en la amplitud tras el implante inmediato (Fig. 10-19)15.
Si el PSA nos permite evaluar electrogramas
durante el implante, la aparición de una corriente de lesión inmediatamente después de la deflexión intrínseca representa un área pequeña de miocardio lesionado e indica un adecuado contacto
del electrodo con el corazón.
En comparación con el umbral de estimulación,
existe poca información sobre la influencia de
efectos metabólicos y farmacológicos sobre el sensado cardíaco (Tabla 10-5).
La valoración de la presencia de sobresensado
se puede realizar con el PSA a máxima sensibilidad durante el implante para visualizar el sensa-
Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos
131
A
B
Figura 10-17. Electrograma bipolar. Es la diferencia
instantánea de dos electrogramas unipolares. A. Diferencias grandes de amplitud y en el tiempo de activación entre el electrograma de la punta del electrodo y del anillo,
con lo que el electrograma es de gran amplitud y alto slewrate. B. Amplitud y tiempo de activación de punta y anillo
son semejantes, por lo que la señal bipolar es de baja amplitud y bajo slew-rate.
do de señales inapropiadas. El uso de los modos
de estimulación AAT y VVT en unipolar a alta
salida es muy útil, en ocasiones, para identificar
la señal sensada.
A
Figura 10-19. Evolución temporal de la amplitud de
onda R (A) y onda P (B) tras el implante de electrodos de
fijación activa.
En determinadas situaciones es preciso diferenciar un infrasensado ventricular de una pseudofusión. Esta última se observa en pacientes con
trastorno de conducción (generalmente bloqueo
de rama derecha del haz de His), en que el electrograma intracavitario se inscribe tardíamente en
el QRS del electrocardiograma de superficie, de
tal forma que el marcapasos ha lanzado ya una espiga de estimulación, que no captura miocardio
B
Tabla 10-5. Factores farmacológicos
y metabólicos relacionados con el sensado
Infrasensado (disminución de la amplitud de los
electrogramos o del slew-rate)
• Necrosis miocárdica
• Alteraciones electrolíticas
C
D
Figura 10-18. A. Onda sinusoidal perfecta; período.
B. Onda sinusoidal perfecta; frecuencia. C. Onda sinusoidal compuesta. D. Transformada de Fourier; permite analizar una onda compuesta en ondas simples definidas por
su frecuencia y su amplitud.
Sobresensado (aumento en la duración de los
electrogramas)
• Isquemia
• Fármacos antiarrítmicos
— Fármacos que prolongan el intervalo PR
— Fármacos que prolongan el intervalo QT
132
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
pues está en período refractario. Se debe a que el
sensado de la señal intracavitaria por el electrodo
es muy tardío por el trastorno de conducción, y
no es un infrasensado.
Análisis ECG durante el implante
En un implante de marcapasos, el paciente debe
estar monitorizado electrocardiográficamente. Se
registran las derivaciones de los miembros y al
menos una derivación precordial derecha (V1 o
V2). Un electrodo implantado en el ventrículo derecho estimula con patrón electrocardiográfico
(ECG) de bloqueo de rama izquierda. En ocasiones se observa un patrón ECG con onda R en V1.
Las posibles causas se indican en la Tabla 10-6.
Hay que descartar siempre que el electrodo haya
sido implantado en el ventrículo izquierdo o que
estimule el ventrículo izquierdo a través de una
vena subsidiaria del seno coronario. Una proyección radiológica oblicua anterior izquierda o lateral izquierda nos permite objetivar la localización posterior del ventrículo izquierdo y del seno
coronario. En el 8-10% de los pacientes con este
patrón ECG, el electrodo se encuentra adecuadamente implantado en el ventrículo derecho. Este
patrón desaparece posicionando V1 en el cuarto
o quinto espacio intercostal derecho en algunos
casos. Pero el patrón de onda R en V1 puede ser
permanente si el electrodo está en la región medioseptal derecha16.
Medida de parámetros normales
y análisis de la disfunción
de marcapasos
La importancia de la medida de los parámetros eléctricos durante el implante de marcapasos radica en
garantizar el funcionamiento óptimo del dispositivo. En la Tabla 10-7 se indican los valores aceptables de las medidas de los parámetros eléctricos durante el implante de marcapasos. Además, nos
ofrece una información muy valiosa sobre la etiología de la disfunción del marcapasos en caso de
Tabla 10-8.
Impedancia
Voltaje
Intensidad
Diagnóstico
Tabla 10-6. Causas del patrón ECG
de onda R en V1
• Fusión ventricular con actividad espontánea con
morfología de BRDHH
• Latido estimulado en período refractario relativo
• Estimulación en ventrículo izquierdo
• Estimulación en seno coronario o vena
subsidiaria
• El cambio de configuración de QRS estimulado
de BRIHH a BRDHH sugiere perforación de
ventrículo derecho o tabique y estimulación
desde ventrículo izquierdo
• Posicionamiento normal: 8-10%
Tabla 10-7. Valores normales de las medidas
de los parámetros eléctricos durante el implante
Aurícula
Ventrículo
Amplitud
pico-pico
>1.5 mV
>6 mV
Slew-rate
>0.5 V/s
>0.75 V/s
Umbral de
<1 V
<1 V
estimulación
(0.9 V/1.8 mA) (0.5 V/1.4 mA)
(0.5 ms anchura
pulso)
Impedancia
300-1500 : 300-1500 :
(5 V/0.5 ms)
que se produzca (Tabla 10-8). Un valor de impedancia alto y voltaje alto e intensidad baja hacen
sospechar fractura del electrodo o mala conexión
del electrodo al generador. Si la impedancia es muy
alta (>2000 ó >3000 :) y el electrodo se objetiva
íntegro en la fluoroscopia y en la visualización directa, lo más probable es que haya un problema de
conexión. Hay que asegurarse de que el electrodo
haya progresado adecuadamente en el bloque conector del generador y de que no se retraiga durante el atornillado. Una impedancia baja hace sospechar acaso rotura del aislante del electrodo. La
observación de un umbral de estimulación alto con
intensidad alta e impedancia normal sugiere mal
Valores anormales de parámetros eléctricos e interpretación de la difusión
1
2
3
4
Elevada
Elevado
Baja
Fractura de
conductor o
mala conexión
Baja
Bajo
Elevada
Rotura del
aislante
Normal
Elevado
Elevada
Mal contacto/
Tejido necrótico
Perforación
Variable
Constante
Variable
Inestable
Capítulo 10. Medida de los parámetros eléctricos en el implante de marcapasos
contacto, tejido necrótico o perforación. En caso
de perforación puede objetivarse, además, estimulación diafragmática y disminución en la amplitud
y fragmentación de los electrogramas.
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11
MECANISMOS AUTOMÁTICOS
Ó. Sanz, J. Peña, S. Remacha
INTRODUCCIÓN
La historia de la estimulación cardíaca ha estado
y estará marcada por el progresivo interés en la
incorporación de nuevos algoritmos con el objetivo de recuperar el funcionamiento eléctrico normal del corazón. Actualmente se discute, además,
la conveniencia de la utilización de los marcapasos en la prevención de algunas patologías cardíacas; tanto es así que prácticamente todas las
compañías disponen de mecanismos automáticos de prevención para la fibrilación auricular,
caídas bruscas de frecuencias (como ocurre en
el caso del síncope neurocardiogénico), y resincronización cardíaca. Todos estos algoritmos se
complementan con gran cantidad de información
(histogramas generales y específicos, Holter, almacenamiento de electrogramas y otros), que permite conocer mejor cómo ha estado funcionando
el marcapasos en el paciente y cómo se encuentra el propio sistema de estimulación. Este crecimiento exponencial de nuevos algoritmos y funciones de diagnóstico viene acompañado por el
gran desarrollo industrial de los microprocesadores, que permite, hoy en día, contar con marcapasos con memoria RAM de hasta 128 Kb. La industria ha pasado de fabricar marcapasos basados
en hardware a marcapasos basados en software,
lo que supone poder incorporar, eliminar, reparar
o incluso mejorar los algoritmos incluidos en los
marcapasos.
Realmente todas estas funciones y algoritmos
programables no pueden ser aprovechados por un
134
paciente en particular. Muchos de ellos son incompatibles entre sí y con algunos modos de estimulación, lo que obliga a conocer bien el funcionamiento de cada uno y a decidir cuáles son los que
pueden beneficiar clínicamente a cada paciente y
con qué parámetros. En este sentido, los fabricantes desactivan algunas combinaciones, aunque en
algunos pacientes lo que inicialmente parece inadecuado podría convertirse en un beneficio clínico en el futuro a medida que avanzan los conocimientos sobre la estimulación cardíaca.
Las compañías de marcapasos, conocedoras de
la presión asistencial existente, hubieran cometido un gran descuido si sólo se hubieran dedicado
a introducir algoritmos en el generador de impulsos sin más. Por ello, existen muchas otras funciones automáticas de seguimiento o funciones de
alerta que permiten, de manera eficaz, tener una
visión general del sistema de estimulación, con el
objetivo de facilitar la tarea de seguimiento, cada
vez más compleja.
Los nuevos algoritmos han aumentado enormemente el grado de automaticidad en los marcapasos, de tal forma que permiten ajustes automáticos de diferentes parámetros, optimizando la
función del marcapasos y reduciendo la necesidad de intervención del médico.
Pensamos que es conveniente la incorporación
del mayor número de algoritmos, que aunque no
puedan ser utilizados en un momento determinado, sí puedan activarse cuando la progresión de la
enfermedad del paciente portador de marcapasos
así lo requiera.
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
Hagamos una clasificación de los algoritmos
en función del parámetro sobre el que actúan.
Control de frecuencia
• Modulación de la frecuencia o sensor.
• Frecuencia de reposo o frecuencia de sueño.
• Algoritmos para caída brusca de frecuencia.
• Algoritmos para taquiarritmias auriculares.
• Algoritmos para taquicardias inducidas por
marcapasos.
Intervalo AV/PV
• Intervalo AV/PV en respuesta a la frecuencia.
• Mantenimiento de la conducción intrínseca.
• Mantenimiento de la estimulación ventricular.
Autocaptura
Autodetección
Automatismos para el control
de la frecuencia
Modulación de la frecuencia o sensor
El nódulo sinusal es el marcapasos primario del
corazón. Automáticamente modula la frecuencia
para dar respuesta a los requerimientos fisiológicos. En reposo, la frecuencia cardíaca tiende a ser
lenta y, por el contrario, aumenta durante períodos de estrés, como ocurre en el ejercicio, la emoción, la fiebre o la insuficiencia cardíaca. En preTabla 11-1.
sencia de bloqueo AV, los marcapasos DDD/VDD
permiten seguir la actividad marcada por el nódulo sinusal; por ello se dice que son modos fisiológicos.
En presencia de disfunción sinusal, la frecuencia auricular puede no aumentar adecuadamente
durante el estrés fisiológico. Con la intención de
solventar este problema, en el año 1975 surgió la
idea de incorporar algún mecanismo que permitiera aumentar la frecuencia de estimulación al detectar un incremento de la frecuencia respiratoria,
es decir, la posibilidad de detectar señales diferentes de la onda P que reflejen la necesidad de
incrementar la frecuencia de estimulación. A comienzos de los ochenta se demostró que una frecuencia ventricular alta durante un período de ejercicio físico producía un beneficio clínico al
aumentar el gasto cardíaco incluso sin que hubiera sincronía AV. Inicialmente, se desarrollaron e
incorporaron mecanismos en los marcapasos unicamerales (SSIR), y posteriormente se incorporaron en los dispositivos bicamerales (DDDR).
El desarrollo tecnológico de los marcapasos ha
ido en paralelo al de los sensores, pero en este último caso han sido muchas las ideas que finalmente no han podido llevarse a la práctica, en la mayoría de los casos por dificultades técnicas. La
Tabla 11-1 recoge todos los sensores que se han
desarrollado hasta el momento, algunos de ellos
comercializados con mayor o menor éxito.
Los sensores son dispositivos que permiten aumentar de forma automática la frecuencia de estimulación del marcapasos al detectar la necesi-
Sensores de marcapasos desarrollados hasta la fecha
Método
de detección
Parámetro
fisiológico
Detección de la impedancia
Frecuencia respiratoria
Ventilación minuto
Respuesta evocada
Intervalo QT
Área de la onda R evocada
Movimiento del cuerpo
Actividad/aceleración
Sensores especiales
135
Parámetros físicos
dp/dt
Temperatura venosa central
Frecuencia auricular media
Presión de la aurícula derecha
Presión pulmonar arterial
Parámetros químicos
pH
Saturación de oxígeno venosa
Central
Nivel de catecolaminas
Fabricantes
Biotec
Telectronics/ELA Medical/
Medtronic
Vitatron
Telectronics
Medtronics/St. Jude
Medical/Guidant/Biotronik
SORIN
Cook
Guidant
St. Jude Medical/Medtronic
136
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
dad de ello a través de una señal diferente de la
onda P. Esta señal puede ser fisiológica (QT, volumen minuto) o no fisiológica (actividad). En
función del tipo de señal detectada, Rickards clasificó los sensores en:
a) Primarios: aquellos capaces de detectar los
cambios que determinan la respuesta sinusal normal a las necesidades fisiológicas;
por ejemplo, sensores capaces de detectar
las catecolaminas circulantes o la actividad
neurológica.
b) Secundarios: detectan señales internas como
consecuencia del ejercicio; el sensor QT, la
temperatura venosa central y el volumen minuto pertenecen a este grupo.
c) Terciarios: serían aquellos que detectan
cambios externos como consecuencia del
ejercicio. Todos los tipos de sensores de actividad pertenecen a este grupo.
Otra clasificación basada en la relación existente entre los diferentes componentes que forman el sensor sería la que los agrupa en sistemas
abiertos y sistemas cerrados. En la Figura 11-1 se
muestra un esquema de ambos tipos de sensores.
En un sistema abierto, la señal recogida por el
sensor es traducida en una señal eléctrica y enviada al algoritmo. Una vez recibida, éste se encarga de establecer una relación entre la amplitud de
la señal y la frecuencia final de estimulación. Asimismo, dicha relación viene marcada por la programación que el médico realice de los parámetros del algoritmo. Un ejemplo típico de sistema
abierto es el sensor de actividad. La señal procesada por los componentes del sensor es enviada
al algoritmo. El algoritmo contiene diferentes parámetros, entre los que destacan el umbral y la
pendiente, que son los que realmente van a definir el incremento o disminución de la frecuencia
de estimulación. En los primeros sensores, la relación entre la amplitud de la señal procesada por
el algoritmo y la variación de la frecuencia era totalmente directa. En los sistemas actuales, la automatización de los parámetros del sensor permite
A
Señal fisiológica externa
Sensor
comprobar en cada momento si la frecuencia de
estimulación está de acuerdo con un patrón predefinido en el algoritmo; si no es así, la pendiente y/o umbral aumentará y/o disminuirá según la
comprobación realizada.
En los sistemas cerrados existe una relación
directa doble entre la frecuencia de estimulación
y la señal fisiológica. La señal procesada por el
sensor está influenciada tanto por la demanda metabólica (señal fisiológica) como por la frecuencia de estimulación del momento. Un requisito
básico en los sistemas cerrados es que ambas influencias tengan un efecto opuesto sobre la señal
del sensor; es decir, si la amplitud de la señal fisiológica aumenta, la señal del sensor aumentará, pero si la frecuencia de estimulación aumenta, la señal del sensor disminuirá. Los sistemas
cerrados están diseñados para mantener un nivel
del sensor constante: valor de referencia. Este parámetro resulta decisivo en estos sistemas, ya que
si el valor de referencia es incorrecto, el resultado será siempre una respuesta en frecuencia incorrecta.
Tanto en el desarrollo como en la elección del
sensor adecuado, deben tenerse en cuenta una serie de características de tipo fisiológico y técnico.
De tipo fisiológico:
• Proporcionalidad con el nivel de estrés.
• Velocidad adecuada de respuesta.
• Sensibilidad con respecto a la señal fisiológica detectada.
• Especificidad para no detectar señales diferentes a la señal fisiológica analizada.
De tipo técnico:
• Estabilidad.
• Consumo.
• Biocompatibilidad.
• Facilidad de programación.
Podemos decir que son pocos los sensores que
actualmente están comercializados si los comparamos con todos los que se han quedado en el camino o que todavía no han sido comercializados.
Algoritmo
Frecuencia
Sistema abierto
Valor de referencia
Señal fisiológica
B
Sensor
Algoritmo
Sistema cerrado
Retroalimentación
Figura 11-1.
Esquemas de la secuencia correspondiente a sistemas abiertos, A, y cerrados, B.
Frecuencia
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
Podemos destacar el sensor de actividad, tanto de
vibración como acelerómetro, el sensor de volumen minuto, el sensor de aceleración endocárdica
y el sensor del sistema nervioso autónomo (comercializados a finales de los noventa). El sensor del
QT no está actualmente incorporado en ningún marcapasos como sensor único; sí, en cambio, como
sensor combinado con otro de actividad.
Los dobles sensores surgen para combinar las
ventajas de los sensores individuales. Una de las
combinaciones que primero se comercializó fue
el sensor de QT + actividad. El sensor de actividad tiene como ventaja su rápida respuesta, característica que no comparte el sensor del QT.
Algo similar ocurre con la combinación entre volumen minuto y actividad; la falta de respuesta rápida del primero vuelve a satisfacerse con el sensor de actividad. La combinación de ambos
sensores está condicionada por dos características denominadas crosschecking (Tabla 11-2) y
blending.
En el caso del blending, el médico puede ajustar el grado de importancia de cada sensor (contribución de ambos sensores) al incremento en la
frecuencia de estimulación. Ejemplo:
QT < ACT; QT = ACT; QT > ACT
Tabla 11-2. Ejemplo de crosschecking con
sensor de QT + actividad
Frecuencia indicada
por actividad
Frecuencia indicada
por QT
Aumenta
Aumenta
Ignora la
actividad
Disminuye
Aumento
limitado
Disminuye
la frecuencia
137
Los sensores, hasta ahora y como ya se ha comentado, tienen como objetivo suplir la función
cronotropa del nódulo sinusal, pero en un futuro
no lejano el sensor servirá además para otros objetivos, como pudiera ser la optimización del intervalo AV.
Existen pocas dudas sobre la incorporación de
sensores que permitan incrementar la frecuencia
de estimulación; pero también existe el convencimiento de el mejor sensor es el propio nódulo sinusal. Algunas compañías incorporan en sus modelos de marcapasos un algoritmo cuyo objetivo
es priorizar el ritmo sinusal frente al ritmo estimulado y evitar competencia entre el ritmo sinusal y
el ritmo estimulado que podría ser responsable del
inicio de una arritmia auricular. Básicamente consiste en mantener un período de alerta auricular
mínimo cuando la frecuencia de estimulación se
incrementa debido al sensor (Fig. 11-2). Este período mínimo se consigue acortando el período refractario auricular.
Frecuencia de reposo o sueño
Otro aspecto importante de la frecuencia cardíaca es su variación normal circadiana o diurna
(Fig. 11-3). Una persona permanece una tercera
parte de su vida durmiendo, y durante este período de tiempo la frecuencia cardíaca media es más
lenta que cuando permanece despierto. Es, por
tanto, un objetivo razonable que los marcapasos
intenten imitar este patrón de comportamiento
de la frecuencia cardíaca.
Básicamente existen dos mecanismos diferentes según el modo de activarse el algoritmo:
• La frecuencia de reposo o sueño estática consiste en la programación de una hora de activación (normalmente la hora de acostarse) y
otra de desactivación (normalmente la hora
de levantarse) (Fig. 11-4).
• La frecuencia de reposo o sueño dinámica
permite utilizar el sensor (aunque no esté
Intervalo de estimulación
A
A
API
PVARP original
Período de alerta original
PVARP acortado por el API
125 ms
Figura 11-2.
Período de alerta alargado debido (API)
Esquema de funcionamiento del intervalo de protección auricular (API).
138
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Paciente
en reposo
Umbral de variación de la actividad
(7/24 de todos los sucesos)
Frecuencia sinusal
Frecuencia indicada por el sensor
Frecuencia nocturna de reposo
8
13
Figura 11-3.
18
Tiempo/horas
23
28
Esquema de frecuencia de reposo/sueño.
Z
z
z
z
Amplitud de la señal
activado) para saber cuándo el paciente está
en reposo durante un cierto tiempo y activar a
continuación esta función. Por el contrario, en
el momento en que el paciente inicia alguna
actividad, esta función se desactiva de forma
inmediata, recuperando la frecuencia de estimulación básica programada. Este diseño permite que la función se active no sólo por la noche, sino a cualquier hora del día y en cualquier
huso horario. El algoritmo presupone que el
paciente duerme una media de 7 horas al día,
estableciendo el umbral de actividad. Las señales generadas por el sensor se van promediando con las existentes y se clasifican en un
histograma de variación de actividad en función de la amplitud (Fig. 11-5).
Esta forma de registro permite que la respuesta de activación no sea instantánea y sí gradual en
función de la actividad que el paciente haya estado realizando previamente.
Este algoritmo permite igualmente desactivar
la función de reposo o sueño cuando el paciente
permanece en cama por alguna enfermedad, en
cuyo caso la frecuencia de sueño o de reposo estaría contraindicada (Fig. 11-6).
Como se comentó en la introducción, es importante saber cuándo activar los diferentes algoritmos y qué combinaciones pueden hacerse. Así, la
activación de la frecuencia de reposo o sueño estaría indicada en pacientes con disfunción del nódulo sinusal (con o sin bloqueo de la conducción
Figura 11-5. Histograma de variación de actividad en
función de la amplitud de señal.
AV). En cuanto a la combinación con otros algoritmos, esta función puede combinarse con:
• Algoritmos de sobreestimulación para prevención de la fibrilación auricular, bien con
la programación de sobreestimulación con frecuencia constante o bien con la activación de
algún algoritmo o algoritmos dinámicos de
prevención de la fibrilación auricular.
• Histéresis de la frecuencia, cuando esta función se programa para el tratamiento del síncope neurocardiogénico, evitando así el incremento de la frecuencia de estimulación
cuando la caída de frecuencia se debe al enlentecimiento fisiológico de la frecuencia sinusal durante el sueño.
Algoritmos para caída brusca
de la frecuencia
En los últimos años se han desarrollado múltiples
algoritmos de estimulación para tratar el componente cardioinhibitorio de este síndrome en pa-
0.06
Eventos
normalizados
0.05
Moda
Paciente acostado
(media < 2.5 × moda)
0.04
0.03
30 min.
30 min.
Media
0.02
Variación
de actividad
0
Hora de acostarse
Figura 11-4.
Hora de levantarse
Frecuencia de reposo estática.
2.
5
0.01
Frecuencia
nocturna
5
7.
5
10
12
.5
15
17
.5
20
22
.5
25
27
.5
30
32
.5
35
Frecuencia
básica
Figura 11-6. Esquema del umbral de variación de un
paciente acostado.
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
cientes rigurosamente seleccionados. Los resultados han sido muy variados debido a que el mecanismo fisiopatológico incluye diferentes grados
de vasodilatación y bradicardia que se manifiestan como bradicardia sinusal con o sin bloqueo
AV. Está admitido que el modo de estimulación
adecuado es el modo DDD.
A mediados de los ochenta, se modificó un
marcapasos bicameral estándar para permitir la
estimulación DDI con histéresis. La combinación
de frecuencia básica alta, frecuencia de histéresis baja y modo de estimulación DDI ha ido modificándose a lo largo del tiempo para mejorar
tanto la entrada como la salida de frecuencias bajas y altas.
Antes de describir todos estos algoritmos, debemos hablar primero del parámetro básico de esta
combinación, la histéresis de la frecuencia.
Histéresis de la frecuencia (Fig. 11-7)
La histéresis de la frecuencia está diseñada para
favorecer la aparición de ritmo intrínseco por debajo de la frecuencia básica programada. La histéresis se incluyó primero en los marcapasos unicamerales, y posteriormente en los marcapasos
bicamerales.
La histéresis es un intervalo de tiempo añadido al intervalo básico de estimulación después de
la detección de un evento intrínseco. Al inhibirse
el marcapasos, la frecuencia básica de estimulación se desactiva, dejando un mayor margen de
tiempo para que el marcapasos continúe inhibido.
Cuando la frecuencia del ritmo intrínseco cae por
debajo de la frecuencia de histéresis programada,
se restablece de forma inmediata la estimulación
a la frecuencia básica programada.
La activación de la frecuencia de histéresis depende del modo de estimulación programado. Así,
en los modos de estimulación VVI y DDI la detección de una onda R (complejo QRS) activa esta
Estimulación
a frecuencia
básica
función, mientras que en los modos AAI y DDD
es la detección de una onda P lo que provoca la
activación de la histéresis.
Como hemos señalado anteriormente, la activación de la histéresis se produce al detectar un
evento intrínseco (onda P u onda R, según el modo
de estimulación programado). Algunos modelos
de marcapasos incluyen una mejora en la programación de la histéresis, la función de búsqueda.
Puede programase en función del tiempo o en función de un número determinado de ciclos, es decir, transcurrido un cierto tiempo o número de ciclos de estimulación a la frecuencia básica, el
marcapasos aumenta el intervalo de tiempo sin estimulación para ver si hay ritmo propio, en cuyo
caso permanecerá inhibido a una frecuencia entre la básica de estimulación y la de histéresis.
Otra característica de la función de búsqueda es
la duración de la búsqueda, que puede ser no programable (un solo ciclo de estimulación) o programable (uno o varios ciclos de estimulación).
Volviendo a la aplicación de la histéresis de la
frecuencia en el tratamiento del síncope neurocardiogénico, debemos hacer un poco de historia para
entender la evolución del algoritmo. La idea inicial
fue programar una frecuencia básica de estimulación alta (85-110 min-1) con una histéresis baja
(40-50 min-1), empleando el modo DDI.
La primera modificación a esta simple combinación de frecuencia básica alta y frecuencia de
histéresis baja fue incluir la función de búsqueda
de histéresis. De este modo, transcurrido un tiempo o un número de ciclos determinado a frecuencia alta, el marcapasos bajaba la frecuencia a la de
histéresis; en caso de que el paciente recuperase el
ritmo propio, el marcapasos se inhibía, evitando
la estimulación innecesaria; en caso contrario, volvía a estimular a la frecuencia alta programada.
La incorporación de la histéresis positiva del
intervalo AV o búsqueda automática de la conducción intrínseca a la programación anterior, per-
Activación de
histéresis e inhibición
de marcapasos
Frecuencia
básica
Ritmo
intrínseco
Frecuencia
histéresis
Figura 11-7.
139
Esquema del funcionamiento de la histéresis de la frecuencia.
Estimulación
a frecuencia
básica
140
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
mite utilizar esta combinación tanto en el modo
DDI como en el modo DDD.
La utilización de la histéresis en combinación
con los algoritmos antes mencionado tenía que
superar dos retos:
• El aumento ligero en el tono vagal que ocurre durante el sueño y que produce frecuencias fisiológicas muy bajas. Esta frecuencia
fisiológica baja puede activar la estimulación
a frecuencia alta. En este caso, el incremento
algorítmico de frecuencia puede prevenirse
activando el algoritmo de frecuencia de reposo o de sueño disponible en algunos marcapasos. Cuando la frecuencia de reposo de sueño se guía por el sensor y no por un reloj
prefijado, el dispositivo sabrá cuándo el paciente está verdaderamente en reposo, y entonces desactivará el algoritmo de frecuencia
de histéresis, pasando el marcapasos a estimular la frecuencia de reposo.
• Los latidos ectópicos ventriculares o los latidos ventriculares prematuros que normalmente están asociados con una pausa. Dependiendo de las frecuencias programadas o zona de
disminución de frecuencia, esto puede ser suficiente para activar la estimulación de alta
frecuencia.
Las mejoras realizadas en los algoritmos originales permiten la programación de uno o varios
ciclos a la frecuencia de histéresis programada.
En la Figura 11-8 se muestra cómo ha evolucionado este algoritmo.
Otros algoritmos con el mismo propósito permiten programar la frecuencia de escape, la rapidez con que la frecuencia sinusal debe caer a la
frecuencia de escape, el número de ciclos que el
sistema permanecerá a la frecuencia más baja antes de que ocurra un incremento de la frecuencia
de estimulación, y el período de tiempo que permanecerá a la frecuencia más alta.
Algoritmos para taquiarritmias
auriculares
En este apartado vamos a describir el comportamiento de los marcapasos DDD y DDDR a frecuencias altas, y cómo la evolución tecnológica
ha permitido la introducción, primero, del cambio automático de modo (a partir de ahora, CAM),
y actualmente, de nuevos algoritmos para prevención de la fibrilación auricular.
Comportamiento a frecuencias altas
DDD
Los modos de estimulación DDD y VDD tienen
la capacidad (como indica el código de letras en
tercera posición, letra D) de seguir la actividad auricular (tracking). En el comportamiento a frecuencias altas, hay dos parámetros que son fundamentales, el período refractario auricular total (PRAT),
y la frecuencia máxima de seguimiento (MTR),
también denominada límite superior de frecuencia (URL). El PRAT es un período refractario del
canal auricular que impide la detección de eventos auriculares intrínsecos dentro de ese período.
Comienza con el estímulo o detección de un evento auricular y perdura hasta un tiempo programable después del estímulo o detección de un evento ventricular. Es decir, es la suma del intervalo
AV y del período refractario auricular posventricular (PRAPV), ambos programables de forma independiente. Este período determina la frecuencia
de bloqueo 2:1 en los marcapasos (Tabla 11-3).
60 000
Frecuencia de bloqueo 2:1 = ———
PRAT
Duración de la intervención
Frecuencia básica
Frecuencia cardíaca
100
60
Tiempo de
recuperación
Ritmo
intrínseco
45
DDD = Estimulación AR o AV
DDI = Estimulación AV
Frecuencia de histéresis
de escape
30
Tiempo
Entrada de episodio
Figura 11-8.
Ritmo
estimulado
Núm. de ciclos a frecuencia
de histéresis
Diagrama de funcionamiento siguiendo el algoritmo de frecuencia de histéresis.
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
Tabla 11-3.
Ejemplo de frecuencia de bloqueo 2:1
Parámetros
básicos
Modo
DDD
Frecuencia básica
70 min–1
Frecuencia de histéresis
Off min–1
Frecuencia durante el sueño
Off min–1
Frecuencia máxima de seguimiento 120 min–1
Frecuencia de bloqueo 2:1
166 min–1
Intervalo AV
170 ms
Intervalo PV
150 ms
Int. A-V/P-V con respuesta en frec.
Medio
Intervalo A-V/P-V más corto
70 ms
Período refractario ventricular
250 ms
Período refractario auricular (PRAPV) 275 ms
Ventricular:
Autocaptura ventricular
Off
Amplitud de impulso V
3.50 V
Anchura de impulso V
0.6 ms
Sensibilidad V
2.0 V
Configuración de impulso V
Bipolar
Configuración de detección V
Bipolar
Auricular:
Amplitud de impulso A
2.50 V
Anchura de impulso A
0.6 ms
Sensibilidad A
1.0 mV
Configuración de impulso A
Bipolar
Configuración de detección A
Bipolar
Respuesta ante imán
Test batería
Esta frecuencia de bloqueo puede programarse de forma individual para cada paciente, gracias
a la posibilidad de programar el intervalo AV/PV
independientemente del PRAPV. Además, ambos
parámetros pueden variar automáticamente según
la actividad intrínseca o por la inducida por el sensor, por lo que el valor de la frecuencia de bloqueo 2:1 puede aumentar.
Además del bloqueo 2:1, las frecuencias auriculares intrínsecas altas pueden conducir a esce-
Figura 11-9.
141
narios donde se produzcan caídas bruscas de la
frecuencia ventricular. Algunos de estos escenarios y sus soluciones son:
Pseudo-Wenckebach. Cuando la frecuencia auricular intrínseca del paciente supera la frecuencia máxima de seguimiento programada en el marcapasos, y siempre que sea inferior a la frecuencia
de bloqueo 2:1, el marcapasos alargará progresivamente el intervalo PV hasta que una onda P
caiga dentro del PRAPV y sea bloqueada. Esta secuencia se repetirá mientras se mantenga la situación (Fig. 11-9).
A medida que la frecuencia máxima de seguimiento se aproxime a la frecuencia de bloqueo
2:1, la posibilidad de tener comportamiento Wenckebach se reduce, y aumenta la posibilidad de bloqueo 2:1.
Fallback. Otros modelos de DDD utilizan un mecanismo de control de la frecuencia ventricular
que consiste en evitar la sincronía entre los eventos ventriculares estimulados y los auriculares detectados. La frecuencia ventricular estimulada
comienza a disminuir, según un intervalo programable, bien a la frecuencia básica, o bien a la frecuencia fallback, también programable. Mientras
la frecuencia auricular intrínseca esté por encima
de la frecuencia de fallback, el comportamiento
será similar al comportamiento anteriormente descrito. Cuando la frecuencia auricular caiga por
debajo de la frecuencia ventricular máxima programada, la frecuencia ventricular estimulada
comenzará a aumentar, según un intervalo programable, hasta volver a sincronizarse con la frecuencia auricular intrínseca.
Rate smoothing. Este algoritmo, también denominado de control automático de la frecuencia (CAF),
intenta evitar los cambios bruscos (aceleraciones
y desaceleraciones) en la frecuencia de estimula-
Trazado FCG según patrón pseudo-Wenckebach.
142
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
ción ventricular que se producen como consecuencia de los cambios bruscos en la frecuencia auricular intrínseca. Este algoritmo limita ciclo a ciclo los cambios de frecuencia, bien mediante un
porcentaje, bien mediante un valor fijo programable del intervalo RR, según el modelo. El marcapasos calcula una ventana de CAF ventricular, que
determina el RR más corto y más largo posible.
Restando el intervalo AV programado a la ventana ventricular, el algoritmo calcula otra ventana
de CAF auricular donde se espera que tenga lugar
la detección de un evento auricular (Fig. 11-10).
En ese momento pueden ocurrir las siguientes
situaciones:
• Que se detecte actividad auricular dentro de
la ventana de CAF auricular. Esto iniciará un
intervalo AV normal.
• Que no se detecte ningún evento auricular en
la ventana de CAF auricular, lo que provocará un estímulo auricular al comienzo del intervalo AV.
• Que se detecte un evento auricular fuera del
PRAPV y antes de iniciarse la ventana de CAF
auricular; el algoritmo prolongará el intervalo AV hasta el comienzo de la ventana de CAF
ventricular. Este comportamiento se asemeja
al comportamiento pseudo-Wenckebach.
DDDR
Un marcapasos programado en modo de estimulación DDDR tiene el mismo comportamiento a frecuencias altas que el comentado anteriormente, pero
en este caso se incorpora un segundo mecanismo
para aumentar la frecuencia de estimulación: el sensor. Además, existe un segundo limitador de frecuencia, la frecuencia máxima del sensor. Ambos
limitadores de frecuencia, la frecuencia máxima de
seguimiento (MTR) y la frecuencia máxima del
sensor (MSR), pueden programarse independientemente y resuelven diferentes situaciones según
se programen ambos parámetros. Así por ejemplo,
Suceso
auricular
una programación de la MTR inferior a la MSR
(MTR<MSR) permite un cierto sincronismo entre
la onda P a frecuencias altas y la frecuencia ventricular de estimulación. Asimismo, puede evitar
las caídas bruscas de la frecuencia ventricular debido al comportamiento Wenckebach; todo ello
mientras que el paciente realice un ejercicio que
active el sensor.
Cambio automático de modo
En la actualidad, prácticamente todas las compañías disponen de un algoritmo denominado de
cambio automático de modo (CAM). Básicamente este algoritmo permite, ante una taquiarritmia
auricular, cambiar de un modo de estimulación
DDD/R, con capacidad de seguimiento de la actividad auricular, a un modo DDI/R, DVI/R o
VVI/R sin dicha capacidad. El canal auricular monitoriza la actividad auricular de forma continua
(incluso dentro del período refractario auricular
total) para poder activar y desactivar el algoritmo
de cambio de modo.
Los algoritmos de cambio de modo basan su
activación y desactivación en la detección adecuada de la frecuencia auricular. Por ello, los
marcapasos actuales disponen de una amplia programabilidad de la sensibilidad auricular, incluso algoritmos de autodetección. Otro factor que
se ha de considerar es la rapidez de entrada y salida del cambio de modo; por ejemplo, la primera generación de CAM permitía la entrada del
algoritmo simplemente con la detección de latidos auriculares prematuros aislados u ondas P
retrógradas. Para evitar esta rápida entrada del
CAM, existen mecanismos internos que tratan
de confirmar la estabilidad de la taquiarritmia
auricular mediante el estudio de la variación del
ciclo PP, o bien programando unos criterios de
activación que combinan la frecuencia auricular
de CAM con un determinado número de latidos
a dicha frecuencia. Otros algoritmos, en un in-
Suceso
auricular
Ventana de CAF
auricular
578 ms 650 ms 698 ms
Retardo AV (159 ms)
Intervalo R-R
(800 ms)
Suceso
ventricular
Suceso
ventricular
Figura 11-10. Esquema del algoritmo de control automático de la frecuencia (CAF).
578 ms 650 ms 698 ms
Ventana de CAF
auricular
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
tento de mejorar la especificidad de la respuesta, cruzan la información referente a la frecuencia auricular detectada y la información recibida del sensor, estableciendo una banda fisiológica
automática, por encima de la cual se establece
ritmo patológico y por debajo ritmo sinusal. De
este modo, se intenta discriminar entre ritmos
auriculares lentos patológicos y taquicardia sinusal.
La desactivación del CAM se produce por un
aumento del intervalo del ciclo PP, por un tiempo determinado sin detección de ritmo auricular,
o por un número de latidos por debajo de la frecuencia máxima de seguimiento.
A la hora de programar el CAM, existen una
serie de parámetros que deben programarse simultáneamente, como es una frecuencia de corte (frecuencia de detección de taquicardia auricular), el modo de estimulación sin capacidad de
seguimiento al que se desea cambiar (con o sin
sensor), la frecuencia ventricular durante el cambio de modo (igual o superior a la frecuencia básica programada en el marcapasos) y el período
de cegamiento en el canal auricular después de
un evento ventricular (período de cegamiento auricular posventricular) (Fig. 11-11).
Algoritmos de estimulación
para prevención de fibrilación auricular
Existen numerosos trabajos publicados, tanto retrospectivos como prospectivos, que han examinado el papel que desempeña la estimulación auricular en la prevención de la fibrilación auricular.
También se han publicado trabajos que han demostrado que la estimulación DDDR con frecuencia básica alta (20% por encima de la frecuencia
intrínseca media, o 75 lpm) tiene efectos muy po-
Frecuencia estimulada
Seguimiento
auricular DDD
Ritmo
ventricular DDI
Entrada
en CAM
Frecuencia
auricular
150
Frecuencia
básica
sitivos en la reducción de episodios de fibrilación
auricular; en este caso, estaríamos hablando de
prevención de la fibrilación auricular mediante
estimulación auricular a frecuencia fija.
La incorporación de nuevos algoritmos, como
la frecuencia de reposo, permite programar frecuencias altas durante el día, y frecuencias más
bajas en períodos de reposo. Recientemente se publicó un trabajo —The circadian overdrive pacing
(COP)— que demuestra una reducción del 50%
en la incidencia de cambios automáticos de modo
con un nivel de significación p < 0.05. Esta reducción de la activación del CAM se observó con
estimulación a una frecuencia básica de 85 lpm
durante períodos de actividad, y a 65 lpm durante períodos de inactividad.
En la actualidad, prácticamente todas las compañías incorporan, en algunos de sus modelos de
marcapasos bicamerales, diferentes algoritmos automáticos enfocados a prevenir el desarrollo de
fibrilación auricular, que actúan:
• Reduciendo la dispersión de los períodos refractarios.
• Eliminando las pausas existentes después de
los latidos auriculares prematuros.
• Suprimiendo los latidos auriculares prematuros.
• Estabilizando la frecuencia auricular para favorecer la uniformidad del período refractario.
Los algoritmos desarrollados para prevenir la
fibrilación auricular se describen brevemente a
continuación:
Sobreestimulación auricular. Este algoritmo estimula la aurícula con una frecuencia superior a
la frecuencia intrínseca durante un tiempo o núSeguimiento
auricular DDD
ATDR
200
Frecuencia
auricular
filtrada
Frecuencia básica
durante CAM
143
MTR
Intervalo de frecuencia
auricular filtrada
Frecuencia auricular
intrínseca
Frecuencia básica
durante CAM
Frecuencia CAM
convencional
Frecuencia
básica
100
Figura 11-11. Esquema de un algoritmo CAM. ATDR: Frecuencia de detección de taquicardia auricular; MTR: Frecuencia máxima de seguimiento.
144
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Frecuencia cardíaca
Biotronik
150
ELA
100
posteriormente ir reduciéndose hasta alcanzar la
frecuencia básica.
SJM
Supresión de la pausa postextrasístole. El objetivo es reducir la pausa que hay después de una
extrasístole auricular.
MDT
Vitratron
GDT
Respuesta postejercicio. El objetivo es prevenir
una disminución demasiado rápida de la frecuencia cardíaca después de finalizar un ejercicio.
60
10
5 3
1
Frecuencia de sobreestimulación
Sobreestimulación tras cambio de modo. El objetivo es proporcionar una estimulación a frecuencia alta durante un tiempo después de una arritmia auricular.
Figura 11-12. Diferencias intercompañías en cuanto a
forma de incrementar la frecuencia de estimulación.
Algoritmos para taquicardias inducidas
por marcapasos
mero de ciclos programable, para posteriormente disminuir la frecuencia de estimulación. Se trata de un algoritmo dinámico: el dispositivo busca la frecuencia auricular intrínseca del paciente;
una vez encontrada, vuelve a aumentar la frecuencia de estimulación; si no, la frecuencia de estimulación auricular continúa bajando hasta llegar
a la frecuencia básica.
La forma de incrementar la frecuencia de estimulación por encima de la sinusal varía de una
compañía a otra. La Figura 11-12 muestra dichas
diferencias.
Una taquicardia de asa cerrada inducida por marcapasos (PMT) es una taquicardia de reentrada
donde la estimulación ventricular está asociada
con la conducción VA a la aurícula (Fig. 11-13).
El marcapasos detecta la onda P retrógrada, lo que
induce un impulso ventricular al terminar el intervalo PV programado. La PMT continuará a la
frecuencia máxima de seguimiento o a una frecuencia inferior, suma del tiempo de conducción
VA y el intervalo PV programado, siempre que
la conducción retrógrada VA sea sostenida. Se estima que el 60-70% de los pacientes con enfermedad del seno, y el 30% de los pacientes con bloqueo AV tienen conducción retrógrada.
Las condiciones para iniciar una PMT son:
Supresión de los latidos auriculares prematuros. El objetivo es la reducción de la incidencia
de latidos prematuros mediante la sobreestimulación después de la detección de dichos latidos.
Este incremento en la frecuencia de estimulación
se mantiene durante un tiempo determinado, para
1. Iniciador, cualquier evento o situación que
induzca una disociación entre aurícula y ven-
Intervalo de tiempo de la taquicardia =
Tiempo de conducción VA +
Intervalo PV programado
PR
PV
PVE
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
PV
Figura 11-13. Esquema de una PMT ocasionada por una extrasístole ventricular.
PV
PV
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
trículo. Una extrasístole ventricular, infradetección auricular, fallo de captura auricular, etc.
2. Conducción retrógrada.
3. Marcapasos DDD o VDD.
Los mecanismos para romper este circuito se
basan en la «no» detección de la onda P retrógrada. Sólo vamos a considerar las funciones que se
activan automáticamente, dado que la programación manual, por ejemplo, de la sensibilidad auricular, de un período refractario auricular posventricular (PRAPV) fijo más largo que el tiempo
de conducción retrógrada o de una frecuencia máxima de seguimiento igual a la frecuencia de PMT,
son métodos que pueden restar o comprometer la
capacidad de funcionamiento de otros algoritmos
del marcapasos.
Existen mecanismos automáticos que previenen, detectan y terminan las taquicardias inducidas por marcapasos. Los mecanismos de prevención se describen a continuación:
a) Cambio al modo DVI durante un ciclo ante
una extrasístole ventricular. Fue uno de los
primeros algoritmos automáticos incluidos
en los marcapasos DDD. El problema de
este algoritmo estriba en la incapacidad de
detectar una segunda onda P (no retrógrada) que vaya seguido de un complejo ventricular intrínseco. Ese complejo ventricular sería interpretado por el marcapasos
como una segunda extrasístole, volviéndose a activar el algoritmo. Esta situación podría perpetuarse.
b) Extensión automática del PRAPV ante una
PVC (Fig. 11-14). La detección de una PVC
induce un incremento en el PRAPV, para
evitar la detección de la onda P retrógrada,
pero al contrario que el algoritmo anterior,
se deja una ventana de detección auricular
(350 ms) durante un ciclo, que pasa a ser de
830 ms. Este algoritmo ha sido mejorado
permitiendo la identificación de actividad
intrínseca en la porción final del PRAPV.
Aunque la detección de una onda P dentro
del PRAPV no será seguida por un estímulo ventricular, la aparición de un complejo
ventricular intrínseco justo después de finalizar el PRAPV será etiquetada como una
onda R, más que como una nueva extrasístole ventricular, lo que obligaría de nuevo
a extender el PRAPV.
c) Estimulación en aurícula sincronizada con
la PVC (Fig. 11-15).
d) Identificación de ondas P retrógradas. Previa selección de un PRAPV lo más corto
PRAPV
350 ms
480 ms
Ventana de alerta auricular
145
Onda P
retrógrada
no detectada
Figura 11-14. Extensión del período refractario auricular posventricular ante una contracción ventricular prematura (PVC).
posible, el primer evento auricular después
de la PVC se asume como retrógrado, y el
marcapasos permanece en espera hasta que
suceda el segundo evento auricular para disparar secuencialmente en la aurícula, o hasta que se agote el intervalo básico y estimule la aurícula iniciando el intervalo AV
correspondiente.
Los algoritmos de identificación y terminación
de una PMT han sufrido también una serie de mejoras. Los primeros algoritmos se basaban en la
frecuencia, es decir, la detección de una serie de
impulsos ventriculares a la frecuencia máxima de
seguimiento activaba el algoritmo anti-PMT, consistente en el alargamiento del PRAPV durante
un ciclo. Otro algoritmo discrimina cada enésima
onda P detectada a la frecuencia máxima de seguimiento, omitiendo el impulso ventricular correspondiente. Termina la PMT y se restablece el
funcionamiento normal del marcapasos.
Los mecanismos actuales están diseñados para
identificar cuándo la PMT está provocada por conducción retrógrada y no por un ritmo fisiológico
normal. Todos están basados en la estabilidad del
intervalo estimulación ventricular-evento auricular. Se parte de la premisa de que el tiempo de
conducción retrógrada es constante.
210 ms
Figura 11-15.
con la PVC.
140 ms
Estimulación en aurícula sincronizada
146
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
A continuación se describen algunos de estos
mecanismos:
a) El algoritmo «AutoDetect» (Fig. 11-16) durante los primeros ocho ciclos por encima
de 90 min-1 mide el intervalo VP y calcula
el valor medio y la desviación de cada uno
con el valor medio. Si todos varían menos
de 16 ms con respecto a la media, el ritmo
se clasifica como PMT. A continuación se
alarga o acorta el intervalo PV del noveno
ciclo en 31 ms y si la desviación del intervalo siguiente VP es inferior a 16 ms de la
media calculada, se inhibe la salida ventricular (décimo ciclo) lanzando un estímulo
auricular 350 ms después, salvo que haya
actividad auricular intrínseca en los últimos
210 ms de estos 350 ms.
b) Durante los primeros ocho ciclos se mide el
intervalo VP y, si es menor de 453 ms y estable dentro del límite de 31 ms, se estudian
los dos o cuatro ciclos siguientes. Esto depende de si la variación del intervalo VP es
mayor o menor de 16 ms. Si es mayor, el
intervalo AV, siempre y cuando sea mayor
o igual a 94 ms, se acortará 63 ms por un
ciclo. Si es menor de 94 ms, entonces se
alargará 63 ms. Ahora se mide el nuevo intervalo VP, y si es menor de 31 ms, se considera una PMT. Si es mayor, se considera
ritmo sinusal. Si la variación es menor de
16 ms el intervalo AV, siempre y cuando
sea mayor o igual a 78 ms, se acortará 47 ms
por un ciclo. Si es menor de 78 ms, entonces se alarga 47 ms. Se mide ahora el nue-
Monitorización
Estimulación PV a
una frecuencia
> frecuencia
PMT programable
Calcula
la media de 8
intervalos V-P
vo intervalo VP, y si es menor de 16 ms, se
considerará una PMT. Si es mayor, se necesita un segundo ciclo para la confirmación, agregando esta vez el intervalo AV
63 ms (como se explica más arriba). Una
vez confirmada la PMT, se extiende el
PRAPV 453 ms por un ciclo después del estímulo ventricular. Después, puede reprogramarse automáticamente el intervalo AV
o PRAPV del marcapasos para evitar la recurrencia de la PMT.
c) Durante ocho ciclos a frecuencias iguales o
inferiores a la frecuencia máxima de seguimiento auricular, se mide el intervalo VP y
si todos son menores de 400 ms, el PRAPV
después de la novena estimulación ventricular se alarga a 400 ms. A continuación, la
detección PMT se desactiva durante 90 s
para permitir la estabilización de la frecuencia cardíaca, comenzando de nuevo una vez
transcurrido dicho tiempo. De esta forma se
evita la intervención innecesaria en presencia de frecuencias auriculares intrínsecas rápidas.
d) Después de 32 eventos ventriculares consecutivos estimulados se mide el intervalo VP,
y en caso de que su duración sea inferior a
450 ms, el intervalo PV se prolonga en
51 ms durante un solo latido. Cuando los
intervalos VP antes y después de la prolongación del intervalo PV sean iguales, se sospecha que se trata de conducción retrógrada y la medición se realiza 2 veces. Una vez
confirmada, se produce el cambio de modo
a DDI /R o VDI/R.
Discriminación
Inhibición del siguiente
impulso V
y emisión un impulso A
después de 330 ms
Extiende (si IPV<100 ms)
o
acorta (si IPV>100 ms)
el siguiente IPV en 31 ms
Desviación del
noveno
IVP < 16 ms
Terminación
Se
confirma
la PMT
Si los 8
intervalos se
desvían < 16 ms
Figura 11-16. Algoritmo para diferenciar una taquicardia de asa cerrada inducida por marcapasos (PMT).
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
Automatismos del intervalo AV
Acortamiento del intervalo AV/PV
en respuesta a la frecuencia
Está concebido para imitar la respuesta fisiológica producida ante el aumento de la frecuencia cardíaca y poder así mantener la secuencia auriculoventricular, atrasando el punto de bloqueo 2:1.
Cuando la frecuencia cardíaca o la frecuencia indicada por sensor aumenta, los intervalos AV/PV
van a acortarse, mientras que se alargan cuando
la frecuencia disminuye. Otro parámetro que varía según la frecuencia indicada por sensor es el
PRAPV.
Los diferentes diseños de este algoritmo se describen a continuación:
a) Algoritmos con acortamiento o alargamiento escalonado. Estos algoritmos se pueden
encontrar en modelos de marcapasos antiguos.
b) Algoritmos con acortamiento o alargamiento lineal. Los marcapasos actuales incluyen
este tipo de acortamiento, variando la forma de actuar y los límites de actuación:
• Cuando la frecuencia auricular intrínseca,
o la frecuencia indicada por sensor supera los 90 ipm, se permiten tres niveles de
acortamiento: 3 ms, 2 ms o 1 ms por cada
incremento en un ipm de la frecuencia. El
límite de acortamiento es también un valor programable.
• Se programan las frecuencias de inicio y
terminación del acortamiento, los intervalos AV y PV y los límites de acortamiento mínimos. El marcapasos llevará a cabo
una reducción lineal de dichos intervalos
entre los límites de frecuencia establecidos (Fig. 11-17).
• Acortamiento fijo de 1/16 de la frecuencia indicada metabólicamente por sensor.
200
175
150
125
100
75
50
25
0
Intervalo AV
Intervalo PV
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Frecuencia auricular
Figura 11-17. Reducción lineal de los intervalos AV y
PV llevada a cabo por el marcapasos.
147
• Relación lineal de acortamiento del intervalo AV entre la frecuencia básica y la frecuencia máxima de seguimiento.
• Al programar una frecuencia básica y un
intervalo AV, se establece un porcentaje
entre dicho intervalo y la longitud del ciclo cardíaco. Se produce un acortamiento
lineal del intervalo AV a medida que se
acorta el intervalo V-V hasta un límite mínimo programable.
Mantenimiento de la conducción
ventricular intrínseca
El objetivo de este algoritmo en los marcapasos
de doble cámara (VDD/R, DDD/R) es favorecer
y mantener la conducción auriculoventricular
mientras el paciente tenga dicha conducción intacta. En los marcapasos antiguos sólo había una
forma de mantener la conducción auriculoventricular intrínseca, que consistía en la programación
de un intervalo AV/PV más largo que el valor intrínseco; pero al reaparecer el bloqueo en la conducción, dicho intervalo alargado no era el más
adecuado.
Los algoritmos actuales permiten monitorizar
la presencia de conducción propia y programar
intervalos más largos, volviendo a programarse
los intervalos más cortos cuando el marcapasos
detecta que no hay conducción propia. Hay dos
formas de activación:
• El marcapasos inhibe la cámara ventricular
porque ha habido un evento ventricular intrínseco más corto que el intervalo AV/PV programado, alargando automáticamente en los
siguientes ciclos el intervalo AV/PV.
• El marcapasos alarga cada cierto tiempo el intervalo AV/PV, permaneciendo con ese valor de intervalo AV/PV hasta que no se detecte actividad espontánea.
Algunos marcapasos disponen de función de
búsqueda. Después de un tiempo o un número de
ciclos programable, el marcapasos aumenta el intervalo AV/PV para ver si hay conducción intrínseca; si no está presente, el marcapasos vuelve a
los valores programados.
Existen otros algoritmos que cambian de modo
de estimulación, pasando de DDD a AAI y viceversa. En general, el marcapasos monitoriza la
presencia de un evento ventricular intrínseco después de un evento auricular; la ausencia de un
evento ventricular intrínseco hace que el marcapasos estimule en DDD, si el modo previo era
DDD, o cambie a DDD si el modo previo era AAI.
148
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Mantenimiento de la estimulación
ventricular
Con este algoritmo se pretende justamente lo contrario a lo expuesto en el apartado anterior. El objetivo es mantener la estimulación ventricular el
máximo tiempo posible. El marcapasos monitoriza el tiempo de conducción intrínseca del paciente para acortar el intervalo AV/PV con un valor más corto que dicho tiempo.
Autocaptura
Es sabido que el umbral de estimulación puede
variar a corto y largo plazo debido a múltiples factores (Tabla 11-4) relacionados con la maduración del electrodo, la medicación, el ejercicio, el
ciclo circadiano y otros. La verificación automática de la captura y la posterior utilización de esa
información es una característica reconocida como
útil en términos de seguridad para el paciente, facilidad de seguimiento, optimización del voltaje
y/o anchura de impulso de estimulación, lo que
supone ahorro energético y mayor duración de los
dispositivos o, lo que también es interesante, utilización de la capacidad de la pila para otros fines relacionados con la estimulación cardíaca.
La idea de un algoritmo con estas posibilidades fue descrita ya a principios de los años setenTabla 11-4. Factores que varían el umbral de
estimulación
Factores que aumentan los umbrales
de estimulación
Agentes antiarrítmicos
Clase IA
Quinidina
Disopiramida
Procainamida
Desequilibrio
electrolítico
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Hipercalcemia
Agentes antiarrítmicos
Clase IC
Flecanida
Propafenona
Hipocalcemia
Hiperglicemia
Hipercapnia
Hipoxemia
Agentes antiarrítmicos
Clase III
Amiodarona
Sotalol
Condiciones
temporales
Sueño
Enfermedad viral aguda
Comer
Maduración del cable
Factores que disminuyen los umbrales
de estimulación
Corticosteroides
Ejercicio
Catecolaminas
ta, pero fue a mediados de los noventa cuando
se comercializó un modelo de marcapasos que
incluía un algoritmo con esta capacidad. Este algoritmo, denominado AutoCapture, se incorporó
primero a los marcapasos unicamerales y posteriormente a los modelos de marcapasos bicamerales. Hoy por hoy, este algoritmo sólo es aplicable en la cámara ventricular de estos dispositivos.
El algoritmo AutoCapture® basa su funcionamiento en la monitorización y detección, latido a
latido, de la respuesta evocada (RE) (Fig. 11-18).
La RE es la onda de despolarización (en este caso
ventricular) generada después de cada impulso,
con captura, del marcapasos. La detección o no de
esta señal (captura o no captura), después de un
impulso emitido por el marcapasos, permite disminuir, mantener o aumentar el voltaje de estimulación y conocer en cada momento la variación del
umbral de estimulación. Otra característica fundamental de estos dispositivos es el impulso de seguridad. La ausencia de RE después de cada impulso genera, pocos milisegundos después, un
impulso con un voltaje superior (4.5 V) para asegurar la captura. Ésta es, sin duda, la base fundamental que confiere seguridad a este algoritmo.
Este algoritmo permite, tal como ya se ha mencionado, conocer el umbral de estimulación en
cada momento, y realizar búsquedas automáticas
Detector P/R
Detector ER
P. R. Absoluto
Cerrado
Abierto
Ampl. sensado Cerrado
Abierto
14 ms
46 ms
A
Detector P/R
Per. Refr. Absoluto
Detector ER Cerrado
14 ms
Abierto
46 ms
Amplitud
autoprogramada
Impulso de
estimulación
80 - 100 ms
Impulso de seguridad
Amplitud de impulso = 4.5 V
Anchura de impulso > 0.5 ms
B
Figura 11-18. Esquema de marcapasos con algoritmo
de AutoCapture. A. Con captura efectiva. B. Fallo de captura con estímulo de seguridad (80-100 ms) después del
primer impulso.
Capítulo 11. Mecanismos automáticos
(**)
1.25 V
1.25 V
4.5 V
(**)
1.25 V
4.5 V
Pérdida de captura ocasionada
por un incremento de umbral
(*)
1.50 V
(*)
1.50 V
1.25 V
4.5 V
Recuperación
de captura
(*)
1.25 V
4.5 V
(*)
(*)
1.375 V
1.375 V
149
Búsqueda de umbral
En los modos bicamerales
1.625 V
1.625 V
Se añade un margen de
seguridad de 0.25 V
(**) La pérdida de captura hace que el intervalo AV/PV se
prolongue 100 ms en el ciclo siguiente. De este modo, se
reducen las búsquedas de umbral inducidas por fusión.
(*) El dispositivo vuelve a programar el intervalo AV en 50 ms y el
intervalo PV en 25 ms de forma provisional para neutralizar
el ritmo intrínseco durante la búsqueda de umbral.
Figura 11-19. Ejemplo de funcionamiento en los marcapasos bicamerales.
de umbral cada 8 horas o bien cuando hay dos pérdidas de captura consecutivas, programando automáticamente el voltaje de estimulación de acuerdo con el nuevo valor de umbral.
AutoCapture también ha permitido facilitar el
seguimiento de los marcapasos gracias a la posibilidad de almacenar la variación de umbrales de
estimulación y de aumentar el grado de automaticidad en los test de captura.
Actualmente existen dispositivos que permiten
tener un sistema de confirmación de captura auricular, pero no basado en la respuesta evocada.
Estos sistemas se basan en la presencia de eventos ventriculares intrínsecos después de un estí-
Onda P
Umbral de detección
(1/2 diferencia entre el ruido estimado
y la onda P) + ruido estimado
mulo auricular, en el caso de un paciente con conducción propia, o bien adelantando un estímulo
auricular y monitorizando la presencia de onda P
posterior al estímulo auricular (Fig. 11-19).
Autodetección
El objetivo del algoritmo automático de detección
es ajustar la sensibilidad auricular y ventricular del
marcapasos a los cambios de la señal cardíaca.
Tanto en la aurícula como en el ventrículo, la
autodetección ajusta los niveles de sensibilidad
basándose en la amplitud de onda P y R detectada previamente, el nivel de ruido ambiental, de
miopotenciales detectados dentro del PRAPV o
período refractario ventricular y el tipo de ciclo
cardíaco (estimulado o detectado) (Fig. 11-20).
LECTURAS RECOMENDADAS
A
Retardo AV
Amplitud
onda R
Umbral de
detección
actual
PRAPV
Nivel
de ruido
medio
Nivel de sensibilidad
ajustado (1/3 diferencia
entre el ruido y la onda
R) + ruido
P refractario ventricular
B
Ventana de medida
del ruido de 50 ms
Figura 11-20. Algoritmo de autodetección: A, para aurícula, B, para ventrículo.
Alt R, Barold S, Stangler K. Rate adaptative cardiac
pacing. Springer Verlag, Berlin-Heidelberg, 1993.
Chu-Pak Lau. Rate Adaptive Cardiac Pacing. Futura
Publishing Company, Inc.
Ellenbogen K. Cardiac Pacing. Blackwell Science,
Cambrige, 1997.
Fischer W, Ritter Ph. Cardiac Pacing in Clinical Practice.
Furman S, Hayes DL, Holmes DR. A practice of Cardiac Pacing. Futura Publishing Co, Mount Kisko,
NY, 1993.
Israel Carsten W, Barold S. Pacemaker Systems as Implantable Cardiac Rhythm Monitors. The American
Journal of Cardiology. Volume 88(4), 442-445.
Levine A, Barold S. Pacemaker Automaticity. Enabled
by a Multiplicity of New Algorithms. The State of the
Art. Futura Publishing Co, Inc.
12
BATERÍAS
I. Wandelmer
FUNCIONAMIENTO
La batería es la fuente de energía del marcapasos.
Se encarga de entregar la energía de estimulación
programada al miocardio, pero también de alimentar los circuitos electrónicos internos del dispositivo.
Las pilas que se incorporan a todos los dispositivos implantables deben ser altamente fiables;
han de tener un tamaño reducido, porque de ello
depende el tamaño final del marcapasos; deben
tener una duración de años y tienen que contar
con un indicador claro y anticipado de su agotamiento para poder planificar el recambio con la
seguridad necesaria para el paciente.
Los componentes de la pila son el ánodo, el cátodo y el electrólito. El ánodo es el polo capaz
de donar electrones, el cátodo es el polo capaz de
atraer electrones y el electrólito es el medio capaz de conducir los iones. Si la batería se conecta a un circuito externo convierte la energía química en energía eléctrica, haciendo que los
electrones se desplacen desde el cátodo hasta el
ánodo. A la reacción electroquímica por la cual la
batería es capaz de dar corriente y alimentar un
circuito eléctrico se la conoce con el nombre de
oxidación-reducción o REDOX1 (Fig. 12-1).
La cantidad y el tipo de material que participa
en la reacción de REDOX son los factores principales que determinan el contenido de energía de
una batería. En las baterías de marcapasos el ánodo suele ser litio, y produce iones de litio; el cátodo, yodo, y produce iones de yodo, y el electró-
150
lito suele ser yoduro de litio. Estos iones se mueven de un polo a otro de la batería y se recombinan formando yoduro de litio (LiI). El producto
de descarga va formando una barrera para el movimiento de los iones que hace que la resistencia
interna de la batería crezca4.
La reacción de oxidación que se produce en el
ánodo es la siguiente:
2 Li o 2 Li+ + 2 e–
Cada átomo de litio pierde un electrón. Los electrones liberados circularán por el circuito externo.
En el cátodo se produce la reacción de reducción que puede leerse a continuación:
I2 + 2 e– o 2 I–
Los electrones que vuelven de recorrer el circuito externo se combinan con cada molécula de
yodo.
Cátodo
Ánodo
e–
A+ + C– e–
Electrólito
Figura 12-1.
Componentes de la batería.
Capítulo 12. Baterías
2 Li + I2 o 2 LiI
Esta reacción es la que incrementa la resistencia interna de la batería4.
La energía máxima que contiene una batería es
fija y está limitada por la cantidad de material activo que incorpora. A mayor cantidad de ánodo y
de cátodo, mayor duración de la batería. La de la
pila depende de su tamaño, pero el tamaño de la
batería queda limitado por el tamaño final del dispositivo implantable.
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
El primer marcapasos se implantó en 1958. Llevaba una pila de níquel-cadmio y tenía una autonomía de horas, tras lo cual necesitaba ser recargado. Estas baterías fueron sustituidas por las de
mercurio-cinc.
Entre 1960 y 1976 se utilizaron baterías de mercurio-cinc. Estas pilas tenían dos grandes inconvenientes: en primer lugar, sus grandes pérdidas
internas, que hacía que no consiguieran una longevidad superior a los 3 años2. Además, se agotaban de forma brusca, por lo que era difícil planificar el recambio. El segundo inconveniente era
que la reacción química interna producía gas, que
podía traspasar la resina de epoxy que encapsula
el marcapasos e impedir el uso de las carcasas metálicas herméticas utilizadas en la actualidad.
Entre 1970 y 1982 se utilizaron baterías de energía nuclear. Eran pilas muy fiables y con una longevidad superior a los 20 años. El principal inconveniente era su tamaño y su precio. Se ha barajado
la posibilidad del riesgo de emisión radiactiva al
incluir plutonio entre sus componentes.
En la década de los setenta volvieron a utilizarse pilas de níquel-cadmio recargables mejoradas.
Ya no generaban gases y permitían un sellado hermético, pero tenían muy baja densidad de energía
y muchas pérdidas internas, lo cual hacía necesaria la recarga una vez por semana, por lo que dejaron de utilizarse.
Pilas de litio
Las pilas que terminaron imponiéndose fueron las
de litio. Todas ellas tienen en común el elemento
utilizado como ánodo. El cátodo y el electrólito
son componentes que han ido variando, dando lugar a diferencias en las características y prestacio-
nes finales. Entre los distintos modelos comercializados, unas incorporan el electrólito líquido (sales orgánicas o inorgánicas de litio); en estos casos el cátodo es plata, cobre o manganeso7.
En 1972 se implantó el primer dispositivo con
pila de litio-yodo. Estas pilas son capaces de almacenar una alta densidad de energía y tienen pocas pérdidas internas, lo cual hace que alcancen
una buena longevidad (más de 5 años). Además,
el agotamiento de las baterías de litio-yodo es progresivo, por lo que se hace predecible. La impedancia interna de estas baterías es alta, es decir,
la polarización de los electrodos es alta. Esto es
debido a que incorpora electrólito en estado sólido. Pero no representa un gran inconveniente, ya
que la corriente demandada por el marcapasos es
muy pequeña y los condensadores disponen de
tiempo suficiente para cargarse al valor de voltaje programado. Éstas son las baterías que suelen
utilizarse en la actualidad.
Las dimensiones y el peso de los marcapasos implantables se han visto reducidos notablemente desde los años setenta hasta nuestros días2. A finales
de la década de los setenta, se alcanzó el tamaño de
marcapasos lo suficientemente pequeño como para
hacer posible su implantación a nivel pectoral en
lugar de abdominal. En la Figura 12-2 podemos ver
la evolución del tamaño de los marcapasos.
La Figura 12-3 muestra dos marcapasos implantables con pila de litio-yodo. Entre ellos hay
una diferencia de más de dos décadas, y el tamaño se ha visto reducido desde los 100 cm3 de las
primeras generaciones a los 10-12 cm3 de las generaciones actuales. La reducción de tamaño se
ha producido principalmente por el desarrollo de
la electrónica, con la aparición de los circuitos integrados, pero también por la reducción y la forma fisiológica de las pilas.
LONGEVIDAD
La pila es el componente que más espacio ocupa
dentro de la carcasa del dispositivo y, por tanto,
Umbral de volumen pectoral
100
Volumen (cm3)
Se forma continuamente electrólito por la reacción entre el litio y el yodo liberados:
151
80
60
40
20
0
1970 1974 1978 1980 1985 1990 1992 1995
Figura 12-2.
Evolución del tamaño de los marcapasos.
152
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
• La capacidad de la pila, es decir, la cantidad
de energía que es capaz de almacenar. Depende del número de electrones que puede generar. Cuanto mayor sea el número de electrones, más capacidad tendrá la batería y mayor
será su longevidad.
• El consumo de corriente del sistema de estimulación, tanto para alimentar la electrónica
como para estimular al miocardio. Cuanto mayor sea el consumo de corriente, menor será
la longevidad de la batería.
Figura 12-3. Marcapasos con pila de litio-yodo. A la izquierda, marcapasos de 1972, y a la derecha, marcapasos
de 1999.
del que principalmente depende el tamaño y la
forma final del marcapasos (Fig. 12-4). La reacción química va consumiendo el material anódico y catódico hasta que llega a ser insuficiente
para mantener el voltaje y generar la corriente necesaria para estimular. La batería ideal debe disponer de una elevada energía almacenada por centímetro cúbico para conseguir almacenar la energía
máxima en el tamaño más reducido posible. Las
baterías de los marcapasos actuales tienen un voltaje de 2.8 V y su consumo puede estar en torno
a 1.3 Ah, según el modelo y fabricante del marcapasos. Necesitan aportar una energía continua
a los circuitos electrónicos del marcapasos, además del consumo para la estimulación antibradicardia.
La longevidad de un marcapasos se define como
la vida de servicio útil del dispositivo, y depende
de dos factores:
Capacidad de la pila
Longevidad = —————————
Consumo de corriente
La longevidad es directamente proporcional a
la capacidad de la pila e inversamente proporcional al consumo de corriente. La capacidad de la
pila se mide en amperios-hora (Ah). Puede variar
entre 0.5 y 2 Ah. Habitualmente se encuentra en
1.3 Ah. No todos los electrones almacenados
en la pila llegarán a ser activos. Un porcentaje de
la capacidad teórica se pierde en autodescarga interna.
El consumo de corriente es la energía que necesita el sistema de estimulación para funcionar.
Se mide en amperios (A). A mayor consumo de
corriente, menor longevidad del marcapasos. El
consumo de corriente de los sistemas de estimulación actuales varía entre 15 y 20 mA.
La longevidad de los dispositivos actuales se
sitúa entre 7 y 10 años, aproximadamente. Ésta es
la longevidad total. El indicador de agotamiento
para planificar el recambio se disparará antes de
la fecha límite.
Sólo podemos mejorar la duración de la batería optimizando el circuito de estimulación antibradicardia. Los parámetros básicos del marcapasos que influyen en la duración de la batería son
los siguientes:
• Energía del impulso de estimulación:
— Amplitud del impulso.
— Anchura del impulso.
• Frecuencia de estimulación.
• Porcentaje de tiempo estimulado.
• Impedancia de la interfase electrodo-tejido.
Figura 12-4. Vista de los componentes internos de un
marcapasos. La batería es el componente de mayor tamaño dentro de la carcasa.
Tanto la energía como la impedancia de estimulación quedan definidas en el momento del implante del electrodo. Por eso, es de gran importancia buscar un lugar óptimo en el que se consigan
umbrales de estimulación bajos e impedancias de
CRITERIOS DE AGOTAMIENTO
Para poder planificar el recambio, es necesario
que el dispositivo nos anticipe el agotamiento de
su batería. Deben realizarse visitas de seguimiento de los marcapasos al menos una vez al año para
poder monitorizar la batería.
Para comprobar el estado de la batería puede
controlarse el voltaje, la corriente o la impedancia de la batería o el tiempo de carga de los condensadores. Los tres primeros están relacionados
por la ley de Ohm (V = I × R).
El voltaje de la batería es la diferencia de potencial entre sus bornes. El voltaje de salida de la
pila disminuye lentamente durante su vida útil6.
La corriente de drenaje es una medida de la corriente liberada al 100% de estimulación y a la
frecuencia y energía de estimulación programadas.
La impedancia o resistencia de la batería es la
oposición a la transformación de iones en electrones en el interior de la pila, y es inversamente proporcional a la corriente.
En la Figura 12-5 se muestra la curva de agotamiento de la batería de un marcapasos y los puntos en los que se disparan los distintos indicadores de agotamiento. El tiempo de carga de los
condensadores se hace más largo a medida que la
batería va agotándose, iniciando los mismos indicadores que la medida del voltaje o de la impedancia.
Cuando el marcapasos está recién implantado,
y hasta que llega al indicador de agotamiento, se
dice que el dispositivo está a comienzo de vida.
En el programador aparecerá la siguiente terminología GOOD (bueno), BOL (beginning of life),
OK. En el comienzo de vida, el voltaje de la batería será de 2.8 V y la resistencia, menor de 1 k:.
Con el tiempo la batería irá descargándose, el
voltaje y la corriente de la batería disminuirán y
3
2.5
Voltaje (V )
estimulación altas. Los umbrales bajos permiten
reducir la energía entregada al corazón en cada
latido estimulado. El uso de electrodos de resistencia alta en la interfase electrodo-miocardio (conocidos como electrodos de alta impedancia) mejoran la longevidad del marcapasos porque
reducen el consumo de corriente durante la estimulación.
La frecuencia y el porcentaje del tiempo de estimulación dependen de las características de cada
paciente, pero también pueden optimizarse con
distintas funciones programables que incorporan
los marcapasos de la actualidad (p. ej., histéresis
del intervalo AV).
Voltaje
2
ERT
1.5
1
0.5
0
Impedancia
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
Capacidad de descarga (Ah)
153
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
1.4
Impedancia (k))
Capítulo 12. Baterías
Figura 12-5. Curva de agotamiento de la batería de un
marcapasos en voltaje y en resistencia.
la resistencia interna aumentará. Cuando se ha disparado el indicador de agotamiento y se recomienda planificar el recambio, veremos las siglas de
ERT (elective replacement time), RRT (recommended rechange time) o de ERI (elective replacement indicator). Durante ese período se garantiza la estimulación a los parámetros de estimulación programados pero, para tratar de ahorrar energía, hay algunas funciones diagnósticas
que dejan de estar disponibles.
Si no se realiza el recambio, la batería sigue consumiéndose y, pasados unos meses (al menos 3),
se llega al indicador de fin de vida (EOL, end of
life). La batería está cerca del agotamiento. Las
funciones básicas de estimulación no podrán mantenerse durante mucho tiempo. Es necesario recambiar el dispositivo de forma inmediata. El voltaje de la batería estará por debajo de 2.4 V y la
resistencia de la batería por encima de 5 k:. Los
valores indicados de voltajes y de impedancias de
la batería son sólo una referencia y pueden variar
de unas compañías a otras.
Cuando se alcanza el indicador EOL, el dispositivo implantado trata de utilizar la energía que
le queda para garantizar una estimulación efectiva para el paciente. Por eso, los marcapasos bicamerales pasarán a trabajar en modo monocameral y el límite inferior de frecuencia puede
reducirse hasta 50 ppm. Dejarán de estar disponibles todas las herramientas diagnósticas. El marcapasos trata de mantener la energía del impulso
de estimulación ventricular durante el mayor tiempo posible. En la Tabla 12-1 se resumen algunas
funciones que pueden no estar disponibles al dispararse los indicadores de agotamiento.
Entre la activación de los distintos indicadores
de agotamiento y el agotamiento total de la batería debe existir un tiempo suficiente para planificar el recambio del dispositivo. Entre los indicadores ERT y EOL hay un intervalo de tiempo de
entre 3 y 6 meses5, y entre ERT y el agotamiento
total de la pila el marcapasos podrá estimular en
154
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 12-1. Funciones del marcapasos
no disponibles al alcanzar ERT y EOL
No disponibles
en ERT
No disponibles
en EOL
Sensores
Estimulación DDD
EMG en tiempo real
Funciones diagnósticas
Canal de marcas
Medidas de impedancia
Parámetros temporales
y ondas propias
torno a un año. Este plazo de tiempo dependerá
de los parámetros de estimulación programados.
COMPROBACIÓN DEL ESTADO
DE LA BATERÍA
El estado de la pila de un marcapasos se puede
evaluar bien por telemetría, utilizando el programador, o aplicando manualmente un imán externo de más de 70 G6, con monitorización electrocardiográfica del paciente. El imán debe colocarse
paralelo al bloque conector de los electrodos. El
marcapasos comienza a estimular de forma asíncrona a una frecuencia establecida. Si el marcapasos es de doble cámara, estimulará en DOO,
mientras que si es de cámara única estimulará en
SOO. La frecuencia de estimulación será fija para
cada indicador de estado de la batería, siendo más
baja cuando se ha iniciado algún indicador de agotamiento. Las frecuencias de imán varían entre
compañías e incluso entre los distintos modelos
de marcapasos de una misma compañía. Al retirar el imán, el marcapasos reanudará el funcionamiento previo a la prueba.
Si se realiza un seguimiento con un programador, a través de la telemetría, el marcapasos mostrará el indicador correspondiente a su estado:
BOL, ERT, EOL... Dependiendo del modelo mostrará, además, el voltaje o la resistencia de la batería. Los indicadores de estado de la pila siempre están relacionados con la frecuencia magnética
que corresponda a cada caso.
También existen criterios clínicos que pueden
indicar el agotamiento de la pila. En el electrocardiograma del paciente podemos ver indicios de
agotamiento:
• Disminución de la frecuencia de estimulación
programada.
• Cambio del modo de estimulación programado. Paso de DDDR a DDD o de estimulación
doble cámara a simple cámara.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ellenbogen, KW. Clinical Cardiac Pacing. Saunders.
2. El-Sherif N, Samet Ph. Cardiac Pacing and Electrophysiology. 3.a ed. Saunders.
3. Benito Rivero A. Historia de la estimulación eléctrica del corazón. Sílex.
4. Barold S, Stroobandt RX, Sinnaeve AF. Cardiac
Pacemaker Step by Step. Futura and Blackwell Publishing.
5. García Urra F, Porres Aracama JM. Práctica clínica en electrofisiología, marcapasos definitivo y desfibrilador automático. Edita Guidant
6. Guía del sistema del marcapasos Insignia Ultra.
Guidant, S. A.
7. Bosch Suria R. Guía clínica del marcapaso.
8. Fischer W, Ritter Ph. Cardiac pacing in clinical practice. Editorial Springer.
13
LOS SENSORES
DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA
O. Arias
DESARROLLO HISTÓRICO
Desde sus orígenes, la estimulación cardíaca ha
evolucionado en el sentido de buscar una forma
más fisiológica de integrar dicha estimulación cardíaca artificial en el sistema de control cardiovascular natural.
Inicialmente, los estimuladores unicamerales
VVI mejoraron claramente la expectativa y calidad de vida de pacientes con algún tipo de anomalía en el sistema de conducción cardíaco, pero
no proporcionaban ningún tipo de adaptación de
la frecuencia cardíaca a diferentes demandas metabólicas de nuestro organismo.
La búsqueda de adaptación de la estimulación
al sistema cardiovascular natural dio lugar a la
aparición del primer marcapasos bicameral VAT,
con capacidad de sensar la actividad auricular, de
forma que, en pacientes con bloqueos, proporcionaba estimulación ventricular a frecuencias dirigidas por el nodo sinusal, con adaptación de frecuencia natural regulada por el propio sistema
nervioso autónomo del paciente.
Como desarrollo de este último, aparece el primer estimulador cardíaco bicameral DDD con capacidad de estimulación ventricular secuencial
fisiológica a frecuencias dirigidas por el nodo sinusal, y con capacidad de estimulación auricular,
en los casos en que sea requerida.
Sin embargo, todavía existía un grupo de pacientes que no se beneficiaban de la estimulación
fisiológica que proporciona el marcapasos secuencial DDD antes mencionada: eran aquellos pa-
cientes en los que la función sinusal estaba disminuida, bien porque el nodo sinusal no es capaz
de incrementar la frecuencia ante el esfuerzo físico (incompetencia cronotrópica), bien porque el
nodo sinusal está en fibrilación y no es posible
utilizarlo como referencia para regular la frecuencia cardíaca.
Pensando en esos pacientes se desarrolló el marcapasos con adaptación de frecuencia, con el fin
de proporcionar regulación artificial de la frecuencia de estimulación cardíaca en función del ejercicio físico, mediante un dispositivo denominado
sensor, que modifica la frecuencia cardíaca en función de alguna variable relacionada con la cinética del movimiento o con la regulación del sistema nervioso autónomo.
El primer sensor utilizado para modificar la frecuencia cardíaca fue un sensor que utilizaba el pH
de la sangre como regulador de la frecuencia cardíaca, diseñado por Cammilli en 1975.
En 1981, Rickards propuso el sensor fisiológico, basado en la regulación de la frecuencia cardíaca a partir de la variación en la longitud del intervalo QT.
La expansión del uso clínico de los sensores en
estimulación cardíaca coincide con la aparición
del sensor de actividad diseñado por Anderson
en 1983.
En este capítulo veremos la evolución que han
experimentado los sensores en estimulación cardíaca con el fin de conseguir una adaptación de
la frecuencia de la forma más fisiológica posible.
155
156
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Centros de control
Superiores
Sensor o resp.:
barorreceptores
Medulares
Cronotropía
Inotropía
Dromotropía
Batmotropía
Gasto
cardíaco
Figura 13-1.
Presión arterial
media
Resistencia
periférica
total
Sistema de control cardiovascular.
SENSOR Y SISTEMA DE CONTROL
CARDIOVASCULAR
Para comprender la regulación de la frecuencia
cardíaca dirigida por sensor en la estimulación
cardíaca, es preciso primero saber cómo realiza
dicha regulación el sistema cardiovascular.
En un paciente sano, el sistema nervioso autónomo es el responsable de la regulación del sistema cardiovascular; en concreto, actúa sobre la
cronotropía, directamente relacionada con la frecuencia cardíaca, y la inotropía, directamente relacionada con la contractilidad ventricular (volumen latido), con el objetivo de modificar el gasto
cardíaco ante cualquier demanda metabólica. Dicho sistema es un sistema realimentado, ya que
existen una serie de barorreceptores, que se encargan de recibir información de los centros periféricos y de enviarla al sistema nervioso autónomo de nuevo, para actuar nuevamente sobre el
sistema cardiovascular en caso necesario.
El objetivo final es mantener la presión arterial
media mediante el control del gasto cardíaco. El
gasto cardíaco depende, a su vez, del volumen latido y de la frecuencia cardíaca, según la fórmula:
GC
VL
FC
=
×
l/min
l
lmp/min
De estos dos parámetros, el que más influencia tiene sobre el gasto cardíaco es la frecuencia
cardíaca; éste será, por tanto, el parámetro sobre
el que actuaremos a través del sensor, en función
de la medida de algún parámetro más o menos fisiológico.
En pacientes con incompetencia cronotrópica
existe una limitación en cuanto al incremento de
la frecuencia cardíaca ante el esfuerzo. El sistema cardiovascular, como sistema regulador, intenta modificar el volumen latido con el fin de
mantener el gasto cardíaco, pero ello resulta insuficiente.
Los sensores en estimulación cardíaca serán
responsables de detectar la necesidad de incremento de la frecuencia cardíaca según algún parámetro relacionado, y de proporcionar frecuencias de estimulación adecuadas, que mantengan
la regulación del sistema cardiovascular ante el
esfuerzo físico en pacientes que tienen la respuesta de frecuencia limitada.
El de la Figura 13-1 constituye un sistema de
control ideal. Desde el punto de vista teórico, es
un sistema realimentado de control, con realimentación negativa. Dicho sistema asegura la estabilidad ante cualquier perturbación externa.
Pero no todos los sistemas de la naturaleza son
sistemas como el cardiovascular: existen otros tipos de sistemas que definiremos para distinguirlos del ideal.
Sistema abierto de control (Fig. 13-2)
Los sistemas abiertos son aquellos en que la variable de salida depende directamente de la entrada. Son sistemas inestables, ya que cualquier perturbación externa se superpone a la señal de salida,
perpetuándose.
Sistema cerrado de control
con realimentación positiva (Fig. 13-3)
Estos sistemas, aunque aparentemente regulados,
también constituyen un sistema inestable, ya que
cualquier perturbación externa se realimenta y
se añade a la salida, amplificándola en algunos
casos.
Sistema cerrado de control
con realimentación negativa (Fig. 13-4)
Son los sistemas ideales, ya que aportan regulación y estabilidad, de forma que la variable de salida se realimenta a la entrada de forma negativa,
contrarrestando así los efectos de cualquier perturbación externa.
Sistema
Figura 13-2.
Sistema abierto de control.
Capítulo 13. Los sensores en la estimulación cardíaca
Sistema
+ +
+
+
Control
Figura 13-3.
sitiva.
Sistema
+
+
Control
Figura 13-4.
gativa.
Sistema cerrado con realimentación ne-
Sistema cerrado con realimentación po-
CARACTERÍSTICAS DE UN SENSOR
Como ya se ha indicado, los sensores utilizan una
variable más o menos fisiológica, cuyos cambios
están relacionados con la demanda metabólica,
para provocar cambios en la frecuencia cardíaca
de estimulación.
Lo que diferencia unos sensores de otros es el
tipo de variable que utilizan para realizar la modificación de dicha frecuencia cardíaca.
En un sistema de estimulación con respuesta
en frecuencia, el sensor, desde el punto de vista
práctico, debe cumplir los requisitos incluidos en
la Tabla 13-1.
Veremos que no existe ningún sensor que cumpla todos estos requerimientos, si bien, dependiendo del tipo de sensor, en algunos casos nos acercaremos al supuesto sensor ideal.
Desde el punto de vista práctico, buscamos que
el sensor proporcione un rango de modificación
de frecuencia cardíaca proporcional al nivel de la
demanda metabólica del organismo, de forma que
la señal de salida del sensor debe variar con el nivel de esfuerzo físico, y cada respuesta del sensor debería corresponderse solamente con cada
nivel de esfuerzo físico.
Además, buscaremos que la velocidad de respuesta del sensor sea lo más fisiológica posible,
ya que la constante de tiempo de la respuesta del
sistema cardiovascular es aproximadamente de 10
a 15 s durante el inicio, y de 30 a 45 s durante la
recuperación.
Tabla 13-1.
+ –
157
Estos dos requerimientos son muy importantes
para aceptar el uso clínico de un sensor; el resto
de los requerimientos se cumplirán o no, dependiendo del tipo de sensor utilizado.
CLASIFICACIÓN DE LOS SENSORES
En función del tipo de variable que el sensor utiliza para la adaptación de la frecuencia cardíaca,
los sensores se clasifican en:
• Primarios. Utilizan una variable fisiológica
del propio sistema cardiovascular regulada
por el sistema nervioso autónomo, de forma
que responden a cualquier demanda, física,
mental o emocional. Entre las variables utilizadas por los sistemas primarios están: pH de
la sangre, temperatura venosa, contractilidad
ventricular, etc.
• Secundarios. Son aquellos que utilizan una
variable fisiológica controlada por el sistema
nervioso central, relacionada con el esfuerzo
físico. Un ejemplo de sensor secundario es el
que utiliza la frecuencia de la respiración como
variable para la adaptación de la frecuencia
cardíaca, o el que utiliza la longitud del intervalo QT.
• Terciarios. Utilizan una variable externa no
relacionada con el sistema nervioso autónomo, pero relacionada con la cinética del movimiento corporal. Dentro de este grupo terciario están aquellos sensores que responden
al movimiento corporal utilizando para ello
elementos piezoeléctricos.
Características de un sensor ideal
Proporcionalidad
Velocidad de respuesta
Sensibilidad
Especificidad
Variación circadiana
Programación
Aceptación
Generalidad
Adaptación fiel de la frecuencia en función del nivel de demanda
Mimetización morfológica y secuencial de la respuesta de los centros
circulatorios
Respuesta fiel a todo tipo de demandas (físicas y mentales)
Insensibilidad a perturbaciones
Respuesta a las demandas cotidianas cíclicas independientes del esfuerzo
Mínima intervención del médico
Compatibilidad con electrodos estándar
Carencia de contraindicaciones patológicas
158
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
TIPOS DE SENSORES
Sensor de acelerómetro
Sensor de actividad
Es un sensor que responde al movimiento corporal. Está formado por una varilla piezoeléctrica
con cierto grado de libertad, que transforma las
vibraciones en aceleraciones mecánicas, y éstas,
a su vez, en tensiones eléctricas, que finalmente
se transforman en el dispositivo en frecuencias
cardíacas de estimulación (Fig. 13-6).
Por tanto, este sensor detecta vibraciones asociadas al movimiento corporal y las transforma en
frecuencias cardíacas de estimulación.
Todas las características del sensor de movimiento son aplicables al sensor con acelerómetro,
ya que está encuadrado en el mismo tipo de sensor terciario, y sistema de control abierto sin realimentación, es decir:
Están generalmente adosados a la carcasa del
marcapasos, detectando ondas de presión que provocan pequeñas deformaciones, asociadas a la actividad muscular (caminar o correr) y a movimientos corporales (Fig. 13-5).
El tiempo de respuesta del piezocristal es inmediato, por lo cual el tiempo de respuesta de este
sensor se asemeja al tiempo de respuesta cardíaco fisiológico.
Sin embargo, al detectar movimiento corporal,
es sensible, por ejemplo, al movimiento de los
brazos, debido al movimiento del músculo pectoral que rodea a la carcasa del marcapasos, y por
la misma razón es incapaz de discriminar de forma fidedigna diferentes niveles de trabajo. Por
ejemplo, es más sensible cuando el paciente baja
escaleras que cuando las sube, debido a la mayor
brusquedad del movimiento muscular durante la
bajada, generando frecuencias superiores, cuando la mayor demanda metabólica, sin embargo,
coincide con la actividad que requiere mayor esfuerzo, que es la subida.
Igualmente puede ser sensible a vibraciones externas; por ello, es posible que al viajar en un vehículo de motor las vibraciones del propio vehículo sean transmitidas al dispositivo, generando
frecuencias superiores a las deseadas.
Finalmente, dado que es un sensor de tipo terciario, no proporciona respuesta a ninguna demanda que no esté relacionada con la cinética del
movimiento, por lo que no responde al estrés emocional.
Dado el tipo de sistema, dicho sensor constituye un sistema abierto de control sin realimentación, y dada la variable de control que utiliza, se
clasifica como un sistema de tipo terciario.
• Rápidas velocidades de respuesta.
• Incapacidad de discriminación fidedigna de
diferentes niveles de trabajo.
• Susceptible a vibraciones externas.
La única diferencia con el sensor de actividad es
que la presión directa sobre la carcasa del marcapasos no genera ningún tipo de respuesta del sensor.
No obstante, el sensor de acelerómetro puede
ser sensible a vibraciones externas, y en ciertas
situaciones puede provocar frecuencias elevadas
en reposo debido a vibraciones externas o miopotenciales.
Es también un sensor de tipo terciario, no proporciona respuesta a ninguna demanda que no esté
relacionada con la cinética del movimiento, y constituye un sistema abierto de control sin realimentación, de tipo terciario.
Sensor basado en el intervalo QT
El QT es el intervalo entre el estímulo del marcapasos y la detección de la onda T (Fig. 13-7). Se de-
Cristal piezoeléctrico
+
–
–
+
Carcasa
del marcapasos
Figura 13-5.
Sensor de cristal piezoeléctrico.
Figura 13-6.
Sensor de acelerómetro.
Capítulo 13. Los sensores en la estimulación cardíaca
Cambio en el intervalo QT
Figura 13-7.
Sensor de intervalo QT.
fine como el tiempo durante el cual se repolarizan
la mayor parte de las células cardíacas. Dicho tiempo está muy influenciado por el tono simpático, por
el nivel de catecolaminas y por la frecuencia cardíaca.
El sensor basado en la medida del intervalo QT
proporciona una frecuencia cardíaca proporcional a la medida de dicho intervalo asociado a una
mayor demanda metabólica. Para la medida del
intervalo QT, utiliza la señal o electrograma filtrado a través del propio electrodo de estimulación implantado.
Este sensor, por consiguiente, responde tanto a
las demandas relacionadas con el ejercicio físico,
como a las emocionales, pero también produce
respuestas no deseables a otras como la medicación, la isquemia u otros estados miocárdicos.
Para la medida del segmento QT, cada cierto
número de intervalos acorta el intervalo de escape de estimulación, para provocar la respuesta
evocada ventricular y medir así el intervalo entre
el estímulo y la onda T.
Desde el punto de vista teórico, es un sensor
secundario y constituye un sistema cerrado con
realimentación positiva.
El correcto funcionamiento del sensor de intervalo QT depende de la detección de la onda T.
Para ello es preciso utilizar electrodos de baja polarización, ya que en caso contrario es posible un
infrasensado de la onda T. Esto también puede
ocurrir cuando estimulamos con elevada energía
de salida.
Los modelos actuales de sensor de QT introducen unos impulsos subumbrales antes y después
del estímulo ventricular, para reducir los efectos
de la polarización en el contacto electrodo-miocardio.
Por otro lado, el propio algoritmo utilizado para
la medida del intervalo QT hace que su respuesta sea lenta, lo que afecta sobre todo al inicio del
159
esfuerzo, en el que se requiere una respuesta rápida del sensor.
Finalmente, al ser un sistema con realimentación positiva, puede actuar en ocasiones como un
amplificador de señal, es decir, al inicio del ejercicio hay un acortamiento del intervalo QT, por
lo que se incrementa la frecuencia de estimulación; este incremento, a su vez, proporciona un
acortamiento del intervalo QT, que es trasformado por el sensor en mayor frecuencia de estimulación, y así sucesivamente, por lo que se produce un efecto no deseado.
Sensor de ventilación minuto
La mecánica de la respiración implica la expansión cíclica de la caja torácica.
El sensor de ventilación minuto mide la impedancia entre las variaciones de volumen de la caja torácica, así como la frecuencia de repetición de dicho movimiento, y mediante un algoritmo adecuado
promedia sus valores durante un intervalo de tiempo para generar la frecuencia de estimulación proporcional a la ventilación minuto.
En este caso, se trata de un sensor secundario,
ya que utiliza una variable fisiológica relacionada con el esfuerzo físico. Además, es un sistema
abierto, lo que lo convierte en un sistema sensible e inestable ante interferencias externas.
Así, el ondear de brazos continuado puede afectar al comportamiento del sensor. Desde el punto
de vista clínico, la apnea, la taquiapnea, el edema
pulmonar o ciertas enfermedades respiratorias,
también pueden afectar a su comportamiento.
Su respuesta es relativamente lenta, debido a
los algoritmos asociados para la medida de la frecuencia y de la profundidad de la respiración, que
deben realizarse durante varios ciclos.
Es un sensor que proporciona una frecuencia
proporcional al esfuerzo físico relacionado con la
respiración, pero es incapaz de detectar incrementos de frecuencia asociados al estrés mental o emocional.
Sensor de contractilidad ventricular
La incompetencia cronotrópica conduce al corazón a un incremento de la contractilidad como medida correctora del gasto cardíaco.
El sensor de contractilidad mide esos cambios
de contractilidad y los trasforma en frecuencias cardíacas de estimulación, restableciendo el equilibrio
en el sistema de control cardiovascular.
El sensor, por tanto, detecta cambios de la contractilidad miocárdica, midiendo la impedancia
160
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
en modo unipolar en la punta del electrodo, que
varía por el mayor aflujo de sangre al aumentar el
volumen latido.
La medida de la impedancia se realiza cada latido; en concreto, analiza la curva de la impedancia tras la contracción ventricular. Los cambios
de morfología de la curva de impedancia están directamente relacionados con variaciones de contractilidad; según estos cambios, modifican la frecuencia de estimulación.
Tiene la ventaja de utilizar una variable directamente relacionada con el sistema nervioso autónomo; por ello, es un sensor de tipo primario.
Por otro lado, es un sistema realimentado con
realimentación negativa, por lo que es un sistema
muy estable e insensible a interferencias.
El tiempo de respuesta es fisiológico, ya que la
medida se hace en cada latido, y sólo se necesita
un ajuste inicial del algoritmo al programar por
primera vez el sensor, o cuando hay cambios en
la situación cardíaca del paciente.
Como aspecto negativo, puede verse afectado
por cierto tipo de medicación y puede estar contraindicado en pacientes isquémicos con la función contráctil disminuida.
OTROS TIPOS DE SENSORES
Se han descrito hasta aquí los sensores más comunes que se usan en la actualidad. No obstante,
existen otros tipos de sensores, que a continuación describimos, que no han tenido aceptación
por una u otra razón, o que se encuentran en desarrollo.
Sensor de temperatura
Algunos estudios han demostrado que existe una
relación entre la temperatura corporal y el ejercicio. El sensor basado en la temperatura corporal
mide la temperatura que produce el trabajo muscular y la transforma en frecuencia cardíaca. Para
ello, incorpora un termistor en la punta del electrodo implantado que mide la temperatura venosa central.
La estimulación controlada por temperatura posee muchas ventajas:
• Modulación de frecuencia a diferentes niveles y tipos de ejercicio.
• Control apropiado de frecuencia ante otras demandas.
• Ajustes de frecuencia en paralelo con las variaciones circadianas del metabolismo.
• Ajustes de frecuencia con el estrés mental.
Pero también posee inconvenientes, por los que
dicho sensor ha dejado de utilizarse en la práctica:
• Requiere un algoritmo complejo para compensar la caída brusca de temperatura asociada con el inicio del ejercicio.
• Puede haber incremento de temperaturas en
pacientes con insuficiencia cardíaca.
• Diferente respuesta de temperatura en el mismo paciente a diferentes horas, dependiendo
de factores externos.
• El sensor de temperatura requiere una sonda
especial.
Sensor de saturación venosa
de oxígeno
Son sensores que miden variaciones de la saturación de oxígeno en la sangre asociadas al esfuerzo físico. La saturación de oxígeno es la relación
entre la oxihemoglobina y la hemoglobina total
en el sistema venoso central.
Durante el ejercicio, la demanda metabólica de
los músculos esqueléticos produce mayor extracción de oxígeno de la sangre, por lo que el nivel
de oxihemoglobina del sistema venoso decae significativamente.
Para medir el nivel de saturación utiliza reflectometría, es decir, se basa en el diferente coeficiente de reflexión de la luz a través de la sangre
en función de diferentes niveles de oxihemoglobina. Para dicha medida se puede utilizar un diodo emisor de luz y un fototransistor sensible a la
reflexión de dicha luz. Este sensor debe ir montado en el propio cable de estimulación.
Las ventajas de este sensor son claras, ya que
utiliza un parámetro fisiológico, por lo que la respuesta es rápida al inicio del ejercicio y posee buena proporcionalidad con los niveles de demanda
metabólica.
Sin embargo, requiere un electrodo especial que
lo hace incompatible con otros generadores.
COMBINACIONES DE SENSORES
De todo lo expuesto se deduce que cada sensor
tiene características diferentes en cuanto a velocidad de respuesta, especificidad, proporcionalidad, etc. En la actualidad se combinan diferentes
tipos de sensores en un mismo sistema de estimulación para aprovechar las cualidades de cada uno
de ellos. Lo más frecuente es combinar un sensor
de tipo fisiológico con un sensor de movimiento
corporal; entre estas combinaciones, las más co-
Capítulo 13. Los sensores en la estimulación cardíaca
munes son: ventilación minuto + acelerómetro y
QT + acelerómetro, con el fin de:
• Compensar la lentitud del sensor fisiológico
con la rapidez de un sensor no fisiológico que
responde al movimiento corporal.
• Programar la dominancia de un sensor con
respecto a otro dependiendo de las condiciones de la respuesta.
• En general, el sensor de actividad ejercerá
control en el establecimiento del esfuerzo,
mientras que el sensor fisiológico lo hará durante elevados niveles de esfuerzo.
• Corregir la respuesta del acelerómetro a vibraciones externas.
Dichas combinaciones poseen algoritmos automáticos de ajuste de ambos sensores; sin embargo, su programación es compleja cuando se requiere un ajuste personalizado de la respuesta.
COMPARACIÓN DE SENSORES
Una vez analizadas las características de los diferentes sensores, podemos realizar una comparación en función de las diferentes respuestas y comportamientos. En la Tabla 13-2 se resumen las
características de cada uno de los sensores en función de las características que buscamos en un
sensor, es decir, en función del tiempo de respuesta, la proporcionalidad, la especificidad, tipo de
sistema, tipo de realimentación, compatibilidad,
estabilidad, y otras.
traindicaciones de cada sensor en la práctica clínica de pacientes portadores de marcapasos.
En dicha clasificación se incluye la posibilidad
de utilización del sensor en implantación sólo auricular. También es importante en la práctica clínica conocer los efectos que la medicación puede provocar en el comportamiento del sensor, así
como saber cómo afecta la situación cardíaca particular del paciente (p. ej., isquemia). Por último,
también es importante conocer la compatibilidad
de las sondas utilizadas por cada tipo de sensor
con las sondas estándar utilizadas en estimulación
cardíaca, o el comportamiento del sensor ante vibraciones externas.
De esta comparación se deduce que, pese a sus
limitaciones teóricas, en la práctica clínica los sensores de actividad tienen menos incompatibilidades que cualquier otro sensor.
PROGRAMACIÓN Y SEGUIMIENTO
DE SENSORES EN ESTIMULACIÓN
CARDÍACA
Los sensores de actividad o acelerómetro son sensores muy sencillos que no requieren sondas especiales. Esta simplicidad, así como el beneficio
clínico que aportan, ha hecho que estos sensores
sean los más utilizados en estimulación cardíaca
con adaptación de la frecuencia.
Para la correcta programación de dichos sensores es posible realizar una sencilla prueba de esfuerzo para ajustar los parámetros programables,
entre los que están:
LIMITACIONES
Y CONTRAINDICACIONES
DE LOS SENSORES
• Frecuencia máxima del sensor.
• Ganancia del sensor.
• Umbral del sensor.
• Incremento de frecuencia.
• Descenso de frecuencia.
Por otro lado, también debemos realizar una clasificación en función de las limitaciones y con-
Tabla 13-2.
161
Tabla comparativa de sensores en estimulación cardíaca
Contractilidad
Respuesta al estrés mental
Tiempo de respuesta
Sistema abierto/cerrado
Ajustes específicos
Realimentación
Interferencias
Tipo electrodo
Estabilidad de la señal
Sí
Fisiológico
Cerrado
Automático
Negativa
Insensible
Sin limitación
Ajustes
automáticos
QT
Volumen/minuto
Aceleración
Sí
No
No
Largo (2-3 min) Moderado (1-2 min) Programable
Cerrado
Abierto
Abierto
Calibración
Automático
Automático
Positiva
No
No
Reducción
Sensible
Sensible
detección T
a artefactos
al mov. pasivo
Especial
Bipolar
Sin limitación
Ajustes
Buena
Buena
automáticos
162
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 13-3.
Factor
Actividad
Respiración
Intervalo QT
Contractilidad
+ Utilizable
Comparación práctica de la utilización de los diferentes tipos de sensor
Estimulación
auricular
Medicación
antitaquicárdica
Isquemia
Enfermedad
respiratoria
en niños
y jóvenes
Sonda
unipolar
–
–
Exposición
a vibración
–
–
–
– Incompatible
–
+/–
–
–
+/– En evaluación
Frecuencia máxima del sensor
Umbral de sensor
Es la frecuencia máxima de estimulación dirigida
por el sensor, que debe coincidir con la frecuencia en condiciones de máximo esfuerzo físico.
Esta frecuencia máxima, en general, decrece
con la edad, y dependerá de la situación cardíaca
general del paciente. Como norma, en un paciente sano se asigna la frecuencia máxima del sensor
según la ecuación:
Se corresponde con el nivel mínimo de señal que
provocará adaptación de frecuencia. Se utiliza para
limitar el efecto indeseado asociado con el incremento de la frecuencia cardíaca de estimulación
en reposo, que puede producirse en este tipo de
sensor dada su sensibilidad ante interferencias y
vibraciones.
En caso de que existan frecuencias de estimulación en reposo es necesario incrementar el umbral para evitar que las señales interferentes provoquen modificación de frecuencia.
Frecuencia máxima del sensor = 220 – edad
Una vez ajustado el valor de dicha frecuencia
máxima, es recomendable, mediante algún tipo
de prueba de esfuerzo, comprobar el comportamiento del sensor, para verificar que se alcanza
dicha frecuencia durante el esfuerzo máximo, y
para comprobar la tolerancia del paciente a dicha
frecuencia.
Pendientes de subida y bajada
Permiten cambiar la pendiente de frecuencia al
inicio del ejercicio y en la recuperación, haciendo más o menos bruscos los cambios entre pausas y ejercicio.
Ganancia del sensor
La ganancia es el nivel de amplificación de la respuesta del sensor al nivel de esfuerzo físico.
Su correcta programación está relacionada con
la frecuencia máxima, en el sentido de que debe
alcanzar el máximo de frecuencia dirigida por el
sensor, con el máximo esfuerzo físico. Si esta última frecuencia está por debajo de la frecuencia
máxima del sensor, la ganancia debe incrementarse para proporcionar mayor frecuencia de estimulación con relación al esfuerzo. Si por otro lado
vemos respuesta de frecuencia en el máximo permitido durante demasiado tiempo, podemos suponer que debemos reducir el valor de dicho parámetro.
Los sistemas actuales tienen la posibilidad de
programar el valor de la ganancia en modo automático, de forma que lo ajustan automáticamente, en función del nivel de actividad promediada
durante cierto intervalo de tiempo.
SEGUIMIENTO DEL COMPORTAMIENTO
DEL SENSOR
Además de los ajustes realizados en un primer
momento, los marcapasos actuales incorporan
funciones de diagnóstico para evaluar el comportamiento del sensor. En concreto, es posible conocer información sobre la distribución de frecuencias dirigidas por el sensor que se recoge en
los histogramas, así como el porcentaje de estimulación dirigida por sensor.
En la Figura 13-8 se recoge un histograma típico de distribución de frecuencias cardíacas en
un paciente normal; indican el porcentaje de latidos asociados a cada margen de frecuencia cardíaca.
La distribución típica en un paciente sano es en
forma de campana de Gauss. Esta distribución nos
permite reprogramar el sensor en caso de que exista, por ejemplo, escaso incremento de la frecuen-
Capítulo 13. Los sensores en la estimulación cardíaca
cia cardíaca, es decir, un número bajo de porcentaje de latidos en los márgenes mayores de frecuencia, como ocurre en pacientes con incompetencia cronotrópica, lo que hace suponer que el
paciente requiere un mayor aporte del sensor en
dichos márgenes de frecuencia cardíaca.
En general, tendremos un histograma que nos
proporciona el porcentaje total de latidos, tanto
estimulados como intrínsecos, e histogramas independientes de distribución de frecuencias intrínsecas y dirigidas por sensor, donde se hace referencia al número de latidos que son provocados
por estimulación artificial, y al número de latidos
procedentes de contracciones intrínsecas.
Dentro de las funciones de diagnóstico de los
marcapasos actuales, es posible realizar registros
de tendencia de la frecuencia cardíaca durante una
prueba de esfuerzo, para evaluar las pendientes
de subida y recuperación, así como el valor máximo de frecuencia dirigida por sensor.
Algunos dispositivos incorporan funciones de
simulación del sensor, las cuales nos proporcionan el comportamiento hipotético de frecuencia
dirigida por el sensor, aunque éste no se haya programado, lo que nos permite predecir el comportamiento de dicho sensor si estuviese activo.
163
• Sensor de contractilidad como tratamiento del
síncope.
• Sensor VM para prevención de la apnea del
sueño.
• Sensor VM para monitorizar retención de líquidos en pacientes con IC.
Sensor de contractilidad
como tratamiento del síncope
Varios estudios clínicos han demostrado que un
tiempo antes del descenso de la frecuencia cardíaca, asociada al síncope neuromediado, se producen cambios en la dinámica de la contractilidad
miocárdica.
El sensor de contractilidad detecta el inicio del
SVV por las variaciones de contractilidad. Dicha
variación se observa unos minutos antes de que
se desencadene la secuencia de efectos asociados
al síncope, y el sensor reacciona con un aumento
en el ritmo de estimulación. Esta intervención dirigida por el sensor suprime el efecto de bradicardia y contrarresta el asociado a la hipotensión, de
forma que no llegan a aparecer los síntomas asociados al síncope vasovagal.
OTRAS APLICACIONES
DE LOS SENSORES
Sensor de VM para prevención
de la apnea del sueño
En la actualidad se están utilizando diversos sensores en aplicaciones diferentes a aquellas para
las que se habían diseñado inicialmente. Dentro
de estas aplicaciones encontramos las siguientes:
El sensor de volumen minuto posee un algoritmo
para detectar trastornos respiratorios asociados al
sueño.
Puede ser una herramienta para monitorizar
trastornos del sueño, en pacientes portadores de
marcapasos en el síndrome de la apnea del sueño.
Se están realizando estudios para evaluar la apnea del sueño central como factor de riesgo la evolución de la insuficiencia cardíaca.
Porcentaje total de latidos
14%
12%
10%
Sensor de VM para monitorizar
retención de líquidos
en pacientes con IC
8%
6%
4%
2%
15
0
13
5
12
0
10
5
90
75
60
45
30
0%
Frecuencia cardíaca
Figura 13-8. Histograma de frecuencia, porcentaje de
latidos en función de la frecuencia cardíaca.
En la actualidad también se realizan estudios que
tienen como finalidad la utilización del sensor VM
para medir la impedancia intratorácica, para evaluar la retención de líquidos en los pulmones en
pacientes con insuficiencia cardíaca.
Los estudios realizados sugieren una relación
entre la impedancia intratorácica y la presión capilar en los pulmones, asociada a la evolución de
la insuficiencia cardíaca en pacientes portadores
de marcapasos.
164
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
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14
LA ESTIMULACIÓN EN LOS SÍNCOPES
NEUROMEDIADOS Y EN LA HIPERSENSIBILIDAD
DEL SENO CAROTÍDEO
A. Asso, J. J. Salazar, L. Placer
INTRODUCCIÓN
El síncope se define como una pérdida transitoria
de consciencia y tono postural con recuperación
espontánea. Se trata de un problema asistencial de
primera importancia, pues representa un 3-5% de
las visitas a urgencias y un 6% de los ingresos hospitalarios1, 2. Los síncopes neuromediados comprenden una serie de síndromes causados por alteración
en la regulación autonómica del tono postural que
produce hipotensión, bradicardia y pérdida de consciencia. Entre los síncopes neuromediados, el más
habitual es el denominado síncope vasovagal. El
síndrome del seno carotídeo, o los llamados síncopes situacionales (tusígenos, posmiccionales, etc.)
pertenecen también a este grupo de síncopes mediados por reflejos. Todos ellos comparten la vía
eferente, causando vasodilatación y bradicardia mediante aumento del tono vagal y retirada del tono
simpático, aunque difieren entre sí en los mecanismos y desencadenantes que activan la vía aferente. Se estima que un cuarto de la población puede
sufrir un síncope neuromediado en algún momento de su vida, y que en un 5-10% la presentación
es recurrente, limitando gravemente en algunos individuos la calidad de vida3. La supervivencia de
los pacientes con síncope vasovagal es excelente,
tal y como han demostrado los estudios que han
analizado este aspecto4, pero un elevado número
de episodios previos presupone alta probabilidad
de recurrencias5.
166
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNCOPE
VASOVAGAL
Conocemos de forma incompleta la fisiopatología de los síndromes neuromediados, siendo
ésta una de las razones que justifican nuestras limitaciones terapéuticas. Se acepta en la
actualidad el esquema al que alude la llamada «teoría ventricular», donde el mecanismo
propuesto para el desarrollo de la hipotensión
y la bradicardia, características del síndrome,
resultaría de la activación de los aferentes ventriculares6.
Así, la reducción del estímulo de los barorreceptores, debido a una disminución del retorno
venoso y del volumen sistólico, produce un aumento del tono adrenérgico cuya finalidad sería
aumentar las resistencias periféricas por vasoconstricción y de esta forma contrarrestar la caída
inicial de la tensión. Este incremento del tono simpático, con su consiguiente elevación del cronotropismo e inotropismo cardíacos, produciría en
individuos susceptibles una exagerada estimulación de los mecanorreceptores (fibras C vagales)
que desencadenan la secuencia de acontecimientos representativa del síncope vasovagal. Aunque este esquema es una simplificación, sirve
para ilustrar que la hipercontractilidad ventricular, en un contexto de hipovolemia relativa, puede ser una etapa decisiva del reflejo (véase más
adelante).
Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del seno carotídeo
EL TEST DE MESA BASCULANTE
El test de mesa basculante (TMB) permitió profundizar en la fisiopatología del síncope vasovagal desde el desarrollo de la técnica. Sobre la base
de la profunda bradicardización e incluso asistolia prolongada observada, se consideró que la estimulación cardíaca podría disminuir o abolir la
sintomatología al evitar la bradicardia7.
Éstos y otros fueron los razonamientos para iniciar los estudios de respuesta terapéutica de la estimulación cardíaca en el síncope vasovagal. No obstante, ya en 1932, Sir Thomas Lewis había afirmado
que «la atropina aumentaba la frecuencia cardíaca,
pero la presión arterial se mantenía por debajo de
lo normal mientras el paciente permanecía pálido e
insconsciente». El hecho de que casi la mitad de los
pacientes con TMB positivo previo siguiesen desarrollando una prueba positiva al repetir la basculación bajo estimulación temporal bicameral confirma la complejidad fisiopatológica del síndrome
y la importancia del componente vasodepresor.
Inicialmente se consideró que el TMB podría
ser un instrumento válido para seleccionar terapia y objetivar respuesta al tratamiento, pero el
estudio ISSUE demostró las limitaciones de dicha prueba8. En esta serie se estudiaron pacientes
con síncope recurrente de origen desconocido sin
cardiopatía y con ECG basal normal. A tales pacientes se les colocó un Holter implantable, tanto a aquellos con respuesta positiva como a los
que mostraron una respuesta negativa al TMB. En
el seguimiento se comprobó que el comportamiento de ambos grupos fue idéntico, tanto respecto al
número de recidivas como a los hallazgos electrocardiográficos durante los episodios sincopales. También fue interesante constatar que el número de pacientes en los que se registró una
cardioinhibición importante durante el episodio
sincopal espontáneo fue muy elevado (#50%), y
que este hallazgo no sólo se observó en pacientes
que habían presentado una respuesta cardioinhibidora durante la basculación, sino también entre
los que habían presentado una respuesta vasodepresora, así como en quienes desarrollaron una
prueba negativa. Con los datos actuales podemos
afirmar que ninguna variable relacionada con la
prueba de mesa basculante tiene poder predictivo
significativo en el seguimiento.
LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA
EN EL SÍNDROME VASOVAGAL
El análisis de cualquier terapia en el síndrome vasovagal es particularmente difícil. Los primeros
167
estudios realizados sobre la estimulación cardíaca en el síncope vasovagal mostraron un marcado beneficio del marcapasos, pero tenían grandes
limitaciones. Entre las principales cabe destacar
tanto el posible efecto placebo de la intervención
—quizá especialmente importante en estos pacientes— como el desconocimiento de la historia
natural del síncope vasovagal y la enorme variabilidad de sus recurrencias. Los primeros estudios
con estimulación permanente de Petersen, Benditt y Sheldon —no randomizados, de control histórico— mostraron un claro beneficio del marcapasos, con eliminación de recurrencias sincopales
en el 50-78% y mejoría sintomática en torno al
90%9. Sobre estas bases se iniciaron los estudios
controlados que a continuación se revisan. La comparación de los datos de tales ensayos se ofrece
en la Tabla 14-1.
En el primer VPS10 (North American Vasovagal Pacemaker Study), un total de 54 pacientes
con síncopes frecuentes y TMB con respuesta
cardioinhibidora se asignaron aleatoriamente a
recibir un marcapasos con respuesta automática
a la caída de frecuencia o al mejor tratamiento
médico según estimación de sus médicos. El estudio se terminó prematuramente al demostrarse un significativo beneficio en el grupo asignado a marcapasos, donde la recurrencia de síncope
era de 6/27 pacientes, mientras que en el grupo
de tratamiento médico la tasa de recurrencias era
en esos momentos de 19/27 enfermos. El VPSI fue el primer estudio randomizado que demostró el beneficio de la estimulación, pero tenía
marcadas limitaciones; entre otras, no era doble
ciego y la terapia médica no había sido estandarizada.
En el estudio VASIS11 (Vasovagal Syncope International Study) una serie de pacientes similares en cuanto a características clínicas y respuesta durante el TMB a los incluidos en el ensayo
previo, fueron distribuidos aleatoriamente entre
un grupo que recibió un marcapasos con algoritmo de histéresis de frecuencia y un grupo control.
Todos los pacientes habían sufrido 3 o más síncopes en los 2 años anteriores (media de 6) y habían evidenciado una respuesta cardioinhibidora
en el TMB. Tras un seguimiento medio cercano
a 4 años, la tasa de recurrencias sincopales fue del
5% entre los 19 pacientes portadores de marcapasos y del 61% entre los 23 pacientes control
(p < 0.0006). Como en el ensayo previo, el VASIS era abierto, de pacientes seleccionados, en los
que no puede excluirse un marcado efecto placebo de la terapia activa.
En un tercer estudio randomizado, el SYNDAT12
(Syncope Diagnosis and Treatment Study), se in-
168
Ensayos controlados de marcapasos en el síncope vasovagal
Recurrencia del síncope
VPS-I JACC 99
VASIS Cir 00
SYDIT Cir 01
VPS-II JAMA 03
SYNPACE EHJ 04
INVASY EuPace 04
Diseño
Grupo
control
Modo
MP
N
C
C
C
C-DC
C-DC
C
No Tto
No Tto
B-Btes
MP off
MP off
MP DDI
DDR-RDR
DDI-Hist.
DDI-RDR
DDR-RDR
DDR-RDR
DDD-CLS
54
42
93
100
29
50
Edad
Tiempo de
seguimiento
MP
C
Valor
de p
43 ± 18
60 ± 12
58 ± 14
49 ± 18
53 ± 16
59 ± 18
T1 sinc
3.7 ± 2.2 a
120 ± 266 d
T1 sinc
T1 sinc med 715 d
18.9 ± 4.2 m
6/27 (22%)
1/19 (5%)
2/46 (4%)
16/48 (33%)
8/16 (50%)
0/41 (0%)
19/27 (70%)
14/23 (61%)
12/47 (25%)
22/52 (42%)
5/13 (38%)
4/9 (44%)
0.0000
0.0003
0.0004
NS
NS
0.0001
Estudios controlados de tratamiento del síncope vasovagal mediante marcapasos. Se observa que los estudios VPS-II y SYNPACE, en los que el grupo control también recibió un marcapasos, no demostraron beneficio de la estimulación cardíaca (NS). Sin embargo, en el estudio INVASY se demostró un gran beneficio (0 recurrencias) en el grupo de pacientes que recibieron un
marcapasos bicameral dotado de un sensor de contractilidad miocárdica respecto al grupo control de estimulación convencional DDI.
Abreviaturas. C-DC: controlado doble ciego; B-Btes: betabloqueantes; RDR: rate drop response; Hist: histéreses; CLS: closed loop stimulation; T1 sinc: tiempo hasta el primer síncope; a: años;
d: días; m: meses; NS: diferencias no significativas.
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 14-1.
Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del seno carotídeo
cluyeron 93 pacientes, que fueron tratados aleatoriamente mediante marcapasos bicameral con
algoritmo de respuesta en caída de frecuencia o
atenolol. El estudio también demostró un significativo beneficio del grupo asignado a marcapasos respecto al grupo que recibió atenolol. La recurrencia sincopal fue del 4.3% en grupo con
marcapasos y del 26% en el grupo de atenolol.
Como se ha mencionado, en estos ensayos el papel del efecto placebo del implante del dispositivo está por determinar, así como la posibilidad de
un posible efecto deletéreo del atenolol en el último.
En resumen, tanto los estudios observacionales como los tres estudios randomizados comentados demostraron que la probabilidad de recurrencias por síncope vasovagal era mucho menor
tras recibir un marcapasos. Es reconocido, no obstante, el potencial efecto placebo de cualquier terapia, máxime si se trata de un procedimiento invasivo. Se imponía, por tanto, la realización de
ensayos controlados doble ciego en los que se
comparase la evolución sintomática de pacientes
portadores de marcapasos entre sí. Los dos estudios que se comentan seguidamente han utilizado este diseño.
El primero de ellos es el estudio VPS-II13 (Vasovagal Pacemaker Study-II). En este caso se trataba de un ensayo randomizado, multicéntrico,
doble ciego, controlado con placebo. Se incluyeron pacientes remitidos para valoración por especialistas de síncope en 15 centros de todo el
mundo —Australia, Canadá, Colombia y Estados Unidos—. En el año previo a la randomización habían sufrido un promedio de 4 síncopes.
En total, se implantó un marcapasos bicameral a
100 pacientes que se distribuyeron en dos grupos
de forma aleatoria: en uno se dejaba el marcapasos sin capacidad de estimulación (modo ODO),
mientras que en el otro grupo el marcapasos se
dejó en modo DDD con algoritmo de respuesta
de caída en frecuencia activado. El diseño del estudio era doble ciego: ni el médico que seguía al
paciente ni el propio enfermo conocían el modo
en que había quedado programado su marcapasos. En un seguimiento de 6 meses, no se encontraron diferencias significativas en cuanto a recurrencia del síncope. De los 52 pacientes
asignados al modo ODO —MP «inactivo»—, 22
(42%) sufrieron recurrencias sincopales durante
el seguimiento, frente a 16 pacientes (33%) del
grupo con marcapasos activo. La reducción de
riesgo relativo del 30% encontrada en el grupo
activo no era significativa (p = 0.14). Un hecho
llamativo adicional fue que la recurrencia de síncope con traumatismo era también similar en am-
169
bos grupos. El estudio VPS-II contradecía, por
tanto, los hallazgos de los ensayos previos y asignaba al posible efecto placebo los resultados beneficiosos de la estimulación encontrados en estudios previos.
Los resultados del estudio SYNPACE14, cuyo
diseño era similar al VPS-II, son congruentes
con el mismo. En este ensayo se incluyeron
29 pacientes, de 53 ± 16 años, con síncopes vasovagales graves recurrentes —mediana de 12
síncopes previos totales— y un episodio sincopal adicional tras la realización del TMB. Para la
inclusión los pacientes debían haber mostrado positividad en el TMB con una respuesta de asistolia (asistolia t3 s) o respuesta mixta (bradicardia < 60 lpm en 10 latidos, pero sin asistolia). Los
pacientes recibieron un marcapasos bicameral y
se dividieron aleatoriamente en dos grupos: uno
de MP activo (DDD-RDR) y otro con MP inactivo (OOO). En una mediana de seguimiento de
715 días, 8 pacientes (50%) del grupo con MP
activo sufrieron recurrencia de síncope, frente a
5 (38%) con MP inactivo —diferencias no significativas—. Tampoco hubo diferencias en el seguimiento entre los subgrupos que habían evidenciado respuesta de asistolia o mixta en la
basculación.
Así pues, ni el VPS-II ni el SYNPACE (ambos
ensayos doble ciego) han demostrado beneficio
del marcapasos en la prevención del síncope vasovagal. La conclusión, por tanto, es que el beneficio del marcapasos observado en los estudios
previos debía estar relacionado principalmente
con el efecto placebo del propio implante. Sin embargo, una de las limitaciones en la prevención
del síncope vasovagal puede radicar en la oportunidad en la detección del inicio de la reacción
vasovagal.
ESTIMULACIÓN CARDÍACA
BASADA EN DETECCIÓN
DE HIPERCONTRACTILIDAD
La mayoría de los estudios publicados, entre ellos
el VPS-II y SYNPACE, incorporaban un algoritmo (RDR, del inglés rate drop response: respuesta de caída en frecuencia) por virtud del cual se
realiza una estimulación a frecuencia elevada
(aproximadamente 100-120 lpm) al detectar una
caída de la frecuencia cardíaca basal en un período y de una magnitud determinados. Por tanto,
con este algoritmo de respuesta de caída en frecuencia cuando se inicia la estimulación cardíaca, el reflejo ya está plenamente establecido, incluso ya ha pasado la fase inicial de incremento
170
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
del tono adrenérgico. Experimentalmente, esta
fase se observa frecuentemente en el TMB como
una taquicardización sinusal que antecede a la sintomatología, y tanto a la vasodepresión como a la
bradicardización posterior si ésta se produce.
Existiría la posibilidad de que algoritmos capaces de detectar muy precozmente las fases
iniciales del reflejo pudiesen anticipar y prevenir eficazmente, mediante estimulación cardíaca, la progresión del reflejo. Los resultados
preliminares con sensores que detectan la hipercontractilidad ventricular, que se comentan
seguidamente, han aportado esperanzadores resultados
Así, Deharo et al.15 demostraron una reducción
significativa en la recurrencia de síncope en un
grupo de pacientes portadores de un marcapasos,
dotado de microacelerómetro en su electrodo ventricular capaz de detectar el incremento de la actividad simpática que antecede al síncope. La detección de la referida hipercontractilidad originaba
una estimulación adaptada en frecuencia. La publicación sólo menciona que para la inclusión se
requería un TMB positivo con evidencia de bradicardia. En el ensayo se incluyeron 23 pacientes,
y el grupo control recibió estimulación convencional DDI. En el grupo de tratamiento activo, el
parámetro utilizado para determinar contractilidad ventricular era la medida de la aceleración endocárdica máxima (AEM) durante la fase de contracción isovolumétrica.
El estudio INVASY16 incluye a 50 pacientes, de
59 ± 18 años, con síncope vasovagal recurrente
grave y TMB positiva con componente cardioinhibidor. Debían haber sufrido más de cinco síncopes previos o alternativamente dos síncopes en
el último año. Los pacientes recibían un marcapasos bicameral dotado de un sensor que le permite detectar un incremento de la contractilidad
cardíaca, mediante variaciones en la impedancia.
Esta detección de hipercontractilidad iniciaba un
algoritmo específico de estimulación a frecuencia de 100-120 lpm que el propio dispositivo autoajusta continuadamente en modo closed loop
stimulation (DDD-CLS). El grupo control recibió
un marcapasos que se programó en modo DDI.
En la primera fase del estudio se randomizaron en
relación 2:1 un total de 17/26 pacientes a DDDCLS y 9/26 a modo DDI. Los 24 pacientes de
la segunda fase fueron programados en modo
DDD-CLS.
El seguimiento mínimo fue de un año. Entre los
41 pacientes programados en modo DDD-CLS no
hubo ningún síncope en un seguimiento medio para
este grupo de 19 ± 4 meses. Tan sólo un 10% había referido cuadros ocasionales de presíncope. En
cambio, entre el grupo control de 9 pacientes programados en DDI, un total de 7 sufrieron recurrencias sincopales en el primer año de seguimiento.
Tras reprogramar estos 7 pacientes al modo DDDCLS, no volvieron a experimentar síncope en los
meses siguientes.
En resumen, el estudio INVASY ha mostrado
que un marcapasos dotado de sensor para detección de hipercontractilidad miocárdica, y la actuación consiguiente del algoritmo de estimulación en modo CLS, previene a largo plazo las
recurrencias del síncope vasovagal en pacientes
con un TMB cardioinhibidor. Si los excelentes resultados aportados en el INVASY siguen confirmándose en otros estudios, estaremos ante un significativo avance en el tratamiento del paciente
con síncope vasovagal gravemente sintomático.
Indudablemente, para la inmensa mayoría de los
pacientes con episodios vasovagales ocasionales
basta con informar y educar al paciente respecto
a una serie de normas generales de prevención y
actuación. Sin embargo, la posibilidad de una herramienta terapéutica eficaz como la referida en
el INVASY supondría un gran cambio para el ocasional paciente que ve gravemente limitada su calidad de vida por la frecuente recurrencia de episodios sincopales graves, a menudo asociados a
traumatismo.
Mientras estos datos se confirman, la opción
de implantar un marcapasos para la prevención de
síncope vasovagal debe limitarse a pacientes por
encima de 40-60 años, muy sintomáticos —
por
recurrencia frecuente o por graves consecuencias
del traumatismo debido al síncope—
, en quienes
se ha documentado un marcado componente cardioinhibidor (p. ej., en un registro de Holter insertable17).
LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA
EN EL SÍNDROME DEL SENO
CAROTÍDEO
La hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) es
una causa importante de síncope recurrente de
origen desconocido, especialmente en mayores
de 65 años. Hay que tener presente, no obstante,
que en muchos ancianos asintomáticos el masaje del seno carotídeo puede provocar una respuesta exagerada, de incierto significado18. En consecuencia, la posible asociación entre un síncope e
HSC debe realizarse en su contexto clínico. El
diagnóstico se establece mediante la realización
de masaje del seno carotídeo durante 5 s, tanto
en la posición supina como durante estrés ortostático en basculación. La inducción de asistolia
Capítulo 14. La estimulación en los síncopes neuromediados y en la hipersensibilidad del seno carotídeo
superior a 3 s, y/o hipotensión superior a 30-50
mmHg durante el masaje carotídeo en estas condiciones es altamente sugerente de que una hipersensibilidad del seno carotídeo es la causante
de los episodios sincopales. Existe general consenso sobre la indicación de un marcapasos permanente en el paciente con síncope recurrente de
origen incierto en quien el masaje carotídeo demuestra un componente cardioinhibitorio grave,
con asistolia >3 s. Brignole et al.19 dividieron aleatoriamente a 60 pacientes con síndrome de seno
carotídeo en dos grupos. En el primer grupo, compuesto por 32 pacientes, se implantó un marcapasos —entre ellos 14 recibieron MP bicameral
y en 18 estimulación ventricular exclusiva—. El
grupo control incluyó a los 28 pacientes restantes. En un seguimiento de 3 años, el grupo con
marcapasos sufrió recurrencia de síncope en 3 casos (9%), mientras que en el grupo control 16 pacientes (57%) sufrieron recurrencias. Así pues,
la estimulación cardíaca se ha mostrado sumamente eficaz cuando la bradiarritmia se ha documentado, siendo de elección un modo de estimulación bicameral20.
La hipersensibilidad carotídea es también común en pacientes ancianos con caídas inexplicadas. Aunque se ha utilizado ocasionalmente la
estimulación ventricular en este contexto de forma empírica, su eficacia no ha sido objetivada.
El estudio SAFE-PACE pretende responder a estas dudas21. Se incluyeron exclusivamente pacientes de edad superior a 50 años que acudieron a urgencias por una caída no accidental, con
capacidad para deambular y ausencia de deterioro mental. Los pacientes fueron sometidos, tras
un período de valoración clínica, a masaje del
seno carotídeo tanto basal como en basculación
si negativo. Aquellos pacientes que exhibieron
una respuesta cardioinhibidora (asistolia > 3 s)
o mixta fueron incluidos. Un total de 175 pacientes, con edad media de 73 ± 10 años, integraron
el estudio. Se distribuyeron aleatoriamente entre un grupo que recibió marcapasos bicameral
(87 pacientes), y los restantes 88 que formaron
el grupo control. Se observó una reducción significativa de 2/3 en el número de caídas no accidentales: 669 en grupo control y 216 en grupo
de marcapasos. El marcapasos también redujo
en un 70% la incidencia de lesiones por traumatismo. El SAFE PACE sugiere, por tanto, que los
pacientes ancianos con caídas no accidentales requieren una valoración cardiológico completa,
que incluya determinar la hipersensibilidad del
seno carotídeo. Si ésta se confirma, debe plantearse la implantación de marcapasos en un contexto clínico individualizado.
171
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15
ESTIMULACIÓN TRAS ABLACIÓN DEL NODO
AURICULOVENTRICULAR
L. Mont
La ablación del nodo auriculoventricular para el
control de las arritmias supraventriculares fue la
primera terapia de ablación disponible. Inicialmente la terapéutica se realizaba mediante choque de corriente directa, y posteriormente se estandarizó el procedimiento que actualmente se
realiza mediante ablación con radiofrecuencia1
(Fig. 15-1).
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
DE LA ABLACIÓN DEL NODO AV
La principal indicación de ablación del nodo AV
es la fibrilación auricular permanente con frecuen-
Ablación del nodo AV
Objetivo: Control de los síntomas debidos
a la frecuencia elevada
Figura 15-1. Esquema que indica la ablación del nodo
AV y la sustitución de la conducción por la estimulación
mediante marcapasos.
cia cardíaca elevada y que no se controla mediante fármacos. Aunque inicialmente se consideraba
la ablación del nodo en pacientes con fibrilación
auricular (FA) paroxística, esta indicación es actualmente muy infrecuente, dado que estos pacientes son sometidos a ablación de FA con aislamiento de venas pulmonares. Así pues, el
candidato a ablación del nodo AV es un paciente
con FA permanente y cuya frecuencia cardíaca es
elevada (> 90-100 lpm en reposo). Hay que considerar que incluso cuando el paciente está asintomático, la persistencia de un ritmo cardíaco elevado puede conducir a la dilatación cardíaca y a
la insuficiencia cardíaca, en lo que se ha dado en
llamar la «taquicardiomiopatía».
La ablación del nodo AV es una técnica sencilla, con una alta eficacia y una baja tasa de complicaciones2, si se tienen en cuenta algunos aspectos que al principio de la aplicación de la técnica
pasaron inadvertidos. La técnica consiste en la
identificación del haz de His mediante un catéter
de ablación y la posterior aplicación de radiofrecuencia, retirando y curvando ligeramente el catéter, en rotación horaria, para conseguir la ablación del nodo AV compacto, sin lesionar el haz
de His ni el tejido específico de conducción. De
esta manera, conseguimos con mayor probabilidad un ritmo de escape en caso de fallo del marcapasos.
También es importante escoger la secuencia y
el tiempo entre el implante del marcapasos y la
práctica de la ablación. Al principio de la aplicación de la técnica, se prefería realizar la ablación,
dejar un electrocatéter provisional en el ventrícu-
173
174
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
lo derecho y posteriormente proceder al implante del marcapasos. Sin embargo, esta secuencia
era fuente de complicaciones, tales como asistolia por desplazamiento del electrodo, hematoma
femoral, perforación, infección y complicaciones
relacionadas con el implante del marcapasos. Actualmente se prefiere implantar primero el marcapasos definitivo y posteriormente, con el marcapasos en modo VDD a 40 lpm, proceder a la
ablación del nodo. De esta forma el marcapasos
está protegido de los impulsos de radiofrecuencia
que podrían lesionarlo, y el paciente está protegido de la inhibición del marcapasos producida por
la radiofrecuencia.
Es aconsejable dejar pasar unos días entre el
implante del marcapasos y la ablación del nodo.
De este modo, se puede asegurar el buen funcionamiento del marcapasos y la ausencia de complicaciones del implante tales como hematoma,
infección o desplazamiento del electrodo.
RESULTADOS Y COMPLICACIONES
DE LA ABLACIÓN DEL NODO AV
La ablación del nodo AV se consigue prácticamente en el 100% de los casos2, y ello en general
se acompaña de una mejoría sintomática del paciente, y también de una mejoría en la clase funcional y de la fracción de eyección en caso de que
Grupo A
80
70
70
60
60
Fracción de eyección
Fracción de eyección
80
ésta estuviera deprimida antes de realizar la ablación3 (Fig. 15-2). En un metaanálisis publicado
por Wood et al.4, que incluyó un total de 1181 pacientes, los autores demostraron una mejoría significativa en la capacidad de esfuerzo, en la fracción de eyección , en los síntomas, clase funcional,
visitas e ingresos hospitalarios, y también una disminución en el número de fármacos prescritos.
Por otro lado, la mortalidad observada en estos
pacientes era comparable con la descrita en la literatura en series de pacientes con FA (6.3% de
mortalidad y 2% de muerte súbita).
A pesar de estos resultados positivos, se han
descrito dos complicaciones ocasionales y graves
en relación con la ablación del nodo AV. En primer lugar, se describió la muerte súbita por torsade de pointes debida a la bradicardia provocada por la ablación del nodo5. Es posible que la
mayoría de los casos descritos en la literatura sean
debidos a una programación del marcapasos a una
frecuencia cardíaca excesivamente baja ya que dicha complicación no se ha descrito en series más
recientes6, en las que se ha tomado la precaución
de programar el marcapasos durante un mes a una
frecuencia más elevada (de 80 a 90 lpm). Probablemente el cambio súbito de frecuencias cardíacas altas, mantenidas a una frecuencia de 40 ó 50
lpm, dé lugar a un alargamiento del QT y a una
dispersión de la repolarización que pueda desencadenar una torsade de pointes.
50
40
30
Grupo A
50
40
30
20
20
0
0
2
65
216
2
65
216
Seguimiento medio (días)
Figura 15-2. Función ventricular antes y después de la ablación del nodo AV. En el panel de la izquierda (grupo A),
correspondiente a pacientes que tenían una fracción de eyección normal antes de la ablación, ésta se mantiene estable en
la mayoría de los pacientes, mientras que en el grupo B (panel de la derecha), pacientes que partían de una fracción de
eyección disminuida, ésta mejora en la mayoría de los pacientes (tomado de Hender et al.3).
Capítulo 15. Estimulación tras ablación del nodo auriculoventricular
Otra complicación observada ocasionalmente es
la aparición de insuficiencia cardíaca. En un estudio publicado por Anguera et al.7, se observó un
deterioro hemodinámico en 14 de 256 pacientes
(5.4%) con insuficiencia cardíaca grave. En ellos
se observó un empeoramiento de la regurgitación
mitral tras la ablación del nodo. En el momento de
la publicación del estudio, no existía consciencia
del efecto desincronizador de la estimulación en el
ápex del ventrículo derecho; por ello, no se pudo
establecer una causa clara, si bien los pacientes que
presentaron un deterioro hemodinámico tenían regurgitación mitral previa al procedimiento, un diámetro telediastólico mayor y presentaron un aumento del diámetro telediastólico en el seguimiento.
Otros estudios han puesto de manifiesto posteriormente que la estimulación ventricular derecha
en pacientes con mala función ventricular puede
empeorar la función ventricular y causar insuficiencia cardíaca, tal como se observó en el estudio DAVID8. Dicho estudio se realizó mediante
la distribución aleatoria en pacientes con indicación de desfibrilador. Un grupo de pacientes recibió un desfibrilador monocameral que fue programado en modo VVI a 40 lpm. Dado que los
pacientes no tenían indicación de estimulación,
dicho grupo no recibió estimulación ventricular
la mayor parte del tiempo. El segundo grupo de
pacientes recibió un desfibrilador bicameral programado en modo DDD; por tanto, la mayor parte del tiempo los pacientes eran estimulados en el
ápex del ventrículo derecho. Se incluyó un total
de 506 pacientes. En el seguimiento se observó
un aumento significativo del riesgo de muerte u
hospitalización por insuficiencia cardíaca (riesgo
relativo de 1.61 IC 1.06-2.44). Se considera, pues,
que la estimulación en el ápex del ventrículo derecho en pacientes con función ventricular deprimida puede empeorar la función ventricular al provocar una desincronización de los ventrículos. Por
ello, se debe valorar cuidadosamente la ablación
del nodo en pacientes con función ventricular deprimida.
INCONVENIENTES DE LA ABLACIÓN
DEL NODO AV
La principal limitación es la creación de una dependencia del marcapasos. El paciente depende
para siempre de un marcapasos, lo cual le somete al riesgo de la disfunción del marcapasos en el
seguimiento (rotura con síncope o muerte súbita
o infección con necesidad de explante). Además,
entre los inconvenientes se cuenta la necesidad de
revisiones periódicas y recambios. También exis-
175
te el riesgo de que la disincronía ventricular impuesta por el marcapasos provoque disnea e incluso insuficiencia cardíaca.
PAPEL DE LA ESTIMULACIÓN
AURICULAR EN LA PREVENCIÓN DE FA
Los trabajos de Andersen et al., así como otros
estudios posteriores9-11, han demostrado una disminución de la incidencia de FA en pacientes con
indicación de estimulación que recibieron estimulación en la aurícula. Dicha disminución fue más
marcada en los trabajos en los que se implantó un
marcapasos AAI que en aquellos en los que se
comparó DDD con VVI. La observación del efecto preventivo sobre la FA en pacientes con indicación de estimulación, especialmente en aquellos con disfunción sinusal, creó expectativas en
cuanto al papel de la estimulación auricular. Por
ello, se diseñaron algoritmos específicos de prevención de la fibrilación auricular para ser aplicados en pacientes con fibrilación auricular paroxística o persistente. Algunos de los trabajos
realizados en pacientes con indicación de estimulación por bradicardia han mostrado un efecto preventivo en la aparición de FA, aplicando algoritmos específicos12; sin embargo, dicho efecto
preventivo no se ha observado en pacientes sin indicación de estimulación. Así, por ejemplo, la colocación de un marcapasos bicameral en modo
DDDR antes de la ablación del nodo, no prevenía las crisis de FA, y la mayoría de los pacientes
caían en FA permanente a los pocos meses en el
estudio PA313. Por ello, actualmente no se considera indicado el implante de marcapasos bicameral en modo DDDR para disminuir las crisis de
FA, a no ser que el paciente tenga una indicación
de estimulación permanente y se halle la mayor
parte del tiempo en ritmo sinusal.
SELECCIÓN DEL MODO DE
ESTIMULACIÓN TRAS ABLACIÓN
DEL NODO AV
En la mayoría de los pacientes que tienen una función ventricular normal, el implante de un marcapasos en modo VVIR es el modo de estimulación
adecuado. La sencillez del implante y los buenos
resultados observados lo justifican. Sin embargo,
en pacientes con disfunción ventricular y/o regurgitación mitral, la estimulación en el ventrículo derecho puede resultar lesiva. Actualmente, la existencia de los marcapasos biventriculares puede
contrarrestar el efecto negativo de la estimulación
en el ventrículo derecho resincronizando la con-
176
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
tracción ventricular. El papel de la resincronización aplicado de manera preventiva tras la ablación
del nodo AV no está bien estudiado. Un estudio reciente de Puggioni et al.14 mostró que la estimulación en el ventrículo izquierdo tras la ablación del
nodo AV proporcionaba una mejoría más significativa de la fracción de eyección y de la regurgitación mitral que la estimulación en el ápex de ventrículo derecho. Sin embargo, el estudio agrupaba
pacientes con fracción de eyección normal y pacientes con fracción deprimida. La publicación definitiva de dicho estudio, el estudio OPSITE15, tan
sólo mostró una ligera mejoría en los parámetros
con la estimulación biventricular respecto a la estimulación en el ápex del ventrículo derecho, pero
de una magnitud clínicamente poco relevante. Tampoco hubo diferencias entre el grupo de pacientes
con fracción de eyección normal y los pacientes
con fracción de eyección deprimida. El estudio ecocardiográfico sugiere que sería necesaria una optimización ecocardiográfica para decidir individualmente en cada paciente cuál sería la mejor forma
de estimulación. Sin embargo, la decisión de someter a un paciente a estimulación biventricular o
no se toma habitualmente antes de implantar el marcapasos, por lo que la cuestión queda pendiente del
resultado de nuevos estudios.
En pacientes sometidos a ablación del nodo AV
y con integridad del sistema específico de conducción se puede optar por la estimulación hisiana. Aun cuando puede ser técnicamente más complejo, la estimulación hisiana produce un QRS
estrecho, evitando de esta forma la desincronización que aparece con la estimulación del ápex15.
En resumen, la ablación del nodo AV es una
técnica sencilla y muy útil en el control de los síntomas y en la protección contra el desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes con fibrilación
auricular permanente y frecuencia cardíaca incontrolable con tratamiento farmacológico. El modo
de estimulación de preferencia tras la ablación debe
ser el modo VVIR. Sin embargo, en pacientes con
función sistólica deprimida o regurgitación mitral,
existe la posibilidad de observar un empeoramiento. Por ello se debe considerar el implante de un
marcapasos biventricular, o seguir al paciente detalladamente para poder realizar una actualización
de la estimulación a modo biventricular si se optó
por implantar un marcapasos VVIR.
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16
PREVENCIÓN DE TAQUIARRITMIAS
AURICULARES MEDIANTE ESTIMULACIÓN.
ALGORITMOS DE PREVENCIÓN.
DÓNDE Y CÓMO ESTIMULAR.
INDICACIONES Y RESULTADOS
J. Villacastín, N. P. Castellano, J. Moreno, C. Corros, R. Morales, J. Solís
INTRODUCCIÓN
El tratamiento de la fibrilación auricular debe
orientarse a disminuir los síntomas y a mejorar la
calidad de vida de los pacientes principalmente
reduciendo la probabilidad de sufrir embolias. Diversos estudios han demostrado que para disminuir la incidencia de embolias es necesario mantener un tratamiento anticoagulante, y que éste no
debe suspenderse aunque el paciente recupere el
ritmo sinusal cuando existan factores de riesgo1.
Por tanto, y dado que no debemos ofrecer al paciente la posibilidad de abandonar el tratamiento
anticoagulante por el hecho de que se hayan controlado los episodios de fibrilación auricular, la
principal razón para iniciar un tratamiento dirigido a mantener el ritmo sinusal debe ser la existencia de síntomas durante las crisis.
ORIGEN DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
El tratamiento de elección hasta ahora ha sido
principalmente farmacológico, aunque la ablación podría imponerse en los próximos años, al
menos en determinados pacientes. Investigacio-
nes recientes han demostrado que la fibrilación
auricular puede tener un origen focal, y que si
dicho foco persiste activo durante suficiente
tiempo, puede alterar de tal forma las propiedades eléctricas del miocardio auricular, que puede persistir la fibrilación auricular aunque el foco
desaparezca2-4. A este fenómeno se le ha llamado remodelado auricular, y en la práctica clínica se le atribuye que una fibrilación auricular
inicialmente focal se transforme con el paso del
tiempo en una fibrilación auricular crónica en
la que, tal como se había observado clásicamente, múltiples frentes de activación coexistan erráticamente en las aurículas manteniendo la arritmia4-7.
Cuando la fibrilación auricular es focal, los
focos se localizan en pequeñas zonas de tejido
miocárdico que se encuentran generalmente en
el origen de las venas pulmonares, o más raramente en otras regiones auriculares, en las venas cavas o en el seno coronario. Desde estas zonas surgen ráfagas de activación eléctrica muy
rápida e irregular que inician y, en ocasiones,
mantienen la fibrilación auricular. Esto se ha
comprobado al eliminar la actividad eléctrica de
estas regiones y verificar que desaparece la fibrilación auricular2-4.
177
178
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Los tratamientos no farmacológicos actualmente
disponibles para conseguir y mantener el ritmo sinusal son la ablación con catéter, la cirugía y la
estimulación por medio de marcapasos, a la que
se dedica este capítulo. Teóricamente, la estimulación podría mejorar la hemodinámica auricular,
acortar los períodos refractarios, reducir la dispersión de la refractariedad y abolir los focos ectópicos.
En primer lugar, analizaremos la prevención de
la fibrilación auricular en pacientes con indicación clínica adicional de marcapasos. La principal indicación para el implante de un marcapasos
sigue siendo la existencia de bradiarritmias sintomáticas no asociadas a causas corregibles:
Enfermedad del seno
En pacientes con enfermedad del seno, el implante de un cable auricular se asocia a una menor
frecuencia de fibrilación auricular. Esto se ha demostrado en dos estudios aleatorizados. En el Canadian trial of Physiologic Pacing, 2568 pacientes fueron aleatorizados a estimulación VVI o a
la denominada estimulación fisiológica AAI o
DDD. La incidencia anual de fibrilación auricular paroxística o crónica del implante resultó ser
significativamente menor en el grupo con estimulación fisiológica que en el grupo con estimulación ventricular (5.3 y 6.6%, respectivamente)9, 10. Estas diferencias no fueron evidentes hasta
transcurridos 2 años del implante. Un estudio
posterior demostró una reducción anual del 27%
en el número de episodios de fibrilación auricular crónica definida como episodios de duración
superior a una semana. Las características clínicas que predisponían a sufrir fibrilación auricular crónica fueron la edad superior a 73 años,
la existencia de enfermedad del nodo sinusal y
tener antecedentes de episodios de fibrilación
auricular.
Un beneficio similar se pudo documentar en el
estudio MOST, en el que 2010 pacientes con enfermedad del seno se aleatorizaron a estimulación
VVIR o DDDR11. Tras un seguimiento de 1 a 6
años, los pacientes estimulados de forma DDDR
tuvieron una menor incidencia de primer episodio de fibrilación auricular y de fibrilación auricular crónica comparados con el grupo VVIR
(21.4 frente a 27.1%, respectivamente, lo que supuso una reducción del 23% del riesgo relativo).
Estudios previos habían demostrado que la estimulación auricular confería cierta protección con-
tra las embolias y los episodios de fibrilación auricular12.
Parece lógico que la estimulación auricular sea
superior, ya que presenta las siguientes ventajas:
• Mantiene la sincronía auricular, lo cual previene el remodelado eléctrico y anatómico de
las aurículas derecha e izquierda13, 14.
• Reduce la dispersión de la refractariedad auricular debido en parte al menor estiramiento que experimentan las paredes auriculares,
lo que puede ayudar a disminuir el número de
extrasístoles auriculares y el riesgo de fibrilación auricular15, 16.
• Un problema no resuelto todavía es si resulta preferible la estimulación auricular única,
con un cable, o la estimulación secuencial. En
pacientes con disfunción ventricular existen
datos que hacen pensar en un efecto deletéreo de la estimulación ventricular sobre el funcionamiento del corazón16-18. En estos casos,
es preferible optar por la estimulación biventricular. Los nuevos sistemas van a incorporar nuevos algoritmos dirigidos a evitar en lo
posible la estimulación ventricular ajustándose al intervalo AV del paciente. También es
importante, en pacientes con enfermedad del
seno, el llamado cambio de modo. El marcapasos DDD o DDDR cambia automáticamente a modo DDIR, DDI, VDRI o VDI cuando
el sensor auricular detecta una frecuencia por
encima de la programada. Con esto se evita
que la estimulación ventricular se dispare en
caso de taquiarritmias auriculares.
Bloqueo auriculoventricular
Cuando todavía no se había extendido la ablación
con radiofrecuencia de la fibrilación auricular, determinados pacientes sin cardiopatía eran sometidos a la ablación del nodo AV con el posterior
implante de un marcapasos. Para dilucidar si el
tipo de marcapasos elegido debía ser DDDR o
VDD, 67 pacientes fueron aleatorizados a estos
modos de estimulación19. Analizando el tiempo
hasta el primer episodio de fibrilación auricular,
la carga arrítmica y el número de pacientes con
fibrilación auricular permanente, los autores llegaron a la conclusión de que el modo DDDR era
mejor que el VDD, y que con independencia del
modo de estimulación, el 43% de los pacientes
habían evolucionado a fibrilación auricular permanente al año de la intervención. En otro interesante estudio publicado previamente, los mismos autores demostraron que la estimulación
auricular en modo DDIR no prevenía el desarro-
Capítulo 16. Prevención de taquiarritmias auriculares mediante estimulación...
llo de fibrilación auricular. Para ello eligieron un
grupo de 97 pacientes con más de tres episodios
de fibrilación auricular paroxística en un año, refractarios a fármacos antiarrítmicos y que iban a
ser sometidos a ablación del nodo AV e implante de un marcapasos. Lo que hicieron fue realizar
el implante aleatorizando DDIR programado a 70
lpm frente a DDI programado a 30 lpm, 3 meses
antes de la ablación, para observar si los marcapasos controlaban la arritmia en algún paciente y
se evitaba la ablación20. Sorprendentemente, el
lapso hasta el primer episodio de fibrilación auricular tras el implante fue más corto en el grupo
estimulado (DDIR a 70 lpm) que en el otro grupo. De la misma forma, el grupo estimulado tuvo
una mayor carga arrítmica, por lo que los autores
concluyeron que, al menos a corto plazo, la estimulación auricular secuencial no evitaba, e incluso podría favorecer, el desarrollo de fibrilación
auricular en pacientes sin indicación de estimulación cardíaca. Por tanto, en presencia de bloqueo
AV, la necesidad de estimulación auricular para
prevenir la fibrilación auricular no está tan claramente establecida como en la enfermedad del seno.
Para prevenir directamente la fibrilación auricular también se han propuesto otras alternativas
de estimulación:
a) Estimulación auricular septal. El mecanismo de este tipo de estimulación se basa en activar las aurículas rápidamente utilizando un punto de estimulación cercano al haz de Bachmann.
Recientemente, Padeletti et al. estudiaron 46 pacientes con bradicardia sinusal y fibrilación auricular paroxística a los que implantaron un marcapasos DDDR y aleatorizaron la posición del
electrodo auricular a la zona de la orejuela o a la
zona septal alta. Observaron que la estimulación
auricular prevenía episodios de fibrilación auricular y que el grado de prevención era superior si
se estimulaba desde el septo alto interauricular21.
Actualmente se están introduciendo nuevos electrodos de 4 F y fijación activa con sistemas dirigibles que permitirán estimular desde cualquier
punto de la anatomía auricular.
b) Estimulación en dos puntos auriculares.
La estimulación biauricular se ha probado para
producir una «resincronización auricular». Teóricamente podría ser útil para homogeneizar la activación auricular en presencia de trastornos de la
conducción intra o interauricular. Existen muy pocos datos acerca de sus ventajas clínicas. En un
estudio de 30 pacientes con indicación de marcapasos por bradicardia sintomática, y además con
episodios de fibrilación auricular y aleteo refractarios a tratamiento médico, la estimulación si-
179
multánea desde la aurícula derecha alta y el ostium de seno coronario resultó más eficaz que la
estimulación desde un solo punto, a la hora de prevenir episodios de fibrilación auricular22, 23. Sin
embargo, en el estudio DAPPAF con 120 pacientes con fibrilación auricular paroxística y bradiarritmias sintomáticas, la estimulación biauricular
no resultó beneficiosa en los pacientes que no recibían fármacos, aunque sí fue mejor que la estimulación desde un solo punto en aquellos que recibían fármacos antiarrítmicos de los grupos I y
III24-27. Por lo tanto sólo algunos pacientes (quizá
aquellos con onda P de duración igual o superior
a 120 ms) podrían beneficiarse de la estimulación
biauricular. Existe, sin embargo, un grupo de enfermos en los que sí se ha demostrado que la estimulación biauricular es eficaz: se trata de pacientes sometidos a cirugía cardíaca con circulación
extracorpórea, en los que este tipo de estimulación
ha demostrado en diversos estudios aleatorizados
que previene el desarrollo de fibrilación auricular
perioperatoria28-31.
c) Algoritmos de prevención. Existe otra forma teórica de prevenir los episodios de fibrilación
auricular estimulando por encima del ritmo intrínseco auricular sobre el cual se originan episodios
espontáneos de fibrilación auricular o bien de extrasistolia auricular31-35. Aunque los resultados de
los distintos estudios realizados han sido variables, en general apuntan hacia una mayor eficacia de los mismos comparados con la estimulación únicamente en modo DDDR.
CONCLUSIONES
En resumen, podemos decir que no existe una indicación actual para implantar un marcapasos con
la única finalidad de controlar los paroxismos de
fibrilación auricular. Si el paciente sufre disfunción sinusal y por ello precisa un marcapasos, la
estimulación auricular disminuye los episodios de
fibrilación auricular. Se ha demostrado que la estimulación biauricular reduce la fibrilación auricular perioperatoria en sujetos sometidos a cirugía cardiovascular, pero no existen datos
concluyentes de que sea eficaz para prevenir esta
arritmia en otros contextos. En cambio, los resultados iniciales son prometedores para otras alternativas a la estimulación convencional, como sucede con la estimulación septal auricular. Además,
la inclusión de nuevos algoritmos dirigidos a sobreestimular la aurícula y a disminuir la frecuencia de extrasistolia auricular pueden ayudar a mantener el ritmo sinusal. Indirectamente, en pacientes
con marcapasos DDD, los algoritmos encamina-
180
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
dos a evitar la estimulación ventricular favorecerán la preservación de la función ventricular, y es
deseable que secundariamente eviten el desarrollo de fibrilación auricular.
15.
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17
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
CON MARCAPASOS
A. Hernández Madrid, G. Moreno, J. Rondón, W. Marín, M. Castillo, A. Íscar, C. Moro
INTRODUCCIÓN
Tanto los pacientes como la comunidad médica
general suelen tener la idea de que el control periódico del marcapasos tiene como objetivo la identificación de signos de agotamiento del generador.
Nada más alejado de la realidad, ya que si bien el
conocimiento del estado de la batería es importante, el objetivo es mucho más amplio, y se extiende a la valoración de todos los componentes que
participan en la estimulación cardíaca.
Por tanto, el objetivo del seguimiento de un paciente con marcapasos es lograr una apropiada y
óptima función de estimulación del dispositivo, y
detectar y poder prevenir los problemas relacionados con el mismo. Este seguimiento comienza
en el período postimplante y continúa durante toda
la vida del paciente o del sistema de estimulación1.
PERÍODOS DE SEGUIMIENTO
El seguimiento de un paciente con marcapasos
puede ser dividido en tres períodos:
1. Postimplante inmediato.
2. Primera semana postimplante.
3. Seguimiento programado.
Período postimplante inmediato
Durante este período, el paciente debe ser monitorizado al menos 24 horas para confirmar la adecua-
182
da función del dispositivo y descartar complicaciones agudas inherentes al procedimiento de implantación (neumotórax, infección, hemorragias, dislocación de electrodos, etc.). La mayoría de los
paciente reciben antibioticoterapia profiláctica durante 24 horas, aunque no representa una necesidad clínica establecida con evidencia científica1.
La radiografía de tórax, posteroanterior y lateral, debe ser realizada durante las primeras 24 horas, a fin de confirmar el posicionamiento satisfactorio de los electrodos, descartar neumotórax
y servir de control para próximas evaluaciones.
Debe solicitarse mayor penetrancia de los rayos
X para facilitar la visualización del trayecto completo de los electrodos.
El electrocardiograma de 12 derivaciones con
y sin estimulación es obligado obtenerlo antes del
alta del paciente. También debemos valorar múltiples parámetros que serán descritos en el apartado dedicado al electrocardiograma del paciente
con marcapasos.
Parte esencial del período postimplante es la
«educación del paciente» y la entrega de la tarjeta de identificación de su dispositivo y centro implantador. El paciente debe conocer cuáles son los
síntomas relacionados con el mal funcionamiento del dispositivo, o signos de complicaciones a
nivel de la herida quirúrgica, para poder consultar lo antes posible. También se recomienda la curación diaria de la herida con solución antiséptica y su posterior cobertura con gasas estériles
durante los primeros 7 días para evitar su contaminación.
Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos
Primera semana postimplante
El objetivo principal de esta visita es el control de
la herida quirúrgica. Una semana suele ser suficiente para la cicatrización de una herida no complicada, sugiriéndose en este lapso de tiempo la
retirada de los puntos y los cuidados habituales a
nivel de la cicatriz. En ciertas ocasiones pueden
ser necesarios más días para obtener una cicatrización completa y óptima: por ejemplo, en pacientes diabéticos o en heridas complicadas por
hematomas (pacientes que requieren anticoagulación). Una herida fluctuante no debe ser punzada y aspirada, ya que podríamos estar introduciendo gérmenes en un proceso estéril.
Si sospechamos infección de la herida, ésta debe
ser abierta quirúrgicamente para confirmar el diagnóstico y realizar la limpieza.
En esta misma visita, es conveniente el chequeo rápido del sistema de estimulación, controlando parámetros básicos como umbrales de
captura, sensado, impedancias y eventos registrados2.
183
cedimiento de valoración del dispositivo. Ante
cualquier duda, debe consultarse al médico supervisor.
El personal administrativo organizará las citas
sucesivas y dejará registrado los datos del paciente (nombre, edad, dirección, número de identificación, número telefónico), los del dispositivo (datos del generador y de los electrodos, tales como
modelo y número de serie), los datos del procedimiento quirúrgico de implantación, los datos del
dispositivo durante el implante y, finalmente, los
números telefónicos del servicio técnico brindado
por la empresa responsable del marcapasos.
Equipamiento
La sala donde se realiza el seguimiento debe contar con los materiales necesarios tanto para el examen habitual de un dispositivo como para complicaciones en relación con dicho procedimiento.
Se debe disponer de los programadores necesarios según el modelo de marcapasos que se va a
examinar, un electrocardiógrafo, un desfibrilador
externo y un marcapasos transcutáneo3.
Seguimiento programado
El seguimiento programado dependerá de la metodología de trabajo de cada centro. Habitualmente se realiza un seguimiento anual durante los primeros 4 años y, posteriormente, según los registros
del consumo de batería, se controlará el dispositivo cada 6 ó 3 meses, hasta que sea conveniente
sugerir el recambio electivo.
Tanto para el período postimplantación como
para la visita de la primera semana, y en los sucesivos controles, debemos conocer ciertos datos
en relación con el seguimiento clínico del paciente con marcapasos.
Anamnesis
La valoración de los síntomas del paciente requiere de un exquisito sentido común por parte del
médico responsable, ya que la sintomatología depende mucho del umbral de tolerancia de cada paciente y de la subjetividad incluida en el relato de
la misma. Se debe interrogar acerca de la persistencia o supresión de los síntomas que determinaron la indicación de estimulación cardíaca
permanente, y luego buscar síntomas nuevos relacionados con ella4. Los síntomas comunes que
pueden presentar los pacientes con marcapasos se
muestran en la Tabla 17-11.
Personal clínico
El personal aconsejable para el seguimiento incluye un médico supervisor, un técnico o enfermera capacitada y personal administrativo.
El médico supervisor debe estar altamente capacitado en la programación y resolución de inconvenientes para el óptimo funcionamiento del
dispositivo en relación con el cuadro clínico del
paciente.
El técnico o enfermero a cargo del control del
marcapasos, quien debe estar adecuadamente formado y familiarizado con el programador, realizará de forma «sistemática» la valoración de cada
uno de los parámetros del sistema de estimulación, conociendo las maniobras que debe realizar
ante una urgencia que se presente durante el pro-
Examen físico
El examen físico es un apartado importante del
seguimiento de un paciente con marcapasos. Debemos dirigir nuestra atención en primer lugar a
la herida y/o cicatriz (según el momento de la observación), en busca de eritema, inflamación, calor, erosión cutánea o hematoma. Habitualmente
el paciente evidencia complicaciones tales como
la migración del generador o la superficialización
de los electrodos.
La erosión cutánea por parte del generador o
de los electrodos es un problema serio y puede
desembocar en infección sistémica. Numerosos
intentos por salvar el sistema suelen ser inútiles.
Idealmente la totalidad del sistema debe ser ex-
184
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 17-1.
Síntomas comunes en pacientes con marcapasos
Síntomas
Causas posibles
Inflamación y/o dolor en el
sitio de implantación
Intolerancia al ejercicio,
disnea con el esfuerzo
Disnea en reposo
Infección, hematoma, migración del generador, síndrome de twiddler,
erosión cutánea, trombosis subclavia, estimulación pectoral
Síndrome de marcapasos, baja frecuencia cardíaca máxima, respuesta
en frecuencia inadecuada, fallo de captura, incompetencia cronotrópica
Síndrome de marcapasos, derrame pericárdico, fallo de captura,
embolia pulmonar a partir del electrodo
Arritmias auriculares (seguidas o conducidas), taquicardia mediada
por el marcapasos, sensado de miopotenciales, arritmias ventriculares,
síndrome de marcapasos
Estimulación muscular pectoral (unipolar), fallo de aislamiento,
estimulación del nervio frénico, perforación cardíaca, estimulación
diafragmática a través del ventrículo
Pericarditis, perforación cardíaca, angina por excesiva respuesta
en frecuencia, síndrome de marcapasos
Síndrome de marcapasos, fallo de captura, sobresensado, fenómeno
de crosstalk, inhibición por miopotenciales, arritmias ventriculares,
síncope vasovagal
Palpitaciones
Estimulación diafragmática
o musculoesquelética
Dolor precordial
Síncope, presíncope
plantado y reemplazado por un nuevo sistema después de un período apropiado de antibioticoterapia intravenosa.
El edema sobre el generador puede deberse tanto a hematoma como a seroma o infección. Como
ya hemos señalado previamente, no se debe realizar punción para estudiar las características del
contenido, sino que, si sospechamos infección, se
debe realizar la inspección quirúrgica para certificar el diagnóstico y actuar en consecuencia.
La estimulación pectoral, al igual que la diafragmática, suele ser muy evidente; muy frecuentemente están en relación con la configuración
unipolar de estimulación, lo que nos permite cambiar ésta y evitar la complicación; no obstante debemos descartar otras causas tales como fallo del
aislante de los electrodos, estimulación del nervio frénico, perforación cardíaca y estimulación
del diafragma a través de ventrículo.
Las venas del cuello deben ser evaluadas en
busca de ondas A cañón (síndrome de marcapasos). Con la auscultación cardíaca frecuentemente encontraremos un segundo ruido desdoblado,
y debemos hacer énfasis en descartar frote pericárdico (pericarditis por perforación ventricular).
El miembro superior ipsilateral al sitio de implantación puede presentar edema en relación con
trombosis subclavia, la cual frecuentemente se resuelve en forma espontánea y no es causa de tromboembolismo.
Raramente descrito, el síndrome de twiddler
representa la movilización o rotación del generador, realizado manualmente por el paciente desde el exterior. En ocasiones es necesario volver a
intervenir quirúrgicamente5.
La presencia de miopotenciales que puedan inhibir la respuesta del marcapasos y generar síntomas deber ser descartada mediante la movilización del miembro ipsilateral al implante y con
cambios de postura por parte del paciente.
Radiografía
La radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral continúa siendo importante en la
valoración, ya que nos permite observar el generador y sus conexiones con los catéteres-electrodos, los trayectos extracardíacos e intracardíacos
y la ubicación de los mismos.
La observación radiológica del generador aporta datos con respecto a su tamaño, ubicación y polaridad. El logotipo de la marca y los datos del
modelo mediante letras y números facilitan la identificación del marcapasos.
Un punto crítico de observación es la conexión del generador con los catéteres-electrodos.
Un porcentaje apreciable de los fallos de salida
obedece a defectos en la conexión. También debemos revisar la totalidad del trayecto del catéter-electrodo, especialmente donde hay curvaturas muy marcadas, o en zonas críticas, como
la del acceso intravascular (suturas de fijación)
o zonas de fricción potencial (región subclavicular).
El trayecto habitual del electrodo ventricular
puede dividirse en tres porciones. La primera,
cuando atraviesa la cava superior, tiene una posición vertical; una segunda porción, auricular, con
concavidad superior izquierda, y una última porción, ventricular, con dirección oblicua de dere-
Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos
cha a izquierda con suave convexidad superior
que favorece el enclavamiento miocárdico en torno al ápex ventricular derecho. El catéter-electrodo auricular, que se intenta colocar en la orejuela de la aurícula derecha, describe frecuentemente
una curva en «J» con su extremo distal ubicado
en dirección anterior y discretamente hacia la derecha6. Existen variaciones aceptables de dichas
posiciones, con correcto y óptimo funcionamiento del marcapasos (Fig. 17-1).
Electrocardiograma
El electrocardiograma de doce derivaciones, con
y sin estimulación, es una herramienta útil en la
valoración del paciente con marcapasos. Para su
análisis es de importancia primordial conocer las
características del marcapasos, especialmente en
lo referido a la modalidad de estimulación o programación en curso. El análisis debe ser ordenado y sistemático, en busca de cada uno de los elementos que permiten establecer el funcionamiento
normal o anormal del marcapasos.
Además de datos sobre sensado y captura, el
electrocardiograma nos brinda información sobre
la integridad y posición de los electrodos. Por
ejemplo, con el electrodo ubicado en el ápex del
ventrículo derecho, la morfología electrocardiográfica es de bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH) y eje de hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) (Fig. 17-2).
185
Otras morfologías electrocardiográficas pueden indicar la localización del electrodo en sitios
diferentes al ápex del ventrículo derecho, como
por ejemplo la morfología de bloqueo de rama
derecha (BCRDHH) puede sugerir estimulación
ventricular izquierda, sea intencional (desde el
seno coronario) u otras (perforación ventricular)
(Fig. 17-3).
La amplitud de la espiga es un elemento que
permite inferir si la estimulación es unipolar o bipolar (espiga grande: unipolar; espiga pequeña:
bipolar). Su relación con la aurícula y/o el ventrículo define la secuencia de la activación y la modalidad de estimulación7.
Imanes
Pese a que la multiprogramabilidad y posibilidad
de obtener datos de telemetría en tiempo real ha suplantado la utilidad del imán en la valoración del
dispositivo, el magneto sigue teniendo su función
en la valoración de pacientes con marcapasos.
La aplicación del imán sobre el generador de
un dispositivo monocameral transforma el modo
de estimulación en asíncrono (VDD), es decir,
que la única función del dispositivo será la estimulación fija a la frecuencia estándar o programada, o estimulará a demanda ventricular a frecuencia rápida, o gatillada por el ventrículo. En
cambio, en los marcapasos de doble cámara pueden transformarse en estimulación asíncrona do-
Figura 17-1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral en un paciente con marcapasos bicameral. Se aprecian el
catéter-electrodo auricular con su extremo terminal anterior y con curva en «J», y el catéter-electrodo ventricular con leve
convexidad superior izquierda y punta dirigida hacia el ápex del VD
186
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 17-2. Registro electrocardiográfico de marcapasos VVI. Se observa morfología de BCRIHH y eje de HBAI,
con espiga de gran tamaño, habitual en estimulación unipolar desde el ápex del ventrículo derecho.
ble cámara a la frecuencia programada o estándar, o a una frecuencia programada más un porcentaje de incremento fijo; o incluso puede estimular como asíncrono monocameral ventricular
a frecuencia estándar.
La indicación de reemplazo electivo en algunos modelos puede ser determinada sólo con la
aplicación del imán sobre el generador, pues mues-
tra una frecuencia cardíaca fija que representa el
estado de la batería. Según el modelo, variará esta
frecuencia (tablas facilitadas por las compañías
de marcapasos).
Muy raramente la aplicación del imán puede generar efectos adversos (extrasístoles ventriculares
o, en desfibriladores, la aplicación prolongada puede desactivar las terapias antitaquicardias).
Figura 17-3. Electrocardiograma que muestra estimulación cardíaca desde el ventrículo izquierdo. Se observa morfología de BCRDHH y eje del QRS inferior.
Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos
El imán también puede ser utilizado con fines
terapéuticos: problemas de sensado, terminación
de taquicardias de asa cerrada, restaurar la estimulación en casos de sobresensado o inhibición
por crosstalk8.
Dependencia del marcapasos
Se define como dependencia del marcapasos la
presencia de bradicardia sintomática o asistolia
ventricular como resultado del no funcionamiento del marcapasos. El hecho de tener permanente
estimulación ventricular no significa que el paciente sea dependiente del marcapasos. Cuando se
realiza reprogramación para valorar el ritmo intrínseco de un paciente que tiene el 100% del tiempo el ventrículo estimulado, debemos realizar un
enlentecimiento gradual de la frecuencia cardíaca
programada, para favorecer la salida de ritmos de
escape. En pacientes en quienes la frecuencia programable más baja es de 45 lpm, en ausencia de
ritmo intrínseco, se puede disminuir el umbral de
estimulación para anular la misma y registrar el
ritmo de escape del paciente. Ante la presencia de
bradiarritmia sintomática o asistolia, debemos conocer rápidamente la forma de revertir este cuadro con el programador, sabiendo localizar el botón de emergencia, o disponer de estimuladores
con parches externos para estimulación temporal.
Programadores
Los programadores de marcapasos son dispositivos complejos con los cuales los médicos deben
estar familiarizados. Cada casa comercial tiene un
programador específico. Este dispositivo nos brinda la posibilidad tanto de programar el marcapasos como de obtener datos de telemetría, datos administrativos, medidas de intervalos y datos
diagnósticos9.
187
Telemetría, datos almacenados
y en tiempo real
Los datos almacenados y en tiempo real son una
de las partes más importantes del seguimiento del
paciente con marcapasos10.
La evaluación de los marcapasos puede ser realizada eficientemente usando un análisis sistemático para el examen y la medición de los umbrales. Antes de iniciar la valoración de cualquier
parámetro se debe dejar registrada una copia de
la programación actual.
Posteriormente se inicia la medición de los parámetros con la disponibilidad de telemetría en
tiempo real. Una impedancia del catéter-electrodo demasiado alta puede indicar la fractura del
conductor o un mal ajuste de las conexiones del
cable al generador que no puede ser visualizado
en la radiografía.
Con el tiempo, el voltaje de la batería disminuye y sus impedancias aumentan, lo que proporcionará un dato estimativo sobre la longevidad del
dispositivo.
Los datos almacenados, tales como los valores
iniciales del implante, pueden ser recuperados vía
telemetría. Además, se observan contadores de
eventos que pueden ayudar al diagnóstico de problemas referidos por el paciente. Los histogramas
pueden demostrar con qué frecuencia ocurren episodios (sintomáticos o asintomáticos) de frecuencias rápidas u otros tales como cambio de modo
automático (automatic switch mode), lo que permite al médico la reprogramación de ciertos parámetros que mejorarán la calidad de vida del paciente. Estos registros minimizan la necesidad de
utilización de monitorización con Holter.
Electrogramas intracardíacos y canales de marcas, tanto en tiempo real como almacenados, están disponibles dependiendo del sistema utilizado (Fig. 17-4). Estos facilitan al médico el diag-
Figura 17-4. Registro de electrogamas endocavitarios y canales de marcas. Se aprecia señal auricular sensada y señal
ventricular estimulada, con posterior ausencia de esta última que genera asistolia transitoria.
188
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
nóstico de funcionamiento apropiado o inapropiado del dispositivo. La utilidad clínica de los electrogramas intracardíacos radica en la identificación de conducción retrógrada, medición del
tiempo de conducción ventriculoauricular, identificación del ritmo de base, evaluación de fenómenos de sensado inusuales, valoración de la integridad del electrodo conector, certificación del
fenómeno de crosstalk e identificación del sensado de miopotenciales11.
La nomenclatura es variable según el fabricante; algunos designan como P o AS los latidos auriculares sensados, y como A o AP los latidos auriculares estimulados. Las siglas equivalentes en
el ventrículo son R o VS para los latidos ventriculares sensados, y V o VP para los latidos ventriculares estimulados. Junto a estas señales, es
imperativo contar con el registro electrocardio-
Tabla 17-2.
gráfico simultáneo del electrograma correspondiente, ya que la presencia de una sigla de estimulación auricular o ventricular no significa que
haya captura, o por otra parte, el sensado de una
señal en una cámara no significa que esa señal
pertenezca a esa cámara, ya que podría tratarse de
una señal de campo lejano (far-field).
Para la programación de los parámetros pueden seguirse guías generales en marcapasos comunes, como se observa en la Tabla 17-2.
Umbrales de sensado y estimulación
Los umbrales de sensado y estimulación pueden
ser medidos de forma automática o manual. Para
la medición manual de los umbrales, el dispositivo debe ser programado por debajo de la frecuencia cardíaca intrínseca. Se han propuesto dos mé-
Programación estándar de parámetros comunes. Guía general
Parámetro
Situación
Valores
Comentarios
Límite inferior
de frecuencia
General
Mínimo tiempo
estimulado
General
50-70 lpm
40-50 lpm
Empléese histéresis
de frecuencia
Límite superior
de frecuencia
Niños o atletas
Voltaje de
estimulación
Sensibilidad
Enfermedad
coronaria
Voltaje fijo
Anchura del pulso
fijo
Auricular
Ventricular
Retardo AV
General
Conducción AV
normal
Miocardiopatía
dilatada o
hipertrófica
85% de la frecuencia
Basado en los porcentajes
cardíaca máxima estimada
de niveles de actividad
(220 – edad) × 0.85
(220 – edad) lpm
Pueden requerir
programación de
períodos refractarios
cortos
110-120 lpm
Similar a la estimada para
betabloqueo óptimo
3-4 veces el umbral de la
Es más eficiente minimizar
anchura del pulso
el voltaje de salida
2-3 veces el umbral de
Empléese función
voltaje
de autocaptura
25-50% del valor umbral
Para correcta función del
cambio de modo debe
detectar señales de
amplitud inferior a 1 mV
25-50% del valor umbral
Valórese sobresensado
principalmente en
sistemas unipolares
AV estimulado 150-180 ms, Empléese histéresis de
y AV sensado 25-40 ms
intervalo AV para
promover conducción
intrínseca
Permitir conducción
Retardos AV prolongados
intrínseca
pueden producir
compromiso
hemodinámico
Se ha sugerido AV corto
Optimización con
ecocardiografía
Doppler
Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos
todos para su medición: uno emplea la medición
de la amplitud «pico a pico» del electrograma obtenido por telemetría, que puede proporcionar valores erróneos y conclusiones inapropiadas, ya
que el circuito de telemetría utiliza amplificadores y filtros diferentes a los del circuito de sensado del generador del marcapasos. El otro método,
más utilizado en la práctica, es la disminución progresiva manual o semiautomática de la sensibilidad, partiendo de un valor elevado, hasta observar la pérdida del sensado de la señal que se evalúa
(la onda P o el complejo QRS). El valor adecuado del margen de seguridad de la sensibilidad no
se ha definido con la misma precisión que el de
la estimulación. Se considera adecuado el promedio de los valores de la sensibilidad hallados durante el implante y el primer control del marcapasos. Es importante saber que al aumentar la
sensibilidad para detectar una señal de voltaje pequeño, es posible detectar señales inapropiadas,
como los potenciales de campo lejano, los miopotenciales, y otras (Fig. 17-5).
El umbral de estimulación es un parámetro de
gran importancia en el seguimiento de los pacientes con marcapasos. Para ello debemos comenzar
confirmando la presencia de estímulos artificiales mediante la visualización de la espiga (no siempre fácilmente visible) en el electrocardiograma,
189
siendo este último imperativo en el control del
umbral de estimulación. En ocasiones es necesario programar el dispositivo en el modo de estimulación unipolar para facilitar la visualización
de la espiga de estimulación.
La valoración del umbral de estimulación se
realiza de forma manual o automática, disminuyendo progresivamente el voltaje de la estimulación desde sus valores nominales hasta observarse en el electrocardiograma la pérdida de captura.
Con un umbral de estimulación bajo, podemos reducir la salida de energía en cada impulso y así
favorecer la longevidad del dispositivo. Se recomienda programar el voltaje de estimulación al
doble del umbral, aunque está probado que disminuir menos de 2.5 V no reduce de forma significativa el consumo de energía del marcapasos.
También se debe valorar el umbral de estimulación, disminuyendo progresivamente la anchura
del pulso de estimulación con voltaje de salida fijo,
para optimizar también este parámetro y brindar
mayor longevidad de la batería. En la mayoría de
los casos es suficiente una anchura de pulso de
0.4-0.5 ms, y un voltaje de salida de 2.5-3.5 V.
La función de automaticidad es una característica que ha sido aplicada a varios parámetros de
los marcapasos, como por ejemplo la determinación de la captura ventricular (autocaptura), la cual
Figura 17-5. Sensado de miopotenciales. Como consecuencia del sensado de miopotenciales en el catéter-electrodo,
se inhibe la estimulación, generando asistolia transitoria en un paciente con grave trastorno de conducción AV.
190
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
determina en forma automática el umbral de estimulación y ajusta la amplitud del estímulo según los valores hallados1, 6, 12.
Evaluación del estado de la batería
La longevidad de la batería varía según los parámetros programados, el modo de estimulación,
las funciones especiales, etc. Al inicio (BOL, beginning of life) una batería puede tener un voltaje de 2.8 V y una impedancia de 100 :. Con el
tiempo disminuye el voltaje y aumenta la impedancia. Cuando existe una caída importante de la
batería, suele haber una disminución de la frecuencia de estimulación básica o magnética, y en
otros dispositivos, además, un cambio del modo
de estimulación y/o eliminación de funciones especiales.
El ERI (elective replacement indicator) es la
etapa en la cual la vida útil de la batería se estima
en 3 a 6 meses; mientras que en el EOL (end of
life) la función del marcapasos suele ser errática
e impredecible y constituye una emergencia médica que obliga al ingreso del paciente en caso de
ser marcapasos-dependiente, para realizar el recambio del generador6, 13.
Las ondas de la fibrilación o aleteo auricular
pueden ser sensadas y disparar respuestas ventriculares rápidas, a menudo en forma irregular. El
cambio automático de modo es una función muy
importante incorporada a la mayoría de los marcapasos de doble cámara para el manejo de las
arritmias auriculares. Éste nos permite la reversión de la estimulación bicameral a monocameral ventricular cuando las arritmias auriculares son
registradas, y vuelve a bicameral cuando el paciente pasa a ritmo sinusal (Fig. 17-6). En algunos dispositivos, el aleteo auricular puede ser convertido a ritmo sinusal mediante sobreestimulación
con ráfagas desde el canal auricular.
Consideraciones especiales
en los sistemas de doble cámara
La posibilidad de crosstalk puede ser valorada
programando el canal ventricular a la máxima sensibilidad y el canal auricular a la máxima salida.
La frecuencia programada debe superar la intrínseca para realizar estimulación auricular permanente, y el intervalo AV programado debe ser menor al intervalo AV propio. La evaluación de este
fenómeno ha de ser realizado de forma cuidadosa en paciente con trastornos del sistema de conducción por el riesgo de generar asistolia ventricular.
La predisposición a «taquicardia mediada por
el marcapasos» (TMM) en los marcapasos DDD
puede ser explorada acortando al mínimo el período refractario auricular posventricular (PRAPV),
y programando el voltaje de salida auricular a niveles subumbrales. Si hay conducción retrógrada
ventriculoauricular, la TMM puede ser observada si es iniciada por una extrasístole ventricular o
si se produce pérdida de captura auricular. La
TMM puede ser controlada limitando la frecuencia de seguimiento ventricular máxima, alargando el PRAPV, activando los algoritmos antiTMM, cambiando a un modo de «no» seguimiento
de la aurícula, como el DDI, o finalmente aplicando el imán sobre el generador.
Figura 17-6.
Cambio automático de modo.
Capítulo 17. Seguimiento del paciente con marcapasos
En los pacientes con conducción AV intacta es
aconsejable prolongar el retraso AV para favorecer la conducción intrínseca, y así inhibir la estimulación ventricular y por lo tanto prolongar la
duración de la batería. Actualmente existe una
función de histéresis del intervalo AV que puede
extender el retraso AV periódicamente para promover la conducción intrínseca1, 6, 14, 15.
Para finalizar...
Recordemos que, pese a los grandes avances tecnológicos, el seguimiento de pacientes con marcapasos siempre necesitará del cerebro del hombre.
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18
FUNCIÓN HOLTER DE LOS MARCAPASOS:
ELECTROGRAMAS INTRACAVITARIOS
I. Fernández Lozano, J. Torquero Ramos
La estimulación cardíaca permanente es una de
las innovaciones médicas más importantes del siglo XX. El primer marcapasos lo implantó el doctor Åke Senning, cirujano torácico del Instituto
Karolinska, de Estocolmo, en 19581. Desde entonces la tecnología no ha dejado de evolucionar,
ofreciéndonos cada vez dispositivos mejores, más
fiables, con mejoras en sus funciones de estimulación y también en las diagnósticas.
Durante los últimos años, las casas comerciales han incorporado a sus marcapasos contadores
de eventos, histogramas, canales de marcas y, finalmente, electrogramas almacenados, que facilitan el seguimiento de los pacientes aportando,
en ocasiones, información clínica esencial. En el
año 1983, Shaw publicó uno de los primeros ejemplos del empleo de la información almacenada en
los marcapasos para el diagnóstico clínico en un
grupo de pacientes con síncope de origen desconocido2. Sin embargo, la primera herramienta diagnóstica específica fue la incorporación en 1988 de
la información relativa a la frecuencia cardíaca3.
En la actualidad estos dispositivos almacenan
una amplia información sobre su funcionamiento, estado de la batería, consumo de energía e impedancia de los electrodos. Los contadores de
eventos informan del porcentaje de latidos sensados y estimulados, detectan el número de extrasístoles auriculares y ventriculares y el número de
veces en que se activan los diferentes algoritmos
del marcapasos. Toda la información almacenada ayuda a evaluar el funcionamiento del dispositivo y a optimizar su programación. Además,
192
pueden ser de gran utilidad para monitorizar distintos aspectos de la enfermedad del paciente, e
incluso ayudan a optimizar el tratamiento farmacológico.
Los nuevos dispositivos también proporcionan
información muy completa acerca del número de
los episodios de arritmias de nuestros pacientes,
especialmente los marcapasos de alta gama dotados de algoritmos de prevención de la fibrilación
auricular. Los criterios de detección son programables, generalmente basados en la duración y
frecuencia de la arritmia, aunque algunos modelos incorporan el valor de estabilidad del ciclo en
los criterios de detección.
El dispositivo nos informa del número de episodios, tiempo total en fibrilación auricular, número de extrasístoles y relación horaria de los episodios (Fig. 18.1).
Además, nos informa de la duración de los
episodios y del número de extrasístoles que preceden a los episodios de fibrilación auricular
(Fig. 18.2).
Con todos los datos, algunos marcapasos realizan una representación gráfica de los episodios.
Esta representación simula un trazado de electrogramas, basados simplemente en los intervalos de
la señal sensada.
La información obtenida a partir de los histogramas es muy valiosa; sin embargo, su calidad
depende de las señales detectadas. La principal limitación es que dependen de un buen sensado, y
si no disponemos de electrogramas de los mismos
episodios no podemos validar la información que
Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios
193
Un 16% de las salvas auriculares detectadas por
el marcapasos son debidas a detección de campo
lejano, o bien a taquicardia sinusal por encima de
la frecuencia máxima de seguimiento4. En otro estudio se comprobó que el 28% de los episodios,
clasificados como cambio de modo por el marcapasos, se consideraron falsos positivos debido a
detección de campo lejano o pérdida de la detección auricular5.
ELECTROGRAMAS ALMACENADOS
Figura 18-1. Izquierda: criterio de detección, relación
del número total de episodios de fibrilación auricular, porcentaje total de tiempo en fibrilación auricular (burden),
número de episodios y de extrasístoles. Derecha: relación
de episodios en las diferentes horas del día.
Figura 18-2. Izquierda: histograma de duración de episodios de fibrilación auricular. Derecha: histograma del número de extrasístoles que preceden los episodios de fibrilación auricular.
nos proporciona el dispositivo. Los factores que
limitan la utilidad de los histogramas quedan reflejados en la Tabla 18-1.
Diferentes estudios han tratado de validar la información obtenida a partir de los histogramas.
Tabla 18-1. Factores que limitan la utilidad de
los histogramas
Sobresensado.
Infrasensado.
Sensado de campo lejano.
Crosstalk.
Interferencias.
Eventos de breve duración.
A principios de los años noventa comenzaron a
aparecer los primeros desfibriladores automáticos
implantables (DAI) dotados de almacenamiento
de electrogramas. El modelo Ventak P2 de Guidant, un desfibrilador capaz únicamente de terapias con choque, era capaz de almacenar el electrograma de aquellos episodios que motivaban el
disparo del dispositivo. Las primeras unidades se
implantaron en nuestro país en el año 1992, lo que
supuso un gran avance en el manejo y seguimiento de los pacientes portadores de un DAI.
Posteriormente aparecieron una serie de marcapasos capaces de almacenar electrogramas, lo
que permite validar los datos almacenados en los
histogramas, aumentando la eficacia y fiabilidad
de la información6. Debido a su menor tamaño, la
capacidad de memoria de los marcapasos es menor que la de los DAI.
La señal almacenada provenía inicialmente del
bipolo punta-anillo del canal ventricular. En la actualidad, puede programarse el almacenamiento de
la señal auricular, ventricular, ambas o una señal
mixta de ambos canales. Además, podemos elegir
diferentes combinaciones entre la punta del electrodo, el anillo y la carcasa del marcapasos.
En general, un muestreo de 8 bytes proporciona suficiente resolución para reconstruir un electrograma. La frecuencia de muestreo varía entre
128 y 333 por segundo; frecuencias inferiores pueden dar lugar a señales de morfología incorrecta
y en las que se pierde información sobre los valores pico. En las señales del canal de morfología
almacenadas en los DAI, pueden emplearse frecuencias de muestreo inferiores, debido a que poseen un rango de frecuencias inferior. Existen algoritmos de compresión que reducen el tamaño
de la información almacenada sin perder precisión. La señal resultante es ligeramente diferente
de la original, pero conserva la información diagnóstica esencial. Estos algoritmos reducen los puntos de muestreo, concentrando los datos en las regiones del electrograma donde se producen las
mayores variaciones de voltaje.
194
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Los criterios de almacenamiento de electrogramas también pueden programarse. Los criterios
más empleados son la detección de arritmias auriculares, taquicardia ventricular, caída rápida de
la frecuencia cardíaca, entrada y salida de episodios de cambio de modo e incluso pueden almacenarse electrograma a petición del paciente. En
esta última función el marcapasos almacena los
registros en respuesta a la activación externa mediante un imán o un pequeño programador de bolsillo.
Los primeros resultados clínicos analizaron 192
electrogramas intracavitarios en 73 pacientes portadores de un marcapasos bicameral7. Se almacenaron en respuesta al cambio de modo en un 28%
de las ocasiones, un 14% por detección de taquicardia ventricular y un 58% por detección de taquicardia ventricular no sostenida. El análisis detallado de los episodios permitió clasificarlos en
eventos confirmados, si la información proporcionada por el marcapasos era real; eventos no confirmados, si no se demostraba la arritmia, y falsos
positivos, en caso de que el episodio no fuera debido a un trastorno del ritmo sino a un problema
de sobresensado. En esta primera serie se confirmó el 31% de los episodios, un 47% no se confirmó y un 22% se consideraron falsos positivos.
El empleo de los electrogramas permitió validar la información de cada uno de los histogramas del dispositivo. Afortunadamente los refinamientos tecnológicos de las nuevas generaciones
de marcapasos han permitido mejorar estos resultados iniciales.
En la actualidad los electrogramas permiten
identificar arritmias con un gran significado clínico. Las más comúnmente identificadas son episodios no sostenidos de fibrilación auricular, o de
taquicardia ventricular.
Figura 18-3. Pantalla de programación del electrograma almacenado de un DAI.
señales de morfología diferente a las bipolares.
Este tipo de señal tiene variaciones de voltaje
de menor frecuencia, originando un electrograma similar en morfología al electrocardiograma de superficie. La señal es plenamente programable, pudiendo emplearse cualquiera de los
canales del dispositivo (Fig. 18-3).
Los diferentes episodios pueden interrogarse
con el programador y almacenarse en su disco duro
o una unidad de disquete externo. Para facilitar su
rápida identificación algunas empresas han desarrollado pantallas de visualización basadas en los
intervalos de los diferentes canales (Fig. 18-4). El
análisis de los electrogramas permite validar dicha información (Fig. 18-5).
ELECTROGRAMAS EN LOS DAI
La incorporación de los electrogramas almacenados a principios de los años noventa constituyó
un importante avance en la mejora de sus funciones diagnósticas. La primera utilidad fue la clasificación de las terapias aplicadas por los dispositivos en adecuadas o espurias8, 9, 10. Además,
permitió el diagnóstico de infrasensado auricular
o ventricular, el análisis de episodios de fibrilación ventricular y la detección de problemas de
funcionamiento del electrodo.
Los DAI almacenan dos canales, que pueden
también programarse en diferentes combinaciones. La presencia de bobinas de desfibrilación
en sus electrodos permite el almacenamiento de
Figura 18-4. Ejemplo de un episodio almacenado en la
memoria de un DAI. Los intervalos auriculares muestra un
ritmo de alta frecuencia ligeramente irregular (probablemente fibrilación auricular). Los intervalos ventriculares
muestran la aceleración rápida del ritmo hasta un frecuencia cercana a los 200 lpm, que cede tras un tren de sobreestimulación ventricular.
Capítulo 18. Función Holter de los marcapasos: electrogramas intracavitarios
195
Figura 18-5. Los electrogramas almacenados y el canal de marcas del episodio previo demuestran una taquicardia ventricular rápida que cede tras sobreestimulación ventricular.
LIMITACIONES
BIBLIOGRAFÍA
Como hemos visto, la morfología de los electrogramas almacenados es ligeramente diferente a la
del electrograma de superficie. Por ello, su correcta interpretación exige un cierto período de adaptación. Además, los latidos estimulados suelen tener una amplitud muy baja debido a los períodos
de blanking que ocurren tras la estimulación, lo que
dificulta su análisis. La observación cuidadosa de
las señales y la revisión del canal de marcas ayudan a una correcta interpretación de cada episodio.
Al analizar la morfología de los electrogramas
de los DAI, tenemos que tener en cuenta que hasta en un 10% de episodios de TV almacenados la
morfología del electrograma va a ser idéntica a la
sinusal8, 10. Por el contrario, algunos episodios de
taquicardia supraventricular pueden evidenciar
cambios de morfología secundarios a bloqueos de
rama intermitente.
Los electrogramas pueden ayudar a diagnosticar problemas con el electrodo, identificando señales de ruido. No obstante, en ocasiones estos
trazados son difíciles de interpretar.
Finalmente, la capacidad de memoria de marcapasos y DAI es limitada, lo que puede dar lugar a la pérdida de información clínicamente relevante.
A pesar de todas estas limitaciones, la incorporación de histogramas y electrogramas almacenados a marcapasos y DAI ha constituido uno de los
grandes avances en los últimos años. Su empleo
permite evaluar con exactitud el funcionamiento
de los dispositivos y valorar arritmias espontáneas, y proporciona información relevante para el
tratamiento de estos pacientes.
1. Bigelow WG. The pacemaker story: a cold heart
spinoff. PACE Pacing Clin Electrophysiol
1987;10:142-150.
2. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D et al. Unexplained syncope – a diagnostic pacemaker? PACE 1983;
6:720-725.
3. Begeman MJS, Boute W. Heart rate monitoring in
implanted pacemakers. PACE 1988; 11:1687-1692.
4. Lascault G, Barnay C, Cazeau S et al. Preliminary
evaluation of a dual chamber pacemaker with bradycardia diagnostic functions. PACE 1995; 18:16361643.
5. Geroux L, Limousin M. On behalf of the French
group of investigation of Chorum. Systematic validation and usefulness of stored marker chains (abstract). Arch Mal Coeur 1998; 91:229.
6. Bern Nowak. Pacemaker Stored Electrograms: Teaching Us What Is Really Going On in Our Patients.
PACE 2002; 25:838-849.
7. Charles R, Rauscha F, Waucquez JL et al. Storage
of intracardiac electrograms in pacing systems: A
new tool in arrhythmia diagnosis (abstract). Arch
Mal Coeur 1998; 91:230.
8. Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD et al. Benefits and lessons learned from stored electrogram
information in implantable defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6:832-851.
9. Auricchio A, Hartung W, Geller C et al. Clinical
relevance of stored electrograms for implantable
cardioverter-defibrillator (ICD) troubleshooting and
understanding of mechanisms for ventricular tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1996; 78:33-41.
10. Sarter BH, Callans DJ, Gottlieb CD et al. Implantable defibrillator diagnostic storage capabilities:
Evolution, current status, and future utilization.
PACE 1998; 21:1287-1298.
19
MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICA
A. Varela
A la hora de hablar de telemedicina conviene tener en mente que hablamos de un campo que empieza, y que tiene unas perspectivas futuras importantes. La inclusión de sistemas que permitan
un mayor control del paciente de una manera más
comoda, y más barata, es algo que puede cambiar
la gestión de consultas, más aún si tenemos en
cuenta el número creciente de pacientes. Es de esperar una sucesión de avances tecnológicos en los
próximos años que aporten tanto soluciones a problemas actuales como ideas innovadoras que mejoren situaciones buenas pero no óptimas.
En monitorización transtelefónica, el lenguaje
resulta confuso. Existen varias opciones en lo referente a telemedicina, todas ellas útiles, con transmisión de datos vía telefónica pero con objetivos
diferentes. Conviene, pues, aclarar los términos.
MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICA
DEL ECG
Está opción, ya establecida en el ámbito clínico
en España, consiste en la recogida del electrocardiograma del paciente y su transmisión hasta un
centro receptor, donde se puede analizar.
Las alternativas son gobernadas por las combinaciones centro emisor-centro receptor. Un
ejemplo es la posibilidad de recoger el ECG en
un centro de atención primaria y enviarlo a una
unidad de arritmias de referencia. Las únicas necesidades son el hardware necesario en el centro
emisor, la línea de transmisión telefónica y el hard-
196
ware (y en algunos casos software de análisis) en
el centro receptor. La Figura 19-1 muestra la base
de este tipo de monitorización.
Las recomendaciones, según la bibliografía,
son recoger 30 s de ECG basal y otro tanto de
ECG con el marcapasos en modo imán (no olvidemos la respuesta diferente del modo imán en
los desfibriladores). Con ello se pretende validar
el correcto funcionamiento del dispositivo:
• Verificación de los parámetros de estimulación o detección.
• Verificación del estado de la batería; es necesario conocer el tipo de dispositivo y su respuesta al imán en el tiempo de reemplazo recomendado (RRT/ERI).
No siempre es posible validar los parámetros
de estimulación y detección.
Existen funciones en los marcapasos que permiten obtener datos adicionales en una monitorización del ECG: Threshold Margin Test, Test Vario, FAST Telemetry y otras. Permiten, como
respuesta al imán del marcapasos, estimar el umbral de estimulación o ver si existe algún tipo de
condición de «alerta» medida por alguna función
(algoritmos de monitorización del umbral de estimulación, monitores del cable, etc.). Es necesario conocer de antemano el dispositivo, su respuesta al imán, y si está programada algún tipo de
función adicional en respuesta al imán.
Es importante conocer ciertas dificultades relacionadas con la aplicación del imán: se pueden
inducir arritmias en el paciente portador de mar-
Capítulo 19. Monitorización transtelefónica
Figura 19-1.
197
Imágenes extraídas de Internet con distintos emisores para un mismo centro receptor.
capasos, puesto que el modo de estimulación pasa
a ser asincrónico (DOO, AOO, VOO); además,
en pacientes con marcapasos bicamerales, se pueden inducir taquicardias mediadas por marcapasos. En los pacientes portadores de desfibrilador,
hay que tener en cuenta que la detección de taquicardias está temporalmente desactivada durante
la aplicación del imán.
Sólo a modo curiosidad, cabe decir que las principales dificultades para obtener un buen registro
son las siguientes:
• Pacientes con impedancias altas (p. ej., si hay
patología respiratoria).
• Pacientes con edema.
• Pacientes obesos.
• Pacientes con temblores.
2. Cómo: telemetría wireless (lo que implica
la capacidad de emisión por parte del dispositivo implantado) o telemetría convencional (lo que lo hace válido para todo dispositivo, pero requiere de la colaboración
del paciente).
3. Qué: independiente de cada dispositivo, pudiendo incluir lo arriba mencionado.
A modo de ejemplo, mostramos a grandes rasgos dos sistemas actuales pero diferentes: el sistema Biotronik Home Monitoring® de la marca
Biotronik y el sistema CareLink Network® de la
marca Medtronic (Fig. 19-2). Una información
más concreta y precisa ha de obtenerse directamente de los fabricantes, y más en un tema como
el que nos ocupa, en el cual los avances tecnológicos son constantes. Lo aquí expuesto es fruto de
la consulta de catálogos y páginas de Internet.
MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICA
DE PARÁMETROS
Esta segunda opción ya está también implantada
en España. Está únicamente relacionada con pacientes portadores de dispositivos marcapasos o
desfibriladores. La base de la monitorización transtelefónica de parámetros es la capacidad del
dispositivo implantado de poner determinada información (parámetros programables, datos diagnósticos, mediciones automáticas, etc.) a disposición del clínico. El cuándo, el cómo y el qué es lo
que diferencia los distintos sistemas existentes.
1. Cuándo: una periodicidad programada en el
dispositivo, una activación automática por
parte del paciente o un envío a causa de
alguna situación programada en el dispositivo.
Acceso on-line
del médico
Paciente
Servidor
Línea
telefónica
CareLink
Acceso on-line
del paciente
Figura 19-2. Red de monitorización de Medtronic (Medtronic CareLink Network®).
198
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA
DE BIOTRONIK
1. Envío, con una periodicidad programable,
de un conjunto de parámetros. No requiere
la colaboración del paciente.
2. Posibilidad de envío por activación del paciente mediante la aplicación de un imán.
3. Disponible en dispositivos con capacidad
de transmisión (antena transmisora en el cabezal del dispositivo). La distancia al terminal telefónico (CardioMessenger®) está limitada a aproximadamente 3 metros.
4. La información es recibida en un servidor
central, que la reenvía al clínico responsable.
5. Envío de datos diagnósticos, tendencias de
parámetros y arritmias, mediciones ambulatorias, etc.
6. Demostrada una eficacia en el envío del 92%
(véase Bibliografía).
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA
DE MEDTRONIC
1. El paciente dispone en su domicilio/ambulatorio del dispositivo CareLink.
2. Se prepara la información del dispositivo
más 10 s de electrograma intracavitario.
3. El servidor elabora un informe al cual el médico tiene acceso con una clave personal.
Además puede hacer anotaciones.
4. El servidor prepara un informe para el paciente con los comentarios del clínico.
5. Tras el análisis de los datos se procede a la
citación del paciente si el médico lo considera oportuno.
6. Independiente del dispositivo implantado.
SEGUIMIENTO TRANSTELEFÓNICO
Por seguimiento transtelefónico se entiende la capacidad de realizar un seguimiento completo de
un dispositivo sin necesidad de que el paciente
acuda a la consulta. Conviene recalcar que se trata de un seguimiento completo, y que no es necesaria la presencia física del paciente.
No existe ningún sistema actual para realizar
el control del dispositivo de esta forma. Un obstáculo que hay que salvar son las regulaciones legales para la transmisión de órdenes/información
a un dispositivo implantado: hay que tener en
cuenta que el paciente no está presente. Sí existen menciones en la bibliografía a la posibilidad
futura de disponer de la tecnología suficiente para
realizar un control del dispositivo por vía transtelefónica, reconociéndose la diferencia entre un seguimiento completo y un simple control del dispositivo.
Una opción disponible en el ámbito clínico desde hace aproximadamente tres años es el CareLink RemoteView“. No es exactamente un seguimiento transtelefónico, sino un servicio de
atención técnica especializada en respuesta a urgencias o dudas que puedan surgir en el seguimiento de dispositivos, pero es lo más próximo
entre las distintas opciones actuales en telemedicina (Fig. 19-3). Detallamos abajo el proceso:
1. El clínico, con el paciente en consulta, solicita la sesión a Medtronic Directo por medio de llamada telefónica a un número de
atención permanente 24 horas.
2. Desde Medtronic Directo, por vía telefónica, se conecta un ordenador con el software necesario al programador, disponiendo
en éste de la pantalla del programador en
tiempo real.
3. Por vía telefónica, se contacta con el clínico.
4. Se inicia la sesión de seguimiento, disponiendo ambos de los datos del dispositivo,
ECG y otros, además de estar en contacto
para realizar las pruebas necesarias, siendo
en todo momento el clínico el que mantiene el control de la situación a través del programador: no hay posibilidad de programación remota.
Algunas características que conviene destacar
son las siguientes:
1. El clínico tiene, en la consulta, el control de
las actividades.
2. Medtronic Directo tiene acceso a la pantalla del programador en tiempo real, lo que
incluye electrocardiograma y electrogramas
Figura 19-3. Esquema de seguimiento transtelefónico
de CareLink Remote View®.
Capítulo 19. Monitorización transtelefónica
intracavitarios. Además, está en contacto telefónico con el clínico.
3. Es aplicable a cualquier dispositivo: no es
una opción de éste, sino una característica
del programador.
4. Es especialmente útil para la colaboración
entre Medtronic Directo y el clínico en situaciones de urgencias cuando la distancia geográfica (y, por tanto, el tiempo) es
grande.
DISCUSIÓN FINAL
No quisiéramos terminar este capítulo sin exponer ciertos aspectos controvertidos relacionados
con el tema que nos ocupa, cuestiones discutidas
en las distintas ediciones del Máster en Estimulación Cardíaca (estudio propio de la Universidad
de Alcalá en colaboración con el Servicio de Cardiología del Hospital Ramón y Cajal). Algunos
de ellos son los que se refieren a:
1. Sistemas que no requieran la colaboración
del paciente, pero que permitan a éste «provocar el contacto».
2. Activación de la transmisión de datos por
condiciones de alerta en el dispositivo: permitiría una corrección inmediata sin «alarmar» al paciente.
• Alertas por impedancias anormales.
• Automatismos de determinación ambulatoria del umbral.
• Condiciones especiales de arritmia.
• Indicadores de insuficiencia cardíaca.
3. Mejora del informe generado por la transmisión:
• Episodios de arritmia.
• EGM instantáneo.
• Funciones diagnósticas de los distintos algoritmos.
199
4. No sustituye al seguimiento, pero... ¿Podría
espaciar las visitas?... ¿Sería útil, dado el
número creciente de pacientes de desfibrilador?
• Elección de paciente/patología.
• ¿Prevención primaria?
5. Programación por vía telefónica.
• Fiabilidad de la transmisión.
• ¿Se puede evitar el «contacto» con el paciente?
6. Seguimiento transtelefónico.
• Existen automatismos para control de los
parámetros eléctricos.
• ¿Se puede evitar el «contacto» con el paciente?
7. Sistemas tipo remote view
• Permiten la asistencia técnica instantánea.
• Posibilidad de interconexión clínico-clínico para dicusión de pacientes concretos.
LECTURAS RECOMENDADAS
Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkoff BL. Clinical Cardiac Pacing. WB. Saunders Company.
Ellenbogen KA, Wood MA. Cardiac Pacing and ICDs.
Blackwell Science.
Fauchier L, Sadoul N, Koutron C et al. Potential cost
savings by telemedicine-assisted long-term care of
implantable cardioverter defibrillator recipients. PACE
2005; 28:S255.
Furman S, Hayes DL, Holmes DR. A Practice of Cardiac Pacing. Futura Publishing Company.
Joseph GK, Wilkoff BL, Dresing T et al. Remote interrogation and monitoring of implantable cardiverter
defibrillators. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 2004; 11:161-166.
Theuns DA, Res JC, Jordaens LJ. Home monitoring
in ICD therapy: future perspectives. Europace
5:139-142.
20
DISFUNCIONES DEL MARCAPASOS.
PROBLEMAS GENERADOS
POR LA PROGRAMABILIDAD
J. Leal del Ojo González, R. Pavón Jiménez
D. García Medina, L. Pastor Torres
INTRODUCCIÓN
La evolución de la estimulación cardíaca ha hecho que en las últimas décadas hayamos pasado
de implantar dispositivos monocamerales con estimulación asincrónica, a implantar marcapasos
cada vez más complejos con capacidad para estimular dos o tres cámaras cardíacas con estimulación fisiológica. El análisis de los marcapasos
iniciales era, por su escasa programabilidad, relativamente sencillo; los actuales, además de amplias posibilidades en la programación, incorporan numerosas herramientas diagnósticas que
aportan una información muy importante, pero
que indudablemente hacen que el seguimiento sea
más sofisticado y complejo.
El término disfunción del marcapasos implica
un fallo en el sistema de estimulación cardíaca que
puede afectar al generador, a su programación o a
los electrodos, y que produce un funcionamiento
inadecuado del mismo que puede obligar a una reprogramación del sistema o al recambio de la unidad. Todo esto hace que el clínico encargado del
seguimiento del dispositivo deba tener un profundo conocimiento del funcionamiento del generador y de los electrodos, para evitar trasmitir al paciente una posible disfunción del marcapasos, con
lo que ello conlleva de preocupación para el enfermo, cuando en realidad puede tratarse de una
«pseudodisfunción» o una programación inadecuada del dispositivo, muchas de ellas asintomáticas, que con frecuencia se corrige con una adecuada reprogramación.
200
Actualmente, en el seguimiento de los marcapasos disponemos de numerosas herramientas que
nos permiten evaluar posibles fallos del dispositivo y que deben ser utilizadas adecuadamente:
sintomatología del paciente y la exploración física, el electrocardiograma de superficie, los datos
de la telemetría, los contadores de eventos e histogramas, los electrogramas almacenados y la radiografía de tórax. Se debe prestar atención a posibles cambios en la medicación antiarrítmica,
alteraciones metabólicas o exposición a fuentes
electromagnéticas que pueden provocar cambios en el funcionamento del marcapasos. En
ciertas ocasiones se requiere, además, el asesoramiento técnico de la empresa fabricante, especialmente si sospechamos un fallo primario del
generador.
Atendiendo al tipo de marcapasos implantado
podemos clasificar las disfunciones del marcapasos dependiendo si está presente la espícula de la
estimulación en el trazado electrocardiográfico y
si ésta produce o no captura
ESTIMULACIÓN PRESENTE
CON FALLO DE CAPTURA
Identificar adecuadamente la espícula del marcapasos puede ser difícil en algunas circunstancias,
como cuando se trata de la estimulación bipolar
o cuando se registra el electrocardiograma con
electrocardiógrafos que utilizan filtros de alta frecuencia para minimizar el ruido. Estas situacio-
Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad
nes pueden confundirnos al impedir ver adecuadamente la estimulación cardíaca1, por lo que deben registrarse simultáneamente varias derivaciones electrocardiográficas.
El diagnóstico de fallo de captura debe hacerse teniendo en cuenta el tiempo trascurrido desde
la implantación del electrodo. Así, si el fallo se
detecta a las horas o pocos días después del implante, la explicación más razonable es el desplazamiento del electrodo recién implantado, mientras que si el fallo de captura se detecta varias
semanas después del implante, lo más habitual es
que se deba a una subida de umbrales por maduración del electrodo, si bien actualmente esto es
menos frecuente debido al empleo generalizado
de electrodos con liberación de esteroides2. Si el
fallo se produce meses o años después del implante, una vez alcanzado el umbral crónico, es razonable pensar en fallos estructurales del electrodo,
programación inadecuada o causas extracardíacas que varíen el umbral crónico, como el empleo
de fármacos antiarrítmicos. Eventualmente, la depleción de la batería del generador puede ocasionar estimulación por debajo de la salida programada ocasionando estimulación subumbral y
pérdida de captura.
Desplazamiento del electrodo
Suele aparecer a las pocas horas o días del implante. El electrocardiograma presenta habitualmente cambios en la morfología del QRS en los
latidos capturados que no corresponden a latidos
de fusión. El diagnóstico suele ser sencillo al detectarse el cambio de posición del electrodo en la
radiografía de tórax, aunque los microdesplazamientos pueden producir fallos de captura sin que
se aprecien alteraciones en la radiografía de tórax. La impedancia del cable suele ser normal y
el umbral de estimulación, elevado. En el implante se debe asegurar la buena fijación del electrodo, comprobando que el electrograma local muestra una corriente de lesión con elevación marcada
del segmento ST, y que no hay variaciones significativas del umbral tras maniobras como
hacer toser con fuerza al paciente. La solución
del desplazamiento requiere siempre la reintervención quirúrgica y el reposicionamiento del
cable.
Maduración del electrodo
La reacción inflamatoria que ocurre tras la colocación del electrodo por la interacción entre el material extraño del cable y el endocardio hace que
durante las primeras semanas el umbral suba para
201
luego estabilizarse. Si esa reacción inflamatoria
es muy intensa, la elevación de umbrales puede
ser muy importante, motivando que el umbral se
eleve por encima de la salida del marcapasos, fenómeno que se conoce como exit block3. A diferencia del desplazamiento de electrodo, no hay
cambios en la radiografía de tórax ni en la morfología del complejo estimulado. Al igual que en
el caso anterior, hay una elevación del umbral de
captura sin cambios en la impedancia. Actualmente, con el empleo de esteroides en los electrodos
este problema se ha reducido a menos de 5% de
los casos4.
Altos umbrales crónicos
Una vez trascurridos los primeros meses tras la
colocación del marcapasos, la subida de umbrales obliga a descartar otras causas extracardíacas,
como las alteraciones electrolíticas o el uso de antiarrítmicos. Particular precaución se debe tener
con el empleo de antiarrítmicos tipo Ic, como la
flecainida, que en algunos estudios se ha asociado a un incremento importante del umbral de captura5. Ciertos problemas específicos del electrodo pueden ser responsables del fallo en la captura,
como ocurre con los defectos de aislamiento del
electrodo (que suelen ir acompañados de impedancias inferiores a 200 :); en cambio una subida importante de la impedancia (mayor de 2000 :)
se asocia a fractura del conductor («circuito abierto»), que suele ocasionar fallo de captura, a veces intermitente o dependiente de la postura
del paciente. En ese caso una radiografía de tórax con bastante penetración permite identificar
la fractura del cable, que con frecuencia ocurre
junto al bloque conector o en la zona del ligamento costoclavicular por cizallamiento del electrodo.
Defectos de aislamiento
El estrés exterior al que se somete el electrodo
puede provocar pérdida del material aislante que
rodea al conductor. Al igual que en caso de la fractura del cable, este problema suele aparecer en las
zonas de cizallamiento antes señaladas. La pérdida del aislante puede ocasionar estimulación
muscular extracardíaca por drenaje de corriente
por la zona de rotura o cambios en la amplitud del
estímulo o alteraciones en el sensado. Como se
indicó previamente, es característico que la impedancia del cable sea muy baja. A menudo la radiografía suele confirmar la sospecha. Habitualmente se requiere la sustitución del cable para
solucionar el problema.
202
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Circuito abierto
Las dos causas que suelen provocar este problema son la fractura del conductor o una mala conexión del electrodo al bloque conector del generador. Si se produce una apertura completa del
circuito, no hay paso de corriente en la zona de
fractura, con lo que no se producirá espícula de
estimulación. Sin embargo, si hay una fractura
con algún contacto entre ambas zonas del cable o
entre el extremo proximal de electrodo y el bloque conector, hay una alta resistencia al paso de
corriente que puede hacer que aparezca artefacto
de estimulación en el electrocardiograma, pero
con insuficiente energía como para conseguir captura. Si el defecto aparece a los pocos días del implante, lo habitual es que se deba a una mala conexión entre el generador y el electrodo, mientras
que cuando el fallo aparece años después del implante suele deberse a fractura del cable. Una impedancia muy elevada y la radiografía de tórax
suelen bastar para asegurar el diagnóstico. Otra
causa mucho menos frecuente de circuito abierto se produce, en estimulación unipolar, cuando
queda aire atrapado dentro de la bolsa del generador, que actúa como aislante del electrodo indiferente6.
Fallo de captura funcional
En ciertas ocasiones el estímulo del marcapasos
puede caer dentro de los períodos refractarios fisiológicos y, por tanto, no producir captura. No
se trata de un fallo primario de captura, sino que
en ocasiones puede deberse a fallos en el sensado o a una estimulación asincrónica, que provoquen que la espícula aparezca tras una despolarización espontánea haciendo imposible la captura
al estar en período refractario. La reprogramación
del dispositivo suele corregir este problema.
ESTIMULACIÓN PRESENTE
CON FALLO DEL SENSADO
Al igual que los fallos de captura, este mal funcionamiento puede deberse a fallos en la programación, en el generador o en los electrodos.
Sensibilidad programada
inadecuadamente
Una de las primeras actuaciones que se deben realizar ante un problema de sensado es comprobar
la correcta programación de la sensibilidad. No
es infrecuente que haya confusión entre los tér-
minos «subir» y «bajar» la sensibilidad del marcapasos, y que esto ocasione una inadecuada programación. Así, por ejemplo, un marcapasos será
menos sensible con una sensibilidad programada
en 3 mV que cuando ésta se programa en 1 mV,
por lo que puede cometerse el error de intentar aumentar la sensibilidad programando un mayor valor numérico (3 mV en lugar de 1 mV) cuando la
programación se realiza por parte de personal poco
entrenado. Actualmente, la mayoría de los marcapasos de última generación tienen la posibilidad de ajustar automáticamente el sensado manteniendo en la mayoría de los casos un margen de
seguridad de 2:17.
En los últimos años se están introduciendo electrodos con distancias interelectrodos muy pequeñas con objeto de minimizar la detección de señales de campo lejano. Si bien estos electrodos evitan
el sobresensado, pequeños cambios en la orientación del dipolo pueden alterar de manera muy importante la amplitud de la señal detectada2.
Defecto de aislamiento
La pérdida del aislante del conductor puede
alterar la amplitud de la señal intracavitaria ocasionando problemas de sensado, así como permitir que señales espurias sean interpretadas como
latidos nativos. La posibilidad de analizar los
registros intracavitarios o canales de marcas, junto con una impedancia de estimulación anormalmente baja, suele bastar para realizar el diagnóstico.
Desplazamiento del electrodo
La pérdida de contacto con el endocardio hace que
la señal intracavitaria no se registre adecuadamente, ocasionando un problema de infrasensado. Este
desplazamiento suele producirse a las pocas horas o días del implante, y suele ir acompañado de
pérdida de la captura. La recolocación del cable
suele ser necesaria, aunque en algunos casos los
pequeños desplazamientos pueden corregirse modificando la programación, evitando así una nueva intervención quirúrgica.
Maduración del electrodo
La reacción inflamatoria local que sigue a la implantación del cable hace que se puedan producir
descensos en la amplitud de la señal intracavitaria de hasta un 40% si se comparan con la señal
recogida en el implante. Esto obliga, en ocasiones, a incrementar la sensibilidad para asegurar
una correcta detección del electrograma.
Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad
Infrasensado funcional
Se produce cuando hay fallos en el sensado debidos al normal funcionamiento del marcapasos. La
causa más frecuente de infrasensado funcional es
la estimulación asincrónica.
En determinadas circunstancias, la detección
de numerosas señales en muy corto espacio de
tiempo hace que el marcapasos las considere como
interferencia electromagnética o «ruido» (EMI),
en lugar de como señales fisiológicas. Como mecanismo de prevención ante una posible inhibición de la estimulación en un paciente marcapasos-dependiente, el marcapasos revierte a un modo
de estimulación asincrónico (noise mode operation), situación que se ve favorecida cuando el
sensado está programado en unipolar8.
AUSENCIA DE ESTÍMULO CON FALLO
DE CAPTURA
Este tipo de disfunción del sistema se produce
cuando la espícula del marcapasos está realmente ausente. Debe haber certeza de que no hay artefacto del marcapasos. En ocasiones puede haber dudas, sobre todo con la programación bipolar
de la estimulación, y sólo se registra una derivación del electrocardiograma.
Sobresensado (oversensing)
Consiste en la detección de una señal, fisiológica o no, de forma inapropiada. Es especialmente frecuente cuando la sensibilidad del marcapasos se programa en unipolar con una sensibilidad
demasiado alta. En estas circunstancias potenciales del músculo esquelético (miopotenciales)
pueden inhibir la estimulación del marcapasos
al ser interpretadas como electrogramas nativos.
La configuración del sensado en bipolar es relativamente inmune a los miopotenciales por tener una relación señal-ruido mayor, pero aún así
el sobresensado puede producirse9. La reducción
de la sensibilidad con objeto de evitar el sensado de miopotenciales o de la onda T debe permitir el margen necesario para la detección adecuada de las señales fisiológicas. Si la reducción
de la sensibilidad compromete el sensado normal se debe plantear el programar el dispositivo
en modo trigger.
Crosstalk
Constituye el sensado del campo lejano en la otra
cámara, y aunque esta disfunción no es exclusiva
203
de los marcapasos bicamerales, la situación más
habitual es el sensado por el canal ventricular de
la espícula auricular, ocasionando inhibición del
estímulo ventricular, lo que puede provocar asistolia si el paciente es marcapasos-dependiente. El
crosstalk ventricular se ve favorecido con los electrodos unipolares, cuando se programa un voltaje de salida excesivamente alto en el canal auricular o una sensibilidad alta en el ventricular. El
mecanismo de protección de este problema, realmente efectivo, incluye un período de cegamiento ventricular tras el estímulo auricular que intenta prevenir el crosstalk; además, tras este período
de cegamiento o blanking, se abre una ventana de
sensado ventricular de hasta 150 ms según el fabricante, de modo que una señal detectada en esa
ventana de sensado es interpretada por el marcapasos como crosstalk y provoca, como mecanismo de seguridad, un estímulo ventricular con un
retraso AV corto (estimulación con retraso AV no
fisiológico, habitualmente de 100 ms). En la práctica clínica es, en la actualidad, muy poco frecuente y casi siempre está en relación con la movilización del electrodo auricular o defecto de
aislamiento en el mismo que genere una gran fuga
de corriente.
Pseudomalfunción
Ciertos funcionamientos normales del marcapasos pueden confundirnos y ser interpretados como
disfunciones. Numerosos algoritmos presentes en
los dispositivos actuales, como la caída nocturna
de la frecuencia de estimulación, la búsqueda del
intervalo AV u otros sistemas para evitar la estimulación indeseable en el canal ventricular (Management Ventricular PacingTM), pueden hacer
que no aparezca la estimulación del marcapasos
a la frecuencia programada, o tras el intervalo AV
programado, o incluso que se produzcan latidos
no estimulados.
TAQUICARDIAS MEDIADAS
POR MARCAPASOS (TMP)
Hablamos de taquicardia mediada por marcapasos si la taquicardia está sostenida por la participación del marcapasos. De todas ellas, la más frecuente es la taquicardia de asa cerrada (TAC), que
está mediada por la presencia de conducción VA
y en marcapasos DDD o VDD: cuando hay conducción VA y la onda P retrógrada es detectada
por el electrodo auricular se activa el retraso AV
del marcapasos, provocando el disparo ventricular; todo ello hace que el marcapasos estimule a
204
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 20-1. Taquicardia mediada por el marcapasos.
La conducción ventriculoauricular hace que la onda P retrógrada sea detectada por el canal auricular activando la
estimulación ventricular. De arriba abajo: electrograma de
superficie, electrograma intracavitario auricular y canales
de marca.
la frecuencia máxima de seguimiento (Fig. 20-1).
La taquicardia se inicia fundamentalmente ante
pérdidas de la captura auricular y ante extrasístoles ventriculares. Los algoritmos para prevenir o
Figura 20-2.
interrumpir la TAC incluyen la extensión del período refractario auricular posventricular (PVARP)
cuando se detecta una onda R no precedida de
onda P (una extrasístole ventricular definida por
el marcapasos) (Fig. 20-2), o cuando se está estimulando a la frecuencia máxima de seguimiento
tras un determinado número de ciclos. Algunos
dispositivos incorporan algoritmos más «refinados» y confirman el diagnóstico de TAC analizando la estabilidad de la conducción VA tras
acortamiento del intervalo AV: si el tiempo de
conducción VA tras el acortamiento del intervalo AV «coincide» con el tiempo de conducción
VA durante la TAC, el dispositivo considera que
se trata de una TAC y alarga, entonces, el PRAPV,
y evita de esa forma interpretar como TAC una
taquicardia sinusal.
En conclusión, cuando se sospeche un mal funcionamiento del marcapasos debe establecerse un
diagnóstico diferencial que incluya problemas del
generador, de los electrodos, del paciente o de la
interacción de los tres componentes. Antes de someter al paciente a una intervención quirúrgica,
con las consecuencias que ello puede suponer, debemos asegurarnos del diagnóstico y de que no
estamos ante una incorrecta programación o ante
una pseudodisfunción que pudiera corregirse con
una reprogramación adecuada.
Extensión del período refractario auricular posventricular tras una extrasístole ventricular.
Capítulo 20. Disfunciones del marcapasos. Problemas generados por la programabilidad
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21
SÍNDROME DE MARCAPASOS
J.R. Carmona Salinas
INTRODUCCIÓN
La restauración, mediante la estimulación eléctrica, del ritmo cardíaco cuando se ha perdido, recupera el funcionamiento acercándolo a la normalidad. Sin embargo, la estimulación eléctrica
en muchos casos no restituye completamente las
condiciones fisiológicas de funcionamiento del
corazón. Esta modificación de la fisiología producida por la estimulación eléctrica puede ser la
causante de síntomas que el paciente presenta en
relación con la propia estimulación eléctrica cardíaca, con frecuencia síntomas nuevos, con diversos grados de afectación del estado subjetivo del
paciente, del grado funcional y de la calidad de
vida, que constituyen lo que se denomina síndrome de marcapasos. Pero para poder identificar
adecuadamente este síndrome, es preciso conocer
bien su fisiopatología, cuantificar sus repercusiones, separar lo que es y lo que no es síndrome de
marcapasos, para poder evitarlo o tratarlo adecuadamente.
En la definición del síndrome de marcapasos
ha habido controversias, y no es excepcional encontrar todavía expresiones controvertidas o inexactas que inducen a cierta confusión. Igualmente, la sintomatología del síndrome de marcapasos,
especialmente las manifestaciones más sutiles,
puede dar lugar a valoraciones cuantitativas muy
dispares en cuanto a su incidencia y su presencia,
dependiendo de los métodos de evaluación de dichos síntomas.
El diagnóstico de síndrome de marcapasos es
con frecuencia difícil, y la variabilidad de los dis-
206
tintos factores que lo componen de un paciente a
otro, incluso dentro del mismo paciente, hacen necesario entender bien los mecanismos particulares que conducen a los síntomas. La pérdida de la
sincronía auriculoventricular adecuada es el mecanismo principal que origina el síndrome de marcapasos (Fig. 21-1) Sin embargo, diferentes factores contribuyen a que los síntomas que aparecen
ante esta situación sean desde inexistentes hasta
graves. Aquí desempeñan distintos papeles el tono
vegetativo, mecanismos neurohumorales, el tipo
y grado de cardiopatía y otras circunstancias clínicas. Su conocimiento resulta necesario para poder evitar el síndrome de marcapasos o, en el caso
de que exista, poder reconocerlo adecuadamente
y tratarlo.
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
Algunos mecanismos implicados en el síndrome
de marcapasos fueron ya descritos mucho antes
de que existiesen los marcapasos. Ya en 1628 William Harvey en su obra De Motu Cordis, señala
que en el corazón de la rana la contracción auricular produce flujo sanguíneo. McWilliam, en
1889, describe en el corazón del gato la relación
entre la contracción de las aurículas y los ventrículos, y observa una disminución de la presión arterial con los latidos originados por estimulación
ventricular.
Tras la primera implantación de marcapasos en
seres humanos en 1958, la primera descripción de
síntomas en relación con mecanismos de síndro-
Capítulo 21. Síndrome de marcapasos
Figura 21-1.
Síndrome de marcapasos.
me de marcapasos es la publicada por Mitsui en
Chicago, en 1969. Se utiliza el término pacemaker syndrome, y se atribuyen los síntomas (dolor
torácico, mareos, dificultad respiratoria, enrojecimiento facial) a frecuencia inadecuada. Otros
estudios describen posteriormente el fenómeno.
Ausubel y Furman, en 1985, revisan el tema más
en profundidad definiendo mejor los mecanismos
fisiológicos alterados que producen los síntomas.
Más tarde, Barold et al. y Ellenbogen y Stambler
analizan el tema con mayor detalle.
La influencia que en la aparición del síndrome
de marcapasos tienen los distintos tipos de estimulación han aportado recientemente información más precisa, hasta llegar al momento actual.
Hoy en día el síndrome de marcapasos, menos frecuente que antes, con la utilización correcta de estimulación cardíaca más fisiológica, sigue siendo
un aspecto que debe ser tenido en cuenta.
DEFINICIÓN
En 1994 Furman describe el síndrome de marcapasos como «el resultado de deficiencias hemodinámicas o de ritmo de la incompleta restauración del patrón de activación cardíaca, de la
relación normal de la contracción auricular y ventricular con un intervalo AV fisiológico o activación retrógrada de la aurícula y una respuesta inadecuada a la necesidad fisiológica» (Pace 1994;
17:1).
Sin embargo, tras esta definición, que resulta
un tanto compleja, parece existir un acuerdo en
excluir del síndrome de marcapasos los problemas relacionados con una frecuencia de estimulación inadecuada, y Schuller y Brandt definen de
una manera más comprensible el síndrome de marcapasos como «los síntomas y signos en el paciente con marcapasos causados por una sincronía
207
inadecuada entre la contracción auricular y ventricular».
Hay una mayor aceptación para limitar el concepto de síndrome de marcapasos a los mecanismos relacionados con la pérdida de sincronía adecuada auriculoventricular. Sin embargo, es posible
encontrar en algunos estudios, incluso en guías
clínicas, conceptos mucho más amplios de síndrome de marcapasos que no coincidirían con este
planteamiento. Los síntomas o signos relacionados con el cambio de secuencia de activación ventricular que produce el marcapasos, o bien por
otras causas, pueden ser similares a los del síndrome de marcapasos, pero se deben a un mecanismo diferente, que conocemos como asincronía, y se mejoraría cambiando la estimulación
ventricular, habitualmente a estimulación biventricular que resincronice la activación. Los problemas debidos a este mecanismo no deberían ser
síndrome de marcapasos. Es bien sabido, también,
que el tratamiento de resincronización mediante
estimulación eléctrica produce una mejoría hemodinámica atribuida a varios mecanismos, pero fundamentalmente a dos: la restauración de la sincronía en la activación ventricular y, por otra parte,
la sincronía óptima en la relación auriculoventricular. En pacientes con ritmo espontáneo, la asincronía de la contracción ventricular puede estar
alterada inicialmente. El inicio de la estimulación
ventricular con un marcapasos convencional puede empeorar aún más esta asincronía, y es evidente que este empeoramiento lo produce el marcapasos y que puede mejorar cambiando el modo de
estimulación a biventricular. Esto no es considerado por la mayoría de los autores como síndrome de marcapasos pese a que los síntomas sean
superponibles, ya que los mecanismos que ponen
en marcha los cambios vasculares y neurohormonales son diferentes de los del síndrome de marcapasos.
El otro mecanismo de beneficio de la resincronización, la sincronía óptima auriculoventricular,
que tiene un papel diferente dependiendo de diversas circunstancias (tipo de cardiopatía, dilatación auricular, etc.), sí que se podría relacionar
con el síndrome de marcapasos. En cualquier caso,
la estimulación que mejora la asincronía ventricular y la asincronía auriculoventricular habitualmente mejora los síntomas, y ambos efectos se
pueden potenciar. Teniendo en cuenta este concepto, se podría decir que el síndrome de marcapasos mejora con la estimulación que restaura la
secuencia auriculoventricular adecuada, y que la
mejoría conseguida con la estimulación biventricular tiene mecanismos diferentes de los del síndrome de marcapasos.
208
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
La fibrilación auricular en un paciente con marcapasos puede producir también algunos síntomas
similares a los del síndrome de marcapasos, y algunas veces ser la consecuencia de una inadecuada sincronía entre la contracción auricular y la
ventricular. Sin embargo, no es correcto hablar de
síndrome de marcapasos en ausencia de una actividad auricular organizada.
De acuerdo con la definición de síndrome de
marcapasos más aceptada, se excluyen, por tanto, los cuadros debidos a una frecuencia de estimulación insuficiente, al cambio en la secuencia
de activación ventricular que produce asincronía
ventricular y las situaciones con arritmias auriculares.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La sintomatología del síndrome de marcapasos es
muy variable y muchas veces inespecífica y sutil.
Por eso a menudo es difícil de identificar, de reconocer y de relacionar con el marcapasos, especialmente en pacientes mayores o limitados, en
los que dichos síntomas pueden pasar inadvertidos o atribuirse a otras causas.
Con frecuencia, tras la implantación del marcapasos, se produce una mejoría de síntomas al
tratar la bradicardia, que puede enmascarar la aparición de los otros síntomas nuevos diferentes propios del síndrome de marcapasos. Ésta es una razón que dificulta a veces la identificación del
síndrome.
La sincronía inadecuada de la contracción de
aurículas y ventrículos produce manifestaciones
clínicas que son graves en un porcentaje pequeño de pacientes (5-7%), moderadas entre el 20 y
30% y sutiles en hasta el 70%.
Estas manifestaciones clínicas son cardiovasculares, neurológicas, generales o inespecíficas
(Tabla 21-1).
Entre los síntomas leves o moderados se incluye sensación de pulsación en el cuello o abdomen,
cansancio, malestar, fatiga, debilidad, palpitaciones, vértigo, tos, ansiedad, sensación de tórax lleno, dolor en la mandíbula, dolor torácico, mareo,
disnea de esfuerzo, confusión, alteración del estado mental, cefalea y otros.
Las principales manifestaciones graves son:
presíncope, síncope, disnea y congestión pulmonar.
La presencia de ondas «A» cañón en la curva
de pulso yugular es un signo que revela la contracción de la aurícula derecha simultáneamente
con la contracción ventricular derecha y, por tanto, frente a la válvula tricúspide cerrada, lo que
Tabla 21-1. Manifestaciones clínicas
del síndrome de marcapasos
• Graves
• Moderadas
• Sutiles
5-7%
20-30%
hasta 70%
Clave: dis-sincronía AV
Diagnóstico clínico
Evidencia tras el cambio de modo
Síntomas del síndrome de marcapasos
• Cardiovasculares, neurológicos, generales
• Inespecíficos
• Con frecuencia difíciles de identificar
Síntomas leves o moderados
• Sensación de pulsación en el cuello
o abdomen
• Cansancio, malestar, fatiga, debilidad
• Palpitaciones
• Vértigo
• Tos
• Ansiedad
• Sensación de tórax lleno
• Dolor en la mandíbula
• Dolor torácico
• Mareo
• Disnea de esfuerzo
• Confusión, alteración del estado mental
• Cefalea
Graves
• Presíncope
• Síncope
• Disnea, congestión pulmonar
produce una onda de presión y flujo retrógrado en
las venas del cuello y representa el origen de algunos síntomas.
Los síntomas del síndrome de marcapasos pueden aparecer inmediatamente después de la implantación del marcapasos o meses después, lo
cual dificulta su identificación, especialmente si
los síntomas son intermitentes. Las propiedades
eléctricas que hacen posible el mecanismo del síndrome de marcapasos (fundamentalmente conducción ventriculoauricular) pueden variar espontáneamente y ser la causa de la presentación
intermitente de los síntomas. También la irregularidad en la presentación de los síntomas puede
relacionarse con variaciones del tono vegetativo,
con diversos grados de actividad o esfuerzo y con
efectos farmacológicos.
Capítulo 21. Síndrome de marcapasos
209
Estas oscilaciones hacen a veces difícil establecer la relación entre los síntomas y la situación
eléctrica y hemodinámica que los producen y, por
tanto, puede resultar difícil documentar el papel
del marcapasos en su aparición.
en todos los pacientes con disfunción sinusal debe
incluir la aurícula.
INCIDENCIA Y RELEVANCIA CLÍNICA
Los factores implicados en el síndrome de marcapasos y sus manifestaciones pueden ser catalogados como factores eléctricos, hemodinámicas,
humorales y reflejos.
La conducción ventriculoatrial es un factor eléctrico fundamental en la fisiopatología del síndrome de marcapasos. La estimulación ventricular en
modo VVI, al no tener en cuenta la actividad espontánea de las aurículas, cursa con una pérdida
de la sincronía adecuada auriculoventricular. Por
ese motivo el síndrome de marcapasos se da habitualmente (aunque no exclusivamente) en modo
de estimulación VVI y sólo excepcionalmente en
otros modos más fisiológicos de estimulación. En
estimulación VVI puede ocurrir que 1) no exista
ningún grado de conducción retrógrada ventriculoauricular y, por tanto, haya disociación AV, 2)
exista una conducción VA 1:1, o 3) haya un grado intermedio de conducción VA.
Las condiciones eléctricas para que exista conducción ventriculoauricular incluyen la localización anatómica del trastorno de conducción que
indicó el marcapasos (nodal o infranodal), el período refractario, la presencia de una vía accesoria, el tono vegetativo, los fármacos y otros factores que pueden hacer variar la conducción; pero
en algunos casos la conducción VA puede variar
de forma paroxística, lo mismo que el bloqueo
AV anterógrado. A diferencia de la conducción
anterógrada, donde el ritmo es marcado por un
foco automático (habitualmente el nódulo sinusal, que no encuentra focos ventriculares a más
frecuencia que produzcan interferencia), la conducción retrógrada tiene lugar cuando las despolarizaciones auriculares de origen sinusal lo permiten una vez acabado el período refractario. Por
eso la relación entre frecuencia auricular y ventricular es importante en la aparición de conducción VA. Es frecuente encontrar en un paciente
en reposo, durante la revisión del marcapasos, que
una estimulación ventricular a 70 lpm no produzca conducción retrógrada. Si la frecuencia de estimulación se baja, por ejemplo, a 50 lpm, y no
aparece interferencia con el ritmo sinusal, podría
aparecer conducción VA 1:1. La ausencia de conducción VA en reposo no descarta que, cuando el
paciente está andando o haciendo ejercicio, el aumento del tono simpático haga posible una conducción VA 1:1 incluso a frecuencias superiores
Las diferencias de unos estudios a otros en cuanto a cifras de incidencia del síndrome de marcapasos y gravedad de los síntomas son grandes; se
ha fijado dicha incidencia entre el 2 y el 83%. En
los distintos estudios la incidencia de síndrome de
marcapasos con síntomas graves se sitúa entre
el 5 y el 10%; con síntomas moderados entre el
10 y el 30% y con síntomas leves entre el 20
y el 70%.
Los motivos de estas diferencias pueden ser varios. En algunos estudios se valoran minuciosamente los síntomas y se detectan manifestaciones
más sutiles, lo cual hace que, incluyéndolas dentro del síndrome de marcapasos, la incidencia de
éste sea superior que en otros estudios donde se
precisan menos los síntomas menores o se exigen
síntomas más graves para el diagnóstico de síndrome de marcapasos.
Por otro lado, en estudios con alto porcentaje
de pacientes con estimulación VVI y alto porcentaje de latidos estimulados, es lógico que se recoja una incidencia más alta de síndrome de marcapasos tanto con síntomas leves y moderados
como con síntomas graves. El momento en que
aparece el síndrome tras la implantación del
marcapasos no siempre es precoz y, por tanto, la
incidencia puede ser mayor si la observación se
hace más tarde.
El análisis reciente de la aparición de síndrome de marcapasos, en el estudio MOST, en pacientes con disfunción sinusal, muestra datos interesantes. Los criterios para establecer síndrome
de marcapasos en este análisis son exigentes: signos de congestión o síntomas relacionados con la
estimulación ventricular y conducción retrógrada
o bien un descenso de 20 mm Hg o más en la presión sistólica durante la estimulación ventricular,
asociado con síntomas reproducibles de mareo o
síncope. Con estos criterios exigentes de síntomas
graves, la incidencia del síndrome de marcapasos
en los 996 pacientes randomizados a estimulación
VVI-R es del 18.3% lo cual pone de nuevo de actualidad el tema, quizá infravalorado durante algún tiempo. No se identifican predictores de desarrollo de síndrome de marcapasos, con excepción
de alto porcentaje de estimulación, por lo que se
concluye que el modo adecuado de estimulación
MECANISMOS DEL SÍNDROME
DE MARCAPASOS
210
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
a 70 lpm. Aparte de estos factores previsibles, pueden aparecer variaciones paroxísticas en la conducción que hacen difícilmente reproducible la
situación, que confirmaría de modo conclusivo la
presencia de conducción ventriculoauricular relacionada con síntomas de síndrome de marcapasos.
Cuando aparece conducción VA 1:1 habitualmente la activación auricular se produce detrás de
la ventricular, pudiéndose identificar la onda P retrógrada al final del complejo QRS o al principio
del espacio ST en el electrocardiograma. En tal
caso se hablaría, más que de asincronía AV, de
sincronía AV inadecuada (Fig. 21-2), ya que la
contracción auricular es sincrónica con la ventricular, pero en el peor momento del ciclo cardíaco, cuando las válvulas AV están cerradas, con la
repercusión hemodinámica correspondiente, origen de la mayoría de los síntomas.
La sincronía auriculoventricular adecuada es
un componente más o menos importante del rendimiento hemodinámico del corazón. En ausencia de cardiopatía y en personas jóvenes, cuando
el ejercicio exige un mayor gasto cardíaco, el aumento de la frecuencia cardíaca es el factor fundamental para conseguirlo, siendo la sincronía AV
de menor importancia. Sin embargo, en algunas
otras situaciones (Tabla 21-2), en problemas de
distensibilidad ventricular, cardiopatía hipertensiva, estenosis aórtica y especialmente en la miocardiopatía hipertrófica o la miocardiopatía restrictiva, la contribución auricular al gasto cardíaco,
habitualmente entre el 5-10%, puede ser superior
al 20, incluso hasta del 35%. Esto significa que la
pérdida de la sincronía AV adecuada puede producir en tales casos un deterioro hemodinámico
importante. En algunos pacientes de edad avanzada, la sincronía AV puede tener un papel importante atribuido probablemente a un problema
de distensibilidad en relación con fibrosis miocárdica.
Figura 21-2. Efecto hemodinámico de la sincronía AV.
Tabla 21-2.
auricular
Efectos de la contracción
Momento con respecto a la contracción
ventricular
Contractilidad auricular
Sistema nervioso auónomo
Frecuencia cardíaca
Volumen de AI
Presión de AI
Alteraciones del pericardio
Secuencia de activación ventricular
Presión telediastólica de VI
Distensibilidad de AI
AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.
En el síndrome de marcapasos, no sólo existe
una pérdida de la sincronía adecuada, sino que la
conducción VA 1:1 produce la sincronía inadecuada, con el máximo efecto hemodinámico negativo.
La contribución auricular al gasto cardíaco, en
los casos en que es importante, aparece siempre
en relación con una contracción auricular efectiva y, por tanto, no tendría un papel relevante cuando las aurículas están gravemente dilatadas o cuando la contracción auricular se produce fuera del
período óptimo, como ocurre en presencia de intervalo PR muy largo. La fibrilación auricular hace
perder la sincronía AV sumando a este efecto hemodinámico negativo el propio del aumento de la
frecuencia, especialmente problemático en situaciones de cardiopatía con distensibilidad comprometida. Pero en estos casos la conducción VA no
tiene un papel relevante, como en el síndrome de
marcapasos.
Una amplia serie de factores condicionan el papel de la contracción auricular en el rendimiento
hemodinámico del corazón: momento de la contracción auricular con respecto a la contracción
ventricular, contractilidad auricular, sistema nervioso autonómico, frecuencia cardíaca, volumen
de AI, presión de AI, presencia de pericardio, secuencia de activación ventricular, presión telediastólica de VI y distensibilidad de aurícula y
ventrículo.
La insuficiencia mitral puede ser en algunos
casos el mecanismo de empeoramiento producido por la estimulación cardíaca. El cambio producido por la estimulación en la secuencia de activación ventricular y la pérdida de la sincronía
AV adecuada explicarían la aparición o empeoramiento de insuficiencia mitral. Sin embargo, el
porcentaje de pacientes en los que la estimulación
ventricular produce este efecto es bajo, inferior al
Capítulo 21. Síndrome de marcapasos
30%, aunque se describen casos poco frecuentes
en los que la insuficiencia mitral es grave y produce deterioro hemodinámico importante.
DIFERENTES MODOS DE ESTIMULACIÓN
Típicamente, el síndrome de marcapasos, donde
la pérdida de sincronía adecuada auriculoventricular es un punto fundamental, se da en modo de
estimulación en donde esto ocurre, que es el modo
VVI, y se resuelve pasando a estimulación de doble cámara. Sin embargo, puede darse síndrome
de marcapasos en otros modos de estimulación,
incluso en los considerados más fisiológicos (Tabla 21-3).
En estimulación en modo AAI, y especialmente en modo AAI-R, puede darse síndrome de marcapasos cuando existe un retraso importante en la
conducción auriculoventricular y el espacio PR
es muy largo. La contracción auricular tiene lugar fuera de su período útil, perdiendo su eficacia
hemodinámica. En tal caso no hay conducción
ventriculoauricular implicada en los síntomas. En
modo AAI-R la estimulación auricular a frecuencia excesiva puede alargar excesivamente la conducción nodal y contribuir a la aparición de síntomas, en este caso de esfuerzo.
En estimulación en modo VDDR, al no haber
estimulación auricular, cuando la frecuencia auricular está por debajo de la frecuencia baja de estimulación, se pierde la sincronía AV y pueden
aparecer los mecanismos propios del síndrome de
marcapasos, entre ellos la conducción retrógrada.
El empeoramiento transitorio ante esta situación
puede aumentar la frecuencia sinusal y autolimitar el episodio transitoriamente hasta que algo más
tarde vuelva a empezar y la situación se repita.
En estimulación en modo DDI-R, se pierde la
sincronía AV cuando la frecuencia auricular es
superior a la frecuencia baja de estimulación o a
la frecuencia del biosensor, pudiendo aparecer síntomas.
En algunas circunstancias especiales, es posible que se den síntomas propios del síndrome de
marcapasos en pacientes con estimulación en
modo DDD. Realmente no se trata de verdadero
funcionamiento DDD, sino de momentos en que
el marcapasos funciona, por su programación, en
un modo diferente, como fallback o rate smoothing tras una frecuencia alta, o en situaciones de
cambio automático de modo que se produce el
paso a DDI de forma inadecuada, o paso de DDD
a VVI o VOO (modo de seguridad) ante ERI o interferencias, o en circunstancias diferentes, como
taquicardia mediada por marcapasos o programa-
211
Tabla 21-3. Síndrome de marcapasos
con otros modos de estimulación
AAIR
Intervalo PR largo por conducción nodal lenta
o vía nodal lenta
Frecuencia de estimulación excesiva que
aumenta PR
VDDR
Frecuencia auricular por debajo de la frecuencia
baja
DDIR
Frecuencia auricular superior a frecuencia baja
o frecuencia del sensor
Fallback y rate smoothing en DDD o DDDR
Taquicardia y caída brusca de frecuencia
o discrepancia entre frecuencia espontánea
y frecuencia del biosensor
Cambio automático de modo en DDDR
inapropiado
DDD
Taquicardia mediada por marcapasos con BAV
2:1 durante el ejercicio
AV mal programado
Otros
Cambio de DDD a VVI o VOO por ruido o ERI
ERI: período de recambio electivo.
ciones inadecuadas. En tales casos, no se puede
decir que exista síndrome de marcapasos por la
estimulación DDD normal.
FACTORES HUMORALES
La distensión auricular pone en marcha la liberación de factor natriurético auricular, con un
efecto habitualmente compensador que produce
vasodilatacón por vía vagal e inhibición de la actividad simpática, así como disminución de la
volemia. Este mecanismo está presente en situaciones de insuficiencia cardíaca, con un efecto que
inicialmente favorece su compensación.
Se ha descrito un aumento del péptido natriurético auricular (PNA) en pacientes con síndrome
de marcapasos. El esfuerzo produce un aumento
de PNA, que tiene un pico a los 5 minutos de su
terminación cuando la estimulación es DDD y a
los 17 minutos cuando es VVI. Se ha comprobado también que la elevación del PNA es más alta
con estimulación VVI y conducción retrógrada
que con modos más fisiológicos (AAI o DDD).
212
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Los pacientes que desarrollan síndrome de marcapasos tienen mayor tendencia a la hipotensión
ante la misma situación eléctrica que aquellos pacientes que no desarrollan el síndrome. Todos estos hallazgos ponen en evidencia el papel de los
mecanismos neurohumorales y vasculares implicados en la producción de síntomas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de síndrome de marcapasos es fundamentalmente clínico. El reconocimiento de los
síntomas en el paciente portador de marcapasos
es en ocasiones difícil, dada la sutileza de algunos de ellos (Tabla 21-4). A menudo se trata de
pacientes mayores, con síntomas difíciles de detectar, y de situaciones donde los síntomas, incluso más aparentes, pueden atribuirse a otras causas. La clave en la valoración de los síntomas que
conforman el síndrome de marcapasos está en establecer la relación de dichos síntomas con la estimulación eléctrica y las condiciones eléctricas
(habitualmente, conducción retrógrada 1:1) en que
se producen.
Dada la dificultad que existe para establecer la
relación entre los síntomas y la estimulación ventricular que los producen, la sospecha clínica es
vital para el reconocimiento precoz del cuadro y
para su corrección. La confirmación de conducción retrógrada durante los síntomas es importante para el diagnóstico de síndrome de marcapasos. El Holter puede ser una ayuda importante,
así como otros métodos de monitorización ambulatoria del ritmo, como el seguimiento transtelefónico. La ausencia de conducción retrógrada en
una revisión programada con el paciente en reposo no descarta que exista conducción retrógrada
1:1 en otro momento, cuando el paciente está haciendo esfuerzo (coincidiendo entonces con los
síntomas), y, por tanto, no permite descartar el
síndrome de marcapasos incluso grave en otros
momentos. La variación espontánea, paroxística,
en ocasiones con comportamiento impredecible,
de la conducción ventriculoauricular también puede dificultar el proceso de relacionar unos síntomas con la situación que presuntamente los produce.
La conducción retrógrada ventriculoauricular
es habitualmente fácil de reconocer en el ECG
convencional observando las ondas P retrógradas
(negativas en II, III y aVF) que aparecen al final
del complejo QRS o en el espacio ST. La estimulación ventricular a distintas frecuencias da una
idea más precisa del comportamiento de la conducción retrógrada.
Tabla 21-4.
diagnóstico
Síndrome de marcapasos:
De los síntomas. Establecer la relación con
marcapasos
De la conducción retrógrada
De la repercusión hemodinámica
Posición ortostática
Medir TA
• Al inicio de estimulación VVI
• A los 30 s
• Tras varios minutos
Caída de TA >20 mm Hg VVI frente a ritmo
sinusal
La ausencia de este hallazgo no excluye
el síndrome de marcapasos
Ausencia de síntomas al recuperar el ritmo
sinusal conducido
Clásicamente se ha establecido un criterio cuantitativo de síndrome de marcapasos que lo confirma cuando, con estimulación ventricular, se produce una caída de presión arterial sistólica de más
de 20 mm Hg con respecto al ritmo sinusal. La
presión arterial ha de medirse con el paciente en
posición ortostática, basalmente, al inicio de la estimulación VVI, a los 30 s y tras varios minutos.
Su resultado positivo puede servir para el diagnóstico de síndrome de marcapasos, pero la ausencia de este hallazgo no lo excluye.
Cuando en situaciones similares hay ausencia
de síntomas, o bien existe ritmo sinusal con conducción AV normal y aparecen los síntomas cuando el ritmo es estimulado y con conducción retrógrada, el diagnóstico de síndrome de marcapasos
resulta más evidente.
La confirmación más concluyente del diagnóstico de síndrome de marcapasos es la desaparición
de los síntomas cuando se cambia el modo de estimulación de VVI a DDD o a otro modo fisiológico, pero en la práctica es frecuente que se tarde
en decidir este cambio si hay dudas diagnósticas
de que los síntomas sean debidos a otros mecanismos diferentes del síndrome de marcapasos.
El diagnóstico diferencial del síndrome de marcapasos se plantea en situaciones donde los síntomas pudieran ser debidos a otras causas, como
arritmias auriculares, en ocasiones paroxísticas, y
cuya incidencia podría haber aumentado tras la
implantación de marcapasos VVI. La aparición
de descompensación de insuficiencia cardíaca, por
factores desencadenantes identificables diferentes del marcapasos, es otra situación que puede
plantear también el diagnóstico diferencial.
Capítulo 21. Síndrome de marcapasos
También es necesario el diagnóstico diferencial con situaciones como el cambio automático
inadecuado de modo o la taquicardia mediada por
marcapasos, así como otros casos de programación inadecuada del marcapasos que habitualmente se corrigen con una adecuada reprogramación.
El diagnóstico de síndrome de marcapasos puede darse por igual con los mismos mecanismos
tanto en estimulación ventricular permanente
como en estimulación temporal. En esta última
debe tenerse en cuenta el papel de la sincronía auriculoventricular, especialmente en algunos tipos
de cardiopatía en que la estimulación de doble cámara temporal tiene una indicación evidente, como
puede ser el caso del postoperatorio de cirugía cardíaca.
La pérdida de la sincronía auriculoventricular
adecuada puede darse con mecanismos y síntomas propios del síndrome de marcapasos, en ocasiones, en pacientes que no llevan marcapasos.
Tal es el caso de ritmos de la unión o bloqueo AV
de primer grado. En esos casos, se habla de síndrome de marcapasos aunque la expresión correcta sería pseudosíndrome de marcapasos o síndrome de marcapasos-like.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
No es posible en la actualidad predecir qué pacientes van a desarrollar síndrome de marcapasos. Los
únicos predictores significativos son el porcentaje alto de latidos estimulados y otros factores relacionados, como frecuencia de estimulación alta
y ritmo espontáneo bajo. La utilización de modos
de estimulación más fisiológicos, como AAI o
DDD, consigue evitar el síndrome de marcapasos
y, por tanto, es la mejor forma de prevención.
Dado que el síndrome de marcapasos aparece
cuando hay estimulación ventricular y existe conducción retrógrada, las medidas que reduzcan ambos factores mejorarán el síndrome (Tabla 21-5).
La disminución de la frecuencia de estimulación
o la histéresis, siempre que la frecuencia espontánea lo permita, reducirá el porcentaje de latidos
estimulados y, por tanto, los síntomas. En algunas ocasiones, también en pacientes en que el ritmo habitualmente sea estimulado, el tratamiento
con verapamil, betabloqueantes o digital podría,
al bloquear el nodo AV, disminuir o eliminar la
conducción retrógrada y, por tanto, los síntomas.
Aparte de estas medidas de eficacia muchas veces limitada, el tratamiento adecuado del síndrome de marcapasos es el restablecimiento de la sincronía auriculoventricular mediante el cambio de
modo de estimulación implantando un electrodo
Tabla 21-5.
tratamiento
213
Síndrome de marcapasos:
Bajar la frecuencia de marcapasos
Histéresis
Fármacos con efecto en la conducción AV
Reprogramar
Cambio a AAI o DDD
Evitar los problemas con correcta indicación
y programación
Alto nivel de sospecha: decisivo
auricular y haciendo estimulación auricular o de
doble cámara.
En pacientes con otros modos de estimulación,
la reprogramación correcta del marcapasos, en
muchos casos asistido por las ayudas diagnósticas que aporta el marcapasos, puede restablecer
la sincronía adecuada AV y tratar el cuadro.
RESUMEN
El síndrome de marcapasos es un conjunto de síntomas y signos en pacientes con marcapasos debidos fundamentalmente a una dis-sincronía auriculoventricular que produce la estimulación
ventricular. Es, por tanto, de origen iatrogénico,
relacionado con la estimulación de modo VVI.
Aunque su incidencia es baja, y menor ahora que
en otras épocas en que la estimulación VVI era
más frecuente, actualmente sigue siendo un tema
vigente que debe ser tenido en cuenta y su fisiopatología debe ser comprendida.
En su fisiopatología existen varios componentes (eléctrico, hemodinámico, humoral y reflejo)
cuyo papel es importante conocer.
El diagnóstico de síndrome de marcapasos es
fundamentalmente clínico, en ocasiones difícil y
centrado en establecer la relación entre los síntomas y los mecanismos que los producen. El alto
grado de sospecha clínica es decisivo para el diagnóstico.
El síndrome de marcapasos tiene una incidencia variable según se considere el grado de los síntomas. Afecta poco a muchos pacientes y mucho
a pocos. Produce síntomas graves en el 5-7% de
los casos. En estudios de pacientes con marcapasos que en un porcentaje alto reciben estimulación VVI, la incidencia de síndrome de marcapasos obviamente es más alta.
La correcta indicación y programación de los
marcapasos tiene un papel decisivo en la prevención y corrección del síndrome, pudiendo contri-
214
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
buir notablemente a limitar su aparición y sus repercusiones clínicas.
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SECCIÓN II
ESTIMULACIÓN
EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA.
RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA
22
SEÑALES DE CAMPO LEJANO
Y CROSSTALK
S. Remacha, O. Sanz, J. Peña
INTRODUCCIÓN
La sobredetección de señales de campo lejano o
far-field en general, así como el crosstalk en particular, es un problema que puede afectar de forma especial a los dispositivos de estimulación de
doble cámara. La necesidad inherente de tener dos
canales de detección, actuando con retrasos y márgenes de milisegundo, hace que el compromiso
de que el dispositivo tenga una buena capacidad
de detección choque frontalmente con el riesgo
que detecte, además, otro tipo de señales parásitas que desemboque en un funcionamiento inapropiado del marcapasos. Por este motivo es muy importante conocer no sólo el funcionamiento
intrínseco de los dispositivos, sino también el motivo que origina dichas señales de campo lejano
y las formas de proteger y garantizar un funcionamiento óptimo.
Podríamos comenzar definiendo dos de los tipos de sobredetección más comunes, que son los
que abordaremos a continuación en este capítulo:
• Crosstalk auriculoventricular. Detección
inadecuada del estímulo auricular en el canal
ventricular, provocando, de esta manera, la
inhibición del estímulo ventricular de forma
inapropiada.
• Señal de campo lejano ventriculoauricular
o far-field de onda R. Consiste en la detección de la onda R en el canal auricular como
señal de campo lejano, provocando un doble
contaje en dicho canal auricular que afecta al
comportamiento del dispositivo.
SISTEMA DE DETECCIÓN
EN LOS DISPOSITIVOS
DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA
Uno de los parámetros que influyen en la aparición de los fenómenos de far-field y de crosstalk
es el sistema de detección de los dispositivos de
estimulación. Por ello conviene repasar ciertos
conceptos fundamentales para comprender mejor
cómo funcionan los dispositivos de estimulación
y cómo dar solución a los eventuales problemas
que puedan surgir.
El circuito de detección de un dispositivo de
estimulación es el encargado de recoger todas las
señales eléctricas provenientes del exterior a través del electrodo, y de integrarlas para su posterior procesado a través de un circuito temporizador.
ESPECTRO DE FRECUENCIAS
Para evitar el procesado de señales que no interesan, existen unos filtros de banda, ajustados para
discriminar de forma óptima las señales intracardíacas que son necesarias para ser tratadas.
Las señales de despolarización de origen cardíaco abarcan un espectro de frecuencias de entre 10 y 100 Hz, mientras que el marcapasos amplifica las señales comprendidas entre 30 y 70 Hz
(ancho de banda promedio para las ondas P y R),
donde se obtiene máxima sensibilidad. Tanto las
señales de mayor rango como las de menor rango de frecuencia han de ser de gran amplitud para
217
218
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
que sean filtradas por el marcapasos. La frecuencia media de la onda T está en un rango por debajo de 10 Hz, por lo que queda normalmente eliminada. Por otro lado, el espectro de frecuencias
de las señales de origen muscular se solapa con
el de las ondas P y R, por lo que una configuración unipolar podría ser más vulnerable a interferencias de este tipo.
SLEW-RATE
El segundo principal parámetro que determina la
detección de señales eléctricas intracardíacas es
el slew-rate o deflexión del potencial de despolarización (Fig. 22-1). Este parámetro describe el
gradiente de la amplitud de la señal o, dicho de
otra forma, la variación de la amplitud de la señal
en función del tiempo (dV/dt en mV/ms).
De hecho, la onda T no suele ser detectada por
el dispositivo debido a su slew-rate particularmente bajo. Por otro lado y aunque muy raramente,
algunos complejos QRS altamente fragmentados,
como por ejemplo las extrasístoles, pueden no ser
detectados correctamente.
Está aceptado de forma general que una señal
pura, de un frente de onda rápido, detectada por el
marcapasos ha de tener un slew-rate de al menos
1 mV/ms en el ventrículo y al menos 0.5 mV/ms
en la aurícula.
AMPLITUD DE LA SEÑAL.
VALOR DE SENSIBILIDAD
Pero, por suerte, existe un tercer criterio sobre el
que se puede manipular la amplificación manualmente mediante software y obtener, de esta forma, una buena detección del electrograma intracavitario o IEGM: se trata de la amplitud de la
dt
Figura 22-2.
Slew-rate de onda T.
señal. Es sobre ésta sobre la que se evalúa, tanto
en el implante como en los seguimientos rutinarios del dispositivo, el llamado umbral de detección de la onda P o R. Y es sobre este umbral de
detección sobre el que definiremos un valor de
sensibilidad adecuado para garantizar una buena
detección de la señal deseada.
Está comúnmente aceptado que se debe programar un valor de sensibilidad que sea la mitad
de la amplitud de la señal medida. Este valor de
la sensibilidad es programable y determina el nivel de amplificación de la señal, o dicho de otra
manera, limita la detección de señales que no
superen el nivel de voltaje programado, una vez
filtradas y amplificadas.
Consecuentemente, un incremento en el valor
de sensibilidad programado, por ejemplo de 2 a
4 mV, significa que la sensibilidad del dispositivo ha disminuido, y viceversa.
El ajuste del valor de sensibilidad es necesario
para evitar tanto la infradetección como la sobredetección. La primera significaría la ausencia de
detección de señales intrínsecas, con la consecuente pérdida de la función de demanda y la subsiguiente estimulación asincrónica. La segunda implicaría la detección de señales indeseadas, como
el ruido de campo lejano, señales de origen muscular o señales externas de carácter electromagnético, las cuales conllevarían la inhibición o la
estimulación asincrónica dependiendo de la frecuencia de la señal.
Tanto el efecto de far-field como el de crosstalk no son sino consecuencia de una sobredetección de señales provenientes, en este caso, de la
cámara que no queremos detectar.
EFECTO DE LA POLARIDAD
EN LA DETECCIÓN
dV
dt
Figura 22-1.
dV
Slew-rate de la señal ventricular.
La polaridad en la detección es otro parámetro que
puede ser importante a la hora de tratar un problema de sobredetección. Dado que hoy en día la
inmensa mayoría de los electrodos implantados
son bipolares, vamos a tratar la polaridad como
un parámetro programable, donde se puede elegir en qué configuración queremos tanto estimular como detectar.
Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk
219
Para el objeto de este capítulo, que es la detección, debemos considerar los siguientes aspectos:
• En una configuración bipolar, la amplitud de
la señal cardíaca depende mucho de la orientación del dipolo con respecto a la orientación
del frente de despolarización, por lo que las
señales de vector predominantemente ortogonal al dipolo resultan en una amplitud muy
pobre. Esto puede ser una desventaja, en ocasiones, a la hora de tener una buena amplitud
de onda con la que trabajar pero, por contra,
la antena de detección es mucho menor en
comparación con la configuración unipolar,
lo que hace que la detección de señales de
campo lejano sea menos problemática.
• En una configuración bipolar, el campo eléctrico es estrictamente intracardíaco y no atraviesa el tórax, a diferencia de lo que ocurre
en la configuración unipolar, por lo que los
miopotenciales de origen muscular no producen prácticamente interferencias.
Figura 22-3.
mación y que tienen un papel decisivo en la buena discriminación de señales indeseadas de campo lejano y, por consiguiente, en el funcionamiento apropiado del dispositivo de estimulación.
Aunque el problema de detección de señales de
campo lejano no es ajeno a los dispositivos unicamerales, es cierto que es en los bicamerales donde más riesgo de sobredetección existe. Esto es
debido, obviamente, a la complejidad inherente a
tener dos canales de estimulación y detección
interactuando a tan poca distancia y con intervalos exiguos (Fig. 22-3). Aunque más adelante analizaremos qué períodos refractarios son los más relevantes, tanto para el crosstalk como para el
far-field, es interesante conocer todos los períodos
refractarios y períodos de cegamiento o blanking
que tiene un marcapasos bicameral (Fig. 22-4).
La diferencia fundamental entre los períodos
refractarios (PVARP, período refractario ventricular) y los períodos refractarios absolutos y blanking es que, en estos últimos, la detección de cualquier señal no es posible, mientras que en los
Con estas consideraciones se podría concluir
que el efecto de la polaridad en la detección de
señales de far-field, o el de inhibición de la salida ventricular por crosstalk, puede tener cierta importancia si la configuración de detección es unipolar, y tiene un riesgo mucho más minimizado
en una configuración bipolar.
PERÍODOS REFRACTARIOS
EN LOS MARCAPASOS BICAMERALES
Al igual que el valor de la sensibilidad y que la
polaridad de la detección, los períodos refractarios son otra herramienta modificable por prograV
A
Far-field
Int. AV
Marcapasos bicameral.
Período refractario
absoluto del PVARP
PVAB
A
Alerta onda P
PVARP
Canal
auricular
Período refractario auricular total
Alerta onda R
Blanking
ventricular
Refr. vent.
Ventana de
detección crosstalk
Figura 22-4.
Alerta onda R
Períodos refractarios.
Período refractario
absoluto ventricular
Canal
ventricular
220
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
primeros lo es, aunque no se contabiliza. Más adelante trataremos con detenimiento de los blanking,
puesto que son los pensados para evitar la detección de señales de campo lejano como las abordadas en este capítulo. Casi todos ellos son, en
cualquier caso, programables de forma que podamos asegurar una buena ventana de detección sin
comprometer el adecuado sensado de las señales
deseadas.
Como se puede apreciar en la representación
gráfica, el elevado número de períodos refractarios y blanking ocupa una gran parte del ciclo de
estimulación, reduciendo considerablemente las
ventanas de alerta necesarias para la detección de
las ondas P y R. Esta situación limita cualquier
incremento significativo de los períodos refractarios puesto que cuando el ritmo estimulado o detectado aumenta en frecuencia, el ciclo total del
evento se reduce en detrimento exclusivo de las
ventanas de alerta, limitando sustancialmente la
capacidad de detección. No obstante hoy en día
la inmensa mayoría de los dispositivos bicamerales tienen la opción de acortar automáticamente
el intervalo AV y el PVARP conforme aumenta la
frecuencia, y permiten modificar el PVAB y el
blanking ventricular, permitiendo de alguna manera flexibilizar de forma proporcional la reducción de estos períodos necesarios de alerta. Como
quiera que sea, cualquier aumento de estos parámetros supone un riesgo para el normal funcionamiento del marcapasos y debe estudiarse con
cautela su comportamiento a frecuencias más elevadas.
CROSSTALK
Ahora que ya conocemos todos los parámetros,
programables y no programables, que intervienen
en el sistema de detección de un dispositivo de estimulación cardíaca, podremos analizar qué parámetros son los responsables de los fenómenos de
sobredetección y cómo se pueden solucionar.
El crosstalk es un fenómeno que fue muy común cuando surgieron los primeros marcapasos
bicamerales. La tecnología de los electrodos y de
los dispositivos hacía que parámetros que hoy en
día son en su mayoría perfectamente controlables
mediante software, fueran entonces motivo de preocupación y análisis. La razón es bien clara: la detección del estímulo auricular en el canal ventricular confunde al marcapasos, dándole a entender
que existe conducción propia, o bien una contracción ventricular prematura o extrasístole ventricular. Esta falsa detección ventricular produce la
inhibición del impulso ventricular al final del in-
Figura 22-5. Crosstalk. Tras el estímulo auricular se observa cómo se inhibe la salida ventricular durante varios
ciclos, con la consiguiente asistolia, en un paciente dependiente de marcapasos.
tervalo AV y, por consiguiente, si el paciente es
dependiente de marcapasos revierte en asistolia
ventricular y síncope (Fig. 22-5).
Hoy en día existen varias opciones, tanto tecnológicas como de programación, que hacen que
el número de complicaciones por crosstalk se haya
reducido de forma significativa.
POR QUÉ SE PRODUCE EL CROSSTALK
El crosstalk es un fenómeno en el que suelen concurrir una combinación de varios factores. En
primer lugar, cuando la energía del impulso auricular es alta, tras cualquier estímulo queda un remanente de energía de la propia espícula, que se
va disipando en los milisegundos inmediatos a
éste.
Si la energía del estímulo es muy alta, porque
el umbral de captura auricular es elevado, la disipación del remanente de energía cae exponencialmente y puede superar, una vez transcurrido el período de blanking ventricular, el valor de
sensibilidad programado en el canal ventricular
(Fig. 22-6). Si es así, ese remanente de energía es
detectado por el canal ventricular haciéndose pasar por una PVC, por lo que el marcapasos entiende que debe inhibir la salida ventricular.
Aunque ocurra en casos más aislados, al hecho
de que la energía de salida auricular sea alta también puede contribuir que el estímulo sea unipolar, ya que el artefacto o espícula es más grande
que en la configuración bipolar (hasta el punto de
que se ve fácilmente en un ECG).
El resto de los factores que pueden fomentar el
crosstalk son parte del sistema de detección ven-
Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk
Amplitud: 7.5 V
Anchura de impulso: 1 ms
221
Remanente
de energía
Sensibilidad ventricular: 4 mV
Crosstalk
Sensibilidad ventricular: 6 mV
No crosstalk
BV
Blanking ventricular
Figura 22-6. Estímulo auricular de alta energía. Caída
exponencial de la energía remanente, siendo detectada por
un valor de sensibilidad de 4 mV y no detectada por un valor de 6 mV.
IAV
Figura 22-7. Blanking ventricular (BV). IAV: intervalo auriculoventricular.
tricular. Un valor de la sensibilidad excesivamente bajo, la configuración de detección en unipolar o un blanking ventricular demasiado corto pueden ser determinantes a la hora de favorecer la
sobredetección del impulso auricular.
Como se ve en el ejemplo de la Figura 22-6,
con un valor de sensibilidad de 6 mV este remanente de energía no hubiera sido detectado. Lo
mismo ocurre con el blanking ventricular: si fuera un poquito mayor se habría solapado la sobredetección incluso con un valor de sensibilidad de
4 mV.
PROTECCIÓN ANTE CROSSTALK
La mejor protección preventiva ante el crosstalk
es, obviamente, situar el electrodo auricular en
una buena posición, en la que el umbral de captura no sea muy elevado. La elección de un electrodo bipolar frente al unipolar, tanto en la aurícula como en el ventrículo, también nos ofrecerá
más posibilidades de cara a un eventual problema de sobredetección.
Una vez que se produce el fenómeno con el dispositivo ya implantado, las opciones de actuación
son diversas, como vamos a ver a continuación.
En primer lugar, cabría considerar la modificación de la energía del impulso auricular, rebajándola siempre que ello no comprometa la seguridad a la hora de estimular la aurícula. Al disminuir
la energía aplicada en el impulso, se disminuye
proporcionalmente el remanente de energía por
disipar y, por consiguiente, el riesgo de que sea
detectado por el canal ventricular.
Otra opción alternativa o añadida a la anterior
es la modificación del valor de sensibilidad del
canal ventricular. Siempre que se respeten los
márgenes de seguridad establecidos a la hora de
detectar correctamente la onda R, un leve incre-
mento de este parámetro puede disminuir lo suficiente la sensibilidad del canal ventricular como
para que no se detecte el ruido residual del impulso auricular.
Una tercera opción programable en la mayoría
de los dispositivos de estimulación es la modificación del blanking ventricular. Este intervalo de
cegamiento absoluto comienza justo después del
estímulo auricular y tiene la misión exclusiva de
prevenir la detección retardada de la espícula auricular en el canal ventricular (Fig. 22-7).
Incrementando el blanking ventricular ocultaríamos eventualmente el crosstalk, pero al mismo
tiempo que se disminuye el riesgo de sobredetección del impulso auricular, incrementamos el riesgo de infradetección de PVC o extrasístoles ventriculares prematuras (Fig. 22-8).
El problema principal de no detectar una contracción prematura ventricular es que al finalizar
el intervalo AV programado se da salida al estímulo ventricular pudiendo coincidir con la fase
vulnerable de la extrasístole y, por lo tanto, con
un riesgo potencial de inducción de arritmia. Es
PVC no
detectable
Estimación V en
período vulnerable
BV
IAV
Figura 22-8. Blanking ventricular excesivamente largo.
Infradetección de PVC y estímulo ventricular en la fase
vulnerable de la extrasístole.
222
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
necesario entonces ser muy cauteloso a la hora de
aumentar el blanking ventricular para evitar el
crosstalk.
VENTANA DE SEGURIDAD
ANTI-CROSSTALK
Ésta es una opción programable en la mayoría de
los dispositivos de estimulación bicamerales y
permite no tener que modificar ninguno de los parámetros anteriormente citados para prevenir el
crosstalk. El funcionamiento del algoritmo puede variar ligeramente dependiendo del modelo y
del fabricante, pero, en esencia, la línea de operación de la ventana de seguridad anti-crosstalk
es muy similar en todos ellos.
Esta opción programable abre una ventana de
alerta especial justo a continuación del blanking
ventricular, con la única finalidad de detectar cualquier actividad eléctrica que aparezca en las inmediaciones de dicho período de cegamiento
(Fig. 22-9). El tamaño de la ventana varía en función del fabricante, y suele ser de ± 100 ms.
Si no se detecta ninguna señal durante ese período de alerta, el dispositivo interpreta que no
existe crosstalk, y permitirá que transcurra el intervalo AV programado, a no ser que se detecte
en la zona de inhibición por onda R, donde interpretaría que existe conducción AV propia e inhibiría el estímulo al final del intervalo AV (IAV).
En caso de detectar señal durante la ventana de
seguridad anti-crosstalk, el dispositivo alerta del
posible problema de sobredetección y estimula al
expirar dicho intervalo como medida de precaución y sin permitir, de esta manera, la inhibición
de la salida ventricular (Fig. 22-10).
Si lo que detectase el dispositivo en esa ventana no fuera propiamente el estímulo auricular, sino
una PVC, actuaría de la misma forma, estimulando al final de la ventana sobre la extrasístole, pero
no en la fase vulnerable.
Pero existe una forma mejorada de este mismo
algoritmo donde no sólo está alerta de que haya
actividad eléctrica en la ventana de detección de
crosstalk sino que también analiza la que hay en
el intervalo de alerta de onda R. De esta forma es
capaz de diferenciar una extrasístole ventricular
el campo lejano proveniente del estímulo auricular de una extrasístole ventricular (Fig. 22-11).
Ventana
de seguridad
Zona de
inhabilitación
por R
SEÑALES DE CAMPO LEJANO
O FAR-FIELD. ANÁLISIS Y PROTECCIÓN
IAV
BI
Figura 22-9.
Ventana de seguridad anti-crosstalk.
La sobredetección de señales de far-field es un
evento mucho más común que el crosstalk incluso en los dispositivos de estimulación más modernos. Como ya se ha visto intervienen muchos
elementos tanto de software como de hardware
para evitar y discriminar tanto las señales parásiVentana de seguridad (100 ms)
Ventana
de seguridad
Estimulación
al final de
la ventilación
seguridad
Señal eléctrica
detectada en la
ventilación seguridad
IAV
IAV
IAV
* IAV programado a 200 ms
Figura 22-10. Ventana de seguridad (VS) anti-crosstalk.
Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk
AB C
AB C
Nada sensado
en B o C
Detección de crosstalk
en B y estimulación
de seguridad
ventricular
AB C
223
Detección de
crosstalk en B
y onda R
detectada en R
Estimulación
Detección
A: blanking programado
B: ventana de detección de crosstalk
C: detección normal
Figura 22-11. Opción de seguridad ventricular. Cuando detecta actividad eléctrica en la ventana de detección crosstalk y en la ventana de detección normal inhibe, a continuación, la salida ventricular reconociendo la PVC. Si no aparece
actividad eléctrica en la ventana de detección normal de onda R, entenderá que hay crosstalk y estimulará a los 120 ms.
tas y ruidos, como las que provienen de la cámara opuesta. Estas señales de campo lejano dependen de:
• La amplitud de la onda detectada.
• La posición del electrodo, tanto en lugar como
en orientación (véase más adelante en Otros
tipos de far-field).
• La configuración de polaridad de la detección.
• La sensibilidad programada.
• El blanking.
Para el análisis de las señales de campo lejano
o far-field la mayoría de los dispositivos modernos están provistos de una serie de marcadores
extendidos, que pueden activarse durante los seguimientos rutinarios y verse conjuntamente con
el electrograma intracardíaco auricular y ventricular simultáneamente.
Esta mejora en la capacidad de monitorización
es extremadamente útil a la hora de identificar señales detectadas durante el PVARP. Los marcadores extendidos identifican eventos detectados
durante los períodos refractarios, eventos que no
se incluyen en los ciclos de tiempo normales de
los marcapasos, como los intervalos AV/PV, o
eventos que reciclan el marcapasos como las extrasístoles ventriculares, entre otros (Fig. 22-12).
La utilización de estos marcadores extendidos
puede verse potenciada cuando se expande el ECG
a 50 mm/s, en vez de hacerlo al valor estándar de
25 mm/s, facilitando la interpretación de lo que
realmente está ocurriendo en el marcapasos. Si
además, la parte de la pantalla de ECG que se quiere estudiar se congela, se puede expandir con valores todavía mayores, de hasta 100 y 200 mm/s
(Fig. 22-13).
En el caso que se muestra arriba, la señal de
campo lejano tiene una anchura aproximada de
Figura 22-12. Marcadores extendidos de eventos detectados en PVARP.
Figura 22-13. Marcadores extendidos a velocidad de
barrido de 50 mm/s.
50 ms, y además ocurre unos 120 ms después del
estímulo ventricular (distancia V = 120 ms).
En este ejemplo, para evitar este problema de
far-field se pueden llevar a cabo dos procedimientos. Uno de ellos consiste en aumentar el período
de cegamiento auricular posventricular (PVAB)
20 ó 30 ms más que el intervalo V medido. El otro
224
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 22-14. Determinación de la amplitud de la señal de campo lejano. Al programar un valor de sensibilidad ligeramente superior, desaparece la detección.
consiste en reducir la sensibilidad auricular (aumentar el valor de sensibilidad auricular) hasta
que desaparezca el marcador extensivo. El método de ir aumentando el valor de la sensibilidad
permite conocer, además, la amplitud de la señal
de campo lejano (Fig. 22-14). Como puede observarse en este caso, la amplitud de la señal auricular y la señal de campo lejano es similar.
Como se ha comentado previamente en este capítulo, las medidas que pueden tomarse no están
libres de consecuencias negativas. La reducción
de la sensibilidad puede limitar la detección, en
este caso, de taquiarritmias auriculares como fibrilación auricular, por ejemplo, donde las señales pueden tener una amplitud pequeña. El aumento del blanking auricular posventricular puede
comprometer la detección de taquiarritmias auriculares organizadas, como el aleteo auricular. Volviendo al ejemplo, y debido a la similitud de las
señales, la solución sería aumentar el PVAB hasta un valor de 150 ms.
y tiempos de ciclado son similares a los de aquél.
Por lo tanto, también en los DAI bicamerales (y
en los monocamerales) es posible encontrar problemas de sobredetección. De hecho, se han descrito varios casos de efectos proarrítmicos provocados por choques inapropiados (Fig. 22.15), en
respuesta a la sobredetección de onda R de campo lejano.
El doble contaje producido por la sobredetección de la onda R puede hacer que el DAI identifique una taquiarritmia auricular falsa y le aplique secuencias de estimulación antitaquicardia o
ATP para abortarla. Éstas, a su vez, son capaces
de inducir una verdadera taquicardia ventricular,
la cual es detectada y tratada por el DAI, bien con
terapias ATP o bien con un choque de cardioversión.
Pero también puede darse el caso contrario, es
decir, cuando la señal de campo lejano es la onda
P en el canal ventricular. Esto es debido a que un
gran número de electrodos de desfibrilación utilizan la bobina de choque distal como ánodo en
configuración bipolar. Este tipo de configuración
de detección se denomina bipolar integrado o
pseudobipolar, y tiene el inconveniente de que si
el electrodo no está bien progresado en el ápex,
y dada la longitud de la bobina, es habitual que
ésta se quede muy próxima a la válvula tricúspide. Esto, obviamente, hace que la «antena» de detección ventricular esté muy cerca de la aurícula y es factible detectar ondas P que superen los
2.5 mV.
Las recomendaciones en estos casos pasan
por la utilización de electrodos bipolares verdaderos, en lugar de pseudobipolares, como medida preventiva, y por la recolocación del electrodo si este problema se detecta durante el
implante.
EFECTO DEL FAR-FIELD
EN LOS DESFIBRILADORES
AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES
OTROS TIPOS DE FAR-FIELD
Al igual que el marcapasos, el DAI es un dispositivo de estimulación, y sus sistemas de filtrado
En otras ocasiones, la situación relativa de los
electrodos dentro de las cavidades, así como el
foco origen del frente de despolarización, pueden
TA identificada
FFRWOS
Terapia
para FA
Rampa
TV inducida
Cumple criterio
detección de FV
Choque de
alto voltaje
inapropiado
Figura 22-15. Diagrama de bloques de la secuencia de choque inapropiado debido a far-field de onda R.
Capítulo 22. Señales de campo lejano y crosstalk
ser muy relevantes para que aparezca otro tipo de
far-field.
Atendiendo a la mejora de la sincronía inter e
intraauricular, y en sintonía con la mejor preparación del clínico implantador, cada vez se encuentran más pacientes con electrodos implantados en sitios alternativos en la aurícula, como el
septo alto, el septo bajo o ambos. Si a la despolarización en el ventrículo, realizada normalmente
a través del nodo AV, le unimos la proximidad
del electrodo auricular al ventrículo (septo bajo),
es posible que dicha despolarización sea detectada antes en el dipolo auricular que en el propio dipolo ventricular (Fig. 22-17).
Este problema de sobredetección se traduce en
un elevado número de cambios automáticos de
modo donde el marcapasos pierde la función de
demanda auricular trabajando en modos de estimulación DDI o VVI, perdiendo innecesariamente la sincronía auriculoventricular. Afortunadamente, hoy en día la gran mayoría de los
marcapasos tienen períodos refractarios o sistemas de protección específicos para este tipo de
far-field. Además, también está en pleno desarrollo un tipo de electrodos bipolares especiales para
evitar la detección de far-field. Se trata de un dipolo separado por poco más de 1 mm diseñado
para no detectar señales que no estén muy cerca
de su área de influencia.
Detención de far-field
Figura 22-17. Detección de far-field de onda R en
el canal auricular previa a la detección en el canal ventricular.
225
LECTURAS RECOMENDADAS
Berman ND et al. Apparent pacemaker malfunction due to
ventricular blanking. Can J Cardiol. 1987; 3(2):63-5.
De Teresa E, Castro Beiras A. Marcapasos. Manual
para el cardiólogo clínico; Alsur, 1999
De Voogt WG et al. Electrical characteristics of low
atrial septum pacing compared with right atrial appendage pacing. Europace. 2005; 7(1): 60-6.
Fischer W, Ritter Ph. Cardiac Pacing in Clinical Practice. Springer, 1998
Frohlig G et al. Bipolar ventricular far-field signals in
the atrium. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;
22(11):1604-13.
Hayes DL, Furman S. Atrio-ventricular and ventriculo-atrial conduction times in patients undergoing pacemaker implant. Pacing Clin Electrophysiol. 1983;
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Janosik DL et al. Crosstalk inhibition of a dual-chamber pacemaker diagnosed by ambulatory electrocardiography. Am Heart J. 1990; 120(2): 435-8.
Lamas GA et al. Pacemaker-mediated tachycardia initiated by coincident P-wave undersensing and ventricular blanking period. Pacing Clin Electrophysiol.
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Levine PA et al. Therapeutic and diagnostic benefits of
intentional crosstalk mediated ventricular output inhibition. Pacing Clin Electrophysiol. 1988; 11(8):
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Nowak B et al. Effect of the atrial blanking time on the
detection of atrial fibrillation in dual chamber pacing.
Pacing Clin Electrophysiol. 2001; 24(4 Pt 1):496-9.
Schibgilla V et al. Anti-bradycardia ventricle stimulation during the vulnerable phase of the heart cycle in
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Schuchert A et al. Programmable polarity: effects on
pacing and sensing of bipolar steroid-eluting leads.
Pacing Clin Electrophysiol. 1996; 19(12 Pt 1):2099102.
Wiegand UK et al. Diagnosis of atrial undersensing in
dual chamber pacemakers: impact of autodiagnostic
features. Pacing Clin Electrophysiol. 1999; 22(6 Pt
1):894-902. 2.
Wiegand UK et al. Efficacy and safety of bipolar
sensing with high atrial sensitivity in dual chamber
pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;
23(4 Pt 1):427-33.
23
INTERFERENCIAS ELECTROMAGNÉTICAS
EN LOS DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS
IMPLANTABLES Y LOS MARCAPASOS
E. Bosch
INTRODUCCIÓN
En nuestro modo de vida actual, el contacto con
equipos eléctricos y de comunicaciones es constante, por lo que nos encontramos habitualmente
sumergidos en un entorno de radiación electromagnética, con el riesgo potencial de que interfiera en el correcto funcionamiento de los dispositivos activos implantables. Si bien los casos de
interferencia reportados no representan una incidencia significativa, algunos de ellos pueden tener consecuencias graves. Los dispositivos actuales se encuentran protegidos ante la mayor parte
de las interferencias. Esto, unido a que las interferencias potencialmente más peligrosas no se
encuentran en la vida diaria, sino en la actividad
profesional (hospitales y centros de trabajo industriales), hace que sean en su mayoría predecibles
y evitables1, 2.
El objetivo de este capítulo es facilitar no sólo
una mera lista de entornos de interferencia y su
nivel de riesgo, sino un conocimiento sobre las
causas y efectos de los mismos.
FUENTES DE INTERFERENCIA
ELECTROMAGNÉTICA
Analizaremos aquí únicamente las causas exógenas de interferencia, aunque es preciso recordar
que las interferencias también pueden ser de origen endógeno, tales como señales eléctricas procedentes de la actividad muscular, o bien estímu-
226
los procedentes de otros dispositivos, temporales
o implantables. Existen cuatro causas fundamentales de interferencia electromagnética (IEM), de
acuerdo con su naturaleza física:
Galvánicas. Es decir, contacto directo del paciente con una fuente de potencial eléctrico que genera una corriente a través de su cuerpo. Dado que
la corriente necesaria para producir una señal del
mismo nivel de amplitud que las señales intracardíacas es de sólo de algunas decenas de microamperios, este fenómeno puede producirse tanto en
la vida diaria como en el hospital.
Su efecto potencial está ligado no sólo a la intensidad de la corriente y al eje de circulación por
el cuerpo, sino a su frecuencia, ya que las frecuencias similares a las cardíacas (10 a 100 Hz) serán
más difíciles de descartar por los filtros del dispositivo. Ejemplos de esta situación son las fugas
de corriente en los aparatos domésticos sin tomas
de tierra3, 4, estimuladores musculares (TENS),
bisturí eléctrico en configuración monopolar y
equipos de diatermia.
Magnéticas. Que pueden ser de tipo estático o
variable. Las de tipo estático se encuentran en los
imanes permanentes, y en caso de que sean intensas o próximas, pueden causar el comportamiento en «modo imán» del dispositivo; en el caso extremo, como el de los potentes imanes de un
resonador magnético, pueden provocar la alteración del comportamiento eléctrico de los circuitos electrónicos de un dispositivo, causando da-
Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables
ños irreversibles o depleción de la pila. Los campos magnéticos variables se generan en electroimanes alimentados por corriente alterna, como es
el caso de algunos tipos de puertas antirrobo5 o el
de los hornos y cocinas de inducción6. Los campos magnéticos variables generan corrientes eléctricas en el cuerpo humano, que aun siendo de
poca intensidad pueden inducir a error (falsos positivos) a los detectores de señales de los dispositivos, causando terapias inapropiadas.
Electromagnéticas. La radiación electromagnética se encuentra presente de forma constante a
nuestro alrededor en la vida actual, y está causada tanto por las emisiones de ondas de radio, como
por las instalaciones eléctricas con las que convivimos. Tanto el cuerpo humano como los electrodos del sistema implantable actúan como antenas
receptoras, generando señales que luego son amplificadas por el dispositivo junto con las propias
señales cardíacas. Afortunadamente, el filtrado en
los dispositivos actuales permite una eliminación
eficiente, pero en ciertos casos pueden producirse situaciones de interferencia.
Radiación ionizante. Asociada a la emisión de
partículas subatómicas. Sus efectos son acumulativos, aumentan con la energía de la fuente y con
la longitud de onda y disminuyen con la distancia desde la fuente. Los rayos X de energía media (diagnóstico) no producen daños en los dispositivos; sin embargo, las fuentes de aceleración
de electrones y rayos gamma pueden producir daños permanentes en los semiconductores que forman parte de la circuitería del generador, por lo
que en la radiación terapéutica deben tomarse precauciones para proteger mediante máscara opaca
el generador.
EFECTOS DE LAS INTERFERENCIAS
ELECTROMAGNÉTICAS
EN LOS SISTEMAS IMPLANTADOS
Temporales. El efecto cesa al desaparecer la IEM:
• «Funcionamiento en modo de ruido»: el generador funciona a una frecuencia fija en estimulación y puede desactivar las terapias antitaquicardia.
• Inhibición del estímulo, causada por una detección de falsos positivos procedentes de la
interferencia.
• Conmutación de modo en los marcapasos bicamerales, debida a una sobredetección auricular.
227
• Terapia inapropiada en un desfibrilador automático implantable (DAI), debido a clasificación errónea de la interferencia como TSV
o TV.
• «Funcionamiento en modo imán»: el generador funciona a frecuencia fija predeterminada por la presencia de un campo magnético
intenso.
• Desactivación de la terapia de alta energía en
un DAI por la presencia de un campo magnético intenso.
• Dificultades en la telemetría. En este caso, la
presencia de un campo electromagnético dificulta la comunicación entre el dispositivo y
el cabezal del programador.
Persistentes. El efecto permanece al cesar la interferencia y se requiere una reprogramación. Es
el caso del funcionamiento en modo de respaldo
(backup) de un generador después de una interferencia que afecte al ciclo de trabajo del microprocesador. Es el equivalente al caso de un ordenador «colgado», y requiere un procedimiento de
restablecimiento del software desde el programador. Los efectos de alteración en la programación
y de «embalamiento» de frecuencia ya no se producen en los generadores actuales.
Permanentes. Daños en los circuitos del generador causados por radiación ionizante, equipos de
resonancia magnética o choque eléctrico externo.
También incluimos aquí los daños mecánicos producidos por litotricia.
Alteraciones en la interfase electrodo-miocardio. Durante una resonancia magnética nuclear se
produce un calentamiento de todas las partes metálicas de los implantes activos y pasivos, incluidos los cables y electrodos. Se han descrito alteraciones de los umbrales debido a este efecto, que
previsiblemente será mayor en las mallas de los
electrodos de desfibrilación.
Fibrilación ventricular. La inducción de una corriente intensa en un cable implantado puede producir una fibrilación ventricular. Esta situación
puede darse en la cirugía de mama utilizando el
electrocauterio en las proximidades de un electrodo desconectado o abandonado.
ENTORNOS DE INTERFERENCIA
Y VALORACIÓN DEL RIESGO
Para una mejor valoración del riesgo existente, se
han establecido para este capítulo tres niveles:
228
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Sin riesgo o riesgo débil. Cuando la utilización
de cualquier dispositivo bajo las normas habituales de uso no ha mostrado episodios de interferencia sostenida y la posible relación causa-efecto no predice situación de riesgo moderado o
grave.
Riesgo moderado. Cuando se conocen o esperan
posibles situaciones de comportamiento asíncrono temporales o persistentes, pero que garantizan
la terapia necesaria para el paciente, ya sea estimulación o terapia de rescate.
Riesgo grave. Cuando se puedan producir inhibiciones del sistema de estimulación, cancelación
de terapias de desfibrilación, choques inapropiados o bien daños permanentes en el generador.
Para esta valoración se han utilizado como base
las recomendaciones de los fabricantes y las publicaciones recientes.
Es preciso tener en cuenta que las condiciones
siguientes aumentan el riesgo de interferencias en
el entorno:
• Dependencia del marcapasos.
• Historia de arritmias ventriculares.
• Electrodos unipolares.
• Electrodos abandonados.
• Electrodos deteriorados.
• Electrodos epicárdicos.
• Antigüedad del generador.
Tratamientos de rehabilitación
y de estética
Son numerosos los equipos de terapia muscular y
de estética que recurren a las corrientes galvánicas de baja y media frecuencia, por lo que suponen un riesgo moderado o grave para los pacientes dependientes de marcapasos y portadores de
DAI (Tabla 23-3).
Actividad laboral
La actividad laboral en oficinas no entraña ningún riesgo para los pacientes, pero los entornos
industriales deben valorarse cuidadosamente. La
colaboración de los ingenieros de la planta industrial con los ingenieros de la casa fabricante del
dispositivo puede ayudar a mantener la actividad
laboral del paciente. Es siempre recomendable
efectuar una prueba de Holter de 24 horas el primer día de incorporación al trabajo después del
implante. En la Tabla 23-4 se muestran los entornos potencialmente más peligrosos.
Odontología
La visita al dentista es probablemente la actividad
que más preguntas genera por parte de los pacientes, y la que más ansiedad produce. Sin embargo,
la mayor parte del aparataje de una consulta dental no entraña riesgos potenciales (Tabla 23-5).
Vida diaria
Hospital
La actividad diaria no representa, salvo algunas
excepciones, riesgo para los portadores de MP y
DAI o sometidos a terapia de resincronización
(TRC). Los generadores de las últimas generaciones, unidos a la gran mayoría de los electrodos bipolares, han diminuido la aparición de casos. No
obstante, existen aún riesgos, sobre todo en los
pacientes dependientes de marcapasos y en los
portadores de DAI. En la Tabla 23-1 se muestran
los aparatos más habituales en la vida diaria.
Las situaciones de mayor riesgo son la radiación
terapéutica y la resonancia magnética nuclear, pero
al mismo tiempo son las menos evitables, por lo
que han sido objeto de numerosas publicaciones
y merecen un epígrafe aparte en este capítulo. En
la Tabla 23-6 se ofrecen algunas indicaciones para
minimizar los riesgos.
Bricolaje
Ablación por radiofrecuencia
Las máquinas-herramienta provistas de motores
eléctricos potentes suponen un cierto riesgo de inhibiciones o choques inapropiados. Existe además el riesgo añadido de sostener una herramienta cortante o estar subido en una escalera, por lo
que en caso de que se manejen debe hacerse con
precaución y sentido común. En la Tabla 23-2 se
indican algunas de las situaciones de mayor riesgo, así como algunas indicaciones para combatir
tal riesgo.
Puede causar tanto inhibición como terapias inapropiadas; sin embargo, al realizarse en el laboratorio de electrofisiología no entraña riesgos7. Es
necesario efectuar un examen del generador y
prueba de umbrales al finalizar la sesión.
RECOMENDACIONES
EN EL TRATAMIENTO HOSPITALARIO1
Cardioversión/desfibrilación
Pueden causar daños en la circuitería, aunque son
excepcionales en los generadores actuales. Deben
Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables
Tabla 23-1.
229
Posibles fuentes de interferencia electromagnética en la vida diaria
Fuentes de interferencia
Nivel de riesgo
Frigoríficos, lavadoras, hornos eléctricos,
hornos microondas, planchas, aspiradoras,
robots de cocina, Thermomix
Sin riesgo
Hornos y cocinas de inducción
Riesgo grave de inhibición y choques inapropiados
a distancias < 30 cm
Televisión y equipos de música
Sin riesgo
Material informático
Sin riesgo
Pequeños electrodomésticos de motor.
Afeitadoras, batidoras, secadores,
cepillos dentales eléctricos
Riesgo débil. Mantener a más de 30 cm
del generador con electrodos unipolares
Pulsadores de alerta de collar y muñeca
para teleasistencia
Sin riesgo
Transistores, walkman y MP3
Riesgo débil. No dormirse con ellos en la cama
Estufas y mantas eléctricas
Sin riesgo
Teléfonos fijos
Sin riesgo
Teléfonos inalámbricos y móviles
Riesgo débil. No llevarlos en el bolsillo interior
de la chaqueta. Hablar por el lado contrario
al generador
Mandos a distancia
Sin riesgo
Equipos de radioaficionado y radiocontrol
Riesgo grave de inhibición y choques inapropiados
Puertas antirrobo de radiofrecuencia
(las más habituales en almacenes)
Riesgo moderado de funcionamiento asíncrono.
Pasar rápidamente por ellas
Puertas antirrobo pulsantes
(muy raras de encontrar)
Riesgo grave de inhibición y choques inapropiados
Arcos de seguridad
Riesgo débil
Detectores de metales de mano
Riesgo moderado de modo asíncrono; no mantenerlo
sobre el generador de forma prolongada
Aviones, barcos y trenes
Sin riesgo
Estudios de radio, televisión y discotecas
Riesgo débil. Mantenerse alejado de los equipos
de potencia y altavoces
Antenas de radio y telefonía móvil
Sin riesgo, siempre que se mantenga la distancia
que marca la normativa
Líneas de alta tensión
Sin riesgo, siempre que se mantenga la distancia
que marca la normativa
Máquinas tragaperras
Riesgo grave si se manipulan durante largo
tiempo
colocarse las palas lo más alejadas del generador
y de forma que el trayecto entre ambas sea lo menos paralelo posible al trayecto de los electrodos.
Debe efectuarse examen del generador y prueba
de umbrales al finalizar la sesión.
Electrocauterio
El pricipio de funcionamiento de la electrocauterización es similar al de la ablación por radiofrecuencia, es decir, generación de calor y coagula-
230
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 23-2.
Bricolaje: fuentes de interferencia
Fuentes de interferencia
Nivel de riesgo
Máquinas eléctricas tales como taladros,
lijadoras, sierras y cortasetos
Riesgo débil con electrodos bipolares. Riesgo grave
con electrodos unipolares a distancias <30 cm
Manejar siempre con los brazos ligeramente
extendidos
Cortacésped y desbrozadora eléctricos
Riesgo débil
Manipulación de equipos eléctricos
y sustitución de bombillas
Riesgo grave si no se encuentran completamente
desconectados.
No basta con apagar el interruptor. Es necesario
desconectar el «diferencial»
Máquinas con motor de explosión tales
como cortacésped, sierras, generadores,
arados y motores de coches
Riesgo débil con electrodos bipolares
y distancias >50 cm
Riesgo grave con electrodos unipolares
y distancias <50 cm
Tabla 23-3.
Tratamientos de fisioterapia y estética: fuentes de interferencia
Fuentes de interferencia
Nivel de riesgo
Diatermia
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Onda corta
Riesgo grave en tronco y extremidades superiores.
Riesgo moderado en extremidades inferiores
Estimulación contra el dolor (TENS)
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Tatuaje convencional
Sin riesgo
Depilación eléctrica
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Depilación por láser o luz pulsada
Sin riesgo
Acupuntura clásica
Sin riesgo
Electroacupuntura
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Tabla 23-4.
Fuentes de interferencia en situaciones de actividad laboral
Fuentes de interferencia
Nivel de riesgo
Soldadura con arco
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Reparación de automóviles
Riesgo grave en distancias cortas
Riesgo débil manteniendo distancias >50 cm
del motor en marcha
No inclinarse sobre un motor en marcha
Pequeños motores hasta 1 kV
Riesgo débil a distancias >30 cm
Grandes máquinas y motores
Riesgo grave a distancias cortas
Martillos eléctricos
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Grandes transformadores
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables
Tabla 23-5.
Tratamiento odontológico: fuentes de interferencia
Fuentes de interferencia
Nivel de riesgo
Torno
Sin riesgo
Limpieza por ultrasonidos (piezoeléctrico)
Riesgo débil
Electrocauterio
Riesgo débil en configuración bipolar y con
electrodos bipolares
Tabla 23-6.
231
Tratamiento hospitalario: fuentes de interferencia
Fuentes de interferencia
Nivel de riesgo
Ablación por radiofrecuencia
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada
Cardioversión/Desfibrilación
Riesgo grave de daños en el generador
Electrocauterio
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada,
riesgo de fibrilación ventricular
Véanse recomendaciones
Terapia de choque electroconvulsivo
Riesgo moderado en MP de estimulación asíncrona
Riesgo grave en DAI de terapia inapropiada
Litotricia
Riesgo débil en estimulación VVI
El generador debe programarse en VVI
ya que el choque se sincroniza a QRS
Alejar el foco de choque a >10 cm del generador
Resonancia magnética nuclear
Riesgo grave de inhibición y terapia inapropiada,
de daños en el miocardio y en el generador
Radiación diagnóstica
Sin riesgo
Radiación terapéutica
Riesgo grave de daños permanentes en el generador
Ultrasonidos
Sin riesgo
ción por el paso de una corriente eléctrica alterna
de frecuencias medias. Siempre que se utilice un
electrocauterio en un paciente portador de un MP
o DAI, o sometido a TRC puede hacerse sin riesgos siempre que se mantengan los criterios siguientes8:
• Utilizar el electrocauterio en configuración
bipolar.
• Sólo se podrá utilizar la configuración monopolar en las extremidades inferiores y situando un electrodo indiferente por debajo del nivel de la cintura.
• No debe utilizarse jamás una configuración
monopolar si los cables del generador son unipolares o están deteriorados, desconectados o
abandonados.
• Aplicar en intervalos cortos, dejando intervalos largos entre aplicaciones.
• Utilizar la mínima potencia que produzca coagulación.
• No utilizar el electrocauterio en las proximidades de un cable-electrodo, sobre todo si se
encuentra desconectado, deteriorado o abandonado, ya que existe un riesgo muy elevado
de conducir energía eléctrica al miocardio.
Litotricia
Los equipos de litotricia se sincronizan con el
QRS, de forma que es necesario que no exista una
espícula auricular que active el choque sónico.
Por ello es recomendable efectuar una programación en VVI (sin sensor). En los implantes pectorales no existe riesgo de daños físicos por la onda
de choque en el generador, pero en los abdominales es preciso mantener una distancia de al menos 20 cm entre el generador y el foco del cho-
232
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
que. Debe efectuarse examen del generador y prueba de umbrales al finalizar la sesión.
Resonancia magnética nuclear
Los equipos de RM contienen dos fuentes intensas de interferencia9. Una de ellas es un potente
imán permanente. Este imán es capaz de crear un
campo intenso a varios metros de distancia. Sus
efectos son tres:
• Activación del sensor de imán del generador.
En caso de que este sensor sea del tipo REED,
consistente en dos láminas que cierran un contacto dentro de una ampolla de vacío, el sensor puede dañarse y quedar permanentemente activado. Actualmente se utilizan sensores
denominados de «efecto Hall» que no tienen
componentes mecánicos que se dañen.
• Alteraciones en los circuitos electrónicos del
generador, debidas al comportamiento errático de la circuitería integrada en presencia de
potentes campos magnéticos.
• Desplazamientos en el caso de que existan
componentes ferromagnéticos en el sistema
generador-cables-electrodo
La otra fuente de interferencia es un potente
campo electromagnético de alta frecuencia que
puede tener los siguientes efectos:
• Sobredetecciones que pueden producir inhibiciones del sistema o terapias inapropiadas.
• Inducción de corrientes elevadas y calentamiento de los electrodos que pueden producir alteraciones importantes en los umbrales
o afectar al tejido miocárdico10.
Por estas razones, durante muchos años, el ser
portador de un MP o un DAI ha sido contraindicación absoluta para la realización de una RM.
Sin embargo, ante la necesidad de realizar esta
prueba, y dado que han aparecido dispositivos con
mayor inmunidad, se han dado a conocer series
de pacientes sin acontecimientos adversos11-13. En
los últimos años se han publicado muchos artículos con gran controversia al respecto. El criterio
de los fabricantes y de las agencias sanitarias14-17
es el siguiente: La realización de la prueba, sobre
todo con ciertas precauciones, no tiene una incidencia de problemas significativa, pero los efectos adversos, cuando se producen, son graves. Por
lo que es recomendable, al efectuar la prueba, seguir las recomendaciones de la literatura al respecto, de los fabricantes del modelo en concreto,
y obtener el consentimiento informado del paciente. Los factores técnicos que, por relación causa-
efecto, predisponen a un menor riesgo son los siguientes:
• Resonadores con imanes no superiores a 1.5T.
• MP y DAI de última generación, menos vulnerables a los campos magnéticos intensos.
• Electrodos bipolares y endocárdicos.
• Ausencia de electrodos deteriorados o abandonados.
Radiación terapéutica
Las emisiones de electrones acelerados y de rayos gamma alteran la estructura molecular de los
semiconductores utilizados en la tecnología
CMOS de la circuitería de los marcapasos, causando su mal funcionamiento permanente. La mayor parte de los fabricantes aceptan que la dosis
máxima es de 3 Gray. Durante las aplicaciones,
se debe proteger el área del generador con máscara de plomo. En caso de que se precise aplicación en el área del generador, debe contemplarse
el implante contralateral.
Dado que el efecto es acumulativo, se recomienda realizar controles frecuentes a lo largo del
tratamiento, incluyendo un control en las 2-3 semanas posteriores a la última aplicación.
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Capítulo 23. Interferencias electromagnéticas en los desfibriladores automáticos implantables
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17.
24
ESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR.
INDICACIONES Y RESULTADOS
M. T. Alberca Vela
INTRODUCCIÓN
A pesar de los avances en el tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca (IC), hay un
grupo de pacientes que se mantiene muy sintomático, con disnea de mínimos esfuerzos o de reposo, con limitaciones en las actividades de la vida
diaria, caquexia y repetidas hospitalizaciones para
tratamiento intensivo. Además, un tercio de ellos
presenta trastorno de la conducción intraventricular, en su mayoría bloqueo de la rama izquierda
(BRI). La alteración en la contracción ventricular
que origina el BRI conlleva un deterioro hemodinámico que se suma a la disfunción ventricular
presente. Mientras áreas con activación precoz
van a contraerse con baja carga y van a contribuir
poco a la eyección, áreas de activación y contracción tardía producirán estiramiento de las áreas
precoces ya relajadas, contribuyendo a una mecánica ventricular ineficaz. De hecho, el BRI es
un factor pronóstico negativo independiente que
multiplica 5 veces la mortalidad. La estimulación
en ambos ventrículos —utilizando el seno coronario para la estimulación ventricular izquierda
(VI)— surge como una nueva opción terapéutica
que intenta corregir la alteración de la conducción
simulando la activación simultánea a través de las
ramas del haz de His. Intenta, por tanto, devolver
la sincronía en la contracción entre ambos ventrículos y la sincronía en la contracción de las paredes del VI. Por último, añadiendo estimulación
auricular se intenta corregir la asincronía auriculoventricular presente también en muchos de es-
234
tos pacientes. Todas estas actuaciones constituyen la denominada «resincronización» (RSC).
Para el estudio del tema dividiremos este capítulo en tres partes:
1. Revisión de los trabajos clínicos más relevantes, reseñando los efectos de la resincronización, los aspectos negativos y los predictores de respuesta a la terapia.
2. Aspectos controvertidos de la resincronización:
a) ¿Es necesario estimular ambos ventrículos?
b) ¿Es útil en pacientes con fibrilación auricular?
c) ¿Es aplicable a pacientes con complejo
QRS estrecho?
d) ¿Es igual de eficaz en pacientes isquémicos?
e) ¿Es preciso «resincronizar» a todos los
pacientes con disfunción ventricular izquierda que necesiten estimulación?
f ) ¿Se puede extender la indicación a pacientes en clase funcional (CF) I-II?
3. Aspectos técnicos: complicaciones en el implante y durante el seguimiento.
ESTUDIOS CLÍNICOS
Las indicaciones para la estimulación biventricular quedan reseñadas en las últimas guías de implante de marcapasos y dispositivos antiarrítmi-
Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados
cos de 20021. Se considera indicación clase IIa
(nivel de evidencia A) la estimulación biventricular en pacientes refractarios a tratamiento médico, en CF III o IV con miocardiopatía dilatada
idiopática o isquémica, intervalo QRS prolongado (t130 ms), diámetro telediastólico de VI
t55 mm y fracción de eyección d35%. Actualmente se discute el paso a indicación clase I.
Los estudios en los que se basan las citadas
guías hasta la fecha se exponen a continuación.
El estudio de la resincronización comienza con
una serie de trabajos hemodinámicos que, de forma aguda, observan mejoría significativa en parámetros de función sistólica como la dP/dt o la
presión de pulso aórtico y disminución de la presión de enclavamiento2, 3. De aquí surgen los
trabajos clínicos randomizados MUSTIC4 y MIRACLE5, bases para la indicación de la resincronización. En la Tabla 24-1 se reseñan sus principales características y se incluye el estudio
COMPANION6, diseñado para valorar el efecto
sobre la mortalidad y la hospitalización. En los
dos primeros estudios citados (incluyen entre ambos 501 pacientes), el tipo de estimulación es biventricular y los criterios de inclusión son similares: pacientes en ritmo sinusal con un intervalo
Tabla 24-1.
Estudio
MUSTIC
N Engl J Med
2001
MIRACLE
N Engl J Med
2001
COMPANION
N Engl J Med
2004
235
QRS prolongado, con función sistólica de VI gravemente deprimida y en mala clase funcional
(III/IV) a pesar del tratamiento médico óptimo,
que incluye el uso, si es posible, de betabloqueantes, inhibidores de la ECA, espironolactona, además de diuréticos y digoxina si se precisan. De
forma significativa demuestran el efecto beneficioso de la resincronización sobre la CF, la calidad de vida (valorada con el cuestionario de Minnesota), la distancia caminada en una prueba de
esfuerzo de 6 minutos y el consumo pico de O2.
En cuanto al efecto sobre la mortalidad, si bien
hay un metaanálisis7 basado en cuatro estudios
randomizados (incluye 1634 pacientes de trabajos con distintos formatos), y en el que se le atribuye a la RSC un efecto significativo sobre la mortalidad, hay que reseñar que en este estudio los
pacientes están randomizados sólo después de un
implante exitoso, habiéndose excluido, por ejemplo, los exitus del estudio MIRACLE. El único
estudio que en este momento aporta datos más
concretos, a pesar de que no es un estudio doble
ciego, es el citado estudio COMPANION, con un
tiempo de seguimiento de tan sólo 16 meses. El
diseño del estudio compara tres grupos de pacientes: el primero, bajo tratamiento médico óptimo;
Trabajos clínicos más relevantes con estimulación biventricular
Núm. p
Tiempo
Tipo de
estimulación
Criterios de
inclusión
Resultados significativos
*objetivo primario
48
Biventricular
6m
Cruce
CF III; QRS t150 ms
FEVI <35%;
isquémica o idiopática;
RS; DTD >60 mm;
6’ 450 m
*Aumentó la distancia 6’ (23%)
y la calidad de vida (32%)
Aumento de consumo pico de
O2 1.2 ml/kg/min (8%)
453
Biventricular
6m
Control/activo
CF III/IV; QRS t130 ms
FEVI <35%; RS;
DTD >55 mm;
6’ 450 m; isquémica
o idiopática; con tto.
IC y estables >1 m;
no indicación MP
*Aumentó la distancia 6’
(+39 vs + 10 m); mejoría
en la CF y la calidad de vida
Mejoría pico O2 + 1.1 ml/kg/min
FE (+4.6 vs – 0.2%)
Menor núm. hospitalizaciones
por IC (8 vs 15%)
Mejoría grado IM
1520
Biventricular
12 m
3 grupos
1/5 p con F/
2/5 p F+RSC/
2/5 p F+RSC+
DAI
RS > 55 lpm, IC grave
isquémica o idiopática,
CF III/IV; FEVI d35%
DTD !mm;
QRS t120 ms y
PR t150 ms
RSC y RSC + DAI redujeron
*muerte + hospitalización
(34%)
Reducción de la mortalidad
sólo si DAI
Abreviaturas. p: pacientes; m: meses; F: fármacos; RSC: resincronización; DAI: desfibrilador; CF: clase funcional; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; RS: ritmo sinusal; DTD: diámetro telediastólico del VI; 6’: distancia caminada a los
6 minutos; MP: marcapasos; IC: insuficiencia cardíaca; IM: insuficiencia mitral.
236
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
al segundo se le añade RSC y al tercero RSC con
capacidad de desfibrilación. Tanto la resincronización como la resincronización asociada a desfibrilación disminuyeron de forma significativa el
objetivo primario (mortalidad y hospitalización)
en comparación con el grupo en el que sólo se realizaba tratamiento farmacológico. Sin embargo,
si se analiza aisladamente el efecto sobre la mortalidad, sólo el grupo con desfibrilador alcanzó
significación estadística. Si se añade a ello el que
la mejoría en el objetivo primario combinado se
logra fundamentalmente por disminución de las
hospitalizaciones, el efecto de la RSC sobre la
mortalidad queda aún más en duda.
Efectos de la resincronización
Múltiples estudios han valorado los efectos de la
resincronización (RSC). Se resumen a continuación los más significativos:
• Mejora de la función sistólica: valorada con
parámetros como la dP/dt8 y con parámetros
de Doppler (integral velocidad-tiempo del flujo aórtico, índice de función miocárdica)9. La
magnitud de la mejoría hemodinámica aguda
se ha demostrado dependiente del intervalo
AV y del sitio de estimulación (idealmente
posterolateral).
• Mejora de la asincronía tanto interventricular, valorada con radisótopos10, como intraventricular, valorada con Doppler tisular11.
• Disminución del grado de insuficiencia mitral de forma aguda aumentando las fuerzas
de cierre (incremento en la dP/dt)12 y a largo
plazo con el efecto del remodelado11, 13.
• Mejora de la función diastólica11, aumentando el tiempo para el llenado precoz.
• Disminución del coste energético: aumento
de la dP/dt con disminución de la diferencia
arteriovenosa coronaria y disminución del
consumo de O2 miocárdico14.
• Disminución de los volúmenes telediastólico
y telesistólico13, 15, favoreciendo el remodelado ventricular.
Aspectos negativos en la valoración
del beneficio de la resincronización
Hay que considerar, en primer lugar, que se está
valorando el efecto de la terapia con RSC con la
valoración subjetiva de la CF. Sentirse mejor no
implica vivir más y así, la vesnarinona también
mejoraba la calidad de vida (aumentando, como
es bien sabido, la mortalidad). Por otra parte, el
uso de la respuesta al ejercicio tiene una capaci-
dad limitada para predecir la respuesta clínica de
las terapias cardiovasculares (la milrinona también mejoraba de forma significativa la distancia
caminada a los 6 minutos).
Además, la terapia de RSC tiene un efecto placebo, como se demuestra en el estudio PATHCHF I16, con mejoría durante la fase de no tratamiento tanto en el consumo de O2 como en el
umbral anaeróbico, la distancia caminada a los
6 minutos, la calidad de vida y la CF. Del mismo
modo, se observa en distintos trabajos heterogeneidad en las respuestas en pacientes con similares características (p. ej., en el beneficio en el test
de esfuerzo a los 6 minutos entre los pacientes del
estudio MUSTIC5 y del MIRACLE ICD17).
Por último, invariablemente en todos los estudios, entre el 20-30% de los pacientes no responden a la terapia de resincronización (Tabla 24-2),
lo que ha llevado a buscar predictores que ayuden a elegir mejor a los pacientes que se van a
beneficiar de esta terapia. Las causas a las que se
puede atribuir ese alto número de no respondedores son las diferentes etiologías de la disfunción ventricular, con diferentes patrones de activación y contracción a pesar de un patrón
electrocardiográfico similar, dificultad para conocer el sitio de mayor retraso y, en su caso, para
estimular justo en ese punto, estimulación sobre
zonas de necrosis o incluso distintos grados de
insuficiencia mitral.
Predictores
Hasta ahora es la anchura del complejo QRS el
criterio usado como equivalente de la existencia
de asincronía. Sin embargo, es cuestionable que
prediga la presencia, magnitud y localización de
la misma. Ante ello, y dado el número importante de no respondedores, se ha propuesto una gran
variedad de criterios invasivos y no invasivos para
la selección de los candidatos idóneos, pero hasta
el momento no está clara su utilidad (Tabla 24-3).
Entre los más utilizados destacan los siguientes:
• Retraso mecánico interventricular t40 ms
(Fig. 24-1). Mide la diferencia en tiempo entre los intervalos preeyectivos izquierdo y derecho (desde onda Q a inicio de la eyección
aórtica/pulmonar utilizando el espectro de
Doppler).
• Hay datos contradictorios acerca de la utilidad de la valoración de la asincronía interventricular para predecir la respuesta a la RSC
tanto cuando ha sido valorada mediante radionúclidos18 como cuando se ha hecho con
Doppler de tejidos19.
Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados
Tabla 24-2.
Miracle (N Engl J Med 2002)
Cambio subjetivo n (%)
Grupo control
Grupo de resincronización
Mejoría marcada
Moderada mejoría
Leve mejoría
Sin cambio
Ligeramente peor
Moderadamente peor
Marcadamente peor
24 (12)
42 (22)
44 (23)
51 (26)
20 (10)
10 (5)
4 (2) o
80 (38)
46 (22)
40 (19)
26 (12)
11 (5)
5 (2)
3 (1)
Tabla 24-3.
237
No
respondedores
21%
Predictores de respuesta a la resincronización
Predictor
Comentario
Referencia
Retraso en la activación
posterolateral
Con modo M o DTI: movimiento
sistólico más tardío que el
inicio del llenado mitral
CARE-HF40
Retraso aórtico preeyectivo
>140 ms
Desde onda Q al inicio de eyección
con Doppler del flujo aórtico
CARE-HF40
Retraso interventricular
mecánico >60 ms +
FEVI >15%
Radionúclidos; S 79% y
VPP 83%: predice
mejoría de la FEVI >5%
Toussaint et al. PACE
200341
QRS t155 ms y dP/dt
d700 mmHg/s
Combinados predicen
'dP/dt t25% y PP t10%
Nelson et al. Circulation
200042
Mayor QRS (175 ± 24 ms)
y mayor duración IM
(443 ± 49 ms) basales.
Cambio agudo > 22%
en dP/dt
dP/dt valorado con Doppler
del flujo de la IM
Oguz et al. Eur J Heart
Fail 200243
Retraso septoposterior
t130 ms, PR t180 ms
y QRS t150 ms
Con modo M; se asocian
a mayor disminución de
volúmenes ventriculares
Pitzalis et al. JACC
200220
Factores independientes
no respondedores
— IM < moderada
— Cardiopatía isquémica
con infarto previo
— Integral velocidad-tiempo
Ao <12 cm
Integral velocidad-tiempo
<12 cm implica bajo gasto
cardíaco
Reuter et al. Am J Cardiol
200234
Asincronía intraventricular
t65 ms con DTI
Diferencia Q-pico onda S
segmentos basales septo,
lateral, anterior o inferior.
S y E 80% para mejoría clínica
y VPP 92% para remodelado
Bax et al. J Am Coll Cardiol
200419
DTI: Doppler tisular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; S: sensibilidad; VPP: valor predictivo positivo; ': incremento; PP: presión de pulso aórtico; IM insuficiencia mitral; Ao: aorta.
• Retraso septo-pared posterior en modo
M t130 ms en plano paraesternal en la región
de músculos papilares. Valora la asincronía intraventricular, y en el trabajo de Pitzalis et al.20
todos los respondedores tuvieron un retraso
superior o igual a 130 ms (VPP del 85%).
• Sin embargo, esta medición tiene importantes limitaciones técnicas. Por una parte, li-
238
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 24-2. Retraso intraventricular con Doppler tisular
(intervalo Q-S) entre el septo y la pared lateral de 98 ms
(TCIV: tiempo de contracción isovolumétrica; TEVI: tiempo de eyección del ventrículo izquierdo; TRIV: tiempo de
relajación isovolumétrica; ondas E, A, S1,S2 y S3).
Figura 24-1. Retraso mecánico interventricular de 66 ms
(intervalo preeyectivo aórtico, 144 ms; intervalo preeyectivo pulmonar, 78 ms).
mita la valoración de la asincronía únicamente al movimiento radial y a los segmentos basales; es difícil interpretar dónde hay que medir en los pacientes con varios movimientos
septales, y a veces es difícil obtener imágenes perpendiculares. Por último, en muchos
pacientes con infarto anterior no es posible
valorar el retraso si existe aquinesia septal.
• Retraso Q-S superior 50 ms (Fig. 24-2). Tomando una muestra con Doppler pulsado de
tejidos (TDI) en los segmentos basales, podemos comparar las velocidades de las paredes miocárdicas y calcular el retraso entre diferentes segmentos midiendo desde el inicio
de la onda Q del ECG al pico de la onda S.
• Así, por ejemplo, Bax et al.19 han señalado recientemente que un retraso t65 ms entre cualquiera de los segmentos basales de
septo, pared lateral, inferior o anterior implica la existencia de asincronía intraventricular
y tiene una sensibilidad y especificidad del
80% para predecir mejoría clínica con la RSC
(valorada por la mejoría en la CF y en la distancia caminada a los 6 minutos) y del 92%
para predecir remodelado (cuantificado como
una reducción igual o superior al 15% en el
volumen telesistólico). Además, en este trabajo se observa cómo la presencia de asincronía intraventricular no es sólo un factor predictor sino que también puede tener un valor
pronóstico con menor número de eventos al
año en el grupo con RSC y asincronía frente
al grupo con RSC que no tenía asincronía.
• También el DTI tiene limitaciones técnicas. El estudio se realiza en planos apicales
Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados
y, por tanto, supone ya una disociación entre
movimiento longitudinal y contracción. Las
mediciones sólo pueden ser realizadas una vez
en el mismo latido y, por consiguiente influidas por diferencias en la frecuencia cardíaca,
condiciones de carga y movimientos respiratorios. Pero además, hay que tener en cuenta
que estamos valorando la velocidad de movimiento de las paredes miocárdicas sin distinguir entre movimiento activo (engrosamiento)
y movimiento pasivo. Como quedó demostrado en el trabajo de Breithardt et al.21, la secuencia de movimiento con TDI no se corresponde con la de acortamiento (valorado con
strain rate o tasa de deformación de los tejidos, método no disponible en la mayoría de
los ecógrafos convencionales).
ASPECTOS CONTROVERTIDOS
DE LA RESINCRONIZACIÓN
¿Es necesario estimular ambos
ventrículos?
Paralelamente al desarrollo del estudio de la estimulación biventricular, y en pacientes con los mismos criterios reseñados previamente, un grupo de
autores ha trabajado en la estimulación única del
VI y ha comparado en estudios hemodinámicos el
efecto de la estimulación en el ventrículo derecho,
en el VI y en ambos ventrículos (Tabla 24-4). Invariablemente, en todos ellos la estimulación única sobre el VI se ha mostrado igual de eficaz, o
incluso superior, para mejorar medidas tales como
la dP/dt, la presión de pulso aórtico o la presión
capilar pulmonar, con disminución del coste energético. Estos estudios muestran además que el grado de mejoría no se relaciona con la disminución
de la anchura del complejo QRS conseguida con
la estimulación. A su vez, los estudios clínicos
PATH-CHF I16 y II22 han mostrado mejorías significativas con la estimulación única del VI en los
mismos parámetros valorados para la estimulación biventricular (calidad de vida, CF, distancia
caminada a los 6 minutos y mejoría en el pico de
consumo de O2), mejoría que se mantiene en un
tiempo de seguimiento de 12 meses (Tabla 24-5).
En el estudio PATH-CHF II, con un diseño similar al estudio MUSTIC4, la mejoría observada se
centraba en los pacientes con un complejo QRS
superior a 150 ms.
Estos datos van en contra del principio de la
«resincronización» y apuntan a la idea de que es
la estimulación del VI, y no la estimulación simultánea biventricular, lo que importa. Esta dis-
239
crepancia entre la sincronización eléctrica y la sincronización mecánica ha sido confirmada de forma experimental23. Mientras que se demuestran
claras diferencias en la activación eléctrica entre
la estimulación biventricular y la ventricular izquierda, la secuencia de acortamiento valorada
con resonancia magnética es muy similar, y ambos modos de estimulación corrigen las anomalías en la contracción del modelo animal de insuficiencia cardíaca y BRI. Parece evidente, pues,
que tiene que haber algún mecanismo distinto de
la simple resincronización que nos explique, por
ejemplo, por qué se observan mejores datos con
estimulación biventricular cuando se preexcita
el VI, como en el reciente estudio de Van Gelder
et al24.
Sigue siendo, por tanto, cuestionable si es necesario estimular ambos ventrículos o si estimulando sólo el VI se consigue sincronía mecánica
sin la buscada sincronía eléctrica, con la misma
mejoría hemodinámica. Es posible que la estimulación del VI adelante zonas hemodinámicamente cruciales o que en algunos pacientes induzca
disminución crítica de la insuficiencia mitral. En
cualquier caso, ante la necesidad de desfibrilación
y/o estimulación antibradicardia en muchos de estos pacientes, la distinción en muchos casos pasa
a ser más académica que real y, por otra parte, la
supuesta ventaja técnica es escasa, ya que las mayores complicaciones, como luego se verá, vienen causadas por la sonda del seno coronario.
¿Es útil la RSC para los pacientes
en fibrilación auricular?
Se sabe que en los pacientes con RSC se obtienen
mejores resultados cuando se ajusta el intervalo
AV y, por otra parte, en la mayoría de los estudios están excluidos los pacientes en fibrilación
auricular (FA), por lo que se plantean dudas acerca del beneficio de esta terapia en este subgrupo
de pacientes. Entre los escasos datos, hay trabajos iniciales sobre mejoría aguda con disminución
de la presión capilar pulmonar y aumento de la
presión arterial sistólica en pacientes en FA con
estimulación biventricular y también estimulando sólo el VI25, y recientemente se ha observado
mejoría en la dP/dt con guía de presión en VI24.
En cuanto a trabajos clínicos, los más relevantes
son el de Leon et al.26, sin grupo control, que incluye tan sólo a 20 pacientes en CF III-IV, con
fracción de eyección del VI menor del 35%, FA
con ablación del nodo AV y estimulación en VD
crónica. Con estimulación biventricular se obtuvieron mejorías significativas en la CF y la calidad de vida, disminución en el número de hospi-
240
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 24-4.
Estudios hemodinámicos que comparan estimulación univentricular y biventricular
Referencia
Núm. p
Modos de
estimulación
Resultados significativos con VI
o BV vs basal o VD
Blanc2
23
No/VD /BV /VI
PAs + 7%/PCP – 22%/ onda V – 35%
con VI: iguales datos con BV
Kassv
18
No/VD/VI/BV
dP/dt + 23%/PP + 18% con VI:
mejores datos con VI que BV
Auricchio8
27
No/VD/VI/BV
dP/dt + 15%/PP + 7.5%:
mejores datos con VI que BV
Nelson14
10
No/VI/BV
dP/dt + 43%/PP + 18% con VI
'AVO2 – 4%/VO2 – 8% con VI
Similares resultados con BV
VD: ventrículo derecho; BV: biventricular; VI: ventrículo izquierdo; PAs: presión arterial sistólica; PCP: presión capilar pulmonar; PP: presión pulso aórtico; 'AVO2: diferencia arteriovenosa de O2; VO2: consumo pico de O2; IVT Ao: integral velocidadtiempo aorta.
Tabla 24-5.
Estudios clínicos con estimulación única en VI
Estudio
Núm. p
PATH-CHF I
JACC 2002
41
12 m
PATH-CHF II
JACC 2003
Tipo de
estimulación
Criterios
de inclusión
BV vs univentricular
RS > 55 lpm, IC
Estudio hemodinámico
severa, QRS t
previo
120 ms; CF III-IV;
PR t 150 ms
4 sem estimulación/
4 sem inactivo/
4 sem opuesta
69
Univentricular (VI)
Cruce 3 m activo/
3 m inactivo
6m
2 subgrupos
QRS 120-150 y
QRS > 150 ms
Implante endovenoso
y por toracotomía
FEVI d 30% de
cualquier etiología
y pico O2 < 18
ml/min/kg; CF IIIII-IV; RS; ½ QRS
>150 ms
Resultados
significativos
Aumentó la distancia 6’
mejoría en la CF
y calidad de vida;
mejoría pico O2
Mejoría mantenida a los
12 m
Ninguna mejoría en QRS
120-150 ms
QRS > 150 ms: mejoría
pico O2 2.5 ml/min/kg;
mejoría umbral
anaeróbico y distancia
6’: calidad de vida y CF
BV: biventricular; sem: semanas; m: meses; RS: ritmo sinusal; IC: insuficiencia cardíaca; CF: clase funcional; FEVI: fracción
de eyección ventricular izquierda.
talizaciones, aumento de la fracción de eyección
y disminución de los diámetros de VI, con un tiempo de seguimiento medio de 17 meses. Una observación importante que se extrae de este estudio es el efecto de la RSC sobre la función
ventricular, independiente de la optimización del
intervalo AV. El otro trabajo es el subestudio
MUSTIC AF27, que pretendió incluir a 64 pacientes con indicación de MP por frecuencia cardía-
ca lenta y con un diseño que comparaba estimulación VD frente a estimulación biventricular con
un cruce entre los grupos a los 3 meses. El alto
número de abandonos (42%) ocasionó que el estudio acabase con un limitado poder estadístico.
Valorando los resultados según intención de tratamiento, no se observaron diferencias significativas, si bien en los 37 pacientes que completaron
el estudio hubo mejoría en la distancia caminada
Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados
a los 6 minutos y en el pico de consumo de O2.
Cabe reseñar que en dos pacientes en los que no
se había realizado ablación del nodo AV, el tiempo de estimulación fue inferior al 50%.
Por tanto, son necesarios más estudios para confirmar el efecto beneficioso de la RSC en los pacientes en FA, y además habría que considerar la
necesidad de realizar ablación del nodo AV para
asegurar la estimulación ventricular.
¿Es aplicable la RSC a pacientes
con complejo QRS estrecho?
Hasta ahora el criterio que se utiliza como marcador de asincronía es tener un complejo QRS ancho. Sin embargo, ambos conceptos no son sinónimos, y es de hecho uno de los motivos que se
pueden aducir para explicar la falta de respuesta
en algunos pacientes. Así, se ha observado movimiento paradójico septal en el 28% de pacientes
con un complejo QRS medio de 110 ms que, sin
embargo, no estuvo presente en el 20% del subgrupo de pacientes con complejo QRS medio de
160 ms28. Puede haber asincronía intraventricular
valorada en angiografía con radionúclidos en pacientes con miocardiopatía dilatada y bloqueo incompleto de rama izquierda, hemibloqueo anterior o incluso en pacientes con un complejo QRS
normal29. De la misma forma, con TDI se ha encontrado asincronía intraventricular en el 73 % de
los pacientes con insuficiencia cardíaca y QRS
superior a 120 ms, pero también en el 51% de los
pacientes con un QRS inferior30. El único trabajo
que valora clínicamente el efecto de la RSC en
pacientes con QRS estrecho es el estudio no randomizado de Achilli et al.31 Compara el efecto de
la RSC en 38 pacientes con QRS >120 ms con 14
pacientes con bloqueo incompleto de rama izquierda y complejo QRS d120 ms pero con asincronía
valorada por el retraso interventricular y el movimiento tardío (en diástole) de la pared lateral en
modo M. No encuentra diferencias significativas
entre ambos grupos en la mejoría obtenida en la
CF y en la distancia caminada a los 6 minutos.
Resulta paradójica, en los resultados de los pacientes con un QRS estrecho, la ausencia de cambios significativos en la asincronía de la pared
lateral a pesar de la estimulación, criterio considerado para la inclusión de esos pacientes.
Por tanto, hay pocos datos para extender la indicación de la terapia de RSC a los pacientes con
QRS estrecho, y en cualquier caso habría que considerar en ellos la utilización de parámetros ecocardiográficos de asincronía que nos ayuden a
identificar a los posibles respondedores con mayor sensibilidad y especificidad que el ECG.
241
¿Es igual de efectiva la RSC
en los pacientes isquémicos?
Es lógico que surjan dudas sobre el efecto que
puede tener la estimulación de zonas necróticas.
Estudios clásicos de activación endocárdica en sujetos con el mismo patrón electrocardiográfico
(BRI) han demostrado una heterogeneidad importante en la forma de inicio, duración y terminación de la actividad ventricular, especialmente en
presencia de infarto, esperándose entonces distintos patrones de contracción y distinta respuesta a
la estimulación. Con ecocardiografía 3D y Doppler tisular en el BRI también se ha observado un
retraso en el acortamiento segmentario lateral en
la mayoría de los sujetos con miocardiopatía dilatada, mientras que en la mayoría de los pacientes isquémicos el retraso era septal32, poniéndose
entonces en duda la necesidad de estimular la pared lateral del VI. Los datos clínicos obtenidos
hasta la fecha son controvertidos. Mientras que la
respuesta clínica ha sido independiente de la etiología en algunos estudios5, 33, en el estudio de Reuter et al.34 la presencia de infarto previo fue un
factor independiente de ausencia de respuesta. Por
otra parte, el efecto sobre el remodelado parece ser
inferior en los pacientes isquémicos13, y observaciones recientes del propio estudio MIRACLE han
comunicado disminuciones significativas de los
volúmenes en pacientes con infarto inferior, pero
no en los pacientes con infarto anterior35.
¿Es preciso «resincronizar» a todos
los pacientes con disfunción ventricular
que necesiten estimulación?
A partir de los hallazgos del estudio DAVID36,
realizado en pacientes que precisan el implante de
un desfibrilador y con función sistólica de VI deprimida (d40%), se plantea la duda sobre la necesidad de utilizar estimulación biventricular en
los pacientes con disfunción ventricular e indicación de estimulación. La estimulación del VD se
mostró deletérea en los pacientes con modo DDDR
(70 pm, con una tasa de estimulación del 60%),
que presentaron un aumento significativo en la
mortalidad y en el número de hospitalizaciones
por IC frente a los pacientes con modo VVI (40
pm, tasa de estimulación sólo del 3%). Sin embargo, estos resultados no son totalmente aplicables a los pacientes con indicación de RSC. Por
una parte, los pacientes de este estudio no tienen
indicación de estimulación; además, sólo el 12%
de ellos está en CF III o IV y sólo el 30% tiene un
complejo QRS > 130 ms. A la espera de nuevos
datos (está en marcha el estudio PAVE), no hay
242
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
estudios prospectivos que valoren el beneficio que
se puede obtener en los pacientes con criterios
para resincronización y que consideren el coste y
las complicaciones añadidas.
¿Se debe extender la indicación
a pacientes en CF I-II?
El efecto beneficioso sobre el remodelado ventricular hace pensar en la posibilidad de extender
esta terapia a los pacientes con disfunción de VI
grave pero en buena situación clínica. Los datos
que hay al respecto son los de los estudios InSync
ICD37 y CONTAK38, que incluyen pacientes con
arritmias ventriculares malignas e indicación de
desfibrilador. En ambos se valora la seguridad y
eficacia de la RSC combinada con desfibrilador.
En el primero, que no cuenta con grupo control y
fue realizado en pacientes con FE del VI <35%
y QRS >130 ms, no se observa mejoría clínica
(valorada con test de esfuerzo de 6 minutos, calidad de vida y CF) en los pacientes en CF II, ni al
mes ni a los 3 meses del implante, y además tampoco hay cambios beneficiosos en el remodelado.
El estudio CONTAK, en este caso sí randomizado, corrobora la ausencia de respuesta clínica en
pacientes en CF I o II (incluye consumo de O2),
si bien sí observa disminución significativa en los
diámetros ventriculares, aunque sin cambios en la
fracción de eyección del VI. Hasta contar con más
datos, habrá que ser prudentes y no aplicar indiscriminadamente la RSC a los pacientes menos enfermos, porque su beneficio puede ser menor y
mayores los riesgos inherentes a la terapia.
COMPLICACIONES EN EL IMPLANTE
Y EN EL SEGUIMIENTO
La terapia de resincronización es técnicamente difícil y complicada y en ella influye, además de la
experiencia médica, la variabilidad anatómica.
Tomando como ejemplo los pacientes del estudio
MIRACLE, aproximadamente en el 8% de los pacientes el implante no es exitoso, pudiendo complicarse en un 9% por BAV completo, disección
o perforación del seno coronario e incluso muerte (1.2%). Durante los 6 meses de seguimiento,
en un 6% más de los casos fue preciso recolocar
la sonda o reemplazarla, incluidos casos de infección, algunos con reimplante no exitoso.
Recientemente han sido publicados los datos
de 512 pacientes con desfibrilador endovenoso y
estimulación biventricular con los que se ha tratado de valorar el mantenimiento de la RSC en el
tiempo39. Se trata de pacientes con insuficiencia
cardíaca refractaria, con fracción de eyección del
VI menor del 35%, QRS mayor de 120 ms y en
ritmo sinusal con historia de arritmias auriculares
en el 28% de los casos. Pertenecen a los estudios
VENTAK CHF y CONTAK CD, utilizan sonda
unipolar en el seno coronario y cuentan con un
período largo de seguimiento (2.5 ± 1.1 años). Los
datos del implante coinciden con los reseñados,
con un 13 % de fallos, fundamentalmente por incapacidad de cateterizar el seno coronario o de
obtener un sitio estable. Durante el seguimiento
se interrumpió la RSC en un 36% de los pacientes, en un 18% por arritmias auriculares y en un
10% por pérdida de captura (desplazamiento de
la sonda del seno coronario o aumento del umbral). El 8% restante incluye casos de estimulación extracardíaca (diafragmática o del nervio frénico), infección (explantados los 5 casos a los
329 ± 180 días sin reseñarse complicaciones y con
reimplante en tres), pérdida de captura del VD o
de sensado auricular, sobresensado ventricular o
intolerancia del paciente. Bien es verdad que esta
alta tasa de interrupciones fue temporal, y se pudo
recuperar en la mayoría de los casos (sólo hubo
un 5% de pérdidas permanentes, en su mayoría
por pérdida de captura de VI o estimulación extracardíaca). Similares pérdidas se producen con
los tratamientos farmacológicos habituales para
la insuficiencia cardíaca. Un 11% del total de los
pacientes precisaron intervención quirúrgica para
restaurar la RSC (34 de 39 para restaurar la captura de VI y los 11 pacientes con estimulación extracardíaca).
Estos datos, con más de un tercio de interrupciones de la terapia de RSC, resaltan la importancia de un estrecho seguimiento. A los controles
habituales del sistema habrá que añadir la vigilancia sobre la aparición de arritmias auriculares
(analizar los cambios de modo), controlar que exista una captura adecuada durante las actividades
diarias en estudios con Holter o prueba de esfuerzo, y vigilar los umbrales y la posición de la sonda del seno coronario.
CONCLUSIONES
La terapia de resincronización ofrece una alternativa a un subgrupo de pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria que cumplen los criterios de inclusión hasta ahora admitidos. Mejora
la capacidad funcional, disminuye los síntomas
y beneficia el remodelado ventricular, aunque
en un tercio de los casos no va a ser eficaz. Combinada con la desfibrilación, mejora la supervivencia.
Capítulo 24. Estimulación biventricular. Indicaciones y resultados
Sigue siendo cuestionable si es necesario estimular ambos ventrículos o bastaría con estimular
únicamente el VI.
Son necesarios más estudios antes de recomendar el uso de la resincronización fuera de los
criterios de inclusión (fibrilación auricular, QRS
estrecho, necesidad de estimulación, clase funcional I-II).
Los pacientes con terapia de resincronización
tienen que ser estrechamente seguidos: controles
clínicos que identifiquen a los no respondedores
(reprogramar parámetros o incluso considerar recolocar la sonda en un sitio más efectivo) y controlar posibles pérdidas, vigilando especialmente
la aparición de arritmias auriculares y la captura
ventricular.
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25
ECOCARDIOGRAFÍA FRENTE A
ELECTROCARDIOGRAFÍA EN LA VALORACIÓN
DE LA ASINCRONÍA VENTRICULAR
J. L. Moya Mur, B. M. Blanco Tirados,
A. Hernández Madrid
A pesar de las continuas mejoras en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, su mortalidad y
morbilidad continúan a nivel muy elevado1. Por
ello se buscan nuevas modalidades terapéuticas
que permitan mejorar el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca. La terapia de resincronización cardíaca fue aprobada por la FDA
(Food and Drug Administration) en 2001, y diversos estudios han demostrado beneficios tanto
a corto como a largo plazo en pacientes seleccionados. Los criterios de selección de pacientes candidatos para la implantación de un marcapasos bicameral se derivan de ensayos multicéntricos2, 3 y
son: 1) insuficiencia cardíaca en clase funcional
III-IV a pesar de tratamiento óptimo; 2) función
ventricular izquierda deprimida (FEVI <35%); 3)
morfología de BRIHH en el ECG con una duración del complejo superior a 130 ms. Se suelen
excluir a los pacientes en fibrilación auricular.
Utilizando estos criterios de selección de pacientes, diversos estudios han demostrado mejoría en
los síntomas, en la capacidad de esfuerzo, en la
calidad de vida y lo que se ha venido a llamar remodelado inverso, con disminución del tamaño
ventricular y tendencia a mejorar la FEVI2, 3. Pero
estos criterios están en revisión. Hay estudios que
han demostrado mejoría tras la resincronización
en pacientes en clase funcional II4, o en pacientes con BRDHH5 y en pacientes en fibrilación
auricular6.
La principal ventaja del ECG radica en que es
una técnica muy accesible y fácil de obtener. Hay
datos que avalan su utilidad en insuficiencia car-
díaca. Masoudi et al.7 hicieron un análisis retrospectivo de 19 710 pacientes. El 8% de los sujetos
con función sistólica preservada presentaba
BCRIHH, mientras que lo tenían el 24 % de aquellos con FE menor de 24%. Aaronson8 realizó un
estudio de supervivencia en pacientes con IC avanzada que se hallaban en régimen ambulatorio en
espera de trasplante cardíaco, demostrando que
un QRS superior a 120 ms era factor pronóstico
independiente. Además, la anchura del QRS se
relaciona con la asincronía interventricular9.
Hay información suficiente para afirmar que la
duración del QRS no puede ser el criterio de elección para determinar la asincronía mecánica. Considerando como criterio de resincronización un
QRS mayor de 120 ms, aproximadamente un 30%
de los pacientes no responden favorablemente a
la terapia10. Además, se ha demostrado que hasta
un 51% de los pacientes con QRS menor de 120
ms tienen asincronía mecánica durante la sístole11
y uno de cada cinco pacientes con FEVI menor
de 35% y QRS > 150 ms no tiene evidencia de
asincronía12. El ECG es incapaz de localizar la
zona de asincronía y de cuantificar la extensión
de la misma. Hay estudios que han mostrado mejoría de la asincronía tras la resincronización en
pacientes con BRD.
El estudio RAVE13 confirma estos datos. Pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo y
QRS estrecho tienen asincronía entre un 20.8 y
un 40.3% según el método utilizado. Por tanto, el
ecocardiograma debe ser imprescindible para realizar una valoración de la asincronía mecánica.
245
246
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Rouleau9 mostró que la duración del QRS se relaciona con la asincronía interventricular y el estudio RAVE13 confirma esta relación. Pero este
estudio también muestra que el QRS no tiene relación con la asincronía mecánica intraventricular, que es, como veremos más adelante, la de
mayor utilidad para seleccionar pacientes que respondan a la terapia de resincronización.
La detección de asincronía es importante, pero
este dato aislado es insuficiente para el manejo del
enfermo. El método ideal para valorar la asincronía, además de ser sencillo y accesible, debería valorar adecuadamente las siguientes posibilidades.
En primer lugar, contestar la pregunta básica:
¿Tiene el paciente asincronía o, por el contrario,
tiene un corazón sincrónico? También debe poder graduar la asincronía en el tiempo. No es lo
mismo que un segmento se contraiga 40 ms más
tarde que otro a que lo haga 130 ms más tarde.
También debe poder graduar la asincronía en el
espacio. No es lo mismo que sólo haya un segmento asincrónico, a que sean 6 ó 7 los que se
contraen tardíamente. Es de interés que sea capaz
de localizar la zona de asincronía, para así poder
indicar la zona que se debe estimular primero.
Tendría que poder diferenciar lo que es asincronía de lo que es asinergia. Hay que tener en cuenta que una zona infartada tiene un movimiento
anormal, y no está del todo claro que estimular en
dicha zona consiga un efecto beneficioso. Por último, aspecto fundamental, debe ser capaz de seleccionar a aquellos pacientes con asincronía que
vayan a responder adecuadamente a la terapia de
resincronización.
TIPOS DE ASINCRONÍA MECÁNICA
Asincronía auriculoventricular
El retraso en la conducción auriculoventricular
(más marcada con el uso de betabloqueantes en
la insuficiencia cardíaca) produce un alejamiento entre la contracción auricular y la contracción
ventricular. Al retrasarse la contracción ventricular, se retrasa también el llenado ventricular pasivo, que se acerca al llenado secundario a la contracción atrial. Con ello, se acorta el tiempo de
llenado diastólico, pierde la contracción atrial su
efecto de bomba final y deja la válvula mitral semiabierta al final de la diástole. Esto permite una
insuficiencia mitral telediastólica. Todo esto conlleva un aumento de la presión auricular y de las
presiones de llenado. A mayor trastorno de la conducción auriculoventricular, mayor asincronía auriculoventricular (Fig. 25-1).
Asincronía intraventricular
El retraso de la conducción infranodal (generalmente en forma de BRIHH) produce una activación retrasada, en la mayoría de los casos, de la
pared lateral. Esto empeora la función por diferentes mecanismos sistólicos y diastólicos. En un
ventrículo normal se contraen todos los segmentos a la vez, aumentando rápidamente la presión
del ventrículo izquierdo, con lo que se abre la
aorta y comienza la eyección. Posteriormente se
relajan a la vez. Cuando la contracción se hace
asincrónicamente, los primeros segmentos en contraerse sólo desplazan la sangre dentro de la cavidad, por lo que la presión intraventricular aumenta menos y más tardíamente, abriéndose la
aorta también más tarde. Todo esto disminuye la
eficacia: disminuye la presión sistólica, el volumen de eyección y el gasto cardíaco. Cuando la
eyección ha terminado, aún hay segmentos contrayéndose. Son las contracciones postsistólicas
(CPS) que ocurren al comienzo de la diástole. Estas contracciones no sólo consumen energía ineficazmente, sino que dañan seriamente la función diastólica. Además, la descoordinación de
los músculos papilares favorece la insuficiencia
mitral. En la Figura 25-1 se ve, en un esquema basado en modo M, este fenómeno.
Asincronía interventricular
El retraso de la conducción infranodal produce
que el septo y el ventrículo derecho se activen antes y homogéneamente, mientras que la pared lateral lo hace más tarde y heterogéneamente con
respecto al septo. La contracción del ventrículo
derecho comienza durante la telediástole del ventrículo izquierdo, produciendo una inversión del
septo hacia el ventrículo izquierdo, lo que dificulta la mecánica de este ventrículo y tiende a
aumentar la presión telediastólica del mismo
(Fig. 25-1).
MÉTODOS ECOCARDIOGRÁFICOS
PARA EL ANÁLISIS DE LA ASINCRONÍA
Diversos estudios han sido realizados con este propósito.
Asincronía auriculoventricular. Realmente la
ecocardiografía da poca información adicional al
ECG en la valoración inicial de la asincronía auriculoventricular. Los únicos datos de interés que
aporta son el acortamiento del tiempo de llenado
mitral y la posible existencia de insuficiencia mi-
Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular
A:
B1:
B2:
B3:
Figura 25-1. A. Asincronía AV. Al retrasarse la contracción ventricular, se retrasa también el llenado ventricular pasivo. El resultado es que se aproximan las ondas E
y A del llenado mitral. Con ello, se acorta el tiempo de llenado diastólico, pierde la contracción atrial su efecto de
bomba final y deja la válvula mitral semiabierta al final de
la diástole. Esto permite una insuficiencia mitral telediastólica. B1. Esquema modo M de una contracción normal.
B2. Asincronía intraventricular. Primero hay contracción
septal sin contracción de pared posterior, lo que produce
un desplazamiento ineficaz de la sangre de un lado a otro
de la cavidad, sin aumentar la presión, por lo que se retrasa la apertura aórtica y el llenado mitral. El segmento asincrónico, posterior en este caso, se contrae tardíamente y
puede seguir contrayéndose en diástole (CPS: contracción
postsistólica). Esto retrasa e inhomogeiniza la relajación,
empeorando la función diastólica. B3. Asincronía interventricular. La contracción del VD comienza durante la telediástole del VI, produciendo una inversión del septo hacia el VI, lo que dificulta la mecánica de este ventrículo.
AV: auriculoventricular; CPS: contracción postsistólica;
VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
tral telediastólica. Un tiempo de llenado menor
del 40% de ciclo cardíaco es indicativo de asincronía auriculoventricular14 (Fig. 25-2). La ecocardiografía tiene más interés a la hora de optimizar la sincronización auriculoventricular.
Asincronía intraventricular. La mayoría de los
estudios publicados tienen como objetivo encontrar un parámetro que permita discriminar aquellos pacientes con asincronía intraventricular, y
sobre todo los que van a obtener una buena respuesta a la terapia de resincronización.
Parámetros globales de asincronía intraventricular. La asincronía intraventricular tiene como
consecuencia un retraso en el comienzo de la apertura aórtica y una disminución del tiempo de llenado mitral. Basándose en ello, se han propuesto
como índices de asincronía un tiempo entre el comienzo del QRS y el comienzo de la eyección aór-
247
tica >140 ms (Fig. 25-3) y un tiempo de llenado
mitral <40% de la duración del ciclo cardíaco.
Este último índice depende más de la asincronía
auriculoventricular14.
Su ventaja es que son parámetros de asincronía fácilmente determinables, pero dan una información muy indirecta de la misma, no localizan
ni cuantifican los segmentos asincrónicos y sobre
todo no hay información que indique que estos
parámetros seleccionen adecuadamente a los pacientes respondedores a la terapia de resincronización.
Parámetros modo M. Un parámetro sencillo para
demostrar asincronía intraventricular es el propuesto por Pitzalis15 que, utilizando la proyección
paraesternal, mide el retraso entre el pico de desplazamiento posterior del septo y el pico de
desplazamiento anterior de la pared posterior
(Fig. 25-4). Un valor superior a 130 ms es indicativo de asincronía y predice remodelado inverso tras la terapia de resincronización, con un valor predictivo positivo del 80%. Posteriormente
se ha publicado un estudio de 60 casos con el mismo método, presentando una sensibilidad del 91%
y una especificidad del 78% para predecir un incremento del 5% de la FEVI 16.
Al igual que los anteriores, su ventaja es su sencillez, pero al analizar sólo dos segmentos ofrece
una visión muy limitada de la asincronía. Tampoco cuantifica cuánto miocardio hay asincrónico.
Una limitación importante del método es que en
muchas ocasiones no es posible delimitar el movimiento septal, por lo que este método es inaplicable. Esto ocurre sobre todo en presencia de infarto anteroseptal. El primer estudio de Pitzalis 15
se hizo en una muestra en la que sólo había cuatro pacientes con cardiopatía isquémica, por lo
que se criticó la posibilidad de extrapolar sus resultados a la población isquémica. Sin embargo,
en su segunda publicación incluyó mayor número de pacientes con cardiopatía isquémica22, manteniendo unos buenos resultados.
Parámetros 2D (bidimensional). No hay que olvidar que la impresión visual ya da una idea de la
posible asincronía en Eco 2D. Sin embargo, parece lógico intentar cuantificar el grado de asincronía. Breithardt17 y Kawaguchi18 utilizaron una
metodología diferente, pero valorando el retraso
de contractilidad entre la cara lateral y la septal
desde una proyección de cuatro cámaras apical.
Ambos métodos, aunque atractivos, son muy laboriosos; sólo ven dos caras del ventrículo izquierdo y no hay información suficiente que los valide para seleccionar respondedores.
248
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 25-2. Medida del cociente entre el tiempo de llenado y la duración del ciclo cardíaco. Si el cociente es menor
al 40%, se considera que hay asincronía auriculoventricular (AV), aunque una asincronía intraventricular también afecta
a este índice. Este paciente puede tener asincronía auriculoventricular e intraventricular.
Figura 25-3. Determinación de la asincronía intraventricular mediante el retraso del flujo aórtico y de la asincronía interventricular mediante la diferencia entre la apertura aórtica y la pulmonar. Arriba. Q-Ao: comienzo del QRS hasta el comienzo del flujo aórtico. Abajo. Q-Pul: comienzo del QRS hasta comienzo del flujo pulmonar. Este paciente no tiene datos de asincronía. Q-Ao: 146 ms; Q-Pul. 116 ms; (Q-Ao)-(Q-Pul): 30 ms.
Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular
249
A
B
Figura 25-4. Medida de la asincronía intraventricular por modo M. Desde la proyección paraesternal se registra el modo
M a nivel de los músculos papilares. El cálculo de retraso septal-posterior se obtiene midiendo el intervalo más corto entre el máximo desplazamiento posterior del septo y el máximo desplazamiento anterior de la pared posterior. A. Paciente
con asincronía, tiempo de 140 ms. B. Paciente con asincronía en el que hay más dificultad para determinar este parámetro debido a la mínima motilidad del septo.
Parámetros de DTI. Entre los parámetros utilizados para evaluar la asincronía, aquellos basados
en la imagen de Doppler tisular (DTI) son los más
ampliamente utilizados. El más estudiado es la diferencia o variación en el tiempo de la velocidad pico entre pared septal y pared lateral19, 20, aunque otros grupos estudian la máxima diferencia
de tiempo entre 321, 422, 523, 624, 25 ó 12 segmentos26, 27. Yu26, 27 también estima la desviación estándar de la diferencia del tiempo en que ocurre
la velocidad pico en 12 segmentos (basales y mediales).
Entre los trabajos que analizan dos volúmenes
de muestra en la DTI, una en el septo basal y otra
en el lateral, los más representativos son los de
Bax19, que ha encontrado que el 76% de los pacientes en los que mejoraba la FEVI tras la resincronización tenían un retraso superior a 60 ms,
mientras que sólo lo tenía el 12.5% de los que no
mejoraban. Recientemente el mismo autor ha estudiado a 85 pacientes, analizando 4 segmentos
(anterior, septal, lateral y posterior). Consideró el
máximo tiempo entre las velocidades pico de los
4 segmentos. Los pacientes con un valor superior
a 65 ms tenían una sensibilidad y especificidad
del 92% para predecir el remodelado inverso22. Es
un método sencillo y rápido que detecta asincronía, detecta respondedores y cuantifica en el tiempo. Al analizar un número reducido de segmentos,
es difícil que localice el área de máxima asincronía, y tampoco puede cuantificar en el espacio.
Para solucionar este problema hay que analizar mayor número de segmentos. Esto lo ha hecho Yu26 analizando 12 segmentos: 6 segmentos
basales y 6 mediales (Fig. 25-5). Valoró la asincronía como la desviación estándar de los valores
del tiempo a la velocidad pico en los 12 segmentos. En un primer estudio una desviación están-
250
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
dar superior a 32.6 separaba totalmente los respondedores de los no respondedores. En un estudio posterior27 con 56 pacientes, comparando 18
métodos de valorar asincronía, este método era el
mejor predictor de remodelado inverso, con una
sensibilidad del 96% y una especificidad del 78%.
Al analizar mayor número de segmentos mejora
la valoración espacial de la asincronía, pero a costa de aumentar la complejidad y el tiempo de estudio. En el estudio de Yu, su índice de sincronía
era superior a todos los otros parámetros, pero si
comparamos sus resultados con los de Bax22 al
analizar 85 pacientes, persiste la duda de si basta
con estudiar sólo 2 ó 4 segmentos para un análisis adecuado.
Parámetros derivados de la DTI. Contracción
postsistólica. Tissue tracking (TT), strain rate
(SR). Una objeción que se hace a la utilización
aislada de las velocidades del DTI es que no per-
Figura 25-5. Análisis de la asincronía intraventricular en 12 segmentos, 6 basales y 6 mediales, en proyección de cuatro cámaras (4C), tres cámaras (3C) y dos cámaras (2C). En 4C los picos de velocidad de los segmentos septales se producen a su tiempo. Las velocidades de los segmentos laterales son negativas en dicho tiempo, y su pico de velocidad aparece tardíamente, a 400 ms del QRS. En 2C los picos de velocidad de los segmentos anteriores se producen a su tiempo.
Las velocidades de los segmentos posteriores son negativas en dicho tiempo y su pico de velocidad aparece tardíamente,
también a unos 400 ms del QRS. En 3C los picos de velocidad de los 4 se producen a su tiempo, aunque los segmentos
posteriores vuelven a tener un pico de velocidad postsistólica. El tiempo medio de los 12 segmentos es de 153 ms, pero
con una gran desviación estándar de 127 ms, indicativa de asincronía con datos de recuperabilidad.
Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular
mite diferenciar lo que es desplazamiento pasivo
de lo que es contracción. Hay que tener en cuenta que una gran proporción de pacientes candidatos a resincronización presenta cardiopatía isquémica, con áreas de necrosis.
El strain, derivado de los estudios de DTI, permite solucionar este problema al valorar el grado
de deformación miocárdica durante la sístole, diferenciando lo que es contracción de desplazamiento pasivo. Estudios preliminares como el de
Breithardt demostraron diferencia en el strain de
cara lateral y septal, y cómo estas alteraciones se
normalizaban tras la resincronización28. Sin embargo, Yu comparó índices derivados del SR con
índices DTI, y aunque desde un punto de vista
teórico el SR debe ser mejor, sus resultados no
mejoraban los datos obtenidos con DTI27. Los autores lo achacan a mayor variabilidad inter e intraobservador de esta técnica (>16%).
Otro método al que se ha prestado gran interés
es el estudio de las contracciones postsistólicas
(CPS), entendidas como aquellas que se mantienen en el tiempo de relajación isovolumétrica e
incluso la diástole. Sogaard29 analizó qué segmentos se desplazaban tardíamente con TT, confirmando que se producía acortamiento real con SR.
A mayor número de segmentos basales con contracción postsistólica, mayor eficacia de la resincronización. Es un método complejo, que tiene su
principal limitación en los pacientes con cardiopatía isquémica, ya que es sabido que en condiciones como la isquemia, la hibernación y el aturdimiento se produce una contracción retrasada.
Para Yu27, este método está limitado a los pacientes no isquémicos.
Sun30 utilizó el tissue traking (TT) espectral, y
mostró que la diferencia de tiempo entre el máximo desplazamiento sistólico de 4 segmentos basales disminuía tras la estimulación de ventrículo izquierdo y biventricular.
Gorcasn III J utilizó imágenes de sincronización tisular (TSI, del inglés tissue syncronization
imaging) como método para detectar pacientes
con asincronía25.
Ecocardiografía tridimensional (3D). El eco tridimensional reúne todas las características para
ser la herramienta fundamental en el análisis de
la asincronía mecánica. Permite analizar todos los
segmentos, con lo que puede localizar perfectamente el lugar más retrasado y cuantificar el área
asincrónica. Estudia todo el corazón simultáneamente, a diferencia de las otras técnicas, que estudian cada plano en latidos diferentes, lo que puede repercutir en los tiempos estimados. Permite
cuantificar el retraso temporal. Sus limitaciones
251
actuales radican en la poca disponibilidad y la falta de estudios que validen el método.
Si los estudios de ecocardiografía tridimensional se basan en técnica DTI, estarán limitados porque sólo detectarán el desplazamiento longitudinal y no los otros componentes, y no confirmarán
la presencia de contracción. Para ello serían más
útiles técnicas basadas en strain. Se está trabajando en técnicas de ecocardiografía tridimensional
basadas en strain anatómico (Fig. 25-6).
Asincronía interventricular
El método más empleado para valorar la asincronía interventricular es la medición del retraso
mecánico de ambos ventrículos, definido como
la diferencia de tiempo entre el comienzo de la
eyección aórtica y el comienzo de la eyección
pulmonar. Un retraso superior de 40 ms es considerado como indicativo de asincronía interventricular14.
Todos los parámetros utilizados para la asincronía intraventricular se pueden utilizar para la
interventricular, pero muy pocos autores han investigado en esta línea. Bax22 valoró la asincronía interventricular en 85 pacientes, considerando el retraso entre la velocidad pico sistólica de
la DTI del ventrículo derecho y la de la pared lateral del ventrículo izquierdo. Su valor no fue diferente entre respondedores y no respondedores,
siendo la asincronía intraventricular la única variable basal predictora de buena respuesta a la resincronización. Yu 27, como medida de la asincronía interventricular, determinó dos parámetros: la
diferencia de tiempo entre el valor pico sistólico
de la velocidad de la DTI en el segmento basal
septal y basal de pared libre del ventrículo derecho, y la misma diferencia pero utilizando los picos de SR. Estos parámetros fallaron para predecir el remodelado inverso, siendo la asincronía
intraventricular el único predictor de remodelado
inverso. Penicka 21 analizó la asincronía interventricular con DTI pulsado como la diferencia entre el comienzo de la curva de velocidad del ventrículo derecho y el comienzo de la curva de
velocidad más retrasada en tres segmentos basales del ventrículo izquierdo. También obtuvo un
parámetro que denominó asincronía suma, a partir de esta medida de la asincronía interventricular más la intraventricular. La asincronía interventricular era peor que la intraventricular para
determinar respondedores, siendo la asincronía
suma la que presentaba mejores resultados para
este propósito. Un valor de 102 ms de esta asincronía suma tenía una sensibilidad del 96% y una
especificidad del 77% para predecir la recupera-
252
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 25-6. Estudio de resincronización mediante ecocardiografía tridimensional basada en imágenes de sincronización tisular (TSI). La reconstrucción tridimensional permite una apreciación rápida y sencilla de los segmentos con contracción retrasada. Se puede representar en formato de «ojo de buey» en una segmentación habitual de 12 segmentos basales y mediales con los tiempos de retraso relativo para cada segmento y los índices de asincronía.
ción funcional del ventrículo izquierdo y el remodelado inverso.
Como se ha visto en el apartado anterior, la ecocardiografía tiene muchas posibilidades para el
análisis de resincronización, y diversos estudios
están mostrando resultados alentadores. Sin embargo, debemos tener en cuenta que los estudios
realizados hasta ahora son: estudios retrospectivos, con reducido número de pacientes, generalmente realizados en un solo hospital, sin un
seguimiento prolongado, utilizando distinta metodología, con resultados, a veces, contradictorios.
Se necesitan estudios multicéntricos, prospectivos, con un número elevado de pacientes, con
un seguimiento prolongado y que analicen simultáneamente los distintos métodos que nos permitan responder a todas las preguntas pendientes y
definir los mejores criterios. Para llegar a un acuerdo sobre el método o métodos para valorar adecuadamente la asincronía deberíamos resolver las
siguientes preguntas:
¿Dónde evaluar la asincronía? Aunque sabemos que, en presencia de BRIHH, el mayor retra-
so se produce generalmente en la cara lateral, esto
no es siempre así, sobre todo en presencia de infarto previo, donde el comportamiento asincrónico es más errático. Teóricamente, a más segmentos analizados, mejor valoración de la asincronía
haremos. Para un análisis óptimo sería necesario
evaluar el comportamiento global con índices que
reflejen localización, extensión y reversibilidad
de la asincronía.
¿En qué momento medir el evento? Este es otro
punto sin resolver. Los parámetros que miden la
disociación electromecánica con Doppler pulsado lo hacen al comienzo del espectro Doppler, no
al pico. La mayoría de los trabajos con DTI lo hacen en el momento de la velocidad pico, pero otros
lo hacen al comienzo 21 o al final 13. Y los resultados varían de uno a otro.
¿Qué técnica elegir? Diferentes técnicas contemplan distintos componentes de un suceso tan
complejo como es la contracción segmentaria. Un
segmento, al contraerse, se engruesa radialmente,
y se acorta circunferencial y longitudinalmente.
La ecografía modo M desde proyección paraesternal aprecia la contracción segmentaria sola-
Capítulo 25. Ecocardiografía frente a electrocardiografía en la valoración de la asincronía ventricular
mente como desplazamiento y engrosamiento radial. La DTI y el TT desde una proyección apical
aprecian el desplazamiento longitudinal, pero no
el engrosamiento radial ni el acortamiento circunferencial. Tampoco diferencian si el desplazamiento es pasivo (otros segmentos tiran de él) o
activo (realmente se contrae). El SR y SRi aprecian la deformación longitudinal, asegurando si
el miocardio se contrae o no. No detectan los componentes radiales ni circunferenciales. No se sabe
cuál es la mejor técnica; es más, técnicas teóricamente más adecuadas, como la de SR, no han conseguido demostrar esta superioridad en la práctica.
Otro registro multicéntrico español, el SCAR
II, pretende responder a alguna de estas preguntas, al igual que un estudio multicéntrico internacional, el PROSPECT 31. Tendremos que esperar
a conocer los resultados de estos estudios y, probablemente, de alguno más, para encontrar la técnica definitiva.
CONCLUSIONES
La terapia de resincronización cardíaca es una terapia establecida para pacientes con insuficiencia
cardíaca que conlleva una mejoría clínica en pacientes seleccionados. Aunque el criterio actual
de asincronía es la duración del QRS, la evidencia acumulada indica que la ecocardiografía es
una técnica superior para la selección de pacientes respondedores a la resincronización. En el momento actual el estudio de la asincronía con ecocardiografía no puede modificar los criterios
previamente establecidos para la selección de pacientes que se beneficiarían de la resincronización, pero su información ya debe ser un apoyo
fundamental en situaciones dudosas o en pacientes con valores de QRS que no alcancen los criterios establecidos. En estos casos, la demostración de asincronía con criterios de buena respuesta
a la resincronización puede ayudar a la indicación
del tratamiento.
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26
RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA.
INDICACIONES, IMPLANTE Y SEGUIMIENTO
A. Hernández Madrid, W. Marín, M Godoy,
O. Bernal, I. García, C. Moro
INTRODUCCIÓN
La terapia de resincronizacion cardíaca (TRC) se
ha convertido en los últimos años en uno de los
adelantos terapéuticos más importantes en la terapia de la insuficiencia cardíaca (IC) congestiva.
Los beneficios presentes en los pacientes resincronizados se asocian, habitualmente, con la corrección de las anormalidades en la conducción y
con la reducción significativa de signos y síntomas. Dentro de las anormalidades eléctricas presentes, la prolongación en la duración del intervalo PR, así como QRS anchos y bloqueo
completo de rama izquierda (BCRI), son los trastornos más comunes, objetivados en pacientes con
IC y disfunción sistólica significativa (clase funcional III-IV de la NYHA)1.
Estimulados por los logros clínicos de la TRC,
el número de implantes de resincronizadores para
el tratamiento de la IC ha ido en un creciente y
continuo aumento. Como es de suponer, mucha
información se ha obtenido de estudios de gran
calibre, con seguimiento a mediano y largo plazo, como el PACH-CHF2, MUSTIC3, MIRACLE4
y otros, que demostraron mejorías sustanciales en
la calidad de vida, disminución de la morbilidad,
e incluso demostraron que disminuía la mortalidad (COMPANION)5.
En las guías más recientes para el diagnóstico
y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica
y su puesta al día (2005)6, la Sociedad Europea de
Cardiología establece la indicación de resincronizacion biventricular como clase I. Esta indica-
ción se apoya en los resultados de múltiples estudios, incluyendo el COMPANION5, en el que tanto la mortalidad como las hospitalizaciones por
alguna causa se redujeron en un 20% en los dos
brazos del estudio. La mortalidad (como objetivo
secundario) fue reducida en un 24% (4 absoluto)
(P = 0.06) por la terapia de resincronizacion cardíaca, y con una reducción del 36% (7 absoluto)
en terapia de resincronizacion cardíaca más desfibrilador ventricular, con un seguimiento de 16
meses.
El estudio CARE-HF, en 813 pacientes con
disincronía ventricular y/o un QRS de duración
t150 ms, demostró una reducción de la mortalidad del 37% (16 absoluto) de las muertes por eventos cardiovasculares mayores (P d 0.001) y un
36% (10 absoluto) en la reducción en todas las
causas de muerte (P d 0.001)7.
TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN
DEL HAZ DE HIS-PURKINJE:
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Y HEMODINÁMICAS
El bloqueo completo de rama izquierda produce
los siguientes efectos8-11: por una parte, como consecuencia del bloqueo completo de rama izquierda se produce una alteración de la activación ventricular del propio ventrículo izquierdo. Esto tiene
como consecuencia una disminución de la contractilidad cardíaca (dP/dt) que produce una reducción de la fracción de eyección, con un des-
255
256
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
censo del gasto cardíaco y, en consecuencia, un
empeoramiento de la situación hemodinámica del
paciente y, por tanto, un deterioro funcional del
enfermo. Por otro lado, esta asincronía intraventricular aumenta o desarrolla la presencia de insuficiencia mitral, debido quizás a la alteración
de la función de los músculos papilares, con retraso de la contracción en la pared lateral. La segunda consecuencia de la alteración de la conducción cardíaca es la asincronía atrioventricular, que
produce un descenso en la aportación que realiza
la aurícula al llenado ventricular, aumentando la
presión de la aurícula izquierda y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. La propia
prolongación de la sístole conduce a una reducción del tiempo de llenado que puede empeorar o
condicionar la aparición de disfunción diastólica.
Finalmente, también se produce una asincronía
interventricular, lo que hace que disminuya el volumen de eyección del ventrículo derecho, empeorando de esta forma la situación global del paciente. Por tanto, la alteración eléctrica que se produce
en el bloqueo completo de rama izquierda tiene
una serie de consecuencias mecánicas y hemodinámicas que, en última instancia, producen un remodelado ventricular que hará que el corazón se
comporte de manera poco eficiente y, en consecuencia, deteriore aún más la situación clínica del
paciente. Por estos motivos, ante un mismo grado de insuficiencia cardíaca, los pacientes que tengan un mayor trastorno de la conducción presentarán una mayor mortalidad.
Por otra parte, no solamente la presencia de bloqueo de rama izquierda, sino también la propia
estimulación crónica en el ápex de ventrículo derecho puede tener efectos deletéreos en la función
ventricular. Un subestudio del MOST12 demuestra que la desincronización ventricular causada
por la estimulación crónica en el ventrículo derecho en pacientes con enfermedad del nodo sinusal y duración de complejo QRS normal aumenta el riesgo de hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca y fibrilación auricular, incluso aunque se
preserve la sincronía auriculoventricular. Los resultados del estudio DAVID13 pueden interpretarse de manera similar, ya que se mostraba un peor
pronóstico en los pacientes con desfibriladores de
doble cámara frente a los monocamerales.
ASPECTOS TÉCNICOS DE LA COLOCACIÓN
DEL MARCAPASOS BIVENTRICULAR
El aspecto más importante y a veces más difícil,
desde un punto de vista clínico, de la estimulación biventricular, a diferencia de lo que ocurre
con la estimulación clásica, es la colocación de
un electrodo en el ventrículo izquierdo para estimularlo y, de esta forma, poder mejorar la sincronía ventricular. Los primeros electrodos que se
colocaron para estimular el ventrículo izquierdo
se implantaron mediante toracotomía o toracoscopia, para poder realizar la estimulación desde
el epicardio. Con la aparición de nuevos electrodos, la utilización del seno coronario para la estimulación del ventrículo izquierdo y el aprendizaje de los electrofisiólogos, los tiempos de implante
han ido disminuyendo, con una menor tasa de
eventos adversos. En el estudio de Auricchio et
al.14 se consiguió canalizar el seno coronario en
el 85-90% de los casos.
Uno de los problemas a la hora de canalizar el
seno coronario es la gran variabilidad anatómica
y la presencia de válvulas venosas que dificultan
su acceso. Es recomendable disponer de un método de exploración radiológico adecuado, con
una alta resolución y con facilidad para obtener
imágenes en posiciones oblicuas. Para el cateterismo del seno coronario resulta de gran ayuda
disponer de catéteres de electrofisiología, bien
sean diagnósticos y/o dirigibles, e incluso, a veces, registrar el electrograma intracavitario para
poder localizar el ostio del seno coronario. Una
vez que hemos conseguido canalizar el seno coronario, surge el problema de la selección de la
vena apropiada para estimulación del ventrículo
izquierdo. Las ramas más constantes y de fácil accesibilidad en el seno coronario son la gran vena
cardíaca y la vena cardíaca media. Sin embargo,
si el electrodo de estimulación se colocara en esta
posición no se conseguiría el grado de sincronía
pretendido. Varios estudios15-25 han demostrado
que la mejor sincronía se consigue al estimular la
pared lateral del ventrículo izquierdo, pues en el
bloqueo completo de rama izquierda esta zona del
ventrículo izquierdo es la que sufre mayor retraso
en su estimulación. Las ramas del seno coronario
que conseguirán una mayor sincronía son las situadas en la pared lateral del ventrículo izquierdo,
es decir, la vena cardíaca lateral y la vena cardíaca posterolateral. Sin embargo, la existencia de
estas venas es variable de un paciente a otro. Por
otra parte, una vez se ha conseguido introducir el
electrodo en la vena deseada, es necesario tener
un umbral de captura apropiado, así como ausencia de estimulación diafragmática. Si el umbral
de estimulación es superior al umbral de estimulación diafragmática, la estimulación resultará dolorosa y no se podrá llevar a cabo. Siempre se debe
realizar un electrocardiograma, tanto basal como
posresincronización cardíaca. Asimismo, debe
realizarse una radiografía de control.
Capítulo 26. Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento
La curva de aprendizaje es universal y limita
particularmente los primeros implantes, pudiendo convertirse en una técnica sistemática. Sin embargo, una vez superada, continuará existiendo un
porcentaje de pacientes en los que el sistema no
pueda implantarse satisfactoriamente debido a problemas de acceso al seno coronario o a la imposibilidad de colocar el electrodo de forma óptima.
Por otra parte, no hay que olvidar los riesgos del
implante, con disección del seno coronario, el posible taponamiento y mala tolerancia al decúbito
prolongado de los pacientes. Los problemas a largo plazo de estas sondas en el interior del seno
coronario, así como la futura necesidad de su explante (p. ej., por infecciones) y sus complicaciones, no se conocen aún.
RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA:
MECANISMOS DE ACCIÓN PROPUESTOS
Se han propuesto diversos mecanismos de acción
de la resincronización cardíaca. Uno de ellos es
el incremento del tiempo de llenado ventricular
izquierdo. En presencia de un bloqueo de rama izquierda, la activación ventricular se retrasa, pero
no la auricular. Por ello, tanto el llenado ventricular pasivo como el activo de la contracción auricular se producen simultáneamente, ocasionando
una reducción del flujo sanguíneo transmitral total y una disminución de la precarga. La estimulación del ventrículo izquierdo permite que este
ventrículo inicie la contracción antes, lo que aumenta el tiempo de llenado. El segundo mecanismo es la reducción de la discinesia septal con un
desajuste cronológico, ya que el septo se aleja de
la pared ventricular durante la sístole. Este movimiento paradójico de la pared septal reduce la
aportación del septo al volumen latido del ventrículo izquierdo. Otro mecanismo propuesto es la
reducción de la insuficiencia mitral. La insuficiencia mitral presistólica es un hallazgo frecuente, ya
que la activación llega también retrasada al músculo papilar. La estimulación ventricular izquierda
produce la activación temprana del músculo papilar, con una reducción de la insuficiencia mitral
presistólica.
ESTUDIOS EN PACIENTES SOMETIDOS
A TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN
CARDÍACA
Los estudios realizados hasta el momento a medio y largo plazo ponen de manifiesto la mejora
en los parámetros hemodinámicos en los pacien-
257
tes sometidos a terapia de resincronización cardíaca: mejora de la clase funcional y de la morbimortalidad, descenso de los diámetros del ventrículo
izquierdo, aumento de la fracción de eyección, incremento del consumo de oxígeno, menor tasa de
hospitalizaciones y mejora en el test de los 6 minutos15-27. En el estudio Insync Italian Registry20
se analizaron 190 pacientes en clase funcional IIIV de forma no aleatorizada durante 10 ± 5 meses. Se encontró una mejoría de la clase funcional, la calidad de vida y el test de los 6 minutos.
El estudio PATH-CHF21 fue simple ciego, aleatorizado, controlado y cruzado, y se compararon
los dispositivos de estimulación en el ventrículo
derecho frente a los biventriculares. Los objetivos primarios del estudio fueron la capacidad de
ejercicio, medida por el test de los 6 minutos, y la
sintomatología. Se realizó un seguimiento de 6
meses, con un período de lavado de 4 semanas.
Los resultados mostraron una mejoría de los pacientes sometidos a terapia biventricular con respecto a los sometidos a estimulación derecha en
cuanto a la capacidad de ejercicio y la clase funcional. Sin embargo, este estudio incluyó a pocos
pacientes y el investigador conocía el tratamiento de cada paciente.
Los estudios MUSTIC23 fueron planificados
como ensayos clínicos doble ciego, aleatorizados,
cruzados, con 3 meses de tratamiento con la terapia de resincronización cardíaca (con electrodos
en el seno coronario, ápex del ventrículo derecho
y optimizando el intervalo auriculoventricular).
En el grupo de fibrilación auricular se incluyeron
pacientes con fibrilación auricular con una frecuencia cardíaca lenta, o bien pacientes con ablación del nodo auriculoventricular, todos ellos con
marcapasos. Los pacientes debían presentar insuficiencia cardíaca en clase funcional III de la
NYHA, con una fracción de eyección <35% y un
complejo QRS ensanchado (150 ms o más en el
MUSTIC y 200 ms o más en el MUSTIC-AF). La
mínima diferencia que se pretendía obtener era de
un 10%. Como objetivos se establecieron la calidad de vida, el consumo de oxígeno, el test de los
6 minutos y la tasa de hospitalización. Inicialmente se incluyeron 67 pacientes en el MUSTIC y 64
en el MUSTIC-AF. Completaron el estudio 48 y
41 pacientes, respectivamente. La edad media fue
de 64 años y la mayor parte eran varones. En cuanto a los resultados, en ambos casos se obtuvo un
incremento significativo en el consumo de oxígeno, en el test de los 6 minutos y en la calidad de
vida, así como una menor tasa de hospitalizaciones. Estos estudios fueron los primeros ensayos
clínicos aleatorizados que se realizaron para valorar la terapia de resincronización cardíaca. Su
258
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
principal defecto fue que no ofrecieron datos claros acerca del descenso a largo plazo de la mortalidad y la morbilidad en los pacientes sometidos a terapia de resincronización cardíaca.
En el estudio MIRACLE24 se reclutaron 266
enfermos con un seguimiento medio de 6 meses.
El estudio fue doble ciego, prospectivo y paralelo. Únicamente el implantador conocía si el paciente pertenecía al grupo control o no. En cuanto a los criterios de inclusión, los pacientes debían
encontrarse en una clase funcional III, con una
fracción de eyección disminuida (<35%), un complejo QRS ensanchado (<130 ms) y un diámetro
telediastólico aumentado (>55 mm). La media de
edad de los pacientes fue de 64 años, y un 69%
de ellos eran varones. La fracción de eyección media fue del 22% y el volumen telediastólico de
70 mm, con un complejo QRS medio de 165 ms.
La tasa de éxito de la implantación fue del 93%.
Los resultados más significativos del estudio MIRACLE fueron que la terapia de resincronización
cardíaca mejoró los síntomas, la calidad de vida,
la capacidad de ejercicio y la fracción de eyección, con un descenso de las dimensiones del ventrículo izquierdo. Sin embargo, el estudio no fue
diseñado para valorar la morbilidad y la mortalidad en los pacientes sometidos a terapia de resincronización cardíaca.
Otro de los estudios para valorar el efecto a largo plazo en los pacientes sometidos a terapia de
resincronización cardíaca fue el CONTAK CD25.
En este estudio se implantaron desfibriladores (todos los pacientes incluidos en el estudio tenían indicación para el uso del desfibrilador) con capacidad para resincronizar el ventrículo, con implantación transvenosa de los electrodos y el dispositivo colocado de forma subcutánea, a diferencia del CONTAK CHF, donde la implantación se
hizo a través de toracotomía37. El estudio fue doble ciego. El objetivo principal del estudio fue determinar el efecto de la terapia de resincronización cardíaca sobre la morbilidad (hospitalización
por insuficiencia cardíaca, empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca) y la mortalidad a corto plazo. Como objetivos secundarios se incluyeron la
capacidad de ejercicio y la sintomatología. Los
pacientes presentaban una clase funcional II-IV
de la NYHA, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida (< 35%) y un complejo QRS ensanchado (<120 ms). Los pacientes
debían encontrarse en ritmo sinusal y tener indicación para desfibrilador automático implantable.
Se incluyeron 409 pacientes (de los 501 que fueron reclutados) con una edad media de 66 años.
La mayor parte de los enfermos (58%) se encontraba en clase funcional III, el 33% en clase fun-
cional II y el 9% restante en clase funcional IV.
La fracción de eyección media del ventrículo izquierdo fue de 21%. El complejo QRS medio fue
de 158 ms. En todos los casos se optimizó el tratamiento médico según la tolerancia del enfermo.
En cuanto al objetivo primario, no hubo diferencias estadísticamente significativas, pues la mortalidad encontrada fue del 5%, cuando el estudio
se diseñó para una mortalidad esperada del 15%.
Por otra parte, al inicio se estimó un empeoramiento de la insuficiencia cardíaca del 30%, pero
finalmente fue del 1%. Sin embargo, los pacientes sometidos a terapia de resincronización cardíaca presentaron una reducción en cuanto a mortalidad (23%), descenso en el número de
hospitalizaciones (13%) y empeoramiento de la
insuficiencia cardíaca (26%). Hubo una reducción
estadísticamente significativa en cuanto a la disminución en los diámetros del ventrículo izquierdo, aumento en el consumo de oxígeno máximo
y mejora de la clase funcional. En este estudio no
hubo diferencias significativas en cuanto a la calidad de vida ni en el test de los 6 minutos.
Se ha realizado un metaanálisis de los ensayos
clínicos controlados realizados con resincronización cardíaca hasta el año 2002. En él se incluyeron cuatro ensayos clínicos (CONTAK CD,
InSync ICD, MIRACLE y MUSTIC). Los resultados de este metaanálisis confirman que hay una
reducción significativa de la mortalidad por insuficiencia cardíaca progresiva en el 51% (odds ratio [OR] = 0.49; intervalo de confianza [IC] del
95%, 0.25-0.93). Asimismo, se encontró una reducción del 23% de la mortalidad total en pacientes tratados con resincronización, aunque no alcanzó significación estadística28.
En un estudio observacional prospectivo, desarrollado por la unidad de arritmias del Hospital
Clínic de Barcelona, en 63 pacientes portadores
de un dispositivo de resincronización cardíaca,
con un electrodo en la aurícula derecha (en caso
de que se encontraran en ritmo sinusal), el ápex
de ventrículo derecho y un electrodo en una vena
cardíaca distal, cateterizando el seno coronario
mediante un catéter guía, se realizó una evaluación completa de los pacientes a los 6 meses. Se
consideró que existía respuesta positiva a la resincronización si los pacientes habían mejorado,
en función de una variable clínica compuesta que
incluía: ausencia de muerte de origen cardíaco o
trasplante cardíaco y mejoría en la distancia recorrida durante la prueba de marcha de los 6 minutos. Se exigió un aumento superior a un 10% en
la distancia recorrida en la prueba de marcha de
los 6 minutos, de forma individualizada para cada
paciente, para considerar que había habido mejo-
Capítulo 26. Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento
ría en el estado clínico. El estudio concluye que
la terapia de resincronización para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca moderada-grave con
un complejo QRS ancho por bloqueo de rama izquierda produce mejoría clínica en aproximadamente un 70% de los pacientes, mientras que un
tercio empeora o no mejora con respecto a la situación basal. Los pacientes que responden lo hacen de forma clara, con una mejoría clínica importante. La cardiopatía isquémica, la taquicardia
ventricular clínicamente documentada y la insuficiencia mitral al menos moderada se comportan
como factores predictores de la falta de respuesta al tratamiento de resincronización cardíaca, y
deberían tenerse en cuenta antes de realizar la indicación de esta terapia. Como podemos observar, la fibrilación auricular no es considerada como
factor predictivo negativo29.
Un nuevo estudio en 115 pacientes realizado
por un grupo multicéntrico30 determinó que las
causas por las cuales los pacientes no respondían
eran principalmente: isquemia cardíaca, diámetro
de fin de diástole del VI t75 mm, insuficiencia
mitral grave y taquicardia ventricular monomorfa sostenida. Se concluyó que la presencia de más
de uno de los factores mencionados disminuiría
la eficacia de la terapia. La presencia de un factor de los mencionados nos orientaría a un éxito
terapéutico del 77 y 80% con dos factores predictivos a un éxito de entre un 53 y 57%; con tres o
más, el éxito de la terapia sería del 27% aproximadamente. Esta publicacióne agrega que, en contraste con otros42, la presencia de FA no parece
disminuir la probabilidad de respuesta favorable.
SELECCIÓN DEL PACIENTE PARA
TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN
CARDÍACA
La identificación del paciente que se beneficiará
de la terapia de resincronización es una cuestión
de vital importancia para la utilización apropiada
y con una buena relación coste-eficacia. Dado que
en todos los estudios y series se observa una tasa
elevada de no respondedores a la terapia, parece
claro que no hay una forma sencilla y convencional de definir qué paciente se beneficiará de ésta.
Para ello se emplean diferentes criterios, como
tratar de cuantificar la asincronía del ventrículo
izquierdo y, posteriormente, lograr su corrección
en la mayor medida posible. Analizando los diferentes estudios realizados hasta el momento, el
paciente que más se beneficiará de la terapia de
resincronización cardíaca es el que presenta una
miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica
259
importante (fracción de eyección del ventrículo
izquierdo <30%), con un diámetro telediastólico
del ventrículo izquierdo aumentado (>60 mm),
con una clase funcional de la NYHA III o IV y
con síntomas de insuficiencia cardíaca a pesar de
un tratamiento médico óptimo.
Sin embargo, en todos los estudios clínicos hay
alrededor de un 30% de pacientes que no mejora
con la estimulación biventricular, sin que estén
claros los predictores del fracaso o del éxito de la
terapia. A pesar de que la duración del complejo
QRS ha sido referencia de indicación así como de
eficacia de la resincronización, no es predictora
de la respuesta a la terapia. Hay diversas explicaciones posibles. Una sería que el patrón de bloqueo de rama izquierda, considerado como el obtenido de la unión de todos estos pacientes, sea en
realidad heterogéneo y agrupe patrones de activación que pueden ser totalmente distintos. Otros
predictores pueden ser la cardiopatía subyacente,
ya que la respuesta puede ser distinta en presencia de miocardiopatía dilatada o isquémica, así
como la activación y contracción ventricular.
También es importante valorar el efecto del bloqueo de rama izquierda, así como el efecto de la
estimulación sobre el ventrículo izquierdo y sobre la insuficiencia mitral. Distintos autores han
mostrado que la mejoría del grado de insuficiencia mitral se relaciona con la mejora de la capacidad funcional a medio plazo. Los pacientes que
reciben terapia de resincronización generalmente tienen complejos QRS con una duración de entre 120 y 200 ms. En un estudio de Yu et al.31, los
pacientes con un complejo QRS de 120-150 ms
obtuvieron menos beneficio que los pacientes con
un QRS >150 ms. Los pacientes no respondedores parecían tener menos asincronía en el estudio
con Doppler tisular. Los mismos autores han publicado otro artículo en el que han demostrado que
algunos pacientes con insuficiencia cardíaca y
complejo QRS estrecho sí se benefician de la resincronización. Aproximadamente la mitad de los
pacientes con insuficiencia cardíaca y complejo
QRS de duración normal presentaba asimetría. En
diversos estudios, el análisis ecocardiográfico con
eco-Doppler tisular fue el mejor predictor de la
mejora en la función ventricular y la reducción de
los volúmenes ventriculares con resincronización
en pacientes con miocardiopatía dilatada, y en
otros fue capaz de evaluar el retraso regional de
la contracción cardíaca y, por tanto, de preseleccionar el sitio de estimulación32. El estudio CAREHF empleó criterios de inclusión ecocardiográficos de asincronía, como el tiempo de eyección
aórtica retrasado (>140 ms), el retraso interventricular de eyección aórtica y pulmonar >40 ms y
260
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
el retraso de activación en la pared posterolateral
del ventrículo izquierdo7. Por otra parte, la resincronización cardíaca no ha mostrado tanta eficacia en pacientes en clase funcional IV que requieren soporte inotrópico permanente.
En las guías más recientes para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica y su puesta al día (2005), la Sociedad Europea de Cardiología establece la indicación de
resincronizacion biventricular como clase I en
pacientes con fracción de eyección (FE) reducida y disincronía ventricular (ancho de QRS
t120 ms) que permanecen sintomáticos (NYHA
III-IV) pese a la medicación optimizada. En
cuanto al nivel de evidencia, lo separa según mejoría de los síntomas (clase de recomendación
1, nivel de evidencia A), disminución de las hospitalizaciones (clase de recomendación 1, nivel
de evidencia A) y disminución de la mortalidad
(clase de recomendación 1, nivel de evidencia B).
Contenido de las revisiones
programadas
Revisión clínica. Se mantendrá un esquema de
revisiones similar al previo a la indicación de implante. Se añadirán datos de interés de cualquier
dispositivo de estimulación cardíaca, descartando: mal aspecto de la herida, hematoma en bolsa,
infección del sistema, dolor local o edema en el
brazo homolateral (expresión de oclusión venosa, algo más frecuente en este tipo de dispositivo
por el número de electrodos). La estimulación ventricular izquierda puede producir estimulación frénica con contracciones diafragmáticas; es preciso descartar estos síntomas, que sugerirían
dislocación parcial de electrodo.
Electrocardiograma. Se debe obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones en todas las
revisiones. En él se debe comprobar que no hay
pérdida de la estimulación biventricular, aunque
sea intermitente, como muestra el ejemplo de la
Figura 26-1.
SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES
Entre un 25 y un 30% de las personas con tratamiento de resincronización cardíaca no responden a dicha terapia. Las causas más importantes
implicadas en la ausencia de mejoría son: una
inadecuada selección del candidato, complicaciones derivadas del implante, inadecuada colocación del electrodo de ventrículo izquierdo o
una inadecuada programación del dispositivo.
Por otra parte, en estos pacientes, mayoritariamente con respuesta correcta al tratamiento eléctrico, se ha demostrado que en un plazo aproximado de un año ha disminuido de tal manera el
gasto sanitario que se ha llegado a amortizar el
precio del dispositivo. Si repasamos con algún
detalle los trabajos que han evaluado este aspecto, se observa que disminuyen de forma muy importante todos los conceptos de gasto excepto el
seguimiento extrahospitalario (+28%) y la atención en hospital de día (+64%). Se puede deducir, por lo tanto, la trascendencia de un seguimiento pormenorizado para garantizar una
correcta evolución de los enfermos portadores
de resincronizador biventricular. Se debe considerar, al menos inicialmente, que estos pacientes son subsidiarios de seguimiento convencional en consultas de cardiología específicas de
insuficiencia cardíaca, y por añadidura requerirán revisiones por parte de la unidad de arritmias,
que para la optimización del dispositivo precisará de estudios dirigidos en el gabinete de Ecocardiografía.
Radiología de tórax. Se recomienda un control
radiológico tras un período aproximado de un mes
tras el alta hospitalaria, siempre que se sospeche
disfunción del dispositivo o incremento de la insuficiencia cardíaca.
Analítica. Es preciso practicar un control analítico mínimo semestral que monitorizará, al menos, los factores de riesgo vasculares, la función
renal y el estado iónico. Además de los parámetros clínicos y hemodinámicos para valorar la respuesta a la terapia de estimulación biventricular,
se están empezando a utilizar parámetros bioquímicos para evaluar la respuesta al tratamiento. Entre ellos destaca el control de los péptidos natriuréticos, como el péptido natriurético cerebral
(BNP). El BNP es secretado por el ventrículo izquierdo y ha sido utilizado para el diagnóstico y
el seguimiento de los pacientes con insuficiencia
cardíaca. Varios estudios demuestran un descenso en los valores de BNP en la respuesta al tratamiento de resincronización cardíaca.
Ecocardiograma. Se debe comprobar la optimización del intervalo AV y VV del dispositivo antes del alta hospitalaria, y también revisar estos
datos si hay un deterioro clínico en el paciente o
existen indicios de dislocación del electrodo de
ventrículo izquierdo, corregidos o no con reprogramación. Parece prudente realizar un control
ecocardiográfico anual que monitorice en estos
pacientes la presencia de remodelado inverso.
Capítulo 26. Resincronización cardíaca. Indicaciones, implante y seguimiento
Figura 26-1. Se observa pérdida de captura intermitente de la estimulación biventricular, en este caso por pérdida de captura del ventrículo derecho por un umbral alto,
que se corrigió subiendo la salida de estimulación. Es necesario observar siempre la morfología de estimulación, ya
que puede haber pérdida de estimulación que haga inefectiva la resincronización cardíaca. Es importante comparar
los electrocardiogramas durante el seguimiento.
Prueba de esfuerzo. La prueba más generalizada para la evaluación de estos pacientes es el test
de marcha de 6 minutos. En algunos centros se ha
propuesto la utilización de pruebas con evaluación metabolimétrica cardiopulmonar.
Revisión del resincronizador. Incluirá los siguientes aspectos:
1. Revisión del estado de la batería, resistencias de los electrodos y evaluación de la detección de ritmo propio y de los umbrales
de estimulación en cada cámara. En los dispositivos tricamerales estos datos adquieren
especial relevancia a la hora de descartar
dislocaciones del electrodo de ventrículo izquierdo o detección de campo lejano. El
margen de seguridad de la energía de salida hacia el ventrículo izquierdo puede ser
algo menor que en la estimulación convencional en casos de alto consumo, estableciendo un equilibrio entre ahorro de energía
y eficacia de estimulación, asumiendo la ausencia de riesgo de bradicardia sintomática.
En todos los casos, especialmente en las primeras revisiones, es preciso descartar la estimulación diafragmática programando temporalmente el canal del ventrículo izquierdo
a máxima salida. No se debe olvidar que se
han descrito dislocaciones tardías de electrodos del ventrículo izquierdo durante el
primer año tras el implante.
2. Eficacia de la resincronización. Se debe obtener un porcentaje de tiempo estimulando
el ventrículo próximo al 100%. El beneficio de la resincronización depende en gran
261
medida de este porcentaje. Las causas más
frecuentes del descenso son la presencia de
arritmias ventriculares, fibrilación auricular
(Figs. 26-2 y 26-3) con frecuencias rápidas
o programación excesiva del intervalo AV.
La dislocación del electrodo rara vez puede
influir en este aspecto, pues estimulará el
ventrículo derecho y el contador del generador no nos informará de la no estimulación real en el izquierdo. El empleo de fármacos que disminuyan la carga arrítmica
ventricular, el bloqueo farmacológico o eléctrico de la unión AV o una correcta programación del intervalo AV resolverá un alto
porcentaje de estas complicaciones.
3. Evaluación de arritmias. Los contadores del
dispositivo nos informarán de la incidencia
de las siguientes situaciones: presencia de
fibrilación o aleteo auricular paroxísticos, lo que nos obligará a utilizar fármacos
para su prevención o para el control de la
frecuencia ventricular y evaluación de la indicación de anticoagulación crónica; taquicardias mediadas por marcapasos, controlables habitualmente modificando el
período refractario auricular posventricular. La presencia de taquicardias ventriculares no sostenidas obliga a reevaluar la
indicación de desfibrilador ventricular simultáneo al resincronizador en aquellos pacientes con implante de resincronizador en
exclusiva.
4. Parámetros de seguimiento evolutivo de la
insuficiencia cardíaca. La mayor parte de
Figura 26-2. Electrocardiograma de superficie, electrograma intracavitario y canal de marcas en un paciente en
fibrilación auricular. Las flechas indican los dos primeros
latidos, donde es censada la actividad intrínseca del paciente, sin estímulos del resincronizador (VS). El resto de los
latidos, a frecuencia más lenta, es estimulado por el resincronizador (BV).
262
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
PPPPPP I
Histograma de frecuencia ventricular durante TA/FA
Estim. V. durante TA/FA (latidos V.)
VP
66.7%
Estimulaciones de respuesta a VS 33.1%
VS
0.2%
Tiempo en TA/FA
6 horas
Impedancia torácica
(ohmios)
>100
P = Programar
I = Interrogar
Diaria
Referencia
90
80
Tiempo
100%
70
80%
60
VS
VP
50
60%
40
40%
Sep 2005
Nov 2005
Ene 2005
Mar 2006
El índice de fluido OptiVol es una acumulación de la diferencia
entre la impedancia diaria y de referencia.
20%
0%
<40
60
80
100
120
140
160
180
200
220>
Frecuencia ventricular (min)
Figura 26-3. Paciente en fibrilación auricular, con un
33.1% de los latidos pertenecientes a la actividad intrínseca cardíaca, en los que el resincronizador detecta esta actividad y emite un estímulo biventricular simultáneo de forma automática.
Figura 26-4. En esta figura se observa la tendencia de
la impedancia torácica a través del tiempo en un paciente.
Se observa cómo, tras el implante, la impedancia aumenta
progresivamente a lo largo de las primeras semanas, lo que
traduce una mejoría clínica. Posteriormente el paciente se
estabiliza clínicamente, al igual que los valores de la impedancia, para presentar una caída brusca coincidiendo con
una reagudización de su insuficiencia cardíaca.
P = Programar
I = Interrogar
los dispositivos actuales proporciona información sobre múltiples aspectos:
4. • Frecuencia cardíaca de reposo. Su descenso informará indirectamente de una mejor
evolución de la insuficiencia cardíaca (menor estado adrenérgico) y permitirá descartar razonablemente una bradicardia
espontánea patológica o propiciada por fármacos.
4. • Índices de impedancia torácica y estimación de acumulación de líquido en pulmones (Fig. 26-4 y 26-5).
4. • La variabilidad de la frecuencia cardíaca,
exponente de la evolución, y pronóstico en
determinados pacientes, de la insuficiencia cardíaca.
4. • Las horas de ejercicio que desarrolla el paciente al día, exponente de la evolución
objetiva del grado funcional.
CONCLUSIONES
La resincronización cardíaca debe ser considerada en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento médico con complejo QRS ancho. La atención de estos pacientes
debe ser multidisciplinar, con aproximaciones in-
Índice de fluido
OptiVol
OptiVol
umbralI
PPPPPP I
>200
160
120
80
40
Ruido
0
Sep 2005
Nov 2005
Ene 2005
Mar 2006
Figura 26-5. En esta figura se observa cómo el índice
de fluido OptiVol aumenta de forma importante al final del
seguimiento, coincidiendo con el empeoramiento clínico,
significando esto que hay acumulación de líquido en el tejido pulmonar y superando en esos meses el umbral de OptiVol, que se ha establecido en este caso en 60.
tegradas por los especialistas en insuficiencia cardíaca, ecocardiografía y electrofisiología, para
mejorar los resultados clínicos de esta terapia.
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SECCIÓN III
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
IMPLANTABLE
27
QUÉ ES UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
IMPLANTABLE Y CÓMO FUNCIONA
J. M. González Rebollo, A. Hernández Madrid,
C. Moro
EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
IMPLANTABLE
El desfibrilador automático implantable (DAI) es
un dispositivo capaz de detectar e interrumpir arritmias ventriculares malignas mediante el suministro de estímulos y/o descargas eléctricas.
El desfibrilador automático implantable se compone de dos elementos esenciales: el generador
del desfibrilador y uno o más electrodos para la
estimulación y desfibrilación.
Generador
A pesar de la constante disminución del tamaño
de los dispositivos, los componentes básicos del
generador se mantienen constantes e incluyen:
• La batería.
• Los circuitos de control compuestos por el microprocesador, la memoria y la parte lógica.
• El circuito de carga de alto voltaje.
• Condensadores, para el almacenamiento de la
energía a entregar.
• Un circuito de conmutación de salida.
• Carcasa de titanio, con bloque conector de poliuretano o resina epoxi.
Las baterías de los desfibriladores automáticos
implantables actuales son de litio-plata-óxido de
vanadio (Li/SVO). La longevidad de un desfibrilador varía con el número de descargas entregadas y el porcentaje de detección y estimulación
cardíaca. En condiciones normales, la duración
de los dispositivos actuales se sitúa entre 5 y 8
años. El consumo eléctrico del dispositivo puede
ser reducido con un diseño óptimo de la circuitería interna, reduciendo así la corriente interna de
drenaje.
Las dimensiones de la batería se han ido reduciendo progresivamente hasta el tamaño actual
(Fig. 27-1). Esta reducción del tamaño del dispositivo ha hecho posible el implante en la región
pectoral, de forma subpectoral o subcutánea. El
implante pectoral ha reducido la longitud de los
electrodos y las posibles complicaciones asociadas con la tunelización a la cavidad abdominal,
disminuyendo a su vez el tiempo de implante. Además, ha permitido el implante del mismo en la sala
de electrofisiología por los cardiólogos electrofisiólogos, de modo semejante al implante de un
marcapasos.
En ocasiones, la carcasa metálica del dispositivo puede actuar como terminal de descarga (electrodo activo), lo que contribuye a reducir el umbral de desfibrilación en determinados pacientes.
Actualmente, se sigue investigando en nuevas
formas de onda y nuevos condensadores que permitan reducir aún más la energía necesaria para
tratar las arritmias del paciente y optimizar el diseño de los dispositivos y la longevidad o duración de los mismos.
Electrodos
El sistema de electrodos es un componente esencial del sistema de desfibrilación implantable. Es-
267
268
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Figura 27-1. Evolución en el volumen de los generadores del desfibrilador automático implantable. Se observa una
disminución progresiva del volumen de los mismos (tanto en superficie como en grosor), lo que ha ido acompañado de un
incremento en las funciones de diagnóstico y tratamiento de las arritmias ventriculares. Por otro lado, el diseño ha ido evolucionando, con bordes más romos y más adaptables al área de implante del dispositivo.
tos electrodos reciben la señal eléctrica del corazón y sirven de sistema de transmisión de la terapia al corazón (tanto de estimulación como de desfibrilación). La tecnología del electrodo es esencial
para conseguir una recepción de la señal cardíaca adecuada, un umbral de estimulación antibradicardia y antitaquicardia óptimo que permita la
captura consistente del corazón, y un umbral de
desfibrilación que permita un margen de seguridad suficiente respecto a la máxima energía disponible del dispositivo.
Inicialmente se decidió utilizar un sistema de
implante con un parche epicárdico cónico y un
electrodo helicoidal en la vena cava superior como
sistema para la implantación permanente, al obtenerse mejores umbrales de desfibrilación con
esta configuración. El primer implante humano,
realizado por Mirowski et al., se realizó en febrero de 1980, en el Hospital Universitario John Hopkins de Baltimore (EE.UU.)1. Los avances tecnológicos llevaron a desarrollar un sistema de
desfibrilación con dos parches suturados al epicardio y dos electrodos para el sensado y epicárdicos
de fijación activa. La implantación de sistemas epicárdicos con toracotomía estaba asociada con una
mortalidad perioperatoria de alrededor del 5% y
requería el implante por un cirujano cardíaco en
el quirófano de cirugía cardíaca (Fig. 27-2).
El primer implante de un sistema completamente endocárdico se realizó a finales del 1986. Se
trataba de un sistema electrodo de cable único con
dos electrodos de desfibrilación: uno se posicio-
naba en el ventrículo derecho y otro en la aurícula derecha o en la vena cava superior. Opcionalmente existía un parche subcutáneo utilizado para
modificar la posición y dirección de la descarga
de desfibrilación.
La principal contribución al abordaje clínico
de la desfibrilacion endocárdica ha sido la eliminación de la toracotomía, permitiendo una reducción de la mortalidad perioperatoria a <1% y
una reducción de la duración, la morbilidad y el
coste de la intervención. Desde 1990, la utilización del sistema endocavitario ha sido generalizada. La evolución tecnológica de los electrodos
ha ido reduciendo también el diámetro del electrodo.
En los sistemas de desfibrilación, tanto la estimulación como la detección deben ser bipolares,
para una óptima detección y estimulación, sin
interacción con el sistema de desfibrilación. En la
configuración pseudobipolar el sensado de la señal se realiza entre el anillo distal y la carcasa del
generador del desfibrilador automático.
El sistema de fijación al endocardio puede ser
pasivo (lo más frecuente) o activo. Los electrodos son cables conductores recubiertos de un aislante. La longitud de los electrodos oscila entre
los 52-53 cm (auricular) y los 58-60 cm (ventricular). El material de aislamiento utilizado es silicona o poliuretano. Los electrodos se conectan
al generador a través del bloque conector, mediante unos tornillos. La configuración del sensado de
la señal puede ser bipolar o pseudobipolar.
Capítulo 27. Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona
269
Figura 27-2. En esta imagen se muestran los diferentes electrodos de estimulación/desfibrilación, desde los primeros
electrodos (parches epicárdicos) implantados mediante toracotomía hasta los actuales electrodos intracavitarios transvenosos.
En función del tipo de desfibrilador automático implantable, puede haber un electrodo ventricular derecho (monocameral), un electrodo adicional en la aurícula derecha (bicameral) o un
tercer electrodo en el seno coronario para estimulación biventricular. La disponibilidad de electrodo auricular permite la utilización de la señal
auricular para el registro de electrogramas intracavitarios y el diseño de algoritmos de discriminación de arritmias supraventriculares y ventriculares.
La introducción de la onda de choque bifásica
en 1992 permitió una disminución significativa
del umbral de desfibrilación.
Técnica de implante de un desfibrilador
automático
Los primeros implantes se realizaban con anestesia general mediante esternotomía media o toracotomía lateral izquierda, que permitían una exposición global del corazón. Actualmente se
realizan con anestesia local, con electrodo endovenoso introducido desde la vena subclavia o cefálica, y con implante del generador en la región
pectoral2.
En primer lugar debe evaluarse de forma preoperatoria la región del implante del desfibrilador. Para ello, debe observarse el espacio
subcutáneo, así como la presencia de anomalías
o deformidades de la pared torácica que podrían
dar lugar a dificultades en el implante del dispositivo. Habitualmente se prefiere el lado izquierdo. Para evitar los riesgos de infección deberá prepararse la zona de implante con un rasurado de la
zona la noche anterior al implante, cuidando que
el rasurado no sea muy abrasivo para la piel y evitando la aparición de inflamación local.
El procedimiento de implante se realiza bajo
anestesia local. En el momento de la inducción de
fibrilación ventricular y de la administración de
la descarga se utilizará anestesia general o sedación profunda.
La localización habitual del implante del generador es la región pectoral izquierda, subcutánea
o submuscular. El campo quirúrgico debe prepararse del modo habitual con paños estériles. La
canalización de la vena subclavia izquierda se realiza mediante punción. Posteriormente, se realiza
la bolsa del generador y se introduce el electrodo
hasta colocarlo en el ventrículo derecho. Se comprueban los parámetros de sensado y estimulación
del electrodo y se fija al plano muscular. A continuación se conecta al generador, y tras sedación
profunda o anestesia general, se realiza el test de
umbral de desfibrilación, induciendo fibrilación
ventricular y rescatándola con una descarga del
dispositivo. Se recomienda verificar el rescate de
270
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
fibrilación ventricular, a ritmo sinusal mediante
dos choques con una energía al menos 10 J menor que la máxima del desfibrilador.
CÓMO FUNCIONA UN DESFIBRILADOR
AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
La información recogida por el electrodo o electrodos debe ser procesada por el microprocesador
del generador del desfibrilador y, de acuerdo con
unos parámetros programables, debe permitir la
clasificación del episodio arrítmico así como su
adecuado tratamiento3.
Las funciones del desfibrilador automático implantable incluyen:
1. Detección y clasificación de los episodios
de arritmia cardíaca.
2. Administrar las terapias destinadas a la interrupción de taquiarritmias.
3. Estimulación antibradicardia en caso de bradiarritmias (funciones de marcapasos).
4. Suministrar información de los episodios de
arritmia: contadores, histogramas, electrogramas intracavitarios (función diagnóstica).
5. Suministrar información de la integridad del
sistema y del estado de su batería.
Detección y clasificación de arritmias
cardíacas
Los dispositivos iniciales se diseñaron para la
detección de arritmias ventriculares exclusivamente. Sin embargo, la presencia de arritmias supraventriculares es frecuente en los pacientes portadores de un desfibrilador automático, por lo que
resulta esencial la discriminación entre ambos tipos de arritmias para reducir la incidencia de terapias inapropiadas. Esta función de detección
puede ser programada de forma individual en cada
paciente.
Inicialmente, el diseño del circuito de detección de arritmias estaba orientado a maximizar la
sensibilidad para la detección de taquiarritmias
ventriculares, aun a costa de una ligera pérdida de
especificidad. La detección de las señales eléctricas intracavitarias de las arritmias utiliza sistemas
de amplificación y filtrado de las señales, de alta
tecnología, junto al análisis de los intervalos de
tiempo entre cada despolarización. Por lo tanto,
el primer algoritmo de detección de arritmias es
la frecuencia ventricular. Según la frecuencia ventricular, se pueden programar distintas zonas de
taquiarritmia definidas por sus frecuencias car-
díacas de corte (zona de TV, zona de FV), pudiéndose programar un esquema de terapia específico para cada una de ellas.
Utilizando sólo la frecuencia como criterio de
detección, se consiguió el objetivo de una sensibilidad cercana al 100% en la detección de taquiarritmias ventriculares. Sin embargo, la tasa de terapias inadecuadas resultó bastante alta (25%).
Para poder aumentar la especificidad, se incluyeron algoritmos adicionales de detección que permitiesen diferenciar arritmias ventriculares y arritmias supraventriculares.
El diseño de los algoritmos de detección se enfrenta a varios desafíos. El primero es el de detectar señales eléctricas de amplitudes y morfologías muy variables. Una sensibilidad fija típica
de marcapasos nos puede proporcionar una correcta detección de la señal auricular y ventricular en ritmo sinusal, pero con una pérdida de detección para señales de amplitud más pequeña
típicas de una fibrilación. Por el contrario, una
alta sensibilidad puede proporcionar una aceptable detección de una fibrilación ventricular pero
también una sobredetección durante ritmos de
amplitud mayor (sobredetección de ondas T, ondas P, miopotenciales...). Para solucionar este
problema, los desfibriladores actuales incorporan sistemas de ajuste automático del nivel de detección. En el momento del implante se recomienda una amplitud de la señal ventricular detectable
por el desfibrilador superior a 5 mV en ritmo sinusal.
Criterios adicionales de detección
Estabilidad
El algoritmo de estabilidad mide la regularidad
del ciclo de aquellos episodios cuya frecuencia
sobrepase la frecuencia de corte programada. Su
objetivo es diferenciar una taquicardia ventricular monomorfa, con poca variación de ciclo, de
una fibrilación auricular acompañada generalmente por una mayor fluctuación del ciclo ventricular. La estabilidad puede reducir la incidencia de
descargas. El criterio de estabilidad puede también ser utilizado en algunos dispositivos para diferenciar taquicardias ventriculares monomorfas
de taquicardias polimorfas.
Onset (inicio)
El algoritmo de onset analiza la brusquedad del
inicio del episodio, para diferenciar una taquicardia sinusal, asociada generalmente con un aumento gradual de la frecuencia, de un episodio de taquicardia ventricular cuyo inicio suele ser mucho
más repentino. Este algoritmo puede reducir la
Capítulo 27. Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona
tasa de terapias inadecuadas durante la taquicardia sinusal, pero puede provocar una pérdida de
sensibilidad para taquicardias ventriculares de inicio gradual, si se utiliza sin un criterio de seguridad.
Criterio de seguridad
Tanto el criterio de estabilidad como el de onset
son criterios de inhibición de la terapia programada, en caso de que se cumplan los valores programados de ambos parámetros. La inhibición de terapias obtenida con los criterios de detección
anteriormente mencionados puede provocar una
pérdida de sensibilidad para arritmias ventriculares (taquicardia ventricular desencadenada durante una taquicardia sinusal, programación excesivamente agresiva de la estabilidad, etc.). Para
paliar ese riesgo de pérdida de sensibilidad, algunos dispositivos disponen de algoritmos de seguridad (como el de «duración sostenida de la frecuencia cardíaca» o sustained rate duration, SRD).
Su función es limitar el tiempo durante el cual los
criterios de onset y estabilidad pueden inhibir la
entrega de terapia, de modo que si se mantiene
una frecuencia ventricular alta, por encima de la
frecuencia de corte, durante un determinado período de tiempo, se administrará la terapia programada independientemente de los valores medidos de onset y estabilidad.
Detección bicameral
El desfibrilador bicameral, con un electrodo auricular y otro ventricular, permite nuevos algoritmos de detección basados en la comparación de
los ritmos auricular y ventricular. Con ello se incrementará la especificidad en la clasificación del
episodio arrítmico (p. ej., comparar la frecuencia
auricular y ventricular, y si la frecuencia ventricular es superior a la auricular el dispositivo entregará terapia, independientemente del cumplimiento de los demás criterios programados).
Además, ese electrodo auricular permitirá almacenar la señal intracavitaria auricular en los electrogramas de los episodios arrítmicos.
Terapias para la interrupción
de taquiarritmias
Los dispositivos actuales disponen básicamente
de tres tipos de terapia eléctrica: estimulación
antibradicardia (para bradiarritmias), sobreestimulación antitaquicardia (para taquicardias ventriculares) y descargas de cardioversión o desfibrilación (para la fibrilación ventricular o
taquicardias ventriculares resistentes a estimulación antitaquicardia)4.
271
Estimulación antitaquicardia
La estimulación antitaquicardia se incorpora en
los desfibriladores implantables a principio de los
años noventa. Un porcentaje alto de taquicardias
ventriculares pueden ser tratadas con éxito mediante estimulación antitaquicardia, evitando la
necesidad de una descarga eléctrica dolorosa. Existen distintos esquemas de sobreestimulación (tren
fijo, rampa, scan), con una efectividad en torno al
80% pero con una incidencia de aceleración de la
arritmia del 10%, motivo por el cual es preciso
contar con la posibilidad de aplicar descargas
eléctricas de seguridad si fuesen necesarias. No
parece existir un esquema ideal, ni en cuanto al
número de pulsos ni en cuanto al intervalo de acoplamiento. El número de intentos de cada esquema de sobreestimulación no debería ser elevado:
si un esquema es efectivo, la taquicardia suele interrumpirse en los tres primeros intentos.
Descargas de cardioversión-desfibrilación
La terapia de desfibrilación consiste en la administración de una descarga de energía entre los
electrodos de desfibrilación. El proceso de entrega de una descarga eléctrica es precedido por la
carga de los condensadores del dispositivo al nivel de energía requerido. La forma de onda más
sencilla y clásica de la descarga es una curva exponencial decreciente (exponencial decreciente
truncada), típica de la descarga de cualquier condensador. Dicha descarga se detiene antes de que
se hayan vaciado completamente los condensadores. El motivo es impedir los efectos proarrítmicos de un voltaje final de descarga muy bajo,
que pudiese reinducir la arritmia. Con las primeras formas de onda empleadas, se requería una
energía media de desfibrilación de aproximadamente 20 J. Los dispositivos actuales son capaces
de administrar descargas de hasta 41 J y con onda
de desfibrilación bifásica.
La investigación llevó al desarrollo de formas
de onda que permitiesen reducir la energía de desfibrilación, lo que conlleva notables ventajas,
como las siguientes: reduce el dolor experimentado por el paciente al recibir una descarga de menor energía, permite reducir el tamaño de los condensadores y, por extensión, el tamaño global del
desfibrilador, permite un mayor número de descargas para la misma batería y, en consecuencia,
prolonga la longevidad del dispositivo. Por último, una menor energía se traduce en un menor
tiempo de carga y, en consecuencia, un menor tiempo de hipotensión durante una taquiarritmia maligna. El mayor avance en este sentido fue el desarrollo de las ondas de choque bifásicas. Se trata
272
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
de una descarga de condensadores con una inversión de la polaridad de los electrodos durante el
proceso de descarga, consiguiéndose una disminución del umbral de desfibrilación del 30%.
Finalmente, la utilización de la carcasa activa
del dispositivo como terminal de descarga permitió a los sistemas de desfibrilación con dos electrodos endocavitarios prescindir de uno de ellos.
Para los sistemas ya existentes de cable único con
dos terminales de descarga, el añadir la carcasa
del dispositivo permitió un sistema de descarga
bidireccional. Dicho sistema permitía reducir el
umbral de desfibrilación a niveles inferiores a 10 J
en el 80% de los pacientes.
Cuando un episodio de taquiarritmia cumple
los criterios de detección, el dispositivo realiza
una reconfirmación del diagnóstico antes de iniciar la carga de los condensadores, y una nueva
reconfirmación antes de la descarga de los mismos, permitiendo desviar la terapia y evitar la administración de descargas en caso de taquiarritmias no sostenidas.
Terapia de estimulación antibradicardia
En caso de bradiarritmia, el desfibrilador automático implantable permite la estimulación antibradicardia al incorporar la función de marcapasos.
En el paciente sin indicación de estimulación
cardíaca, y especialmente si presenta cardiopatía
con disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo, se programará la función de estimulación
a la frecuencia más baja posible para favorecer el
rimo cardíaco intrínseco.
Por otro lado, tras la administración de una terapia de desfibrilación o antitaquicardia, el paciente puede presentar bradiarritmia significativa, por lo que puede programarse una terapia de
estimulación de seguridad, generalmente con la
máxima amplitud de estimulación para garantizar
la captura ventricular.
Almacenamiento de información
de los episodios de arritmia
Durante los episodios de taquiarritmia o bradiarritmia, el desfibrilador automático implantable
es capaz de almacenar información útil para el seguimiento de los pacientes.
Los contadores de eventos nos permitirán conocer datos como: número de episodios de taquiarritmia ventricular, número de terapias suministradas, fecha del episodio y duración del mismo,
porcentaje de estimulación antibradicardia y otros.
Los histogramas nos suministrarán información
acerca del número de veces que se ha producido
un evento o el porcentaje de tiempo que ha sucedido dicho evento (p. ej., estimulación antibradicardia...).
Los desfibriladores automáticos implantables
permiten almacenar información de los episodios
de arritmia, como: fecha, frecuencia cardíaca, onset y estabilidad, longitud de ciclo de los intervalos RR y canal de marcas, para conocer cómo ha
sido identificado cada latido por el dispositivo,
electrograma intracavitario registrado por el electrodo, datos de la terapia administrada y el resultado de la misma.
Toda esta información nos facilitará el diagnóstico correcto de los episodios contabilizados
por el dispositivo, así como programar los parámetros de detección y de terapia más apropiados
para el paciente.
Almacenamiento de información
sobre la integridad del sistema
La interrogación del desfibrilador automático implantable con el programador nos permitirá conocer datos de integridad del sistema (generador y
electrodo), a través de la medición del voltaje de
la batería, impedancia de la batería, impedancia
de estimulación del electrodo, impedancia de desfibrilación, detección de la señal cardíaca, umbral
de estimulación...
La modificación significativa de estos parámetros puede ocasionar el funcionamiento inadecuado del dispositivo.
PERSPECTIVAS FUTURAS DE LA TERAPIA
CON EL DESFIBRILADOR
Cada vez será más frecuente el registro y la transmisión de datos por vía transtelefónica, lo que facilitará los seguimientos clínicos, sin necesidad
de desplazamiento del paciente a la consulta del
hospital. A través de Internet puede enviarse a su
médico un mensaje electrónico con alertas específicas o información sobre el seguimiento del dispositivo.
Se introducirán nuevas formas de ondas y nuevas tecnologías de condensadores que permitirán
reducir más aún el tamaño del dispositivo.
La conexión del electrodo será única para facilitar el implante, en vez de la triple o cuádruple
actual, lo que permitirá reducir el tamaño del conector del generador.
Existirán electrodos recubiertos de materiales
que no se adhieran a las paredes vasculares, lo que
facilitará la extracción de cables antiguos no funcionantes.
Capítulo 27. Qué es un desfibrilador automático implantable y cómo funciona
Una mayor longevidad de la batería del dispositivo permitirá reducir el número de recambios
del generador, aspecto especialmente importante
en los pacientes más jóvenes.
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28
EL DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
IMPLANTABLE. INDICACIONES DE IMPLANTE
A. Berruezo, J. Brugada
INTRODUCCIÓN
En la actualidad se puede decir que la seguridad
y eficacia del desfibrilador para tratar la taquicardia ventricular (TV) o la fibrilación ventricular
(FV) son incuestionables. Su utilización en individuos que han presentado este tipo de arritmias
es ampliamente aceptada por las sociedades científicas, de forma que queda claramente reflejada
en las guías de práctica clínica. Estos dispositivos
son tecnológicamente avanzados y caros, por lo
que actualmente el objetivo principal es mejorar
nuestra capacidad de identificar a los grupos de
pacientes que se encuentran en riesgo de presentar una muerte súbita por este tipo de arritmias
para realizar una utilización óptima en prevención
primaria.
INDICACIONES DE IMPLANTE
Prevención secundaria
No ha pasado más de una década desde que surgieron las primeras evidencias a favor de la superioridad del desfibrilador automático implantable
(DAI) frente a los fármacos antiarrítmicos para
reducir la mortalidad en pacientes supervivientes
de una parada cardíaca o que han presentado arritmias ventriculares sostenidas1-3. Fueron los estudios AVID (Antiarrhythmics versus Implantable
Defibrillator Study), CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) y CASH (Cardiac Arrest
274
Study Hamburg), publicados entre 1997 y 2000,
los que aportaron los datos que indicaban que la
implantación de un desfibrilador automático era
la mejor opción en prevención secundaria. Los
criterios de inclusión, características de los pacientes y resultados de los estudios se pueden consultar en las Tablas 28-1, 28-2 y 28-3. Con posterioridad a la publicación de los resultados de
estos estudios, Connolly et al. publicaron los resultados de un metaanálisis que incluía los datos
de los tres estudios y en el que se observaba una
reducción significativa de la mortalidad súbita del
51% y de la mortalidad total del 27 % con el desfibrilador, en comparación con los fármacos antiarrítmicos4.
Subanálisis de estos estudios mostraron que los
pacientes con un mayor riesgo de mortalidad eran
los que más se beneficiaban. Los investigadores
del AVID encontraron que los pacientes que obtenían un mayor beneficio eran aquellos con una
FEVI d35%5. Así, se comportaban como factores
pronósticos la FEVI, la cardiopatía de base y la
presencia de insuficiencia cardíaca; no así la tolerancia hemodinámica de la taquicardia6. Investigadores del CIDS encontraron que una edad superior a 70 años, una FEVI d35% y una clase
funcional de la NYHA III o IV eran predictores
de mortalidad en el grupo tratado con amiodarona, y que la presencia de estos tres factores de riesgo hacía que los pacientes experimentaran una
reducción del 50% de la mortalidad con la implantación del desfibrilador7. Del mismo modo, el metaanálisis de Connolly et al. demostraba que los
Capítulo 28. El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante
pacientes que se beneficiaban del desfibrilador
eran solamente aquellos con FEVI d35%4.
En cuanto al valor del estudio electrofisiológico en estos pacientes, la información de que disponemos es discordante: datos del estudio AVID
indican que no es útil para predecir mortalidad o
recurrencias de TV o FV8, y datos del estudio
CASH indican que se asocia de forma independiente con un aumento del riesgo de mortalidad y
que puede ser útil para identificar a subgrupos que
se beneficiarían en mayor grado de la implantación de un desfibrilador9.
Una limitación importante de estos estudios es
que la gran mayoría de los pacientes incluidos tenían cardiopatía isquémica, lo que hace que, de
forma estricta, sus resultados no se puedan aplicar a otro tipo de pacientes debido a que no tienen la suficiente potencia estadística para demostrar diferencias en otras subpoblaciones con
distintas cardiopatías y distintos riesgos. Desai et
al. realizaron un metaanálisis en el que se analizó el beneficio del DAI en los 292 pacientes que
se consideró presentaban una miocardiopatía dilatada de origen no isquémico en los estudios
Tabla 28-1.
275
AVID y CIDS (se excluyeron los pacientes del
CASH porque en él se incluyeron muy pocos pacientes no isquémicos y por falta de datos con respecto a la eficacia del DAI en este subgrupo). Observaron que la implantación de un DAI se
asociaba con una reducción no significativa del
31% de la mortalidad por cualquier causa (RR,
0.69; 95% IC, 0.39-1.24; P = 0.22)10.
Otra limitación que se debe tener en cuenta es
que los datos de estos estudios corresponden a seguimientos relativamente cortos, y no sabemos si
las curvas de mortalidad pueden permanecer paralelas, convergentes o divergentes en períodos
más largos de seguimiento. A este respecto, se han
publicado datos de seguimiento de un grupo de
pacientes pertenecientes al CIDS (n = 120) que
fueron incluidos en un solo centro y que, tras un
seguimiento medio de 5.6 ± 2.6 años, mostraron
que el beneficio del DAI sobre la amiodarona aumenta con el tiempo. Además, en el grupo de
amiodarona el 82% de los pacientes presentaron
efectos secundarios relacionados con el fármaco
y un tercio de ellos precisaron implante de desfibrilador11.
Criterios de inclusión en los estudios de prevención secundaria
Estudio
Criterios de inclusión
AVID
FV, TV sincopal, síncope y TVS inducible en EEF, TVS en presencia de FEVI<40%
y compromiso hemodinámico (presíncope, IC, angina); sin causa corregible
CIDS
FV, TV sincopal, TVS con compromiso hemodinámico y FEVI<35%, síncope y TVS
inducible en EEF o TVNS espontánea
CASH
Supervivientes de parada cardíaca con FV documentada
Tabla 28-2.
Estudio
Características de los pacientes en los estudios de prevención secundaria
Pacientes
FV/TV (%)
CI (%)
IC (%)
FEVI (%)
BR (%)
AVID
1016
45 / 55
81
58
32
24
CIDS
659
47.6 / 52.4
82.6
50
34
ND
CASH
288
100
73.3
73
46
20
Tabla 28-3.
Resultados de los estudios de prevención secundaria
Seguimiento
(meses)
Mortalidad a 2 años (%)
(antiarrítmicos)
Mortalidad a 2 años (%)
(desfibrilador)
Riesgo relativo
(DAI)
AVID
18
24
15.8
0.73 (P < 0.02)
CIDS
36
20.97
14.75
0.70 (P = 0.142)
CASH
57
22
12
0.61 (P = 0.081)
Estudio
276
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Prevención primaria de muerte súbita
La Tabla 28-4 muestra los criterios de inclusión
de los pacientes de los distintos estudios de prevención primaria de mortalidad con el DAI.
Cardiopatía isquémica
En 1996 se publicaron los resultados del primer
estudio prospectivo aleatorizado de prevención
primaria de muerte súbita con desfibrilador, el estudio MADIT. En él se incluyeron pacientes con
enfermedad coronaria, infarto de miocardio previo, fracción de eyección del ventrículo izquierdo d35%, episodios de taquicardia ventricular no
sostenida en registros Holter y taquicardia ventricular (o FV) inducible y no suprimible con fármacos antiarrítmicos de clase I en el estudio electrofisiológico. Con él se documentó un beneficio
en la supervivencia de los pacientes con la utilización del desfibrilador frente a los fármacos antiarrítmicos, incluida la amiodarona12.
Esta información sirvió para que en las recomendaciones del ACC/AHA/NASPE 1998 se considerara indicación de clase I no sólo la implantación de un desfibrilador para prevención
secundaria de taquicardia ventricular sostenida,
parada cardíaca por TV o FV sin causa transitoria o reversible, sino también la conocida como
indicación MADIT13.
Quedó fuera de duda la eficacia del desfibrilador en el tratamiento de las arritmias ventriculares en prevención primaria de muerte súbita y en
la mejoría de la supervivencia en este grupo de
Tabla 28-4.
pacientes. Sin embargo, el elevado precio de los
dispositivos, el gran consumo de recursos sanitarios y el hecho de que se asocien a una tasa de
complicaciones no despreciable durante la implantación y el seguimiento, hizo que su utilización en prevención primaria no fuera la esperada,
a pesar de la rotundidad con la que se expresaban
las guías de práctica clínica.
Posteriormente (1999), aparecen los resultados
del ensayo clínico MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial), en el que se incluyeron pacientes muy parecidos a los del estudio MADIT, aunque con fracción de eyección del
ventrículo izquierdo en este caso d40%. Los resultados fueron también a favor de la implantación del desfibrilador14 y reforzaron lo que en su
momento nos comunicaron los investigadores del
estudio MADIT. Estos datos se reflejaron en las
Guías de actuación de la ESC, de forma que la
implantación profiláctica del desfibrilador se consideró clase I para pacientes con FEVI d40%15.
Aunque la FEVI, de forma aislada, es probablemente el determinante más importante de la
mortalidad, no es el único que puede influir en
que los pacientes con cardiopatía isquémica presenten arritmias ventriculares sostenidas responsables de muerte súbita. Un subanálisis del
MUSTT no ha encontrado diferencias significativas en el porcentaje de muertes atribuidas a arritmias ventriculares entre pacientes con FEVI <30%
y aquellos con FEVI 30-40%16. Sin embargo, en
el MADIT no se encontró mejoría de la supervivencia en los pacientes con FEVI comprendida
entre el 26-35% y sí en aquellos con FEVI <26%17.
Criterios de inclusión en los estudios de prevención primaria
Estudio
Criterios de inclusión
MADIT
Infarto de miocardio t3 semanas, TVNS asintomática, FEVId35%, IC clase funcional I-III,
sin indicación de revascularización y TV/FV inducible y no suprimible con AA clase I
MUSTT
Enfermedad coronaria, FEVI d40% y TVNS asintomática
MADIT II
Infarto de miocardio >1 mes o FEVI d30%
DINAMIT
Infarto de miocardio reciente (6-40 días), FEVI d35% y p variabilidad Fc o Fc media
t80 lpm
AMIOVIRT
IC clase I-III, miocardiopatía dilatada no isquémica, FEVI d35% y TVNS asintomática
CAT
Miocardiopatía dilatada no isquémica d9 meses, FEVI d30%, IC clase II-III
DEFINITE
Miocardiopatía dilatada no isquémica, FEVI d35%, TVNS e insuficiencia cardíaca
COMPANION
IC clase III-IV isquémica o no isquémica, FEVI d35%, QRS t120 ms y PR>150 ms, ritmo
sinusal, sin indicación de marcapasos o DAI y hospitalizaciones por IC en el último año
SCD-HeFT
IC clase II-III isquémica o no isquémica y FEVI d35%
Capítulo 28. El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante
En 2002, el estudio MADIT-II demuestra un
beneficio en la supervivencia a 2 años en pacientes con cardiopatía isquémica y FEVI d30% a los
que se implantaba un desfibrilador, en comparación con el grupo control18. No se exigía que los
pacientes hubieran presentado rachas de taquicardia ventricular no sostenida, ni la inducibilidad en
el estudio electrofisiológico. Dado que no se realizó Holter a los pacientes, aquellos que hubieran
cumplido criterios MADIT I no fueron excluidos,
por lo que la contribución de este subgrupo a los
resultados del estudio es desconocida. En la última actualización de las recomendaciones del
ACC/AHA/NASPE 200219, así como en las recomendaciones de la ESC, se considera indicación
de clase II A, la implantación de un desfibrilador
a este tipo de pacientes20 (Tabla 28-5).
Más adelante se publican los resultados del estudio DINAMIT21 (Defibrillator in Acute Miocardial Infarction), que fue diseñado para averiguar
si la implantación preventiva de un desfibrilador
podía reducir la mortalidad en supervivientes de
un infarto de miocardio reciente, con riesgo elevado de presentar arritmias ventriculares. Como
en estudios previos se había demostrado que las
alteraciones en la función autonómica se asocian
con un aumento de la mortalidad, solamente se
incluyeron en el estudio los supervivientes de infarto de miocardio con FEVI d35% y disminución en la variabilidad de la frecuencia cardíaca
o frecuencia cardíaca elevada en Holter de 24 horas. Los pacientes fueron aleatorizados 1:1 a desfibrilador o grupo control. La fracción de eyección media fue del 28%, la mitad de los pacientes
tenían insuficiencia cardíaca y la duración media
del complejo QRS fue inferior a 120 ms en ambos grupos. En este estudio la supervivencia global no mejoró con la implantación de un desfibrilador. Sin embargo, en el grupo de desfibrilador
hubo una reducción >50% del riego de muerte por
arritmias que quedó oculta por un aumento significativo de similar magnitud en las muertes de
causa no arrítmica (la mayoría cardiovasculares).
Este aumento de la mortalidad no arrítmica en
el grupo de desfibrilador no tiene una causa clara y es contraria a lo que ha ocurrido en estudios anteriores. La principal diferencia con los
estudios previos es la proximidad temporal con
Tabla 28-5.
el infarto de miocardio. Un reciente análisis del
MADIT II aporta datos en concordancia con estos resultados; el subgrupo de pacientes con infarto más reciente no se beneficiaba del desfibrilador22.
La máxima eficiencia en la utilización del desfibrilador se ha obtenido en estudios en los que se
ha exigido como criterio de inclusión algo más
que la FEVI, como la presencia de arritmias ventriculares espontáneas o inducibles (estudios MADIT I y MUSTT). Sin embargo, esto no quiere
decir que los pacientes sin ellas no se encuentren en riesgo de presentarlas. De la misma forma, subanálisis de los estudios MADIT I y MADIT II son concordantes en cuanto a que el beneficio obtenido en la supervivencia está concentrado
fundamentalmente en pacientes con FEVI d26%23.
Insuficiencia cardíaca y cardiopatía
no isquémica
Las dos estrategias utilizadas hasta el momento
para prevenir la muerte súbita en pacientes con
insuficiencia cardíaca han sido la administración
de amiodarona o la implantación de un DAI. El
estudio AMIOVIRT24 (Amiodarone versus Implantable Cardioverter-Defibrillator Randomized
Trial) comparó la mortalidad global durante el tratamiento con amiodarona o desfibrilador en 103
pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica, FEVI d35% (>80% con IC en clase funcional II o III) y episodios de TVNS. Los investigadores no encontraron diferencias significativas en
la mortalidad global ni en la muerte súbita durante el seguimiento.
El estudio CAT25 (Cardiomyopathy Trial) se
diseñó para evaluar la capacidad de reducir la
muerte súbita del desfibrilador frente al grupo control en pacientes con miocardiopatía dilatada no
isquémica de reciente comienzo, FEVI d30% y
síntomas de insuficiencia cardíaca, aunque sin
arritmias ventriculares documentadas. El estudio
se detuvo de forma prematura al año, debido a que
la mortalidad en ambos grupos (5.6%) fue mucho
menor de la esperada (30%) y la diferencia entre
ambos grupos no fue significativa.
En el estudio DEFINITE26 se incluyeron 458
pacientes con miocardiopatía dilatada no isqué-
Prevención primaria con DAI en cardiopatía isquémica
Estudio
FEVI d40%, TVNS espontánea y TVS inducible
Infarto de miocardio y FEVI d30%
277
Clase
Nivel de evidencia
I
A
IIa
B
278
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
mica, FEVI d35% y extrasistolia ventricular
(d10/h) o TVNS (3-15 complejos a una frecuencia d120 lpm). Tras un seguimiento superior a
2 años, la implantación de un desfibrilador automático redujo de forma significativa el riesgo de
muerte súbita por arritmia y se asoció con una reducción no significativa de la mortalidad por cualquier causa. Entre los motivos por los que no se
encontraron diferencias significativas, se incluye
el que solamente un tercio de las muertes en el
grupo de tratamiento farmacológico se produjo
por arritmias, frente al 50% esperado cuando se
diseñó el estudio (a esto pudo contribuir la elevada utilización de IECA y betabloqueantes, 85%
de los pacientes). El análisis de subgrupos mostró que la implantación de un desfibrilador reducía el riesgo de muerte por cualquier causa en varones y clase funcional III.
El estudio SCD-HeFT27 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) se diseñó para evaluar
la hipótesis de que la amiodarona o bien el desfibrilador podrían disminuir la mortalidad de los
pacientes con insuficiencia cardíaca ligera-moderada. Se incluyeron 2521 pacientes con FEVI
d35% y clase funcional II o III y se aleatorizaron
a tratamiento convencional más placebo (847 pacientes), tratamiento convencional más amiodarona (845 pacientes) o tratamiento convencional
más desfibrilador monocameral (829 pacientes).
El origen de la insuficiencia cardíaca fue isquémico en el 52% de los pacientes. En comparación
con el placebo, la amiodarona no obtuvo un beneficio en la supervivencia. Sin embargo, el desfibrilador se asoció con una disminución de la
mortalidad del 23% y una disminución del riesgo
absoluto de muerte del 7.2% tras 5 años de seguimiento en la población global. En el análisis de
subgrupos el beneficio obtenido fue independiente del origen de la insuficiencia cardíaca; sin embargo, no se encontró beneficio del desfibrilador
en los pacientes en clase funcional III. Este último hallazgo no se ha encontrado en ningún otro
estudio de los realizados hasta ahora; en general,
a peor clase funcional, mayor beneficio del desfibrilador.
El estudio COMPANION28 incluyó un total de
1520 pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada en clase funcional III o IV de origen isquémico o no isquémico e intervalo QRS de al menos 120 ms. Se aleatorizaron (1:2:2) a tratamiento
farmacológico convencional, resincronización cardíaca o resincronización más desfibrilador. El estudio demostró que la terapia de resincronización
disminuye el riesgo combinado de muerte por
cualquier causa o primera hospitalización en un
20% (objetivo primario) y que cuando se combi-
na con un desfibrilador, reduce de forma significativa la mortalidad en un 36% (OR, 0.64, 95%
intervalo de confianza, 0.48 a 0.86; P=0.003) (objetivo secundario), frente al tratamiento farmacológico habitual de la insuficiencia cardíaca (no
frente a la terapia de resincronización). Hay que
decir que en este estudio la terapia de resincronización disminuyó la mortalidad en un 24%, aunque de forma marginalmente significativa (OR,
0.76; 95% intervalo de confianza, 0.58 a 1.01;
P = 0.059).
La confirmación de que la terapia de resincronización cardíaca por sí misma disminuye la mortalidad la proporcionó el estudio CARE-HF29, en
el que se incluyeron 813 pacientes con insuficiencia cardíaca en clase funcional III o IV con disfunción ventricular izquierda y disincronía. Los
pacientes se aleatorizaron a tratamiento farmacológico convencional o resincronización cardíaca.
Tras 29 meses de seguimiento medio, la terapia
de resincronización cardíaca redujo de forma significativa la mortalidad (0.64; 95% intervalo de
confianza, 0.48 a 0.85; P <0.002) de forma parecida a la disminución que se consiguió con resincronización más desfibrilador en el estudio COMPANION en un grupo similar de pacientes. Estos
resultados plantean dudas acerca de si realmente
el DAI aporta un beneficio adicional en la disminución de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada y disincronía intraventricular izquierda, ya que hasta ahora no hay
ningún estudio que lo haya demostrado.
Conviene recordar que hasta el momento ningún estudio aislado, cuyo objetivo haya sido demostrar una diferencia de mortalidad entre el tratamiento médico convencional y el desfibrilador
en pacientes con miocardiopatía dilatada de origen no isquémico, ha aportado resultados positivos a favor de éste último. Los resultados a favor
provienen del análisis de subgrupos (con sus inherentes limitaciones) del objetivo secundario del
COMPANION y del análisis de subgrupos del
SCD-HeFT.
La utilidad de la implantación de un DAI para
reducir la mortalidad por cualquier causa en pacientes con miocardiopatía dilatada de origen no
isquémico ha sido evaluada en el metaanálisis de
Desai et al.10. En él se incluyeron los cinco estudios aleatorizados de prevención primaria, que incluyen un total de 1854 pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica. El análisis conjunto
de los datos sugiere una reducción significativa
de la mortalidad total en los pacientes tratados con
un DAI o DAI más resincronización frente a tratamiento médico (RR, 0.69; 95% IC, 0.55-0.87;
P = 0.002). La reducción de la mortalidad conti-
Capítulo 28. El desfibrilador automático implantable. Indicaciones de implante
Tabla 28-6.
279
Prevención primaria con DAI en cardiopatía cardíaca
Estudio
DAI en pacientes con FEVI d30-350% que no hayan
presentado un infarto en los últimos días
DAI + TRC en pacientes con IC grave en CF III-IV,
FEVI d35% y QRS t120 ms
nuó siendo significativa incluso tras eliminar del
análisis el estudio en el que la terapia fue DAI más
resincronización.
Con el tratamiento farmacológico actual de la
insuficiencia cardíaca no isquémica se consigue
una mortalidad anual relativamente baja, con lo
que el beneficio absoluto en mortalidad con la implantación de un DAI también será bajo y difícil
de demostrar. Si asumimos una mortalidad aproximada de un 7% anual (el promedio del grupo
control de los estudios AMIOVIRT, CAT, DEFINITE y SCD-HeFT) y una reducción del 31% del
riesgo relativo, la implantación de un DAI proporcionaría una reducción absoluta de un 2% anual
en la mortalidad por cualquier causa. De esta forma, necesitaríamos implantar 25 desfibriladores
para prevenir una muerte en 2 años. Para obtener
el mismo beneficio, si la miocardiopatía es de origen isquémico, se tendrían que implantar 1818.
Las indicaciones de implantación de DAI según las guías de práctica clínica de la ESC para
el tratamiento de la IC crónica se muestran en la
Tabla 28-6. En ellas ya no se hace distinción con
respecto al origen de la IC30.
Antes de tomar la decisión clínica de implantar o no un DAI, hay que tener en cuenta que es
muy importante individualizar, ya que los pacientes incluidos en los estudios pueden no ser representativos de los pacientes que habitualmente vemos en la práctica clínica. Debemos también tener
en cuenta que una, en ocasiones, limitada reducción de la mortalidad en un determinado grupo de
pacientes, no implica un beneficio clínico importante en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. Por tanto, la decisión final debe estar influida por las preferencias del paciente y la valoración
de su calidad de vida. Los desfibriladores son efectivos para el objetivo para el que fueron diseñados, esto es, disminuir la muerte súbita, no para
impedir la progresión de la insuficiencia cardíaca.
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29
PROGRAMACIÓN DE LA ESTIMULACIÓN
ANTITAQUICARDIA EN PACIENTES PORTADORES DE
UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE
J. Jiménez Candil, A. Arenal Maíz
INTRODUCCIÓN
Los desfibriladores automáticos implantables
(DAI) actuales permiten la aplicación de diferentes terapias antitaquicardia, dependiendo de la frecuencia cardíaca y la tolerancia hemodinámica,
de tal forma que se puede individualizar el tratamiento de cada paciente. Este capítulo trata de
presentar los datos en los que se ha de basar una
programación racional encaminada a una terminación rápida y sin complicaciones de las taquicardias ventriculares (TV) detectadas por los DAI.
GENERALIDADES
Los dispositivos actuales permiten la programación de, al menos, tres zonas de tratamiento de las
TV. Dichas zonas están definidas por longitudes
de ciclo programables que actúan de frontera entre las diferentes zonas. Por lo tanto la individualización de las terapias va a estar definida por una
determinada longitud de ciclo. Generalmente se
programan: una zona de TV lentas con un límite
inferior en 320 ms, una zona de TV rápidas entre
el límite inferior de las TV lentas y un límite inferior de 260 ms y una zona de FV para las taquicardias con un ciclo inferior a este límite.
PROGRAMACIÓN DE LA ESTIMULACIÓN
ANTITAQUICARDIA (EAT)
La estimulación antitaquicardia termina las TV
basadas en un mecanismo de reentrada, evita las
descargas que son dolorosas y prolongan la vida
útil de los dispositivos.
Básicamente existen dos modalidades de EAT
en los DAI:
1. Tren de impulsos o ráfaga: sucesión de impulsos con una longitud de ciclo fija y que
se programa como un porcentaje de la longitud de ciclo de la taquicardia.
2. Rampa: sucesión de impulsos con unos intervalos variables progresivamente más cortos. Como en el caso de los trenes, el acoplamiento del primer impulso se puede
programar como un porcentaje de la longitud de ciclo de la taquicardia.
Varios estudios han comparado la eficacia y seguridad de estas dos modalidades de EAT en el
tratamiento de TVMS inducidas y en episodios
espontáneos en portadores de un DAI.
Eficacia y seguridad de la modalidad
de estimulación en TVMS inducidas
Al menos siete estudios han comparado la eficacia y seguridad de las rampas y ráfagas en el tratamiento de TVMS inducidas 1-7 (Fig. 29-1).
Según los datos presentados en la Figura 29-1,
no parecen existir diferencias estadísticamente
significativas en la eficacia de ráfagas y rampas
en el tratamiento de TVMS bien toleradas inducidas en el laboratorio de electrofisiología; dicha
eficacia oscila entre el 50 y el 84%.
Un dato relevante que se repite en estos trabajos es la relación entre eficacia y longitud de ci-
281
282
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
100
Ráfagas
%
25
Rampas
90
80
Ráfagas
70
20
Rampas
60
50
15
40
30
10
20
10
5
0
Charos
Gillis
Calkins Kantoch Newman Hamill
Cook
Figura 29-1. Diagrama de barras que muestra el porcentaje de taquicardias interrumpidas por las dos modalidades de EAT.
clo de los eventos tratados: todas las series ponen
de manifiesto que los episodios tratados eficazmente presentaron una longitud de ciclo mayor,
y que la eficacia de las modalidades de EAT estudiadas es menor en episodios con longitud de
ciclo < 300 ms (Fig. 29-2).
Como se aprecia en la Figura 29-2 cuando la
longitud de ciclo fue inferior a 300 ms la eficacia
de las rampas fue mayor que la de las ráfagas en
tres de las series2, 3, 6. Especialmente en la de Gillis et al.2, donde las ráfagas mostraron una tasa
de éxito significativamente mayor (86 frente a
38%; p < 0.05).
Respecto a la seguridad de estas modalidades
de estimulación, la incidencia de aceleración fue
relativamente baja, con un rango entre el 0-21 %,
sin diferencias estadísticamente significativas entre ráfagas y rampas (Fig. 29-3).
%
90
80
0
Charos
Gillis
Calkins
Newman
Hamill
Figura 29-3. Comparación entre ráfagas y rampas de la
incidencia de aceleración.
Analizando la incidencia de aceleración de los
episodios tratados en relación con la longitud de
ciclo de la taquicardia, las series analizadas parecen mostrar una tendencia hacia una frecuencia
más elevada de aquélla cuando el ciclo es inferior
a 300 ms (rango de la incidencia de aceleración:
0-55%) frente a las taquicardias con longitud de
ciclo mayor a 300 ms (rango: 4-13%). Como se
aprecia en la Figura 29-4 el impacto de la longitud de ciclo en la incidencia de aceleración fue
particularmente importante en la serie de Calkins3.
Eficacia y seguridad de ráfagas
y rampas en el tratamiento de TVMS
espontáneas en portadores de un DAI
Como las condiciones hemodinámicas y la frecuencia de las taquicardias ventriculares aparecidas espontáneamente suelen ser diferentes a las
de las taquicardias ventriculares inducidas, la respuesta a las diferentes formas de terapia de estimulación antitaquicardia puede ser distinta. Va-
70
%
60
60
50
50
40
30
40
20
30
10
Ráfagas VT > 300 ms
Rampas VT > 300 ms
Ráfagas VT < 300 ms
Rampas VT < 300 ms
20
0
Charos
Gillis
Ráfagas VT > 300 ms
Rampas VT > 300 ms
Calkins
Hamill
Ráfagas VT < 300 ms
Rampas VT < 300 ms
Figura 29-2. Diagrama de barras que muestra la eficacia de las diferentes modalidades de EAT en relación con
el ciclo de las TV.
10
0
Charos
Gillis
Calkins
Hamill
Figura 29-4. Comparación entre ráfagas y rampas de la
incidencia de aceleración tras el tratamiento de TVMS inducidas, según la longitud de ciclo de éstas.
Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores
rios trabajos han analizado la eficacia y seguridad
de ráfagas y rampas en el tratamiento de taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas espontáneas2, 8.
De estos trabajos se deduce que la eficacia de
ráfagas y rampas es similar, y se sitúa en torno al
90%, con una incidencia de aceleración baja, entre el 2 y el 18%. Estos estudios también indican
que en TV < 300 ms la eficacia de la estimulación
antitaquicardia es menor y que las ráfagas parecen presentar una eficacia mayor y una incidencia de aceleración menor (Figs. 29-5 y 29-6).
%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Gillis
Ráfagas: Todos los eventos
Rampas: Todos los eventos
Schaumann
Ráfagas: VT < 300 ms
Rampas: VT < 300 ms
Figura 29-5. Eficacia de la EAT en TV espontáneas.
Comparación entre ráfagas y rampas e influencia del ciclo
de la TV.
%
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Gillis
Ráfagas: Todos los eventos
Rampas: Todos los eventos
Schaumann
Ráfagas: VT < 300 ms
Rampas: VT < 300 ms
Figura 29-6. Incidencia de aceleración con EAT en las
TV espontáneas. Comparación entre ráfagas y rampas e influencia del ciclo de la TV.
283
Influencia del número de pulsos
y del ciclo de estimulación en la eficacia
de la EAT en el tratamiento de TVMS
espontáneas
Diferentes estudios nos han permitido determinar
la eficacia de la EAT en relación con el número
de pulsos del tren y el ciclo de estimulación.
En su estudio retrospectivo, Nasir et al.9 observaron que la eficacia de las ráfagas era mayor
cuando el número de pulsos estaba entre 6 a 15
(rango de eficacia de 94 a 96 %; incidencia de aceleración: 1 %) que cuando era 16 ó superior (eficacia del 77 %; incidencia de aceleración del 6%).
Peinado et al.10 analizaron de forma prospectiva y aleatorizada cuatro modalidades diferentes
de estimulación antitaquicardia compuesta por ráfagas (7 ó 15 pulsos acoplados al 81 ó 91% de la
longitud de ciclo de la taquicardia). Tras analizar
602 taquicardias ventriculares ocurridas en 30 pacientes portadores de un DAI, encontraron que la
eficacia fue mayor en los trenes compuestos por
15 pulsos (78%) que en los compuestos por 7
(68%; p = 0.01), con una incidencia de aceleración que tiende a ser mayor en las ráfagas compuestas por 15 pulsos (5 frente a 3%; p = 0.24).
En lo referente al ciclo de estimulación, Peinado
et al.10 encontraron que con ciclos de estimulación del 91% de la TV la eficacia era mayor que
con ciclos del 81% (80 frente a 56%; p < 0.001),
y la incidencia de aceleración, menor (2 frente a
8%; p = 0.004). Nuevamente en este estudio, la
longitud de ciclo de las taquicardias tratadas eficazmente con estimulación antitaquicardia fue significativamente mayor (379 ± 50 ms frente a
347 ± 36; p < 0.001). Además, la eficacia de la
estimulación antitaquicardia fue significativamente mayor en TV con longitud de ciclo superior a
330 ms (84 frente a 67%; p = 0.003) y la incidencia de aceleración fue menor en las taquicardias
con longitud de ciclo superior a 330 ms (4 frente
a 10%; p = 0.12).
En la Tabla 29-1 se pormenoriza la eficacia de
las diferentes modalidades de estimulación antitaquicardia estudiadas, denominadas A, B, C y D,
observándose que la modalidad C (compuesta por
15 pulsos al 91%) presentó la mayor eficacia
(87%) (p < 0.001 en relación con las restantes).
En esta serie la eficacia global de la estimulación
antitaquicardia fue del 91% (en algunos pacientes se programó más de una secuencia de estimulación antitaquicardia), y la incidencia de aceleración, del 4%.
En definitiva, en pacientes portadores de un
DAI, la estimulación antitaquicardia permite finalizar entre el 85-90% de las TVMS con una lon-
284
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 29-1. Resultados de las cuatro
modalidades de estimulación antitaquicardia
estudiadas en el trabajo de Peinado et al.10
Modalidad
Eficacia
Aceleración
A: 7 pulsos al 91%
74%
2%
B: 7 pulsos al 81%
60%
4%
C: 15 pulsos al 91%
*87%*
2%
D: 15 pulsos al 81%
46%
17%#
* p < 0.001 comparada con las restantes.
#
p = 0.001 comparada con las restantes.
gitud de ciclo superior a 320 ms, con una incidencia de aceleración baja: entre el 1 al 5%. Estos resultados son superponibles en diferentes formas
de cardiopatía (isquémica o no) y probablemente
se relacionan con un mecanismo electrofisiológico común: la reentrada.
En episodios considerados lentos (longitud de
ciclo superior a 320 ms), la eficacia y seguridad
de ráfagas y rampas son similares2, 8, 9; en el caso
de las ráfagas, una estimulación menos agresiva
(con intervalos de acoplamiento del 91% de la
longitud de ciclo de la taquicardia) y con no más
de 15 pulsos, presenta un perfil de mayor eficacia y seguridad10. En taquicardias más rápidas (con
una longitud de ciclo inferior a 300-320 ms) las
ráfagas son más efectivas y seguras2, 8.
Problemas específicos
de la programación de EAT
Programación de EAT en TVMS rápidas
Entre el 10 y el 25% de los portadores de un DAI
sufren episodios de taquicardia ventricular con
una longitud de ciclo inferior a 320 ms8, 11, 12; estos episodios son habitualmente clasificados como
fibrilación ventricular por los dispositivos y tratados con una descarga de alta energía (DAE)12.
Aunque la longitud de ciclo de las taquicardias
determina la eficacia de la EAT y a menor ciclo
menor eficacia1-7, algunos datos apoyan el uso de
la EAT en las TV rápidas. Wathen et al. analizaron la eficacia de la EAT compuesta por dos ráfagas consecutivas de 8 latidos al 88% de la longitud de ciclo de la taquicardia en el tratamiento
de taquicardias ventriculares con longitud de ciclo entre 240 a 320 ms11. Para ello, estudiaron a
220 pacientes con cardiopatía isquémica y analizaron un total de 446 eventos, ocurridos en 52 enfermos. La eficacia de las dos ráfagas inicialmente programadas fue de 378/446, esto es, el 85%
(el 90% de los eventos finalizó con la primera rá-
faga). En algunos pacientes se programó una tercera ráfaga (no formaba parte del objetivo del estudio) y ésta consiguió terminar otras 18 taquicardias, de manera que la eficacia global de la
estimulación antitaquicardia fue del 89%. Esta
modalidad de estimulación antitaquicardia demostró ser segura, pues la incidencia de aceleración
fue baja, del 4%.
Recientemente, Wathen et al. han comunicado
los resultados de su trabajo denominado PainFREE Rx II13, en el que, tomando como punto de
partida el anterior, comparan la estimulación antitaquicardia (un tren compuesto por 8 pulsos acoplados al 88% de la longitud de ciclo de la taquicardia) con las DAE en el tratamiento inicial
de TVMSr (criterio de frecuencia entre 188 y
250 lpm). Incluyeron a 634 pacientes (la mayoría, el 85%, con cardiopatía isquémica), que fueron aleatorizados a estimulación antitaquicardia
como terapia inicial (313 pacientes) o a descargas de alta energía (321pacientes). El objetivo primario del estudio fue determinar si existirían diferencias en la proporción de episodios de duración
superior a 6 s entre los dos brazos del estudio. Tras
un seguimiento medio de 11 ± 3 meses, los dispositivos diagnosticaron un total de 4230 episodios, de los cuales sólo 1837 (43%) pudieron ser
analizados. Pues bien, de los episodios analizados, el 73% correspondía efectivamente a taquiarritmias ventriculares, y de éstas, 431 fueron taquicardias ventriculares monomórficas rápidas y
aparecieron en 98 pacientes. La eficacia de la estimulación antitaquicardia estudiada en la terminación de estos eventos fue del 81 y 72% (no ajustada y ajustada, respectivamente), con una
incidencia de aceleración del 2%. En el caso de
los eventos ocurridos en el brazo correspondiente a DAE, sólo el 64% requirió una descarga para
su finalización, pues el 34% finalizaron espontáneamente durante la carga de condensadores y un
2% con estimulación antitaquicardia que se había
programado de forma equivocada. Los episodios
tratados inicialmente con estimulación antitaquicardia presentaron una duración menor: 10.7 ±
0.7 frente a 12.7 ± 0.8 (p < 0.001).
No se encontraron diferencias en la incidencia
de síncope ni presíncope asociados a los eventos
objetivo, en función de la terapia inicial aplicada.
Recientemente Jiménez Candil ha reportado
que trenes de 5 y 8 latidos al 84% del ciclo de la
taquicardia tienen una eficacia del 88.9%, reduciendo del 9 al 1.5% el porcentaje de pacientes
que recibieron una descarga secundaria a TVR;
asimismo, disminuyeron significativamente la incidencia de presíncopes y de síncopes en pacientes con TV d320 ms14.
Capítulo 29. Programación de la estimulación antitaquicardia en pacientes portadores
Estos artículos confirman que la EAT se puede aplicar a las TV rápidas con una eficacia y margen de seguridad notables. La EAT durante la carga de condensadores está disponible en algunos
dispositivos, aumentando de esta forma las posibilidades de estimulación sin necesidad de retrasar la liberación de los choques.
Necesidad de EEF para la programación
de los DAI
Una cuestión práctica que se plantea es saber si es
necesario comprobar la eficacia de la modalidad
de estimulación antitaquicardia programada en un
estudio electrofisiológico, o si la programación de
los dispositivos puede realizarse empíricamente
con un adecuado margen de eficacia y seguridad.
Esta cuestión quedó resuelta por Schaumann
et al.8, que mostraron que la eficacia de la estimulación antitaquicardia (en este caso, tres rampas
consecutivas de 8 a 10 pulsos, acopladas al 81% de
la longitud de ciclo de la taquicardia y con un decremento intrasecuencia de 8 ms) fue similar cuando se programaba tras demostrar que había sido eficaz en un estudio electrofisiológico (54 pacientes)
o cuando se programaba empíricamente (146 pacientes). Tras un seguimiento medio de 20 meses
se analizaron 5379 TV, de las cuales 5165 tenían
programada como primera terapia la EAT definida. La eficacia global de la EAT con estudio electrofisiológico previo fue del 95 frente al 89.5% de
la «empírica» (p = no significativa). De igual forma, la incidencia de aceleración fue similar: 2.4
frente a 5.1% (diferencias no significativas).
Programación de los DAI en prevención
primaria
La tendencia general ha sido considerar a los pacientes de prevención primaria como un grupo
diferente al de prevención secundaria. Esta diferenciación se ha basado en la asunción de que
los pacientes de prevención primaria sólo presentaban TVR o FV, y que consecuentemente
sólo era necesario programar una zona para FV
o una zona para TVR y otra para FV. Sin embargo, en un análisis posterior de los episodios registrados en el estudio PainFREE Rx II14. 15, se
constató que el 52% de los episodios detectados
en los pacientes de prevención primaria eran TV
con un ciclo superior a 320 ms. Dicha observación sugiere que en los pacientes con indicación
de prevención primaria se debe no sólo programar EAT para las taquicardias ventriculares rápidas sino también en la zona de taquicardias
ventriculares lentas.
285
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30
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE
CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
IMPLANTABLE
A. Ferrero de Loma-Osorio, R. Ruiz Granell,
S. Morell Cabedo, A. Martínez Brotons, R. García Civera
INTRODUCCIÓN
El desfibrilador-cardioversor automático implantable (DAI) es un dispositivo autónomo intracorporal capaz de detectar frecuencias cardíacas elevadas supuestamente debidas a taquiarritmias
ventriculares y de proporcionar, en respuesta a
ellas, choques eléctricos de corriente continua sincronizados a la actividad eléctrica cardíaca, bien
sobre la superficie del corazón a través de parches
epicárdicos, bien a través de una o varias sondas
intracavitarias.
Desde la primera implantación de uno de estos
dispositivos en un ser humano en 19801, el perfeccionamiento de los aparatos ha sido espectacular, tanto en lo que se refiere a algoritmos de
detección, como en lo referente a forma de aplicación de la energía (parches epicárdicos, sonda
intracavitaria, parches subcutáneos, carcasa activa, etc.) y, especialmente, a las capacidades terapéuticas del DAI.
Así, en la actualidad se utilizan generadores de
la llamada tercera generación que, en general, incorporan las siguientes características:
Variadas posibilidades terapéuticas programables incruentamente. Estimulación antibradicardia (marcapasos convencional), estimulación
programada antitaquicardia (marcapasos antitaquicardia), cardioversión sincronizada con choques de baja energía y cardioversión-desfibrilación con choques de alta energía.
Múltiples configuraciones posibles para la aplicación de choques. Parches epicárdicos (prácticamente en desuso), sonda intracavitaria única o
doble, sonda intracavitaria más parche o red subcutáneos, carcasa del generador eléctricamente
activa, y otras, lo que permite adecuar dicha configuración a las características del paciente. A esto
se añade la posibilidad de programar la polaridad
y la forma de la onda del choque (bifásica-monofásica).
Algoritmos de detección y diagnóstico mejorados. Aumentan tanto la sensibilidad como la especificidad del diagnóstico que realiza el aparato
en cada episodio, haciendo más difícil la detección errónea (señales espurias, taquiarritmias auriculares). Entre estos algoritmos pueden citarse
los basados en el comienzo súbito del episodio,
la regularidad o estabilidad del ciclo cardíaco, la
duración del episodio, etc. La incorporación de
dispositivos bicamerales con posibilidad de sensado y estimulación auricular ha supuesto la introducción de una importante herramienta en los
algoritmos de discriminación entre taquicardias
supraventriculares y ventriculares (Fig. 30-1).
Incorporación de herramientas que facilitan el
seguimiento del paciente y la programación individualizada del DAI. Tales como contador de
episodios, almacenamiento en memoria del electrograma y los ciclos cardíacos durante los mismos junto a la terapia administrada, monitoriza-
287
288
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
gramador. Es conveniente, asimismo, la asistencia de enfermería especializada.
El lugar donde se realiza el control del paciente portador de DAI deberá contar con los siguientes recursos básicos:
Figura 30-1. Trazado obtenido de la interrogación de
un desfibrilador bicameral donde se observa el registro del
canal auricular (arriba), del canal ventricular (en medio) y
del canal de descarga (abajo). La presencia de un electrograma auricular que se bloquea (punta de flecha) da el diagnóstico de taquicardia supraventricular.
ción en tiempo real de las funciones del generador, del estado de la batería y de las sondas, reforma automática de los condensadores y posibilidad de realizar estudios electrofisiológicos
incruentos a través del programador, entre otras.
Reducidas dimensiones. En comparación con las
generaciones y modelos anteriores, que permite
en la actualidad el implante de estos dispositivos
a nivel subcutáneo.
Así, el DAI se ha convertido en un arma terapéutica esencial en el manejo de pacientes con
arritmias ventriculares malignas (AVM). Las características, tanto de los pacientes como de la
modalidad terapéutica, así como la complejidad
tecnológica de esta última, introducen ciertas peculiaridades en el seguimiento de estos pacientes,
que trataremos en el presente capítulo.
EQUIPO DE SEGUIMIENTO:
RECURSOS Y PERSONAL2
Se ha de tener en cuenta que el portador de DAI
es un paciente que en algún momento ha presentado AVM o tiene alto riesgo de presentarlas y
que, en la mayoría de casos, padece algún tipo de
cardiopatía estructural grave. Por ello, el seguimiento y la programación del DAI deben realizarse en un entorno con los recursos materiales y
profesionales adecuados. Así como el seguimiento clínico propio de la cardiopatía de base debe
ser realizado por el cardiólogo clínico habitual, el
seguimiento del DAI debe hacerlo un cardiólogo
familiarizado con problemas arritmológicos complejos así como con los conocimientos técnicos
necesarios para manejar el dispositivo y el pro-
• Programador de la marca correspondiente con
el software apropiado para cada dispositivo.
• Electrocardiógrafo que permita una monitorización del paciente, preferentemente en tiempo real.
• Imán.
• Equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada con desfibrilador.
• Proximidad a unidad de hospitalización y servicio de cuidados críticos.
LÍNEAS GENERALES DEL SEGUIMIENTO
DEL PACIENTE CON DAI. RUTINA
DE SEGUIMIENTO2, 3, 4
El seguimiento del paciente con DAI debe hacerse de forma individualizada, pero conviene seguir
de forma global un mismo protocolo de seguimiento (Tabla 30-1). En todos los pacientes los
objetivos del seguimiento se centrarán en la vigilancia del funcionamiento del sistema y su programación óptima para cada caso, la reducción al
mínimo de las complicaciones, los indicadores de
reemplazo y la evolución clínica del paciente, así
como en una evaluación del estado de salud cardiovascular general, una correcta educación sanitaria y un apoyo psicológico adecuado.
Tabla 30-1. Aspectos evaluados en cada
seguimiento periódico
1. Anamnesis
2. Inspección ocular de la zona del generador
(herida quirúrgica/cicatriz)
3. Interrogación del dispositivo:
1.1. Estado de la batería:
• Voltaje/tiempo de carga
1.2. Parámetros basales:
• Umbral de estimulación
• Impedancias de estimulación y descarga
• Amplitud intrínseca
1.3. Análisis de los electrogramas e historia
de terapias
4. Reprogramación del dispositivo (si precisa)
Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable
Primeros choques y periodicidad
de las visitas
Tras la implantación, habitualmente se realiza la
programación del dispositivo, y los pacientes son
instruidos acerca del funcionamiento del DAI, así
como del tipo de actividades que pueden desarrollar, al tiempo que se les indica que deben contactar con la unidad de seguimiento si perciben la activación del sistema, especialmente si sufren
descargas, puesto que, por una parte, conviene
comprobar el correcto funcionamiento y, por otra,
las primeras activaciones suelen provocar estados
de ansiedad importantes. En este caso, los pacientes son revisados precozmente, mientras que el
resto suele controlarse en los 2 primeros meses
tras el implante. A partir de este punto, y siempre
que el estado clínico del paciente y la carga de las
baterías del DAI lo permitan, se establecen controles periódicos cada 6 meses. Las sucesivas activaciones del DAI no requieren, en general, la revisión inmediata del paciente, siempre que se
presenten de forma aislada o esporádica. Los choques frecuentes, y especialmente las secuencias
de varios choques seguidos, sí requieren, en cambio, la reevaluación del paciente, pues pueden
indicar una inestabilización de la arritmia, una ineficacia de las secuencias terapéuticas programadas o problemas de detección en el generador.
El paciente también debe ser instruido para acudir rápidamente a un hospital si presenta recidiva
de la sintomatología propia de las arritmias que
padece sin aparente activación del aparato, lo que
podría indicar problemas de detección y diagnóstico en el DAI.
Cuando los indicadores de batería del dispositivo señalen que se aproxima el momento de reemplazo electivo, se deberá acortar el intervalo
entre visitas de 1 a 3 meses para un seguimiento
más estrecho.
Revisión de la herida quirúrgica
El DAI supone un cuerpo extraño en el organismo, cuyo tamaño no es precisamente pequeño,
por lo que deben extremarse las precauciones en
torno a la herida quirúrgica de la implantación.
Los puntos de sutura se retiran de 8 a 12 días después del implante, y se realizan curas locales con
antisépticos hasta la total cicatrización. El paciente debe ser instruido en la vigilancia del alojamiento del generador, consultando inmediatamente si presenta rubefacción, edematización, aumento
del volumen o del calor local. Igualmente, debe
evitar golpes y rozamientos sobre dicha zona. Los
signos de decúbito local deben vigilarse estrecha-
289
mente, pues la mínima exteriorización de un parte del sistema suele llevar a la necesidad de explantar su totalidad.
Es importante, asimismo, vigilar la existencia de
dilataciones venosas o colaterales, así como de edematización del miembro ipsilateral al implante, en
busca de signos de trombosis venosa profunda.
Aspectos evaluados en cada
seguimiento periódico5, 6
En la rutina de seguimiento del paciente con DAI
se revisarán de forma sistemática los siguientes
aspectos:
Estado de la batería
El voltaje de la batería y el tiempo de carga del
condensador son los parámetros que nos indicarán la llegada del momento de reemplazo electivo, de acuerdo con los parámetros establecidos
por el fabricante. En los modelos actuales, la reforma de los condensadores se realiza de forma
automática cada 2 ó 3 meses.
Integridad del electrodo ventricular:
parámetros de estimulación y sensado
Los parámetros de estimulación y sensado son indicadores de la integridad del electrodo, y no sólo
se debe prestar atención a sus valores en el momento del seguimiento, sino que se ha de valorar
en las gráficas de medidas automáticas su estabilidad a lo largo de los últimos meses. Se revisarán en el electrodo ventricular, así como en el electrodo auricular en el caso de los DAI bicamerales.
El umbral de estimulación no es necesario determinarlo en todas las visitas, pero se recomienda especialmente hacerlo si se han introducido
fármacos antiarrítmicos, se han detectado fallos
de captura o el paciente es dependiente de la estimulación. Se considerará un umbral crónico de
estimulación óptimo cuando éste se encuentre en
valores comprendidos entre los 0.5 y 2 V, con una
duración del impulso de 0.5 ms. Según cada fabricante, el umbral de estimulación puede calcularse en amplitud o en duración del impulso. Existe la posibilidad, también según los fabricantes,
de construir curvas intensidad-tiempo. Un aumento del umbral de estimulación deberá hacer
sospechar microdesplazamientos del electrodo,
introducción de determinados fármacos antiarrítmicos, alteraciones electrolíticas, así como la progresión de la enfermedad de base, fundamentalmente la isquemia y la insuficiencia cardíaca.
La impedancia de estimulación refleja la resistencia del electrodo al paso de la corriente y se
290
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
considera normal entre 300 y 1200 :, y hasta
1500 : en el caso de electrodos de alta impedancia. Una impedancia anormalmente alta indicará
circuito abierto con rotura de la continuidad eléctrica. Impedancias anormalmente bajas indicarán
fallos del aislante. La Figura 30-2 muestra la imagen radiológica de un paciente cuyo dispositivo
presentaba impedancias de estimulación anormalmente altas por desconexión de los terminales del
electrodo del bloque conector.
La detección ventricular es un parámetro especialmente importante en los DAI, puesto que de
ella depende la correcta detección de las arritmias
ventriculares. La amplitud intrínseca de la onda
R (y de la onda P en el caso de los DAI bicamerales), representa el indicador de detección más
importante. Su valor deberá ser al menos de 5 mV
en el caso de la amplitud intrínseca del ventrículo. Valores inferiores podrían llevar a problemas
de infradetección de arritmias ventriculares. La
morfología de la señal deberá ser uniforme durante un ritmo sinusal estable.
Ante la existencia de alteraciones en la integridad del electrodo ventricular, se procederá a la
programación del dispositivo de la forma más segura para cada caso y se solicitarán las pruebas
complementarias correspondientes para el estudio de las posibles causas de la disfunción, fundamentalmente radiografía de tórax, analíticas o
test de isquemia.
les permiten una medición indirecta e indolora de
este parámetro. Asimismo, algunos dispositivos
almacenan el valor de la impedancia del último
choque. Los valores normales se encuentran entre 20 y 80 :. El aumento de la impedancia sugiere fractura del electrodo, mientras que valores
anormalmente bajos sugieren defectos en el aislamiento del conductor. En la Figura 30-3 se muestra la imagen radiológica de un paciente que presentaba impedancias de descarga anormalmente
altas, donde se observa la distensión de la bobina
proximal y la fractura del electrodo producida por
efecto de cizalla a nivel del ligamento costoclavicular.
Análisis de los electrogramas: arritmias
almacenadas y administración
de terapias durante el seguimiento
El análisis de los episodios de arritmias y terapias
almacenados, así como su correspondencia con la
sintomatología referida por el paciente, constituye uno de los puntos fundamentales del seguimiento del paciente con DAI. Dicho análisis es posible
realizarlo en todos los dispositivos a través del análisis de los electrogramas almacenados.
Análisis de los episodios de arritmias
Se estudiarán todos los episodios de arritmias almacenados desde el último seguimiento. Es im-
Integridad del cable de alto voltaje
La integridad del cable de alto voltaje se valorará mediante la determinación de la impedancia de
descarga. La mayoría de los dispositivos actua-
Figura 30-2. Imagen radiológica de un desfibrilador
donde se observa la desconexión del dispositivo por el desplazamiento de los terminales IS-1 de la sonda electrodo
(flechas), fuera del bloque conector del generador.
Figura 30-3. Imagen radiológica de un desfibrilador
monocameral en la que se observa la existencia de una distensión de la bobina proximal de desfibrilación (flecha fina)
y, proximalmente a ella, una fractura de la sonda-electrodo a nivel del ligamento costoclavicular (flecha gruesa)
(probablemente por efecto cizalla en dicho nivel).
Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable
portante destacar que en el DAI siempre se da
prioridad a la sensibilidad por encima de la especificidad para asegurar la supervivencia del paciente. De esta manera, el dispositivo diagnosticará taquicardia o fibrilación ventricular ante
cualquier señal (ventricular, auricular o extracardíaca) que supere la frecuencia de corte programada en cada zona de detección, y cumpla los criterios establecidos, como onset y estabilidad. Por
ello, es de gran importancia analizar si los episodios catalogados como «arrítmicos» son producidos por arritmias verdaderas o si, por el contrario, se deben a detección de señales fisiológicas
inadecuadas o de señales externas (interferencias)
que pueden originar terapias inadecuadas (choques espurios). En el caso de que se confirme un
origen arrítmico real, se ha de diferenciar entre
arritmias supraventriculares y ventriculares, y analizar si la respuesta del dispositivo ha sido adecuada en cada caso.
La presencia de interferencias detectadas por
el dispositivo, en zona de taquicardia o fibrilación
ventricular, se observará en los electrogramas almacenados como señales de una frecuencia fuera de rango fisiológico (Fig. 30-4), y se tratará con
mayor profundidad más adelante. El sensado de
señales fisiológicas como falsos episodios de ta-
291
quiarritmias ventriculares (ondas P o T) constituye, al igual que en el caso de las interferencias, un
problema serio, que obliga a la reprogramación
de parámetros como la sensibilidad de la detección.
En el caso de taquiarritmias verdaderas, se prestará especial atención a si se trata de episodios
sostenidos o no sostenidos, al intervalo R-R y a
si existe un correcto sensado de cada una de las
señales. Un problema clínico frecuente es la dificultad para la distinción entre arritmias supraventriculares y ventriculares. En el caso de los dispositivos de doble cámara, la presencia del canal
auricular permite hacer una distinción clara entre
los dos tipos de arritmia al detectar disociación
auriculoventricular. En el caso de los dispositivos
monocamerales, resulta de gran ayuda estudiar la
regularidad de los ciclos que pudiera orientar a la
detección de una fibrilación auricular, así como
si el inicio de la arritmia ha sido súbito o no. Los
dispositivos actuales cuentan con algoritmos específicos para el diagnóstico diferencial, como
son el criterio de estabilidad en frecuencia y el de
onset, para el diagnóstico de fibrilación auricular
y taquicardia sinusal, respectivamente. La morfología de los electrogramas puede ser también de
gran utilidad, especialmente cuando son obteni-
Figura 30-4. Trazado de un desfibrilador monocameral en el que se observa la detección de un falso episodio de FV por
entrada de ruido en el canal ventricular detectado como FV (puntas de flecha). Obsérvese (flecha) la aplicación de una descarga de 34 J. En este caso se demostró la existencia de un defecto en el aislante de la sonda-electrodo.
292
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
dos desde campo lejano (los dispositivos actuales
permiten configurar la adquisición del electrograma utilizando como electrodos activos la carcasa, las bobinas y los electrodos de la sonda). En
este caso, y a diferencia de los electrogramas locales, la morfología se asemeja a la de una derivación electrocardiográfica, cobrando valor datos
como la anchura del electrograma registrado que,
en el caso de que sea ancho, puede orientar al origen ventricular de la arritmia.
A pesar de todos estos algoritmos diagnósticos,
se calcula que el 20% de las terapias administradas en dispositivos monocamerales corresponden
a episodios de arritmias supraventriculares tratadas como ventriculares.
En ocasiones puede darse la situación de que,
habiéndose documentado arritmias clínicamente,
estos episodios no han originado terapia. En la
mayoría de los casos se trata de un problema de
programación, al no caer los intervalos de la arritmia en la zona programada de taquicardia o fibrilación ventricular. La solución, por tanto, será la
correcta reprogramación de las zonas de detección. En cualquier caso, ha de comprobarse que
no se trata de un problema de sensibilidad de la
detección, de agotamiento de la batería o de desconexión accidental de la activación de las terapias o del propio dispositivo.
Análisis de las terapias administradas
En cada seguimiento es obligatorio el estudio de
las terapias administradas por el dispositivo desde la última revisión. En caso de que se hayan
producido, se determinará si éstas han sido adecuadas (producidas por arritmias ventriculares verdaderas) o si, por el contrario, se trata de terapias
inadecuadas.
Las terapias inadecuadas pueden originarse
por diversas circunstancias. Las más frecuentes
son las originadas por arritmias supraventriculares malinterpretadas como ventriculares. En este
caso, la programación de algoritmos para su discriminación, así como la utilización de fármacos
como los betabloqueates para el control de la frecuencia ventricular, puede ser de gran ayuda. En
el caso de las terapias inadecuadas producidas por
interferencias externas, se investigará si éstas son
originadas por miopotenciales (mediante maniobras de provocación en la consulta), por aparatos
externos (anamnesis) o por fallos intermitentes en
el aislante o en el conector (mediante la radiología simple de tórax). En la Figura 30-4 se muestran los trazados de un paciente que recibe un choque inadecuado por la aparición de interferencias
en el canal ventricular. En este caso se demostró
un defecto en el aislante de la sonda. El caso de
terapias inadecuadas originadas por sobredetección de ondas P o T es especialmente complejo.
En estos casos, puede considerarse la reprogramación del umbral de sensibilidad hacia valores
más altos, con el consiguiente riesgo de que se
produzca infradetección de episodios arrítmicos.
Por ello, en estos casos debería considerarse la inducción de FV con el fin de comprobar su correcta detección. Como última opción, podría realizarse una recolocación del electrodo.
En caso de que se hayan producido múltiples
activaciones de terapias por episodios de taquicardia ventricular no sostenida, puede reducirse
el problema alargando los tiempos de detección
de la arritmia o asociando fármacos antiarrítmicos (al igual que en pacientes con elevada carga
arrítmica). En el caso de pacientes isquémicos que
reciben choques por detección de taquicardias monomorfas rápidas sensadas en zona de fibrilación
ventricular, resulta ventajosa la programación de
tres zonas, añadiendo una zona de detección adicional de taquicardia ventricular rápida siguiendo un esquema tipo painFREE7.
En ocasiones, los pacientes aseguran haber recibido un choque, el cual no se objetiva en el historial de terapias. Son los llamados choque fantasma, percibidos a menudo durante la noche, y
que en realidad corresponden a la percepción de
la estimulación antitaquicardia o antibradicardia
o, simplemente, a que el paciente sueña haber sufrido una activación.
Mención especial merece la existencia de terapias inefectivas. Se trata de una situación extremadamente peligrosa que requiere la revisión minuciosa del dispositivo y su programación, y que
suele estar en relación con aumentos de los umbrales de desfibrilación.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
EN EL PACIENTE CON DAI8
Los pacientes portadores de un DAI deben recibir los tratamientos necesarios para su enfermedad de base y para los procesos asociados. Especial interés debe ponerse en mantener un correcto
estado hidroelectrolítico y metabólico, sobre todo
en pacientes con cardiopatía estructural, en quienes no es infrecuente el tratamiento diurético. Hasta un 50% de los pacientes con DAI se tratan o
han sido tratados con antiarrítmicos de forma concomitante9 y, habitualmente, la programación del
DAI se ha efectuado teniendo en cuenta este tratamiento. Por ello, es muy importante no modificarlo sin conocimiento de la unidad de seguimien-
Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable
to, puesto que ello puede producir cambios en las
características de la arritmia y hacer ineficaces secuencias terapéuticas que no lo eran. Por supuesto, esto no incluye casos de urgencia en los que,
por ejemplo, el DAI haya agotado su secuencia
de tratamiento sin éxito, o inestabilizaciones agudas con presentación casi incesante de arritmias
que obligan a una continua activación del DAI.
Las posibles interacciones entre los fármacos
antiarrítmicos y el desfibrilador, así como las indicaciones de los mismos en estos pacientes, se
tratarán a continuación.
Efecto de los fármacos antiarrítmicos
en el umbral de desfibrilación
Los efectos de los fármacos antiarrítmicos sobre
el umbral de desfibrilación han sido objeto de numerosos estudios, tanto experimentales como en
seres humanos, habiéndose llegado a resultados
dispersos y conflictivos no del todo inesperados,
si tenemos en cuenta las importantes limitaciones
y problemas a los que se enfrentan. La medida del
umbral de desfibrilación como alternativa a la
construcción de una curva dosis-respuesta de tipo
probabilístico (impracticable en el hombre) es más
rápida y facilita la investigación, pero acarrea, necesariamente, un importante grado de variabilidad en la determinación. Por otra parte, la energía necesaria para la desfibrilación está influida
por numerosas variables que incluyen desde las
características del choque (interno, externo, tamaño del electrodo, forma y duración del pulso, etc.),
del corazón al que se aplica (tamaño, peso, presencia o no de patología, diferencias interespecies, etc.), de interacciones farmacológicas
(fundamentalmente anestésicos, otros fármacos,
influencias vegetativas) y de parámetros de la propia fibrilación (duración, longitud de onda, repetición y otros).
La lidocaína es un fármaco utilizado frecuentemente en la inestabilización de estos pacientes
y, aunque los estudios experimentales resultan
contradictorios, los estudios en humanos sugieren que este fármaco puede utilizarse con cierta
seguridad en pacientes portadores de DAI10. Otros
fármacos utilizados en la clínica, como los antiarrítmicos tipo Ic (flecainida y propafenona), también han mostrado resultados contradictorios en
estudios experimentales, al parecer en relación
con la variabilidad interespecies, y requieren estudios en el hombre. Especial relevancia tiene la
amiodarona en los pacientes con DAI, por su frecuente utilización. A pesar de que, en los estudios,
la administración intravenosa aguda de amiodarona no produjo aumento en los umbrales de des-
293
fibrilación, existe evidencia suficiente para afirmar que este fármaco administrado de forma crónica por vía oral aumenta los umbrales de desfibrilación11, por lo que debería valorarse su
utilización en pacientes con umbrales que dejen
un estrecho margen de seguridad y se debería plantear la necesidad de volver a determinar los umbrales de desfibrilación cuando se instaure tratamiento oral con este fármaco. Los estudios con
sotalol en el hombre no muestran aumentos significativos del umbral en estos pacientes.
Efecto de los fármacos antiarrítmicos
en el umbral de estimulación
Aunque el aumento del umbral debido a fármacos antiarrítmicos no suele suponer un problema
clínico para la captura por estimulación en situación normal, el efecto que estos fármacos pueden
tener en el umbral de estimulación poschoque es
poco conocido. Aunque se trata de un tema que
requiere más estudios, se recomienda volver a
comprobar los umbrales de estimulación tras la
iniciación de un tratamiento antiarrítmico y programar una intensidad de estimulación poschoque con un amplio margen de seguridad.
Modificación de las características
electrofisiológicas inducidas
por los fármacos antiarrítmicos
Aunque la modificación de las características electrofisiológicas cardíacas es la base de la acción de
los fármacos antiarrítmicos, en ocasiones el resultado final no es deseable. Algunos de los mecanismos por los que pueden producirse estos efectos indeseables son: excesiva bradicardización que
puede favorecer la estimulación ventricular; la
prolongación del intervalo QT que teóricamente
podría llevar a un sensado de las ondas T, pero
sobre todo inducir taquicardias en torsade de pointes; así como un enlentecimiento excesivo de la
taquicardia que la situaría por debajo del límite
mínimo programado para su detección. Swerdlow
et al.12 describieron otra posible causa de infradetección consistente en la aparición de irregularidad en los ciclos de la taquicardia inducida por
fármacos que podría exceder el criterio de estabilidad programado para el diagnóstico diferencial
con las taquicardias supraventriculares.
Indicación de fármacos antiarrítmicos
en pacientes con desfibrilador
La Tabla 30-2 recoge las posibles indicaciones de
los fármacos antiarrítmicos en pacientes con DAI.
294
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Tabla 30-2. Posibles indicaciones
de la terapéutica antiarrítimica farmacológica
en pacientes portadores de DAI
Para controlar arritmias asociadas:
1. Taquiarritmias supraventriculares crónicas
o paroxísticas
2. Arritmias ventriculares postimplantación
3. Frecuentes episodios de taquicardia
ventricular no sostenida sintomática
Para optimizar el uso del DAI:
1. Reducción del número de episodios de TV
sostenida (y de descargas)
2. Enlentecimiento de la taquicardia ventricular
para facilitar la eficacia de la estimulación
antitaquicardia
3. Disminución de los umbrales de desfibrilación
(¿sotalol?)
Actualmente, la única arritmia supraventricular candidata a tratamiento con fármacos es la fibrilación auricular, puesto que el resto de las arritmias supraventriculares deberían tratarse mediante
ablación con radifrecuencia. En el control de la
frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación
auricular están especialmente indicados los betabloqueantes y/o la digoxina. Para la prevención
de crisis en el caso de la fibrilación auricular paroxística, la amiodarona y el sotalol son, probablemente, los fármacos más indicados, aunque su
uso puede verse limitado, respectivamente, por el
margen de seguridad del umbral de desfibrilación
y por la función ventricular del paciente. En casos de difícil control ha de valorarse la indicación
de ablación de la conducción AV.
En el caso de pacientes con una elevada carga
arrítmica durante el seguimiento, en los que los
episodios son muy sintomáticos, producen cargas
innecesarias de los condensadores o no responden a la sobreestimulación dando lugar a numerosos choques, está indicada la terapéutica con
antiarrítmicos, siendo la primera opción la amiodarona o el sotalol. En el caso de taquicardias incesantes, y especialmente si no existe pleomorfismo, se valorará la posibilidad de ablación con
radifrecuencia. La utilización de antiarrítmicos
con objeto de enlentecer las taquicardias a fin de
propiciar su interrupción con estimulación es una
práctica común, pero ha de hacerse de manera individualizada, debido a la posibilidad de efectos
no deseados inducidos por los fármacos.
El tratamiento de la tormenta eléctrica, bien
postimplante, bien durante el seguimiento, se trata más adelante.
COMPLICACIONES DURANTE
EL SEGUIMIENTO
En un estudio prospectivo con 778 pacientes13 y
seguimiento a un año postimplante, se encontraron complicaciones en alrededor del 50% de los
casos. El 14.5% de ellas se relacionaban con el
procedimiento del implante, y el 30% directamente con el funcionamiento o programación del dispositivo.
Dado que el estudio de las complicaciones en
pacientes con DAI es objeto de otros capítulos,
ofrecemos a continuación un breve repaso de las
mismas desde el punto de vista del seguimiento y
con un enfoque eminentemente práctico. La mayoría de las complicaciones de los pacientes con
DAI en la consulta de seguimiento pueden detectarse mediante la inspección de la zona del implante, la anamnesis del paciente y, finalmente, mediante la interrogación del dispositivo (Tabla 30-3).
Inspección del paciente y anamnesis
La inspección de la zona del implante del generador es fundamental para detectar complicaciones; en especial, aquellas derivadas de la técnica
de implante.
Tabla 30-3. Complicaciones del DAI
orientadas por la rutina de seguimiento
1. Inspección, exploración y anamnesis
— Infección de la bolsa del generador
— Hematoma/seroma
— Decúbito/extrusión
— Complicaciones articulares
— TVP/embolismo pulmonares
— Endocarditis
2. Interrogación del dispositivo
— Parámetros basales:
• Desplazamiento del electrodo
• Fibrosis interfase/electrodo
• Mala conexión electrodo/generador
• Defectos del aislante de electrodo
• Perforación
— Electrogramas e historia de terapias:
• Mala programación (pseudodisfunción)
• Choques y terapias inadecuadas
(sobredetección)
• Arritmias que no originan terapias
(infradetección)
• Terapias adecuadas pero ineficaces
Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable
Se mostrará especial atención a la aparición de
signos locales de inflamación que sugieran la existencia de infección. La infección de la bolsa del
generador es un problema serio, y su incidencia
es variable según las series. La etiología más frecuente es Staphyloccocus aureus o epidermidis14
de la piel del propio paciente. Si se trata de pequeños focos en relación con algún punto de sutura, su tratamiento puede ser conservador, con
antibioterapia, cultivo de muestras y seguimiento estrecho. En caso de infecciones más amplias,
la terapéutica con antibióticos no suele ser suficiente y es necesaria la extracción del sistema14
para evitar complicaciones mayores como la endocarditis. Otras complicaciones locales son el
hematoma y el seroma, cuyo tratamiento es conservador y que, en ningún caso, deben someterse
a drenaje por punción, dado el alto riesgo de sobreinfección.
Un aspecto importante en la inspección de la
zona es el estado de la piel que recubre al generador. Cuando se observan claros signos de decúbito, erosión o necrosis de la piel, así como si existe extrusión franca, se procederá al tratamiento
quirúrgico que incluirá limpieza quirúrgica con
escisión amplia de los bordes y recolocación del
generador y las sondas a nivel más medial.
La anamnesis y la exploración del miembro superior ipsilateral, así como de la articulación del
hombro, orientan a la posible existencia de complicaciones articulares o signos de trombosis venosa profunda.
Finalmente, la anamnesis del paciente es fundamental para detectar otras posibles complicaciones, como las embolias pulmonares o la endocarditis. La aparición de picos febriles sin foco
evidente en el paciente portador de DAI, con o sin
signos inflamatorios locales, debe hacer sospechar la existencia de una endocarditis, especialmente si éstos son recurrentes y se acompañan de
escalofríos y quebrantamiento del estado general.
Es preceptiva en estos casos la realización de una
ecocardiografía transesofágica, así como de hemocultivos seriados y cobertura antibiótica.
El tratamiento de estas complicaciones se aborda en otro capítulo.
Interrogación del dispositivo
Mediciones basales. El cálculo de los parámetros
basales de estimulación, detección y descarga nos
aporta información sobre la integridad del electrodo de estimulación y del cable de alto voltaje.
Los aumentos del umbral de estimulación o los
fallos de captura, especialmente si cursan conjuntamente con alteraciones de la detección, orien-
295
tan a la existencia de problemas como el desplazamiento del electrodo. Esta complicación, que
suele ser precoz, puede oscilar desde microdesplazamientos (en los que la detección puede estar
conservada), hasta casos extremos como el síndrome de twiddler (Fig. 30-5). Su sospecha requiere la realización de un control radiográfico.
Otra causa más tardía de aumento de umbrales de
estimulación lo constituye la fibrosis de la interfase electrodo/tejido. En los casos en los que el
umbral de estimulación es demasiado alto (especialmente si la detección no es válida) o se producen fallos de captura, debe recolocarse la sonda.
Figura 30-5. Imagen radiológica en proyección posteroanterior de un paciente portador de un desfibrilador bicameral (arriba). Se observa dislocación de los electrodos
por un síndrome de twiddler (imagen ampliada abajo). Obsérvese el desplazamiento del electrodo epicárdico inicialmente localizado en una vena posterolateral (flecha fina),
así como del electrodo auricular que se encuentra en la vena
subclavia izquierda (imagen de abajo, flecha gruesa). Los
electrodos se encuentran enrollados alrededor del generador en la bolsa subcutánea, tal y como es característico en
este síndrome (flecha blanca).
296
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
Las variaciones de la impedancia de estimulación y descarga son también signo de disfunción.
Un aumento de las impedancias por encima de valores normales orienta a la fractura del electrodo
o a mala conexión con el generador. En estos casos, es frecuente la existencia de interferencias
que podrían producir choques espurios. El aumento de la impedancia de estimulación, especialmente si va acompañado de estimulación diafragmática y alteraciones del umbral de estimulación y
de la detección, orientan a la posibilidad de que
se haya producido perforación cardíaca. La disminución de la impedancia de estimulación por
debajo de valores normales orienta, sin embargo,
a defectos en el aislante de la sonda. Todas estas
complicaciones suelen requerir la sustitución del
sistema.
Análisis de los electrogramas e historia de terapias. El análisis de los mismos permite detectar
disfunción del sistema, pero se ha de recalcar que,
en numerosas ocasiones, se trata en realidad de
pseudodisfunciones, ya que obedecen a una programación inadecuada. La mayoría se solucionan
con una reprogramación óptima. Estas complicaciones ya han sido tratadas anteriormente por lo
que se revisarán brevemente. Se prestará especial
atención a la existencia de los siguientes puntos:
• Choques y terapias inadecuadas: Se producen hasta en el 25% de los pacientes15 y son
frecuentemente debidos a la detección de taquicardias supraventriculares, a señales cardíacas como ondas P o T, o a señales externas (sobredetección).
• Arritmias que no desencadenan terapias: Normalmente se producen por problemas de infrasensado o por la aparición de arritmias lentas no detectadas como taquicardia.
• Terapias inefectivas: Como ya se comentó
(véase pág. 289), constituyen una situación
extremadamente peligrosa, en probable relación con un aumento en los umbrales de desfibrilación. Se ha propuesto, como otro posible mecanismo de este aumento de umbrales,
la formación de intensa fibrosis en la interfase electrodo/tejido secundaria a un daño acumulativo producido por descargas repetidas16.
INTERFERENCIAS
Las características de los circuitos de detección
del DAI pueden facilitar determinados problemas
de detección y hacerlos especialmente sensibles
a las interferencias electromagnéticas17. Las inter-
ferencias pulsadas rápidas (p. ej., ondas de radifrecuencia) pueden equivocar al DAI y dar como
resultado secuencias terapéuticas inapropiadas.
Las ondas magnéticas pulsadas pueden ejercer un
efecto similar, mientras que campos magnéticos
continuos próximos el generador pueden, como
se ha señalado antes, desactivar la unidad. Por último, cabe la posibilidad de que interferencias
eléctricas de corriente doméstica producidas por
aparatos mal derivados a tierra puedan también
originar tratamientos inapropiados. Por ello, a los
pacientes se les ha de advertir que deben evitar
campos electromagnéticos intensos y próximos,
lo que incluye detectores manuales de metal de
los utilizados por personal de seguridad. Del mismo modo, la diatermia o el electrocauterio pueden dañar el generador o plantear problemas de
sobredetección. Aunque se ha descrito que el uso
cuidadoso del electrocauterio no es peligroso18,
no debería utilizarse sin una estricta vigilancia.
Del mismo modo, la utilización del torno por los
dentistas debe realizarse con precaución. Las exploraciones ecográficas y radiográficas, incluida
la tomografía axial, no plantean ningún tipo de
problema; no así la resonancia nuclear magnética, que está absolutamente contraindicada.
La utilización de electrodomésticos correctamente aislados, a excepción probablemente del
horno microondas, como de los aparatos de telefonía móvil analógicos no suele plantear problemas de interferencias.
TORMENTA ELÉCTRICA
No existe en la actualidad una definición globalmente aceptada de tormenta eléctrica (TE). Representa un síndrome caracterizado por arritmias
ventriculares graves y recurrentes, observado más
frecuentemente en pacientes con cardiopatía estructural avanzada19. Podría definirse la tormenta eléctrica como la aparición de tres o más episodios de taquicardia/fibrilación ventricular en un
período de 24 horas, en el que cada episodio está
separado más de 5 minutos; aunque la definición
más comúnmente utilizada es la de dos o más episodios de taquicardia/fibrilación ventricular, con
inestabilidad hemodinámica, en un período menor de 24 horas, que suelen requerir cardioversión
eléctrica o desfibrilación21.
Se estima que entre el 10 y el 30% de los pacientes portadores de DAI han sufrido o sufrirán
una TE en algún momento de su evolución20. En
un estudio prospectivo observacional con 136 pacientes portadores de DAI20, el 10% de ellos sufrieron una TE, y en el 5.1% de los casos repre-
Capítulo 30. Seguimiento del paciente con desfibrilador automático implantable
sentaba el primer episodio arrítmico con terapia
apropiada. La incidencia de taquicardia frente a
la de fibrilación ventricular en la TE es variable
según las series. Verma et al.21, estudiando una
serie de 2038 pacientes, observaron como causa
una fibrilación ventricular en el 48% de los casos,
sin que esto tuviera implicaciones pronósticas con
respecto al grupo en el que se producía taquicardia ventricular.
La etiología de este síndrome no está del todo
aclarada, pero se ha relacionado con factores precipitantes20 como la isquemia aguda, la hipoxemia, el empeoramiento de la función ventricular,
alteraciones hidroelectrolíticas, disbalance autonómico, así como el efecto proarrítmico de algunos antiarrítmicos como la amiodarona21; no
obstante, en la gran mayoría de los casos no se encuentran causas identificables19. Se ha descrito
una incidencia importante de esta complicación en
el postoperatorio inmediato al implante del DAI19,
probablemente en relación con la liberación de catecolaminas secundaria al estrés o al dolor.
La TE representa una complicación grave que,
en casos de inestabilidad persistente, requiere un
tratamiento enérgico en la unidad de cuidados críticos. En estos casos, se procederá a la sedación
del paciente (que en ocasiones requerirá incluso
intubación endotraqueal), tratamiento analgésico
si existe dolor y a la desconexión del dispositivo
bajo monitorización. El punto fundamental del
tratamiento irá dirigido a la corrección de los factores desencadenantes. La primera línea de tratamiento farmacológico la constituyen sin duda los
betabloqueantes, tratando de evitar, en lo posible,
la utilización de fármacos antiarrítmicos. En caso
de que sean necesarios, la amiodarona o la procainamida intravenosas representan la primera
elección. En casos rebeldes, el tosilato de bretilio podría ser una alternativa, así como el sulfato de magnesio en el caso de taquicardias ventriculares polimorfas. Esta estrategia ha demostrado
una respuesta favorable en un breve período de
tiempo20.
El pronóstico de los pacientes que presentan
una TE varía según las diferentes series. En la serie de Villacastín et al.22, la presencia de esta complicación constituye un predictor independiente
de mortalidad arrítmica, al igual que en otros estudios21. En la serie de Verma et al.20, sin embargo, los pacientes con TE no presentan peor pronóstico que aquellos que no la tuvieron. Esta
discrepancia podría estar en relación, según estos
últimos, con diferencias en la función sistólica entre las diferentes poblaciones, así como con la diferente definición de TE empleada en los distintos estudios.
297
CALIDAD DE VIDA EN EL PACIENTE
CON DAI
El hecho de saber que se padece una enfermedad
cardíaca capaz de causar la muerte, así como el
hecho de que su vida pueda depender de un dispositivo, hace del paciente portador de DAI un ser
especialmente vulnerable y que, en la mayoría de
los casos, padece afectación psicológica en mayor o menor grado. Esta situación de vulnerabilidad psicológica, junto con la limitación de determinadas actividades cotidianas, afecta de manera
notable a la calidad de vida de estos pacientes.
Los resultados del estudio AVID23 (cuyo end point
secundario fue medir la calidad de vida de estos
pacientes) parecen confirmar este aspecto, fundamentalmente en pacientes portadores de DAI en
los que se han producido choques o síntomas adversos en relación con el dispositivo. En los pacientes que habitualmente no reciben choques, sin
embargo, la calidad de vida es similar a la de los
pacientes tratados con antiarrítmicos. En un estudio canadiense (CIDS)24 se encuentra que en los
pacientes con historia de menos de 5 choques y
libres de síntomas adversos, la calidad de vida de
los pacientes con DAI supera incluso a la de los
pacientes en tratamiento farmacológico. Así pues,
la reducción en la calidad de vida parece estar en
relación con los choques administrados, con el temor a nuevos choques y con las limitaciones en
la vida diaria que esta situación determina.
Para orientar de forma adecuada las preguntas
y dudas acerca de determinadas actividades que
plantean los pacientes en la consulta, revisaremos
brevemente estos aspectos.
Aspecto emocional
Como se ha comentado, el paciente portador de
DAI presenta una especial vulnerabilidad psicológica. Los síntomas ansiosos y depresivos son
frecuentes23, 24, y se derivan de miedos hacia el
dispositivo, miedos relacionados con la incertidumbre, cambios emocionales y de la dinámica
familiar, e incluso con preocupaciones por su imagen tras el implante. El cardiólogo que realiza los
seguimientos tiene un papel fundamental para lograr que el paciente supere estos sentimientos, mediante el apoyo emocional, el consejo y la información. En ocasiones será necesario derivar al
paciente para valoración por psiquiatría.
Ejercicio físico
Ante el miedo a posibles terapias, y por las limitaciones funcionales propias de la enfermedad de
298
Estimulación cardíaca, desfibrilación y resincronización
base, gran número de pacientes limitan su actividad física. Se ha de animar al paciente a que reanude de forma progresiva su actividad física habitual, informándole de que un ejercicio aeróbico
regular con un adecuado programa de entrenamiento es seguro y saludable25. En cualquier caso,
esta actividad debe guiarse de forma personalizada según las características físicas individuales y
las limitaciones funcionales de cada enfermo. En
pacientes con gran actividad física, podría ser de
especial importancia el tratamiento con betabloqueantes que reduzcan la frecuencia sinusal, así
como la activación de algoritmos específicos de
discriminación con las taquicardias supraventriculares.
Actividad sexual
A pesar de la información, la actividad sexual se
ve reducida en estos pacientes por miedo a terapias, ansiedad, conflictos con su imagen corporal
y cambios en la dinámica de la pareja. Se aconsejará un reinicio gradual de la actividad sexual,
avisando de que probablemente no reciban un choque durante la misma, pero que en caso de que
ello ocurra, no lesionaría a su pareja.
Actividad laboral
En el paciente portador de DAI ha de considerarse de forma especial el tipo de actividad laboral
realizada, los riesgos a terceros derivados de la
misma, la necesidad de esfuerzo físico en el desempeño de sus funciones y la posibilidad de interferencias por maquinarias o similares. En general, el paciente debe incorporarse de forma
progresiva a su vida laboral con las limitaciones
funcionales propias de su enfermedad de base (en
el caso de cardiopatía estructural). De cualquier
forma, debe realizarse una valoración individualizada de cada caso.
Conducción de vehículos
A pesar de las recomendaciones en contra, alrededor de un 70% de los pacientes con DAI vuelven a conducir tras la implantación, y un 7% de
ellos experimentan algún choque conduciendo26.
No obstante, una encuesta publicada en 199527 encontró que la tasa estimada para pacientes con
DAI tanto de mortalidad como de lesiones es significativamente menor que las de la población general en Estados Unidos, mientras que sólo el 10%
de los choques producidos mientras el paciente
conducía desembocaron en accidente. Por ello,
los autores28 recomiendan un período inicial de
restricción de la conducción de vehículos tras el
implante del DAI y una posterior liberalización
personalizada a cada paciente en función de la sintomatología, tolerancia de arritmia y de las secuencias terapéuticas, entre otros factores. Un estudio publicado en 2001 por Akiyama et al.28 con
758 pacientes que habían participado en el estudio AVID, encontró idénticos resultados. Según
este estudio, la mayoría de los pacientes volvía a
conducir pronto, y, a pesar de que muchos referían síntomas compatibles con taquicardias ventriculares durante la conducción, la incidencia de
accidentes de tráfico se situaba por debajo de la
media de la población general.
En nuestro hospital, inicialmente desaconsejamos a todos los pacientes la conducción de vehículos, teniendo en cuenta el vacío legal que existe en nuestro país a este respecto. Posteriormente,
durante el seguimiento, algunos pacientes nos comunican que han vuelto a conducir y, hasta el momento, no hemos observado ningún caso de accidente relacionado con el DAI.
Una encuesta publicada recientemente, realizada a los participantes del estudio DAVID29, sugiere que los pacientes portadores de DAI cumplen las recomendaciones de sus cardiólogos en
materia de conducción. Es responsabilidad nuestra asegurar que dichas recomendaciones sean razonables y basadas en datos fiables.
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